Миокарден инфаркт - симптоми и лечение


Какво представлява инфарктът на миокарда? Ще анализираме причините за появата, диагностиката и методите на лечение в статията на д-р Колесниченко Ирина Вячеславовна, кардиолог с 23-годишен опит.

Определение на болестта. Причини за заболяването

Миокардният инфаркт е развитие на некроза (некроза) на сърдечния мускул поради остра недостатъчност на притока на кръв, при която доставката на кислород до сърцето е нарушена. Може да бъде придружено от болка в различни части на тялото, загуба на съзнание, гадене, изпотяване и други симптоми [5].

Миокардният инфаркт е една от най-острите клинични форми на коронарна болест на сърцето (ИБС).

Мъжете страдат от миокарден инфаркт много по-често (около 5 пъти) от жените [6]. Този модел е особено изразен в млада и средна възраст. Сърдечните пристъпи при жените се появяват средно 10-15 години по-късно, отколкото при мъжете. Това може да се дължи на по-късното развитие на атеросклероза под въздействието на защитното действие на женските полови хормони (естрогени) и по-малкото разпространение на лошите навици сред жените. Честотата на миокарден инфаркт се увеличава значително с възрастта.

Рисковите фактори за развитие на миокарден инфаркт са разделени на три групи:

  1. Фактори, които могат да бъдат коригирани или елиминирани: тютюнопушене, високо кръвен холестерол с ниска плътност, хипертония.
  2. Фактори, които са по-малко податливи на корекция: захарен диабет, намаляване нивото на липопротеините с висока плътност (иначе те се наричат ​​„добър холестерол“), затлъстяване, менопауза и постменопауза, консумация на алкохол, стрес, храна с излишни калории и високо съдържание на животински мазнини, високи нива в кръвта липопротеин (А), висок хомоцистеин.
  3. Фактори, които не могат да бъдат коригирани или елиминирани: старост, мъжки пол, наследственост - ранно развитие на миокарден инфаркт при родители или кръвни роднини до 55 години.

Етиологичните фактори на миокардния инфаркт могат да бъдат разделени на две групи:

1. Атеросклеротична лезия на сърдечните артерии и развитието на кръвни съсиреци в тях по време на разкъсване на атеросклеротична плака.

2. Неатеросклеротична лезия на коронарните артерии, която е възникнала поради възпалителния процес в стените на артериите с различна етиология. Резултати от възпалението от:

  • нараняване на артерията;
  • радиационно увреждане (включително лъчева терапия за рак),
  • намален коронарен кръвен поток поради спазъм на коронарните артерии, дисекция на аортата или коронарната артерия, емболия (запушване на коронарните съдове);
  • вродени аномалии на коронарните съдове;
  • несъответствие между нуждите на миокарда от кислород и неговото доставяне;
  • нарушения на кръвосъсирването.

Симптоми на миокарден инфаркт

Симптомите на миокарден инфаркт зависят от периода на развитие на заболяването: прединфаркт, остър, остър, подостър и постинфаркт.

Прединфарктен период на миокарден инфаркт. В прединфарктния период могат да се появят сърдечни (свързани с работата на сърцето) и несърдечни симптоми. Сърдечните симптоми включват: болка в гърдите, задух, сърцебиене, аритмии. До некардиални - слабост, изпотяване, замаяност, чувство на тежест и болка в стомаха (в епигастриума). В прединфарктния период могат да се наблюдават само несърдечни симптоми с аритмия и задух (или без), но самият период преминава без болка. При преглед на пациент можете да откриете лека цианоза (посиняване) на устните, пространства под нокътните плочи, аритмичен пулс, повишена чувствителност към болка на кожата в сърцето.

Най-остър период на миокарден инфаркт. Болковият синдром е най-характерният симптом на най-острия период на типичен миокарден инфаркт. Повечето пациенти имат изключително интензивни болки със свиващ, притискащ характер. Пациентите сравняват налягането с обръч или железни щипки или с тежка плоча, лежаща на гърдите. Може да се усети интензивно изгаряне (огън в гърдите, усещане за вливаща се вода върху гърдите) или болки в камата. Болезнените усещания са по-силни, отколкото при нормален пристъп на ангина пекторис. Интензивността им зависи от големината на миокардния инфаркт и възрастта на пациента. Силен и продължителен пристъп на болка се наблюдава по-често при обширни инфаркти. По-интензивна болка се наблюдава при млади пациенти в сравнение с възрастни и сенилни пациенти. Трябва да се отбележи, че лека болка при миокарден инфаркт може да бъде при пациенти със захарен диабет поради увреждане на вегетативната нервна система и намаляване на чувствителността към болка.

Локализация на болката:

  • зад гръдната кост (най-често);
  • често се разпространява в прекордиалната зона (вляво от ръба на гръдната кост) или по цялата предна повърхност на гръдния кош;
  • в ретростерналната област и вдясно от ръба на гръдната кост;
  • в епигастриалната област (епигастриум).

При преглед на пациента кожата е бледа, влагата им е увеличена, отбелязва се цианоза (посиняване) на устните, ушите, носа, пространствата под ноктите. Може да има леко увеличаване на дихателната честота. Често има увеличение на честотата на пулса до 90-100 удара в минута, но в началото на болезнена атака може да настъпи кратко намаляване на сърдечната честота (брадикардия), пулсът може да бъде аритмичен.

Болката често се излъчва (разпространява) в други части на тялото, обикновено в лявата ръка, понякога и в двете, понякога има усещане за силна болка в китките (симптом на „белезници“, „гривни“). По-рядко дава на лявото рамо, лявата лопатка, областта между лопатките, шията, долната челюст, ухото, фаринкса. Много рядко - в дясната ръка и други части на тялото. Има случаи, когато болката се възприема от пациента главно в зоната на облъчване, което усложнява диагнозата.

За инфаркт вълноподобният характер на болката в областта на сърцето е много характерен. Болката постепенно се увеличава, усилва се, понякога става непоносима, след това интензивността й намалява донякъде. Скоро обаче болката нараства отново и става още по-силна. Средно болките продължават няколко десетки минути (винаги повече от 20-30 минути), понякога няколко часа, в някои случаи в рамките на един или два дни (с увеличаване на зоната на некроза на сърдечния мускул).

По време на пристъп на силна болка с много силна възбуда могат да се появят халюцинации.

В някои случаи болката в областта на сърцето може да не е много интензивна или дори да липсва изобщо. При такива пациенти се развиват атипични форми на миокарден инфаркт, когато на преден план излиза не болезнена атака, а други прояви (например аритмии или задушаване).

Остър период на миокарден инфаркт. В острия период фокусът на некрозата се формира окончателно, болката обикновено изчезва по това време. Ако болката продължава, това може да се дължи на разширяването на зоната на инфаркта. Бърз пулс, кръвното налягане намалява.

Атипични форми на миокарден инфаркт. В някои случаи могат да се появят атипични форми на миокарден инфаркт. Те се формират поради напреднала възраст, развитие на инфаркт на фона на тежка артериална хипертония или сърдечна недостатъчност, както и при тези, които вече са прекарали инфаркт по-рано. Други фактори са: повишаване на прага на чувствителност към болка, увреждане на вегетативната нервна система с инервация (преход от фокуса на заболяването) болка в сърцето (например при захарен диабет или при пациенти с алкохолизъм). Симптомите зависят от формата на атипичния инфаркт на миокарда.

Форма на миокарден инфарктСимптоми
Периферна форма с атипична локализация на болкатаБолка с различна интензивност в областта на лявата ръка, лявата лопатка, гърлото (подобно на болка при ангина), цервикоторакалния гръбначен стълб, долната челюст (възприема се като зъбобол). Болката в областта на сърцето отсъства или не е интензивна. Може да се появят слабост, замаяност, изпотяване, внезапна поява на сърцебиене, аритмии, спад на кръвното налягане.
Коремна форма с диафрагмен (заден) инфарктИнтензивна болка се наблюдава в епигастриума (горната част на корема), понякога в десния хипохондриум или в целия десен корем. Болката често се придружава от гадене, повръщане, което не носи облекчение, и подуване на корема поради чревна и стомашна обструкция. Възможно е развитие на стомашно-чревно кървене. Коремът е болезнен в горната половина, в десния хипохондриум, мускулите на предната коремна стена са напрегнати.
Астматична форма - сърдечна астмаИма внезапна атака на задушаване с кашлица и розова пенлива храчка, студена пот и сини крайници. В долните части на белите дробове можете да чуете малки бълбукащи хрипове. Болката в сърцето отсъства или е много лека.
Колаптоидна форма (кардиогенен шок с повтарящи се, обширни проникващи миокардни инфаркти)Изведнъж се развива припадък, виене на свят, потъмняване в очите и спадане на кръвното налягане. Болката в областта на сърцето отсъства или не е интензивна. Появява се студена пот, пулсът е чест и слаб, може да се появи аритмия.
Едематозна форма (с обширни и повтарящи се инфаркти, водещи до развитие на сърдечна недостатъчност)Задух, слабост, сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето, оток в краката и ходилата, в най-тежките случаи се наблюдава асцит (натрупване на течност в коремната кухина).
Аритмична формаНарушение на ритъма под формата на пароксизмално предсърдно мъждене или тахикардия, честа екстрасистолия (аритмични контракции), внезапно развиваща се атриовентрикуларна блокада. Няма болка в областта на сърцето. Наблюдава се по-често при обширни, остри или повтарящи се инфаркти, особено при пациенти в напреднала възраст. Характерни са клиничните прояви на церебрална исхемия: виене на свят, шум в ушите, потъмняване в очите, припадък.
Цереброваскуларна формаСимптомите на исхемия (недостатъчно кръвоснабдяване) на мозъка излизат на преден план. По-често се наблюдава при възрастни хора с тежко увреждане на мозъчните артерии с атеросклероза, по-често при мъже. Симптомите се причиняват от динамично нарушение на мозъчното кръвоснабдяване. Наблюдават се световъртеж, потъмняване в очите, шум в ушите, гадене, припадък, преходно зрително увреждане, слабост в крайниците, фокални неврологични симптоми. Болката в областта на сърцето, като правило, липсва, кръвното налягане често се намалява. По-рядко има органично нарушение на мозъчното кръвообращение. Обикновено в този случай се наблюдава тромбоза на мозъчните артерии и се развива исхемичен инсулт. Органичното увреждане на кръвоснабдяването на мозъка се проявява чрез пареза (намалена мускулна сила), нарушение на говора и фокални неврологични симптоми. Психичните разстройства могат да се развият под формата на намаляване на критиката към тяхното състояние, халюцинации и понякога психоза.
Изтрита (олигосимптомна) формаНяма интензивна болка в областта на сърцето. Наблюдават се леки симптоми: краткотрайна слабост, изпотяване, чувство за липса на въздух. Симптомите преминават бързо. Пациентите не им обръщат внимание, не ходят на лекар, не се подлагат на ЕКГ изследване. Понякога има форма на миокарден инфаркт без никакви симптоми, която се открива случайно, когато на ЕКГ се открият рубцови промени в сърдечния мускул.
Комбинирана атипична формаИма комбинация от клинични признаци от различни атипични форми.

Патогенеза на миокарден инфаркт

Развитието на миокарден инфаркт се основава на три компонента:

1. Разкъсване на атеросклеротична плака.

2. Тромбоза (образуване на тромби и запушване на коронарната артерия).

3. Вазоконстрикция (рязко стесняване на коронарната артерия).

Разкъсването на атеросклеротична плака или ерозията на нейната повърхност се случва, както следва. В плаката се развива възпалителна реакция, мощен стимулант на която е окисляването на проникващите в нея липопротеини с ниска плътност (една от вредните фракции на холестерола). След това макрофагите (клетки, които поглъщат други клетки, вредни за тялото) влизат в плаката и започват да произвеждат ензими, които разрушават влакнестата обвивка на плаката. Якостта на гумите намалява и се получава разкъсване.

Фактори, провокиращи разкъсване или разкъсване на атеросклеротична плака:

  • натрупване на окислени липопротеини с ниска плътност в плаката;
  • значително кръвно налягане по краищата на плаката;
  • изразено покачване на кръвното налягане;
  • тютюнопушене;
  • интензивна физическа активност.

В областта на увреждане на плаката тромбоцитите се прилепват и прилепват, което води до запушване на коронарната артерия. Когато плаката се разкъса, кръвта тече навътре, взаимодействайки с ядрото на плаката. Тромбът първо се образува вътре в плаката, запълва обема й и след това се разпространява в лумена на коронарната артерия. При внезапно пълно затваряне на лумена на коронарната артерия с тромб се развива проходен инфаркт на миокарда - цялата дебелина на сърдечния мускул е некротична (мъртва). Преминаването на миокарден инфаркт е по-тежко и по-опасно от гледна точка на усложнения и смърт от малкия фокален непроникващ миокарден инфаркт.

При непълно блокиране на коронарната артерия (ако тромбът се разтваря спонтанно или с помощта на лекарства), се образува сляп (нетрансмурален) инфаркт на миокарда.

При развитието на запушване на лумена на коронарната артерия, важна роля играе артериалният спазъм, който се причинява от нарушена ендотелна функция, влиянието на вазоконстрикторните вещества, които освобождават тромбоцитите по време на образуването на тромби. В резултат това води до спазъм на артериите и тромбоцитите започват да се слепват още по-активно..

Развитието на спазъм на коронарните артерии увеличава степента на запушване, причинено от атеросклеротична плака и тромб. Кръвният поток е прекъснат, причинявайки миокардна некроза [6] [7].

Класификация и етапи на развитие на миокарден инфаркт

Миокардният инфаркт може да бъде класифициран, както следва [6]:

1. По дълбочина и степен на некроза въз основа на данни от ЕКГ:

1.1. Голяма фокусна (обширна) QS или Q-инфаркт (ИМ с анормални QS и Q вълна на ЕКГ):

  • широкофокусна трансмурална (т.е. през цялата стена на миокарда) (ИМ с патологична QS вълна);
  • широкофокусна нетрансмурална (ИМ с патологична Q вълна).

1.2. Малък фокален миокарден инфаркт "без Q" (без патологична Q вълна):

  • субендокардиален (фокусът на некрозата се намира само във вътрешните субендокардиални слоеве на сърдечната стена);
  • интрамурално (фокусът на некрозата е разположен в средните мускулни слоеве на сърдечната стена).

2. Чрез локализация на миокарден инфаркт:

  1. инфаркт на лявата камера: отпред; предна преграда; апикален; антеролатерален; отстрани; задна; заднолатерален; предно-задна;
  2. миокарден инфаркт на дясната камера;
  3. предсърден инфаркт на миокарда.

3. Според периодите на развитие на инфаркт:

  • преинфаркт (продромален) - период на нарастваща тежест на исхемичната болест на сърцето на пациента; трае от няколко часа до 1 месец, наблюдава се при 70-80% от пациентите; един от вариантите на този период може да бъде първоначалната ангина пекторис или рецидив на ангина пекторис след дълъг безболезнен период; наблюдава се при пациенти след предишен инфаркт или присаждане на коронарен артериален байпас; възможен е безболезнен вариант на продромален период;
  • най-остър - от момента на настъпване на недостатъчно кръвоснабдяване на миокарда до началото на образуването на фокус на некроза на сърдечния мускул; продължителността варира от 30 минути до 2 часа (до максимум четири часа); опасни по отношение на животозастрашаващи усложнения;
  • остър - окончателно се формира фокус на некроза, в него се образува миомалация (омекотяване на некротичната мускулна тъкан); трае от 2 до 14 дни, е опасно от гледна точка на животозастрашаващи усложнения;
  • подостра - образува се пълно заместване на некротичните маси с млада съединителна тъкан, образувана по време на оздравителните процеси на дефекти в различни тъкани и органи; на фона на фокус на некроза се образува белег от съединителна тъкан; продължителността варира от 6 до 8 седмици с неусложнен сърдечен удар, в зависимост от размера на зоната на некроза, възрастта на пациента и наличието или отсъствието на усложнения;
  • постинфаркт (най-близък - 2-6 месеца, отдалечен - след шест месеца) - белег от съединителна тъкан е напълно оформен на мястото на миокардната некроза; сърдечно-съдовата система се адаптира възможно най-пълно към новите условия на функциониране, когато мъртво излекуваната област на сърдечния мускул е изключена от контрактилната функция.

4. По особеностите на клиничното протичане:

  • продължителен ход, рецидив, повторен инфаркт на миокарда;
  • неусложнен миокарден инфаркт; инфаркт на миокарда с усложнения;
  • типичен ход (класическа версия), атипичен инфаркт на миокарда.

Усложнения на миокарден инфаркт

Усложненията от инфаркт влошават хода на заболяването и определят неговата прогноза. Най-честите усложнения са:

  • Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. Наблюдава се при 90-95% от пациентите през първия ден след инфаркт. Важно е да се наблюдават подобни нарушения, тъй като те могат да доведат до смърт. Тежките аритмии (напр. Пароксизмална камерна тахикардия) могат да провокират развитието на сърдечна недостатъчност. Тежестта и естеството на нарушенията зависят от степента, дълбочината, локализацията на инфаркта на миокарда, както и от предишни заболявания. Аритмии на сърцето са възможни дори след възстановяване на притока на кръв (възникват така наречените "реперфузионни аритмии") [9].
  • Остра сърдечна недостатъчност. Обширните инфаркти от край до край водят до развитие на остра сърдечна недостатъчност. Най-тежката степен на остра сърдечна недостатъчност на лявата камера се проявява със сърдечна астма и белодробен оток. Има изразено задушаване, чувство за липса на въздух, силно чувство на страх от смъртта. Пациентът се държи неспокойно, конвулсивно се задъхва за въздух, намира се в принудително полу-повдигнато или седнало положение. Дишането е често, повърхностно. С прогресирането на недостатъчността се появява кашлица с отделяне на пенеста розова храчка и „бълбукащо“ дишане, отдалеч се чуват влажни хрипове (симптом на „кипящ самовар“). Симптомите показват развитие на белодробен оток. С прогресирането на лявокамерна недостатъчност и добавянето на дяснокамерна недостатъчност, пациентът развива чувство на тежест и болка в десния хипохондриум, което е свързано с остро подуване на черния дроб. Вижда се подуването на шийните вени, което се увеличава с натиск върху увеличения черен дроб. Появява се подуване на краката и ходилата.
  • Кардиогенен шок. Развива се с екстремна степен на левокамерна недостатъчност, поради което контрактилната функция на миокарда намалява. Това не се компенсира от повишаване на съдовия тонус и води до нарушаване на кръвоснабдяването на всички органи и тъкани, особено жизнените. Систоличното кръвно налягане спада до 80-70 mm Hg. Изкуство. и по-долу [5].
  • Левокамерна аневризма. Това е ограничен оток на сърдечната тъкан, който е претърпял омекотяване, изтъняване и загуба на контрактилитет. Поради аневризмата определен обем кръв се изключва от циркулацията. Постепенно на този фон може да се развие сърдечна недостатъчност. При аневризма на сърцето могат да се развият тромбоемболични усложнения. Често се появяват пароксизмални нарушения на ритъма. Опасността се крие и във факта, че аневризмата може да се разслои и разкъса..
  • Ранна постинфарктна ангина. Това са чести пристъпи на ангина пекторис на усилие и почивка, които се случват по време на болничния период. Понякога може да се развие при недостатъчно разтваряне на кръвен съсирек с помощта на тромболитична терапия. При ангина пекторис прогнозата е лоша, тъй като може да предвещава повторение на инфаркт и дори внезапна смърт.
  • Перикардит. Възпаление на външната мембрана на сърцето се наблюдава при проходен и обширен инфаркт. При перикардит прогнозата обикновено е добра.
  • Тромбоемболични усложнения. Блокиране на кръвоносен съд от тромб може да възникне поради повишаване на съсирващата активност на кръвта, атеросклеротични лезии на артериите, тромбоза в зоната на инфаркт на миокарда и наличие на тромб в аневризма на лявата камера. Появата на тромбоемболични усложнения се улеснява от възпаление на вътрешната обвивка на стените на вените на долните крайници, продължителна почивка в леглото и тежка циркулаторна недостатъчност. Важно е да се отбележи, че във връзка с активното използване на терапия, насочена към разтваряне на тромба, тромбоемболия се появява рядко, само при 2-6% от пациентите.
  • Тромбоендокардит. Това е асептично (без участието на микроби) възпаление на вътрешната стена на сърцето с образуване на париетални кръвни съсиреци в областта на некрозата.
  • Нарушение на уринирането. След инфаркт може да настъпи значително намаляване на тонуса на пикочния мехур и задържане на урина. Най-често това се случва в първите дни на заболяването при възрастни мъже с доброкачествена простатна хиперплазия (уголемяване) на простатната жлеза. Оплаквания за невъзможност за уриниране, усещане за пълнота в пикочния мехур и болка в долната част на корема.
  • Усложнения от страна на стомашно-чревния тракт. Пациентите могат да получат остри ерозии и язви на стомашно-чревния тракт. Причината за тяхното развитие е освобождаването на високи дози глюкокортикоидни хормони в кръвта като отговор на стрес, което увеличава секрецията на стомашен сок. При застойна сърдечна недостатъчност се развиват оток на лигавиците и хипоксия (недостатъчно насищане с кислород), което води до промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт. Острите ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника се проявяват с болка след хранене, възможни са нощни и „гладни“ болки, киселини, повръщане. При възрастни хора парезата (запушване) на стомашно-чревния тракт се превръща в често усложнение на инфаркт поради намаляване на тонуса на чревната стена и парализа на чревната мускулатура. Основните симптоми са хълцане, усещане за пълнота в стомаха след хранене, повръщане, силно подуване, липса на изпражнения, дифузна болезненост на корема при усещане.
  • Постинфарктен автоимунен синдром на дресьор. Развива се при 3-4% от пациентите от 2 до 8 седмици след началото на инфаркта на миокарда. Имунната система при този синдром започва да атакува собствените си клетки, възприемайки здравите тъкани като чужди елементи. Това се проявява под формата на следните симптоми: перикардит (възпаление на перикарда), плеврит (възпаление на плеврата), пневмонит (възпаление в тъканите на белите дробове), повишена температура, повишени кръвни еозинофили, повишена СУЕ (скорост на утаяване на еритроцитите). Често ставите участват във възпалителния процес, развива се синовит (възпаление в синовиалната мембрана на ставата), по-често се засягат големи раменни, лакътни, китни стави.
  • Синдром на предния гръден кош. Синдром на рамото и ръката. Те се развиват при пациенти с остеохондроза на междупрешленните дискове на цервикоторакалния гръбначен стълб няколко седмици и дори месеци след началото на инфаркта на миокарда. Със синдрома на предната гръдна стена се засягат гръдно-реберните стави. Има оток и болка в перистерналните области, утежнени от натиск върху гръдната кост и гръдно-реберните стави, при повдигане на ръцете нагоре. При синдром на рамото и ръката болката се появява в лявата раменна става (най-често), а може да има и болка в дясната или двете раменни стави. Болката се увеличава с движение.
  • Психични разстройства. Психичните разстройства обикновено се развиват през първата седмица на заболяването поради нарушена хемодинамика на мозъка, хипоксемия (намаляване на съдържанието на кислород в кръвта) и влиянието на продуктите на разпадане на некротичния (мъртъв) миокарден фокус върху мозъка. Най-често психични разстройства се наблюдават при пациенти над 60 години с церебрална атеросклероза. Появяват се психотични (глухота, скованост, делириум, здрач) и непсихотични реакции (депресивен синдром, еуфория).

Диагностика на миокарден инфаркт

В повечето случаи диагнозата не е трудна. Лекарят разчита на типична клинична картина, електрокардиографски данни и определяне на биомаркери на некроза на сърдечния мускул в кръвта.

При съмнение за инфаркт на миокарда незабавно трябва да се направи ЕКГ (електрокардиограма). Ако е възможно, препоръчително е да сравните ЕКГ, записана по време на болезнената атака, с предварително записаната ЕКГ. ЕКГ трябва да се записва многократно, като се прави динамично ЕКГ наблюдение: понякога през първите часове и дори първите дни ЕКГ признаците на инфаркт са неубедителни и само на следващите ЕКГ се появява характерна картина на заболяването. В болница е най-препоръчително да се извършва ЕКГ мониториране в рамките на 24 часа от началото на инфаркта на миокарда..

Лабораторните тестове включват:

  • Общ анализ на кръвта. Отразява резорбционно-некротичния синдром. Започвайки от 4-6-ия час на миокарден инфаркт на фона на нормалните стойности на СУЕ, започва да се появява левкоцитоза (увеличение на броя на левкоцитите), често с изместване на формулата наляво. Левкоцитозата продължава до четири дни и намалява до края на първата седмица. Започвайки от втория ден на инфаркта на миокарда, СУЕ постепенно започва да расте. До началото на втората седмица на заболяването броят на левкоцитите се нормализира. Персистирането на левкоцитоза и / или умерена температура в продължение на повече от седмица показва възможното наличие на усложнения: плеврит, пневмония, перикардит, тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия и др..
  • Биохимичен анализ на кръвен серум. Маркери на смъртта на сърдечните мускулни клетки (миоцити) са промените в кръвната концентрация на креатин фосфокиназа (CPK), лактат дехидрогеназа (LDH), аспартат аминотрансфераза (ACAT), както и съдържанието на миоглобин, кардиотропонини T и I (TnI и TnT) в кръвта [2].

Ехокардиографията разкрива усложнения при остър миокарден инфаркт, като образуване на париетални кръвни съсиреци в сърдечните кухини, поява на аневризма на сърцето, разкъсване на междукамерната преграда или аувулсия на папиларни мускули. С помощта на ехокардиографията се разкрива най-важният признак на миокарден инфаркт - нарушение на локалната контрактилитет на миокарда. Тези аномалии съответстват на разпространението на некрозата.

Спешна селективна коронарография се извършва в случаите, когато ЕКГ и анализът на ензимната активност не дават резултати или тяхното тълкуване е затруднено (например при наличие на съпътстващи заболявания, които „размиват“ картината). Изследването представлява рентгенова снимка на сърдечните съдове, в която предварително е инжектирано контрастно вещество. С помощта на ангиография (коронарна ангиография) е възможно да се установи запушване на коронарната артерия от тромб и намаляване на вентрикуларната контрактилитет. Използвайки този метод, се преценява дали байпас на коронарна артерия или ангиопластика - операции, които възстановяват притока на кръв към сърцето [7].

Лечение на миокарден инфаркт

Пациент с остър инфаркт трябва незабавно да бъде откаран в болницата, за да се предотвратят усложнения и да се увеличат шансовете за оцеляване. Системата за грижа за пациенти с миокарден инфаркт включва следните етапи:

  1. Дохоспитален етап. Помощ се предоставя от екипи на линейка, те също транспортират пациента до болницата.
  2. Болничен етап. Помощ се предоставя в специализирани съдови отдели.
  3. Рехабилитационен етап. Рехабилитацията се извършва в специални отделения на болници или специализирани кардиологични санаториуми.
  4. Диспансерно наблюдение и амбулаторно лечение. Диспансерният преглед в постинфарктния период се извършва в регионални или градски кардиологични центрове или в кардиологични кабинети на поликлиники [6].

На догоспиталния етап се решават следните задачи:

  • се поставя точна диагноза. Ако това не успее, е възможно да се установи индикативна синдромна диагноза възможно най-скоро;
  • под езика на пациента се дава таблетка нитроглицерин (или се използва нитросъдържащ спрей) и 0,25-0,35 g аспирин;
  • болката се облекчава чрез въвеждането на болкоуспокояващи;
  • остра циркулаторна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм се елиминират;
  • пациентът е изведен извън състоянието на кардиогенен шок;
  • в случай на клинична смърт се вземат реанимационни мерки;
  • транспортирайте пациента до болницата възможно най-скоро.

По-нататъшната терапия се определя от стадия (периода) на миокарден инфаркт. В острия и остър период целта на лечението е да се предотврати увеличаването на фокуса на миокардната некроза, да се премахнат болката и други симптоми. Важно е да възстановите кръвния поток през сърдечните артерии и да облекчите болката. Интензивността на болката в този период е толкова голяма, че пациентът може да умре поради сърдечен арест. Необходимо е да се предотвратят сериозни усложнения. С преминаването на заболяването в субакутен стадий и в постинфарктния период целта на терапията е да се намали рискът от рецидив на атаката и възможни усложнения.

За лечение на остър миокарден инфаркт се използват лекарства от различни фармакологични групи:

Болкоуспокояващи. Аналгетици от групата на наркотичните болкоуспокояващи (морфин, промедол, омнопон) в комбинация с аналгин, антихистамини (дифенхидрамин). Най-ефективна е невролептаналгезията, когато се използва комбинация от аналгетичния фентанил със силния невролептичен дроперидол. Ефективността на тези лекарства се забелязва в рамките на няколко минути. Изчезва не само болката, но и страхът от смърт, немотивирана тревожност и психомоторна възбуда. За облекчаване на психомоторната възбуда могат да се използват транквиланти (диазепам). За намаляване на хипоксията (намаляване на кислорода в тъканите) се използва кислородна инхалация с помощта на назален катетър.

Тромболитична терапия. Важно е да се възстанови притока на кръв и да се разтворят кръвните съсиреци, така че смъртта на сърдечния мускул да не се разпространи допълнително. Колкото по-малка е зоната на некроза, толкова по-високи са шансовете на пациента за успешна рехабилитация и по-малък риск от животозастрашаващи усложнения. Непосредствената употреба на лекарства (за предпочитане в рамките на първия час след пристъп) позволява максимална ефективност на лечението. Разрешено е ограничение до три часа. За да се разтвори тромбът, тромболитичните лекарства се инжектират интравенозно, например стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза. Дозата зависи от теглото на пациента.

Възстановяването на коронарния кръвен поток е възможно и с помощта на хирургично лечение - стентиране или байпас на коронарна артерия. Балонен катетър се вкарва в тесен участък на артерията под флуороскопия. В този случай атеросклеротичната плака е "смачкана" и луменът на артерията на сърцето се увеличава. След това стент (метална рамка) може да се вкара в лумена на съда.

Антитромбоцитни агенти. Лекарствата от тази група засягат кръвните клетки (тромбоцитите и еритроцитите). Действието на антиагрегантните средства предотвратява слепването на тромбоцитите, подобрявайки притока на кръв. Основното използвано лекарство е аспирин (ацетилсалицилова киселина). Противопоказания за употребата на аспирин: кървене от стомашно-чревния тракт, обостряне на язва на стомаха или дванадесетопръстника.

Използват се и инхибитори на тромбоцитни рецептори P2Y12, които блокират активирането на тромбоцитите. Основните блокери са тикагрелор, прасугрел и клопидогрел.

Интравенозни / подкожни антикоагуланти. При остър коронарен синдром, нефракциониран хепарин (UFH), прилаган интравенозно, се използва за предотвратяване на дълбока венозна тромбоза (DVT) и белодробна емболия (PE) в острия период. Еноксапарин, който също се използва за предотвратяване на венозна тромбоемболия, се прилага подкожно.

За да се ограничи зоната на исхемия и некроза на миокарда, е необходимо, освен възстановяване на притока на кръв в артериите на сърцето, да се намали и хемодинамичното натоварване на сърцето. За тази цел се използват нитрати и бета-блокери..

Нитрати. Те имат аналгетичен ефект, намаляват нуждата от кислород в миокарда, увеличават коронарния и съпътстващия (байпас) кръвен поток, намаляват натоварването на сърдечния мускул и ограничават размера на фокуса на лезията на миокарда. Тяхната комбинация с бета-блокери е особено ефективна, което води до бърза положителна динамика на ЕКГ и намаляване на риска от внезапна смърт [10].

Бета-блокерите имат антиаритмичен ефект. Целта на използването на бета-блокери (пропранолол, метопролол, атенолол) е да се намали честотата и силата на сърдечните контракции, което ще помогне за намаляване на натоварването на сърцето и нуждата от кислород в миокарда. Бета-блокерите продължават да се използват при липса на странични ефекти и противопоказания за неопределено дълго време [1].

Прогноза. Предотвратяване

Общата смъртност от миокарден инфаркт е приблизително 30%, от 50 до 60% от пациентите умират в дохоспиталния стадий. Болничната смъртност е около 10%.

Клинични характеристики, предсказващи висока (до 90%) смъртност при пациенти:

  • възрастна и старческа възраст (31% от общата смъртност);
  • ниско систолично кръвно налягане (24%);
  • висока сърдечна честота (12%);
  • предна локализация на миокарден инфаркт (6%).

Смъртността сред пациентите със захарен диабет и жените е малко по-висока.

Смъртността сред пациентите с първичен миокарден инфаркт е 8-10% през първата година след остър миокарден инфаркт. Повечето смъртни случаи настъпват през първите 3-4 месеца. Персистиращата камерна аритмия, сърдечната недостатъчност и персистиращата исхемия са маркери за висок риск от смърт. Лошата поносимост към упражненията също е свързана с лоша прогноза.

Профилактиката на миокардния инфаркт е разделена на първична и вторична [3].

Първичната профилактика се прави, ако имате някакви сърдечни проблеми, но преди да е настъпил инфарктът. Включва:

  • Физическа активност - заседналият начин на живот влияе негативно на сърдечно-съдовата система, а спортуването може да ви помогне да отслабнете, което увеличава риска от атеросклероза и стрес върху сърцето.
  • Отказ от лоши навици - пушенето на тютюн допринася за развитието и прогресирането на атеросклерозата. Алкохолът трябва да се консумира в малки количества. Прекомерната консумация на алкохол има токсичен ефект върху сърдечния мускул и други органи, може да причини аритмии и съдов спазъм (вазоконстрикция).
  • Правилното хранене е включването на пресни зеленчуци, плодове и билки в ежедневната диета. Мазното месо (свинско) е най-добре да се замени с птиче или заешко месо. Рибата и морските дарове са здравословни. Ограничете приема на сол. С екстрасистолия не можете да използвате подправки, тъй като те могат да провокират развитието на аритмия.
  • Контрол на стреса - почивка, правилен сън (поне осем часа на ден). Стресът и депресията могат да провокират сърдечен удар, тъй като под тяхно влияние има спазъм на сърдечните съдове. Някои хора трябва да бъдат лекувани от психолог.
  • Редовни посещения при кардиолог - след 40-годишна възраст се препоръчва ежегодно да се прави преглед. Наложително е да се направи ЕКГ изследване, да се определи липидният профил (общ холестерол и неговите фракции), да се контролира нивото на кръвната захар.
  • Контрол на налягането - разкъсването на атеросклеротична плака често провокира високо кръвно налягане. Ако се открие артериална хипертония, е необходим своевременен непрекъснат прием на антихипертензивни (понижаващи кръвното налягане) лекарства, предписани от кардиолог.

Вторичната профилактика на миокарден инфаркт е необходима за тези, които вече са прекарали инфаркт. Той е насочен към предотвратяване на повтарящ се инфаркт на миокарда и е за цял живот. В допълнение към мерките, които се използват за първична профилактика на инфаркт, постоянното използване на лекарства, предписани от лекар, е задължително:

  • двойна антитромбоцитна терапия (аспирин и втори антитромбоцитен агент - тикагрелор или клопидогрел) в рамките на една година след инфаркт на миокарда, за да се намали рискът от сърдечно-съдови инциденти; не е необходима първична профилактика с аспирин;
  • бета-блокери за намаляване на сърдечната честота и понижаване на кръвното налягане;
  • статини за понижаване на нивата на холестерола и предотвратяване прогресирането на атеросклероза;
  • нитрати за облекчаване на пристъпи на болка с възобновяване на ангина пекторис;
  • АСЕ инхибитори или сартани за нормализиране на кръвното налягане или ако има признаци на сърдечна недостатъчност.

Редовното наблюдение на състоянието на пациента, нивото на кръвното налягане, биохимичните показатели (по-специално нивото на чернодробните ензими и показателите на липидния профил), промените в ЕКГ, ехокардиографията са задължителни. При необходимост се извършва ежедневно ЕКГ мониториране.

Инфаркт на миокарда

Миокардният инфаркт е фокус на исхемична некроза на сърдечния мускул, който се развива в резултат на остро нарушение на коронарната циркулация. Клинично се проявява като парещи, притискащи или притискащи болки зад гръдната кост, излъчващи се в лявата ръка, ключицата, лопатката, челюстта, задух, чувство на страх, студена пот. Развитият инфаркт на миокарда служи като индикация за спешна хоспитализация в интензивно кардиологично лечение. Ако не бъде предоставена навременна помощ, е възможен летален изход.

  • Причини за миокарден инфаркт
  • Класификация на миокардния инфаркт
  • Симптоми на миокарден инфаркт
  • Усложнения на миокарден инфаркт
  • Диагностика на миокарден инфаркт
  • Лечение на миокарден инфаркт
  • Прогноза за инфаркт на миокарда
  • Профилактика на миокарден инфаркт
  • Цени на лечение

Главна информация

Миокардният инфаркт е фокус на исхемична некроза на сърдечния мускул, който се развива в резултат на остро нарушение на коронарната циркулация. Клинично се проявява като парещи, притискащи или притискащи болки зад гръдната кост, излъчващи се в лявата ръка, ключицата, лопатката, челюстта, задух, чувство на страх, студена пот. Развитият инфаркт на миокарда служи като индикация за спешна хоспитализация в сърдечната интензивна терапия. Ако не бъде предоставена навременна помощ, е възможен летален изход.

На 40-60-годишна възраст инфарктът на миокарда е 3-5 пъти по-често при мъжете поради по-ранното (10 години по-рано, отколкото при жените) развитие на атеросклероза. След 55-60 години честотата сред лицата от двата пола е приблизително еднаква. Смъртността при миокарден инфаркт е 30-35%. Статистически 15-20% от внезапните смъртни случаи се дължат на миокарден инфаркт.

Нарушаването на кръвоснабдяването на миокарда за 15-20 минути или повече води до развитие на необратими промени в сърдечния мускул и сърдечно разстройство. Острата исхемия причинява смъртта на част от функционалните мускулни клетки (некроза) и последващото им заместване с влакна на съединителната тъкан, т.е. образуването на постинфарктен белег.

В клиничното протичане на миокарден инфаркт се разграничават пет периода:

  • 1 период - прединфаркт (продромален): повишена честота и засилване на пристъпите на ангина пекторис, може да продължи няколко часа, дни, седмици;
  • 2 период - най-остър: от развитието на исхемия до появата на миокардна некроза, продължава от 20 минути до 2 часа;
  • 3 период - остър: от образуването на некроза до миомалация (ензимно сливане на некротична мускулна тъкан), продължителност от 2 до 14 дни;
  • 4-ти период - подостър: начални процеси на организация на белези, развитие на гранулационна тъкан на мястото на некротична, продължителност 4-8 седмици;
  • 5 период - постинфаркт: узряване на белег, адаптация на миокарда към нови условия на функциониране.

Причини за миокарден инфаркт

Миокардният инфаркт е остра форма на коронарна артериална болест. В 97-98% от случаите основата за развитие на миокарден инфаркт е атеросклеротична лезия на коронарните артерии, която причинява стесняване на лумена им. Често острата тромбоза на засегнатата област на съда е прикрепена към атеросклерозата на артериите, причинявайки пълно или частично спиране на кръвоснабдяването на съответната област на сърдечния мускул. Образуването на тромби се улеснява от повишения вискозитет на кръвта, наблюдаван при пациенти с коронарна артериална болест. В някои случаи миокардният инфаркт възниква на фона на спазъм на клоните на коронарните артерии.

Развитието на миокарден инфаркт се насърчава от захарен диабет, хипертония, затлъстяване, невропсихичен стрес, алкохолна зависимост, тютюнопушене. Рязък физически или емоционален стрес на фона на исхемична болест на сърцето и ангина пекторис може да провокира развитието на миокарден инфаркт. По-често миокарден инфаркт на лявата камера.

Класификация на миокардния инфаркт

В съответствие с размера на фокалната лезия на сърдечния мускул се разграничава инфаркт на миокарда:

  • голям фокус
  • малък фокус

Делът на малофокалния инфаркт на миокарда представлява около 20% от клиничните случаи, но често малките огнища на некроза в сърдечния мускул могат да се трансформират в широкофокален миокарден инфаркт (при 30% от пациентите). За разлика от широкофокалните инфаркти, при малките фокални инфаркти не се случват аневризма и руптура на сърцето, ходът на последния по-рядко се усложнява от сърдечна недостатъчност, камерно мъждене, тромбоемболия.

В зависимост от дълбочината на некротичната лезия на сърдечния мускул се разграничава инфаркт на миокарда:

  • трансмурален - с некроза по цялата дебелина на мускулната стена на сърцето (обикновено голяма фокална)
  • интрамурален - с некроза в дебелината на миокарда
  • субендокардиална - с некроза на миокарда в областта, съседна на ендокарда
  • субепикарден - с миокардна некроза в зоната, съседна на епикарда

Според промените, записани на ЕКГ, има:

  • "Q-инфаркт" - с образуването на патологична Q вълна, понякога вентрикуларен QS комплекс (по-често макрофокален трансмурален миокарден инфаркт)
  • "Не Q-инфаркт" - не е придружен от появата на Q вълна, проявяваща се с отрицателни Т-вълни (по-често малък фокален миокарден инфаркт)

Чрез топография и в зависимост от поражението на определени клонове на коронарните артерии миокардният инфаркт се разделя на:

  • дясна камера
  • лява камера: предна, странична и задна стени, междукамерна преграда

Според честотата на възникване се разграничава инфаркт на миокарда:

  • първичен
  • рецидивиращ (развива се в рамките на 8 седмици след първичния)
  • повтаря се (развива се 8 седмици след предишната)

Според развитието на усложненията инфарктът на миокарда се разделя на:

  • сложно
  • неусложнена

Според наличието и локализацията на синдрома на болката се различават формите на миокарден инфаркт:

  1. типично - с локализация на болка зад гръдната кост или в прекордиалната област
  2. атипични - с атипични прояви на болка:
  • периферна: ляво-лопаточна, ляворъка, ларингофарингеална, долночелюстна, горна гръбначна, гастралгична (коремна)
  • безболезнено: колаптоидно, астматично, оточно, аритмично, мозъчно
  • безсимптомно (изтрито)
  • комбинирани

В съответствие с периода и динамиката на развитието на миокарден инфаркт има:

  • стадия на исхемия (остър период)
  • стадия на некроза (остър период)
  • етап на организация (подостър период)
  • етап на белези (период след инфаркт)

Симптоми на миокарден инфаркт

Прединфарктен (продромален) период

Около 43% от пациентите отбелязват внезапното развитие на миокарден инфаркт, докато по-голямата част от пациентите имат период на нестабилна прогресираща ангина с различна продължителност..

Най-острият период

Типичните случаи на инфаркт на миокарда се характеризират с изключително интензивен синдром на болка с локализация на болка в гръдния кош и облъчване в лявото рамо, врата, зъбите, ухото, ключицата, долната челюст, междулопаточната зона. Естеството на болката може да бъде притискане, пукване, изгаряне, притискане, остра („кама“). Колкото по-голяма е площта на миокардното увреждане, толкова по-изразена е болката.

Болезнената атака протича по вълнообразен начин (понякога се увеличава, след това отслабва), продължава от 30 минути до няколко часа, а понякога дори дни, не се спира чрез многократен прием на нитроглицерин. Болката е свързана с тежка слабост, възбуда, страх, задух.

Възможно атипично протичане на острия период на миокарден инфаркт.

Пациентите имат остра бледност на кожата, лепкава студена пот, акроцианоза, тревожност. Кръвното налягане по време на пристъп се повишава, след това умерено или рязко намалява в сравнение с първоначалното (систолна тахикардия, аритмия.

През този период може да се развие остра левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток).

Остър период

В острия период на миокарден инфаркт синдромът на болката обикновено изчезва. Постоянството на болката се причинява от изразена степен на исхемия на перифарктната зона или добавяне на перикардит.

В резултат на процесите на некроза, миомалация и перифокално възпаление се развива треска (от 3-5 до 10 или повече дни). Продължителността и височината на повишаване на температурата с повишена температура зависят от зоната на некроза. Артериалната хипотония и признаците на сърдечна недостатъчност продължават и се увеличават.

Субакутен период

Няма болезнени усещания, състоянието на пациента се подобрява, телесната температура се нормализира. Симптомите на острата сърдечна недостатъчност стават по-малко тежки. Тахикардия, систоличен шум изчезва.

Постинфарктен период

В постинфарктния период клиничните прояви отсъстват, лабораторните и физическите данни практически са без отклонения.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Понякога има атипичен ход на миокарден инфаркт с локализация на болка на нетипични места (в гърлото, пръстите на лявата ръка, в областта на лявата лопатка или цервикоторакален гръбначен стълб, в епигастриума, в долната челюст) или безболезнени форми, водещи симптоми на които могат да бъдат кашлица и тежко задушаване, колапс, оток, аритмии, световъртеж и световъртеж.

Атипичните форми на миокарден инфаркт са по-чести при пациенти в напреднала възраст с изразени признаци на кардиосклероза, циркулаторна недостатъчност, на фона на повторен миокарден инфаркт.

Въпреки това, само най-остър период обикновено протича нетипично, по-нататъшното развитие на миокарден инфаркт става типично.

Изтритият ход на инфаркта на миокарда е безболезнен и случайно се открива на ЕКГ.

Усложнения на миокарден инфаркт

Често усложненията възникват още в първите часове и дни на инфаркта на миокарда, което го прави по-тежък. При по-голямата част от пациентите през първите три дни се наблюдават различни видове аритмии: екстрасистолия, синусова или пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, пълен интравентрикуларен блок. Най-опасно е вентрикуларното мъждене, което може да се превърне във фибрилация и да доведе до смъртта на пациента.

Левокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира със застойна хрипове, симптоми на сърдечна астма, белодробен оток и често се развива в острия период на миокарден инфаркт. Изключително тежка степен на левокамерна недостатъчност е кардиогенен шок, който се развива с масивен инфаркт и обикновено е фатален. Признаци на кардиогенен шок са спад на систолното кръвно налягане под 80 mm Hg. Чл., Нарушено съзнание, тахикардия, цианоза, намалено отделяне на урина.

Разкъсването на мускулните влакна в областта на некрозата може да причини сърдечна тампонада - кръвоизлив в перикардната кухина. При 2-3% от пациентите миокардният инфаркт се усложнява от тромбоемболия на белодробната артериална система (може да причини белодробен инфаркт или внезапна смърт) или системно кръвообращение.

Пациентите с обширен трансмурален миокарден инфаркт през първите 10 дни могат да умрат от разкъсване на вентрикула поради остро спиране на кръвообращението. При обширен миокарден инфаркт може да има провал на белези, изпъкнали с развитието на остра аневризма на сърцето. Острата аневризма може да се развие в хронична аневризма, водеща до сърдечна недостатъчност.

Отлагането на фибрин върху стените на ендокарда води до развитието на париетален тромбоендокардит, който е опасен с възможността за емболия на съдовете на белите дробове, мозъка, бъбреците от отделени тромботични маси. В по-късен период може да се развие постинфарктен синдром, проявен с перикардит, плеврит, артралгия, еозинофилия.

Диагностика на миокарден инфаркт

Сред диагностичните критерии за инфаркт на миокарда най-важни са историята на заболяването, характерни промени в ЕКГ, показатели за активността на кръвните серумни ензими. Оплакванията на пациента с инфаркт на миокарда зависят от формата (типична или нетипична) на заболяването и степента на увреждане на сърдечния мускул. Миокарден инфаркт трябва да се подозира при тежка и продължителна (по-продължителна от 30-60 минути) атака на болка в гърдите, нарушена проводимост и ритъм на сърцето, остра сърдечна недостатъчност.

Характерните промени в ЕКГ включват образуването на отрицателна Т вълна (с малък фокален субендокардиален или интрамурален инфаркт на миокарда), патологичен QRS комплекс или Q вълна (с голям фокален трансмурален миокарден инфаркт). EchoCG разкрива нарушение на локалната контрактилност на вентрикула, изтъняване на стената му.

През първите 4-6 часа след болезнена атака в кръвта се определя повишаване на миоглобина, протеин, който транспортира кислород в клетките.Увеличение на активността на креатин фосфокиназата (CPK) в кръвта с повече от 50% се наблюдава след 8-10 часа от развитието на миокарден инфаркт и намалява до нормалното след два дни. Определянето на нивото на CPK се извършва на всеки 6-8 часа. Миокардният инфаркт се изключва с три отрицателни резултата.

За да диагностицират миокарден инфаркт на по-късна дата, те прибягват до определяне на ензима лактат дехидрогеназа (LDH), чиято активност се увеличава по-късно от CPK - 1-2 дни след образуването на некроза и се връща към нормалните стойности след 7-14 дни. Силно специфично за инфаркта на миокарда е увеличаването на изоформите на миокардния контрактилен протеин тропонин - тропонин-Т и тропонин-1, които също се увеличават при нестабилна ангина пекторис. В кръвта се определя повишаване на активността на ESR, левкоцитите, аспартатаминотрансферазата (AsAt) и аланин аминотрансферазата (AlAt).

Коронарната ангиография (коронарна ангиография) ви позволява да установите тромботична оклузия на коронарната артерия и намаляване на вентрикуларната контрактилитет, както и да оцените възможностите за присаждане на коронарен артериален байпас или ангиопластика - операции, които помагат за възстановяване на притока на кръв към сърцето.

Лечение на миокарден инфаркт

При миокарден инфаркт е показана спешна хоспитализация в кардиологична интензивна терапия. В острия период на пациента се предписва почивка в леглото и психическа почивка, частична храна, ограничена по обем и съдържание на калории. В субакутния период пациентът се прехвърля от интензивно лечение в кардиологично отделение, където продължава лечението на миокарден инфаркт и се извършва постепенно разширяване на режима..

Облекчаването на болката се извършва чрез комбинация от наркотични аналгетици (фентанил) с невролептици (дроперидол), интравенозен нитроглицерин.

Терапията при миокарден инфаркт е насочена към предотвратяване и елиминиране на аритмии, сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок. Предписвайте антиаритмици (лидокаин), ß-блокери (атенолол), тромболитици (хепарин, ацетилсалицилова киселина), антагонисти на Са (верапамил), магнезия, нитрати, спазмолитици и др..

През първите 24 часа след развитието на миокарден инфаркт, перфузията може да бъде възстановена чрез тромболиза или спешна балонна коронарна ангиопластика.

Прогноза за инфаркт на миокарда

Миокардният инфаркт е тежко заболяване, свързано с опасни усложнения. Повечето смъртни случаи се развиват през първия ден след инфаркт на миокарда. Капацитетът на изпомпване на сърцето е свързан с местоположението и обема на зоната на инфаркта. Ако повече от 50% от миокарда са повредени, като правило сърцето не може да функционира, което причинява кардиогенен шок и смърт на пациента. Дори при по-малко обширни увреждания, сърцето не винаги се справя със стреса, в резултат на което се развива сърдечна недостатъчност..

След острия период прогнозата за възстановяване е добра. Лоши перспективи при пациенти с усложнен миокарден инфаркт.

Профилактика на миокарден инфаркт

Необходимите условия за профилактика на миокарден инфаркт са поддържането на здравословен и активен начин на живот, избягване на алкохол и тютюнопушене, балансирано хранене, изключване на физическо и нервно пренапрежение, контрол на кръвното налягане и нивата на холестерола в кръвта..


Следваща Статия
Биохимичен кръвен тест за креатинин и урея