Анемия. Причини, видове, симптоми и лечение


Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Какво е анемия?

Анемията е патологично състояние на организма, характеризиращо се с намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина в кръвна единица.

Еритроцитите се образуват в червения костен мозък от протеинови фракции и непротеинови компоненти под въздействието на еритропоетин (синтезиран от бъбреците). Еритроцитите в продължение на три дни осигуряват транспорт, главно кислород и въглероден диоксид, както и хранителни вещества и метаболитни продукти от клетките и тъканите. Продължителността на живота на еритроцита е сто двадесет дни, след което той се унищожава. Старите еритроцити се натрупват в далака, където се използват непротеинови фракции, а протеиновите фракции навлизат в червения костен мозък, участвайки в синтеза на нови еритроцити.

Цялата кухина на еритроцитите е изпълнена с протеин, хемоглобин, който включва желязо. Хемоглобинът придава на червените кръвни клетки червен цвят и също така му помага да пренася кислород и въглероден диоксид. Неговата работа започва в белите дробове, където червените кръвни клетки влизат с кръвния поток. Молекулите на хемоглобина улавят кислорода, след което обогатените с кислород червени кръвни клетки се насочват първо през големи съдове, а след това по малки капиляри към всеки орган, като дават на клетките и тъканите кислород, необходим за живота и нормалната дейност.

Анемията отслабва способността на организма да обменя газове, поради намаляване на броя на червените кръвни клетки, транспортът на кислород и въглероден диоксид е нарушен. В резултат на това човек може да изпита такива признаци на анемия като чувство на постоянна умора, загуба на сила, сънливост и повишена раздразнителност..

Анемията е проява на основното заболяване и не е независима диагноза. Много заболявания, включително инфекциозни заболявания, доброкачествени или злокачествени тумори, могат да бъдат свързани с анемия. Ето защо анемията е важен признак, който изисква необходимите изследвания за идентифициране на основната причина, довела до нейното развитие..

Тежката анемия поради тъканна хипоксия може да доведе до сериозни усложнения като шокови състояния (напр. Хеморагичен шок), хипотония, коронарна или белодробна недостатъчност.

Класификация на анемиите

Анемиите са класифицирани:
  • чрез механизма на развитие;
  • по тежест;
  • по цветен индикатор;
  • по морфологични характеристики;
  • чрез способността на костния мозък да се регенерира.

По тежест

В зависимост от нивото на намаляване на хемоглобина има три степени на тежест на хода на анемията. Обикновено нивото на хемоглобина при мъжете е 130 - 160 g / l, а при жените 120 - 140 g / l.

Тежестта на анемията е както следва:

  • лека степен, при която има намаление на нивото на хемоглобина спрямо нормата до 90 g / l;
  • средната степен, при която нивото на хемоглобина е 90 - 70 g / l;
  • тежка степен, при която нивото на хемоглобина е под 70 g / l.

По цветен индикатор

Цветният индикатор е степента на насищане на еритроцитите с хемоглобин. Изчислява се въз основа на резултатите от кръвен тест, както следва. Числото три трябва да се умножи по индикатора на хемоглобина и да се раздели на броя на червените кръвни клетки (запетая се премахва).

Класификация на анемиите по цветен индикатор:

  • хипохромна анемия (отслабен цвят на еритроцитите) цветен индекс под 0,8;
  • нормохромна анемия, цветният индекс е 0,80 - 1,05;
  • хиперхромна анемия (червените кръвни клетки са прекалено оцветени) цветен индекс над 1,05.

По морфологичен характер

При анемия могат да се наблюдават червени кръвни клетки с различни размери по време на кръвен тест. Обикновено диаметърът на еритроцитите трябва да бъде от 7,2 до 8,0 микрона (микрометър). По-малък размер на червените кръвни клетки (микроцитоза) може да се наблюдава при желязодефицитна анемия. Нормален размер може да присъства при постхеморагична анемия. По-големият размер (макроцитоза) от своя страна може да показва анемия, свързана с дефицит на витамин В12 или фолиева киселина.

Класификация на анемиите по морфологични характеристики:

  • микроцитна анемия, при която диаметърът на еритроцитите е по-малък от 7,0 микрона;
  • нормоцитна анемия, при която диаметърът на еритроцитите варира от 7,2 до 8,0 микрона;
  • макроцитна анемия, при която диаметърът на еритроцитите е повече от 8,0 микрона;
  • мегалоцитна анемия, при която размерът на червените кръвни клетки е повече от 11 микрона.

По способността на костния мозък да се регенерира

Тъй като образуването на еритроцити се случва в червения костен мозък, основният признак на регенерация на костния мозък е повишаване на нивото на ретикулоцитите (предшественици на червените кръвни клетки) в кръвта. Също така нивото им показва колко активно протича образуването на еритроцити (еритропоеза). Обикновено броят на ретикулоцитите в човешката кръв не трябва да надвишава 1,2% от всички еритроцити.

Според способността на костния мозък да се регенерира се различават следните форми:

  • регенеративната форма се характеризира с нормална регенерация на костния мозък (броят на ретикулоцитите е 0,5 - 2%);
  • хипогенеративната форма се характеризира с намалена способност на костния мозък да се регенерира (броят на ретикулоцитите е под 0,5%);
  • хиперрегенеративната форма се характеризира с изразена способност за регенерация (броят на ретикулоцитите е повече от два процента);
  • апластичната форма се характеризира с рязко потискане на регенерационните процеси (броят на ретикулоцитите е по-малък от 0,2% или се наблюдава тяхното отсъствие).

Класификация

По механизъм за развитие

Според патогенезата анемията може да се развие в резултат на загуба на кръв, нарушение на образуването на червени кръвни клетки или поради изразеното им разрушаване.

Според механизма на развитие има:

  • анемия поради остра или хронична загуба на кръв;
  • анемия, дължаща се на нарушено кръвообразуване (например, дефицит на желязо, апластика, бъбречна анемия, както и B12 и анемия с дефицит на фолиева киселина);
  • анемия поради увеличено разрушаване на червените кръвни клетки (напр. наследствена или автоимунна анемия).

Причини за анемия

Има три основни причини, водещи до развитието на анемия:

  • загуба на кръв (остро или хронично кървене);
  • повишено разрушаване на червените кръвни клетки (хемолиза);
  • намалено производство на червени кръвни клетки.
Също така трябва да се отбележи, че в зависимост от вида на анемията причините за появата й могат да се различават..

Фактори, влияещи върху развитието на анемия

Генетичен фактор

  • хемоглобинопатия (промяна в структурата на хемоглобина се наблюдава при таласемия, сърповидно-клетъчна анемия);
  • Анемия на Фанкони (развива се поради съществуващ дефект в клъстера протеини, които отговарят за възстановяването на ДНК);
  • ензимни дефекти в еритроцитите;
  • дефекти на цитоскелета (клетъчната рамка, разположена в цитоплазмата на клетката) на еритроцита;
  • вродена дизеритропоетична анемия (характеризираща се с нарушение на образуването на еритроцити);
  • абеталипопротеинемия или синдром на Басен-Корнцвайг (характеризиращ се с липса на бета-липопротеин в чревните клетки, което води до нарушена абсорбция на хранителни вещества);
  • наследствена сфероцитоза или болест на Минковски-Шофард (поради нарушение на клетъчната мембрана, еритроцитите приемат сферична форма).

Хранителен фактор

  • дефицит на желязо;
  • дефицит на витамин В12;
  • дефицит на фолиева киселина;
  • дефицит на аскорбинова киселина (витамин С);
  • глад и недохранване.

Физически фактор

  • травма;
  • изгаряния;
  • измръзване.

Хронични заболявания и новообразувания

  • бъбречно заболяване (напр. чернодробна туберкулоза, гломерулонефрит);
  • чернодробно заболяване (напр. хепатит, цироза);
  • заболявания на стомашно-чревния тракт (например язва на стомаха и дванадесетопръстника, атрофичен гастрит, улцерозен колит, болест на Crohn);
  • колагенови съдови заболявания (напр. системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
  • доброкачествени и злокачествени тумори (напр. миома на матката, полипи в червата, бъбреци, бели дробове, рак на червата).

Инфекциозен фактор

  • вирусни заболявания (хепатит, инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирус);
  • бактериални заболявания (белодробна или бъбречна туберкулоза, лептоспироза, обструктивен бронхит);
  • протозойни заболявания (малария, лайшманиоза, токсоплазмоза).

Отровни химикали и лекарства

  • неорганичен арсен, бензен;
  • радиация;
  • цитостатици (химиотерапевтични лекарства, използвани за лечение на рак);
  • антибиотици;
  • нестероидни противовъзпалителни лекарства;
  • антитиреоидни лекарства (намаляват синтеза на тиреоидни хормони);
  • антиепилептични лекарства.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия е хипохромна анемия, която се характеризира с намалени нива на желязо в организма.

Желязодефицитната анемия се характеризира с намаляване на еритроцитите, хемоглобина и цветния индекс.

Желязото е жизненоважен елемент, участващ в много метаболитни процеси в организма. Човек с тегло седемдесет килограма има приблизително четири грама желязо в тялото. Това количество се поддържа чрез поддържане на баланс между редовната загуба на желязо от организма и приема му. За да се поддържа баланс, дневната нужда от желязо е 20-25 mg. По-голямата част от постъпващото желязо в организма се изразходва за нуждите му, останалото се депозира под формата на феритин или хемосидерин и при необходимост се консумира.

Причини за желязодефицитна анемия

Нарушаване на приема на желязо

  • вегетарианство поради неконсумация на животински протеини (месо, риба, яйца, млечни продукти);
  • социално-икономически компонент (например, няма достатъчно пари за добро хранене).

Нарушено усвояване на желязо

Абсорбцията на желязо се случва на нивото на стомашната лигавица, поради което стомашни заболявания като гастрит, пептична язва или резекция на стомаха водят до нарушена абсорбция на желязо.

Повишена телесна нужда от желязо

  • бременност, включително многоплодна бременност;
  • лактационен период;
  • юношеска възраст (поради бърз растеж);
  • хронични заболявания, придружени от хипоксия (например, хроничен бронхит, сърдечни дефекти);
  • хронични гнойни заболявания (напр. хронични абсцеси, бронхиектазии, сепсис).

Загуба на желязо от тялото

  • белодробно кървене (например при рак на белия дроб, туберкулоза);
  • стомашно-чревно кървене (например, язва на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха, рак на червата, варикоза на хранопровода и ректума, улцерозен колит, хелминтни инвазии);
  • маточно кървене (напр. преждевременно отлепване на плацентата, руптура на матката, рак на матката или маточната шийка, прекъсната извънматочна бременност, миома на матката);
  • бъбречно кървене (напр. рак на бъбреците, бъбречна туберкулоза).

Симптоми на желязодефицитна анемия

Диагностика на желязодефицитна анемия

Лечение на желязодефицитна анемия

Хранене при анемия
В храненето желязото се разделя на:

  • хем, който попада в тялото с животински продукти;
  • не-хем, който попада в организма с растителни продукти.
Трябва да се отбележи, че хем желязото се усвоява в организма много по-добре от не-хем желязото..

Храна

Имена на продукти

Количеството желязо на сто милиграма

Храна
животно
произход

  • черен дроб;
  • телешки език;
  • заешко месо;
  • пуешко месо;
  • гъше месо;
  • говеждо месо;
  • риба.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Зеленчукови храни

  • сушени гъби;
  • пресен грах;
  • елда;
  • Херкулес;
  • пресни гъби;
  • кайсии;
  • круша;
  • ябълки;
  • сливи;
  • череши;
  • цвекло.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Ако сте на диета, трябва също да увеличите приема на храни, съдържащи витамин С, както и месни протеини (те увеличават усвояването на желязо в организма) и да намалите приема на яйца, сол, кофеин и калций (намаляват усвояването на желязото).

Медикаментозно лечение
При лечението на желязодефицитна анемия на пациента се предписват железни добавки паралелно с диетата. Тези лекарства имат за цел да запълнят дефицита на желязо в организма. Предлагат се под формата на капсули, хапчета, инжекции, сиропи и таблетки..

Дозата и продължителността на лечението се подбират индивидуално, в зависимост от следните показатели:

  • възрастта на пациента;
  • тежестта на заболяването;
  • причините за желязодефицитна анемия;
  • въз основа на резултатите от теста.
Добавките с желязо се приемат един час преди хранене или два часа след хранене. Тези лекарства не трябва да се приемат с чай или кафе, тъй като абсорбцията на желязо намалява, затова се препоръчва да ги пиете с вода или сок.

Име на лекарството

Начин на приложение

Железен лактат

Вземете един грам през устата три до четири пъти на ден.

Ferrogradumet

Приемайте по една таблетка на ден, сутрин тридесет минути преди хранене.

Сорбифер

Вземете една таблетка, един до два пъти на ден.


Препоръчва се тези лекарства да се предписват заедно с витамин С (една таблетка веднъж дневно), тъй като последният увеличава абсорбцията на желязо.

Железни препарати под формата на инжекции (интрамускулни или интравенозни) се използват в следните случаи:

  • с тежка анемия;
  • ако анемията прогресира въпреки приема на дози желязо под формата на таблетки, капсули или сироп;
  • ако пациентът има заболявания на стомашно-чревния тракт (например язва на стомаха и дванадесетопръстника, улцерозен колит, болест на Crohn), тъй като взетият железен препарат може да влоши съществуващото заболяване;
  • преди хирургични интервенции с цел ускоряване на насищането на тялото с желязо;
  • ако пациентът има непоносимост към железни препарати, когато се приема през устата.
Хирургия
Хирургическа интервенция се извършва, ако пациентът има остро или хронично кървене. Така например, в случай на стомашно-чревно кървене, може да се използва фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия, за да се идентифицира зоната на кървене и след това да се спре (например, полип с кървене се отстранява, язва на стомаха и дванадесетопръстника се съсирва) При маточно кървене, както и при кървене в органите, разположени в коремната кухина, може да се използва лапароскопия.

Ако е необходимо, на пациента може да бъде назначена трансфузия на червени кръвни клетки, за да попълни обема на циркулиращата кръв.

B12 - дефицитна анемия

Тази анемия се причинява от липса на витамин В12 (и евентуално фолиева киселина). Характеризира се с мегалобластен тип (увеличен брой мегалобласти, клетки-предшественици на еритроцитите) на хематопоезата и е хиперхромна анемия.

Витамин В12 обикновено постъпва в тялото с храната. На нивото на стомаха В12 се свързва с протеин, произведен в него, гастромукопротеин (присъщият фактор на Касъл). Този протеин предпазва влезлия в организма витамин от негативните ефекти на чревната микрофлора, а също така насърчава усвояването му.

Комплексът от гастромукопротеин и витамин В12 достига до дисталната част (долната част) на тънките черва, където този комплекс се разпада, витамин В12 се абсорбира в чревния лигавичен слой и по-нататъшното му навлизане в кръвта.

Този витамин идва от кръвта:

  • в червения костен мозък да участва в синтеза на червените кръвни клетки;
  • до черния дроб, където се отлага;
  • в централната нервна система за синтеза на миелиновата обвивка (покрива аксоните на невроните).

Причини за B12 дефицитна анемия

Симптоми на B12 дефицитна анемия

Клиничната картина на В12 и фолиево-дефицитна анемия се основава на развитието на следните синдроми при пациента:
  • анемичен синдром;
  • стомашно-чревен синдром;
  • невралгичен синдром.

Стомашно-чревен синдром

Име на синдрома

Анемичен синдром

  • слабост;
  • повишена умора;
  • главоболие и световъртеж;
  • кожата е бледа с иктеричен оттенък (поради увреждане на черния дроб);
  • шум в ушите;
  • мигащи мухи пред очите;
  • диспнея;
  • сърцебиене;
  • при тази анемия се наблюдава повишаване на кръвното налягане;
  • тахикардия.
  • езикът е лъскав, яркочервен, пациентът усеща парене на езика;
  • наличието на язви в устата (афтозен стоматит);
  • загуба на апетит или намален апетит;
  • усещане за тежест в стомаха след хранене;
  • отслабване;
  • могат да се наблюдават болезнени усещания в ректалната област;
  • разстройство на изпражненията (запек);
  • увеличен черен дроб (хепатомегалия).

Тези симптоми се развиват поради атрофични промени в лигавичния слой на устната кухина, стомаха и червата..

Невралгичен синдром

  • чувство на слабост в краката (при продължително ходене или при изкачване);
  • чувство на изтръпване и изтръпване в крайниците;
  • нарушение на периферната чувствителност;
  • атрофични промени в мускулите на долните крайници;
  • конвулсии.

Диагностика на В12-дефицитна анемия

  • намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина;
  • хиперхромия (изразен цвят на еритроцитите);
  • макроцитоза (увеличен размер на червените кръвни клетки);
  • пойкилоцитоза (различна форма на еритроцитите);
  • микроскопията на еритроцитите разкрива пръстените на Кебот и телата на Джоли;
  • ретикулоцитите са намалени или нормални;
  • намаляване на нивото на левкоцитите (левкопения);
  • повишени нива на лимфоцитите (лимфоцитоза);
  • намален брой тромбоцити (тромбоцитопения).
При биохимичния анализ на кръвта се наблюдава хипербилирубинемия, както и намаляване на нивото на витамин В12.

Пункцията на червения костен мозък разкрива увеличаване на мегалобластите.

На пациента могат да бъдат назначени следните инструментални изследвания:

  • изследване на стомаха (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • изследване на червата (колоноскопия, иригоскопия);
  • ултразвук на черния дроб.
Тези проучвания помагат да се идентифицират атрофични промени в лигавицата на стомаха и червата, както и да се открият заболявания, които са довели до развитие на В12-дефицитна анемия (например злокачествени тумори, цироза на черния дроб).

Лечение на В12 дефицитна анемия

Всички пациенти са хоспитализирани в отделението по хематология, където се подлагат на подходящо лечение.

Хранене при B12-дефицитна анемия
Назначава се диетична терапия, при която се увеличава консумацията на храни, богати на витамин В12.

Дневният прием на витамин В12 е три микрограма.

Име на продукта

Количеството витамин В12 на сто милиграма


Медикаментозно лечение
Лекарството се предписва на пациента по следната схема:

  • В рамките на две седмици пациентът получава ежедневно 1000 mcg цианокобаламин интрамускулно. След две седмици неврологичните симптоми на пациента изчезват.
  • През следващите четири до осем седмици пациентът получава 500 μg дневно интрамускулно, за да насити депото на витамин В12 в тялото..
  • Впоследствие пациентът получава доживотно мускулни инжекции от 500 mcg веднъж седмично.
По време на лечението, едновременно с цианокобаламин, на пациента може да бъде предписана фолиева киселина.

Пациент с B12-дефицитна анемия трябва да бъде наблюдаван цял живот от хематолог, гастролог и семеен лекар.

Фолиево-дефицитна анемия

Анемията с дефицит на фолиева киселина е хиперхромна анемия, характеризираща се с липса на фолат в организма.

Фолиевата киселина (витамин В9) е водоразтворим витамин, който отчасти се произвежда от чревни клетки, но основно трябва да идва отвън, за да попълни необходимата за организма норма. Дневният прием на фолиева киселина е 200 - 400 mcg.

В храните, както и в клетките на тялото, фолиевата киселина е под формата на фолати (полиглутамати).

Фолиевата киселина играе важна роля в човешкото тяло:

  • участва в развитието на тялото в пренаталния период (допринася за образуването на нервна проводимост на тъканите, кръвоносната система на плода, предотвратява развитието на някои малформации);
  • участва в растежа на детето (например през първата година от живота, през пубертета);
  • засяга процесите на хематопоеза;
  • заедно с витамин В12 участва в синтеза на ДНК;
  • предотвратява образуването на кръвни съсиреци в тялото;
  • подобрява процесите на регенерация на органи и тъкани;
  • участва в обновяването на тъканите (например кожата).
Абсорбцията (абсорбцията) на фолат в организма се осъществява в дванадесетопръстника и в горната част на тънките черва.

Причини за фолиево-дефицитна анемия

Симптоми на анемия с недостиг на фолиева киселина

При анемия с дефицит на фолиева киселина пациентът има анемичен синдром (симптоми като умора, сърцебиене, бледност на кожата, намалена работоспособност). Неврологичен синдром, както и атрофични промени в лигавицата на устата, стомаха и червата липсват при този тип анемия.

Също така, пациентът може да изпита увеличаване на размера на далака..

Диагностика на фолиево-дефицитната анемия

При общ кръвен тест се наблюдават следните промени:

  • хиперхромия;
  • намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина;
  • макроцитоза;
  • левкопения;
  • тромбоцитопения.
В резултатите от биохимичен кръвен тест се наблюдава намаляване на нивото на фолиева киселина (по-малко от 3 mg / ml), както и повишаване на индиректния билирубин.

При провеждане на миелограма се открива повишено съдържание на мегалобласти и хиперсегментирани неутрофили.

Лечение на фолиево-дефицитна анемия

Храненето при анемия с недостиг на фолиева киселина играе важна роля, пациентът трябва да консумира ежедневно храни, богати на фолиева киселина.

Трябва да се отбележи, че при всяка кулинарна обработка на продуктите фолатът се унищожава с около петдесет процента или повече. Ето защо, за да осигурите на организма необходимия дневен прием, се препоръчва да ядете пресни продукти (зеленчуци и плодове).

ХранаИме на продуктаКоличеството желязо на сто милиграма
Храна за животни
  • телешки и пилешки дроб;
  • свински черен дроб;
  • сърце и бъбреци;
  • мазнина извара и сирене фета;
  • треска;
  • масло;
  • сметана;
  • говеждо месо;
  • заешко месо;
  • пилешки яйца;
  • кокошка;
  • овнешко.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8.4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Зеленчукови храни
  • аспержи;
  • фъстък;
  • леща за готвене;
  • боб;
  • магданоз;
  • спанак;
  • орехови ядки;
  • Пшенични крупи;
  • пресни гъби;
  • крупи от елда и ечемик;
  • пшеница, зърнен хляб;
  • патладжан;
  • зелен лук;
  • червен пипер (сладък);
  • грах;
  • домати;
  • Бяло зеле;
  • морков;
  • портокали.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Медикаментозното лечение на анемия с дефицит на фолиева киселина включва прием на фолиева киселина в количество от пет до петнадесет милиграма на ден. Необходимата доза се определя от лекуващия лекар в зависимост от възрастта на пациента, тежестта на анемията и резултатите от изследванията.

Профилактичната доза включва прием на един до пет милиграма витамин на ден.

Апластична анемия

Апластичната анемия се характеризира с хипоплазия на костния мозък и панцитопения (намаляване на броя на еритроцитите, левкоцитите, лимфоцитите и тромбоцитите). Развитието на апластична анемия възниква под въздействието на външни и вътрешни фактори, както и в резултат на качествени и количествени промени в стволовите клетки и тяхната микросреда.

Апластичната анемия може да бъде вродена или придобита.

Причини за апластична анемия

Симптоми на апластична анемия

Клиничните прояви на апластична анемия зависят от тежестта на панцитопенията.

При апластична анемия пациентът има следните симптоми:

  • бледност на кожата и лигавиците;
  • главоболие;
  • сърцебиене;
  • диспнея;
  • повишена умора;
  • подуване на краката;
  • гингивално кървене (поради намаляване на нивото на тромбоцитите в кръвта);
  • петехиален обрив (малки червени петна по кожата), натъртвания по кожата;
  • остри или хронични инфекции (поради намаляване на нивото на левкоцитите в кръвта);
  • язва на орофарингеалната зона (засегната е лигавицата на устата, езика, бузите, венците и фаринкса);
  • пожълтяване на кожата (симптом на увреждане на черния дроб).

Диагностика на апластична анемия

Когато се наблюдава биохимичен кръвен тест:

  • повишено серумно желязо;
  • насищане на трансферин (протеин, който носи желязо) с желязо със 100%;
  • повишен билирубин;
  • повишена лактатдехидрогеназа.
Пункция на червения мозък и последващо хистологично изследване разкриват:
  • недоразвитие на всички микроби (еритроцитни, гранулоцитни, лимфоцитни, моноцитни и макрофаги);
  • заместване на костния мозък с мазнини (жълт костен мозък).
Сред инструменталните методи за изследване на пациента могат да бъдат назначени:
  • ултразвуково изследване на паренхимни органи;
  • електрокардиография (ЕКГ) и ехокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • CT сканиране.

Лечение на апластична анемия

С правилно подбрана поддържаща грижа състоянието на пациентите с апластична анемия се подобрява значително.

При лечението на апластична анемия на пациента се предписва:

  • имуносупресивни лекарства (напр. циклоспорин, метотрексат);
  • глюкокортикостероиди (напр. метилпреднизолон);
  • анти-лимфоцитни и антитромбоцитни имуноглобулини;
  • антиметаболити (например флударабин);
  • еритропоетин (стимулира образуването на червени кръвни клетки и стволови клетки).
Лечението без лекарства включва:
  • трансплантация на костен мозък (от съвместим донор);
  • преливане на кръвни съставки (еритроцити, тромбоцити);
  • плазмафереза ​​(механично пречистване на кръвта);
  • спазване на правилата за асептика и антисептици, за да се предотврати развитието на инфекция.
Също така, при тежък ход на апластична анемия, пациентът може да се нуждае от хирургично лечение, при което далакът се отстранява (спленектомия).

В зависимост от ефективността на лечението, пациентът с апластична анемия може да изпита:

  • пълна ремисия (затихване или пълно изчезване на симптомите);
  • частична ремисия;
  • клинично подобрение;
  • няма ефект от лечението.

Ефективността на лечението

Пълна ремисия

Частична ремисия

Клинично подобрение

Липса на терапевтичен ефект

  • индикатор за хемоглобин над сто грама на литър;
  • брой гранулоцити над 1,5 х 10 до деветата степен на литър;
  • брой тромбоцити повече от 100 х 10 до деветата степен на литър;
  • няма нужда от кръвопреливане.
  • индекс на хемоглобин над осемдесет грама на литър;
  • гранулоцитен брой повече от 0,5 х 10 до деветата степен на литър;
  • брой тромбоцити повече от 20 х 10 до деветата степен на литър;
  • няма нужда от кръвопреливане.
  • подобрена кръвна картина;
  • намаляване на необходимостта от заместително кръвопреливане за два месеца или повече.
  • няма подобрения в кръвната картина;
  • има нужда от кръвопреливане.

Хемолитична анемия

Хемолизата е преждевременното унищожаване на червените кръвни клетки. Хемолитичната анемия се развива, когато активността на костния мозък не е в състояние да компенсира загубата на червени кръвни клетки. Тежестта на хода на анемията зависи от това дали хемолизата на еритроцитите е започнала постепенно или внезапно. Постепенната хемолиза може да бъде безсимптомна, докато анемията при тежка хемолиза може да бъде животозастрашаваща и да причини ангина пекторис и кардиопулмонална декомпенсация.

Хемолитичната анемия може да се развие в резултат на наследствени или придобити заболявания.

По локализация хемолизата може да бъде:

  • вътреклетъчна (напр. автоимунна хемолитична анемия);
  • вътресъдово (напр. трансфузия на несъвместима кръв, дисеминирана вътресъдова коагулация).
При пациенти с лека хемолиза нивата на хемоглобина могат да бъдат нормални, ако производството на червени кръвни клетки съответства на скоростта на тяхното унищожаване.

Причини за хемолитична анемия

Преждевременното унищожаване на червените кръвни клетки може да бъде свързано със следните причини:

  • вътрешни мембранни дефекти на еритроцитите;
  • дефекти в структурата и синтеза на хемоглобинов протеин;
  • ензимни дефекти в еритроцита;
  • хиперспленомегалия (уголемяване на черния дроб и далака).
Наследствените заболявания могат да причинят хемолиза в резултат на аномалии в мембраната на еритроцитите, ензимни дефекти и аномалии в хемоглобина.

Съществуват следните наследствени хемолитични анемии:

  • ензимопатия (анемия, при която липсва ензим, дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа);
  • наследствена сфероцитоза или болест на Минковски-Шофард (еритроцити с неправилна сферична форма);
  • таласемия (нарушение на синтеза на полипептидни вериги, които са част от структурата на нормалния хемоглобин);
  • сърповидно-клетъчна анемия (промяна в структурата на хемоглобина води до факта, че червените кръвни клетки приемат сърповидна форма).
Придобитите причини за хемолитична анемия включват имунни и неимунни нарушения.

Имунните нарушения се характеризират с автоимунна хемолитична анемия.

Неимунните нарушения могат да бъдат причинени от:

  • пестициди (напр. пестициди, бензен);
  • лекарства (например антивирусни лекарства, антибиотици);
  • физически щети;
  • инфекции (като малария).
Хемолитичната микроангиопатична анемия води до производството на фрагментирани червени кръвни клетки и може да бъде причинена от:
  • дефектна изкуствена сърдечна клапа;
  • дисеминирана вътресъдова коагулация;
  • хемолитично-уремичен синдром;
  • тромбоцитопенична пурпура.

Симптоми на хемолитична анемия

Симптомите и проявите на хемолитичната анемия са различни и зависят от вида на анемията, степента на компенсация, а също и от вида на лечението, което пациентът е получил..

Трябва да се отбележи, че хемолитичната анемия може да бъде асимптоматична и хемолизата се открива случайно по време на рутинни лабораторни изследвания..

При хемолитична анемия могат да се появят следните симптоми:

  • бледност на кожата и лигавиците;
  • чупливи нокти;
  • тахикардия;
  • засилени дихателни движения;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • пожълтяване на кожата (поради повишаване на нивото на билирубин);
  • на краката могат да се появят язви;
  • хиперпигментация на кожата;
  • стомашно-чревни прояви (напр. коремна болка, нарушено изпражнение, гадене).
Трябва да се отбележи, че при вътресъдова хемолиза пациентът има дефицит на желязо поради хронична хемоглобинурия (наличие на хемоглобин в урината). Поради кислородния глад се нарушава сърдечната функция, което води до развитие на симптоми при пациента като слабост, тахикардия, задух и ангина пекторис (с тежка анемия). Поради хемоглобинурия, пациентът има и тъмна урина..

Продължителната хемолиза може да доведе до развитие на камъни в жлъчката поради нарушен метаболизъм на билирубина. В същото време пациентите могат да се оплакват от коремна болка и бронзов цвят на кожата..

Диагностика на хемолитичната анемия

В общия кръвен тест има:

  • намаляване на нивата на хемоглобина;
  • намаляване на нивото на червените кръвни клетки;
  • увеличаване на ретикулоцитите.
Микроскопията на еритроцитите разкрива тяхната сърповидна форма, както и пръстените на Кебот и телата на Джоли.

При биохимичния анализ на кръвта се наблюдава повишаване на нивото на билирубин, както и хемоглобинемия (повишаване на свободния хемоглобин в кръвната плазма).

Необходимо е също да се направи анализ на урината, за да се установи наличието на хемоглобинурия..

При пункция на костния мозък се наблюдава тежка хиперплазия на еритроцитната линия.

Лечение на хемолитична анемия

Има много видове хемолитична анемия, така че лечението може да се различава в зависимост от причината за анемията и вида на хемолизата.

При лечението на хемолитична анемия на пациента могат да бъдат предписани следните лекарства:

  • Фолиева киселина. Предписва се профилактична доза фолиева киселина, тъй като активната хемолиза може да консумира фолат и впоследствие да доведе до развитие на мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиди (напр. Преднизолон) и имуносупресори (напр. Циклофосфамид). Тези групи лекарства се предписват при автоимунна хемолитична анемия.
  • Преливане на еритроцитна маса. Пациентът се подбира индивидуално измити еритроцити, тъй като съществува висок риск от разрушаване на прелятата кръв.
Спленектомия
Спленектомията може да бъде първият вариант при лечението на някои видове хемолитична анемия, като наследствена сфероцитоза. В други случаи, като автоимунна хемолитична анемия, се препоръчва спленектомия, когато други лечения са неуспешни.

Терапия с желязо
При хемолитична анемия употребата на железни препарати е противопоказана в повечето случаи. Това се дължи на факта, че нивото на желязо не намалява с тази анемия. Въпреки това, ако пациентът има постоянна хемоглобинурия, тогава има значителна загуба на желязо от тялото. Следователно, ако се открие дефицит на желязо, на пациента може да се предпише подходящо лечение..

Пост-хеморагична анемия

Симптоми на постхеморагична анемия

Проявите на анемия ще зависят от следните фактори:

  • колко кръв е загубена;
  • колко бърза е загубата на кръв.
Симптомите на пост-хеморагична анемия са:
  • слабост;
  • виене на свят;
  • бледност на кожата;
  • сърцебиене;
  • диспнея;
  • гадене, повръщане;
  • част от косата и чупливи нокти;
  • шум в ушите;
  • мигащи мухи пред очите;
  • жажда.
При остра загуба на кръв пациентът може да развие хеморагичен шок.

Има четири степени на хеморагичен шок.

Анемия: причини, видове симптоми и лечение

Анемията е ниско съдържание на функционално пълноценни червени клетки (еритроцити) в кръвта, това състояние се нарича още нисък хемоглобин (прочетете повече в статията: причини и симптоми на нисък хемоглобин). Анемията може да се развие при човек, който страда от много други заболявания. Количествено, това се изразява със степента на намаляване на концентрацията на хемоглобин - железосъдържащият пигмент на еритроцитите, който придава на кръвта червен цвят.

Всеки възрастен поне веднъж в живота си е срещал термина анемия. Това патологично състояние се нарича популярно анемия. Повечето хора разглеждат анемията като несериозно разстройство и дори без да осъзнават пълния размер на вредата, която може да причини на човешкото здраве. И така, какво е анемия и какви са основните й симптоми? Трябва да разберете този проблем.

Анемия - какво е това?

Човешката кръв е смес от течна основа (плазма) и твърди клетъчни елементи, които се движат свободно в нея. Тези кръвни клетки са представени от тромбоцити, еритроцити и левкоцити. Всеки елемент изпълнява собствена функция в тялото. Тромбоцитите са отговорни за нормалното съсирване на кръвта, левкоцитите поддържат имунната система здрава, а червените кръвни клетки носят кислород.

Ако нивото на еритроцитите (хемоглобин) намалее, което може да се дължи на различни причини, тогава човекът развива анемия. По този начин анемията е нарушение, характеризиращо се с спад в концентрацията на хемоглобин в кръвта, най-често този процес е придружен от намаляване на броя на червените кръвни клетки или общия им обем..

Еритроцитите се "раждат" в червения костен мозък от протеинови съединения и непротеинови компоненти. Техният растеж изисква еритропоетин, който се произвежда от бъбреците. Еритроцитите транспортират кислород от белите дробове до тъканите и клетките на всички вътрешни органи. От тях те вземат въглероден диоксид и го пренасят в белите дробове, така че той да се отстрани навън. Еритроцитите живеят около 120 дни, след което се изпращат в далака, където се изхвърлят. Небелтъчните фракции се екскретират и тялото използва протеинови фракции, за да създаде нови червени кръвни клетки.

Здравият еритроцит е представен от протеинов компонент, той също съдържа хемоглобин, който носи желязо. Благодарение на хемоглобина еритроцитите имат червен цвят и той помага за транспортирането на кислород и въглероден диоксид с кръвния поток. Молекулите на хемоглобина, "ездащи" върху еритроцитите, се привеждат с кръвния поток към белите дробове, там те прикачват молекули кислород към себе си и всички със същия кръвен поток се изпращат до клетките на органа. Молекулите на хемоглобина им дават молекула кислород и към тях е прикрепена молекула въглероден диоксид. След това червените кръвни клетки, съдържащи хемоглобин с въглероден диоксид, се изпращат в белите дробове, където въглеродният диоксид се отделя от хемоглобина и се екскретира. Следователно за правилното функциониране на всички органи нормалното ниво на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта е толкова важно. Ако поради една или друга причина концентрацията им намалее, тогава транспортирането на кислород и въглероден диоксид се нарушава и човекът развива анемия. Освен това при анемия нивото на хемоглобина винаги ще намалява и нивото на еритроцитите може да остане в нормалните граници..

Основните симптоми на анемия са: повишена умора, бледност на кожата, сънливост, раздразнителност, световъртеж. Колкото по-тежка е анемията, толкова по-интензивни ще бъдат нейните симптоми..

Има три степени на анемия:

Анемия от първа степен или лека анемия, когато нивото на хемоглобина е 90 g / L.

Умерената анемия се характеризира с ниво на хемоглобин от 70-90 g / l.

Тежка анемия се развива при хора, които имат по-малко от 70 g / l хемоглобин в кръвта.

Според статистиката жените са по-склонни да страдат от анемия, отколкото мъжете.

ICB код 10

Микробният код 10, присвоен на анемия, ще се различава в зависимост от вида на заболяването:

Желязодефицитната анемия, която включва сидеропенична и хипохромна анемия, има код D50.

Вторичната желязодефицитна анемия (хронична) поради загуба на кръв има код D50.0.

Ако причината за желязодефицитна анемия не може да бъде изяснена, тогава й се присвоява код D50.9.

Други анемии с дефицит на желязо имат код D50.8.

Код D51, определен за анемия с дефицит на витамин В12.

Анемията с дефицит на фолиева киселина има код D52 /

Хемолитичните анемии, в зависимост от фактора, провокирал развитието им, се кодират с μb 10 D55-59.

Апластичните и други анемии имат код D60-64.

Симптоми

Честите симптоми на анемия включват:

Промени в кожата: дермата става бледа, лющеща се, студена на допир. Понякога кожата става жълтеникава.

Пациентът има повишена слабост и сънливост, често замаяност. Ако анемията е тежка, пациентът ще има припадък..

Бялото на очите става жълтеникаво.

Може да се появи задух.

Мускулите са недостатъчно тонизирани.

Човекът започва да се поти по-често и обилно. Потта е студена и лепкава.

Възможни нарушения на храносмилателната система: диария и повръщане.

Леко изтръпване се появява в долните и горните крайници..

Налягането с анемия най-често се намалява.

Сърдечният ритъм зачестява, възможни са болезнени усещания в гърдите.

Далакът се увеличава по размер.

Ако тези симптоми характеризират развитието на анемия като цяло, тогава отделно трябва да разгледате признаците, специфични за различни видове анемия:

Желязодефицитна анемия. Желязодефицитната анемия се проявява предимно чрез циркулаторно-хипоксичен синдром, който се развива на фона на тъканна хипоксия. Човек постоянно изпитва слабост и умора, преследван е от сънливост и шум в ушите, пред очите му често се появяват „мухи“. Замаяността може да се превърне в припадък, ако анемията не се лекува и прогресира. При физическо натоварване пулсът се увеличава значително, развива се задух.

Също така, желязодефицитната анемия се характеризира със сидеропеничен синдром, който се развива на фона на липса на ензими в тъканите, съдържащи желязо. Този факт причинява промени в кожата, която става суха. Ноктите се чупят, косата започва да пада. Изкривяването на вкуса е възможно, когато човек иска да яде креда или пръст. Също така, пациентът развива диспепсия и дизурия..

Всички пациенти, които имат желязодефицитна анемия, се характеризират с повишена раздразнителност и емоционална лабилност. Те съобщават за увреждане на паметта и други умствени способности..

Анемията води до нарушаване на физиологичната активност на имуноглобулин lgA, така че човек започва да се разболява по-често от вирусни инфекции.

Дефицит на фолиева киселина анемия. Фолиево-дефицитната анемия се отнася до мегалобластна анемия, която се развива с нарушения на костно-мозъчната хемопоеза на фона на липса на фолиева киселина (витамин В9).

Най-често младите хора и бременните жени страдат от фолиево-дефицитна анемия. Основните симптоми са бледа кожа, която издава лека пожълтяване, повишен пулс, високо кръвно налягане, чести световъртежи.

Наблюдават се нарушения от страна на храносмилателния тракт, но те не са толкова изразени, както при В12-дефицитна анемия. Възможно развитие на анорексия, гастрит, увеличаване на черния дроб по размер.

Анемията с дефицит на фолиева киселина може да влоши хода на някои заболявания (шизофрения, епилепсия, психоза). По време на бременност липсата на фолиева киселина може да доведе до забавяне на развитието на плода или до раждане на дете с различни дефекти.

В12-дефицитна анемия. В12-дефицитна анемия се развива на фона на липса на витамин В12 в организма, който или се доставя отвън в недостатъчни количества, или не се абсорбира от самия организъм.

Разстройството се характеризира с повишена слабост, сърцебиене, чести световъртеж, задух на фона на незначителна физическа активност. Телесната температура може да остане леко повишена. Кожата на пациента е бледа, с жълтеникав оттенък, лицето е леко подуто. Дългосрочният курс на анемия с дефицит на B12 може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност и миокардна дистрофия.

Апетитът на пациента се влошава, изпражненията стават нестабилни, черният дроб се увеличава по размер. Отличителен симптом на В12-дефицитната анемия е зачервяването на езика, който става буквално пурпурен. Също така пациентите често страдат от глосит, оплакват се от болка и усещане за парене в езика..

Пациентите имат усещане за скованост в краката и ръцете, тяхното изтръпване, мускулна слабост, което нарушава походката на човек. Понякога се наблюдава инконтиненция на фекалиите и урината.

Сред психичните разстройства: безсъние, халюцинации, психична деменция, депресия, психоза.

Апластична анемия. Апластичната анемия е тежко нарушение на хемопоетичната система (и на трите клона).

Анемията се развива остро, човек изпитва силна слабост, бързо се уморява и в ушите се появява шум. Кожата и лигавиците стават бледи, появяват се болки в гърдите. Диспнеята се развива при натоварване.

Петехиите се появяват на кожата като малък червен обрив. Венците кървят, пациентът често има кървене от носа, менструацията става обилна и продължителна.

На фона на намаляване на имунитета човек става податлив на различни инфекции. В същото време той не отслабва.

Апластичната анемия с тежко протичане е свързана с риск от смърт поради кръвоизлив във вътрешните органи. Вродените апластични анемии, например анемията на Fanconi, са придружени от хипоплазия на бъбречна тъкан, аномалии в развитието на горните крайници, загуба на слуха и др..

Хемолитична анемия. Хемолитичната анемия се характеризира със съкращаване на жизнения цикъл на червените кръвни клетки, което води до тяхната бърза смърт, когато новите червени кръвни клетки все още не са успели да узреят. Хемолитичните анемии могат да бъдат вродени и придобити.

Сред наследствените анемии най-често се диагностицира болестта на Минковски-Шофард. Болестта може да се прояви на всяка възраст, но най-често се научава за нея през пубертета. По време на обостряне телесната температура на човек се повишава, появяват се световъртеж и слабост. Острият период се характеризира с коремна болка, пожълтяване на кожата. Изпражненията стават тъмнокафяви. Възможни пристъпи на жлъчни колики на фона на образуването на камъни в жлъчния мехур.

Що се отнася до придобитите хемолитични анемии, анемиите, причинени от автоимунни заболявания, се откриват по-често от други. Такава анемия се развива внезапно, характеризираща се с повишаване на телесната температура, задух, болка в кръста и корема. Слабостта се увеличава рязко, кожата може много бързо да пожълтее. Понякога хората с автоимунна хемолитична анемия не могат да останат на студено, защото развиват копривна треска и синдром на Рейно. Капилярите получават по-малко кръв, което води до образуването на гангрена на пръстите на ръцете и краката.

Пост-хеморагична анемия. Този тип анемия се развива с кървене (остро и хронично). В първите 24 часа след остра загуба на кръв жертвата увеличава слабост, кожата запазва бледа сянка, развива се задух, замаяност, телесна температура намалява, появява се студена пот. Налягането намалява, пулсът се ускорява, но става много слаб. Всички вътрешни органи страдат от анемия. Подобна анемия е особено опасна за деца под една година..

Ако кървенето е било масивно, тогава признаците на анемия ще се развият много бързо, налягането рязко спада, пулсът става нишковиден, съзнанието е инхибирано. Може да се появи повръщане и гърчове, до развитието на кома и сърдечен арест.

Ако кървенето е хронично, тогава симптомите на анемия нарастват бавно, нейните прояви са замъглени, тъй като тялото има време да активира компенсаторните механизми.

Анемия при бременни жени. Ако анемията се развие при бременна жена, тогава тя ще страда от безсъние, чести световъртежи, гадене, задух, слабост ще започнат да я преследват. Състоянието на косата и ноктите се влошава, кожата ще бъде суха и бледа. Изкривяването на вкуса е често срещано.

Причините

Различни фактори могат да доведат до намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта. Най-често срещаният от тях е липсата на микроелементи, необходими на организма за нормална еритропоеза. Независимо от възрастовата група пациенти и пола им, анемията при тях се причинява главно от дефицит на желязо и фолиева киселина, по-рядко анемията се развива при липса на витамин В12. Други фактори, които влияят върху развитието на това заболяване, обаче не могат да бъдат изключени:

Анемия поради генетични аномалии. Наследствените заболявания могат да доведат до развитие на анемия, включително:

Хемоглобинопатии, свързани с патологични промени в структурата на молекулите на хемоглобина.

Анемия на Фанкони, която се развива на фона на дефицит на стволови клетки и дефицит в системата за възстановяване на ДНК във фибринобласти.

Нарушение на производството на ензими в еритроцитите.

Увреждане на клетъчната рамка на еритроцитите.

Нарушения в образуването на червени кръвни клетки.

Синдром на Басен-Корнцвайг, при който има дефицит на липопротеин в чревните клетки. Това води до нарушаване на усвояването на хранителните вещества.

Болест на Минковски-Шофард, характеризираща се с дефект в мембраната на еритроцитите, който им придава формата на топка.

Анемия поради хранителни дефицити. Ако човек не получава хранителни вещества от храните, включени в диетата му, тогава той развива анемия. Дефицитът на вещества като желязо, фолиева киселина, аскорбинова киселина, витамин В12, рибофлавин, мед, кобалт може да даде начало на нарушенията. Често анемията се развива при гладуващи хора, които са склонни да се придържат към диета без медицински съвет.

Физическа анемия. Анемията може да бъде предизвикана от тежки изгаряния, травми, водещи до вътрешно или външно кървене и измръзване.

Анемия, която се развива на фона на хронични заболявания или на фона на наличието на тумор в тялото. Следните заболявания могат да доведат до развитие на анемия:

Бъбречни нарушения, като туберкулоза или гломерулонефрит.

Чернодробни патологии като хепатит или цироза.

Болести на храносмилателната система: язва, гастрит, колит, болест на Crohn.

Системни заболявания като ревматоиден артрит или системен лупус еритематозус.

Доброкачествени и злокачествени новообразувания: миома на матката, чревни полипи, бъбречни или белодробни тумори.

Анемия, която се проявява при попадане на инфекция в организма. Анемията може да бъде резултат от вирусни, бактериални и паразитни заболявания. Така че, следните вирусни инфекции водят до развитие на анемия: мононуклеоза, хепатит, цитомегаловирусна инфекция. По отношение на развитието на анемия са опасни следните бактериални заболявания: туберкулоза на вътрешните органи, лептоспироза, обструктивна белодробна болест. Маларията, токсоплазмозата и лайшманиозата могат да причинят анемия.

Анемия поради лекарства или отравяне. По отношение на развитието на анемия в организма е опасно попадането на следните вещества:

Антибактериални и цитостатични лекарства, НСПВС, антитиреоидни лекарства, лекарства за лечение на епилепсия.

Ефектите на радиацията върху тялото.

Отделно трябва да разгледате причините за анемия, в зависимост от вида на нарушението:

Причини за желязодефицитна анемия. Желязодефицитната анемия може да бъде причинена от факта, че желязото се доставя в тялото с определени нарушения. Например, ако човек е привърженик на вегетарианската кухня, тогава той се ограничава до животински продукти. Докато черният дроб, месото, рибата, яйцата и млечните продукти сами по себе си са източници на желязо. Освен това те съдържат компоненти, които улесняват усвояването му от организма..

Често човек просто не може да си позволи да купува храна, за да задоволи нуждите на тялото си.

Болестите на стомаха и червата водят до малабсорбция на много компоненти, включително желязо.

Понякога тялото има повишена нужда от желязо. Това се случва по време на бременност, по време на кърмене, по време на периоди на активен растеж на детето, при наличие на хронични патологии. Ако през такива периоди не преразгледате диетата си, тогава анемията със сигурност ще се развие и ще навреди на здравето ви..

Разбира се, с развитието на кървене, желязото бързо ще се отделя от тялото заедно с кръвта. Нивото му ще намалее, колкото по-бързо, толкова по-масивна е загубата на кръв..

Причините за фолиево-дефицитна анемия. Развитието на този тип анемия се причинява от липсата на витамин В9 в организма поради недостатъчния му прием заедно с храната. При цироза на черния дроб и други сериозни патологии фолиевата киселина ще се отделя от тялото в прекомерни количества.

Целиакия, алкохолизъм и лекарства могат да попречат на усвояването на фолиевата киселина в червата. Ракът, нарастващ в различни органи, води до образуването на фолиево-дефицитна анемия. Разбира се, тялото на бременна жена ще се нуждае от този микроелемент особено остро..

Причини за B12-дефицитна анемия. Грешките в храненето могат да доведат до развитие на B12-дефицитна анемия, когато този микроелемент не се доставя с храна в достатъчно количество..

Опасни в това отношение са заболявания като: дисбактериоза, чревни инфекции, атрофичен гастрит, рак на стомаха, цироза на черния дроб.

Наложително е да се покрият нуждите от витамин В12 в момент, когато тялото се нуждае особено от него, например по време на бременност, по време на активни спортни тренировки, по време на бърз растеж.

Причини за апластична анемия. Апластичната анемия може да се развие в резултат на вродени заболявания като анемия на Fanconi или анемия на Diamond-Blackfen или при прием на лекарства от групата на НСПВС, когато се лекува с цитостатици и антибиотици.

Всички причини, споменати по-горе, може да доведат до апластична анемия. В по-малка степен проявата му се влияе от грешки в храненето. Въпреки това, с подчертан дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, апластичната анемия непременно ще се развие.

Причини за хемолитична анемия. Хемолитичната анемия се развива, когато еритроцитите са унищожени, които не са достигнали естествената си възраст. Това може да се случи, когато мембраната им е повредена, в случай на нарушения в процеса на производство на хемоглобин, с ензимни дефекти, на фона на заболявания на черния дроб и далака. Има и вродени заболявания, които могат да причинят хемолитична анемия, сред тях: болест на Минковски-Шофард, ензимопатии, таласемия, сърповидно-клетъчна анемия.

Други причини, които могат да причинят такова нарушение в организма, включват: инфекциозни заболявания, отравяне с отрови, лекарства, DIC синдром, хемолитично-уремичен синдром, тромбоцитопенична пурпура.

Причини за постхеморагична анемия. Пост хеморагичната анемия се причинява от остра или хронична кръвозагуба. Ако острото кървене не е трудно да се открие, тъй като ще бъде очевидно, например след нараняване, маточно кървене, разкъсване на тръба, тогава хроничното кървене може да остане недиагностицирано дълго време. Често придружава язва на стомаха, злокачествени тумори, растящи в тялото, миома на матката и други състояния. Като правило анемията при хронична кръвозагуба може да бъде открита по време на лабораторно изследване..

Причини за анемия при бременни жени. По време на бременност показателите на еритроцитите и хемоглобина могат да намалят леко, което е вариант на нормата. Този процес е причинен от промени в тялото на жената. Не може обаче да се изключи развитието на истинска анемия, което представлява заплаха за здравето на майката и детето..

То може да бъде предизвикано от нарушения в усвояването на желязото, изразени чрез повръщане на фона на токсикоза. Анемията е по-често сред жените, които раждат няколко деца, а не едно. Хроничните заболявания могат да усложнят хода на бременността и да причинят анемия, например, патологии като хепатит или пиелонефрит.

Опасна ли е анемията??

Анемията е опасна за човешкото здраве, особено ако продължително време не се лекува. Това състояние води до тежки патологични промени в организма, които често са необратими..

Анемията води до отслабване на защитните сили на организма, така че човек започва да боледува по-често, той вече не е в състояние да устои на вируси, бактерии, паразити и гъбички, както преди.

Тялото задейства компенсаторни механизми, увеличавайки натоварването върху сърдечно-съдовата система. Тъканите им се износват бързо, което увеличава вероятността от сърдечна недостатъчност..

Психоемоционалната сфера страда, човек става раздразнителен, развива неврологични разстройства. Влошаване на вниманието и паметта, промени в обонянието и вкуса.

Анемията засяга функционирането на всички органи, включително функционирането на стомашно-чревния тракт, дихателната система, органите на зрението.

Анемията е много опасна за бременни жени. Недостигът на желязо през първите 2 тримесечия на бременността удвоява риска от преждевременно раждане, три пъти по-често децата на такива майки се раждат с поднормено тегло. Самото дете се ражда с анемия. Това води до забавяне в развитието му, което не може да бъде елиминирано, докато бебето не се излекува от анемия. В бъдеще такива деца ще са склонни към появата на сърдечно-съдови патологии..

Тежко усложнение на анемията е хипоксичната кома, която може да бъде фатална.

Диагностика

Преглед на пациента в лекарския кабинет и вземане на анамнеза

Лекарят ще изясни следните точки с пациента:

Къде е роден човекът и къде живее?.

Какво е хобито му например, спортува ли, или води заседнал начин на живот.

Пациентът често ли се чувства припаднал, уморява ли се бързо през деня?.

Какви продукти преобладават в менюто на пациента.

Взема ли човекът в момента някакви лекарства или ги е приемал по-рано, но за дълго време.

Жената се пита колко пъти е била бременна, както и колко бременности са завършили с раждане, аборт, спонтанни аборти. Лекарят пита пациентката за естеството на нейното менструално кървене.

Лекарят установява дали пациентът страда от заболявания на храносмилателния тракт.

Необходимо е да се изясни дали наскоро човек е претърпял наранявания, придружени от масивна загуба на кръв.

Забелязал ли е човекът, че драматично отслабва или, напротив, напълнява.

Необходимо е да се изясни дали пациентът страда от косопад и чупливи нокти.

Пациентът има ли оплаквания за състоянието на устната кухина и езика.

Пациентът изпитва ли изтръпване на крайниците.

Дали близки кръвни роднини на пациента са страдали от анемия.

Отстранен ли е далакът от близките роднини.

Страда ли човекът от заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, от заболявания на бъбреците или черния дроб.

По време на прегледа лекарят трябва да обърне внимание на следните точки:

Бледост на кожата, нарушения на пигментацията, пожълтяване на кожата, наличие на подкожни кръвоизливи, ангиоми. Също така трябва да обърнете внимание на гърчовете в ъглите на устата..

Подути и нежни лимфни възли, което може да е признак на рак.

Палпация на епигастриалната зона за откриване на болезнени области, палпация на далака и черния дроб, за да се оцени техният размер.

Задух и откриване на учестено дишане.

Откриването на зони с ограничена периферна чувствителност ви позволява да изясните функционирането на нервната система.

Измерване на кръвното налягане (при анемия е понижено), измерване на пулса, откриване на тахикардия.

Тестове, които трябва да се преминат за откриване на анемия:

Взема се кръв за общ анализ, за ​​да се определи хематокритът и да се изчисли количеството на хемоглобина. В хода на изследването се изчислява левкоцитната формула.

Показатели, които трябва да бъдат интерпретирани от лекаря:

Определете броя на еритроцитите, тяхното разпределение върху общия обем на кръвта.

Определяне на количеството хемоглобин.

Определяне на броя на ретикулоцитите.

Определяне на показателите на хематокрита.

Определяне на средните стойности на хемоглобина в еритроцитите.

Определяне на нивото на левкоцитите.

Определяне броя на тромбоцитите.

LHC (биохимичен кръвен тест)

Това проучване предоставя информация за състоянието на вътрешните органи..

Изследването изисква оценка на следните показатели:

Определяне на нивата на феритин, които показват запасите от желязо в организма.

Определяне на нивото на трансферин (това вещество е отговорно за транспортирането на желязо).

Определяне на серумни нива на желязо.

Определяне на способността на серума да свързва желязото.

Определяне нивото на фолиева киселина и витамин В12.

Определяне на нивото на билирубин в кръвта.

Този тест може да открие скрито стомашно-чревно кървене. В продължение на 3 дни преди доставката на изпражнения, човек трябва да се придържа към диетична диета, която ограничава храни, които съдържат желязо. Също така трябва да спрете приема на НСПВС, железни препарати и лаксативи.

Реакцията на окултна кръв може да бъде слабо положителна, положителна или изразена.

Пункция на костния мозък може да се извърши за откриване на анемия. По време на процедурата тънка игла се вкарва в илиачния гребен или гребена на гръдната кост, за да се отстрани костният мозък за изследване. Именно това гъбесто вещество е основният орган, отговорен за хематопоезата. Всички кръвни клетки се раждат в костния мозък.

За събиране на мозъка пациентът се поставя отстрани на дивана, инжектира се местна упойка и след това иглата се придвижва до желаното място. Дълбочината на проникване на иглата е равна на 2 см в костната кухина. Събраният материал се нанася върху стъкло, което се изследва с помощта на микроскоп..

Лекарят ще се интересува от индекса на зреене на неутрофилите и еритробластите, броя на клетъчните елементи в костния мозък, нивото на мегакарцитите и миелокарцитите.

По време на процедурата се извършва биопсия на трефина на илиума, за да се изчисли съотношението на паренхима, костната тъкан и мастните клетки.

Инструментални методи за изследване:

Помощ при поставяне на диагноза

Рентгеново изследване на белите дробове

Оценка на състоянието на тъканите на белите дробове, костите и меките тъкани

Има възможност за откриване на туберкулоза и рак на белия дроб, което може да доведе до анемия

Оценка на състоянието на стомаха, хранопровода и дванадесетопръстника. По време на процедурата можете да вземете парче тъкан за хистологично изследване.

Възможно е да се открият разширени вени на хранопровода, гастрит, язви, полипи, ракови тумори. Всички тези патологии могат да провокират анемия..

Оценка на състоянието на вътрешните органи и меките тъкани

Възможно е да се открие цироза на черния дроб, увеличаване на черния дроб и далака по размер, рак на бъбреците и наличие на камъни в тях. Ултразвукът може да открие миома на матката, извънматочна бременност, рак на матката.

Оценка на състоянието на дебелото черво. За процедурата може да се приложи анестезия.

Възможно е да се открият кървящи язвени лезии на червата, улцерозен колит, болест на Crohn, дивертикули, ракови образувания.

Оценка на състоянието на различни органи и тъкани. За да получите най-надеждната информация, е възможно да използвате контрастно вещество.

Възможно е да се открият цироза и хепатит на черния дроб, рак и туберкулоза на белите дробове или бъбреците, както и други увреждания на органи, които могат да причинят анемия.

Лечение на анемия при възрастни

Лечението на анемията трябва да се основава на причините, които са я провокирали. Приемът на лекарства е предпоставка за нормализиране на нивото на липсващото вещество в кръвта..

Следователно следните лекарства могат да се използват за лечение на анемия:

Sorbifer durules. Това лекарство се предписва за възрастни пациенти, но не се използва за отърване от олово и видеробластична анемия. За целите на профилактиката се предписват 1-2 таблетки веднъж на 24 часа. Ако хемоглобинът е силно намален, тогава дозата се увеличава до 4 таблетки (2 таблетки 2 пъти на ден). Продължителността на терапията се определя от лекаря. По правило лекарството се понася добре от пациентите.

Пирацетам. Това лекарство се предписва за лечение на сърповидно-клетъчна болест. В същото време умствените способности на пациента се нормализират, паметта и вниманието се подобряват. Дозировката варира от 30 до 160 mg / kg на ден, в зависимост от тежестта на заболяването. Разделете дневната доза на 4 дози. Възможно е интравенозно приложение на лекарството, но само в болнична обстановка. Курсът продължава 60 дни.

Фенюли 100. Това лекарство се предписва при желязодефицитна анемия. Дневната доза е 1-2 таблетки веднъж дневно. При тежка анемия се предписват 2 таблетки 2 пъти на ден. Продължителността на лечението може да бъде до 4 месеца, но не по-малко от 30 дни.

Ферум Лек. Това лекарство се предписва при желязодефицитна анемия. Курсът на лечение е 5 месеца. Задайте 1-3 таблетки 1-2 пъти на ден или 10-30 ml сироп 1-2 пъти на ден.

Фолиева киселина. Предписва се при анемии, причинени от радиация или лекарства. Възрастни пациенти се предписват 5 mg от лекарството на ден. Продължителността на лечението е няколко седмици..

Metipred. Това лекарство се предписва при наследствена анемия, хемолитична и хипопластична анемия. Дозата се избира от лекаря индивидуално. Лекарството не може да се използва самостоятелно, тъй като дава много странични ефекти. Поради това се прилага само в болница..

Малтофер. Лекарството се предписва при латентно протичане на анемия, както и при тежка желязодефицитна анемия. Курсът на лечение може да продължи няколко месеца..

Преднизолон. Това е хормонално лекарство, което се предписва при вродена апластична анемия и при автоимунна хемолитична анемия. Дозата се избира от лекаря индивидуално. Тя може да варира между 5-60 mg на ден. Продължителността на лечението също се определя от лекаря..

Пациентът получава цианокобаламин с B12-дефицитна анемия в продължение на 2 седмици в доза 1000 mcg.

Освен това лечението на анемия е невъзможно без диета. Избира се в зависимост от вида на нарушението:

Желязодефицитната анемия изисква включването в менюто на животински черен дроб, говеждо, пуешко, риба, гъби, бобови растения, плодове (круши, дюли, ябълки, сливи). Пациентите определено трябва да ядат райска ябълка и цвекло.

Анемията с дефицит на B-12 изисква ядене на свинско, телешко и пилешко дробче, скумрия, свинско месо, треска, сирене, пилешки яйца, заквасена сметана.

При анемия с дефицит на фолиева киселина пациентът трябва да яде черния дроб на животните, тлъста риба, масло и заквасена сметана, пилешки яйца и пилешко месо. Полезни аспержи, фъстъци, бобови растения, спанак, магданоз, домати, моркови, портокали и бяло зеле.

Хирургично лечение може да се предпише при остро или хронично кървене, при наличие на раков тумор, кървящ полип и маточно кървене. При апластична анемия може да се извърши трансплантация на костен мозък. Понякога кръвопреливане, процедура на плазмафереза.

Кой лекар да се свърже с анемия?

Лекарят, който се занимава с кръвни заболявания, е хематолог. Първо обаче, ако откриете признаци на анемия, трябва да се свържете с терапевт, а той от своя страна ще ви изпрати за кръвен тест за хемоглобин и, ако е необходимо, на хематолог.

Профилактика на анемия

Понякога властите се ангажират с превенцията на анемията на нивото на цялата страна. Според препоръките на Световната здравна организация, ако над 40% от жителите на региона страдат от желязодефицитна анемия, е необходимо обогатяване. Тоест продуктите, включени в потребителската кошница, са подсилени с желязо.

Допълването се нарича още обществени мерки за превенция. Тоест, добавките с желязо се предписват на хора в риск, като бременни жени. СЗО препоръчва прием на 60 mg / kg на ден през 2-ри и 3-ти триместър. Лекарството продължава да се приема по време на кърмене (в продължение на 3 месеца). В Америка на бременните жени се предписва 30 mg / kg желязо през целия период на бременността..

Мерките за първична превенция при анемия включват правилно и балансирано хранене, независимо от пола и възрастта. Детето трябва да получава 0,5-1,2 mg желязо всеки ден, а възрастен 1-2 mg от този елемент. Средният хранителен режим ви позволява да получавате 5-15 mg желязо на ден, но не повече от 10-15% от този компонент се абсорбира.

Животинските продукти са основният източник на желязо. Най-много се съдържа в говеждото, агнешкото и черния дроб. По-малко желязо в рибата, пилето, изварата. Желязото от месни продукти се усвоява много по-добре от желязото от растителните храни. Бионаличността на този елемент се влияе от съвместния прием на желязо с витамин С. Таниновата киселина, напротив, намалява абсорбцията на този елемент. В чая има много. Фталатите, които присъстват в много храни, влияят отрицателно върху усвояването на желязото..

В съвременния свят има ясни препоръки за профилактика на анемия при бременни жени, кърмачки и деца..

Американската педиатрична академия предоставя следните съвети за предотвратяване на анемия при деца на възраст 1-3 години:

Кърмените доносени бебета трябва да получават желязо на възраст над 4 месеца и преди допълнителни храни..

На доносените бебета, които ядат кърма и адаптирано мляко (50% от всеки вид храна), трябва да се дават 1 mg желязо на 1 kg телесно тегло веднъж дневно. Добавете добавката на възраст от 4 месеца и преди въвеждането на допълнителни храни.

Децата, които ядат адаптирано мляко, получават достатъчно желязо от адаптирано мляко. За тях не се препоръчват добавки с желязо. Децата нямат право да пият краве мляко преди навършване на една година.

Дневната норма на желязо за деца от шест месеца до една година е 11 mg на ден. За допълващи храни не забравяйте да използвате червено месо и зеленчуци, в които съдържанието на желязо е високо. Ако това не е достатъчно, тогава желязото се предписва на капки или сироп..

Деца на възраст 1-3 години трябва да получават 7 mg желязо на ден. Добре е източникът му да е месо, зеленчуци и плодове. Също така е възможно да се предписват добавки с желязо като част от сложни мултивитамини или в течна форма.

На недоносени бебета под една година се предписват 2 mg желязо за всеки kg телесно тегло 1 път на ден. Това е количеството желязо, което е включено в храните за кърмачета. Ако детето е кърмено, то от първия месец от живота му трябва да получава 2 mg желязо на 1 kg телесно тегло, докато му бъдат въведени допълнителни храни или той не бъде прехвърлен в млечна формула.

Вторичните мерки за превенция се свеждат до ранно откриване на анемия. Следователно при всеки преглед на пациент, когато се подлага на медицински преглед, по време на рутинни прегледи, трябва да се отдели възможно най-много време на този въпрос. Лекарят трябва да изслуша оплакванията на пациента, да направи анамнеза, да обърне внимание на симптомите на анемия и резултатите от лабораторните изследвания.

В Америка с цел вторична профилактика на анемия при деца се провежда универсален (универсален) и селективен скрининг. В първия случай всички деца под една година се изследват, за да се определи нивото на хемоглобина в кръвта. Те се оценяват и по излагането им на рискови фактори за анемия..

Живот в семейства в неравностойно социално положение.

Ранно раждане и ниско тегло при раждане.

Детско опиянение с олово.

Кърмене на бебе над 4-месечна възраст без добавяне на желязо.

Приемът на дете от пълномаслено краве мляко, консумацията на храни с недостатъчно съдържание на желязо.

Други рискови фактори включват:

Изоставане в развитието.

Необходимостта от специални грижи за дете поради здравословното му състояние.

Ако деца на възраст 2-5 години не принадлежат към рисковата група, тогава те се изследват за анемия веднъж годишно. Учениците и юношите се проверяват само ако анемията вече е диагностицирана в медицинската му история или има някои други предпоставки за провеждане на цялостен преглед.

Жените, започвайки от юношеството и до настъпването на бременността, подлежат на преглед за анемия на всеки 5-10 години, докато навлязат в менопаузата. Всяка година жените, които са изложени на риск, се преглеждат например с твърде обилна менструация.

За откриване на анемия е необходимо да се съсредоточите върху хемоглобина, хематокрита, цветния индекс, MCH и MCV. Ако данните от проведените изследвания показват развитие на анемия, тогава на пациента се предписва биохимичен кръвен тест с определяне на SG, TIBC, SF и NTZH.

Превантивният прием на железни добавки е показан на хора, чиято диета е ограничена в приема на желязо от храната..

За да се установи диагноза анемия, е необходимо да дарите кръв за анализ. Това проучване не само ще установи, че човек развива анемия, но и ще изясни вида на разстройството, както и тежестта му. Благодарение на лабораторни тестове могат да се установят дори незначителни отклонения от нормата.

В случай на анемия се предписват железни препарати, които позволяват да се покрие липсата на този микроелемент в организма. В резултат на това хемоглобинът се повишава до нормалните стойности. Лекарствата за лечение на желязодефицитна анемия могат да се предписват само от лекар.

Анемията е често срещано заболяване, което се среща при всеки 7 жители на Русия. В същото време много хора дори не подозират, че нивото на хемоглобина и еритроцитите в кръвта им е намалено. Анемията често се проявява със симптоми като повишена умора и умора.

Анемията, или както е популярно наричана „анемия“ е състояние, характеризиращо се с намаляване на нивото на хемоглобина и / или червените кръвни клетки в кръвта. Повечето пациенти, след като научат за диагнозата си, се чудят как да лекуват анемията у дома. Това е, което ще бъде обсъдено в статията..


Следваща Статия
Изтръпване на палеца