B12 дефицитна анемия (мегалобластна анемия)


Недостигът на витамин В12 причинява анемия, както и дефицитът на желязо. Тази анемия се нарича дефицит на витамин В12. Витамини, отговорни за появата или отсъствието на анемия: витамин В12, витамин С, фолиева киселина (фолиева киселина).

Обикновено тази анемия се появява, когато тялото не е в състояние да обработи или усвои нормално тези витамини..

Дефицитът-витаминна анемия обикновено се лекува доста лесно: чрез включване на витаминни добавки в диетата и постоянно наблюдение на диетата.

Симптоми на B12 дефицитна анемия

Признаците и симптомите на B12 дефицитна анемия включват:

  • умора, виене на свят;
  • задух;
  • бледа или пожълтяване на кожата;
  • аритмия;
  • мускулна слабост;
  • изтръпване и проява в ръцете и краката;
  • когнитивни промени;
  • неконтролирани натрапчиви движения;
  • отслабване;
  • психични разстройства (объркване, забрава).

Витамин В12 е много важен за нервната система и производството на червени кръвни клетки. Липсата на този витамин причинява неврологични проблеми като изтръпване на ръцете и краката, дисбаланс, забрава, объркване, невъзможност да се припомнят последните събития или тяхната хронология. Без лечение на дефицит на витамин В12 неврологичните усложнения могат да станат постоянни.

Дефицитът на витамин В12 обикновено се развива бавно - в продължение на няколко месеца или дори няколко години. Симптомите на недостиг на витамин В12 в началото може да са слабо изразени, но с времето стават по-изразени..

Червените кръвни клетки пренасят кислород от белите дробове в тялото. Ако в храната на човек липсват определени витамини, започва анемия. Може да започне и с неспособност или лоша способност да абсорбира B12. Този тип анемия е известен още като мегалобластна анемия..

В допълнение към липсата на В12 може да се регистрира и неспособността на организма да абсорбира фолиева киселина. Фолиевата киселина е известна още като витамин В9. Това вещество се съдържа главно в плодовете и зелените листни зеленчуци. Ако човек яде малко растителна храна и изобщо не консумира зеленина, той може да има хронична липса на фолиева киселина..

Повечето хранителни вещества от храната се абсорбират в тънките черва. Хората със заболявания на тънките черва като цьолиакия или тези, които са претърпели операция за отстраняване на по-голямата част от тънките черва, могат да имат затруднения при усвояването на фолиевата киселина или нейната синтетична форма, фолиева киселина таблетки. Алкохолът намалява абсорбцията на фолат, така че алкохолизмът също може да доведе до анемия. Някои лекарства с рецепта, като антиконвулсанти, също могат да повлияят на усвояването на това хранително вещество..

Бременните жени и жените, които практикуват кърмене, имат повишена нужда от фолиева киселина, както и хората, подложени на хемодиализа за бъбречни заболявания. Неизпълнението на тази нужда може да доведе до анемия..

Защо анемията B12 се нарича злокачествена??

Анемия с дефицит на витамин В12 (наричана още пернициозна анемия) се появява главно, ако в диетата липсват месо, яйца, мляко.

Този витамин се съдържа главно в месото, млечните продукти и бобовите растения. Анемия, свързана с B12, може да възникне, ако тънките черва загубят способността си да абсорбират този витамин. Това се случва поради операция на стомаха или тънките черва (например след операция на стомашен байпас), необичайно голям брой бактерии в тънките черва, чревни заболявания като болест на Crohn или цьолиакия.

Липсата на присъщ фактор може да се дължи на автоимунна реакция, при която имунната система погрешно атакува стомашните клетки, които я произвеждат. Ето защо такава анемия се нарича злокачествена..

Рискови фактори

B12-дефицитна анемия е по-вероятно да се появи, ако:

  • човек не яде млечни и месни продукти (докато вегетарианците са изложени на риск);
  • пациентът наскоро е имал чревно заболяване или операция на червата или стомаха;
  • липсва вътрешният фактор на Касъл - протеин (мукопротеин), който обработва витамин В12;
  • има автоимунни нарушения (ендокринни нарушения, заболявания на щитовидната жлеза). При такива пациенти може да се развие така наречената пернициозна анемия;
  • пациентът приема лекарства непрекъснато (например при диабет тип 2 приемът на антиациди или други лекарства, използвани за лечение на захарен диабет, може да играе роля като рисков фактор).

Допълнителни рискови фактори:

  • недохранване, липса на други витамини и основни хранителни вещества;
  • тютюнопушене и алкохолна зависимост или злоупотреба с алкохол;
  • хронично бъбречно заболяване, ракови тумори.

Диагностика

  1. Кръвен тест за антитела (ако е налице, има така наречената пернициозна анемия).
  2. Тест за метилмалонова киселина.
  3. Тест за Шилинг (поглъщане на малко количество радиоактивен витамин В12. Ето как лекарите тестват способността на организма да абсорбира това вещество).

Лечение на В12 дефицитна анемия

Леките случаи на пернициозна анемия могат да бъдат лекувани с подходящи добавки под формата на таблетки или назален спрей. Ако разстройството е тежко, може да се наложи интравенозно добавяне на витамини. Най-тежките случаи на анемия с дефицит на В12 може да изискват от човек да получава поне една интрамускулна доза витамин В12 поне веднъж седмично до края на живота си..

Здравословната диета, която гарантира нормален прием и усвояване на B12, трябва да съдържа следните храни:

  • тъмнозелени листни зеленчуци (спанак, броколи, киселец, салати, копър, магданоз, кориандър);
  • плодове, смутита, плодови сокове;
  • подсилени зърнени храни, като хляб с трици, зърнени храни, пълнозърнести тестени изделия;
  • ядки (кашу, кедрови ядки, бразилски, орехи);
  • яйца (пъдпъдъци, пиле, щраус);
  • мляко, кисели млека без захар, извара и сирене;
  • черупчести и други морски дарове;
  • чушки, ягоди;
  • бяло месо, морска риба;
  • черен дроб, карантия.

Дозировката на B12 за възрастен е най-малко 2,4 mcg на ден.

Дозировка на B12 за дете под 14 години на ден - от 0,9 до 2,4 mcg.

Бременните жени се нуждаят от около 2,6 mcg на ден.

Кърмене - 2,8 мкг.

В организма не може да има излишък B12 или се появява в случай на предозиране (главно при спортисти, които го приемат на курсове).

Този витамин се натрупва в черния дроб, така че дефицитът му става забележим не веднага, а само когато собствените му запаси са напълно изчерпани.

Фигура 1 показва основните храни, които можете да консумирате, за да получите достатъчно витамин В12..

B12-дефицитна анемия и дефицит на фолиева киселина

През последните години анемията с дефицит на витамин В12 се наричаше пернициозна анемия или злокачествена анемия. За първи път английският лекар Томас Адисън официално обяви болестта. Това се случи през далечната 1855 година. Седемнадесет години по-късно немският учен А. Бирмер описа много по-подробно анемия с дефицит на В12. Независимо от това, откриването на това разстройство принадлежи на английски лекар, поради което В12-дефицитната анемия с право се нарича болест на Адисън. В някои източници можете да намерите и термина "болест на Адисън-Бирмер".

През 20-те години на миналия век имаше истински пробив в лечението на това разстройство. Докато преди това болестта се смяташе за нелечима. Фактът, че е възможно да се отървете от анемия с дефицит на В12, беше разказан на света от лекари от Америка: Джордж Уил, Уилям Мърфи и Джордж Майнот. Освен това, за лечение, ще е необходимо да се яде суров черен дроб. За своето откритие през 1934 г. учените получиха Нобелова награда. Те доказаха, че анемията с дефицит на В12 се развива при хора, чиито стомаси не са в състояние да отделят вещества, които биха помогнали на витамин В12 да се абсорбира от храната. В съвременната медицина мегалобластната анемия, която се характеризира с липса на цианокобаламин (името на витамин В12), лекарите наричат ​​В12-дефицитна анемия. В допълнение има B12-фолиеводефицитна анемия, която е придружена от дефицит на фолиева киселина (витамин B9).

B12-дефицитна анемия се проявява чрез нарушаване на функцията на хематопоезата, на фона на дефицит на витамин B12, от който страдат нервната система и храносмилателните органи.

Според статистиката анемия с дефицит на цианокобаламин се наблюдава при 0,1% от хората, живеещи по света. Ако разгледаме отделно възрастните граждани, тогава около 1% от общия брой на пенсионерите е болен. Понякога дефицитът на витамин В12 се развива по време на бременност и след раждането отшумява сам.

B12 дефицитна анемия в цифри и факти:

При хора над 70-годишна възраст липсва витамин В12 в 10% от случаите. Не всеки човек обаче развива симптоми на анемия..

Нито едно животно или растение на земята не може да произвежда витамин В12 самостоятелно..

Витамин В12 се произвежда само от бактерии, които се намират в долните черва на животните и хората. Витаминът от тази част на червата не може да попадне в кръвта, тъй като абсорбцията на всички вещества в кръвта се извършва в тънките черва.

На снимката по-долу е показана кръв за B12-дефицитна анемия:

Дефицит на витамин В12 и фолиева киселина: каква е опасността

В12-дефицитната анемия и нейният тип, придружени от липса на фолиева киселина в организма, са мегалобластни анемии, които водят до нарушаване на производството на ДНК, отговорна за клетъчната пролиферация. При анемия клетките на костния мозък, кожата, лигавиците на стомашно-чревния тракт са засегнати по-силно от други.

Засегнатите клетки включват хематопоетични клетки. Те се наричат ​​още хемопоетични клетки. Ако този процес е нарушен, тогава пациентът развива анемия. Често, в допълнение към анемия, която е придружена от спад в нивото на еритроцитите и хемоглобина в кръвта, хората развиват липса на други кръвни клетки: тромбоцити, неутрофили, моноцити, ретикулоцити.

Всички нарушения на хемопоетичната система имат тясна връзка помежду си.. Обяснението за това е следното:

За да може тялото да образува активна фолиева киселина, е необходим витамин В12..

На свой ред фолиевата киселина е необходима за производството на тимидин - важна част от ДНК. Ако в организма няма достатъчно витамин В12, синтезът на тимидин спира, което води до образуването на дефектна ДНК. Той бързо се срива и клетките на тъканите и органите умират..

Ако поне една от връзките в тази верига бъде нарушена, тогава кръвните клетки и клетките на храносмилателния тракт няма да могат да се образуват нормално.

Витамин В12 е отговорен за разграждането и производството на някои мастни киселини. Ако има дефицит в организма, това води до натрупване на метилмалонова киселина, която е разрушителна за неутроните. Излишъкът му намалява производството на миелин, който е част от миелиновата обвивка, която покрива нервните влакна и е отговорна за предаването на импулси през нервните клетки.

Фолиевата киселина не пречи на разграждането на мастните киселини, не е необходима за нормалното функциониране на нервната система. Ако на човек, страдащ от дефицит на витамин В12, се предписва фолиева киселина, тогава за известно време тя ще стимулира производството на червени кръвни клетки, но когато твърде много от него се натрупа в тялото, този ефект ще приключи. Излишъкът от фолиева киселина ще стимулира витамин В12 да задейства процеса на еритропоеза. И дори този витамин В12, който е предназначен за разграждането на мастни киселини, ще трябва да работи. Естествено, това ще повлияе отрицателно на нервните влакна, гръбначния мозък (ще стартират процесите на неговата дегенерация), функционалната чувствителност и двигателната функция на гръбначния мозък, възможно е развитието на комбинирана склероза.

И така, ниското ниво на витамин В12 в организма води до нарушаване на растежа на кръвните клетки и провокира анемия. Също така, дефицитът на витамин В12 влияе отрицателно върху функционирането на нервната система. Фолиевата киселина влияе отрицателно върху процеса на разделяне на хемоцитобластите, но човешката нервна система не страда.

Какъв е механизмът на развитие на В12-дефицитна анемия?

За да може витамин В12 да се абсорбира от храната от органите на храносмилателната система, той трябва да бъде „подпомогнат“ от вътрешния фактор на Касъл, който е специален ензим. Този ензим се произвежда от стомашната лигавица..

Процесът на усвояване на витамин В12 в организма е както следва:

Попадайки в стомаха, витамин В12 намира протеин-R, комбинира се с него и в такъв пакет влиза в дванадесетопръстника. Там витаминът ще бъде повлиян от ензимите, които го разграждат.

В дванадесетопръстника витамин В12 отделя протеин-R от себе си и в свободно състояние се среща с вътрешния фактор на Castle, образувайки нов комплекс.

Този нов комплекс се изпраща в тънките черва, търсейки рецептори, които реагират на вътрешен фактор, свързват се с него и се абсорбират в кръвта..

Веднъж попаднал в кръвта, витамин В12 е прикрепен към транспортния протеин (транскобаламин I и II) и се изпраща до органите, които се нуждаят от него, или до депото. Черният дроб и костният мозък служат като резерв..

Ако витамин В12 не се комбинира с вътрешен фактор в дванадесетопръстника, той просто ще бъде изваден. Дефицитът на присъщ фактор ще доведе до факта, че 1% от витамин В12 ще попадне в кръвта, а останалата част просто ще изчезне, без да носи полза за човека.

Обикновено здравият човек трябва да приема 3-5 микрограма витамин В12. В резервните резерви на организма той трябва да бъде най-малко 4 г. Следователно, при условие че витамин В12 не попадне в тялото или престане да се абсорбира от него, неговият остър дефицит ще се развие едва след 4-6 години.

Запасите от фолиева киселина се изчисляват за по-кратък период, този витамин ще бъде напълно отстранен от тялото след 3-4 месеца. Следователно, ако една жена преди това не е страдала от дефицит на витамин В12, то по време на бременност, дори и при недостиг на това, тя не е заплашена от анемия. Докато нивото на фолиевата киселина може да намалее значително, особено ако тя не се е съхранявала в тялото, а жената не яде много сурови зеленчуци и плодове. Развитието на фолиево-дефицитна анемия в този случай е доста вероятно.

Източникът на витамин В12 са животински продукти и тялото може да „извлече“ фолиевата киселина за себе си от почти всяка храна. Витамин В12 обаче толерира добре топлинната обработка, докато фолиевата киселина бързо се разгражда. Достатъчно е продуктът да се вари 15 минути, така че витамин В9 напълно да се изпари от него.

Причини за дефицит на витамин В12 и фолиева киселина

Недостигът на витамин В12 в организма може да бъде причинен от следните причини:

Недостатъчен прием на витамин В12 от храната. Поради различни обстоятелства човек може да не яде месо, черен дроб, яйца, млечни продукти. Често дефицитът на витамин В12 се среща при хора, които се хранят изключително с растителна храна. Като правило, при балансирано хранене, здравият човек не развива анемия с липса на витамин В12..

Хроничният алкохолизъм може да причини B12-дефицитна анемия. Приемането на големи дози алкохолни напитки пречи на витамин В12 да се свърже с присъщия фактор на Castle. Освен това алкохолиците често имат заболявания на храносмилателната система, което също пречи на усвояването на витамин В12 в кръвта. Цирозата и хепатитът, които се развиват на фона на алкохолна зависимост, водят до намаляване на резервите на кобаламин в черния дроб.

Нарушения в производството на вътрешния фактор Cala. Недостатъчната му секреция може да бъде причинена от атрофични промени в чревната лигавица, генетични аномалии, излагане на токсични вещества в тялото и автоимунни патологии. Всички тези причини по един или друг начин засягат целостта на чревната лигавица, причинявайки нейната атрофия..

Хората, които са претърпели операция за пълно отстраняване на стомаха, са изложени на риск от развитие на анемия с дефицит на В12. Ако обаче резекцията е била частична, такова нарушение не се развива..

Липса на рецептори, необходими за свързване на вътрешните фактори. Подобна ситуация може да се случи с болестта на Crohn, която засяга цялото черво, с ракови новообразувания на червата и с образуването на дивертикули в него. Опасни в това отношение, чревна туберкулоза, цьолиакия, хроничен ентерит, резекция на илеума.

Понякога витамин В12 може да бъде изразходван за техните нужди от паразити, които живеят в човешките черва. В резултат на това собственикът на хелминти ще получи само малка част от него..

Нарушения в работата на панкреаса. Това води до факта, че протеин-R няма да се разгради напълно, което означава, че витамин В12 няма да може да се свърже с вътрешния фактор..

Наследствено разстройство, което води до намаляване на нивата на транскобаламин, пречи на нормалния транспорт на витамин В12 до костния мозък. За щастие тази патология е изключително рядка. Също така, заболявания, които могат да доведат до развитие на анемия, включват синдром на Imerslund-Gresbeck (абсорбцията на витамин В12 в червата е нарушена) и нарушение на употребата на витамин В12 в клетките.

Фолиевата киселина, както беше споменато по-горе, присъства в почти всички храни. Бързо се абсорбира в червата (при условие, че човекът е здрав), за което не се нуждае от вътрешен фактор.

Дефицитът на фолиева киселина може да възникне в следните случаи:

Менюто за човека е изключително ограничено.

Човек страда от анорексия и отказва да се храни сам.

Човекът е навлязъл в напреднала възраст.

Човек страда от алкохолизъм с формиране на симптоми на отнемане.

Човек страда от заболявания на храносмилателната система: болест на Crohn, рак, цьолиакия и др..

Човек е в онзи период от живота си, когато нуждите му от фолиева киселина се увеличават. Например това се отнася за бременни жени.

Пациентите с алкохолизъм, псориазис, дерматит се нуждаят от повишен прием на фолиева киселина в организма.

Някои лекарства, като антиконвулсанти, могат да доведат до липса на фолат. Това трябва да се вземе предвид при избора на терапия..

Симптоми на B12-дефицитна анемия и липса на фолиева киселина в организма

Следните симптоми показват B12-дефицитна анемия:

Бърза слабост, която се развива дори при минимални физически натоварвания. Ако физическата активност е била значителна, тогава тя може да предизвика припадък..

Главоболие и световъртеж, които се появяват на равни интервали.

Нарушения на сърдечния ритъм с увеличаването му. Когато тялото страда от хипоксия, то активира защитни реакции. Един от тях е да се увеличи натоварването на сърцето. Колкото по-често бие, толкова повече кислород получават органите..

Сърдечните болки се развиват поради факта, че органът работи с повишено темпо.

Бледост на кожата, която издава известна жълтеникавост. Хемоглобинът, който е част от еритроцитите, е отговорен за придаването на розов цвят на кожата. При анемия кожата не избледнява за една нощ. Тя постепенно пребледнява в продължение на няколко месеца. По това време в далака и костния мозък продължава разрушаването на червените кръвни клетки, което води до освобождаване на голямо количество билирубин в кръвта. Следователно кожата става жълтеникава..

Симптоми на възпаление на езика, атрофия на неговите папили. Повърхността на езика става сякаш лакирана, леко лъскава. Човек изпитва чувство на болка и пръсване в езика.

Черният дроб и далакът могат да бъдат увеличени, което се забелязва при палпация.

Краката често се подуват.

„Мухите“ могат да трептят пред очите ви.

Периодично човек ще бъде преследван от запек, който се заменя с диария. Пациентът често се притеснява от метеоризъм и киселини..

Изкривяването на вкуса често е признак на анемия. Човек губи вкусови усещания, докато може да развие желание за храна, която не харесваше преди.

Язви се образуват в устата, което се обяснява с намаляване на имунитета и възпроизводството на патогенна флора.

Апетитът се нарушава, теглото започва да намалява.

Болезнени усещания могат да се появят в стомаха след хранене. Най-често това се случва на фона на тежък гастрит, обостряне на язвена болест. Болката е по-силна, колкото по-груба е ядената храна..

Недостигът на витамин В12 винаги е придружен от увреждане на храносмилателната система, кръвта и нервната система. При липса на фолиева киселина няма да има симптоми от страна на нервната система.

Следователно само B12-дефицитна анемия се обозначава с:

Фуникуларна миелоза, която е придружена от увреждане на гръбначния мозък.

Периферна полиневропатия, която се изразява с мускулна слабост, нарушена чувствителност и влошаване на сухожилните рефлекси. Чувствителността във всички части на тялото се влошава. На първо място, човек забелязва, че пръстите му стават по-малко чувствителни. Ако няма лечение, този симптом непрекъснато ще прогресира. В ръцете и краката може периодично да се появява леко изтръпване и изтръпване. Кожата често "пълзи".

Депресия, проблеми с паметта, психични разстройства. При тежки случаи пациентите изпитват халюцинации, конвулсии, психоза.

Движенията на пациента стават несвързани, несръчни.

Мускулната сила отслабва.

Ако B12-фолиево-дефицитната анемия вече е започнала да се развива, тогава тя ще напредва бавно. Признаците на патология са слабо изразени. Доскоро тези разстройства се смятаха за заболявания на възрастните хора. Статистическият анализ обаче показва, че анемията е значително по-млада. Дефицитът на витамин В12 и В9 все повече се диагностицира при младите хора.

Как да открием нарушение?

По време на прегледа лекарят трябва да обърне внимание на пожълтяването на склерата на очите, до лек жълтеникав оттенък на кожата. Ако се открият такива признаци, пациентът трябва незабавно да бъде насочен за лабораторни изследвания..

Като начало пациентът трябва да премине следните тестове:

Общ анализ на кръвта. Това ще намали нивото на еритроцитите, хемоглобина, тромбоцитите, неутрофилите. Индексът на цвета на кръвта е по-голям от един. Освен това се наблюдават макроцитоза, анизоцитоза и пойкилоцитоза. Телата на Джоли и пръстените на Кебот могат да бъдат намерени в еритроцитите.

Нивото на билирубина се повишава. За да се идентифицира това, е необходимо да дарите кръв за биохимичен анализ.

Ако лабораторните резултати съответстват на описаните показатели, тогава пациентът трябва да бъде изпратен за пункция на гръбначния мозък. Факт е, че подобна картина може да се наблюдава не само при B12-дефицитна анемия, но и на фона на левкемия, хемолитична, хипопластична и апластична анемия. Ако в костния мозък се открият огромни мегакарцити и гранулоцити, това е знак, който позволява потвърждаване на В12-дефицитна анемия.

Задължително е да се определи дали човек има само B12-дефицитна анемия или е придружена от фолиево-дефицитна анемия. Ето защо лекарят трябва внимателно да проучи медицинската история на пациента, да разбере дали близките кръвни роднини са страдали от подобни нарушения. Няма да е възможно да се направи без лабораторни изследвания. Трябва да се отбележи, че лекарят е изправен пред определени трудности. Много е трудно да се изчисли с висока точност количеството на определени витамини в кръвта. Микробиологичните проучвания дават само ориентировъчни стойности. Радиоимунологичните методи могат да предоставят информация, но те не са достъпни за всички категории граждани. Така че, в малките градове такава диагноза е много трудна..

Ето защо, за да постави диагноза, на пациента се препоръчва да предаде урина за анализ, за ​​да определи нивото на метилмалонова киселина в нея. На фона на B12-дефицитна анемия нивото на тази киселина в урината ще бъде повишено, а при фолиево-дефицитна анемия стойностите й остават в рамките на нормалните граници..

Също толкова важно е да се установят причините за развитието на В12-дефицитна анемия. За това могат да се използват следните методи: ултразвук на черния дроб и други вътрешни органи, определяне на нивото на хормоните на щитовидната жлеза, анализ на изпражненията за хелминтиаза, определяне на антитела към вътрешния фактор на Castle. Процедура като EGD е насочена към изследване на лигавицата на стомаха и червата. Тя ви позволява да откривате атрофични промени на вътрешната повърхност на тези органи.

Как да се лекува?

Ако пациентът има липса на фолиева киселина, тогава му се предписва това лекарство под формата на таблетки. Средната дневна доза варира от 5-15 mg. Ако лекарят не е сигурен, че пациентът има дефицит на фолиева киселина, тогава терапията трябва да започне с прием на витамин В12. Прилага се интрамускулно. Невъзможно е да се направи обратното, тъй като при условие, че пациентът има липса на витамин В12, употребата на фолиева киселина ще навреди само на здравето.

Принципи на лечение на анемия с дефицит на витамин В12:

Премахване на дефицита и попълване на резервите от цианокобаламин.

Прием на витамин В12 за профилактични цели.

Наблюдение на състоянието на пациента по време на лечението и след неговото завършване.

Терапията за B12-дефицитна анемия е структурирана, както следва:

Интрамускулно инжектиране на цианокобаламин в доза 500 mcg на ден. Интрамускулно инжектиране на оксикобаламин в доза от 1000 mcg през ден.

С развитието на фуникуларна миелоза дозата се увеличава до 1000 μg за витамин В12. Също така се изисква лечението да се допълни с 500 mcg аденозилкобаламин. Лекарството се предписва под формата на таблетки.

Железни препарати се предписват в случай, че има дефицит на този микроелемент.

Тежко протичане на анемия изисква трансфузия на червени кръвни клетки. Показан е при такива нарушения като: тежка мозъчна хипоксия, анемична енцефалопатия, сърдечна недостатъчност, анемична кома.

Наложително е да се насочат усилията за премахване на причините, предизвикали развитието на анемия. Възможно е пациентът да се нуждае от антипаразитно лечение, лечение на заболявания на храносмилателната система. Операцията се извършва при откриване на ракови образувания.

Отделно за пациента се разработва диетична хранителна схема, която ще направи възможно попълването на дефицита на витамин В12 в организма..

След 3-4 дни от началото на терапията е необходимо повторно преброяване на броя на ретикулоцитите. Ако се наблюдава ретикулоцитна криза, тогава схемата на лечение може да се счита за ефективна.

Когато е възможно да се нормализира кръвната картина, пациентът се прехвърля на поддържаща терапия. Първо, всяка седмица, той се инжектира с 500 мкг витамин В12, след това същата доза витамин се инжектира на всеки 30 дни. Веднъж на 6 месеца на пациента се препоръчва да вземе курс на витамин В12 за период от 14-21 дни.

Диетична храна

Възрастен трябва да получава 3-5 μg витамин В12 на ден. Следователно правилното хранене е от голямо значение за лечението и профилактиката на анемията. Продукти, които трябва да бъдат включени в диетата: говеждо, свинско и пилешки дроб, скумрия, заешко месо, месо (свинско и говеждо), треска, шаран, пилешки яйца, заквасена сметана.

Прогноза

Ако пренебрегнете лечението на В12-дефицитна анемия, това може да доведе до сериозни здравословни проблеми. Ще страдат всички органи и системи (мозък, сърце, храносмилателна, хемопоетична система и др.). Колкото по-рано започне терапията, толкова по-благоприятна е прогнозата. Най-често дефицитът на витамин В12 е лесен за премахване с помощта на медицинска корекция..

Въвеждането на интрамускулни инжекции на цианокобаламин в практиката подобри прогнозата за възстановяване. Ако спазвате диетата и медицинските препоръки относно приема на лекарството с превантивна цел, тогава никога няма да знаете за симптомите на анемия с дефицит на В12.

Неблагоприятна прогноза ще бъде, когато лечението започне твърде късно, с тежка анемия, с развитие на симптоми от страна на нервната система. Също така не винаги е възможно да се справите с усложненията на анемията, причинени от генетични нарушения..

Видео: за дефицита на витамин В12, програмата "Живей здравословно":

Преглед на B12 дефицитна анемия

Болестите в организма, причинени от дефицит на витамин В12, имат няколко медицински наименования:

  • В12 дефицитна анемия,
  • Болест на Бирмер-Адисън,
  • Злокачествена анемия.

История на заболяването

Историята на болестта на този вид води своите корени през 1855 г., когато британският лекар Адисън дава подробно обяснение на това заболяване, а през 1872 г. немският лекар Бирмер допълва описанието на тази патология и след това липсата на витамин В12 започва да се характеризира като анемия, която има злокачествен характер..

По това време нямаше методи за правилна диагностика на патологията, както и квалифицирано лечение, така че хемоглобинът спадна до 30,0 и под g / l, човекът изпадна в кома, което доведе до летален изход.

Едва през 20 век през 1926 г. е направено откритие, което е оценено от Нобеловата награда, че анемията с дефицит на витамин В12 е неспособността на стомашния орган да произвежда специфичен ензим, който помага за усвояването на този витамин от храносмилателната система..

Кръв за B12-дефицитна анемия

ICB код 10

Според международната класификация на болестите от десетата ревизия на ICD-10, тази патология принадлежи към клас D 51, "Анемия с дефицит на витамин В12".

Мегалобластичен тип анемия

Пернициозна (с дефицит на В12) анемия, отнася се до мегалобластната форма на анемия и доста рядко се комбинира с друга мегалобластна фолиеводефицитна анемия.

Мегалобластната анемия е доста рядка форма на патология, при която има отклонение от нормалната абсорбция на храносмилателната система на фолиева киселина, витамин В12 и цианокобаламин вещества.

В резултат на това в организма липсват витамини от група В: В12 и В9.

Мегалобластите са модифицирани еритроцити, които се синтезират в клетките от ДНК и РНК. Мегалобластите се появяват в клетките на костния мозък като следствие от аномалия в процедурата на синтез. Това се проявява в морфологични промени в състава на клетките..

Какво е често срещано и каква е разликата между 2-те вида мегалобластни анемии?

Витамините от група В влизат в човешкото тяло с продукти от животински произход. В стомаха те се свързват с гастромукопротеин и се абсорбират в тънките черва. За нормалното функциониране на организма дневната доза витамин В12 трябва да бъде 7 μg.

Резервът на този витамин е в черния дроб не повече от 5 mg. Нуждата на организма от фолиева киселина е около 100 mcg на ден. Запас от витамин В9 до 10 mg.

Нарушенията в синтеза на ДНК молекули водят до неспособност на тези клетки на костния мозък да се делят бързо.

Тези клетки включват:

  • Мембраните на лигавицата,
  • Системи на храносмилателния тракт,
  • Клетки от костен мозък,
  • Кожни клетки.

Клетките на хемопоетичната система (хемопоетични) са клетки, които се размножават по-бързо от други. Следователно показателите (намалено ниво на еритроцитите и нисък коефициент на хемоглобин) в хемопоетичната система характеризират първите прояви на мегалобластна анемия..

С проявата на анемия често се наблюдават следните признаци на хемолитичния характер на анемията:

  • Патология на тромбоцитопения намаляване на индекса в кръвта на тромбоцитите,
  • Болестта неутропения намалява броя на левкоцитите от неутрофилен тип,
  • Кръвна патология агранулоцитоза намален левкоцитен индекс,
  • Моноцитозата на заболяването намалява молекулите на моноцитите,
  • Намален синтез на ретикулоцити.

Разлика и връзка между дефицит на фолиева киселина B9 анемия и дефицит на витамин B12:

  • Витамин В12 участва в синтеза на молекули на фолиева киселина. Киселината е част от тимидиновата молекула, която е компонент на ДНК молекулата. С добре координираната работа на тези компоненти и с необходимото им количество за биохимичната реакция се получава нормално образуване на кръвни клетки и клетки за нормалното функциониране на храносмилателния тракт,
  • Функционалните задължения на витамин В12 са да подпомага синтеза и разграждането на мастните киселини в организма. При дефицит на цианокобаламинови молекули възниква нарушение на координираната реакция и се отлага метилмалонова киселина, която има пагубен ефект върху атомите на невроните. Наблюдава се и намаляване на синтеза на миелин, който образува обвивка за влакната на нервните клетки.

Фолиевата киселина не участва в разграждането на мастните киселини и не участва в образуването на обвивки за нервните влакна.

При недостиг на витамин В12, лекарят предписва прием на лекарства с фолиева киселина, след това активира еритропоезата, но само докато тази киселина стане в излишък в организма.

При предозиране на фолиева киселина се получава следното:

  • Разстройство в нервната система,
  • Дегенеративни промени в костния гръбначен мозък,
  • Комбинирана склероза със загуба на двигателни функции,
  • Фуникуларен тип миелоза.

Симптоми на анемия

Симптомите на анемия с дефицит на B12 и фолиева киселина (както и липсата й) се класифицират според следните насоки в проявата на патология:

  • Анемичен синдром в хемопоетичната система,
  • Гастроентерологични симптоми на нарушения в храносмилателния тракт,
  • Неврологичен характер,
  • Симптоми в нарушение на структурата на мозъка.

Класификацията на анемичната посока се проявява в следните симптоми:

  • Силно завъртане на главата,
  • Слабост на цялото тяло,
  • Припаднало състояние,
  • Бързо свиване на сърдечния мускул (синусова тахикардия),
  • Диспнея,
  • Болезнени усещания в гърдите,
  • Шум в ушите,
  • Неяснота във възприемането на обектите от органите на зрението,
  • Жълт оттенък на кожата (сянката дава високо ниво на билирубин в кръвта).

Гастроентерологични симптоми:

  • Неразумна липса на нужда от прием на храна,
  • Драстична загуба на тегло,
  • Силно гадене, което преминава в повръщане от тялото,
  • Диария,
  • Запек,
  • Процесът на възпаление на устната кухина,
  • Усещане за парене на езика,
  • Езикът придобива пурпурен оттенък,
  • Стоматит.

Неврологичен синдром:

  • Анемия на Бирмер Болест на Адисън-Бирмер,
  • Леко изтръпване на пръстите на ръцете и краката,
  • Постоянно втрисане,
  • Треперене в движение,
  • Изтръпване в долните крайници,
  • Летаргия на краката,
  • Чувствителността на кожата изчезва,
  • Затруднено движение.

Аномалии в мозъка на този тип анемия, както и нарушения във функционирането на гръбначния мозък:

  • Липса на памет,
  • Халюцинации,
  • Състоянието на загубеност,
  • Превъзбуда,
  • Чувство на постоянно дразнене,
  • Състояние на кома,
  • Мускулни крампи.

При анемия, липса на витамин В12, както и при желязодефицитна анемия, има признаци на тежка хипоксия в организма:

  • Блед тон на кожата,
  • Еритропоеза,
  • Пилинг върху кожата,
  • Аритмия,
  • Ангина пекторис,
  • Подпухналост,
  • Болка в гръдната кост.

Форми на развитие

Патогенезата на анемията с недостатъчно изчезване на молекулите на витамините от група В, а именно В12 и В9, в тялото, което влияе върху нивото на молекулите на хемоглобина, което се намира в еритроцитите и е отговорно за доставката на кислородни атоми до всички клетки на човешкото тяло.

Анемията се разделя на форми според индекса в кръвната плазма на молекулите на хемоглобина.

Колкото по-нисък е индексът на хемоглобина, толкова по-тежък е ходът на патологията на дефицита:

  • Лек етап на развитие и ход на хемоглобиновия индекс от 90,0 до 110,0 грама на литър биологична течност,
  • Индекс на хемоглобин с умерена тежест от 70,0 до 90,0 грама на един литър кръвна плазма,
  • Тежкият стадий на хода на тази патология, коефициентът на червения пигмент не надвишава 70,0 и намалява дори под този показател.

Стандартни показатели за количеството хемоглобин в кръвта при мъжете 130,0 160,0 g / l.

B12 дефицитна анемия при деца

Основните видове етиология на анемията с липса на този витамин в детска възраст са:

  • Промени в микрофлората на бебето,
  • В тялото на детето няма достатъчно този витамин,
  • Наличието на червеи в тялото,
  • Фактор на замъка през периода на интензивен детски растеж.

Клиничните показатели и прояви на този вид патология са подобни на симптомите на възрастен, но в тялото на детето има характерни симптоми:

  • Тежък зъбен кариес от ранна възраст,
  • Постоянен стоматит, който започва в ранна детска възраст,
  • Промени в очната ябълка,
  • Промени в нокътната плоча плочата е слаба, крехка,
  • Нарушено внимание и интелигентност; намалено представяне в училище.

При декодирането на резултатите от клиничната лаборатория са следните стойности:

  • Нисък индекс на хемоглобин,
  • Намален брой молекули на еритроцитите,
  • Индексът на цветност се е увеличил с повече от 1,5,
  • В молекулите на еритроцитите пръстените на Кебот, както и телата на Джоли, присъстват в такова количество, че анализът ги определя,
  • Ретикулоцитите са увеличени,
  • Повишен брой на лимфоцитите,
  • Тромбоцитите, както и левкоцитите в малки количества,
  • Биохимията разкрива мегалобласти при пункция на костния мозък.

За подпомагане на лабораторните показатели, за установяване на диагнозата B12 дефицитна анемия се използва инструментален метод за диагностика на детското тяло:

  • Ултразвук на чернодробни клетки,
  • Ултразвук на далачни клетки,
  • Гастроендоскопия на храносмилателния тракт и червата,
  • Иригоскопия на малката част в червата,
  • Колоноскопия, проверяваща състоянието на дебелото черво.

Лечението на анемия при дете с дефицит на В12 се състои в насищане на телесните клетки с тези витамини. Курс за витаминни лекарства 15 календарни дни. Предписана е и висококалорична диета, при която присъстват храни с витамин В12 и фолиева киселина..

За попълване на витаминните молекули в организма се предписва лекарството Цианокобаламин. Началната доза на това лекарство е от 30,0 mcg до 50,0 mcg, когато се приема ежедневно. Това лекарство се прилага чрез инжектиране.

Дозировката се изчислява индивидуално от лекуващия лекар. Курсът на лекарството се провежда при деца под строгото наблюдение на специализиран специалист.

След края на курса на лечение с профилактична цел и като поддържащо лечение, 100,0 250,0 mcg 2 пъти месечно.

Нормативни показатели на витамин цианокобаламин в тялото на детето:

детска възрастнормата на ден витамин цианокобаламин
от раждането до 6-месечна възраст0,40 мкг
от 6 календарни месеца до една година0,50 мкг
на една година и до 3-годишна възраст1,0 μg
от 3 календарни години до 6 години1,50 мкг
от шестгодишна до 10-годишна възраст2,0 μg

Етиология

Витамин В12 е от полза за организма, когато се абсорбира в червата. За да настъпи реакцията на тази абсорбция, е необходим ензим, който се произвежда от вътрешните части на стомаха, ензима на Касъл.

Без образуването на ензим, молекулата на витамин В12 се отстранява от тялото, без да се получава за биохимични процеси, чрез изпражненията.

В случай на анемия с дефицит на B12, ензимът на Castle не се синтезира в стомаха, така че витаминът, който постъпва в храната, също не се абсорбира през червата.

В чернодробните клетки има запас от молекули витамин В12, който, ако се използва разумно, може да бъде достатъчен за 5 календарни години. В резултат на това анемията се появява след известно време, след като стомахът е престанал да произвежда този фактор..

Дефицитът на фактор на замъка е основната причина за патологията на В12 дефицитна анемия.

Причините

Липсата на цианокобаламин се причинява от следните фактори:

  • Ниско съдържание на храни с витамин В12 в храната (основна причина). Цианокобаламинът се съдържа в животински продукти. Вегетарианството е основният рисков фактор за дефицит на B12 в храната,
  • Функцията на фактора на замъка е нарушена. При атрофия на клетките на лигавиците, функционалността на вътрешния фактор не се проявява или намалява. Тази причина за атрофия е генетична, вродена, с гастрит на стомаха, с излагане на стомаха на токсични елементи (интоксикация на тялото), както и ефект върху фактора на антителата,
  • Отсъствие или частична загуба на рецептори, които са необходими за фактора. Тази патология се развива с болестта на Crohn, с неоплазми в тънките черва (рак), с туберкулоза, с чревен инфантилизъм, както и с ентерит в хроничния стадий на патологията,
  • Абсорбция на молекули В12 от червеи и патогенни микроорганизми. Необходимо е да се лекува тази патология с терапия срещу конкуренти, които абсорбират цианокобаламин.,
  • С патология на панкреаса. При тази патология има отклонение в разграждането на протеиновия протеин, който е връзка между фактора и витамин В12,
  • Генетичната наследствена вродена аномалия е намалена скорост на синтез на транскобаламин в организма, което води до нарушаване на транспорта на молекулите на цианокобаламин до клетките на костния мозък.

При анемия с дефицит на фолиева киселина етиологията на храните не е подходяща, тъй като витамин В9 присъства във всяка храна от растителен и животински произход. Този витамин В не се нуждае от помощта на фактор и се абсорбира сам.

Проблемите с дефицита на фолио започват, когато в тялото се появят следните причини:

  • Лоша диета,
  • Малък прием на храна,
  • Глад,
  • Анорексия,
  • Старост на пациента, на тази възраст има трудно усвояване на витамини от храната,
  • Прием на алкохолни напитки. При алкохолна зависимост човек не може да се храни добре.,
  • Патология в червата, която предотвратява усвояването на витамини от организма,
  • болест на Крон,
  • Кръвна хемограма,
  • Патология на целиакия,
  • Злокачествени новообразувания в червата,
  • Повишена нужда от витамин В12 и фолиева киселина при жена през периода на вътрематочна формация на бебето. При бременни жени консумацията на тези продукти с храна трябва да се увеличи, за да се избегне фетална хипоксия,
  • Повишена консумация на B9 при псориазис патология,
  • При прием на антиконвулсанти се появява дефицит на витамин В9 и В12.

Недостигът на витамини възниква при прием на лекарства

Диагностика

Когато поставя тази диагноза на анемия с дефицит на В12, лекарят преди всичко в диагнозата събира анамнеза кога и при какви обстоятелства са се появили тежки симптоми на анемия, със своята слабост и прояви на патология в процеса на храносмилането.

Необходимо е също така да се установи дали пациентът има заболявания, които протичат в хроничен стадий, както и да се предостави информация за възможни генетични наследствени вродени заболявания.

След анамнезата се изследва кожата на пациента, определят се тежки симптоми по кожата.

Също така, лекарят измерва индекса на кръвното налягане (при анемия налягането се понижава), както и сърдечната честота (често пулсът е бърз).

След този преглед, въз основа на външни признаци, се назначава лабораторна диагностика (кръвен тест), както и списък с инструментални изследвания:

  • Общ анализ на кръвта,
  • Биохимичен анализ на състава на кръвта,
  • Урина за общ анализ,
  • Пункция на костния мозък,
  • Електрокардиография (ЕКГ),
  • Ултразвук на черния дроб и далака,
  • Ултразвук на червата,
  • Ултразвук на стомаха.

При декодиране на общия анализ се вижда цялата картина на кръвта, показателите на всеки елемент в състава му. Според този анализ, при анемия на дефицит на витамин В12 се наблюдава намаляване на молекулите на еритроцитите, както и намален синтез на ретикулоцити..

Нивото на червения пигмент (хемоглобин) е намалено, тромбоцитите също са намалени, което провокира хипоксия. Хроматичността се увеличава с анемия и достига повече от 1,50 (при норма от 0,860 1,050).

По време на анализа се наблюдава наличието на протеини в урината и възможното откриване на съпътстващи патологии.

Биохимията е най-ценният анализ за откриване на аномалии в структурата и състава на кръвта.

В състава на биохимията при B12 дефицитна анемия се откриват следните показатели:

  • Индексът на холестерола често се повишава при анемия,
  • Наличието на креатинин,
  • Кръвна захар,
  • Пикочна киселина,
  • Електролитни показатели на калциеви, калиеви и натриеви молекули,
  • Лактат дехидрогеназата е ензим в чернодробните клетки, който насърчава усвояването на желязото от клетките. Показател за биологични реакции за синтеза на еритроцити и хемоглобин,
  • Витамините от група В са намалени. B12 индекс нисък.

Кръвната хемограма показва хематокритното число, процентът на всички видове левкоцити се определя от левкоцитната формула.

Миелограмата или показателите за пункция на костния мозък определя нивото на производство на молекули на еритроцитите, както и мегалобласти в кръвта, което потвърждава мегалобластната природа на хематопоезата в човешкото тяло.

Инструменталната техника определя отклонения от нормативните показатели на структурата на вътрешните органи, а също така разкрива нарушения в тяхната функционалност.

Терапия за B12 дефицитна анемия

Терапията за B12 дефицитна анемия започва с лечението на основната причина за този дефицит, това е терапевтична терапия за унищожаване на хелминти, нормално и балансирано хранене, както и хирургична техника за лечение на злокачествени новообразувания.

За комплексно лечение на анемия, лекарството В12 се прилага в тялото в доза от 200,0 μg 250,0 μg на ден. Лекарството се инжектира в мускулната тъкан или се инжектира под кожата на човешкото тяло.

Ако анемията е засегнала центровете на нервната система, тогава схемата за медикаментозна терапия е първите 3 календарни дни, дозата на витамина е 1000,0 mcg на ден, а последващото лечение е по предписаната схема. Схемата на лечение, както и дозата на В12, се предписват от лекуващия лекар и зависят от степента на дефицит на витамин В12 в организма, който е причинил анемия.

След стабилизиране на този витамин в организма, за да се поддържа на нормално ниво, лекарството В12 се използва при лечението при 100,0 μg 200,0 μg 1 път на календарен месец.

Клинични насоки за бързо попълване на еритроцитите в кръвта, въвеждане на интравенозна еритроцитна маса, която може да възстанови разрушения баланс в кръвната плазма на човешкото тяло.

Усложнена форма на B12 дефицитна анемия

Ако не предприемете спешни мерки при лечение, последиците от този тип анемия могат да бъдат доста сериозни и да представляват заплаха за живота на пациента:

  • Кома, при която пациентът не реагира на външни стимули. Кома може да настъпи от церебрална хипоксия с анемия и може да причини смърт,
  • Тежка степен на анемия, която значително влошава състоянието на организма и предизвиква необратими последици в него. Тази степен се получава, когато хемоглобиновият индекс е по-нисък от 70,0 g / l,
  • Фуникуларната миелоза е поражение на клетките на гръбначния мозък, както и нервните окончания на периферните части на тялото. Увреждане на съединителните нервни влакна на гръбначния мозък с центровете на мозъка, както и с всички вътрешни органи и системи на тялото. С тези нарушения чувствителността на крайниците намалява, в движенията се появява нестабилност и периодът на прогресиране на миелозата, чувствителността изчезва напълно и човекът не е в състояние на самостоятелно движение,
  • Разрушаване на клетките на вътрешните органи, което впоследствие води до нефункционалност на този орган (засегнати са сърдечни, чернодробни и далачни клетки, храносмилателен тракт, бъбречни клетки, дихателна система).

Ако процесът на лечение започна твърде късно, тогава усложненията в нервната система не могат да бъдат възстановени. Данните за щети са необратими.

Предотвратяване

Профилактиката е насочена главно към подобряване на приема на В12 чрез храни:

  • Яденето на животински продукти с много В12 в тях,
  • Навременна терапия на патологии, които могат да причинят дефицит на В12 и да провокират анемия,
  • След операция на органите на храносмилателния тракт, приемайте лекарства, за да поддържате нивото на този витамин.

Богати на витамин В12 храни

Диета при тази форма на анемия

Балансираната диета е особено необходима по време на вътрематочното развитие на детето, тъй като формирането на бебе зависи от приема на витамини в тялото на бременна жена, както и от появата на вътрематочни патологии, които се разкриват след раждането.

По време на бременност нуждата от витамин В12 се увеличава с 50,0%.

продуктиколичество B12 в μg
Телешки черен дроб60,0
Черен дроб на младо прасе30,0
Пилешки дроб16,0
Скумрия риба12.0
Заешко месо4.30
Телешко2.60
Рибен костур2.40
Свинско2.0
Яйца0,40
Мазна заквасена сметана

В случай на анемия с дефицит на В12 се използва диетична таблица номер 11. Тази диета трябва да увеличи съдържанието на протеини и витамин В12 в организма. Методът за приготвяне на храна е обикновен. Трябва да ядете 5 пъти на ден.

Енергийна стойност на диета номер 11:

  • Протеини 110,0 грама 130,0 грама (60,0% животински, 40,0% растителни),
  • Мазнини 100,0 грама 120,0 грама (80,0% животински и само 20,0% растителни),
  • Въглехидрати 400,0 грама 450,0 грама,
  • Сол не повече от 15,0 грама,
  • Пречистена вода 1,5 литра.

храни, полезни при анемия забранени храни с недостиг на В12


Следваща Статия
Диабетна полиневропатия: симптоми, класификация и насоки на лечение