Артериална и венозна хиперемия


Хиперемия означава "повишено кръвонапълване" на съдовото легло. Може да има локални ограничения или да се разпростира върху големи области на тялото..

Физиологичната хиперемия се развива в условия на интензивна мускулна работа, хиперфункция на органи и тъкани. Това е нормален процес, дължащ се на адаптация към външните и вътрешните нужди на човешкото тяло..

От голямо значение е изследването на патологичната хиперемия, нейните причини, особености на проява при различни заболявания и диагностична стойност..

Венозната и артериалната хиперемия има различни механизми на развитие, въпреки че най-често те са взаимосвързани. По вида на хиперемията, микроциркулационните нарушения, преценява се стадият на заболяването, предписва се лечение.

Артериална хиперемия: признаци, патофизиология на нарушено кръвообращение

Артериалната хиперемия винаги се причинява от повишен приток на кръв към органи или части от тялото; тя е "активна" по природа. Тя е придружена от:

  • повишена скорост на притока на кръв;
  • разширяване на диаметъра на съдовете;
  • повишаване на налягането в артериите.

Признаците на артериална хиперемия включват:

  • увеличаване на броя на съдовете (свързване на обезпечения);
  • зачервяване на област от лигавицата или кожата;
  • изравняване на разликата в концентрацията на кислород между артериите и вените;
  • необичайно пулсиране над артериите;
  • увеличен обем на хиперемичната област;
  • повишена температура на кожата;
  • повишено образуване на лимфа и активиране на лимфната циркулация.

Всички тези признаци са свързани с патофизиологията на кръвообращението. Оказа се, че при висока скорост на потока по разширения канал еритроцитите не могат бързо да пренасят кислородните молекули в тъканите. Следователно част от оксихемоглобина преминава във вените. Този пигмент причинява видимо зачервяване.

Но тъканна хипоксия не се появява, напротив, тъканите имат време да се обогатят с кислород поради високия кръвен поток. Причините и видовете артериална хиперемия могат да бъдат разделени според принципа на въздействие върху организма на различни фактори. Сред тях заслужават внимание:

  • механични - налягане, триене;
  • физически - ниско атмосферно налягане, студ или топлина;
  • химически - последиците от изгаряния с киселини или основи;
  • биологични - ако в патогенезата на заболяването участват микроорганизми, техните токсини, шлаки и протеинови вещества, разпознати от организма като чужди агенти;
  • емоционални - хората изразяват срама, радостта, срамежливостта, гнева по различни начини.

Най-голямата специфична връзка с контрола на тонуса на артериалните съдове се отличава с 2 вида артериална хиперемия:

  • невротонична,
  • невропаралитичен.

Причината за невротоничната хиперемия е повишен съдов тонус, дължащ се на активирането на парасимпатиковата част на нервната система. Като физиологична реакция може да се наблюдава с емоционални изблици на зачервяване на лицето..

В условията на патология вирусните токсини имат подобни дразнещи свойства. Виждаме хиперемия на кожата с грип, херпесна инфекция, на фона на треска.

Невропаралитичният ефект върху артериите се причинява от намаляване на тонуса на вазоконстрикторните нерви, което води до разширяване на диаметъра. Подобен патофизиологичен механизъм е характерен за постишемичните тъканни реакции: в областта на анемията артериите първо се стесняват, след това настъпва парализа и рязко разширяване..

Тази възможност се взема предвид от лекарите по време на процедурата на торакоцентеза (отделяне на течност от коремната кухина), след отстраняване на големи тумори, раждане. Използва се плътно придърпване на корема, тъй като на места с продължително изстискване на вътрешните органи бързото освобождаване на натиска може да доведе до остра хиперемия. В резултат на това в перитонеума се отлага голям обем кръв и мозъкът остава изтощен. Пациентът губи съзнание.

По принцип нормалната реакция преминава в етап на парализа с вазодилатация в тялото..

Артериалната хиперемия се използва за медицински цели при UHF процедури, магнитотерапия, Darsonval течения. Изчислението е насочено към подобряване на кръвообращението в засегнатите области и следователно подобряване на функцията на органите.

Физиотерапевтите обаче призовават лекарите от други специалности да предписват внимателно, да ограничават процедурите на врата и главата според силата на ефекта, според възрастта на пациента. Опасността се крие в "прегряването" на мозъка с последващи отоци.

Венозна хиперемия: разлики от артериалната форма, опасност при патология

Венозната хиперемия се нарича по-ясно "застояла" или "пасивна". За нея имате нужда от:

  • механична обструкция, компресия на пътищата за изтичане на кръв през основните вени от тумор, дегенерация на белези, бременна матка, удушена херния;
  • намален сърдечен ритъм;
  • намаляване на засмукващата роля на гръдния кош и диафрагмата при рани и наранявания, увеличен корем;
  • нарушен клапен механизъм на вените за изпомпване на кръвта и задържането й в изправено положение (разширени вени);
  • повишен вискозитет и съсирване на кръвта, което значително затруднява циркулацията;
  • тенденция към ниско кръвно налягане или остри шокови състояния;
  • тромбоза или емболия на венозното легло.

Следните симптоми са типични за венозна хиперемия:

  • синкав цвят на кожата и лигавиците във видими области (крайници, лице);
  • намаляване на температурата в засегнатия орган и тъкани;
  • подуване на околните тъкани.

Патологичният механизъм причинява рязък спад в скоростта на кръвния поток. Течността излиза в интерстициалното пространство. Подуването обикновено е добре изразено. Резултатът е тъканна хипоксия - кислороден глад.

Неактивната кръв с тромбоцитни агрегати създава заплаха от тромбоза и емболизация на вътрешните органи. Дефицитът на кислород спира метаболизма, помага да се спре елиминирането на токсините. На този фон добавянето на инфекция причинява гангрена. А кръвните тромбоцити образуват конгломерати от клетки. Заедно с фибрин започва затваряне на вени с тромботични маси, което допълнително увеличава стагнацията.

Изследването на очното дъно с офталмоскоп има диагностична стойност..

В клинични условия можем да говорим за преобладаващата роля на някакъв вид хиперемия, тъй като те са свързани и причиняват общо нарушение на микроциркулацията.

Един от примерите за хиперемия при възпалително заболяване е проявата на конюнктивит, можете да научите за това в тази статия..

За изясняване се използват ултразвукови методи, доплерография. Те ви позволяват да идентифицирате изобилието от вътрешни органи и да отстраните причината за това..

Какво да правим с зачервяване на лицето?

Под кожата има маса малки капиляри. В случай на преливане те проблясват и причиняват зачервяване. Най-забележителен е временният артериален кръвен поток под въздействието на катехоламинните хормони. Повишеният синтез възниква с вълнение, стрес, срам, гняв. Можете да избегнете хиперемия от този тип само като се научите как да управлявате своите страхове и емоции..

Необходимостта да се справите с възпалението (акне, порязване при бръснене) причинява приток на кръв с имунни клетки. Тази реакция се разглежда от тялото като положителна. Но прекалената борба срещу външни алергени може сама да подпомогне възпалението. Ето защо, с тенденция към алергии, се препоръчват антихистаминови лекарства..

Някои лекарства са придружени от временно разширяване на артериолите по тялото и лицето. Те включват никотинова киселина, калциев хлорид, калциев глюконат. Обикновено пациентът се предупреждава да изчака острите прояви. Те минават за половин час и не оставят следа.

Съдовите „звездички“ на носа и бузите са по-малко приятни. Те се образуват от разширени венозни капиляри. Не минавайте сами. По-често придружени от общи симптоми на венозна недостатъчност. Те се лекуват с отстраняване и склеротерапия в козметологичните клиники. Опитен козметолог винаги ще съветва за стагнация терапия, прочистване на черния дроб, диета за редовно изпразване на червата.

Едностранно зачервяване на лицето може да бъде причинено от компресия на съдовия сноп на шията от обрасъл прешлен при остеохондроза. Изчезва при нормализиране на кръвоснабдяването.

Какви средства могат да премахнат хиперемията?

Припомнете си, че те не лекуват хиперемия, а основното заболяване, което я е причинило. При артериална форма не трябва да се бърза от вазоконстрикторни лекарства към дилатационни. Необходими средства, които възстановяват съдовия тонус.

Най-популярни са комплексните витамини от група В (B1, IN6, IN12, INдевет). Те нормализират структурата на нервните импулси и влакната. Неврологът ще посъветва какви общи тонизиращи средства могат да се използват.

Ако съдовата пареза е причинена от токсични отрови, шлаки в краен стадий на бъбречна и чернодробна недостатъчност, тогава тя помага:

  • приложение на антидот,
  • хемодиализа,
  • плазмафереза.

В случай на венозен застой се използват лекарства:

  • възстановяване на контрактилитета на миокарда;
  • диуретици при отоци;
  • флеботоника с венозна атония на крайниците;
  • антитромбоцитни средства за предотвратяване на тромботични усложнения.

Ако се открие механично препятствие, е необходимо хирургично лечение (отстраняване на тумора, шунтиране на кръвоносни съдове, елиминиране на "шипове" на прешлените).

Лечението е невъзможно без нормализиране на начина на живот, спазване на мерки за опазване на здравето им. Следователно човек трябва преди всичко да се стреми не към наркотици, а да се отърве от вредното въздействие на алкохола, никотина, наркотиците, пристрастяването към синтетични и мазни храни..

АРТЕРИАЛНА И ВЕНОВА ХИПЕРЕМИЯ. СТАЗИС. ИСХЕМИЯ

Хиперемия - повишено кръвонапълване на мястото на тъканите.

Артериалната хиперемия е типичен патологичен процес, характеризиращ се с увеличаване на кръвонапълването на тъканно място поради увеличаване на артериалния кръвен поток с по-голямо или по-малко увеличение на венозния и лимфния отток.

Основната връзка в патогенезата на артериалната хиперемия е разширяването на артериолите.

ПАТОГЕНЕТИЧНИ ВАРИАНТИ НА АРТЕРИАЛНАТА ХИПЕРЕМИЯ

1. Физиологичен, при който увеличаването на кръвния поток съответства на повишените нужди на тъканта (парциалното налягане на кислорода във венозната кръв не се повишава).

2. Патологичен, при който увеличаването на притока на кръв надхвърля нуждите на тъканта.

А. Неврогенен, свързан с дисрегулация на съдовия тонус на артериолите:

1) невротоник с повишаване на тонуса на вазодилататори (главно парасимпатикови нерви);

2) невропаралитичен с намаляване на тонуса на вазоконстриктори (главно симпатикови нервни влакна).

Б. Метаболитен, който се развива, когато съдовата стена е изложена на хуморални фактори от екзогенен и ендогенен произход.

Други видове артериална хиперемия могат да възникнат като аксонов рефлекс, ако рефлекторната дъга се затвори на нивото на един неврон.

Венозната хиперемия е типичен патологичен процес, характеризиращ се с увеличаване на кръвонапълването на тъканно място поради намаляване на изтичането на кръв през венозната система.

ПАТОГЕНЕТИЧНИ ВАРИАНТИ НА ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ

1. Обструктивна - запушване на вени от тромб, ембол и др..

2. Компресия - компресия на вени от тумор, оточна течност, белег и др..

3. Конгестивен - нарушение на движението на кръвта по вените поради сърдечна недостатъчност, недостатъчност на клапния апарат на вените, намален мускулен тонус и др..

Застой - прекъсване на кръвния поток или лимфния поток през капилярите.

ПАТОГЕНЕТИЧНИ ВАРИАНТИ НА СТАЗИСА

1. Исхемичен - свързан със спиране на артериалния кръвен поток (лимфният поток също намалява).

2. Венозно - когато хидростатичното налягане в артериолите и венулите се изравнява (лимфният поток се увеличава).

3. Вярно - при нарушаване на свойствата на капилярната стена и (или) нарушение на реологичните свойства на кръвта или лимфата.

Исхемията е типичен патологичен процес, характеризиращ се с намаляване на артериалния кръвен поток към тъкан или орган.

ПАТОГЕНЕТИЧНИ ВАРИАНТИ НА ИСХЕМИЯТА:

1. Обструктивна - запушване на артериален съд.

2. Компресия - компресия на артериален съд отвън.

3. Ангиоспастичен - спазъм на артериален съд.

Последиците от исхемията зависят от степента на развитие на обезпеченията и времето на исхемия.

ТРОМБОЗА И ЕМБОЛИЯ

Тромбозата е патологична проява на хемостаза, in vivo образуване в лумена на съд на конгломерат от съставните части на кръвта и лимфата, наречен тромб. Включва образуването на първичен тромбоцитен тромб, след това фибринов съсирек и след това образуван тромб. Вътресъдов тромб възниква, когато: 1) нарушава дейността на кръвосъсирващите системи; 2) увреждане на съдовата стена; 3) нарушение на реологичните параметри на кръвта. Фактори, предразполагащи към тромбоза: възраст, пол, климат, физическо бездействие, травма, операция.

Емболията е патологичен процес, характеризиращ се с циркулация на чужди тела в съдовете на малката и голямата циркулация, които не се смесват с кръвта. Емболията може да бъде антеградна (емболът от вените навлиза в дясната камера и в белодробния ствол) и парадоксален, когато емболът навлиза в системното кръвообращение чрез дефект в интервентрикуларната преграда или през запазения форамен овал. Ретроградна емболия се появява, когато ембола от кухата вена навлезе в чернодробните вени с повишаване на интраторакалното налягане.

Венозна тромбоемболия - източникът често е феморалната вена и вените на малкия таз, по-рядко вените на крака. 25-50% от всички венозни тромбози водят до емболия, от които 5-10% завършват със смърт.

Артериална тромбоемболия - източник на кръвни съсиреци в лявото сърце, аортата и (рядко) белодробните вени.

Въздушната емболия възниква, когато въздухът попадне във венозната система, когато вените в близост до сърцето са наранени (например, шийната вена); поради въвеждането на въздух в маточната кухина по време на престъпен аборт; с интравенозни инжекции, ако преди това въздухът не е бил отстранен от спринцовката. Газовата емболия е подобна на въздушната емболия; причинено е от отделянето на разтворени в него мехурчета газ в кръвта по време на бърз спад на налягането (декомпресионна болест при водолази).

Мастна емболия - (последица) от нараняване на костите, придружено от смачкване на мазнини и превръщането му в емулсия.

Тъканна емболия се наблюдава при плода по време на разрушаване на тъканите по време на раждане, по време на емболия от околоплодна течност, туморни клетки, т.е. тъканната емболия може да бъде източник на развитие на туморни метастази и метастатични абсцеси при септикопиемия.

Емболия от чужди тела: с огнестрелни рани, фрагменти от снаряди, мини, куршуми могат да затворят лумените на големите вени и да причинят ретроградна емболия.

Резултати от тромбоза: 1) гнойно асептично сливане под действието-

вием на ензими (протеинази на кръвната плазма); 2) организация на тромб; 3) гнойно септично сливане на кръвен съсирек при контакт

микробни агенти с възможно генерализиране на процеса (сепсис).

Усложнение на тромбозата - трансформация на кръвен съсирек в ембола, когато тя счупи съдовата стена (тромбоемболия).

Стимуланти на агрегацията на тромбоцитите - вещества, които подпомагат подуването и адхезията на тромбоцитите един към друг с образуването на процеси и налагането на агрегати на мястото на увреждане на съдовете.

Основните стимуланти са колаген, ADP, катехоламини и серотонин. Вторичните стимуланти се освобождават под формата на гранули от залепени и агрегирани тромбоцити: антихепаринов фактор 4 тромбоглубулин, стимулатор на растежа на тромбоцитите, агрегиращ фактор на плочите (paf), гликопротеин G (тромбоспондин, ендогенен пектин). Кофакторите на плазмената агрегация включват калциеви и магнезиеви йони, фибриноген, албумин и два протеинови фактора - агрексони А и В. При изпълнението на агрегационната функция гликопротеините на тромбоцитните мембрани, взаимодействащи с агрегиращи агенти, играят важна роля. Разпределете гликопротеин I (необходим за адхезия и агрегация на тромбин), гликопротеин II (за всички видове агрегиране), гликопротеин III (за повечето видове агрегиране и ретракция на съсирек).

Системата простациклин-тромбоксан се състои от производни на арахидоновата киселина, освободени от мембранните фосфолипиди на тромбоцитите и съдовата стена поради активирането на фосфолипазите: в тромбоцитите - изключително мощен агрегатен агент тромбоксан А (TXA), а в съдовата стена - основният инхибитор на агрегацията на простацицилин, P... Нарушаването на образуването на ТСА води до изразено нарушение на функцията на тромбоцитите, допринася за развитието на кървене, което се наблюдава при редица наследствени и симптоматични тромбоцитопатии. По същия начин нарушаването на синтеза на простациклин създава тромбогенен риск..

Хемостазата е биологична система, която, от една страна, осигурява запазването на течното състояние на кръвта, а от друга, предотвратяването и спирането на кървене чрез поддържане на структурната цялост на стените на кръвоносните съдове и достатъчно бърза тромбоза на последните в случай на увреждане (ZM Barkagan, 1988). Хемостазата се реализира главно от три взаимодействащи функционални и структурни елемента: стените на кръвоносните съдове, кръвните клетки и плазмените ензимни системи. Разпределете първична или съдово-тромбоцитна хемостаза, водещата роля в която принадлежи на микросъдовете и тромбоцитите; вторична или коагулационна хемостаза, която осигурява по-голяма плътност и по-добро фиксиране на кръвни съсиреци в увредени съдове поради образуването на коагулационни (фибринови) съсиреци.

Тромбоцитите са кръвни клетки, които осигуряват първична хемостаза поради: 1) ангиотрофна способност, т.е. способността да се поддържа нормалната структура и функция на микросъдовете, тяхната устойчивост на вредни влияния; 2) способността да поддържа спазма на увредените съдове чрез отделяне на вазоактивни вещества - адреналин, норепинефрин, серотонин и др.; 3) способността да запушват увредените съдове чрез образуването на първична тромбоцитна запушалка - тромб (процес, който зависи от адхезията на тромбоцитите към субендотела - адхезивна функция), способността да се слепват в бучки подути тромбоцити (агрегационна функция), както и да се образуват, натрупват и секретират, когато активиране на вещества, които стимулират адхезията и агрегацията; 4) участие в съсирването на кръвта.

ВЪЗПАЛЕНИЕ

Възпалението е най-честата форма на патологичен процес, който възниква, когато тялото е изложено на патологичен стимул.

Възпалителният процес е водещата патогенетична връзка при много заболявания и локализацията му в определен орган често определя спецификата на заболяването и неговата нозологична форма..

Теорията за възпалението е толкова стара, колкото самата медицина. Трябва-

Отне стотици години, за да се получи по-ясно разбиране за същността на възпалението и неговото значение в патологията. В развитието на идеите за същността на възпалителния процес работата на големите биолози и лекари от миналия век изигра важна роля: Вирхов, който изложи концепцията за дегенеративни промени в съединителната тъкан, Конгхайм, който призна, че възпалението възниква поради увреждане на съдовете, И.И. Мечников, който открива, че на мястото на увреждане на тъканите или поглъщане на чужд агент се натрупват левкоцити и други клетки от мезенхимен произход и тогава фагоцитозата настъпва едновременно с инактивирането на бактерии и други агенти, причиняващи възпаление.

Възпалението е типичен патологичен процес, състоящ се в предимно защитна реакция на организма към различни болестотворни ефекти. Характеризира се с увреждане на тъканите (изменение), нарушена микроциркулация с по-висока-

съдова пропускливост, ексудация и емиграция на левкоцити, както и образуването на нови тъканни елементи, т.е. разпространение, водещо до излекуване на дефекта (D.N. Mayan-

Възпалението е еволюционно фиксирана, предимно локално проявена хистоваскуларна реакция на целия организъм в отговор на локално действащи (екзо- и ендогенни) увреждащи фактори (В. А. Воронцов).

ЕТИОЛОГИЯ НА ВЪЗПАЛЕНИЕТО

Дата на добавяне: 2018-05-31; изгледи: 308;

хиперемия (артериална и венозна)

НАРУШЕНИЕ НА CR0V0- И ЛИМФЕН КРЪГ

Причините

1. Нарушение на централната циркулация (сърдечно заболяване)

2. Нарушение на периферната циркулация

3. Нарушения на микроциркулацията

УВРЕЖДАНЕ НА НЕЦИРКУЛАЦИЯТА В СЪРЦЕВАТА ПАТОЛОГИЯ

Проявява се под формата на сърдечна недостатъчност (СН) - неспособността на сърцето да осигури адекватно органи и тъкани с кръв. Намаляването на помпената функция първоначално се компенсира от следните механизми:

- засилени контракции на сърдечния мускул (при преливане на кухините на сърцето мускулните влакна се разтягат и според закона на Старлинг се свиват по-силно);

- хипертрофия (патологична) на миокарда;

-рефлекторно повишаване на сърдечната честота (тахикардия).

Впоследствие настъпва умора и декомпенсация, което води до намаляване на кръвното налягане, намалява скоростта на кръвния поток, повишава се венозното налягане, настъпва конгестия във венозната система (оток в долните крайници, вътрешни органи. Хронична хипоксия до кръвоизливи, дистрофия, некроза, обрив в органите и тъкани на съединителната тъкан (склероза), паренхимна атрофия, уплътняване на застояла тъкан (уплътняване).

Белите дробове придобиват кафяво-ръждясал цвят (кръвоизливи и разпад на еритроцитите с образуването на хемосидерин) и стават по-плътни - кафява индурация на белите дробове. Черният дроб е плътен, сиво-жълт на цвят с тъмночервена петна, напомняща индийско орехче - индийско орехче.

- Увреждане на миокарда (възпаление, метаболитно или коронарно кръвообращение).

- Претоварване на сърцето (с хипертония, сърдечни дефекти).

- Перикардни нарушения (сърдечна тампонада с компресивен перикардит).

- Нарушение на нервната регулация на сърдечната дейност.

Признаци на сърдечна недостатъчност: задух (от дразнене на дихателния център с излишък на въглероден диоксид), тахикардия, цианоза (от натрупването на венозна кръв в съдовете, бедна на кислород, тъй като кръвта при бавен поток дава на тъканите повече кислород от обикновено).

Форми на сърдечна недостатъчност:

1. компенсиран, когато се появят признаци на сърдечна недостатъчност при физическо натоварване;

2. декомлесирана форма - признаци на СН се появяват в покой.

НАРУШЕНИЕ НА ПЕРИФЕРНАТА КРЪГА

Повишен обем на кръвта (хиперемия) на органи и тъкани, намаляване (исхемия), тромбоза и емболия.

I. Повишено кръвообращение -

хиперемия (артериална и венозна)

1. Венозна хиперемия (от най-голямо значение при патологията) възниква поради препятствието на изтичането на кръв. Кръвта застоява, въглеродният диоксид се натрупва, тъканта става тъмночервена, настъпва цианоза. Тъй като налягането вътре в съдовете се увеличава, те се разширяват, пропускливостта на съдовите стени се увеличава (хипоксия), възниква оток (конгестивен).

Причини: компресия на вени от тумор, белези; запушване на вена от тромб, ембола; сърдечна недостатъчност.

Признаци: цианоза, понижаване на температурата на орган или тъкан поради отслабване на окислителните процеси, увеличаване на обема на органа поради оток, разширени вени (нодуларни изпъкналости поради неравномерно разширяване на вените).

Значение: развива се хипоксия, натрупват се недостатъчно окислени метаболитни продукти, възниква оток, застой

уплътняване на органи и тъкани. Кървавите, разширени вени могат да причинят опасно кървене (например от разширени и изтънени вени на хранопровода при цироза на черния дроб).

2. Артериалната хиперемия възниква поради повишен артериален кръвен поток.

- Физиологични - под действието на студ, топлина, ултравиолетови лъчи, психогенни фактори (зачервяване на лицето с чувство на срам и гняв), в интензивно функциониращи органи.

- Патологични (с възпаление, дразнене на съдоразширяващи влакна или отслабване на тонуса на симпатиковите нерви).

Признаци: зачервяване (кръвта тече бързо и няма време да даде кислород на тъканите, следователно, червен, богат на оксихемоглобин кръв по вените), локално повишаване на температурата (повишен метаболизъм), увеличаване на обема на зоната на хиперемия (преливане с кръв и филтриране на течност през стените на кръвоносните съдове).

Значение: предимно положително, тъй като повишеният метаболизъм допринася за възстановяването на увредените тъкани. Ефектът на хиперемия се използва за терапевтични цели (нагревателни подложки, горчични мазилки).

II. Намален обем на кръвта - исхемия

Това се случва поради намаляване на артериалния кръвен поток. Причини: вазоспазъм (бледност на кожата със спазъм на мозъчните съдове), компресия на артерия (турникет, тумор) или запушване (тромб).

Признаци за бледност, застудяване, намален обем. болка, изтръпване.

Хипоксия, интоксикация се развива в резултат на натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти, дистрофични промени в тъканите до некроза. Резултатът от исхемия се определя от:

- Обезпечения (странични, съседни клонове) и анастомози, свързващи клоните помежду си, които при нормална циркулация са в срутено състояние, а при нарушения кръвта се влива в тях и компенсира кръвообращението изцяло или частично.

Обезпеченията са по-добре развити в подкожната тъкан, червата, слабо - в сърцето, бъбреците и мозъка.

- Продължителност на исхемия.

- Скоростта на стесняване и размерът на артериите

- Чувствителност на тъканите към хипоксия (с високо съдържание на нервна тъкан).

Некрозата на тъканите поради спиране на кръвоснабдяването и исхемия се нарича инфаркт. Инфарктите са: бели (анемични) - в органи, където обезпеченията са слабо развити; червено или хеморагично (в белите дробове) - поради кръвоизлив във фокуса на некрозата (поради освобождаването на еритроцити през стените на съпътстващите съдове с повишена пропускливост); бял с хеморагичен венец (област на хиперемия, заобикаляща белия инфаркт).

III. Тромбоза

Интравитална коагулация на кръвта в лумена на съда или в кухината на сърцето. В резултат на това се образува кръвен съсирек - тромб, често във вените, където притокът на кръв се забавя.

- увреждане на стената на съда;

- повишено съсирване на кръвта.

1. Ако съдовете са повредени, те спазмират и свойствата на тромбоцитите се променят. Те се слепват (агрегация), залепват се за стената на съда (адхезия), залепват се и се разграждат (аглутинация).

2. Ензимът тромбопластин, освободен от разрушени тъкани и тромбоцити, превръща неактивния протромбин в активен тромбин.

3. Под въздействието на тромбина фибриногенът се превръща в неразтворим фибрин, в мрежите на който се задържат кръвни елементи. Фибриновите нишки са редуцирани, съсирекът се сгъстява, образува се тромб, който затваря мястото на увреждане на съда.

Видове кръвни съсиреци:

1. бял - състои се от фибрин, тромбоцити, левкоцити, образува се бавно;

2. червен - съдържа също еритроцити, бързо се образува;

Смесени.

Благоприятен:

1. Покълване от съединителна тъкан (организация), в която младите съдове растат „канализация“ и се възстановява кръвообращението.

Резорбция.

Неблагоприятно:

1. Гнойно сливане при попадане на бактерии.

2. Септично сливане (частици от кръвен съсирек с бактерии се пренасят от кръвния поток в различни органи и предизвикват гнойно възпаление в тях).

3. Тромбохеморагичен синдром (дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта - DIC синдром) - с големи наранявания, включително хирургични, тумори и др., Когато тъканният тромбопластин се образува в излишък. Кръвните съсиреци се образуват в много микросъдове. Налице е дефицит на фактори на кръвосъсирването, фибринолизата се увеличава и възниква кървене, което води до некроза в различни органи.

Блокиране на кръвоносните и лимфните съдове от частици, които обикновено не се откриват.

Екзогенни

- Газ - когато въздухът попадне във вените (с наранявания на вените, интравенозни инфузии).

- Чужди тела (куршуми).

- Бактериални или паразитни (пренасяне на кръвни съсиреци с бактерии, паразити).

Ендогенни

- Тромбоемболия (тромбен фрагмент).

- Мазнини (получаване на мастни капчици в случай на нараняване на тръбни кости).

- Клетъчен (за нараняване на тъкани, туморни клетки).

Обикновено емболите се движат по посока на кръвния поток. Може би ретроградно (срещу кръвообращението) движение поради гравитацията и парадоксално (от вените към артериалната система през отворената преграда между предсърдията).

Значение: развитие на инфаркти, генерализация на гнойни процеси, метастази на злокачествени тумори.

1 Повишена скорост на притока на кръв (виж артериална

2 Намалена скорост на притока на кръв (виж венозна хиперемия и исхемия).

3 Стаза - спиране на притока на кръв в капилярите, които в същото време се разширяват. Основното значение в този случай е усукването на еритроцитите, когато те губят способността си да бъдат в суспензия (под действието на токсини, температурни колебания, всички състояния, придружени от хипоксия). С изключителна степен на агрегация на еритроцитите те се придържат един към друг (утайка). Потокът на кръв през малки съдове става труден и спира. Кратък застой е обратим. В тъканите, чувствителни към хипоксия (ЦНС), некрозата се развива бързо, което е животозастрашаващо.

4 Плазморагия - освобождаване на плазма от кръвоносен съд, което води до плазмена импрегнация на стените на кръвоносните съдове и околните тъкани. В резултат на това може да има фибриноидна некроза или хиалиноза на съдовата стена.

5 Кръвоизливи възникват в резултат на повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове и нарушаване на тяхната цялост. Кървенето, при което кръвта се натрупва в тъканите, се нарича кръвоизлив. Натрупването на коагулирана кръв в тъканта, която в този случай се разрушава, се нарича хематом и ако тъканните елементи са запазени, хеморагична импрегнация. Синините са равнинни кръвоизливи в подкожната тъкан и мускулите. Петехии - малки точковидни кръвоизливи в кожата и лигавиците.

Симптоми, причини за венозна хиперемия и методи за лечение на заболяването

Венозна хиперемия (пасивна, застояла) е увеличаване на кръвоснабдяването на орган и тъкан, причинено от сложен излив на кръв през вените. Блокиращият фактор на изтичането на кръв може да бъде както вътре в съда, така и извън него. Артериалната и венозната хиперемия се различават една от друга по това, че последната е по-продължителна във времето и нейните последици понякога са непоправими. Ето защо посещението на лекар, изследването на симптомите и последващото лечение е жизненоважно..

Етиология и патофизиология

Патогенезата на венозната хиперемия започва със сложността на изтичането на венозна кръв от орган или тъкан поради голям приток на артериална кръв. Но тъй като кръвоносната система на вените има такива компенсаторни фактори като анастомози, венозната тромбоза обикновено не протича заедно с промяна във венозното налягане. Само поради недостатъчно развитие на съпътстващи съдове, запушването дава увеличаване на налягането във вените.

Но когато механизмът на развитие на венозна хиперемия върви заедно с повишаване на налягането във вените, това води до намаляване на разликата в налягането в артериално-венозния механизъм и постепенно намаляване на скоростта на движение на кръвта в капилярите. Освен това стените на тези съдове се разширяват значително. Понякога диаметърът на капилярите става сравним с размера на венулите. Причините за това състояние се крият не само в повишеното венозно налягане, но и в отслабването на структурата на съединителната тъкан, която се намира около капилярите и ги поддържа. Капилярите на вените са по-податливи на разтягане, тъй като това свойство е по-изразено в тях, отколкото в артериалните капиляри..

Механизмите на венозния застой активират освобождаването на кислород в тъканите и потока на въглероден диоксид от тях в кръвта. Това причинява развитието на хипоксемия и хиперкапния. Развива се цианоза, която се дължи на флуороконтраст, когато тъмночервеният цвят на намаления хемоглобин им придава синкав оттенък, който прозира през слоя на епидермиса.

Развивайки се по-нататък, процесът на венозна хиперемия води до неправилен ход на окислителните реакции, намалено производство на топлина в него, повишен топлообмен и в резултат на това до локално понижаване на температурата. Тъканите са наситени с вода, постъпваща в тях от капилярите и вените, което води до причината за развитието на оток.

При венозна хипертония във вените се появяват кръвни съсиреци.

Венозната задръствания може да бъде локална или широко разпространена. Основните симптоми на венозна хиперемия са:

  • Компресия на вени отвън и развитие на последиците от нея под формата на тромбоза (причини: натиск върху вената на лигатурата, тумор, разширена матка и др.).
  • Промени в структурните характеристики на стените на съдовете на вените: повишаване на нивото на пропускливост и филтрационна способност на капилярите.
  • Намалена скорост и стагнация на кръвта в съдовете на краката и в малкия таз с дяснокамерна сърдечна недостатъчност и в белодробната кръвоносна система с левокамерна недостатъчност.
  • Колатерална хиперемия поради цироза на черния дроб, тромбоза на чернодробната или порталната вена.
  • Застой във вените на долните крайници с продължително фиксирано положение (лечение на други симптоми, при които е показан режим на легло, обездвижване на крайниците при различни наранявания и др.).
  • Наследствено предразположение поради патология на развитието на клапния апарат на вените и недостатъчна еластичност на съединителната тъкан.

Венозната хиперемия, чиито видове се подразделят според степента на развитие и продължителност, може да бъде остра и хронична. Продължителната венозна хиперемия се причинява от нарушение на колатералната венозна циркулация и изисква спешно лечение.

Признаци на заболяването

Симптомите на венозна хиперемия са свързани със степента на намаляване на интензивността на кръвния поток в капилярите и с увеличаване на запълването на микроваскулатурата. Външните симптоми на това състояние се проявяват в следното:

  • Смяна на цвета, развитие на зачервяване и след това цианоза.
  • Намаляване на местната температура.
  • Функционални нарушения.
  • Оток, увеличаване на обема.

Болен човек има оток и увеличаване на обема.

Дългосрочното патологично състояние без подходящо лечение води до дегенеративни и атрофични лезии. На мястото на структурния паренхим идва съединителната тъкан и се развива склероза или фиброза и органна дисфункция. Локалната венозна конгестия се определя визуално и според оплакванията и симптомите на пациентите. Ако е необходимо да се изясни диагнозата, тогава се използват технологии за изследване на симптомите. Най-популярните от тях са ултразвук, доплер сканиране и флебография, след което се предписва лечение.

Какво се случва в резултат

Последиците от венозната хиперемия за пациента са разочароващи. Влошава общото състояние на организма, тъй като е придружено от хипоксия и поява на отоци. Поради тази причина се развиват следните условия:

  • Общи нарушения на кръвообращението. Това състояние е особено изразено при остра тромбоза на големи вени. Ако се развие тромбоза в порталната вена, тогава кръвта застоява в коремните органи. В резултат се наблюдава рязко понижение на кръвното налягане, работата на сърцето и белите дробове се нарушава, кислородът не тече към други органи. При продължително кислородно гладуване на мозъка и нелекувано може да настъпи дихателна парализа и смърт.
  • Продължителното венозно преливане води до нарушаване на трофиката и функциите на хиперемичния орган, в резултат на което настъпва неговата атрофия (за сърцето заплашва атрофия на сърдечния мускул, за черния дроб - застойна цироза).
  • Острата форма на патология води до голям подкожен оток (анасарка), има увеличение на обема течност в плевралната кухина (хидроторакс), в коремната кухина (асцит), в перикарда (хидроперикардит), в вентрикулите на мозъка (хидроцефалия). Хипоксията е причина за развитието на гранулирана и мастна дегенерация в паренхимните органи. Всички тези патологични състояния са обратими, при условие че причините, които са ги причинили, са елиминирани. Острата хиперемия на съдовете на белодробната циркулация води до белодробен оток и поява на остра дихателна недостатъчност. Това е много сериозно усложнение, което може да бъде фатално за пациента..
  • Хроничната форма на венозна плетора се характеризира с нарушения в трофиката на тъканите, развитие на атрофични процеси в паренхимните органи и пролиферация на съединителна тъкан на мястото на паренхима. Това става причина за необратимо втвърдяване и втвърдяване на тъканните органи, нарушаване на техните функции.
  • Последиците от продължителната венозна хиперемия могат да бъдат разширени вени и нарушена лимфна циркулация..

В резултат на хипермия при хората, общото състояние на организма се влошава..

Въпреки сериозните последици, причинени от венозна конгестия, тя също има положителна стойност. Така че, застоял феномен, изкуствено симулиран чрез компресия на вените, може да забави образуването на инфекциозния процес. Този резултат се обяснява с факта, че пасивният вариант на стагнация на кръвта не създава благоприятни условия за размножаване на микроорганизмите. Положителната стойност на венозната хиперемия в нейната хронична форма е, че ускорява зарастването на рани.

Опции за терапия - ефективни опции

Лечението на застойна хиперемия е насочено към премахване на причината за нейното възникване, а не просто да се отърве от симптомите. На първо място, лекарите насочват вниманието на пациента към отказ от лоши навици - тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, преяждане. Не на последно място ролята при появата на пасивна хиперемия в органите се играе от заседнала работа или работа, свързана с повдигане и преместване на тежести, постоянен престой на краката. Венотоничните лекарства помагат при лечението на това състояние. Те повишават еластичността на венозните стени, предотвратяват възпалението и неприятните симптоми в тях. Ако е необходимо, специалистите предписват на пациента антикоагуланти.

При пасивна белодробна конгестия лечението е свързано с клиничните прояви на сърдечна недостатъчност. Ако лекарствената терапия е отрицателна, тогава е възможна операция. Задръстването в мозъка се елиминира чрез намаляване на венозното налягане и отоци. При усложнение на състоянието се развива застой - локално спиране на притока на кръв в капилярите. Тогава може да се предпише лазерно-LED терапия, масаж на яката, рефлексотерапия и фитопрепарати..

Венозна конгестия в малкия таз реагира добре на консервативното лечение. Пасивното изобилие в долните крайници се лекува с медикаменти и народни средства. Добре лекува и облекчава симптомите в случай на венозен застой хирудотерапия (поставяне на медицински пиявици).

Преди да лекувате болестта, трябва да се откажете от лошите навици..

Лечението с пиявици перфектно се справя с няколко проблема едновременно:

  • Облекчете локалния кръвен поток, така че венозната стена се връща към нормалния тонус.
  • Подобрява микроциркулацията на кръвта, което има положителен ефект върху трофиката на тъканите.
  • Слюнката на пиявицата има противовъзпалителен ефект върху стените на кръвоносните съдове и причинява разреждане на дебелата кръв. Нормализира холестерола.

Към днешна дата няма радикален метод и ефективни лекарства за лечение на венозна хиперемия. Следователно всички усилия трябва да бъдат насочени към профилактика на венозен застой..

Най-добрата профилактика на венозния застой е активен начин на живот, практикуване на възможни спортове, редовно ходене, упражнения. Комплектът от упражнения трябва да включва специални упражнения за укрепване на мускулите на краката, тазовото дъно и перитонеума. Необходимо е да се укрепи имунната система, като редовно се провежда витаминна терапия и курсове за превантивна терапия с венотонични лекарства. При наличие на венозна хиперемия, терапевтичното ходене, компресионният трикотаж ще помогне за облекчаване на симптомите.

Артериална и венозна конгестия

II. НАРУШЕНИЯ НА ПЪЛНЕТО НА КРЪВ (артериални, венозни). КРЪВЪТ. ШОК

НАРУШЕНИЯ НА КРОВООБРЪЩАНЕТО.

Артериалната плетора (хиперемия) е увеличаване на обема на циркулиращата кръв в артериалната система на даден орган. В зависимост от причините и механизмите на развитие той може да бъде физиологичен, съответстващ на хиперфункцията на органите, например, повишена секреция на жлези и др., И патологичен: възпалителен, постишемичен (след локална исхемия), декомпресия (след рязка промяна в барометричното налягане). При артериална хиперемия се увеличава доставката на кислород до тъканите.

В случай на възпаление и алергия, артериалната хиперемия насърчава увеличено навлизане на левкоцити в тъканта, осигурява високо ниво на доставка на антитела и други ефектори на имунната система. Той е от съществено значение за отстраняването на продуктите от разпадането и стимулирането на регенеративните процеси. С укрепването на ендокринните функции артериалната хиперемия причинява повишен приток на хормони. В медицинската практика широко се използват локално активни вещества, които засилват артериалната хиперемия (нагревателни подложки, горчични мазилки, банки и др.)

В същото време патологичната артериална хиперемия поради прекомерно разширяване на кръвоносните съдове и повишено налягане може да доведе до разкъсване на съда и кръвоизлив. Може да причини разпространение на инфекция, увреждане на клетъчните мембрани, прекомерно отделяне на хормони.

Макроскопски хиперемичните тъкани имат червен цвят, по-висока температура. Микроскопичните съдове (главно на микроваскулатурата) са силно разширени и пълнокръвни.

Венозна конгестия (задръствания) може да бъде остра или хронична. При остра венозна конгестия се наблюдава локален оток на тъканите в съответствие с вената, участваща в патологичния процес, например оток на долния крайник с възпаление на стените на U. femoralis или на лицето с възпаление на U. angularis. Венозният застой обаче има много по-често системен характер и възниква при сърдечна недостатъчност, белодробни и чернодробни заболявания..

Хроничното венозно изобилие се характеризира с хронична хипоксия на орган, тъкан, в резултат на което възникват три стереотипни процеса в различни органи. Първият се характеризира с увеличаване на съдовата пропускливост, изместване на еритроцитите от претоварени вени (диапедеза), тяхното унищожаване (екстраваскуларна хемолиза) и улавяне от макрофаги. В последния се образува съдържащ желязо кафяв пигмент - хемосидерин, който се открива с помощта на реакцията на Perls (въз основа на реакцията на образуване на пруско синьо в присъствието на желязо). Вторият процес, който протича едновременно, е активирането на фибрилогенезата и появата на новообразувана съединителна тъкан, водеща до уплътняване (уплътняване) на органа - склероза. Третият процес се характеризира с развитие на каниларно-аренхимен блок, причинен от удебеляване на базалните мембрани на ендотела и епитела поради активиране на фибробласти, гладкомускулни клетки и липоцити.

Морфологичната картина на острия венозен застой в белодробната циркулация се характеризира с повишаване на съдовата пропускливост и развитие на белодробен оток (сърдечна астма), а при хронична венозна плетора - с появата на кафява индурация на белите дробове. Белите дробове стават плътни поради растежа в междуалвеоларните прегради и около съдовете на съединителната тъкан, придобиват кафяв цвят поради натрупването на хемосидерин.

Причините, водещи до венозен застой в белодробната циркулация, са следните:

. неуспех (намалена контрактилитет) на лявата камера на сърцето;

. дефект на митралната и аортната клапа с преобладаване на стеснение (стеноза) на атриовентрикуларния отвор или деформация на листовките (недостатъчност) на клапата;

. компресия на белодробните вени от медиастинален тумор.

С венозна конгестия в системното кръвообращение, поради нарастваща хипоксия, плазморагията се увеличава, възниква оток на подкожната мастна тъкан (анасарка), както и натрупване на течност в серозните кухини: в плевралната кухина (хидроторакс), в кухината на сърдечната торбичка (хидроперикард), в коремната кухина (асцит)... В този случай черният дроб, бъбреците, далака са увеличени и плътни. Ръбовете на черния дроб се закръгляват, а повърхността на разреза е пъстра: има редуване на жълти и червени области ("индийско орехово черен дроб"). Жълтите огнища са области на мастна дегенерация на хепатоцитите на фона на рязко множество центрове на чернодробните лобули (червени огнища).

Прогресията на венозния застой в черния дроб води до смърт на хепатоцитите и пролиферация на съединителна тъкан в областта на кръвоизлива. Механизмът на склерозата е свързан с пролиферацията на синусоидални клетки - липоцити (Ito клетки) и фибробласти на адвентицията на централните и събиращите вени. В крайна сметка се развива застойна фиброза (склероза) на черния дроб, наричана още мускулна или сърдечна цироза.

В далака и бъбреците с хроничен венозен застой се развива цианотична индурация. Органите са леко увеличени, плътни, синкаво-бордо.

Най-честата причина за венозна конгестия в системната циркулация е предшестващата конгестия в белодробната циркулация. В допълнение, дифузните склеротични промени в белите дробове, които се появяват при някои форми на туберкулоза, дефекти на дясното сърце могат да бъдат от значение.

Венозна конгестия в системата на порталната вена (портална хипертония) е придружена от развитие на асцит, повишено тегло на далака (до 500 g или повече), разширено разширение на екстрахепаталните портокавални анастомози. В увеличения далак, рязко разширени синусоиди, се откриват микроскопски периартериални кръвоизливи, последвани от развитието на фиброзни възли на тяхно място (възли на Ганди-Гамна).

Причините за портална хипертония могат да бъдат дифузен склеротичен процес (чернодробна цироза), синдром на Budd-Chiari с запушване или компресия на чернодробните вени, чернодробно увреждане от шистозоми (шистозомоза), туморна компресия на устата на порталната вена.

Дата на добавяне: 2014-01-14; Преглеждания: 2234; Нарушаване на авторски права?

Вашето мнение е важно за нас! Полезен ли беше публикуваният материал? Да | Не

34. Артериална и венозна хиперемия. Определение на понятията, класификация, етиология, патогенеза, прояви, резултати.

Хиперемия - прекомерно пълнене на тъкан с кръв.

Артериална хиперемия - повишен приток на кръв към органа през артериите.

Микроскопични промени: разширяване на капилярите, увеличаване на функциониращите съдове; повишено кръвно налягане в артериите и артериолите; ускоряването на притока на кръв през съдовете увеличава доставката на кислород до тъканите, увеличава метаболизма.

Макроскопски признаци: увеличаване на обема на органите, повишаване на температурата на кожата, зачервяване

Класификация на артериалната хиперемия:

1) физиологични (физическа активност, емоции, прием на храна):

а) работещ - това е увеличаване на притока на кръв в даден орган с увеличаване на неговата функция

б) реактивен - увеличаване на притока на кръв след краткосрочно ограничение (развива се в бъбреците, мозъка, кожата, червата, мускулите).

2) патологичен (действието на патологичните стимули).

Според механизма на действие на стимулите, патологичната артериална хиперемия се разделя на следните видове:

1) невротоник (повишен тонус на парасимпатиковите влакна или симпатиковия вазодилататор => вазодилатация, обратен пулсов ток => образуване на простагландини => вазодилатация);

2) невропаралитичен (с запушване или трансекция на нерви => вазодилатация; брадикинин и други вещества имат съдоразширяващо действие);

3) миогенни (производството на определени вещества и тяхното въздействие върху гладките съдови миоцити => вазодилатация). Причинява се от запушване на калциевия поток в клетката поради действието на липса на кислород, хиперкапния, натрупване на лактат, ADP, аденозин, калий, брадикинин, серотонин, хистамин, GABA, простагландини, повишаване на рН на кръвта. Това се случва при изгаряния, наранявания, излагане на ултравиолетово и йонизиращо лъчение и др..

Етиология:

1) действието на фактори на околната среда (биологични, химични, физични); 2) увеличаване на натоварването на органа; 3) психогенни ефекти.

Патологична артериална хиперемия (БАХ).

Случва се под действието на патологичен стимул.

В зависимост от фактора PAG се случва:

1. възпалително; 2. Термична 3. Ултравиолетова еритема и др..

Простагландин I се секретира в мускулната стена на кръвоносните съдове2 (простациклин), релаксиращи артерии с мощни антиагрегативни ефекти върху тромбоцитите.

Стойността на патологичната артериална хиперемия:

Добре: 1. Отстраняване на токсините,

2. Повишено доставяне на кислород до тъканите,

3. Това е механизмът на действие на диатермия, кварц, солукс, поцинковане, компреси, нагревателни подложки;

Лошо: може да има разкъсване на склерозирани съдове с кръвоизлив.

Венозна хиперемия (VH) е нарушение на изтичането на кръв от орган през вените. Причини: запушване (тромб, емболия); налягане (подуване, оток, бременна матка, лигатура).

Допринасящи фактори: ниска еластичност на вените (конституция).

Разграничете GV по етиология:

1.препятстващ 2.от компресия

Микроскопски признаци:

разширяване на венули и вени, а по-късно и на артериоли, спад на кръвното налягане, главно увеличение на VD;

броят на функциониращите съдове се увеличава поради отварянето на предварително затворени съдове;

скоростта на кръвния поток намалява, линейната и обемната скорост на кръвния поток намаляват;

рязко и махало движение на кръвта;

намален метаболизъм, натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти;

спад на температурата поради намаляване на производството на топлина и увеличаване на топлопреминаването;

артериовенозна разлика в O2 се увеличава рязко, хипоксия, повишена пропускливост на капилярите.

Макроскопски признаци:

1. увеличаване на органа поради разширяване на кръвоносните съдове, увеличаване на броя им, поради оток на тъканите поради повишена пропускливост на капилярите;

2. цианотичен цвят на органа (много възстановен Hb, който има тъмно черешов цвят);

3. исхемия (може да бъде флебосклероза поради удебеляване на венозната стена, разширени вени) => стимулиране на растежа на съединителната тъкан => втвърдяване на органа, но понякога е полезно при кавернозна туберкулоза и трофични язви.

Венозна хиперемия се развива, когато:

1. отслабване на функцията на дясната камера;

2. намаляване на смукателния ефект на гръдния кош (ексудативен плеврит, хемоторакс);

3. запушване на канала в белодробната циркулация (пневмосклероза, белодробен емфизем);

4. отслабване на функцията на лявата камера.

Добро: Повишена степен на образуване на белези

Лошо: 1. Атрофия и дистрофия (поради инхибиране на метаболизма),

Склероза и фиброза на орган с нарушена функция.


Следваща Статия
Изследване на PTI и INR: кой се препоръчва и какво показва такъв кръвен тест