АОРТОМЕЗЕНТЕРИАЛЕН "ПИЦЕТЪР"


Диаграма на аорто-мезентериални "форцепс"

1 - десен бъбрек, 2 - ляв бъбрек, 3 - долна куха вена, 4 - аорта, 5 - вена на левия тестис, 6 - ляв уретер, 7 - дясна бъбречна артерия, 8 - горна мезентериална артерия, 9 - вена на левия бъбрек

Както можете да видите на снимката по-горе, "форцепс" се състои от аортата (4), а самата превъзходна мезентериална артерия е разположена под остър ъгъл спрямо нея (8). В този случай лявата бъбречна вена (9), която се намира директно в зоната на „запушалка“, може да бъде компресирана, което води до повишаване на налягането в лявата бъбречна вена. Но горната мезентериална артерия е пряко свързана с червата, тя практически "виси" върху нея. Ето защо в изправено положение червата, слизайки надолу, стяга артерията и силата на компресия на лявата бъбречна вена се увеличава още повече..

Компресията на лявата бъбречна вена води до повишаване на венозното налягане в проксималните части на вената и нейните притоци, което от своя страна допринася за развитието на разширени вени и образуването на съпътстващи пътища за изтичане на кръв. Колатералното венозно изхвърляне се извършва през лявата тестикуларна или яйчникова вена.

Значителното претоварване на този венозен басейн е причина за разширени вени на тестиса вляво и се характеризира с такива клинични симптоми като ляво варикоцеле, хематурия по време на ортостатични натоварвания и болка в лумбалната област вляво..

Изследването се извършва на гладно, подготовка като за ултразвук на коремните органи

Медицински интернет конференции

Рядка патология - синдром на аорто-мезентериални форцепс.

Сеничкина М.Н., Майорова А.А., Григориева Е.В..

Рядка патология - синдром на аорто-мезентериални форцепс.

Сеничкина М.Н., Майорова А.А., Григориева Е.В..

Научен ръководител: кандидат на медицинските науки, доцент Е. В. Григориева.

Саратовски държавен медицински университет на името на В.И. Министерство на здравеопазването на Разумовски на Руската федерация

Катедра по болнична терапия, Медицински факултет

Уместност. "Синдром на аорто-мезентериални форцепс" е рядка патология в резултат на компресия на лявата бъбречна вена между горната мезентериална артерия и аортата. Водещата клинична проява е грубата хематурия, често има симптоми, причинени от венозна плетора - дърпаща болка в лявата лумбална област, варикоцеле, дисминорея. В момента са регистрирани общо 56 случая с тази патология. Това подчертава значимостта на представеното клинично наблюдение..

Цел: да се опишат трудностите при диференциално диагностично търсене на причината за макрогематурия.

Клиничен случай. Пациент А., на 25 години, за първи път брутна хематурия се появи през август 2015 г. Прегледан и наблюдаван от уролог. Извършена е екскреторна урография - препоръчва се двустранна нефроптоза от 1-ва степен, която се счита за причина за макрогематурия, носене на превръзка, увеличаване на теглото и продължителен прием на билкови уросептици. Препоръките бяха спазени, грубата хематурия продължи. През април 2017 г. е направена ЯМР на бъбреците и ретроперитонеалното пространство, на тазовите органи - киста на левия бъбрек (0,3 см); изследване на урина чрез PCR за микобактерии туберкулоза - резултатът е отрицателен; тест с диаскин - резултатът е отрицателен; цистоскопия - не е открита патология на пикочния мехур, урината, оцветена в червено, тече от левия уретер. През август 2017 г. тя е прегледана в нефрологичното отделение на Регионалната клинична болница в Саратов, не са получени убедителни данни за гломерулонефрит, направена е КТ - ангиография на коремната аорта, открит е синдром на компресия на лявата бъбречна вена в аорто-мезентериални форцепс. Пациентът е насочен за лечение в N.N. А.Н. Бакулев от Министерството на здравеопазването на Русия ", диагнозата беше потвърдена, проведено е хирургично лечение (декомпресия на лявата бъбречна артерия, транслокация на лявата бъбречна вена), арестувана е макрогематурия.

Заключение. Патологията на съдовата система на бъбреците е една от редките и трудни за диагностициране причини за груба хематурия, но проверката на диагнозата и хирургичната корекция водят до пълно възстановяване, както е показано от представеното клинично наблюдение.

Интраренален свиващ съд и артериален аорто-мезентериален "форцепс"

При някои варианти на структурата на вътребъбречните съдове един от съдовете притиска провлака на горната чаша - синдром на E. E. Fraley. Единственият признак на тази аномалия преди появата на усложнения може да бъде тъпа болка в областта на бъбреците, влошаваща се в изправено положение (понякога до бъбречна колика). Съдова обструкция на горната част на шията на чашата не винаги е придружена от клинични симптоми. При някои пациенти дефект на артериална компресия се открива случайно. Основният симптом на този дефект са оплакванията от болка в областта на бъбреците и в остеовертебралния ъгъл, която се увеличава при физическо натоварване. Понякога се отбелязва микрохематурия.

Стагнацията на урината в чашата води до развитие на пиелонефрит и уролитиаза.

Диагнозата на аномалията се основава на данни от екскреторна урография. Изображенията показват дефект на пълнене в горния полюс и разширяване на съответната чаша със задоволителна отделителна функция на целия бъбрек. Бъбречната ангиография, особено селективната реновазография на фона на екскреторна урография, потвърждава тези находки. Дефектът на пълнене на гърлото на чашата може да бъде тесен, линеен или широк.

В неусложнени случаи лечението не е необходимо. Показания за операция са уролитиаза, пиелонефрит, некоригирана хипертония. В този случай се резецира горният полюс на бъбрека.

Наблюдавахме 29 пациенти с допълнителен интраренален бъбречен съд, който компресира шийката на матката, причинявайки нейното разширяване и нарушена уростаза. Във всички случаи интрареналният съд изстисква шийката на горната чаша. При 13 пациенти аномалията е открита случайно. При останалите 16 пациенти дефектът се проявява като тъпа болка в лумбалната област, утежнена от физическо пренапрежение и продължително стоене на краката. 4 от тях са диагностицирани с нефрогенна артериална хипертония. Микрохематурия се наблюдава при 2 пациенти в продължение на 3 години.

При 24 пациенти екскреторната урография е достатъчна за диагностициране на интраренален стесняващ съд. При 5 пациенти окончателната диагноза е поставена с помощта на селективна бъбречна ангиография.

Резекция на горния полюс на бъбрека е извършена при 11 пациенти. При един от 4 пациенти с нефрогенна артериална хипертония и след операция кръвното налягане остава високо.

Артериални аорто-мезентериални "форцепс"

Лявата бъбречна вена, преминаваща между аортата и горната мезентериална артерия, може да бъде компресирана от тези два съда при прекалено остър ъгъл на артерията от аортата. Нарушаването на бъбречната вена в артериалната "форцепс" води до нарушаване на изтичането на бъбречната вена, венозен застой в бъбреците и развитие на съпътстващ венозен отток. При венографски и флеботонометрични проучвания на пациенти с ляво варикоцеле е установено, че най-честата причина за тази патология е аномалия на ъгъла на артериалната вилка - прекомерната му острота. Размерът на този ъгъл варира в зависимост от позицията на пациента: при клиностаза той е по-голям и изтичането през вената може изобщо да не бъде нарушено; при ортостаза ъгълът намалява, което води до заклещване на вената.
С течение на времето подвижността на артериите може да се ограничи поради развитието на фиброзни връзки между тях, превръщайки процепа в задържащ пръстен. Такива съдови промени могат да причинят бъбречно кървене (A. Pastershank).

Аномалиите в местоположението на бъбречната артерия включват ниското й отделяне от аортата (лумбална дистопия), отделяне от общата (илиачна дистопия) или вътрешната (тазова дистопия) илиачна артерия.

Клинични аспекти на съдовата анатомия при пациенти с варикоцеле (лекция)

Тази работа се основава на нашия доклад „Клинични аспекти на съдовата анатомия при пациенти с варикоцеле“ на 1120-тата среща на Московското общество на уролозите на 24 ноември 2015 г. в Москва, посветена на въпроса „Варикоцеле - да се лекува или да не се лекува?“ Обобщавайки препоръките на Американската урологична асоциация, Американското общество за репродуктивна медицина и Европейската асоциация на уролозите, индикация за хирургично лечение на варикоцеле може да се счита за клинично откриваемо варикоцеле в комбинация с патоспермия или нарушено развитие (хипотрофия) на тестисите при юноши. В същото време понастоящем знанията за варикоцеле се характеризират с наличието на противоречиви данни и липсата на единна гледна точка по отношение на дефиницията, епидемиологията, етиологията, патогенезата, диагностиката, класификацията и лечението на това заболяване..

ОПРЕДЕЛЕНИЕ НА VARICOCEL

Варикоцеле е описано за първи път от древногръцкия лекар Хипократ (460 г. пр. Н. Е. - 356 г. пр. Н. Е.). Оттогава много хора се опитват да определят това заболяване. В момента класиката е формулировката на аржентинския професор по хирургия 0. Иванисевич. След като анализира опита от хирургично лечение по собствен метод на 4470 пациенти в продължение на 42 години, той определя варикоцеле като анатомичен и клиничен синдром. Анатомично се характеризира с разширени вени в скротума, а клинично - с венозен рефлукс [1]. В международната класификация на болестите ICD-10 (Версия 2016) варикоцеле има код - I86.1 (Варици на скротума) [2].

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ НА ВАРИКОЦЕЛИТЕ

Данните за разпространението на варикоцеле се различават значително помежду си. Т.Б. Hargreave et al., D. Pfeiffer et al. разкрива варикоцеле при възрастни мъже в 11% от случаите [3, 4]. А.А. Kapto проведе анализ на достъпността до кабинета на уролога на поликлиника № 132 на Източния административен район на Москва за 10 години (от 1996 до 2006 г.). Клинично изразено варикоцеле е открито при 323 пациенти от 1427 мъже, които първоначално са се консултирали с уролог, т.е. в 22,6% от случаите [5]. Въпреки това, малко изследователи са участвали в диагностиката на варикоцеле при възрастни мъже. Според М.В. Корякина и др. сред възрастните хора (50-79 години) варикоцеле се открива в 77,3% от случаите [6]. Б.К. Canales и сътр. съобщава за разпространението на варикоцеле при мъже със средна възраст 60,7 години в 42% от случаите [7]. Най-интересна е работата на U. Levinger et al., Който показа, че разпространението на варикоцеле при възрастни мъже е свързано с възрастта. Те изследват разпространението на варикоцеле при 504 здрави мъже на възраст над 30 години. Варикоцеле е открито в 34,7% от случаите. Честотата на варикоцеле е 18% при мъжете на възраст 30-39 години, 24% - на възраст 40-49 години, 33% - на възраст 50-59 години, 42% - на възраст 60-69 години, 53% - на възраст 7079 и 75% на възраст 80-89. По този начин разпространението на варикоцеле се увеличава с около 10% през всяко десетилетие от живота и достига 75% до 80-годишна възраст (фиг. 1) [8].

Фигура: 1. Честотата на откриване на варикоцеле при мъже над 30 години [8]

Данните за разпространението на двустранното варикоцеле са противоречиви. A. Okuyama et al. разкри двустранно варикоцеле в 16,6% от случаите [9], А. Леда - в 34% от случаите [10], М.Р. Абдулмаабуд и др. - в 38,6% от случаите [11], Z.A. Кадиров - в 36% от случаите [12]. Интересен за анализа е поредица от творби на Y. Gat и сътр. Те използваха изследване, контактна скротална термография, доплер сонография и венография за диагностициране на варикоцеле. През 2003 г. при изследване на 28 юноши те разкриват двустранно варикоцеле при 21 (87,5%) пациенти [13], през 2004 г. при изследване на 214 безплодни мъже - при 155 (79,5%) [14], а през 2004 г. с преглед на 286 безплодни мъже с варикоцеле - при 206 пациенти (80,8% от случаите) [15]. Причината за такава висока честота на откриване на двустранно варикоцеле е използването не само на изследване и ултразвук на скроталните органи, но и на контактна скротална термография и венография..

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА НА ВАРИКОЦЕЛА

Съвременните данни показват, че варикоцеле не е независимо заболяване, но е една от проявите на напълно различни патологични състояния. Идиопатичното варикоцеле се развива в резултат на вродена недостатъчност на апарата на тестикуларната клапа. Варикоцеле се развива при пациенти без градиент на венозно налягане в поне 10% от случаите, което се обяснява с вродена непълноценност на лявата тестикуларна вена [16]. Най-често това е проява на вродена дисплазия на съединителната тъкан [17]. Хипертоничното симптоматично варикоцеле е описано за първи път от руския хирург В.Г. Tsege-von-Manteuffel (Werner Zoege von Manteuffel) през 1896 г. [12]. Това варикоцеле се придобива и се причинява от механично компресиране на тестикуларната вена от съдържанието на ингвиналния канал (ингвинална херния) или елементи на семенната връв (фуникулоцеле, липома) [18]. Но най-честата причина за хипертонично развитие на варикоцеле са артериовенозните конфликти на горната (синдром на Лешникотрошачката, синдрома на задния орех) и долните нива (синдром на Мей-Търнър).

СИНДРОМ НА КРЕЗЕЛИ

Анатом L.C.B. Грант първо описва синдрома на компресия на лявата бъбречна вена от горната мезентериална артерия [19]. A. de Schepper описва случай на груба хематурия, свързана с аортомензентериална компресия, и я нарича „феноменът на Лешникотрошачката“ (фиг. 2) [20].

Фигура: 2. Артериовенозен конфликт "Синдром на Лешникотрошачката"

Синдромът на аорто-мезентериална компресия на лявата бъбречна вена е причина за лабилна бъбречна венозна хипертония и вторична клапна декомпенсация на лявата тестикуларна вена. В английската литература е известен като „синдром на Лешникотрошачката“ - синдром на орехотрошачки, а в руския като „артериален аорто-мезентериален форцепс“. Има два най-чести варианта на компресия на лявата бъбречна вена при синдром на Nutcracker: 1) ниско отделяне на горната мезентериална артерия от аортата и 2) изхвърляне на горната мезентериална артерия от аортата под остър ъгъл (с астенична или долихоморфна структура на тялото) (фиг. 3).

Фигура: 3. Артериални аорто-мезентериални форцепс. Две възможности за компресия на лявата бъбречна вена: 1. Ниско изхвърляне на горната мезентериална артерия от аортата, 2. Извеждане на горната мезентериална артерия от аортата под остър ъгъл

ПОСТЕРИОРЕН СИНДРОМ НА КРЕЗЕЛИ

Терминът "Заден феномен на Лешникотрошачката" се отнася до хипертония в ретроаорталната лява бъбречна вена поради компресия между аортата и гръбначния стълб [21]. Тази патология се среща в 1,7% - 3,7% от случаите [22, 23]. В момента има четири вида ретроаортна лява бъбречна вена: тип I - хоризонтална; тип II - наклонен, вливащ се в долната куха вена на ниво L4-5; тип III - пръстеновидна и тип IV - анастомозираща с лявата обща илиачна вена (фиг. 4) [24].

Фигура: 4. Синдром на задната лешникотрошачка. Видове ретроаортна лява бъбречна вена: 1 - хоризонтална; 2 наклонена, вливаща се в долната куха вена на нивото на L4-5; 3 - пръстеновидна; 4 анастомозиран с лявата обща илиачна вена. [24].

МАЙ-СИНДРОМ НА ОБОРОТА

Компресията на лявата обща илиачна вена от дясната обща илиачна артерия към тялото на 5-ия лумбален прешлен е описана от R. Virchow [цит. от 25], J.P. McMurrich, W.E. Ehrich и E.B. Krumbhaar, R. May и J. Thurner, F.B. Кокет и М.Л. Тома [26-29]. В англоезичната литература синдромът на компресия на дясната обща илиачна артерия на лявата обща илиачна вена често се нарича синдром на Мей-Търнър (Фиг. 5) [28].

Фигура: 5. Синдром на Мей-Търнър

Според статистиката до 16-20% от цялото възрастно население има асимптоматична компресия на лявата обща илиачна вена [30]. Естественият ход на синдрома на Мей-Търнър е предпоставка за развитието на илеофеморална тромбоза - синдром на Cockett [29]. Синдромът на Мей-Търнър е причина за хронична венозна конгестия на тазовите органи и илеоспермичен тип варикоцеле (фиг. 6).

Фигура: 6. Илеоспермичен тип варикоцеле при синдром на Мей-Търнър

ХЕМОДИНАМИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ВАРИКОЦЕЛИТЕ

B.L. Coolsaet описа три хемодинамични типа варикоцеле върху проба от над 500 пациенти: тип 1 - рефлукс от бъбречната вена в тестикуларната вена; Тип 2 - рефлукс от илиачната вена в тестикуларната вена; Тип 3 - комбинация от първите два типа (фиг. 7) [31].

Фигура: 7. Хемодинамични видове варикоцеле: 1 - реносперматичен, 2 - илеосперматичен и 3 - смесен тип [31]

ОТНОСНО. Жуков и др. през 2013 г., след изследване на 110 пациенти с варикоцеле, беше установено, че реноссперматичен (тип I) е открит при 81%, илеосперматичен (тип II) - при 11% и смесен (тип III) - в 8% от случаите [32]. Според Е.Б. Mazo et al. илео-тестикуларен венозен рефлукс (хемодинамичен тип 2 и 3) се среща в 20,3% от случаите при възрастни мъже с варикоцеле и в 60% от случаите при пациенти с рецидивиращо варикоцеле [33].

Обобщавайки литературните данни и въз основа на наличието или отсъствието на артериовенозни конфликти, ние предлагаме собствена класификация на варикоцеле (Таблица 1).

Таблица 1. Класификация на варикоцеле. А. А. Капто (2016)

VARICOCEL
Има артериовенозни конфликтиНяма артериовенозни конфликти
Хипертонична
Най-високо ниво
Хипертонична
по-ниско ниво
Хипертонична
симптоматично
Идиопатична
Лешникотрошачка
синдром
Задна
лешникотрошачка
синдром
Мей-Търнър
синдром
Компресия на тестисите
съдържание на вени
ингвинален канал или
елементи от семена
корда (ингвинална
херния, киста, липома)
Дисплазия
съединителна
тъкан вродена
несъстоятелност
клапан апарат
вени
1 типТип 2Тип 34 тип5 тип

Въз основа на съдовата анатомия, варикоцеле може да засегне: 1) органите на скротума; 2) левия бъбрек и лявата надбъбречна жлеза (тъй като централната му вена, без клапани, се влива в лявата бъбречна вена); 3) тазовите органи и простатната жлеза (тъй като вената на левия семепровод, започвайки от тестиса и неговия епидидим, се влива във венозния плексус на простатната жлеза).

СЪСТОЯНИЕТО НА ОРГАНИТЕ НА ВИНТА В VARICOCEL

Патологичният ефект на варикоцеле върху тестиса е добре разбран и неговото недохранване при юноши е едно от показанията за хирургично лечение. Въпреки това, в допълнение към тестикуларната хипотрофия, често се откриват и други патологии на органите на скротума. През 2014 г. Kapto A.A. на научната конференция на Лигата на специалистите по мъжка репродукция „Фундаментална и практическа андрология“ в Москва той представи работата „Оперативен достъп чрез Уеслинг“. Той анализира 132 пациенти, оперирани от 2010 до 2014 г. на възраст от 19 до 83 (средно 35,9) години, което показва, че при 92 пациенти (69,7% от случаите) варикоцеле е съчетано с други заболявания на органите на скротума и това изискваше едновременни операции. Разкрита е комбинация от варикоцеле със следната патология: епидидимална киста, сперматоцеле, хидроцеле, сраствания в тестиса и епидидима, хидатид на Моргани, калкули на вътрешната мембрана на тестиса и липома на семенната връв [34].

СЪСТОЯНИЕТО НА ЛЯВИЯ БЪБРЕК И ЛЯВИЯТ НАДЪРВЕН ПРИ ВЕНИЧНА БОЛЕВНА ХИПЕРТЕНЗИЯ

J. Mac Leod показа, че един от факторите, влияещи върху сперматогенезата при варикоцеле, са метаболитите и продуктите на секреция на левия бъбрек и надбъбречната жлеза [35]. През 1990 г. Mazo E.B. и др. описва функционалната връзка на надбъбречните жлези и тестисите в патогенезата на безплодие при пациенти с ляво варикоцеле. Според тази концепция при венозна бъбречна хипертония, поради рефлукс на кръв през централната вена на лявата надбъбречна жлеза в кората на последната, се хиперпродуцират стероидни хормони (кортизол и прогестерон), които имат антиандрогенна и антисперматогенна активност. Лабилността на бъбречната бъбречна хипертония (възстановяване на нормалния кръвен поток в покой) определя, че тези хормони, навлизайки в общия кръвен поток, инхибират сперматогенезата в двата тестиса [36]. Е. Б. Мазо и М.В. Корякин установява, че повишаването на нивото на кортизол в периферната кръв води до тератозооспермия (анормална структура на главата), а прогестеронът води до астенозооспермия [37]. През 1994 г. А.А. Capto при хирургично лечение на 127 пациенти с варикоцеле показва, че нормостероидемията в 77,3% от случаите се комбинира с нормозооспермия и плодовитост, а хиперстероидемията на надбъбречните жлези се комбинира с патоспермия и безплодие в 97,1% от случаите. В този случай хиперпрогестеронемията доведе до намаляване на подвижността, а хиперкортизолемията - до намаляване на концентрацията и съдържанието на морфологично нормални форми на сперматозоиди в еякулата [38]. Увеличаването на бъбречната бъбречна хипертония след трансекция на вътрешната тестикуларна вена води до образуването на рено-портална венозна анастомоза и до портализиране на стероидно наситена кръв от лявата надбъбречна жлеза, в черния дроб тези стероиди (кортизол, прогестерон) се метаболизират. Личният опит с рентгеново хирургично лечение на безплодие и варикоцеле при венозна бъбречна хипертония и анализ на литературата ни позволи да разграничим два варианта за формиране на рено-портална венозна анастомоза при венозна бъбречна хипертония: 1) анастомоза между v. gastroomentalis (gastroepiploica) sinistra и v. suprarenalis sinistra, описана от A.H. Максименков [39], 2) анастомоза между v. testicularis sinistra и v. mesenterica inferior, описана от V.N. Тонков (фиг. 8) [40].

Ако повишаването на налягането в лявата бъбречна вена не доведе до образуването на рено-портална венозна анастомоза, тогава излишното количество стероидни антиандрогени, постъпващи в общия кръвен поток, води до още по-голямо инхибиране на сперматогенезата. Това обяснява факта, че в някои случаи варикоцелектомията води до оплождане на пациента, а в други - до поява или засилване на патоспермия и безплодие..

Фигура: 8. Рено-портални венозни анастомози. 1 анастомоза между v. gastroomentalis (gastroepiploica) sinistra и v. suprarenalis sinistra [39]; 2 анастомоза между v. testicularis sinistra и v. mesenterica inferior [40].

СЪСТОЯНИЕ НА ОРГАНИТЕ НА ПРОСТАТАТА И ТЕЛВА В ВАРИКОЦЕЛ

Синдромът на венозна конгестия на малкия таз при мъжете е слабо разбрано заболяване. В международната класификация на болестите ICD-10 (Версия 2016), разширените вени на малкия таз има код I86.2 (варици на таза) [41]. Този код обаче се използва главно в гинекологичната практика. Най-близък по съдържание за уролози и андролози е код N42.1 (Застой и кръвоизлив на простатата) [42].

Хипотезата за ролята на венозната конгестия на тазовите органи при генезиса на различни заболявания е изразена още през 1895 г. от немския уролог К. Познер в преведената на руски език монография „Диагностика на пикочно-половите заболявания” [43]. В.В. Яковенко пръв обърна внимание на връзката между варикоцеле и венозна конгестия на простатата и тазовите органи. Според него разширяването на вените на семенната връв е патологичен процес в резултат на венозен застой в урогениталния плексус [44]. През 1991 г. Е. Б. Mazo et al. установи, че при стадий 2-3 варикоцеле при пациенти в 26,5% от случаите има симптоми, характерни за възпалително заболяване на простатната жлеза [45]. А.А. Capto изследва разпространението на заболявания, свързани с хроничен простатит, при 940 пациенти на възраст 17–94 години (средна възраст 52 години). Анализът показва, че варикоцеле се наблюдава при 124 (13,2%), орхит - при 11 (1,2%), уретрит - при 28 (3%) и епидимит - при 22 (2,3%) пациенти с простатит (Фиг.. 9) [46].

Фигура: 9. Разпространение на заболявания, свързани с хроничен простатит [46]

H. Sakamoto и Y. Ogawa изследват връзката между варикоцеле и простатния венозен плексус при 209 мъже със средна възраст 35,3 години. Според скроталната доплер сонография не е открита варикоцеле при 68 мъже, 94 мъже са имали едностранно варикоцеле и 47 са имали двустранно варикоцеле. Средният диаметър, пик и скорост на антеграден кръвен поток в простатния венозен плексус са по-високи при мъже с двустранно варикоцеле и по-ниски при пациенти с едностранно варикоцеле и при тези без варикоцеле. Мъжете с едностранно варикоцеле са имали по-голяма средна пикова скорост на антеграден кръвен поток от тези без варикоцеле. При всички мъже диаметърът на простатния венозен плексус корелира положително с диаметъра на десния и левия сплит. По този начин беше установено, че варикоцеле, особено двустранно, може да бъде свързано с венозна конгестия на простатата [47].

Z.I. Чанаканов е изследвал 193 пациенти на възраст 11-18 години. От тях 107 са имали едностранно варикоцеле, а 86 са здрави (група за сравнение). Честотата на простатопатиите според ехографията при деца с варикоцеле е 66%. От тях хроничният абактериален простатит е проверен в 72%, а бактериалният - в 28% от случаите [48]. По този начин много автори отбелязват тясна статистическа връзка между варикоцеле и простатит..

Ключът към разбирането на връзката между толкова разнообразни заболявания като варикоцеле и простатит е изследването на съдовата анатомия на тестисите и епидидима. Изследването на съдовата анатомия на артериите на скроталните органи е извършено от F.G.J. Хенле [49], А. Яриш [50], И.Н. Маточкин [51], И.Г. Копейкин [52-54], А.И. Лесин [55], Дарнис Канда [56], И.К. Ромашкина [57]. Резултатът от тези проучвания е идентифициране на артериален анастомотичен възел, образуван от тестикуларната артерия, артерията на семепровода и артерията на тестиса на леватора. И само в няколко творби се отбелязва същата връзка между трите вени на тестиса и неговия епидидим. В.В. Ким и В.Г. Казимиров отбеляза три начина на изтичане на кръв от тестиса: 1 - по протежение на тестикуларната вена, 2 - по дължината на вената на теста на леватора и 3 - по вената на семепровода, които анастомозират помежду си [58]. По аналогия с артериите на тестиса и неговия епидидим предлагаме да се определи анатомичната връзка между тестикуларната вена, леваторната тестикуларна вена и вената на семепровода като „венозен анастомотичен възел на тестиса и неговия епидидимис“ (фиг. 10).

Фигура: 10. Венозен анастомотичен възел на тестиса и неговия епидидим. А. А. Капто (2016)

Анализът на вариантите на венозен отток при нормални условия и при различни варианти на артерио-венозни конфликти, базиран на концепцията за венозния анастомотичен възел на тестиса и неговия епидидим, ни позволи да направим следното наблюдение. При всички варианти на варикоцеле се наблюдава увеличаване на венозния отток от тестиса и неговия епидидим по вената на семепровода във венозния плексус на простатната жлеза (фиг. 11).

Фигура: 11. Венозен отток от тестиса при различни хемодинамични видове варикоцеле. А. А. Капто (2016)

През 2006 г. А.А. Капто за първи път въвежда термина "рено-тазова венозна анастомоза", за да опише процеса на преразпределение на венозна кръв при пациенти с ляво варикоцеле с артериални аорто-мезентериални форцепси от левия бъбречен венозен басейн (през венозния анастомотичен възел, образуван от v. Testicularis internactus de, v. sinistra et v. cremasterica sinistra) във венозния басейн v. pudenda interna и plexus venosus prostaticus. Това даде възможност да се определи варикоцеле като хемодинамична предпоставка за развитие и рецидив на хроничен простатит (фиг. 12) [59-61].

Фигура: 12. Рено-тазова венозна анастомоза [5961]

По-нататъшното проучване на този проблем ни позволи да установим, че анатомичната съдова връзка между органите на скротума и органите на малкия таз се осъществява по два начина: 1) през вътрешната илиачна вена, 2) през вената на семепровода. От наша гледна точка това предполага възможността за образуване на "скротопелвични венозни анастомози" при варикоцеле: 1) описания по-рано "рено-таз" (между лявата бъбречна вена през лявата тестикуларна вена и венозния анастомотичен възел на тестиса и епидидима по вената на семепровода в простатната жлеза) [59], 2) "илео-тазова" (между лявата обща илиачна вена през вената на теста на леватора и венозния анастомотичен възел на тестиса и епидидима по вената на семепровода в простатната жлеза).

Връзката между варикоцеле и венозна конгестия на простатната жлеза се проследява по време на TRUS на простатната жлеза. От април 2015 г. до март 2016 г. направихме TRUS на 154 пациенти с варикоцеле. Във всички случаи е имало разширение на вените на парапростатичния сплит от страната на разкритото варикоцеле. В 45% от случаите имаше локални промени в простатната жлеза под формата на огнища на хиперехогенност, фиброза и калцификация от страната на разкритите разширени вени (фиг. 13).

Фигура: 13. TRUS на простатата при пациенти с ляво варикоцеле (отгоре) и двустранно варикоцеле (отдолу). Разширени вени на парапростатичния венозен плексус се отбелязват отстрани на локализацията на варикоцеле

А.И. Neimark и сътр. предлага да се разграничат два вида варикоцеле: 1) изолирано варикоцеле с минимални хемодинамични нарушения в десния тестис, без участие в патологичния процес на простатната жлеза и 2) варикоцеле в комбинация с тазова конгестия, докато нарушенията засягат не само левия тестис, но и контралатералния тестис и простатата желязо [62]. Н.Г. Осипов и др. представиха флебограми на пациенти с варикоцеле, които показват, че вените на семепровода се вливат във вените на кистозния плексус [63].

Интересни данни за промяната в състоянието на простатната жлеза след елиминиране на венозна конгестия поради хирургично лечение на варикоцеле. Y. Gat et al. анализира резултатите от изследването и лечението на 28 пациенти с доброкачествена простатна хиперплазия (с оплаквания от поне 2 години) с двустранно варикоцеле на възраст 41–77 години. Те показаха, че когато кръвното налягане във вътрешната тестикуларна вена е до 6,0 mm Hg. Чл., Клапаните функционират задоволително и няма варикоцеле. С повишаване на кръвното налягане във вътрешната тестикуларна вена до 31,5 mm Hg. Изкуство. варикоцеле се развива и венозният отток от тестиса се осъществява през вената на семепровода в простатната жлеза. При ретроградна флебография на слабинообразния сплит с 10-секундно закъснение се получава контрастиране на перикапсуларната област на простатната жлеза. По този начин, с повишаване на венозното налягане в тестикуларната вена, кръвта се отделя директно в простатната жлеза, където венозното налягане е по-ниско. Средната концентрация на общ тестостерон в долната част на вътрешната тестикуларна вена е 2084.0 nmol / L в сравнение с 21.33 nmol / L в кръвната плазма, а свободният тестостерон е 3632.0 nmol / L, съответно на 27.33 nmol / L, съответно... Известно е, че простатната жлеза е андроген-зависима екзокринна жлеза и тестостеронът води до клетъчна пролиферация и развитие на простатна хиперплазия. Y. Gat et al. за първи път се предлага оклузия на декомпенсирани семенни вени, за да се намали повишеното хидростатично налягане във венозния плексус на простатната жлеза и да се предотврати рефлукс на богата на андроген кръв от тестисите в нея. 6 месеца след перкутанна суперселективна венография и склеротерапия на цялата вътрешна тестикуларна венозна мрежа, включително свързани венозни шунтове и ретроперитонеални колатерали, е отбелязано намаляване на обема на простатата от 56 ± 4,12 на 36,93 ± 3,10 кубически метра. mm и намаляване на никтурията от 3,56 ± 0,63 до 0,96 ± 0,14 пъти (фиг. 14) [64].

Фигура: 14. Влияние на повишено налягане във венозния колектор на вътрешната тестикуларна вена върху репродуктивната система [64]

Използвайки тази техника, Y. Gat et al. През 2009 г. предложи суперселективна интрапростатична андрогенна депривация за лечение на рак на простатата [65].

Ю.А. Кравцов и др. проведе рандомизирано проучване при две групи пациенти: с варикоцеле (n = 35) и с херния и воднянка на тестисите (n = 31). При пациенти с варикоцеле средната концентрация на общ тестостерон в кръвта от кубиталната вена е 12,994 ± 0,110 ng / ml, в сравнение с концентрацията в кръвта от плексусния сплит 1445,769 ± 119,175 ng / ml (увеличението на концентрацията е 163,989 ± 16,919 пъти). При пациенти с тестикуларна херния и воднянка средната концентрация на общ тестостерон в кръвта от кубиталната вена е 15,444 ± 0,939 ng / ml в сравнение с концентрацията в кръвта от плексусния плексус 502,346 ± 62,539 ng / ml (увеличението на концентрацията е 33,938 ± 3,622 пъти). Авторите заключават, че стагнацията на венозна кръв в плексусния сплит и повишаването на нивото на половите хормони причиняват на първия етап от развитието на варикоцеле състояние на хормонозависима флебопатия, което претърпява обратно развитие, тъй като нивото на полови хормони се стабилизира и намалява. При пациенти с дисплазия на съединителната тъкан флебопатията преминава в стадия на необратими промени във венозната стена със значително и трайно разширяване на лумена на плексусните вени, което изисква хирургическа интервенция [66].

През 2014 г. А.А. На научната конференция на Лигата на специалистите по мъжка репродукция „Фундаментална и практическа андрология“ в Москва, Капто представи работата „Патогенетична връзка между варикоцеле и простатит“, в която представи резултатите от хирургичното лечение на варикоцеле при 114 пациенти с пиоспермия при инфекциозен простатит [67]. Средният брой левкоцити в еякулата преди операцията е бил 5,4 милиона / ml. 3 месеца след операция без терапия на простатит - 1,2 милиона / мл, и след 6 месеца - 0,5 милиона / мл. Концепцията на лечението беше, че след елиминиране на венозна конгестия на простатата след операцията, тялото се компенсира и независимо, без антибактериално или каквото и да е друго лечение, се справя с възпалителния процес на простатата (Фиг. 15).

Фигура: 15. Средният брой левкоцити в еякулата (милиони / мл) при пациенти с инфекциозен простатит и варикоцеле преди и след варикоцелектомия без лечение на простатит [67]

Клиничен случай. Пациент Д., 31-годишна възраст. Оплаквания: болка в перинеума, долната част на корема. Анамнеза на болестта: операция от 2001 г. на Иванисевич отляво. В следоперативния период двустранното варикоцеле се развива по-силно вляво. Многократно е лекуван от хроничен простатит и епидидимит вляво. Фертилен. Имате ли деца. Диагноза: рецидивиращо двустранно варикоцеле, хроничен калкулозен простатит, синдром на хронична тазова болка. 07.07.2014 г. операция - едновременна двустранна варикоцелектомия, изрязване на кистата на епидидима на левия тестис, пластика на мембраните на тестисите по Winckelmann от средния скротален подход по линията на Wesling. Една година след операцията е отбелязано изчезването на венозна конгестия на тазовите органи и синдром на болка без никаква терапия за простатит (фиг. 16). Получените данни могат да послужат като основа за преосмисляне на тактиката за управление на пациенти с простатит и варикоцеле..

Фигура: 16. TRUS на простатната жлеза на пациент D., на 31 години. 1) разширени вени на простатата V = 28,64 cm3 (03.07.2014 г.), 2) липса на разширени вени на простатната жлеза, V = 14,2 cm3 (11.11.2015 г.) след едновременна двустранна варикоцелектомия (07.11.2014 г.). Периодът на сексуално въздържание по време на TRUS на простатата беше еднакъв и в двата случая и възлизаше на 3 дни.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Традиционно варикоцеле се свързва с нарушено развитие на ипсилатералния тестис, симптоми на болка и дискомфорт, мъжка субфертилитет и хипогонадизъм [68]. Въпреки това, ролята на лявата надбъбречна жлеза в развитието на патоспермия и следоперативното възстановяване на плодовитостта не се взема предвид. Не се оценява състоянието на простатната жлеза и вените на парапростатичния венозен сплит при пациенти с варикоцеле. Не се взема предвид, че ефективността на консервативното лечение на простатит на фона на хронична венозна конгестия поради варикоцеле е под въпрос. Обобщавайки представените данни, препоръчително е да се идентифицират два независими паралелни сценария за развитие на усложнения на варикоцеле при артериовенозни конфликти: 1) тестикуларна хипотрофия, патоспермия и хипогонадизъм; 2) тазови симптоми поради хронична венозна конгестия (простатопатия, синдром на болката, дизурия, нарушена копулаторна функция, хемороиди). От това следва, че стандартите за управление на пациенти с варикоцеле и индикациите за хирургично лечение не съответстват на съвременното разбиране на проблема и следователно се нуждаят от допълнително проучване и преразглеждане..

ЛИТЕРАТУРА

1. Иванисевич О. Ляво варикоцеле поради рефлукс. Опит с 4470 оперативни случая за четиридесет и две години. J IntColl Surg 1960; 34 (12): 742-755.

3. Hargreave TB. Варикоцеле. В: Hargreave TB (ed). Мъжко безплодие. Берлин: Springer-Verlag, 1994.

4. Pfeiffer D, Berger J, Schoop C, Tauber R. Изследване, базирано на доплер за разпространението на варикоцеле при немски деца и юноши. Andrologia 2006; 38 (1): 13-19.

5. Капто А.А. Място на простатита сред другите заболявания. Втората общоруска конференция "Здравето на мъжете". М., 2006. - С. 58-59.

6. Корякин М.В., Зубарев А.Р., Акопян А.Ц. Варикоцеле при възрастни мъже: честота, последици, риск от развитие на доброкачествена простатна хиперплазия. Андрология и генитална хирургия 2001; (3): 85-86.

7. Canales BK, Zapzalka DM, Ercole CJ, Carey P, Haus E, Aeppli D, et al. Разпространение и ефект на варикоцеле при възрастна популация. Урология 2005; 66 (3): 627-631.

8. Levinger U, Gornish M, Gat Y, Bachar GN. Увеличава ли се разпространението на варикоцеле с възрастта? Andrologia 2007; 39 (3): 77-80.

9. Okuyama A, Fujisue H, Matsui T, Doi Y, Takeyama M, Nakamura M, et al. Хирургично възстановяване на варикоцеле: ефективно лечение на мъжете с подплодни в контролирано проучване. Eur Urol 1988; 14 (4): 298-300.

10. Леда А. Съдова андрология. Спрингър. 1996.149 с.

11. Abdulmaaboud MR1, Shokeir AA, Farage Y, Abd El-Rahman A, El-Rakhawy MM, Mutabagani H. Лечение на варикоцеле: сравнително проучване на конвенционална отворена хирургия, перкутанна ретроградна склеротерапия и лапароскопия. Урология 1998; 52 (2): 294-300.

12. Кадиров З.А. Варикоцеле. М., 2006, 169 c.

13. Gat Y, Zukerman ZV, Bachar GN, Feldberg DO, Gornish M. Юношеска варикоцеле: едностранно заболяване ли е? Урология. 2003; 62 (4): 742-746.

14. Gat Y, Bachar GN, Zukerman Z, Belenky A, Gorenish M. Физическият преглед може да пропусне диагнозата на двустранно варикоцеле: сравнително проучване на 4 диагностични модалности. J Urol. 2004; 172 (4 Pt 1): 1414-1417.

15. Gat Y., Bachar GN, Zukerman Z, Belenky A, Gornish M. Varicocele: двустранно заболяване. Fertil Steril 2004; 81 (2): 424-429.

16. Исаков Ю.Ф., Ерохин А.П., Гераскин В.И., Воронцов Ю.П. По проблема с варикоцеле при деца. Урология и нефрология 1977; (5): 51-55.

17. Schoenberger A.B., Mustafin T.P., Kuklin D.S. Морфологични и хистохимични промени в съединителната тъкан на лявата вътрешна семенна вена при пациенти с идиопатично варикоцеле. Медицински бюлетин на Башкортостан 200; 3 (1): 30-33.

18. Капто А.А., Габлия М.Ю. Симптоматично варикоцеле поради локално нарушение на венозната хемодинамика. В материалите на 9-та пътна научно-практическа конференция на лекарите от здравното заведение на Московската железница. Москва. 2008. S. 98-99.

19. Grant J.C.B. Метод на анатомията. Балтимор: Уилямс и Уилкинс, 1937, 158 стр.

20. De Schepper A. Феномен на лешникотрошачката на бъбречната вена, причиняващ патология на лявата бъбречна вена. J Belg Rad 1972; 55: 507-511.

21. Shokeir AA, el-Diasty TA, Ghoneim MA. Синдромът на лешникотрошачката: нови методи за диагностика и лечение. Br J Urol 1994; 74 (2): 139-143.

22. Arslan H, Etlik O, Ceylan K, Temizoz O, Harman M, Kavan M. Честота на ретро-аортна левена бъбречна вена и нейната връзка с варикоцеле. Eur Radiol 2005; 15 (8): 1717-20.

23. Trigaux JP, Vandroogenbroek S, De Wispelaere JF, Lacrosse M, Jamart J. Вродени аномалии на долната куха вена и лява бъбречна вена: оценка със спирална CT. J Vasc Interv Radiol 1998; 9 (2): 339-345.

24. Nam JK, Park SW, Lee SD, Chung MK. Клиничното значение на ретроаортна лява бъбречна вена. Корейски J Urol 2010; 51 (4): 276-280.

25. Taheri SA, Williams J, Powell S, Cullen J, Peer R, Nowakowski P, et al. Синдром на компресия на Iliocaval. Am J Surg 1987; 154 (2): 169-172.

26. McMurrich JP. Появата на вродени сраствания в общите илиачни вени и връзката им с тромбозата на бедрената и илиачната вена. Am J Med Sciences 1908; 135: 342.

27. Ehrich WE, Krumbhaar EB. Честа обструктивна аномалия на устата на лявата обща илиачна вена. Am. Сърце J 1943; 23: 737-750.

28. May R, Thurner J. Причината за предимно синистралната поява на тромбоза на тазовите вени. Ангиология 1957; 8 (5): 419-427.

29. Кокет FB, Томас ML. Синдром на илиачна компресия. Br J Surg 1965; 52 (10): 816-821. 30. Baron HC, Shams J, Wayne M. Синдром на компресия на вена на Iliac: нов метод за лечение. Am Surg 2000: 66 (7): 653-655.

31. Coolsaet BL. Синдромът на варикоцеле: венография, определяща незадължителното ниво за хирургично лечение. J Urol 1980; 124 (6): 833-839.

32. Жуков О.Б., Верзин А.В., Пенков П.Л. Регионална бъбречна венозна хипертония и ляво варикоцеле. Андрология и генитална хирургия 2013; (3): 29-37.

33. Mazo E.B., Tirsi K.A., Andrianovchch S.V., Dmitriev D.G. Ултразвуков тест и скротална доплер ехография при предоперативната диагностика на хемодинамичен тип варикоцеле. Урология и нефрология 1999; (3): 22-26.

34. Капто А.А. Оперативен достъп по линията Wesling. Научна конференция на Лигата на специалистите по репродукция на мъжете по фундаментална и практическа андрология, Москва, 16-17 октомври 2014 г. URL: https://www.youtube.com/watch?v=8R_6zPhD-1I.

35. Mac Leod J. Семенна цитология при наличие на варикоцеле. Фертил. Steril 1965; 16 (6): 735-757.

36. Мазо Е.Б., Корякин М.В., Евсеев Л.П., Акопян А.С. Ролята на функционалната връзка на надбъбречните жлези и тестисите в патогенезата на безплодието при пациенти с ляво варикоцеле. Урология и нефрология 1990; (2): 50-58.

37. Мазо Е.Б., Корякин М.В. Ново в лечението на мъжкото безплодие с варикоцеле. М.: Медицина, 1992. С. 108-111.

38. Капто А.А. Диагностика и хирургично лечение на безплодие при субклинично варикоцеле: дис.... Кандидат пчелен мед. науки. М.: 1994.167 с.

39. Максименков А.Н. Хирургична анатомия на корема. Ленинград. 1972,684 с.

40. В. Н. Тонков. Учебник по нормална човешка анатомия. Медгиз. 1962.516 с.

42. ICD-10 (Версия 2016) N42.1. URL адрес: http: //apps.who.int/classifications/icd10/browse/2016/en#/N42.1.

43. Страхотна медицинска енциклопедия. Изд. Семашко Н.А. Съветска енциклопедия. Москва. OGIZ RSFSR. 1933. том 26. стр. 70.

44. Яковенко В.В. Венозни образувания на тестиса и семенната връв и тяхното хирургично лечение: авт. дис.... Кандидат пчелен мед. Sci.), Ленинград: 1955, 23 с..

45. Mazo E.B., Koryakin M.V., Akopyan A.S., Kapto A.A. Хемодинамични предпоставки за развитие на простатит с ляво варикоцеле // В колекция: Възпалителни заболявания на бъбреците, пикочните пътища и мъжките полови органи. М., 1991, с. 146-151.

46. ​​Капто А.А. Разпространение на съпътстващи заболявания при пациенти с хроничен простатит. Материали на 3-та Всеруска конференция „Здравето на мъжете“. Москва. 2006. С. 57-58

47. Sakamoto H, Ogawa Y. Свързано ли е варикоцеле с аномалии на венозната недостатъчност? Варикоцеле и простатният венозен плексус. J Urol 2008; 180 (4): 1427-1431.

48. Чанаканов З.И. Болести на простатната жлеза при деца с варикоцеле: авт. дис.... Кандидат пчелен мед. науки. М.: 2012.25 с.

49. Henle F.G.J. Handbuch der systematischen Anatomie des Menschen. 3 тома в 7 части. Брауншвайг: F. Vieweg u. Sohn, 1855-1871. 2655 с.

50. Jarich A. Uber Schlagaden A. Menschlichen Hodeus Bericht d. Natumissenschaftlichen Variens. Инсбрух, 1889 г..

51. Маточкин И.Н., Рамазанова Р.Р. Към хирургичната анатомия на вътрешната семенна артерия. Съб. трудове на теоретични отдели на ASMI. Проблем 9. Въпроси за морфология и физиология на нервната и съдовата система. Архангелск, 1949. S. 139-145.

52. Копейкин Н.Г. Анатомия и възрастови разлики на артериите на мъжката репродуктивна жлеза на човека: дис.... Кандидат Пчелен мед. Науки, Горки, 1953.

53. Копейкин Н.Г. Към анатомията на артериите на семепровода. Съб. произведения на Горковски мед. ин-та, Горки, 1956, с. 118-121.

54. Копейкин Н.Г. Анатомия на периферните артериални съдове на мъжката репродуктивна жлеза. Съб. произведения на Горковски мед. в това. Горки, 1956, с. 26-29.

55. Лесин А.И. Относно клинично-анатомичната оценка на реваскуларизацията на тестисите при клиничното лечение на пациенти с някои форми на импотентност: авт. дис.... Доцент доктор. науки. Иваново-Франковск: 1970.19 с.

56. Дарнис Канда. Топографско и анатомично обосноваване на орто- и хетеротопна алотрансплантация на тестиса на артериовенозния педикул: автор. дис.... Кандидат пчелен мед. науки. М.: 1974.23 s.

57. Ромашкина И.К. Пластика на семепровода и топографско и анатомично формиране на колекцията от трансплантат на семепровода върху тестикуларната съдова педула: автор. дис.... Кандидат пчелен мед. науки. М.: 2003. S. 416.

58. Ким В.В., Казимиров В.Г. Анатомична и функционална обосновка за хирургично лечение на варикоцеле. М.: ИД "Медпрактика-М", 2008, 112 с..

59. Капто А.А. Ролята на варикоцеле в развитието на простатит. Материали на 3-та Всеруска конференция „Здравето на мъжете“. Москва. 2006. URL адрес: http://au-health.ru/listview.php?nid=579&part=53

60. Капто А.А. Левосторонен ортостатичен варикоцеле и хроничен простатит. Материали на международния конгрес „Здраве и образование през XXI век.“ "Понятия за цивилизационни болести". Москва. 2007. Материали от IX Международен конгрес „Здраве и образование през XXI век“ RUDN, Москва. Електронен научен и образователен бюлетин „Здраве и образование през XXI век“, 2008 г. V. 10, N 10 C. 446.

61. Kapto AA, Vinogradov IV, Dendeberov ES, Amirkhanyan GM Ръководство по клинична андрология. Medpraktika-M. 2008.272 с.

62. Neimark AI, Popov IS, Gazamatov AV Характеристики на микроциркулацията на простатата и половите жлези при млади мъже, страдащи от изолирано варикоцеле и варикоцеле в комбинация с конгестия на таза. Експериментална и клинична урология, 2013; (2): 56-60.

63. Осипов Н.Г., Теплинская Н.П., Соболенко Ю.А., Алексейчук Г.И. Промени в архитектониката на вените, дрениращи плексусния сплит, и в параметрите на сперматогенезата при пациенти с новодиагностицирано и рецидивиращо варикоцеле. Андрология и генитална хирургия 2014; (2): 30-36.

64. Gat Y, Gornish M, Heiblum M, Joshua S. Обръщане на доброкачествена хиперплазия на простатата чрез селективна оклузия на нарушен венозен дренаж в мъжката репродуктивна система: нов механизъм, ново лечение. Andrologia 2008; 40 (5): 273-81.

65. Gat Y, Joshua S, Gornish MG. Рак на простатата: новооткрит път за достигане на тестостерон до простатата: Лечение чрез суперселективна интрапростатична андрогенна депривация. Andrologia 2009; 41 (5): 305-315.

66. Кравцов Ю.А., Макаров В.И., Сичинава З.А., Полушин О.Г., Дуболазова И.Ю. Концентрация на полови хормони в плексусния сплит на тестиса при пациенти с варикоцеле. Експериментална и клинична урология 2012; (1): 32-35.

67. Капто А.А. Патогенетична връзка между варикоцеле и простатит. Научна конференция на Лигата на специалистите по фундаментална и практическа андрология по възпроизводство на мъже, Москва, 16-17 октомври 2014 г. URL: https://www.youtube.com/watch?v=G3G3CLuybpU.

68. Jungwirth A, Diemer T, Dohle GR, Giwercman A, Kopa Z, Krausz C, et al. Указания за мъжкото безплодие. Европейска асоциация по урология 2015. С. 18-19.

Мезентериални форцепс варикоцеле-аорто

След като прочетете публикацията

за варикоцеле и усещането, че всички ще тичат, за да решат проблем, който може да не е там! къде ще поемат хирурзите.

Причината може да се крие в така наречените пинсети, когато горната мезентериална артерия притиска бъбречната вена (вляво)

И ако направите "поправки отдолу", тогава в бъдеще може да се наруши бъбречният венозен изток, което може да наруши функционирането на бъбреците, поради факта, че венозната система ще бъде претоварена, а оттам и претоварването на артерията, действителното хранене на бъбрека.

За диагностициране на варикоцеле е наложително да се извърши контрастна ЯМР диагностика.

Не са намерени дубликати

Но кажи ми, моля те. Може ли да има връзка с операцията на варикоцеле, направена в разгара на времето през годините на служба в армията преди 20 години, и последните отвличания в линейката с хипертонична криза и предполагаем гломерулонефрит? Според лекаря бъбреците работят при 20% от нормата. Може би копаят на грешното място и това изобщо не е хипертрофирано сърце?

По-скоро не са свързани, защото казвате „бъбреци“ (и двете) те имат практически независимо кръвоснабдяване един от друг. Но отново можете да направите контрастно сканиране, поне за да знаете, че с кръвоснабдяването всичко е наред.

Можете да погледнете холестерола, но това няма да създаде такива проблеми, а офталмологът може да не ходи и е толкова ясно, че ще има нарушения

Какъв преглед взехте?

Нуждаете се от общи изследвания на кръв и урина, bx, ЕКГ и ултразвук на корема и бъбреците (но за предпочитане на добър апарат), Doller на съдовете на главата и шията и рентгенова снимка на цервикоторакалната област (за предпочитане CT) е за начало

Боли ли ви главата? Шум? Правихте ли ежедневно проследяване на кръвното налягане? Боли ли ви гърбът? Преследването на кръвното налягане се повишава?

Малко, но малко по-ясно

ЕКГ на перикардит е?

Шия, обратно в областта на лопатката не притеснява?

Натискът е терапия, но ще лекува натиска такъв, какъвто е

Но може да е симптом

Това е като болкоуспокояващо средство при болки в стомаха

Diuver е диуретик, diuver и диуретик е странна комбинация: /

Необходим е ултразвук и изображения на цервикалната / гръдната област (за предпочитане КТ)

Възраст? Лоши навици? Адинамия?

Какъв е пулсът? Настроение (общо)? При тахикардия (пулс 90-100 +), трябва също да направите ултразвук на щитовидната жлеза (в допълнение към obp (коремни органи) и бъбреците

(Ако има няколко ЕКГ, можете да снимате и двете)

Какво е значението на ЕКГ на перикардит? Има ЕКГ и преди (около 10 минути), тъй като този перикардит е открит.

Вратът и гърбът са да.

Не diuver, запечатан, имаше bravadin + diuver + veroshpiron.

От лоши навици пуша и пия от време на време. 31-годишна възраст.

Е, след курса на хапчета, пулсът вече е 3 дни (завърши курса в неделя) 80+-

Настроението - да, изглежда нормално. Погуглих за адинамията - не се случи да не можете да станете. ЕКГ е токът, в момента съм на работа, не го нося със себе си. Ще снимам вкъщи.

По време на кризата креатининът е 550, за последните шест месеца е около 200, кръвното налягане е измерено само преди година и се поддържа на 160-180 при 110-120. Височина / тегло 185/85

Е, използвайте калкулатора, за да изчислите скоростта на гломерулна филтрация, нещо ми подсказва, че след няколко години ще подходите към диализа с такова налягане. Не става въпрос за варикоцеле, а за хипертония, която убива бъбреците ви. Е, в същото време се простира лявата камера. За да знаете повече биохимия, например, общо за холестерола и LPNV. Може би си струва да се изследват артериите на главата и шията. Е, и оптометристът трябва да види нещо отдолу с този натиск.

Здравейте! Сега търся информация по тази тема, за съжаление няма нищо! Моля, помогнете ми да съставя план за действие. На 14-годишна възраст синът ми претърпя операция за отстраняване на варикоцеле, на 15-годишна възраст, с ултразвук на бъбреците, бяха открити десната нефроптоза и аортомезентериалните форцепси, изпратени на динамични изотопи, в резултат на това левият бъбрек на нормите, дясната пиелектаза, средната степен на увреждане на акумулативно-екскреторната функция, екскреторната функция. Нефрологът изпраща до уролози в урологичния изследователски институт и частно до съдов хирург, смята, че проблемът е възникнал поради пинсети. Как бихте препоръчали да правите, с кого да се свържете и какво се случва според вас? Искам поне най-малка яснота. Ще бъда много много благодарен, ако отговорите!


Следваща Статия
Хиподинамия