Болестта на Паркинсон


Болестта на Паркинсон (парализа на тремор) е доста често срещано дегенеративно заболяване на централната нервна система, което се проявява в комплекс от двигателни нарушения под формата на треперене, забавяне на движенията, ригидност (нееластичност) на мускулите и нестабилност на тялото.

Болестта е придружена от психични и вегетативни разстройства, промени в личността. За установяване на диагноза се изискват наличието на клинични симптоми и данни от инструментални методи за изследване. За да забави прогресията на заболяването и влошаването на състоянието, пациентът с болестта на Паркинсон трябва постоянно да приема лекарства..

Трепереща парализа се развива при 1% от населението на възраст под 60 години. Началото на заболяването най-често се случва на възраст 55-60 години, понякога се открива при хора под 40 години и много рядко - до 20 години. В последния случай това е специална форма: младежки паркинсонизъм.

Честотата е 60-140 случая на 100 000 население. Мъжете се разболяват по-често от жените, съотношението е приблизително 3: 2.

Какво е?

Болестта на Паркинсон е едно от най-често срещаните невродегенеративни заболявания. Симптомите и признаците на болестта на Паркинсон са много характерни: намалена двигателна активност, забавяне в ходенето и движението, треперене на крайниците в покой.

Това се дължи на поражението на определени мозъчни структури (substantia nigra, червено ядро), които са отговорни за производството на допаминовия медиатор.

Причини за възникване

Болестта на Паркинсон и паркинсонизмът се основават на намаляване на броя на невроните на substantia nigra и образуването на включвания в тях - тела на Lewy. Развитието му се улеснява от наследствено предразположение, старост и старческа възраст, въздействието на екзогенни фактори. При появата на акинетично-твърд синдром може да е важно наследствено нарушение на метаболизма на катехоламините в мозъка или неадекватност на ензимните системи, които контролират този обмен. Често се разкрива фамилна тежест на това заболяване с автозомно доминиращ тип наследство. Такива случаи се наричат ​​болест на Паркинсон. Различни екзо- и ендогенни фактори (атеросклероза, инфекции, интоксикация, травма) допринасят за проявата на генуинови дефекти в механизмите на обмен на катехоламини в подкорковите ядра и началото на заболяването.

Синдромът на Паркинсон се появява в резултат на остри и хронични инфекции на нервната система (пренасяни от кърлежи и други видове енцефалити). Причините за болестта на Паркинсон и паркинсонизмът могат да бъдат остри и хронични нарушения на мозъчното кръвообращение, церебрална атеросклероза, съдови заболявания на мозъка, тумори, травми и тумори на нервната система. Възможно е да се развие паркинсонизъм поради лекарствена интоксикация при продължителна употреба на фенотиазинови лекарства (хлорпромазин, трифтазин), метилдопа и някои лекарства - наркотичен паркинсонизъм. Паркинсонизмът може да се развие с остра или хронична интоксикация с въглероден окис и манган.

Основната патогенетична връзка на треперещата парализа и синдрома на паркинсонизма е нарушение на метаболизма на катехоламини (допамин, норепинефрин) в екстрапирамидната система. Допаминът изпълнява независима медиаторна функция при изпълнението на двигателните действия. Обикновено концентрацията на допамин в базалните възли е в пъти по-висока от съдържанието му в други структури на нервната система. Ацетилхолинът е медиатор на възбуда между стриатума, globus pallidus и substantia nigra. Допаминът е неговият антагонист, действащ като инхибитор. С поражението на substantia nigra и палидум нивото на допамин в опашкото ядро ​​и черупка намалява, съотношението между допамин и норепинефрин се нарушава и възниква нарушение на функциите на екстрапирамидната система. Обикновено импулсите се модулират към потискане на опашкото ядро, черупка, черно вещество и стимулиране на globus pallidus.

Когато функцията на substantia nigra е изключена, настъпва блокада на импулси, идващи от екстрапирамидните зони на мозъчната кора и стриатума към предните рога на гръбначния мозък. В същото време патологичните импулси от globus pallidus и черно вещество пристигат в клетките на предните рога. В резултат циркулацията на импулсите в системата на алфа- и гама-моторните неврони на гръбначния мозък с преобладаване на алфа активността се увеличава, което води до появата на палидарно-нигрална ригидност на мускулните влакна и тремор - основните признаци на паркинсонизма.

Какво се случва?

Процесът на дегенерация протича в така наречената substantia nigra - група мозъчни клетки, свързани със субкортикални образувания. Унищожаването на тези клетки води до намаляване на съдържанието на допамин. Допаминът е вещество, което пренася информация между подкорковите образувания за програмирано движение. Тоест, всички двигателни актове са планирани в мозъчната кора, но се осъществяват с помощта на подкоркови образувания.

Намаляването на концентрацията на допамин води до нарушаване на връзките между невроните, отговорни за движението, допринася за увеличаване на инхибиторните ефекти. Тоест, изпълнението на двигателната програма става трудно, забавя се. В допълнение към допамина, ацетилхолин, норепинефрин и серотонин влияят върху образуването на двигателни актове. Тези вещества (невротрансмитери) също играят роля в предаването на нервните импулси между невроните. Дисбалансът на медиаторите води до формиране на неправилна програма за движение, а двигателният акт не се реализира, както изисква ситуацията. Движенията стават бавни, треперенето на крайниците се появява в покой, мускулният тонус е нарушен.

Процесът на невронална деструкция при болестта на Паркинсон не спира. Прогресията води до появата на все повече и повече нови симптоми, до засилване на съществуващите. Дегенерацията улавя други структури на мозъка, психични и психични, автономни разстройства се присъединяват.

Класификация

При формулиране на диагноза се взема предвид преобладаващият симптом. Въз основа на това се различават няколко форми:

  • Твърдо-брадикинетичен вариант, който се характеризира най-много с повишен мускулен тонус и нарушена двигателна активност. Такива пациенти, докато ходят, са лесно разпознаваеми по „позата на молителя“, но бързо губят способността си да се движат активно, спират да стоят и сядат и вместо това придобиват увреждане, като са обездвижени до края на живота си;
  • Треперещо-твърда форма, основните признаци на която са треперене и скованост на движенията;
  • Трепереща форма. Водещият му симптом е, разбира се, тремор. Сковаността не е силно изразена, физическата активност не страда много.

За оценка на стадиите на болестта на Парконсон се използва широко модифицирана скала според Hoehn & Yahr, която отчита разпространението на процеса и тежестта на проявите:

  • етап 0 - няма признаци на заболяването;
  • етап 1 - едностранен процес (участват само крайници);
  • етап 1.5 - едностранен процес, включващ багажника;
  • етап 2 - двупосочен процес без дисбаланс;
  • етап 2.5 - начални прояви на двустранен процес с леки дисбаланси (при опит за бутане пациентът прави няколко стъпки, но се връща в изходна позиция);
  • етап 3 - от начални до умерени прояви на двустранен процес с постурална нестабилност, самообслужването се запазва, пациентът е физически независим;
  • етап 4 - тежка инвалидност, запазена способност за изправяне, ходене без опора, способност за ходене, елементи на самообслужване;
  • етап 5 - пълна инвалидност, безпомощност.

Способността за работа и разпределението на група с увреждания зависи от това доколко изразени са двигателните нарушения, както и от професионалната дейност на пациента (умствена или физическа работа, изисква ли работата прецизни движения или не?). Междувременно, с всички усилия на лекарите и пациента, увреждането не отминава, единствената разлика е във времето на настъпването му. Лечението, започнато на ранен етап, може да намали тежестта на клиничните прояви, но не бива да мислите, че пациентът се е възстановил - просто патологичният процес се е забавил за известно време.

Когато човек вече е практически прикован към леглото, терапевтичните мерки, дори и най-интензивните, не дават желания ефект. Известната леводопа не е особено обнадеждаваща от гледна точка на подобряване на състоянието, тя само забавя прогресирането на болестта за кратко време и след това всичко се нормализира. Няма да е възможно да се задържи болестта дълго време на етапа на тежки симптоми, пациентът няма да напусне леглото и няма да се научи да се обслужва, следователно до края на дните си той ще се нуждае от постоянна външна помощ.

Симптоми на болестта на Паркинсон

В ранните етапи на развитие болестта на Паркинсон е трудна за диагностициране поради бавното развитие на клиничните симптоми. Може да се прояви като болка в крайниците, която погрешно може да се свърже със заболявания на гръбначния стълб. Често могат да възникнат депресивни състояния.

Основната проява на паркинсонизма е акинетично-твърдият синдром, който се характеризира със следните симптоми:

Това е доста динамичен симптом. Появата му може да бъде свързана както с емоционалното състояние на пациента, така и с неговите движения. Например треперенето в ръката може да намалее при съзнателно движение и да се усили при ходене или преместване на другата ръка. Понякога може да не е там. Честотата на вибрационните движения е малка - 4-7 Hz. Те могат да се наблюдават в ръката, крака, отделните пръсти. В допълнение към крайниците може да се забележи „треперене“ в долната челюст, устните и езика. Характерното паркинсоново треперене в палеца и показалеца наподобява „хапване на хапчета“ или „броене на монети“. При някои пациенти това може да се случи не само в покой, но и по време на движение, причинявайки допълнителни затруднения при хранене или писане..

Нарушенията на движението, причинени от акинезия, се влошават от скованост - повишаване на мускулния тонус. По време на външен преглед на пациента се проявява с повишена устойчивост на пасивни движения. Най-често е неравномерно, което причинява появата на явлението „зъбно колело“ (има усещането, че ставата се състои от зъбни колела). Обикновено тонусът на мускулите-флексори преобладава над тонуса на мускулите-екстензори, така че тяхната скованост е по-изразена. В резултат на това се забелязват характерни промени в стойката и походката: торсът и главата на такива пациенти са наклонени напред, ръцете са свити в лактите и доведени до торса, краката са леко свити в коленете („поза на молителя“).

  • Брадикинезия (акинезия)

Това е значително забавяне и изчерпване на физическата активност и е основният симптом на болестта на Паркинсон. Той се проявява във всички мускулни групи, но е най-забележим на лицето поради отслабването на мимическата активност на мускулите (хипомимия). Поради рядкото мигане на очите погледът изглежда тежък, пронизващ. При брадикинезия речта става монотонна, приглушена. Поради нарушението на преглъщащите движения може да се появи слюноотделяне. Фините двигателни умения на пръстите също се изчерпват: пациентите трудно могат да правят обичайните движения, като например закопчаване на бутони. Когато пишете, има преходна микрография: към края на реда буквите стават малки, нечетливи.

  • Постурална нестабилност

Това е специално нарушение на координацията на движенията при ходене, поради загубата на постурални рефлекси, участващи в поддържането на баланса. Този симптом се появява в края на заболяването. Такива пациенти имат известни затруднения при смяна на позата, промяна на посоката на движение и започване на ходене. Ако с малък тласък за дисбаланс на пациента, той ще бъде принуден да направи няколко бързи кратки крачки напред или назад (задвижване или ретропулсия), за да „настигне“ центъра на тежестта на тялото и да не загуби равновесие. В същото време походката става мляна, "разбъркваща". Честите падания са следствие от тези промени. Постуралният дисбаланс е труден за лечение и поради това често е причината пациентът с Паркинсон да е прикован на легло. Нарушенията на движението при паркинсонизъм често се съчетават с други разстройства:

Психични разстройства:

  • Когнитивни нарушения (деменция) - паметта е нарушена, появява се бавност на погледа. При тежко протичане на заболяването възникват сериозни когнитивни проблеми - деменция, намалена когнитивна активност, способността разумно да разсъждава, да изразява мисли. Няма ефективен начин да се забави развитието на деменция, но клиничните проучвания доказват, че употребата на Ривастигмин, Донепезил донякъде намалява подобни симптоми.
  • Емоционални промени - депресия, това е първият симптом на болестта на Паркенсън. Пациентите губят доверие в себе си, страхуват се от нови ситуации, избягват общуването дори с приятели, появяват се песимизъм и раздразнителност. Има повишена сънливост през деня, сънят се нарушава през нощта, кошмари, твърде емоционални сънища. Недопустимо е да се използва каквото и да е лекарство за подобряване на съня без препоръка на лекар.

Вегетативни нарушения:

  • Ортостатична хипотония - намаляване на кръвното налягане при промяна на положението на тялото (когато човек се изправи внезапно), това води до намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, замаяност и понякога припадък.
  • Повишено уриниране или, обратно, затруднение с процеса на изпразване на пикочния мехур.
  • Нарушенията на стомашно-чревния тракт са свързани с нарушена чревна моторика - запек, свързан с инерция, лошо хранене, ограничаване на пиенето. Също така, причината за запек е приемането на лекарства за паркинсонизъм..
  • Намалено изпотяване и повишено омазняване на кожата - кожата на лицето става мазна, особено в областта на носа, челото, главата (провокира пърхот). В някои случаи може да е обратното, кожата става твърде суха. Конвенционалното дерматологично лечение подобрява състоянието на кожата.

Други характерни симптоми:

  • Мускулни спазми - поради липса на движение при пациентите (скованост на мускулите), възникват мускулни спазми, по-често в долните крайници, масаж, загряване, разтягане помага да се намали честотата на гърчовете.
  • Говорни проблеми - затруднение при започване на разговор, монотонност на речта, повтаряне на думи, твърде бърза или неясна реч се наблюдава при 50% от пациентите.
  • Трудности с храненето - това се дължи на ограничението на двигателната активност на мускулите, отговорни за дъвченето, преглъщането, настъпва повишено слюноотделяне. Задържането на слюнка в устата може да доведе до задушаване.
  • Сексуална дисфункция - депресия, прием на антидепресанти, влошаване на кръвообращението водят до еректилна дисфункция, намалено сексуално желание.
  • Бърза умора, слабост - повишената умора обикновено се влошава вечер и е свързана с проблеми с началото и края на движенията, може да бъде свързана и с депресия, безсъние. Установяването на ясен график за сън, почивка и намаляване на физическата активност може да помогне за намаляване на умората.
  • Мускулна болка - болки в ставите, мускули, причинени от лоша стойка и скованост на мускулите, използването на леводопа намалява такава болка, някои видове упражнения също помагат.

Диагностика

За да се диагностицира описаното заболяване, днес са разработени унифицирани критерии, които разделят диагностичния процес на етапи. Началният етап е разпознаване на синдрома, следващият е търсене на прояви, които изключват това заболяване, а третият е идентифициране на симптоми, които потвърждават въпросното заболяване. Практиката показва, че предложените диагностични критерии са силно чувствителни и доста специфични..

Първата стъпка в диагностицирането на болестта на Паркинсон е разпознаването на синдрома, за да се разграничи от неврологичните симптоми и психопатологичните прояви, подобни в редица прояви на истинския паркинсонизъм. С други думи, началният етап се характеризира с диференциална диагностика. Истинският паркинсонизъм е, когато хипокинезията се открива в комбинация с поне една от следните прояви: скованост на мускулите, треперене в покой, нестабилност на позата, не причинена от първични вестибуларни, зрителни, проприоцептивни и малки мозъчни разстройства.

Следващият етап в диагностицирането на болестта на Паркинсон включва изключването на други заболявания, които се проявяват със синдрома на Паркинсон (т.нар. Отрицателни критерии за диагностициране на паркинсонизъм).

Има следните критерии за изключване на въпросното заболяване:

  • анамнестични доказателства за многократни инсулти с постепенно прогресиране на симптомите на паркинсонизъм, повтаряща се мозъчна травма или надежден енцефалит;
  • използването на антипсихотици преди началото на заболяването;
  • окулогични кризи; продължителна ремисия;
  • надядрена прогресивна пареза на погледа;
  • едностранни симптоми с продължителност повече от три години;
  • церебеларни прояви;
  • ранна поява на симптоми на тежка вегетативна дисфункция;
  • Симптом на Бабински (необичаен отговор на механично дразнене на крака);
  • наличието на туморен процес в мозъка;
  • ранно начало на тежка деменция;
  • липса на резултат от употребата на големи дози Levodopa;
  • наличието на отворена хидроцефалия;
  • отравяне с метил фенил тетрахидропиридин.

Диагностика на болестта на Паркинсон Последната стъпка е да се търсят симптоми, които потвърждават въпросната патология. За да се диагностицира надеждно описаното разстройство, е необходимо да се идентифицират поне три критерия от следните:

  • наличието на тремор за почивка;
  • дебютът на болестта с едностранни симптоми;
  • стабилна асиметрия, характеризираща се с по-изразени прояви в половината от тялото, с които дебютира болестта;
  • добър отговор на употребата на Levodopa;
  • наличието на тежка дискинезия, причинена от приема на Levodopa;
  • прогресивно протичане на заболяването;
  • поддържане на ефективността на Levodopa най-малко 5 години; продължителен ход на заболяването.

Анамнезата и прегледът от невролог са важни при диагностицирането на болестта на Паркинсон..

На първо място неврологът установява местообитанието на пациента, колко години е дебютирало заболяването и какви прояви, известни ли са случаите на въпросното заболяване в семейството, дали патологията е била предшествана от различни мозъчни наранявания, интоксикация, отшумява ли треморът в покой, какви двигателни нарушения са се появили, симетрични ли са прояви, може ли сам да се грижи за себе си, справя се с ежедневните дела, има ли нарушения на изпотяване, промени в емоционалното настроение, нарушения на съня, какви лекарства е взел, има ли резултат от техните ефекти, взе ли Леводопа.

След събиране на данните от анамнезата, неврологът оценява походката и стойката на тялото на пациента, както и свободата на двигателните действия в крайниците, мимиката, наличието на треперене в покой и по време на тренировка, разкрива наличието на симетрия на проявите, определя говорни нарушения и дефекти на почерка.

В допълнение към събирането и проверката на данните, проучването трябва да включва и инструментални изследвания. Анализите за диагностициране на въпросното заболяване не са специфични. По-скоро те носят спомагателно значение. За да се изключат други заболявания, възникващи със симптоми на паркинсонизъм, се определя нивото на концентрация на глюкоза, съдържанието на холестерол, чернодробните ензими, количеството на хормоните на щитовидната жлеза, вземат се бъбречни тестове. Инструменталната диагностика на болестта на Паркинсон помага да се идентифицират редица промени, присъщи на паркинсонизма или други заболявания.

Електроенцефалографията може да открие намаляване на електрическата активност в мозъка. Електромиографията показва честотата на трептене. Този метод допринася за ранното откриване на описаната патология. Позитронно-емисионната томография също е незаменима в началото на заболяването дори преди появата на типичните симптоми. Провежда се и проучване за откриване на намаляване на производството на допамин..

Трябва да се помни, че всяка клинична диагноза е само възможна или вероятна. За да се определи надеждно заболяването, е необходимо да се проведе патоморфологично проучване.

Възможният паркинсонизъм се характеризира с наличието на поне две определящи прояви - акинезия и треперене или скованост, прогресиращ ход, отсъствие на атипични симптоми.

Вероятният паркинсонизъм се характеризира с наличието на подобни критерии, както в случая на възможен, плюс наличието на поне две от следните прояви: ясно подобрение от приема на Levodopa, поява на колебания в двигателните функции или дискинезия, провокирана от приема на Levodopa, асиметрия на проявите.

Значителният паркинсонизъм се характеризира с наличието на подобни критерии, както в случаите на вероятни, както и отсъствието на олигодендроглиални включвания, наличието на разрушаване на пигментирани неврони, разкрито чрез патоморфологично изследване, наличието на тела на Леви в невроните.

Как изглеждат хората с болестта на Паркинсон?

За хората с болестта на Паркинсон (виж снимката) е характерна скованост на цялото тяло, ръцете обикновено са притиснати към тялото и свити в лактите, краката са успоредни един на друг, тялото е леко наклонено напред, главата е опъната, сякаш подпряна на възглавница.

Понякога можете да забележите лек тремор на цялото тяло, особено на крайниците, главата, долната челюст, клепачите. Поради парализата на лицевите мускули, лицето придобива израза на „маска“, тоест не изразява емоции, спокойствие, човек рядко мига или се усмихва, погледът се задържа дълго време в един момент.

Походката на страдащите от болестта на Паркинсон е много бавна, непохватна, стъпките са малки, нестабилни, ръцете не се движат при ходене, но остават притиснати към тялото. Обща слабост, неразположение, депресия също се отбелязват..

Ефекти

Последиците от болестта на Паркинсон са много сериозни и те настъпват, колкото по-бързо започва лечението:

  1. Акинезия, тоест невъзможността да се правят движения. Но си струва да се отбележи, че пълната обездвиженост се случва рядко и в най-напредналите случаи..
  2. По-често хората са изправени пред влошаване на работата на двигателната система с различна тежест.
  3. Запек, който понякога е дори фатален. Това се дължи на факта, че пациентите стават неспособни да консумират достатъчно храна и вода, за да стимулират нормалната функция на червата..
  4. Дразнене на зрителния апарат, което е свързано с намаляване на броя на мигащите движения на клепачите до 4 пъти в минута. На този фон често се появява конюнктивит, клепачите се възпаляват..
  5. Себореята е друго усложнение, което често измъчва хората с болестта на Паркинсон.
  6. Деменция. То се изразява във факта, че човек става отдръпнат, неактивен, склонен към депресия и емоционална бедност. Ако деменцията се присъедини, тогава прогнозата за хода на заболяването се влошава значително.

Как да лекуваме болестта на Паркинсон?

Пациент, който има първоначалните симптоми на болестта на Паркинсон, изисква внимателно лечение с индивидуален курс, поради факта, че пропуснатото лечение води до сериозни последици.

Основните задачи при лечението са:

  • да поддържа физическата активност на пациента възможно най-дълго;
  • разработване на специална програма за упражнения;
  • медикаментозна терапия.

Когато открива заболяване и неговия стадий, лекарят предписва лекарства за болестта на Паркинсон, съответстващи на етапа на развитие на синдрома:

  • Първоначално таблетките амантадин са ефективни, което стимулира производството на допамин.
  • На първия етап агонистите на допаминовите рецептори (mirapex, pramipexole) също са ефективни.
  • Лекарството леводопа в комбинация с други лекарства се предписва в комплексна терапия на по-късните етапи от развитието на синдрома.

Основното лекарство, което може да инхибира развитието на синдром на Паркинсон, е Levodopa. Трябва да се отбележи, че лекарството има редица странични ефекти. Преди въвеждането на това лекарство в клиничната практика, единственият важен метод за лечение е унищожаването на базалните ядра.

  1. Халюцинации, психоза - психоаналептици (Exelon, Reminil), антипсихотици (Seroquel, Clozapine, Azaleptin, Leponex)
  2. Вегетативни нарушения - лаксативи за запек, стимуланти на стомашно-чревната подвижност (Motilium), спазмолитици (Detrusitol), антидепресанти (Amitriptyline)
  3. Нарушения на съня, болка, депресия, тревожност - антидепресанти (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоителни
  4. Намалена концентрация, увреждане на паметта - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminil

Изборът на метод на лечение зависи от тежестта на заболяването и здравословното състояние и се извършва само от лекар, след като е извършена пълна диагноза на болестта на Паркинсон.

Хирургия

Успехите на консервативните методи на лечение са несъмнено значими и очевидни, но техните възможности, както показва практиката, не са неограничени. Необходимостта да се търси нещо ново в лечението на болестта на Паркинсон накара не само невролозите, но и хирургичните лекари да се замислят по този въпрос. Постигнатите резултати, макар и да не могат да се считат за окончателни, вече започват да бъдат обнадеждаващи и обнадеждаващи.

В момента разрушителните операции вече са добре усвоени. Те включват интервенции като таламотомия, която е ефективна в случаите, когато треморът е основният симптом и палидотомия, за които двигателните нарушения са основна индикация. За съжаление, наличието на противопоказания и високият риск от усложнения не позволяват широкото използване на тези операции..

Въвеждането на радиохирургични методи на лечение на практика доведе до пробив в борбата срещу паркинсонизма.

Невростимулацията, която е минимално инвазивна хирургия - имплантирането на пейсмейкър (невростимулатор), подобен на изкуствен пейсмейкър (сърдечен пейсмейкър, но само за мозъка), който е толкова познат на някои пациенти, се извършва под ръководството на ЯМР (ядрено-магнитен резонанс). Електрическата стимулация на дълбоките мозъчни структури, отговорни за двигателната активност, дава надежда и основание да се разчита на ефективността на такова лечение. Той обаче има и свои плюсове и минуси..

Предимствата на невростимулацията включват:

  • Безопасност;
  • Доста висока ефективност;
  • Обратимост (за разлика от разрушителните операции, които са необратими);
  • Добра поносимост от пациентите.

Недостатъците включват:

  • Големи материални разходи за семейството на пациента (операцията не е достъпна за всички);
  • Счупване на електроди, подмяна на генератора след няколко години работа;
  • Риск от инфекция (малък - до 5%).

Мозъчна невростимулация

Това е нов и доста окуражаващ метод за лечение не само на болестта на Паркинсон, но и на епилепсията. Същността на тази техника е, че в мозъка на пациента се имплантират електроди, които са свързани с невростимулатор, инсталиран подкожно в областта на гръдния кош..

Невростимулаторът изпраща импулси към електродите, което води до нормализиране на мозъчната дейност, по-специално тези структури, които са отговорни за появата на симптомите на болестта на Паркинсон. В развитите страни техниката на невростимулация се използва активно и дава отлични резултати..

Терапия със стволови клетки

Резултатите от първите опити за използването на стволови клетки при болестта на Паркинсон бяха публикувани през 2009 г..

Според получените данни, 36 месеца след въвеждането на стволови клетки, е отбелязан положителен ефект при 80% от пациентите. Лечението се състои в трансплантация на диференцирани неврони на стволови клетки в мозъка. На теория те трябва да заместват мъртвите клетки, секретиращи допамин. Методът за втората половина на 2011 г. е недостатъчно проучен и няма широко клинично приложение.

През 2003 г. за първи път при човек с болестта на Паркинсон генетични вектори, съдържащи гена, отговорен за синтеза на глутамат декарбоксилаза, бяха въведени в субталамусното ядро. Този ензим намалява активността на субталамичното ядро. В резултат на това има положителен терапевтичен ефект. Въпреки получените добри резултати от лечението, през първата половина на 2011 г. техниката практически не се използва и е на етап клинични изпитвания..

Перспективи за разтваряне на телата на Lewy

Много изследователи смятат, че телата на Lewy са не просто маркер на болестта на Паркинсон, но и една от патогенетичните връзки, тоест влошават симптомите.

Проучване от 2015 г. на Assia Shisheva показа, че агрегирането на α-синуклеин за образуване на тела на Lewy се предотвратява от комплекс протеини ArPIKfyve и Sac3, които дори могат да улеснят топенето на тези патологични включвания. Въз основа на този механизъм има перспектива да се създаде лекарство, способно да разтваря телата на Lewy и да лекува деменция, свързана с тях..

Какво определя продължителността на живота на хората с болестта на Паркинсон?

Продължителността на живота на хората с болестта на Паркинсон зависи от навременната диагноза и ефективността на лечението. Когато се открие заболяване в ранните етапи, ефективно медикаментозно лечение, спазване на диета и правилен начин на живот, както и при редовни различни физиотерапевтични процедури (масаж, гимнастика), продължителността на живота на практика не се променя.

Предотвратяване

Хората, чиито роднини са страдали от това заболяване, се нуждаят от превенция. Състои се от следните мерки.

  1. Необходимо е да се избягват и своевременно да се лекуват заболявания, които допринасят за развитието на паркинсонизъм (интоксикация, мозъчни заболявания, наранявания на главата).
  2. Препоръчително е да откажете напълно екстремните спортове.
  3. Професионалната дейност не трябва да бъде свързана с вредно производство.
  4. Жените трябва да наблюдават съдържанието на естроген в организма, тъй като то намалява с времето или след гинекологични операции..
  5. И накрая, хемоцистеинът, високото ниво на аминокиселина в организма, може да допринесе за развитието на патология. За да намали съдържанието му, човек трябва да приема витамин В12 и фолиева киселина..
  6. Човекът трябва да упражнява умерено (плуване, бягане, танци).

В резултат на това отбелязваме, че една чаша кафе дневно също може да помогне за защита срещу развитието на патология, която наскоро беше открита от изследователите. Факт е, че под действието на кофеина веществото допамин се произвежда в невроните, което укрепва защитния механизъм.

Прогноза - колко дълго живеят с нея?

Понякога можете да чуете следния въпрос: "Болестта на Паркинсон, последният етап - колко дълго живеят?" В този случай заболяването е фатално от интеркурентни заболявания. Нека обясним с пример. Има заболявания, чийто ход води до смърт, например перитонит или кръвоизлив в мозъчния ствол. И има заболявания, които водят до дълбока инвалидност, но не водят до смърт. С подходящи грижи пациентът може да живее години наред, дори когато преминава към хранене със сонда.

Причините за смъртта са следните условия:

  • Хипостатична пневмония с развитие на остра дихателна и след това сърдечно-съдова недостатъчност;
  • Появата на пролежки с добавяне на вторична инфекция и сепсис;
  • Привичен запек, чревна пареза, автоинтоксикация, съдов колапс.

Ако за пациента се полагат правилни грижи, той може да живее години, дори да е прикован на легло. Да разгледаме примера с премиера Ариел Шарън, който получи тежък инсулт през 2006 г. и почина, без да дойде в съзнание 8 години по-късно през януари 2014 г. Той е бил в кома в продължение на 8 години и лечението е спряно по молба на негови роднини, когато навърши 86 години. Следователно въпросът за поддържане на живота на пациент с паркинсонизъм се решава просто - това е грижа и подкрепа, тъй като болестта не води до незабавна смърт на пациента.

Галина

Посещавайки лекар за хипертония и захарен диабет, моят роднина не обърна внимание на симптомите на заболяването, приемайки ги като нещо съпътстващо основното й заболяване... Лекуващите лекари вече са толкова безразлични към своите пациенти, че не намериха за необходимо да проверят и изяснят диагнозата, да я определят навреме и започнете лечение... Изводът е прост - в Русия няма здравни грижи за обикновените хора!


Следваща Статия
Защо е задухът при възрастните хора и как да се лекува?