Аортна регургитация - причини, степени, симптоми, лечение, прогноза и профилактика


Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точно и фактическо.

Имаме стриктни насоки за подбор на източници на информация и свързваме само с уважавани уебсайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и др.) Са интерактивни връзки към такива изследвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или съмнително по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Аортната недостатъчност може да бъде причинена или от първично увреждане на листовките на аортната клапа, или от поражение на аортния корен, което в момента представлява над 50% от всички случаи на изолирана недостатъчност на аортната клапа.

Какво причинява аортна регургитация?

Ревматичната треска е една от основните клапни причини за аортна недостатъчност. Свиването на листовките поради инфилтрация от съединителна тъкан предотвратява затварянето им, но по време на диастола, като по този начин се образува дефект в центъра на клапата - "прозорец" за регургитация на кръвта в кухината на лявата камера. Съпътстващото сливане на комисура ограничава отварянето на аортната клапа, което води до съпътстваща аортна стеноза.

Инфекциозен ендокардит

Недостатъчността на аортната клапа може да се дължи на разрушаването на клапата, перфорацията на неговите зъби или наличието на растяща растителност, която пречи на затварянето на венците в диастола.

Калцифицираната аортна стеноза при възрастни хора води до развитие на аортна недостатъчност в 75% от случаите, както в резултат на свързано с възрастта разширяване на аортния пръстен фиброз, така и в резултат на дилатация на аортата.

Други първични клапни причини за аортна регургитация включват:

  • травма, водеща до разкъсване на възходящата аорта. Има нарушение на закрепването на комисурите, което води до пролапс на аортната клапа в кухината на лявата камера;
  • вродена бикуспидална клапа поради непълно затваряне или пролапс на листовките;
  • голям дефект на преградата на интервентрикуларната преграда;
  • мембранна субаортална стеноза;
  • усложнение на радиочестотната аблация на катетъра;
  • миксоматозна дегенерация на аортната клапа;
  • унищожаване на биологична клапна протеза.

Засягане на аортния корен

Увреждането на аортния корен може да причини следните заболявания:

  • свързана с възрастта (дегенеративна) дилатация на аортата;
  • кистозна некроза на аортната среда (изолирана или като компонент на синдрома на Марфан);
  • аортна дисекация;
  • остеогенеза имперфекта (остеопсатироза);
  • сифилитичен аортит;
  • анкилозиращ спондилит;
  • Синдром на Бехчет;
  • псориатичен артрит;
  • артрит с улцерозен колит;
  • рецидивиращ полихондрит;
  • Синдром на Reiter;
  • гигантски клетъчен артериит;
  • системна хипертония;
  • използването на някои лекарства, които потискат апетита.

Аортната недостатъчност в тези случаи се формира поради изразеното разширяване на пръстена на аортната клапа и аортния корен, последвано от отделяне на листчетата. Последващото разширяване на корена неизбежно се придружава от прекомерно напрежение и огъване на листчетата, които след това се удебеляват, свиват и стават неспособни да покрият напълно аортния отвор. Това влошава недостатъчността на аортната клапа, води до по-нататъшно разширяване на аортата и затваря порочния кръг на патогенезата ("регургитацията засилва регургитацията").

Независимо от причината, аортната недостатъчност винаги причинява дилатация и хипертрофия на лявата камера, последвана от разширяване на митралния анулус и възможно развитие на дилатация на лявото предсърдие. Често на ендокарда се образуват „джобове“ на мястото на контакт между регургитационния поток и стената на лявата камера..

Варианти и причини за аортна регургитация

  • Ревматична треска.
  • Калцифицираща аортна стеноза (CAS) (дегенеративна, сенилна).
  • Инфекциозен ендокардит.
  • Сърдечно увреждане.
  • Вродена бикуспидна клапа (комбинация от аортна стеноза и недостатъчност на аортната клапа).
  • Миксоматозна дегенерация на листовките на аортната клапа.

Засягане на аортния корен:

  • Свързано с възрастта (дегенеративно) разширяване на аортата.
  • Системна артериална хипертония.
  • Аортна дисекация.
  • Колагенози (анкилозиращ спондилоартрит, ревматоиден артрит, гигантски клетъчен артериит, синдром на Reiter, синдром на Ehlers-Danlos, синдром на Behcet).
  • Вродени сърдечни дефекти (дефект на вентрикуларната преграда с пролапс на аортните клапи, изолирана субаортна стеноза). -
  • Прием на аноректици.

Патофизиология на аортна регургитация

Основният патологичен фактор при аортна недостатъчност е претоварването на обема на лявата камера, което води до поредица от компенсаторни адаптивни промени в миокарда и цялата кръвоносна система.

Основни детерминанти на обема на регургитация; областта на отвора на регургитанта, градиентът на диастолното налягане през аортната клапа и продължителността на диастолата, което от своя страна е производно на сърдечната честота. По този начин брадикардията допринася за увеличаване, а тахикардията - за намаляване на обема на недостатъчност на аортната клапа.

Постепенното увеличаване на крайния диастоличен обем води до увеличаване на систоличния стрес на стената на лявата камера, последвано от нейната хипертрофия, придружена от едновременно разширяване на лявокамерната кухина (ексцентрична хипертрофия на лявата камера), което допринася за равномерното разпределение на повишеното налягане в лявокамерната кухина към всяка двигателна единица на миокарда (сар и по този начин допринася за задържане на ударния обем и фракцията на изтласкване в нормални или неоптимални граници (етап на компенсация).

Увеличаването на обема на регургитацията води до прогресивно разширяване на кухината на лявата камера, промяна в нейната форма до сферична, увеличаване на диастолното налягане в лявата камера, увеличаване на систолното напрежение на стената на лявата камера (последващо натоварване) и намаляване на фракцията на изтласкване. Спад в фракцията на изтласкване се дължи на инхибиране на контрактилитета и / или увеличаване на допълнителното натоварване (етап на декомпенсация).

Остра аортна регургитация

Най-честите причини за остра аортна регургитация са инфекциозен ендокардит, аортна дисекация или травма. При остра недостатъчност на аортната клапа има внезапно увеличаване на диастолния обем кръв, постъпващ в непроменената лява камера. Липсата на време за разработване на адаптивни механизми води до рязко увеличаване на EDV както в лявата камера, така и в лявото предсърдие.За известно време сърцето работи съгласно закона на Франк-Старлинг, според който степента на свиване на миокардните влакна е производно на дължината на неговите влакна. Въпреки това, неспособността на сърдечните камери да се разширят бързо компенсаторно скоро води до намаляване на обема на изтласкване в аортата..

Получената компенсаторна тахикардия е недостатъчна за поддържане на достатъчен сърдечен дебит, което допринася за развитието на белодробен оток и / или кардиогенен шок.

Особено изразени хемодинамични нарушения се наблюдават при пациенти с концентрична хипертрофия на лявата камера, причинена от претоварване под налягане и несъответствие между размера на кухината на лявата камера и EDV. Тази ситуация възниква в случай на аортна дисекция на фона на системна хипертония, както и при остра недостатъчност на аортната клапа след балонна комисуротомия при вродена аортна стеноза.

Хронична аортна регургитация

В отговор на увеличаване на обема на кръвта при хронична аортна недостатъчност, в лявата камера се активират редица компенсаторни механизми, допринасящи за адаптацията му към увеличен обем без повишаване на налягането на пълнене.

Постепенното увеличаване на диастоличния обем позволява на вентрикула да изхвърли повече ударния обем, което определя нормалния сърдечен обем. Това се осигурява от надлъжна репликация на саркомери и развитие на ексцентрична хипертрофия на миокарда на лявата камера; следователно натоварването на саркомерите остава нормално за дълго време, като същевременно се запазва резервът за предварително натоварване. Фракцията на изтласкване и фракционното скъсяване на влакната на лявата камера остават в нормалните граници.

По-нататъшното уголемяване на кухините на лявото сърце, съчетано с повишено систолно напрежение на стената, води до съпътстваща концентрична хипертрофия на лявата камера. По този начин недостатъчността на аортната клапа е комбинация от претоварване на обема и налягането (етап на компенсация).

В бъдеще се случва както изчерпването на резерва за предварително натоварване, така и развитието на хипертрофия на лявата камера, неподходяща за обема, последвано от намаляване на фракцията на изтласкване (етап на декомпенсация).

Патофизиологични механизми на адаптация на лявата камера при аортна недостатъчност

  • тахикардия (съкращаване на времето на диастолна регургитация);
  • Механизъм на Франк-Старлинг.
  • ексцентричен тип хипертрофия (претоварване на обема);
  • геометрични промени (сферичен изглед);
  • правилно смесване на диастоличната крива обем-налягане.
  • неадекватна хипертрофия и повишено допълнително натоварване;
  • повишено плъзгане на миокардни влакна и загуба на Z-регистъра;
  • инхибиране на контрактилитета на миокарда;
  • фиброза и загуба на клетки.

Симптоми на аортна регургитация

Симптоми на хронична аортна регургитация

При пациенти с тежка хронична аортна недостатъчност лявата камера постепенно се разширява, докато самите пациенти нямат (или почти нямат) симптоми. Признаци, характерни за намаляване на сърдечния резерв или миокардна исхемия, се развиват, като правило, през 4-то или 5-то десетилетие от живота след формирането на тежка кардиомегалия и миокардна дисфункция. Основните оплаквания (диспнея при натоварване, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея) се натрупват постепенно. Ангина пекторис се появява в по-късните стадии на заболяването; пристъпите на "нощна" ангина пекторис стават болезнени и са придружени от обилна студена лепкава пот, която се причинява от забавяне на сърдечната честота и критичен спад в кръвното диастолично налягане. Пациентите с недостатъчност на аортната клапа често се оплакват от непоносимост към сърдечния ритъм, особено в хоризонтално положение, както и от трудно поносима болка в гърдите, причинена от сърдечния ритъм върху гърдите. Тахикардията, която се появява по време на емоционален стрес или по време на натоварване, причинява сърцебиене и поклащане на главата. Пациентите са особено загрижени от камерните екстрасистоли поради особено силно пост-екстрасистолично свиване на фона на увеличаване на обема на лявата камера. Всички тези оплаквания се появяват и съществуват много преди появата на симптоми на левокамерна дисфункция..

Кардиналният симптом на хроничната аортна недостатъчност е диастоличен шум, който започва веднага след II тон. Различава се от шума на белодробната регургитация с ранното му начало (т.е. непосредствено след II тон) и повишеното пулсово налягане. Шумът се чува по-добре, докато седи или наведе пациента напред, задържайки дъха на височината на издишване. При тежка недостатъчност на аортната клапа, шумът бързо достига връх и след това бавно отшумява през цялата диастола (decrescendo). Ако регургитацията е причинена от първична лезия на клапата, шумът се чува най-добре в левия край на гръдната кост в третото до четвъртото междуребрие. Ако обаче шумът се дължи главно на уголемяване на възходящата аорта, аускултативният максимум ще бъде десният ръб на гръдната кост..

Тежестта на аортната недостатъчност корелира най-много с продължителността на шума, а не с неговата тежест. При умерена недостатъчност на аортната клапа, шумът обикновено е ограничен до ранна диастола, високочестотен и наподобява шок. При тежка аортна недостатъчност шумът продължава цялата диастола и може да придобие "остъргващ" сянка. Ако мърморенето стане музикално ("гукане на гълъб"), това обикновено показва "еверзия" или перфорация на аортната клапа. При пациенти с тежка недостатъчност на аортната клапа и декомпенсация на лявата камера, изравняването на налягането в лявата камера и аортата в края на диастолата води до изчезването на този музикален компонент на шума.,

Средният и късен диастоличен шум на върха (шум на Остин-Флинт) често се среща при тежка аортна регургитация и може да се появи с непроменена митрална клапа. Шумът се причинява от наличието на резистентност към митралния кръвен поток от висок KDV, както и от трептенето на предната купчина на митралната клапа под въздействието на регургитантния аортен поток. На практика е трудно да се разграничи шумът на Остин-Флинт от шума на митралната стеноза. Допълнителни критерии за диференциална диагностика в полза на последното: засилване на I тон (пляскане I тон) и тон (щракване) на отваряне на митралната клапа.

Симптоми на остра аортна недостатъчност

Поради ограничената способност на лявата камера да толерира тежка аортна регургитация, тези пациенти често развиват признаци на остър сърдечно-съдов колапс, с поява на слабост, тежка диспнея и хипотония, причинени от намаляване на инсултния обем и повишаване на лявото предсърдно налягане.

Състоянието на пациентите с тежка недостатъчност на аортната клапа винаги е тежко, придружено от тахикардия, тежка периферна вазоконстрикция и цианоза, понякога белодробна конгестия и оток. Периферните признаци на аортна недостатъчност по правило не са изразени или не достигат същата степен като при хронична аортна недостатъчност на клапата. Двойният тон на Traube, шумът на Durozier и бисферичният пулс отсъстват и нормалното или леко повишено пулсово налягане може силно да подцени тежестта на увреждането на клапата. Апикалният импулс на лявата камера е нормален и липсват резки движения на гръдния дроб на белия дроб. I тон е рязко отслабен поради преждевременно затваряне на митралната клапа, чийто затварящ тон понякога се чува в средата или в края на диастолата. Признаците на белодробна хипертония често се изразяват с акцент върху белодробния компонент на II тон, появата на III и IV сърдечни звуци. Ранният диастоличен шум при остра аортна регургитация обикновено е нискочестотен и кратък, което е свързано с бързо нарастване на CDP и спад в градиента на диастолното налягане през аортната клапа.

Физически изследвания

При пациенти с хронична тежка аортна регургитация често се наблюдават следните симптоми:

  • поклащане на главата при всеки сърдечен ритъм (симптом на де Мусет);
  • появата на колаптоиден импулс или импулс "хидравлична помпа", характеризиращ се с бързо разширяване и бързо разпадане на пулсовата вълна (Corrigan pulse).

Артериалният пулс обикновено е добре изразен, осезаем и по-добре оценен на радиалната артерия на повдигнатата ръка на пациента. Бисферичният пулс също е чест и осезаем на брахиалните и бедрените артерии на пациента е много по-добър, отколкото на сънните артерии. Трябва да се отбележат голям брой аускултаторни явления, свързани с повишено пулсово налягане. Двойният тон на Траубе се проявява като систолично и диастолично треперене, чуто над бедрената артерия. При феномена на Мюлер се отбелязва пулсацията на увулата. Двоен шум на Durozier - систоличен шум над бедрената артерия с нейното проксимално затягане и диастоличен шум с дистално затягане. Пулсът е капилярен, т.е. Симптом на Квинке, може да се определи чрез притискане на стъклото към вътрешната повърхност на устната на пациента или чрез изследване на върховете на пръстите чрез пропусната светлина.

Систоличното кръвно налягане обикновено се повишава, докато диастолното кръвно налягане е рязко намалено. Симптомът на Хил е превишението на систолното налягане в подколенната ямка над систолното налягане в раменния маншет с повече от 60 mm. rt. Изкуство. Тоновете на Коротков продължават да се чуват дори близо до нула, въпреки че вътреартериалното налягане рядко пада под 30 mm Hg. Чл., Следователно, с истинското диастолично налягане корелира, като правило, момента на "размазване" на тоновете на Коротков в IV фаза. С развитието на признаци на сърдечна недостатъчност може да се появи периферна вазоконстрикция, като по този начин се повиши диастолното налягане, което не трябва да се разглежда като признак на умерена недостатъчност на аортната клапа.

Апикалният импулс е дифузен и хипердинамичен, изместен надолу и навън; може да се наблюдава систолна ретракция на парастерналния регион. На върха може да се палпира вълна от бързо пълнене на лявата камера, както и систоличен тремор в основата на сърцето, надключичната ямка, над сънните артерии поради увеличения сърдечен дебит. При много пациенти е възможно да се палпират или регистрират сънни треперения..

Аортна недостатъчност

Аортната регургитация е непълно затваряне на листовките на аортната клапа по време на диастола, което води до обратен поток на кръв от аортата към лявата камера. Аортната недостатъчност се придружава от световъртеж, припадък, болка в гърдите, задух, чести и неправилни сърдечни ритъми. За диагностициране на аортна недостатъчност се извършват рентгенография на гръдния кош, аортография, ехокардиография, ЕКГ, ЯМР и КТ на сърцето, сърдечна катетеризация и др. Хроничната аортна недостатъчност се лекува консервативно (диуретици, АСЕ инхибитори, блокери на калциевите канали и др.); при тежко симптоматично протичане е показана пластика или подмяна на аортната клапа.

  • Причини за аортна недостатъчност
  • Хемодинамични нарушения при аортна недостатъчност
  • Класификация на аортната регургитация
  • Симптоми на аортна регургитация
  • Диагностика на аортна недостатъчност
  • Лечение на аортна регургитация
  • Прогнозиране и профилактика на аортна недостатъчност
  • Цени на лечение

Главна информация

Аортната недостатъчност (недостатъчност на аортната клапа) е клапно заболяване, при което по време на диастола полулунните издатини на аортната клапа не се затварят напълно, в резултат на което възниква диастолна регургитация на кръвта от аортата обратно към лявата камера. Сред всички сърдечни дефекти изолираната аортна недостатъчност е около 4% от случаите в кардиологията; в 10% от случаите недостатъчността на аортната клапа се комбинира с други клапни лезии. По-голямата част от пациентите (55-60%) имат комбинация от недостатъчност на аортната клапа и аортна стеноза. Аортната недостатъчност е 3-5 пъти по-често при мъжете.

Причини за аортна недостатъчност

Аортната недостатъчност е полиетиологичен дефект, чийто произход може да се дължи на редица вродени или придобити фактори.

Вродената аортна недостатъчност се развива, когато има едно-, дву- или четирилистна аортна клапа вместо трикуспидална. Причините за дефект на аортната клапа могат да бъдат наследствени заболявания на съединителната тъкан: вродена патология на аортната стена - аортоаннуларна ектазия, синдром на Марфан, синдром на Ehlers-Danlos, муковисцидоза, вродена остеопороза, болест на Ердхайм и др. В този случай обикновено има непълно затваряне или пролапс на аортната клапа.

Основните причини за придобита органична аортна недостатъчност са ревматизъм (до 80% от всички случаи), септичен ендокардит, атеросклероза, сифилис, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, болест на Takayasu, травматично увреждане на клапата и др. аорта, в резултат на което пълното им затваряне не настъпва по време на диастола. Ревматичната етиология обикновено лежи в основата на комбинацията от аортна регургитация с митрален дефект. Инфекциозният ендокардит е придружен от деформация, ерозия или перфорация на листовките, причиняващи дефект на аортната клапа.

Появата на относителна аортна недостатъчност е възможна поради разширяването на фиброзния пръстен на клапата или лумена на аортата с артериална хипертония, аневризма на синуса на Valsalva, дисектираща аортна аневризма, анкилозиращ ревматоиден спондилит (анкилозиращ спондилит) и други патологии. При тези условия може да се наблюдава отделяне (разминаване) на листовките на аортната клапа по време на диастола..

Хемодинамични нарушения при аортна недостатъчност

Хемодинамичните нарушения при аортна регургитация се определят от обема на диастоличната регургитация на кръвта през клапния дефект от аортата обратно към лявата камера (LV). В този случай обемът на кръвта, връщащ се към ЛН, може да достигне повече от половината от стойността на сърдечния обем.

По този начин, при аортна недостатъчност, лявата камера по време на диастола се запълва както в резултат на притока на кръв от лявото предсърдие, така и в резултат на аортен рефлукс, който е придружен от увеличаване на диастолния обем и налягане в LV кухината. Обемът на регургитация може да достигне до 75% от ударния обем, а крайният диастоличен обем на лявата камера може да се увеличи до 440 ml (при скорост от 60 до 130 ml).

Разширяването на кухината на лявата камера помага за разтягане на мускулните влакна. За изхвърляне на увеличен обем кръв, силата на свиване на вентрикулите се увеличава, което при задоволително състояние на миокарда води до увеличаване на систолното изтласкване и компенсация за променената интракардиална хемодинамика. Въпреки това, продължителната работа на лявата камера в режим на хиперфункция неизменно се придружава от хипертрофия и след това дистрофия на кардиомиоцитите: кратък период на тоногенна дилатация на LV с увеличаване на изтичането на кръв се заменя с период на миогенна дилатация с увеличаване на притока на кръв. В резултат се формира митрализация на дефекта - относителна недостатъчност на митралната клапа, причинена от дилатация на ЛН, дисфункция на папиларните мускули и разширяване на фиброзния пръстен на митралната клапа.

В условията на компенсация за аортна недостатъчност, функцията на лявото предсърдие остава непокътната. С развитието на декомпенсация настъпва повишаване на диастолното налягане в лявото предсърдие, което води до хиперфункцията му, а след това до хипертрофия и дилатация. Стагнацията на кръвта в съдовата система на белодробната циркулация е придружена от повишаване на налягането в белодробната артерия, последвано от хиперфункция и хипертрофия на миокарда на дясната камера. Това обяснява развитието на деснокамерна недостатъчност при аортна болест.

Класификация на аортната регургитация

За да се оцени тежестта на хемодинамичните нарушения и компенсаторните възможности на тялото, се използва клинична класификация, която разграничава 5 етапа на аортна недостатъчност:

  • I - етап на пълна компенсация. Първоначални (аускултативни) признаци на аортна недостатъчност при липса на субективни оплаквания.
  • II - стадий на латентна сърдечна недостатъчност. Характерно е умерено намаляване на толерантността към упражненията. ЕКГ показва признаци на хипертрофия на лявата камера и претоварване на обема.
  • III - етап на субкомпенсация на аортна недостатъчност. Типични ангинални болки, принудително ограничаване на физическата активност. ЕКГ и рентгенография - хипертрофия на лявата камера, признаци на вторична коронарна недостатъчност.
  • IV - етап на декомпенсация на аортна недостатъчност. Силно задух и пристъпи на сърдечна астма се появяват при най-малкото усилие, определя се увеличен черен дроб.
  • V - терминален стадий на аортна недостатъчност. Характеризира се с прогресивна тотална сърдечна недостатъчност, дълбоки дистрофични процеси във всички жизненоважни органи.

Симптоми на аортна регургитация

Пациентите с аортна недостатъчност в стадия на компенсация не забелязват субективни симптоми. Латентният ход на дефекта може да бъде дълъг - понякога в продължение на няколко години. Изключението е остро развита аортна недостатъчност поради дисекция на аортна аневризма, инфекциозен ендокардит и други причини.

Симптоматиката на аортната недостатъчност обикновено се проявява с усещания за пулсация в съдовете на главата и шията, засилване на сърдечните импулси, което е свързано с високо пулсово налягане и повишен сърдечен дебит. Синусова тахикардия, характерна за аортна недостатъчност, се възприема субективно от пациентите като сърцебиене.

При изразен клапен дефект и голямо количество регургитация се отбелязват церебрални симптоми: виене на свят, главоболие, шум в ушите, зрително увреждане, краткотрайно припадък (особено при бърза промяна от хоризонтално към вертикално положение).

В бъдеще се присъединяват ангина пекторис, аритмия (екстрасистолия), задух, повишено изпотяване. В ранните стадии на аортна недостатъчност тези усещания са обезпокоителни, главно по време на натоварване, а по-късно възникват в покой. Присъединяването на дяснокамерната недостатъчност се проявява като оток по краката, тежест и болка в десния хипохондриум.

Острата аортна недостатъчност възниква като вид белодробен оток, съчетан с артериална хипотония. Свързва се с внезапно претоварване на обем на лявата камера, повишено крайно диастолично налягане на ЛН и намалено изтласкване на шока. При липса на специални сърдечни операции смъртността при това състояние е изключително висока.

Диагностика на аортна недостатъчност

Физическите находки при аортна регургитация се характеризират с редица типични характеристики. При външен преглед се обръща внимание на бледността на кожата, в по-късните етапи - акроцианозата. Понякога се разкриват външни признаци на повишена пулсация на артериите - „танц на каротидите“ (пулсация на каротидните артерии, видими за окото), симптом на Мюсе (ритмична глава, кимаща в такт на пулса), симптом на Landolfi (пулсация на зеницата), капилярен пулс на Квинке (пулсация на съдовете на нокътното легло ), Симптом на Мюлер (пулсация на увулата и мекото небце).

Типично визуално определение на апикалния импулс и изместването му в междуребрието VI-VII; пулсирането на аортата е осезаемо зад мечовидния процес. Аускултаторните признаци на аортна недостатъчност се характеризират с диастоличен шум на аортата, отслабване на I и II сърдечни звуци, "съпътстващ" функционален систоличен шум на аортата, съдови явления (двоен тон на Траубе, двоен шум на Durozier).

Инструменталната диагностика на аортната недостатъчност се основава на резултатите от ЕКГ, фонокардиография, рентгенови изследвания, EchoCG (TEE), сърдечна катетеризация, ЯМР, MSCT. Електрокардиографията разкрива признаци на хипертрофия на лявата камера, с митрализация на дефекта - данни за хипертрофия на ляво предсърдие. С помощта на фонокардиография се определят изменени и патологични сърдечни шумове. Ехокардиографското изследване разкрива редица характерни симптоми на аортна недостатъчност - увеличаване на размера на лявата камера, анатомичен дефект и функционална недостатъчност на аортната клапа.

На рентгенография на гръден кош се откриват разширяване на лявата камера и сянка на аортата, изместване на върха на сърцето вляво и надолу, признаци на венозен застой на кръв в белите дробове. С възходяща аортография се визуализира регургитация на кръвния поток през аортната клапа към лявата камера. Сондирането на сърдечните кухини при пациенти с аортна недостатъчност е необходимо за определяне на стойността на сърдечния обем, крайния диастоличен обем в ЛН и обема на регургитация, както и други необходими параметри.

Лечение на аортна регургитация

Леката асимптоматична аортна недостатъчност не изисква лечение. Препоръчва се ограничаване на физическата активност, ежегоден преглед от кардиолог с ехокардиография. При асимптоматична умерена аортна регургитация се предписват диуретици, блокери на калциевите канали, АСЕ инхибитори, блокери на ангиотензиновите рецептори. За да се предотврати инфекция по време на стоматологични и хирургични процедури, се предписват антибиотици.

Хирургично лечение - поправяне / заместване на аортна клапа е показано при тежка симптоматична аортна недостатъчност. В случай на остра аортна недостатъчност поради дисекция на аневризма или травма на аортата, аортната клапа и възходящата аорта се заменят.

Признаци на неработоспособност са увеличаване на диастоличния обем на ЛН до 300 ml; фракция на изтласкване 50%, крайно диастолично налягане от порядъка на 40 mm Hg. ул.

Прогнозиране и профилактика на аортна недостатъчност

Прогнозата за аортна недостатъчност до голяма степен се определя от етиологията на дефекта и обема на регургитацията. При тежка аортна недостатъчност без симптоми на декомпенсация средната продължителност на живота на пациентите от момента на поставяне на диагнозата е 5-10 години. В декомпенсиран стадий със симптоми на коронарна и сърдечна недостатъчност медикаментозната терапия е неефективна и пациентите умират в рамките на 2 години. Навременната сърдечна хирургия значително подобрява прогнозата на аортна регургитация.

Предотвратяването на развитието на аортна недостатъчност се състои в превенция на ревматични заболявания, сифилис, атеросклероза, своевременното им откриване и пълно лечение; клиничен преглед на пациенти с риск от развитие на аортна болест.

Аортна недостатъчност 1-4 градуса: причини и симптоми, лечение и прогноза

Отклоненията в анатомичното образуване на сърдечни и кръвоснабдяващи структури се считат за най-често срещаните в практиката на специализирани специалисти. Според статистиката в продължение на много години сърдечните заболявания най-често водят до смърт. Ракът изостава и дори тогава не навсякъде.

Тези две явления са водещи в броя на смъртните случаи. Не всички малформации са летални в ранните етапи, а в по-късните етапи все още има шансове да бъдат излекувани и да живеят пълноценно дълго време. Това не е изречение. Вариантите на тези заболявания са различни..

Недостатъчността на аортната клапа е отклонение в анатомичното развитие на зъбците на най-големия кръвоносен съд, в резултат на което има обратен поток на кръв от лумена в лявата камера.

Веществото преминава през тялото в недостатъчни обеми, тъй като част от него се движи в обратна посока на голям кръг.

Това не е нормално, хемодинамиката е нарушена. Тъканна хипоксия, постепенна дистрофия или дори атрофия на различни структури (мозък, бъбреци, черен дроб).

Възстановяването е потенциално възможно, но само чрез хирургични методи.

Механизмът на развитие на патологията

Разбирането на основните причини за отклонението се дължи на усвояването на минимална анатомична и физиологична информация.

Нормалната дейност на сърцето е както следва. Чрез предсърдните камери кръвта се придвижва към вентрикулите, които са отговорни за снабдяването на органите с течна съединителна тъкан..

Лявата е най-важна: тя движи кислород и хранителни вещества в голям кръг. Тоест чрез него се осигуряват всички структури.

Аортата, най-голямата артерия на тялото, не само при хората, но и при много бозайници, навлиза в лумена. Неговите клонове правят възможно адекватното снабдяване на тялото и отдалечените образувания чрез широка мрежа.

В процеса на развитие на клапна недостатъчност входящите клапани първоначално не се затварят напълно и след това напълно престават да се затварят.

В първия момент се случва частично нарушение на кръвообращението и след това се генерализира, в зависимост от количеството течна съединителна тъкан, изключена от работа.

Корекцията се извършва чрез радикални (хирургични) мерки. Дори в ранните етапи, ако има прояви.

Хемодинамични нарушения

Срещат се в 100% от клиничните ситуации, естеството на хемодинамичните нарушения зависи от степента на дисфункция на аортната клапа.

Така че, на фона на ранен стадий, почти няма симптоми, настъпва компенсация поради повишена сърдечна дейност: ускорение от една страна, от друга - принуждаващи контракции.

С течение на времето това само по себе си води до хипертрофия на лявата камера и пролиферация на мускулния орган. Сменената по този начин структура вече не може да изпълнява функциите си.

На фона на аортна недостатъчност настъпва двоен процес: сърцето вече не работи както преди и обемът на кръвта, която тече обратно, се увеличава всеки ден.

Чест клиничен вариант на дълъг ход на патологичния процес е сърдечната дисфункция. Ако болестта се развива дълго време, възстановяването е почти невъзможно..

Генерализирано разстройство с коронарна недостатъчност, удебеляване на миокарда и др., С това се сблъскват пациентът и лекуващият му лекар.

Единственото нещо, което може да спаси човек, е трансплантация на сърце. Но трансплантацията на такава важна структура представлява големи трудности. Освен това рисковете от отхвърляне на тъкани и смърт са високи..

Класификация

Типизирането на процеса се извършва на основата - естеството и степента на отклонения от анатомичен и физиологичен вид.

Съгласно този метод се разграничават следните етапи:

Първо или лесно

Количеството връщаща се кръв не надвишава 10-15% от общото количество. Все още няма анатомични промени, поради което вероятността за излекуване е максимална.

Често лекарите избират бъдещи тактики, не търсят радикална терапия. Може би няма да има прогресия, тогава лечението е поддържащо, медикаментозно.

Не се изисква хирургическа интервенция. В същото време патологични отклонения вече са налице, макар и неявни, включително промяна в нивото на кръвното налягане и изолирана систолна хипертония, с PD от около 80-90 mm Hg.

Второ, умерено

Тежестта на проявите е средна, пациентите вече обръщат внимание на здравословни проблеми, което обикновено е добре, тъй като мотивира да се свърже с кардиолог.

Специфичността на симптомите е минимална, всичко се изяснява в хода на обективните методи: ехокардиография и слушане на сърдечен звук поне.

Прогнозата е условно благоприятна. Хирургично лечение, на този етап наблюдението вече не е препоръчително, прогресията е неизбежна, въпрос на време.

Трето, изразено

Определя се от тежки симптоми дори в състояние на пълен покой, нарушения на мозъчните структури и самото сърце.

Кръвното налягане е постоянно високо, с високо кръвно налягане и честота на контракциите. Органите също се справят зле, има множество нарушения на бъбреците, черния дроб, мозъка, кръвоносните съдове като цяло.

Четвърти или терминал

По принцип не се поддава на лечение, помощта е палиативна. По преценка на пациента са възможни опити, но те обикновено завършват със смърт на операционната маса.

Пациентът и тялото му са напълно нежизнеспособни. Кръвното налягане е ниско, хипотонията е стабилна. Анатомичните структури отказват това, което ще убие човек по-бързо, сърдечна недостатъчност или полиорганна недостатъчност - въпросът е по подобен начин, но това е безусловен резултат. Цинично, но вярно.

Повече от едно десетилетие може да премине от първия до последния етап. В някои случаи прогресията е бърза, за кратък период. Това се дължи на соматични патологии и разрушителен начин на живот от друга страна.

Причините за развитието на нарушението

Знаейки за факторите, които стоят зад формирането на проблема, можете да направите изводи и частично да повлияете на собствената си съдба в медицински аспект.

  • Сифилис, непрекъснато течащ. Противно на общоприетото схващане, това не е кожна лезия. На фона на дълъг курс настъпват терминални промени във вътрешните органи, до пълен провал. Какво всъщност се случва със сърцето: сърдечните структури се разрушават.
  • СПИН. Обяснява честите инфекциозни заболявания. Те са свързани с участието на цели телесни системи в процеса. Невъзможно е да се осигури нормален или поне приемлив стандарт на живот без специализирано дългосрочно лечение. Чести са не само обикновените настинки и пневмонии, но и миокардитите в различни вариации. Тъй като имунната система не е достатъчно активна, възстановяването е малко вероятно. Но разрушаването на предсърдията с рязко спиране на дейността на мускулния орган е най-честият резултат. При такива условия смъртта е неизбежна, въпрос на време. Никой няма да предприеме операцията, пациентът просто не може да я издържи поради липсата на устойчивост на тялото към външни и дори вътрешни фактори.
  • Атеросклероза на аортата. Болестта е често срещана и опасна. В ранните етапи се появява стеноза или стесняване на лумена, но това е рядък клиничен вариант. Вероятно е отлагане на липидни структури върху стените на съдовете. Тъй като това е най-голямата артерия, е напълно разбираемо как подобно заболяване може да завърши само по себе си. Когато свързването на клапана е свързано, рисковете стават в пъти по-големи. Чести са случаите на вкаменяване, отлагане на калциеви соли в холестеролните плаки. Обикновено с дълъг ход на процеса или при възрастни хора. Младите хора не са застраховани.
  • Инфекциозен миокардит. Частично беше казано за тях. Това е възпалителен процес в мускулния слой на сърцето. Антибактериално лечение, при необходимост, протезиране на сърдечни структури се извършва с усъвършенствана версия.
  • Ревматоиден артрит и други автоимунни процеси като лупус или възпаление на съдовите стени, наречено васкулит. Въпреки големия разрушителен потенциал, това са много редки причини. Те представляват до 5% от общата маса на патологичните аномалии в клапите..
  • Ревматизъм. Класическо заболяване с висок риск от неуспех. Лечението е трудно, тъй като процесът има неизвестна природа, етиология и е труден за коригиране. Използват се лекарства, докато техните комбинации се подбират емпирично, не е известно как ще реагира тялото. Междувременно времето минава. Прогнозата е особено неблагоприятна при късно откриване на проблема, когато патологията достигне етап 3.
  • Дългосрочна текуща артериална хипертония. Вариантът е сравнително рядък, в такава ситуация дисфункцията е третично следствие. Непосредственият предшественик е хипертрофия на лявата камера и общо хемодинамично разстройство.

На фона на дългосрочни текущи патологии от описания вид се диагностицира недостатъчност на аортната клапа от 2-ра степен. Не, болестта не прескача предходния период, просто е трудно да се идентифицира в ранната фаза.

Симптоми по етап

Недостатъчността на аортната клапа от 1-ва степен се определя само от задух на фона на интензивна физическа активност. Нищо друго. Колкото по-сложен е процесът, толкова по-важна е пълнотата на клиничната картина..

Клинично значими прояви се появяват приблизително от втория етап на развитие на дефицит на АК.

Възможните признаци включват:

  • Бледост на кожата. Пациентът изглежда като мраморна скулптура, през дермалния слой се виждат лилави или синкави съдове в мрежовата структура.
  • Промяна в сянката на лигавиците на устата и ноктите.
  • Раздути вени на шията, изразена пулсация при наблюдение.
  • Интензивен пулс. Толкова е силно, че пациентът потръпва при всяко свиване..

Това са специфични признаци на патологичен процес. Те не са добре разбрани и още повече не ви позволяват бързо да определите източника на проблема.

Проявите от различен вид, които се провокират от сърдечна недостатъчност, са много по-лоши и по-ярки от гледна точка на клиниката:

  • Замайване. До невъзможност да контролират движенията си и да се ориентират в пространството. Това е резултат от исхемия на мозъчните структури, по-специално малкия мозък.
  • Диспнея. Аортната недостатъчност от 1-ва степен се проявява с незначителни хемодинамични нарушения. Сърцето все още се справя със своите функции, симптомът се появява само при интензивна физическа активност. Освен това. С напредването си достига до точката, че пациентът не може да стане от леглото.
  • Слабост, сънливост, значително намаляване на общата активност. Пациентът не е в състояние да изпълнява ежедневни и работни задължения, особено в по-късните етапи.
  • Подуване на долните крайници, а след това и на лицето.
  • Тежка тахикардия, първо със 100 удара в минута, след това повече. Развитието на вентрикуларна пароксизмална форма е възможно, в такава ситуация летален изход става вероятно.
  • Болки в гърдите с умерена интензивност. Дори при инфаркт те рядко достигат голяма сила. Те се дават на стомаха, краката, кръста, гърба, горните крайници. Изгаряне или дърпане, натискане.
  • Цефалалгия (главоболие).

Третият етап е представен от всички описани признаци, но възникват и други обективни прояви:

  • Повишено кръвно налягане в широки граници. Терминалният стадий е свързан с тежка хипотония.
  • Увеличен черен дроб.
  • Затихване на сърдечния звук при слушане.

Аортната недостатъчност от 2-ра степен е най-добрият момент за лечение: симптомите вече са налице изцяло, но грубите органични нарушения все още не са настъпили, което определя добри шансове за възстановяване.

Диагностика

Изследването на пациенти с патологии на сърдечно-съдовата система е задача на кардиолог или специализиран хирург, на етапа на планиране на операция. Схемата е класическа, включва не само констатацията на факта на даден проблем, но и идентифицирането на основната причина за състоянието.

За тези цели се определят следните събития:

  • Устно проучване. В ранните етапи това не е информативно, самият пациент не може наистина да формулира оплаквания.
  • Приемане на анамнеза. Има смисъл, след като се установи наличието на някакви здравословни проблеми.
  • Слушане на сърдечен звук (аускултация). Тъпи тонове, възможна е паралелна текуща аритмия. Това е лош знак, особено ако има подозрения за опасни форми, като групова екстрасистолия или мъждене.
  • Измерване на кръвното налягане и честота на контракциите. Както вече споменахме, специфичен клиничен признак е повишаване на кръвното налягане, PD, в терминалната фаза - хипотония. Това е отправна точка за лекаря при ранна диагностика..
  • Електрокардиография. Използва се и за оценка на функционалната активност на сърдечните структури. Определят се и най-малките отклонения на сърдечния ритъм, но това няма особено клинично значение - говорим за ефекта, а не за причината.
  • Ехокардиография. Основна техника. Всички органични нарушения са ясно видими. В същото време много явления, причинени от самата аортна недостатъчност, са в пълна видимост. С напредването на сърцето сърцето расте, установява се удебеляване на миокарда. Фаза 4 е изцяло придружена от гигантски обем на органите, той почти не прилича на нормален. Такава структура дори не е в състояние да се осигури с кръв. Също така е възможно да се изследва обемът на обратния поток (регургитация) и да се определи размерът на дефекта на клапана в mm.
  • Коронография. Да се ​​идентифицира степента на кръвообращение в съдовете на сърдечните образувания. Ако се открият аномалии, в кратък срок е възможен инфаркт. Степента зависи от това коя структура е стенотична или запушена.
  • Определяне на коагулация или коагулограма. Особено важно преди операцията. В резултат на дългия ход на неуспеха съществува риск от увреждане на реологичните свойства на кръвта. Тя става дебела, не се движи добре. Следователно, повишаване на кръвното и пулсовото налягане, повишен риск от инфаркт или инсулт.
  • Клинично изследване на течна съединителна тъкан. За идентифициране на възпалителния процес (миокардит, ендокардит, перикардит).

Като тясно специализирана мярка - ЯМР или КТ, също сцинтиграфия.

Лечение

Терапията е строго хирургична, но много малко хора ще се задължат да предписват операция в движение. Това е непрофесионално, първо трябва да се запознаете с динамиката на процеса.

Ако има индикации за хирургично наблюдение, се провежда краткосрочна подготовка на пациента за трудна интервенция.

Като предварителна мярка е показано понижаване на кръвното налягане, елиминиране на аритмии и възстановяване на поне минимална контрактилитет на миокарда на приемливо ниво..

Предписват се следните лекарства:

  • АСЕ инхибитори, бета-блокери и калциеви антагонисти. Разнообразни по природа.
  • Антиаритмично. Амиодаронът е най-често срещаният. Също така някои аналози.
  • При липса на противопоказания - сърдечни гликозиди. Но с голямо внимание.
  • Антитромботични средства. В случай на нарушение на притока на кръв. Аспирин Кардио като основна, проста ацетилсалицилова киселина не трябва да се пие, има голям брой странични ефекти.
  • Микроелементи и минерали. Магнезий и калий (Asparkam и други подобни).
  • Облекчаването на острите пристъпи се извършва с нитроглицерин.

Народните рецепти са противопоказани. Това е загуба на ценно време, енергия и фалшиви надежди за панацея.

Дори хирургичното лечение не възстановява напълно функцията на клапата, въпреки че ви позволява да живеете дълъг, висококачествен живот с малко ограничения.

Хирургическата интервенция е насочена към възстановяване на анатомичната цялост на структурата, но това е малко вероятно.

Използват се предимно протези, т.е. заместване на преградата с изкуствен, синтетичен (направен от материали, които не предизвикват отхвърляне).

Техниката е рискована, но няма аналози. По-добре е лечението да започне преди развитието на органични сърдечни нарушения, тъй като сърдечните трансформации вече са неизбежни.

По време на подготовката или по време на динамичното наблюдение има смисъл да се откажете от пушенето, алкохола, да ограничите солта (не повече от 7 грама на ден), да спите добре (8 часа на нощ), да се храните компетентно (по-малко мазни, пържени, консерви и полуфабрикати, повече витамини и здравословен протеин). Физическата активност е минимална.

Прогноза и възможни усложнения

  • Сърдечен арест поради дисфункция и недостатъчно кръвоснабдяване.
  • Кардиогенен шок. Спад в кръвното налягане и активността на органите, в резултат на това, намаляване на изтласкването, остра тъканна хипоксия и смърт с вероятност от почти 100%.
  • Сърдечен удар. Смърт на кардиомиоцити. Перспективите за лечение зависят от степента. Във всеки случай остава дефект - замяна на част от здрави структури с епител.
  • Удар. Подобен процес. Смъртността е малко по-малка, но спадът в качеството на живот е по-висок поради неврологичен дефицит.

Основният фактор за смърт при пациенти с дисфункция на листовките на аортната клапа е полиорганна недостатъчност, по-рядко сърдечен арест. На почетното трето място - инфаркт.

Прогнозата е диференцирана. На 1-ви етап преживяемостта е 100%, на втория - 80%, на третия - 45%, на четвъртия - 10%, през следващите 5 години. Крайната фаза е свързана със смъртност от почти 100%, въпрос на време. Често пациентите не преминават 1-годишния праг.

С терапията шансовете са малко по-големи. Пълното възстановяване е възможно само на етап 1. 2 степен на недостатъчност на аортната клапа вече оставя следа в тялото, но това все още не е достатъчно за настъпването на смъртта. Заключение - лечение навреме, в противен случай няма смисъл.

Накрая

Сърдечните патологии са водещите причини за смърт при хора от всички възрасти. Ранният скрининг и постоянните прегледи с кардиолог за профилактика са ключът към дълголетието.

Профилактиката е проста - нормализиране на диетата, отказ от зависимости, обща корекция на начина на живот.


Следваща Статия
Системен лупус еритематозус