Амилоидна ангиопатия на мозъка


Амилоидната ангиопатия на мозъка е прогресиращо хронично заболяване на мозъчните съдове, при което патологичните протеини се отлагат по стените им. Засегнати са предимно средни и малки артерии и вени. По-често се диагностицира при хора на възраст над 60 години. При новородени не се появява ангиопатия на мозъка. Протича в два варианта: безсимптомно или с изразена клинична картина.

Ангиопатията на мозъчните съдове води до тежки усложнения: остро нарушение на мозъчното кръвообращение, деменция, дезориентация, енцефалопатия, епилептични припадъци. В крайна сметка болестта уврежда пациента и води до смърт. Смъртността при мозъчна амилоидна ангиопатия достига 50%.

Проблемът с церебралната амилоидна ангиопатия е, че болестта е почти непозната за лекарите, диагностиката е трудна, а самата патология е почти невъзможна за лечение..

Причините

Амилоидната церебрална ангиопатия на мозъка се развива поради нарушение на метаболизма на бета-амилоидния пептид. Този протеин се отлага по стените на артериите и по-рядко по стените на вените. Вътре в съда се образува протеинова плака, състояща се от остатъци от неправилно разцепени протеини. Плаката съдържа 40 неотделими фрагмента, останали след обработка от ензими.

Бета-амилоидният пептид се отлага в капилярите на кората, подкорката и менингите. Поради отлагането на патологични протеини в съда, обемът на кръвообращението намалява всяка минута. Кората и подкорковите структури страдат от липса на хранителни вещества и кислород. Фокусите на ангиопатията водят до микроинфаркти на медулата. Развива груби неврологични и психични разстройства.

Когато засегнатият съд се разкъсва, възниква вътремозъчен кръвоизлив. Това се случва най-често в подкорковите структури..

Класификация

Амилоидната ангиопатия е спорадична и наследствена. Спорадична - означава случайно открита ангиопатия, възникнала без очевидна причина. Спорадична амилоидна ангиопатия се диагностицира при възрастни хора. Води до остро увреждане на мозъчната циркулация и деменция.

Наследствената форма на амилоидна ангиопатия се развива поради протеинови мутации. Наследствената ангиопатия се диагностицира преди 30-годишна възраст. Развива се бавно: интелигентността постепенно намалява, абстрактното мислене се разстройва, възникват енцефалопатия, инсулти, епилептични припадъци.

Наследствената форма е разделена на два подвида:

  1. Исландски тип. Характеризира се с отлагането на протеина цистатин С. Диагнозата се поставя, ако нивото на цистатин в цереброспиналната течност е намалено.
  2. Холандски тип. Бета-амилоидът се отлага в стените на артериите на мозъчната кора.

Симптоми

Клиничната картина често остава незабелязана и бавна. Прогресията на заболяването води до микроинсулти и тотална деменция.

  • Главоболие. 70% от пациентите се оплакват от това. Честото главоболие е ранен признак на прогресираща мозъчна амилоидна ангиопатия. Болката е по-често локализирана там, където са възникнали огнищата на ангиопатия.
  • Гадене и повръщане. Среща се при 30-40% от пациентите.
  • Конвулсивни припадъци. Наблюдава се при 25% от пациентите. Характерът на гърчовете и епилептичните еквиваленти зависи от локализацията: в моторната кора - конвулсии на крайниците, в теменната - илюзии и прости халюцинации.
  • Вътремозъчен кръвоизлив. Те се срещат при 17% от пациентите. Особеността на инсултите е, че те са склонни към рецидив. Най-често кръвоизливът се появява в челните, тилните и теменните лобове. Тежестта на инсултите при амилоидна ангиопатия е различна: от спонтанно изтръпване на половината от тялото до дълбока кома.
  • Психични разстройства. Най-често се засягат интелектуалните свойства на човек. С прогресирането на болестта интелигентността постепенно намалява, чак до дълбока деменция. В допълнение към интелигентността, паметта намалява и вниманието е разпръснато.
  • Преходни неврологични нарушения. Те се проявяват с отсъствия, парестезии, епилептиформни гърчове и зрителни халюцинации. Абсансът е временно изключване на съзнанието при запазване на мускулния тонус от 1 до 60 секунди. След това пациентът се опомня и не знае, че ще стои няколко секунди в изключено състояние. Парестезията е нарушение на чувствителността, при което пациентът смята, че настръхват пълзят по ръцете му, усеща се изтръпване и скованост. Епилептиформни припадъци - внезапно разклащане на ръцете или краката.

Диагностика

За да идентифицирате амилоидна ангиопатия, трябва да проведете следните проучвания:

  • Анализ на цереброспиналната течност. Той има повишено ниво на тау протеин, намалено ниво на разтворен амилоид бета.
  • Генетични изследвания. Назначава се, ако има данни за амилоидна ангиопатия в близките роднини. Изследва се аполипопротеин Е. Той няма нищо общо с патогенезата на заболяването, но нивото му може да предскаже резултата от заболяването и вероятността от рецидив на вътремозъчния кръвоизлив..
  • Церебрална ангиография. Това е метод, който е нечувствителен към амилоидната ангиопатия: той открива нарушения в 30% от случаите.
  • Изследване на тъкани. Диагностичната точност достига 53%.
  • Ядрено-магнитен резонанс и спирална компютърна томография. Това са най-точните методи. ЯМР и SCT ви позволяват да изучавате структурата на мозъка и кръвоносните съдове на слоеве в триизмерно изображение.

Лечение

Амилоидната ангиопатия е нелечимо заболяване. Лечението е патогенетично и симптоматично, насочено към стабилизиране на състоянието на пациента след инсулти и забавяне на прогресията на интелигентния дефицит. Лекарите предписват глюкокортикоиди и имуносупресори.

При тежки форми е показана операция. Хирурзите премахват фокуса на ангиопатията, за да подобрят психологическото и неврологичното състояние на пациента.

Разработват се нови лекарства. Tramiprosat преминава клинични изпитвания. Това лекарство свързва остатъците от амилоид бета пептид и го отстранява от тялото.

Церебрална ангиопатия: основните причини, симптоми и характеристики на лечението

Днес мозъкът продължава да бъде голяма загадка за биологията. Въпреки успехите и напредъка в медицината, никой не може да отговори ясно на въпроса как мисли човек. Мозъкът е основният орган, който отговаря за всички процеси, протичащи в тялото. Понякога в работата му се случват неуспехи, които се проявяват с различни симптоми и признаци. Днес ще говорим за това какво представлява мозъчната ангиопатия на мозъка, как и защо се появява, с какви методи и методи се лекува.

Описание

Ангиопатията е процес в стените на капилярите, водещ до нарушаване на тяхната проходимост, което води до влошаване или прекратяване на кръвоснабдяването на мозъчните клетки. Това води до заместване на здрави неврони с глиални, които растат, за да заместват липсващите клетки. На мястото на увреждане на мозъчната тъкан се появява белег. Болестта може да обхване малки съдове, което увеличава риска от усложнения и дори смърт. Церебралната ангиопатия се отнася до мозъчно-съдови заболявания, които водят до патологични промени в мозъчните съдове с нарушено кръвообращение в мозъка. Често заболяването прогресира в напреднала възраст и е придружено от заболявания на сърдечно-съдовата система..

Ангиопатията се причинява от увреждане на малки съдове, тя е два вида:

  1. Настъпва уплътняване на стените на хиалиновите артерии.
  2. Наблюдава се уплътняване на капилярните стени.

И в двата случая процесите се случват поради липса на непрекъснато мозъчно кръвоснабдяване, което води до увреждане на невроните. С течение на времето това може да провокира появата на лакунарен инфаркт, невъзпалителни мозъчни заболявания, които са причинени от дифузно увреждане на органите. По този начин възниква дифузна церебрална ангиопатия - увреждане на всички мозъчни съдове с редуващи се места на здрава и болна тъкан.

Етиология

Това заболяване най-често засяга възрастни хора, както и тези, които имат захарен диабет, анормална съдова структура, травма, автоимунни заболявания, интоксикация на тялото, нездравословна диета и упражнения. Също така, нарушенията на нервната регулация често водят до заболяване. Понякога церебралната ангиопатия води до инсулт - второто заболяване след инфаркт, който завършва със смърт.

Причините

Болестта може да се прояви по много причини. Някои включват: наследствени заболявания, вродени патологии на мозъчните съдове, висок холестерол в организма, лоши навици, както и генни мутации, хронични заболявания, ферментопатия и др. Церебралната ангиопатия не може да възникне спонтанно, основните причини могат да бъдат разгледани и в следното:

  1. Наличието на тромбоза. Мозъчните съдове са малки, в някои кръвни клетки се движат само в един ред. Всички процеси, водещи до образуването на кръвни съсиреци, допринасят за блокирането на такива малки съдове.
  2. Наличието на некроза. Под въздействието на токсините съдовите клетки умират.
  3. Наличието на хиалин по стените на кръвоносните съдове. Този процес възниква поради метаболитни нарушения.
  4. Наличието на фиброза. Това явление се появява по време на възпалителния процес и се характеризира със заместване на съдовата структура с фиброзна тъкан.

Форми

В зависимост от симптомите се разграничават следните форми на заболяването:

1. Церебралната амилоидна ангиопатия се среща най-често при тези с болестта на Алцхаймер. Амилоид (вещество от протеини и захариди) се събира по стените на вените, това заболяване не може да бъде излекувано.

2. Лентикулостриаталната ангиопатия се проявява в детска възраст и не се нуждае от терапия.

3. Диабетна ангиопатия - смущения в кръвообращението се появяват поради диабет.

4. Хипертонична - прекъсвания в кръвообращението се появяват поради хипертония.

Клиника

В началния етап на развитие заболяването не показва никакви симптоми, тъй като малки участъци с деформирани съдове се хранят с кръв от съседните съдове. Когато по-голямата част от кръвния поток вече е засегнат, невроните започват да умират и се появяват следните симптоми:

- мъчителна болка, която се появява интензивно и практически не отшумява с употребата на лекарства;

- нарушение на вестибуларния апарат, което се проявява в световъртеж, нарушена координация и ориентация в пространството;

- астено-невротичен синдром, придружен от намаляване на емоционалния фон, раздразнителност и нервност, проява на депресия;

- нарушения на съня, характеризиращи се с повишена сънливост през деня и безсъние през нощта.

Церебралната ангиопатия може да показва различни симптоми в зависимост от местоположението. Всички те са неспецифични, същите симптоми могат да се наблюдават и при други заболявания на мозъка.

По-нататъшно проявление

Ако болестта продължава да прогресира, това може да доведе до следните последици:

- разсеяност и пропуски в паметта;

- отслабване на зрението и промяна в размера на зениците;

- кървене от носа и вътре в стомаха;

- липса на координация на движението.

Всичко това е резултат от нарушен кръвен поток в мозъчната тъкан..

Диагностика

Церебралната ангиопатия е заболяване на мозъка, поради което за диагностицирането й се използват следните методи:

  1. Лабораторни изследвания, които включват кръв, захар и др.
  2. Ултрасонография и ангиография на мозъчни съдове.
  3. ЯМР и КТ за разглеждане на кортикални кръвоизливи и исхемични огнища.
  4. Рядко се използва биопсия.

При поставяне на диагноза се извършват много дейности за идентифициране на заболяването.

Лечение

Днес церебралната ангиопатия е нелечимо заболяване. Цялото лечение е симптоматично, като се използват имуносупресори и кортикостероиди. Противопоказание е употребата на антикоагуланти и операция, тъй като това може да провокира големи мозъчни кръвоизливи. Предписват се лекарства за подобряване на притока на кръв и укрепване на стените на кръвоносните съдове. Предписват се следните средства:

- лекарства за подобряване на съсирването на кръвта;

- електрофореза и плазмафореза;

Хирургическа интервенция се извършва само в екстремни случаи. По време на операцията съдовите стени се реконструират, лумените се възстановяват в тях.

Прогноза

Съдовете са средство за транспортиране на кръв в човешкото тяло. От тях зависи състоянието на всички органи и системи. Всички неизправности в мозъка водят до опасни патологии, които не могат да бъдат излекувани. Една от тях е дискутаторната енцефалопатия, която представлява комплекс от промени в съдовете на мозъка. Тук е важно да се направи своевременна профилактика на това заболяване. Болестта не може да бъде излекувана напълно. Но е напълно възможно да се забави значително процесът на образуване на белези на тъканите..

Днес диагнозата мозъчна ангиопатия често се поставя по време на хоспитализация на пациенти със сърдечно-съдови заболявания. Необходимо е да можете да разберете каква е тази патология, какви са нейните симптоми, диагностика и методи на лечение. Тогава можете да постигнете добри резултати при елиминиране на симптомите, тъй като е невъзможно да се възстановите напълно от болестта. Можете също така да забавите разпространението на патологичните процеси в мозъка, като се придържате към правилната диета и начин на живот..

Съдова ангиопатия: какво е това, видове и симптоми, причини, лечение и прогноза

И нгиопатията е остра или хронична съдова лезия, независимо от калибъра (засегнати са вени, артерии, капиляри), придружена от триада признаци: спад в тонуса, което означава намаляване на качеството на притока на кръв, пареза (частично "спиране" на активността на мускулатурата на съда), спазъм, т.е. артерии, вени, капиляри с нарушена циркулация на течна съединителна тъкан.

Съдовата ангиопатия има множество произходи, има редица причини за развитието, което затруднява диагнозата в движение. Необходими са сложни изследователски тактики.

Симптомите не винаги са типични и не във всички случаи има нарушения в благосъстоянието, особено в ранните етапи от развитието на патологичния процес.

Лечението е консервативно, при необходимост се извършва хирургична корекция, но това са изключително редки случаи.

Механизъм за развитие

Патологичният процес се основава на цяла група нарушения. Има три основни точки.

  • Промени в нервната регулация на съдовия тонус. По правило тя се представя от недостатъчна функционална активност на централната и периферната системи.

Той е придружен от слабо предаване на импулси, тъй като артериите, вените, капилярите са в намален тонус, но в същото време често се развива спазъм, тоест стесняване на структурите и нарушение на локалния кръвен поток.

  • Следва хормоналният фактор. Група специфични вещества е отговорна за нормалната функционална активност на кръвоносните съдове: кортизол, адреналин, алдостерон, ангиотензин-2, частично ренин, който е междинен продукт.

Всички те с прекомерен синтез провокират нарушаване на нормалното функциониране на артериите и други съдове.

С корекцията на фактора патологичният процес бързо изчезва, състоянието на кръвния поток се нормализира.

Метаболитните отклонения трябва да се разглеждат в широк контекст, играят роля и други метаболитни процеси..

  • Третият фактор, който е малко по-рядък, е инфекциозна лезия.

В този случай има стесняване и унищожаване на един, изключително рядко няколко съда, можете да намерите ясна локализация на нарушението, което в други случаи е изключително трудно, ако не и невъзможно да се направи..

Обикновено тази форма на ангиопатия е резултат от пренесения флебит или васкулит..

Изолиран фактор за развитието на болестта е изключително рядък. По-често лекарите трябва да се справят с цяла група причини.

Проблемът е, че тези нарушения по един или друг начин пораждат други патогенетични механизми и колкото по-дълго съществува състоянието, толкова по-трудно става както по отношение на диагностиката, така и от гледна точка на лечението..

Заключение - при първите симптоми на разстройство или ако такъв се открие по време на прегледа, спешна нужда от консултация с лекар.

Специалисти - съдов хирург (или обща практика, ако в зоната за достъп няма никой), хематолог. Възможно е участие на други лекари.

Класификация

В медицинската практика се използва обобщена типизация на видовете процеси. Той се основава на един критерий - локализирането на нарушението плюс неговия произход..

Съответно се разграничават следните видове:

  • Ювенилен тип. Както подсказва името, тя се развива при младите хора. Години - от 13 до 18, максимум 20. В същото време представителите на силния пол страдат предимно, съотношението при момичетата е почти 3: 1.

Очевидно това се дължи на по-голямата нестабилност на хормоналния фон. Причините не са напълно ясни, предполага се, че преструктурирането на тялото по време на пубертета (пубертета) е виновно..

При около 70% от пациентите се елиминира самостоятелно, без корекция, в други ситуации се изисква помощ. Въпросът се решава по преценка на специалист след преминаване на задълбочена диагноза.

  • Травматично. Развива се в резултат на отложено увреждане на стената на съд.

Това включва не само грубото влияние на външен фактор при натъртвания, фрактури и други, но и извършената операция, катетеризация, особено небрежно.

Характерна особеност на този тип разстройство е и повишената вероятност от образуване на кръвни съсиреци, кръвни съсиреци, които могат да блокират съдовото легло и да доведат до гангрена или смърт..

  • Хипертонична. Резултатът е ходът на високото кръвно налягане.

Среща се при почти всички пациенти с хипертония, но в различна степен. Това са предимно фини промени в долните крайници, мозъка и очното дъно..

Логично е да правите редовни прегледи. При контрол на налягането проблемът постепенно се елиминира, в краен случай се изисква специално лечение, ако процесът тече.

  • Хипотоничен сорт. Колкото и да е странно, но съдовият тонус също се променя при ниско кръвно налягане. Вярно е, че в този случай процесът е по-бавен. Независимо от това, рязките промени в индикатора на тонометъра представляват огромна опасност и могат да доведат до разрушаване на артериите и кървене. Как завършва, е трудно да се каже.
  • Диабет тип. Тя също е метаболитна ангиопатия, една от разновидностите на такава. Образува се в резултат на метаболитни нарушения. Процесите засягат състоянието на артериите на долните крайници, коронарните съдове и други, поради което цялото тяло страда едновременно.

Единственият начин да се избегнат усложнения е да се нормализира дейността на ендокринната система..

  • Церебралната ангиопатия е поражение на мозъчни съдове от различен калибър: от вени и артерии до капиляри. Цялата мрежа страда, което прави състоянието изключително опасно. Възможна спонтанна смърт на нервни влакна, инсулт с развитие на тежък неврологичен дефицит. Този вид често се среща.
  • Ангиопатия на съдовете на долните крайници. Той е придружен от нарушение на трофиката на тъканите на краката, бързото развитие на стагнация, в бъдещите години или дори месеци, катастрофа със смъртта на тъканите, гангрена и възможността за сериозна операция.
  • Амилоидна ангиопатия. Друг метаболитен тип. Характерна особеност е отлагането на едноименния протеин върху стените на кръвоносните съдове. Изключително рядко, но слабо лечимо.
  • Нарушаване на структурите на ретината. Ретинопатията се открива както при диабет, така и при хипертония. В първия случай растат нови несъвършени структури, които са крехки, рушат се сами и водят до кървене. Във втория артериите са стеснени, което прави невъзможно адекватното хранене на периферната ретина. Оттук и дистрофичните процеси.
  • Коронарен тип. Отличителна черта е нарушението на нормалното хранене на сърцето. Рано или късно това става причина за масивен инфаркт. С подходящо лечение в повечето случаи може да се избегне катастрофалният резултат.

Класификацията е от ключово практическо значение както по отношение на избора на диагностична тактика, така и от гледна точка на разработването на терапевтична стратегия за дълъг период..

Симптоми

Проявите зависят от конкретния тип патологичен процес. Трябва да се имат предвид най-често срещаните сортове..

Диабетна ангиопатия

Придружен е от системно увреждане на кръвния поток в тялото. Засегнати предимно от мозъка, ретината, долните крайници.

Съответно проявите ще бъдат както следва:

  • Спадът в зрителната острота, постепенно, в продължение на няколко години. По-рядко процесът е по-бърз и по-агресивен..
  • Подуване на крайниците.
  • Дискомфорт в краката, чувство на тежест.
  • Главоболие, гадене, повръщане (рядко).
  • Проблеми с пространствената ориентация и координация.
  • Продължителна липса на зарастване на рани, дори и най-малките.

Това са типични прояви. Списъкът е непълен, но отразява сложния характер на разстройството. Различават се още десетки признаци, конкретната клиника зависи от случая.

Хипертоничен тип

Той наподобява този на диабета, само че долните крайници практически не страдат. Целеви органи са сърцата, бъбреците, очите, мозъка.

  • Болка в гърдите. Аритмии. Повишена умора след тренировка.
  • Подуване, дискомфорт в долната част на гърба, често или, обратно, рядко уриниране, което показва нарушение на филтрацията.
  • Намалена зрителна острота.
  • Главоболие, гадене, невъзможност за нормално навигиране в пространството.

Симптомите с хипертоничен тип ангиопатия се развиват постепенно.

Ярко изразена опасна лезия на артерии и други съдове се забелязва още на етап 2 от GB, когато тя може да бъде коригирана с голяма трудност.

По-рано се откриват промени в очното дъно, от страна на сърдечните структури, но самият пациент не ги забелязва.

Увреждане на ретината

Типична характеристика на това е нарушение на нормалното хранене на влакната, включително нервните и периферните части на чувствителната мембрана.

Придружени от група нарушения:

  • Намалена зрителна острота. Постепенно или бързо, в зависимост от конкретния тип патологичен процес.
  • Бърза умора.
  • Изгаряне, зачервяване на протеините.
  • Фокусиране на проблеми.

С дълъг курс се развиват скотоми - зони на загуба на полета за видимост. Те приличат на големи черни петна, блокиращи част от гледката. Локализиран в центъра, по-рядко в други райони.

Опасността е разпространението на нови кръвоносни съдове при диабет или липсата на хранене в периферията на ретината.

И двата случая увеличават рисковете за зрението по-късно. Освен това днес няма ефективно лечение..

Лезия на долните крайници

Нарушаването на нормалното хранене на краката дава типична клиника:

  • Усещане за тежест, притискащи болки в покой. Укрепвайте по време на ходене, с промяна в положението на тялото.
  • Нарушение на двигателната активност. Постепенно преместването се превръща в трудна задача, а след това и в невъзможна, тъй като крайниците, както са описани от пациентите, са пълни с олово, не се подчиняват.
  • Оток.

Сърдечна недостатъчност

Клиниката наподобява тази на коронарната недостатъчност. Намират се болки в гърдите, тежест, усещане за натиск някъде вътре.

С напредването на прогресията аритмиите се развиват като тахикардия, след това обратният процес с намаляване на сърдечната честота.

Опасността се крие в провокацията на инфаркт. Ако лечението започне своевременно, такъв резултат е единственият възможен и най-заплашителен.

Ще бъде възможно да се открие коронарна ангиопатия само по резултатите от диагностиката, поне чрез ехокардиография. Ще трябва да правите разлика между разстройството и другите..

Ювенилен тип

Това е сравнително често. Има изключително нестабилен поток. Трудно се открива, често се налага хоспитализация на пациента и поддържане на постоянен динамичен контрол върху състоянието.

Като такова обикновено не се изисква лечение. Минава от само себе си. Но има смисъл внимателно да наблюдавате пациента, за да не пропуснете опасни усложнения. Те се срещат в около 10% от случаите или дори по-малко..

Мозъчно увреждане

Ангиопатия на мозъчните съдове дава типични неврологични прояви:

  • Главоболие.
  • Нарушаване на ориентацията в пространството.
  • Гадене.
  • Повръщане (рядко).
  • Загуба на зрение, реч, слух и други сетива.

Симптоматичният комплекс до голяма степен зависи и от вида на съдовете, които се променят. И така, признаците на макроангиопатия, при които артериите участват в процеса, са изразени, трудно е да ги пропуснете.

Причините

Факторите за развитие са разнообразни. Има над дузина от тях. Приблизителен списък изглежда така:

  • Захарен диабет във фаза на декомпенсация. Ако състоянието не е коригирано с лекарства и други консервативни методи.
  • Интоксикация със соли и пари на метали, отровни вещества.
  • Автоимунни заболявания, особено от системен профил. Като ревматизъм и други.
  • Сепсис.
  • Метаболитни нарушения, различни от диабет. Ендокринни диагнози.
  • Анатомични дефекти, анормално развитие на кръвоносните съдове. Изключително трудно е да се открие проблем, докато не се усети при нарушен кръвен поток.
  • Хиповитаминоза, липса на микроелементи в организма.
  • Пушене, злоупотреба с алкохол. Освен това употребата на наркотици.
  • наднормено тегло.
  • Липса на физическа активност, физическо бездействие.
  • Вредни условия на работа с висока температура, радиационен фон, контакт с химикали.
  • Съдова травма.
  • Възраст 50+.
  • Консумирането на много сол.

Фактори, които трябва да се имат предвид в системата.

Търсенето на етиологията (основната причина) е особено важно, тъй като без да се знае произходът на болестта, е невъзможно да се проведе компетентно лечение, което ще се превърне в проблем.

Лекарите ще трябва да се борят с разследването и това е пътят към прогресия и постоянни рецидиви.

Диагностика

Извършва се под наблюдението на съдов хирург, хематолог, ако е необходимо, се включват и други специалисти.

Тактиката на проучването включва следните дейности:

  • Устно разпитване на пациента и събиране на анамнеза. Трябва да получите основна информация за благосъстоянието, здравословното състояние през целия живот.

Това е важно, защото ви позволява да съставяте клинична картина и портрет на самия пациент в динамика в продължение на много години..

Невъзможно е да се говори за ефективна диагностика без диференциран подход. Задачата на човек е да отговори подробно и до точката на въпросите на лекарите.

На този етап е важно да се открие предполагаемата локализация на разстройството, съдова лезия. Освен това зрителните изследвания са насочени към идентифициране на самата патология.

  • Офталмоскопия. Изследване на очно дъно.
  • Доплер ултрасонография на кръвоносни съдове. Дуплексно сканиране. Позволява ви да оцените скоростта на кръвния поток, неговото качество, възможни нарушения и техния характер.
  • Рентгенов.
  • Ангиография.
  • ECHO-KG, ЕКГ.
  • ЯМР с или без гадолиний (усилване на контраста).

Това обикновено е достатъчно за диагноза..

Лечение

За лечение на ангиопатия се използват лекарства от няколко фармацевтични групи:

  • Средства за нормализиране на микроциркулацията. Пентоксифилин и аналози.
  • Лекарства срещу високо кръвно налягане. АСЕ инхибитори (Периндоприл), централно действащи агенти (Моксонидин, Физиотенс), бета-блокери (Карведилол, Метопролол, Анаприлин и други), калциеви антагонисти (Дилтиазем, Верапамил).
  • Разредители на кръвта. Аспирин и неговите аналози за продължителна употреба. При опасни случаи - хепарин и подобни.
  • Статини. В риск от развитие на атеросклероза с отлагане на холестеролни плаки. Аторис и други.

Ако е необходимо, използвайте антиаритмични лекарства (Амиодарон, Хинидин), сърдечни гликозиди (Коргликон, Дигоксин, тинктура от момина сълза).

За нормализиране на храненето на мозъка се предписват ноотропи (глицин), цереброваскуларни и антихипоксични средства (пирацетам, актовегин).

В екстремни случаи е необходима операция. За щастие това са изключителни ситуации..

Други техники, като тренировъчна терапия, физиотерапия, диета, не винаги се изискват. Този въпрос трябва да бъде изяснен със специалист..

Прогноза

С навременното започване на лечението, независимо от вида и локализацията на патологичния процес, е благоприятно. Има всички шансове за възстановяване.

Тъй като основното заболяване прогресира и увреждане на съдовете, вероятността от положителен сценарий намалява, така че не си струва да се отлага. Степента на оцеляване достига 98%, 2% е грешка, което е по-вероятно поради основната диагноза.

Възможни усложнения

  • С мозъчно увреждане - инсулт и тежък неврологичен дефицит.
  • Сърце - инфаркт.
  • Око - слепота.
  • Бъбрек - недостатъчна филтрация.
  • Долни крайници - тъканна смърт, некроза или гангрена.
  • Възможно е включване на коремните съдове. В този случай, масивно кървене.

Естественият резултат при липса на терапия е тежко увреждане или смърт. И двете са общи. Можете да избегнете такъв тъжен резултат, ако започнете лечението навреме.

Накрая

Ангиопатията е опасно съдово заболяване. Рядко е първичен, обикновено се дължи на други патологии.

Изисква незабавно лечение. Защото с ненавременна помощ рискът от инвалидност или смърт се увеличава. Прогнозата директно зависи от съзнанието на пациента.

Ангиопатия на мозъчните съдове: симптоми, диагностика и лечение

Кръвоснабдяването на главата се осъществява през 4-те основни съда на шията - сдвоените каротидни и гръбначни артерии. Те извършват пълно и адекватно доставяне на основни хранителни вещества и кислород до тъканите на централната нервна система. Попадайки в черепната кухина, те образуват така наречения мозъчен венезиански кръг на кръвообращението. Чувствителността на мозъка към липса на кислород е изключително висока. Микроангиопатията на мозъка води до патологични промени в кръвообращението и последваща хипоксия. Основните причини, които водят до ангиопатия на мозъчните съдове, са:

  1. Атеросклеротична болест;
  2. Артериална хипо / хипертония;
  3. Диабет;
  4. Церебрална амилоидоза.

Видове патология

Съдовите лезии се разделят на макроангиопатия (увреждане на големи големи съдове, като брахиоцефалния ствол, каротидни артерии) и микроангиопатия на мозъка (увреждане на артерии с малък диаметър - капиляри и артериоли).

В типични ситуации церебралната ангиопатия започва с лезия на макро ниво. Поради промяна в баланса на липопротеините и нарушение на нормалния поток на кръвта през съдовете, с атеросклероза започват да се образуват израстъци (плаки) в местата на разклоняване и стесняване на съдовете. При мозъчна исхемия това се отнася до мястото на разделяне на общата каротида на външната и вътрешната каротидна артерия. Образуваната на това място атеросклеротична плака води до подкръвяване на мозъчните тъкани и последващо кислородно гладуване..

Ако всички 4 артерии, захранващи мозъка, са засегнати, без операция, това ще доведе до смърт. Понякога плаката може да се срути и да проникне в малките мозъчни съдове с притока на кръв, забивайки се в някакъв тънък капиляр. На мястото на тромбоза се образува исхемичен фокус. След известно време този процес завършва с исхемичен инсулт..

Такива коварни заболявания като церебрална амилоидна ангиопатия, напротив, започват първо да унищожават съдовете на микронивото. Микроангиопатията на мозъка е свързана с натрупването и отлагането на специален протеин в стените на кръвоносните съдове - амилоид. Плаките от този протеин допринасят за разтягане и разбиване на кръвоносните съдове, причинявайки мозъчни кръвоизливи. В такава ситуация се диагностицира хеморагичен инсулт..

Развитието на всички видове инсулти се улеснява от хормонални и наследствени заболявания, както и от артериална хипертония..

Клинична проява

Всички горепосочени заболявания водят до дългосрочна липса на кислород и глюкоза. Пациентът има хронично влошаване на храненето на мозъка. Това се проявява със следните признаци:

  • Главоболие;
  • Виене на свят;
  • Намалена памет;
  • Залитане при ходене;
  • Зрително увреждане като мухи пред очите или изключване на част от зрителното поле;
  • Болка в слепоочните мускули при дъвчене.

Всички симптоми са свързани с мозъчна хипоксия, появата на микроемболия, вазоспазъм. Те ще започнат да се проявяват след 3-5 години безсимптомно протичане на патологията. Инсултите са резултатът. Продължителността на живота и качеството на живот след това рязко намалява.

Ако се развие само микроангиопатия на мозъка, тогава симптомите му могат да бъдат неспецифични:

  • Припадък и замаяност;
  • Шум в ушите;
  • Промени в съня - безсъние;
  • Горещ нрав и агресивно поведение;
  • Непровокирано повишаване на налягането.

Човек с подобни симптоми може да не ги свързва със сериозно заболяване, обвинявайки всичко за умора и упорита работа..

Диагностика

Всички пациенти със симптоми на церебрална микроангиопатия се подлагат на комплекс от лабораторни изследвания. Това включва клинични изследвания на кръв и урина, нива на захар, липопротеини, креатинин. Те ви позволяват да дадете първоначална оценка на състоянието на тялото..

От инструменталните методи за изследване през XXI век, ултразвуково и дуплексно изследване на артериите на главата и шията, успешно се използват доплер ултрасонография. MSCT и CT ангиография се използват за пълно визуално потвърждение на наличието на заболяването. С тяхна помощ лекарите идентифицират наличието на кръвоизливи, зоната на исхемия и процентът на стеноза, се определят с тактиката на лечение.

Ако в допълнение към церебралната ангиопатия има патология на съдовете на крайниците, тогава главата се избира като приоритет за лечение.

Лечение

Консервативното лечение се използва за подобряване на реологичните свойства на кръвта. Тя е насочена към подобряване на микроциркулацията в мозъка. Ако има захарен диабет, тогава инсулиновата терапия се коригира, за да нормализира нивата на глюкозата. Пациенти без критични стенози отиват в болницата 1-2 пъти годишно за наблюдение и „копаене“. Дозите лекарства се избират, като се вземе предвид степента на исхемия. Народните лекарства се използват най-добре в интервалите между хоспитализациите и в никакъв случай не трябва да заместват лекарствата.

Хирургия:

В случай на увреждане на съдовете на шията, когато има макроангиопатия, се използва традиционна отворена операция, като каротидна ендартеректомия. След диагностика и установяване на точната локализация на мястото за стесняване се извършва достъп до сънната артерия. Плаката се отстранява чрез надлъжен разрез и пластирът се зашива в стената на съда, за да се предотврати по-нататъшна стеноза. Също така е възможно да се пресече напълно съда, като се установи протеза, която се зашива или в непокътнатата обща каротидна артерия, или в аортата.

По-модерен метод са рентгеновите ендоваскуларни техники - балонна ангиопластика и артериално стентиране. Под рентгенов контрол през пункцията се прокарва тънък катетър в артерията. Върхът на катетъра е снабден със специален балон, който се надува на мястото на стесняване. Често, освен разширение, вътре в стената е инсталиран тънък пружинен стент. Той е напълно непокътнат (не се отхвърля от организма) и ще предотврати по-нататъшното развитие на болестта. Подобна операция се понася по-лесно от пациента и постепенно набира все по-голяма популярност..

Причини за церебрална ангиопатия, нейните разновидности

Нашият мозък е удивителен и най-важен човешки орган, който отговаря за изпълнението на всички жизнени процеси. Като всеки компонент на нашето тяло, той се нуждае от постоянно снабдяване с кислород, за да поддържа своите функционални способности. В това му помагат кръвоносните съдове, чиято задача е да транспортира кръвта до мозъка. Дори и най-малките патологични промени в тези съдове могат да доведат до пагубни последици - нарушено кръвообращение и поява на кръвоизливи във вътрешните органи. Вазопатията е едно от водещите съдови заболявания..

Етиология на заболяването

Вазопатията или ангиопатията на мозъчните съдове е ненормален процес, който допринася за трансформацията на структурата и работата на съда, нарушаването на тонуса му и намаляване на кръвоснабдяването на мозъчните клетки. Поради липса на кислород в тъканите възникват патологични процеси, луменът на артерията се стеснява, което води до образуването на атеросклеротична плака. В зависимост от вида и размера на засегнатия съд, ангиопатията се разделя на два вида:

  • макроангиопатия - ако са засегнати съдове с голям калибър. Главно артерии на коронарния мускул и долните крайници.
  • микроангиопатия - този вид заболяване предполага нарушаване на работата на микроскопичните капиляри. В зависимост от локализацията на възпалителния процес микроангиопатията се разделя на няколко форми и може да бъде:
  1. Церебрален амилоид;
  2. Диабетна;
  3. Lenticulostriatal (ангиопатия на новороденото). Това не е независимо заболяване, но е характеристика на кръвообращението, което изисква непрекъснато наблюдение. Може да се появи както при доносено бебе, така и при недоносено бебе;
  4. Хипертонична.

Болестите, срещу които възниква ангиопатия, включват:

  • Диабет;
  • Артериална хипертония. Той причинява появата и развитието на дискутаторна или мозъчно-съдова енцефалопатия, която представлява дифузна, бавна съдова лезия на мозъка. Причините за появата на заболяването включват атеросклероза и хронична церебрална съдова недостатъчност;
  • Хипотония;
  • Вегето-съдова дистония (VVD). Прави впечатление, че не само възрастните са склонни към това заболяване. Кърмачето също може да усети красотата на болестта..
  • Ангиопатия на горните и долните крайници;
  • Церебрална ангиопатия.

Причините за заболяването са:

  • Прекомерно тегло;
  • Злоупотреба с алкохол и тютюнопушене;
  • Болести от автоимунен характер;
  • Заседнал (пасивен) начин на живот;
  • Небалансирана, нездравословна диета;
  • Работа с химикали;
  • Патологични промени в напреднала възраст;
  • Ненормални процеси в анатомичната структура и разположение на кръвоносните съдове при деца.

Всяка от тези причини оказва огромно влияние върху тонуса на вените и допринася за разрушаването на еластичността на стената. Поради крехкостта съдът се спуква, което води до кръвоизлив.

Симптомите на заболяването зависят от причината за появата и локализацията на нарушенията на кръвоснабдяването.

  • Нарушени слухови и зрителни способности;
  • Силно главоболие;
  • Многократно замайване;
  • Вътречерепно кървене;
  • Намаляване, увреждане или пълно отсъствие на всякакъв вид чувствителност;
  • Психомоторни нарушения;
  • Намаляване или загуба на краткосрочна памет;
  • Невъзможност за концентрация;
  • Изразена промяна в поведението;
  • Реалистични халюцинации;
  • Преходни нарушения на съдовия тонус, което се проявява чрез спазъм или пареза;
  • Повишена пропускливост на съдовата стена;
  • Тенденция към кръвоизлив. Най-често се появява кървене от носа и стомашно-чревния тракт;
  • Хемоптиза;
  • Наличието на симптоми на хематурия (кръв в урината);
  • Чувство на раздразнителност;
  • Припадък;
  • Шум в ушите.

Често проявление на ангиопатия е съдовата дистония..

Ангиопатията е същността на заболяването

Диагностичните мерки включват:

  • Биохимично изследване на биоматериал (кръв, урина);
  • Рентгенов;
  • Мултиспирална компютърна томография (КТ) на мозъка;
  • Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР);
  • Контрастна ангиография;
  • Ултразвук.
Диагностика на ангиопатия

Лечението на церебралната вазопатия е насочено към коригиране на микроциркулаторната мозъчна циркулация и увеличаване на реологичните свойства на кръвта.

Предписват се различни фармакологични агенти, които включват:

  • Ангиопротектори - "пармидин";
  • Препарати за възстановяване и подобряване на съсирването на кръвта - "Етамзилат";
  • Препарати за подобряване на кръвообращението в мозъчните съдове;
  • За получаване на стабилизиращ ефект се предписват анаболни средства;
  • Спазмолитични лекарства;
  • Биогенни стимуланти;
  • Антиоксиданти
  • Антикоагуланти и антитромбоцитни лекарства.

В някои случаи се извършва ангиопластика.

Немедикаментозната терапия включва лечение:

  • Кал;
  • Плазмафереза;
  • Фарадизация или електрификация.

Церебралната амилоидна ангиопатия е една от формите на микроангиопатия. Критерият за наличието на това заболяване е отлагането на амилоид в съдовата стена, в резултат на което може да се развие амилоидоза. Амилоидът е плътно вещество, което съдържа протеини и полизахариди. Прогнозата на заболяването е разочароваща, тъй като болестта не реагира добре на лечебните и диагностични методи на изследване. Най-често заболяването се развива при възрастни или сенилни хора и се проявява:

  • деменция по време на прогресирането на заболяването;
  • лобарно кървене с рецидив.

Разглеждат се основните причини за заболяването:

  1. анормални процеси на генетично ниво;
  2. вродена ферментопатия;
  3. резултат от продължителна проява на хронично заболяване.

Симптоматологията на заболяването се определя от наличието на:

  • кръвоизлив в кръст;
  • деформация на структурата на артериалната стена;
  • увреждане на големи и средни кръвоносни съдове (засегнати са артериоли, капиляри);
  • образуване и отлагане на амилоид в съдовата стена.

Обичайно е да се разбират признаците на заболяване:

  • мускулна слабост в крайниците;
  • зрително увреждане;
  • епилептични припадъци;
  • многократно изтръпване на ръцете и краката;
  • парестезия на крайниците;
  • забавяне на невропсихиатричните реакции.

Диагностиката на заболяването включва откриване на:

  1. Местоположение на патологията;
  2. Степента на нараняване на съдовата стена.

За информация за незначителен кръвоизлив и наличие на исхемични огнища се извършва MRI сканиране. Освен това се предписва CT. Целта на метода е да провери наличието или отсъствието на остър корен кръвоизлив. Биопсията или хистологичното изследване идентифицират амилоидна ангиопатия.

Лечението на дифузна церебрална ангиопатия е до голяма степен симптоматично, тъй като основната задача, която си поставят здравните работници, е да минимизира последствията и да елиминира повторната поява на заболяването. При избора на лечение се обръща специално внимание на:

  • Етапи на развитие на болестта;
  • Тежест;
  • Местоположението на патологичния процес;
  • Общото състояние на пациента;
  • Възрастовата категория, към която принадлежи пациентът;
  • Информация, получена в резултат на събиране на анамнеза;
  • Информация за съпътстващите заболявания.

В допълнение към лекарствената терапия и мерките за рехабилитация, този вид заболяване в тежка форма е подложено на радикален метод на лечение. Хирургическа интервенция се използва за възстановяване на съдовата стена и лумена в нея, премахване на натрупванията на кръв. Благодарение на хирургичните действия се подобрява кръвообращението, а с него и храненето на органите и меките тъкани.

Ангиопатията на диабетичната форма се превръща в усложнение на независимо заболяване, независимо от вида на заболяването, и се проявява само при наличие на захарен диабет. Този тип заболявания, при които се засягат едновременно големи и микроскопични съдове, е най-често срещаният. Едно от най-очевидните усложнения на захарния диабет е ангиоретинопатията - хипоксия на ретината и диабетно стъпало.

  1. Неравен калибър на вените;
  2. Разширени вени;
  3. Микроаневризми;
  4. Кръвоизливи с малки точки.

Най-често се наблюдават патологични процеси в работата и кръвоснабдяването:

  • Коронарния мускул. Тази форма на заболяването започна да се нарича хипертонична. Причината за това заболяване са необичайни промени в работата на кръвоносната система;
  • Долните крайници;
  • Очни съдове;
  • Мозъчни артерии;
  • Бъбреци.

Проявите на заболяването включват:

  • Дистония;
  • Пареза на съда;
  • Временни обратими спазми.

Наличието на това заболяване се характеризира с:

  • Чувство за дискомфорт. При преглед - наличието на първите промени;
  • Бледост на кожата. Крайниците са студени на допир;
  • Появата на безболезнени малки язви;
  • Растеж и болезненост на раната, тяхното присъствие в областта на мускулната и костната тъкан;
  • Отмиване на тъкан по краищата и дъното на язви. Визуално - тъмни (черни) области;
  • Дълбока лезия, чак до костта;
  • Некротизация на крайниците, изискваща драстични мерки и бърза реакция.

Лечението на заболяването включва:

  • Събиране на анамнеза;
  • Изследване на засегнатата област на тялото;
  • Изследване на общ анализ на кръв и урина;
  • Провеждане на ангиография с използване на контрастно вещество;
  • Доплер ултрасонография;
  • Пулсова оксиметрия;
  • Компютърна видеокапиляроскопия.

Интересен факт! Един от основните признаци на заболяването е VSD. По правило хората от всяка възрастова група са податливи на това заболяване, от кърмаческа възраст до напреднала възраст. Според ICD-10 / 100-199 / 160-169 / 168, той има кода (E85.- +).

Видео по темата ще задълбочи познанията ви за заболяване като ангиопатия на ретината:

Прояви и лечение на церебрална микроангиопатия

Микроангиопатията е патология, която се характеризира с увреждане на малките артерии, които хранят мозъка, което провокира нарушаване на кръвоснабдяването на области от мозъчната тъкан и различни неизправности на цялото тяло. Болестта е свързана с промяна в структурата на съдовата стена и нарушение на нервната регулация на тонуса на гладките мускули на съдовете.

На фона на ангиопатия на съдовете, които текат в мозъка, се развиват дисциркулаторна енцефалопатия и глиоза - процесът на невронална смърт, последван от заместване на нервната тъкан с глиални елементи. Микроангиопатията с огнища на глиоза в мозъка може да доведе до парализа, загуба на говор, деменция и увреждане на интелектуалната и умствената дейност..

Определение за патология

Микроангиопатията е заболяване, което възниква поради трайно, необратимо увреждане на малки съдове, разположени в мозъка, което често показва пряка връзка с наличието на артериална хипертония. Според статистиката над 60% от пациентите на възраст над 55 години и над 80% от пациентите на възраст над 85 години страдат от артериална хипертония и последиците от тази патология..

На първо място, редовно високите стойности на кръвното налягане влияят отрицателно върху съдовете с малък диаметър. В резултат на това белият мозък се уврежда, периваскуларното пространство се разширява, развиват се лакунарни инфаркти - остро нарушение на кръвообращението в ограничена зона, захранвано от малка проникваща артерия.

Микроангиопатията провокира дегенеративни промени в мозъчните тъкани, води до развитие на съдова деменция, влошаване на когнитивните функции и инсулт. Има доказана тясна връзка на ангиопатията със съпътстващите състояния - захарен диабет и метаболитни нарушения, възникващи на фона на кумулативно увреждане на съдовата система на мозъка.

Артериалната хипертония корелира с патологии като затлъстяване, хиперурикемия (повишена концентрация на пикочна киселина в кръвната плазма), инсулинова резистентност, непоносимост към глюкоза и нарушения на липидния метаболизъм. Хиалиноза (вид протеинова дистрофия с образуване на уплътнения в стените на кръвоносните съдове), която се появява на фона на атеросклероза, захарен диабет, артериална хипертония, нарушава структурата на съдовата стена.

Тъканта на стените става плътна, губи своята еластичност и гъвкавост, луменът е значително стеснен. Ендотелната дисфункция играе важна роля в патогенезата на дисциркулаторни нарушения и инсулт. Ендотелът контролира съдовия тонус, засягайки функционирането на системата за кръвоснабдяване. Ендотелните клетки, които изграждат тъканта на стените на кръвоносните съдове и капилярите, обикновено са способни да произвеждат анти-атеросклеротични вещества, включително азотен оксид.

Ангиопротективният ефект на азотния оксид се състои във вазодилатация (отпускане на гладката мускулатура на съдовата стена), инхибиране на адхезията (адхезия, адхезия) на левкоцитите, потискане на адхезията и агрегацията (прикрепването) на тромбоцитите, пролиферация на клетките на мускулната тъкан на стените. Синдромът на микроангиопатия е патология на мозъка, която засяга реологичните свойства на кръвта и хемостазата, което се изразява в увеличаване на агрегиращата активност на тромбоцитите.

Патологичният процес провокира развитието на тромбоза, атерогенеза и възпалителни процеси. Тромбоцитите играят ключова роля в клиничните събития на атеротромбоза. Хроничната атеросклеротична болест може да не се проявява с тежки симптоми, но в случай на усложнение от тромбоза води до преходни исхемични атаки, инсулт, остър миокарден инфаркт, ангина пекторис.

Видове микроангиопатия

Периферната микроангиопатия може да засегне малки артерии, вени, капиляри, разположени в мозъка. Ако са засегнати големи съдове, това е форма на заболяването като макроангиопатия. В зависимост от причините, естеството на промените и характеристиките на хода на заболяването се разграничават типовете: церебрална, хипертонична, лентикулостриатална, диабетна микроангиопатия.

Церебрална

Церебралната микроангиопатия на мозъчната тъкан е форма на заболяването, характеризираща се с ендотелна дисфункция, която влияе негативно на структурата и тонуса на съдовата стена. Церебралната ангиопатия е придружена от намаляване на бионаличността на азотен оксид, което води до намаляване на защитните функции и увреждане на малките съдове и капилярите на мозъка. Ситуацията се влошава на фона на оксидативен стрес (действието на свободните радикали) - натрупването на свободен кислород, който инактивира азотния оксид.

Хипертонична

Патологията възниква поради артериална хипертония. По време на офталмологичен преглед се разкриват огнища на микрокървене, извито, подобно на тирбушон легло на артерии и вени (симптом на Gvist).

Lenticulostriatal

Тази форма на патология се диагностицира при всяко 6-то новородено по време на рутинен преглед чрез невросонография. Счита се за вариант на нормата. Детето е под наблюдението на невролог. Често след курс на лечение с лекарства, които стимулират трофизма на мозъчната тъкан и клетъчния метаболизъм, се наблюдават регресия на деструктивните промени и възстановяване на нормалното кръвоснабдяване..

Диабетна

Деструктивни промени в съдовата стена с последващо увреждане на кръвния поток възникват на фона на прогресията на захарния диабет. Характеризира се с удебеляване на базалните мембрани, пролиферация на съединителната тъкан, последвано от стесняване на лумена.

Симптоми

Ранното откриване на симптоми на микроангиопатия на мозъка и последващо правилно лечение могат да предотвратят развитието или да забавят прогресията на деменцията. Често патологията протича безсимптомно, особено в началните етапи на курса. На първо място, лекарят обръща внимание на влошаването на умствената дейност и неспецифичните церебрални симптоми..

Ранен клиничен маркер е тревожността и депресивните разстройства. В същото време пациентите практически не се оплакват от тъга, чувство на копнеж, тъжно настроение. Те са по-притеснени от соматични симптоми - астения (мускулна слабост, импотентност), загуба на апетит, повишена умора, нарушение на съня. Признаците на микроангиопатия се допълват от психо-емоционални разстройства.

Често раздразнителността и раздразнението се дължат на свързаните с възрастта промени в личността. В ранните етапи могат да се наблюдават леки нарушения в двигателната активност - забавяне на крачката, промяна в походката, нестабилност на позицията на тялото, често свързана със световъртеж. Прогресията на патологията води до увеличаване на когнитивните дефицити. Прояви на тежка, прогресираща микроангиопатия на мозъчната тъкан:

  • Влошаване на когнитивните способности - памет, мисловна дейност, внимание.
  • Деменция.
  • Психични разстройства, характеризиращи се с нарушено емоционално състояние.
  • Двигателна дисфункция (пирамидална недостатъчност - спастичност, пареза, парализа).
  • Екстрапирамидни нарушения (хипокинезия - ограничаване на физическата активност с намаляване на темпото и обхвата на движение, паркинсонизъм).
  • Мозъчни разстройства (нарушена двигателна координация, стабилност, баланс, фина моторика).
  • Неизправности на вегетативната система (гадене, повишено изпотяване, тахикардия, нарушения на сърдечния ритъм, промени в кръвното налягане).

Прогресията на заболяването провокира дисфункция на сфинктера - от епизоди на уринарна инконтиненция до пълна уринарна инконтиненция и епизоди на фекална инконтиненция. Появяват се псевдобулбарни нарушения - дисфагия (затруднено преглъщане), дизартрия (размито произношение на думи).

Причини за възникване

Причините за заболяването често са свързани с възрастови деструктивни процеси в тъканите на съдовата стена. Фактори, влияещи върху развитието на патологията:

  1. Съдова атеросклероза.
  2. Артериална хипертония.
  3. Диабет.
  4. Неизправности на сърдечно-съдовата система.
  5. Травми на главата.
  6. Кръвни заболявания с нарушения на съсирването.
  7. Генетично предразположение.
  8. Възраст над 50.

Фибриноидната некроза, придружена от атрофия на клетки от разхлабена съединителна тъкан, е една от причините за съдова патология. Съединителната тъкан губи нормалната си структура с характерен фибриларен релеф. Той става хомогенизиран, хомогенен. Патологичният процес възниква поради отлагания на фибриноген (протеин в кръвната плазма), който се превръща във фибрин.

Диагностика

Диагнозата на съдовата микроангиопатия на мозъка се поставя въз основа на анамнеза. Лекарят определя рисковите фактори, които са свързани с патологията - наднормено тегло, анормален гликемичен индекс, дългосрочна артериална хипертония, заболявания на сърдечно-съдовата система. Биохимичен кръвен тест показва нивото на глюкоза и липиди, особености на бъбречната функция. За потвърждаване на диагнозата се извършва инструментално изследване с визуализация на елементите на системата за кръвен поток.

ЯМР сканиране показва деструктивни промени в тъканите на съдовата стена на малките артерии. Нарушенията се проявяват чрез левкоенцефалопатия (дифузна лезия на бялата медула), лакунарен инфаркт, наличие на огнища на микрокървене, атрофични промени в тъканите. Допълнителни инструментални методи: доплерография, електрокардиограма, електроенцефалограма.

Лечение на заболяването

Лечението на церебралната микроангиопатия включва мерки, насочени към забавяне на прогресията на заболяването, възстановяване на кръвния поток и мозъчните функции и предотвратяване на развитието на остри състояния. Терапевтична програма:

  1. Нормализиране на показателите на кръвното налягане.
  2. Регулиране на липидния и въглехидратния метаболизъм в случай на тяхното нарушение.
  3. Корекция на наднорменото тегло.
  4. Борба с физическо бездействие и лоши навици (пушене, злоупотреба с алкохол).
  5. Диета с ниско съдържание на животински мазнини и сол.

Показани са хипертонични лекарства - главно антагонисти на ангиотензиновите рецептори и инхибитори (вещества, които потискат, инхибират процеса) на ангиотензин-конвертиращия ензим, които имат противовъзпалително и антиоксидантно действие, повишават реактивността на малки съдове, разположени в мозъка.

Метформин обикновено се използва за регулиране на хипергликемия, а лекарствата от групата на статините се използват за понижаване на нивата на холестерола. За профилактика на тромбоза се провежда антитромбоцитна терапия, по-често само с дипиридамол и в комбинация с ацетилсалицилова киселина. Едновременно с приема на фармацевтични продукти се предписват физиотерапевтични процедури, терапевтични упражнения, масаж.

Предотвратяване

За профилактика на патологията лекарите съветват да водят активен, мобилен начин на живот, да спортуват, да ядат здравословни храни, богати на растителни фибри, полиненаситени мастни киселини, витамини и антиоксиданти.

Микроангиопатията е дифузно нарушение на кръвоснабдяването на мозъчните области, причинено от патологични промени в съдовите стени на малките артерии и артериоли. Прогресията на патологията води до деменция, инсулт, парализа. Навременното, правилно лечение ще забави развитието на болестта.


Следваща Статия
Антеграден кръвен поток в гръбначната артерия