Признаци на постинфарктна кардиосклероза, методи за лечение и превантивни мерки


Всички хора знаят, че инфарктът е животозастрашаваща болест. Но не по-малко сериозно заболяване е постинфарктната кардиосклероза, в резултат на което пациентите могат да умрат, ако помощта не бъде предоставена своевременно..

Какво е кардиосклероза

Кардиосклеротичните промени се наблюдават при много хора, прекарали инфаркт. Особено ако след инфаркт пациентите не са се вслушали в съветите на лекарите и не са променили начина си на живот.

В резултат на по-нататъшния ход на патологичния процес настъпва склеротично заместване на клетките на сърдечния мускул, умрели в резултат на инфаркт - това води до невъзможност за изпълнение на определени функции и образуване на белези по сърцето, поради което органът не работи в пълна степен и не може да се справи с необходимия обем работа.

Такива промени несъмнено се отразяват на здравословното състояние на човек, който се е сблъсквал с PICS - постинфарктна кардиосклероза..

Статистиката отбелязва, че именно постинфарктните кардиосклеротични промени са най-честата причина за смърт при пациенти, прекарали инфаркт и страдащи от различни форми на коронарна болест на сърцето..

Причини за патология

Непосредствената причина за появата на кардиосклеротични промени е инфаркт на миокарда. Именно след инфаркт, който се е случил при пациенти, на сърцето се появяват характерни белези. Обикновено времето на белези е втората до четвъртата седмица след инфаркт. По това време пациентите с инфаркт се наблюдават активно в клиниката, така че фактът на образуването на белези не убягва на лекарите.

Проблемът с диагностиката на патологията и разпознаването на причината за заболяването може да възникне, когато се появят белези на фона на хронични патологии на сърдечно-съдовата система - атеросклероза, миокардит, исхемична болест на сърцето. Обикновено делът на тези причини е малък, така че лекарите най-често свързват патологията със сърдечен удар.

Класификация

Най-удобният начин за класификация е разделянето според принципа на разпространение на патологичните промени. Следователно лекарите разграничават дифузна форма на патология и фокална. При фокална кардиосклероза белезите се появяват отделно и се появяват както едрофокална, така и малка фокална кардиосклероза.

Ако пациентите развият дифузна кардиосклероза, тогава съединителната тъкан се появява на почти всички места, засягайки сърдечния мускул навсякъде.

Както при фокалната, така и при дифузната кардиосклероза основната опасност е, че новата тъкан, заместила кардиомиоцитите, не може да изпълни напълно функцията си. Ако болестта прогресира, тогава тъканта, съседна на белега, ще бъде включена в патологичния процес..

В резултат на това ще се развият усложнения като предсърдно мъждене, сърдечни заболявания, белодробен оток и проблеми с кръвния поток..

Смъртта при пациенти в повечето случаи настъпва поради появата на кръвни съсиреци в съдовете, руптура на аневризма или атриовентрикуларна блокада, остра сърдечна недостатъчност. Голямата фокална кардиосклероза е по-вероятно да бъде фатална, тъй като е много трудно за сърдечния мускул да работи с такива сериозни увреждания.

ВРЪХИ симптоми

Симптомите на заболяването и тяхната проява зависят преди всичко от степента на сърдечно увреждане. Ако белегът е значителен, тогава вероятността от тежки симптоми на патология е много по-висока..

Симптомите на заболяването са както следва:

  • задух, напомнящ задух след значителни физически натоварвания,
  • намалена производителност, издръжливост,
  • повишен пулс,
  • хипертония,
  • виене на свят,
  • ортопнея,
  • тахикардия,
  • синьо обезцветяване на кожата, предимно назолабиалния триъгълник,
  • усещане за натискане зад гръдната кост,
  • пристъпи на сърдечна астма (предимно нощни),
  • аритмия,
  • появата на постоянна умора.

В допълнение към тези признаци на заболяването има и съпътстващи усложнения като загуба на тегло, уголемяване на черния дроб, хидроторакс, подуване на шийните вени, поява на отоци, особено в долните крайници. Такива признаци се появяват както непосредствено преди инфаркт, така и в периода след инфаркт. В случай на усложнения, пациентът трябва спешно да се консултира с лекар.

Лекарят ще изслушва оплакванията на пациента, ще слуша сърдечните тонове, а също така ще предпише електрокардиограма. Проучванията ще покажат на ЕКГ промени в миокарда, запушване на снопа на Хис, дефект в работата на сърдечния мускул, а също и - камерна недостатъчност.

Оценката на контрактилитета на сърдечния мускул ви позволява да установите обема на лезиите на белези. Когато се правят рентгенови лъчи, обикновено може да се забележи увеличаване на обема на органа, главно поради левите секции.

Ехокардиографските данни ще бъдат особено ценни за лекаря. Това проучване ви позволява да видите местоположението на белега, да диагностицирате кардиосклероза с голяма или малка фокал, обема на склерозата. Също така на ехокардиограмата можете да видите аневризмата на сърцето и да проследите контрактилната активност на сърдечния мускул.

Ако има нужда от оглед на съдовете, се извършва контрастна ангиография, по време на която е възможно да се определи степента на стесняване на артериите. При необходимост се прави коронарография.

Успоредно с тези проучвания лекарите провеждат тестове за упражнения - тест с бягаща пътека или велоергометрия. Данните от мониторинга на Holter също ще бъдат полезни..

Лечение на заболяването

За съжаление лечението на постинфарктна кардиосклероза не е успешно, тъй като няма начин да се възстанови функционалността в засегнатата област на сърдечния мускул.

Лечението на болестта започва още в периода непосредствено след началото на инфаркт. Това е вид превенция на повтарящи се инфаркти и всички мерки, необходими за забавяне на прогресията на сърдечната недостатъчност..

Лекарите предписват на пациентите следните групи лекарства:

  • АСЕ инхибитори - те забавят белезите на миокарда (Еналаприл, Каптоприл),
  • антикоагуланти - предотвратяват образуването на кръвни съсиреци (ацетилсалицилова киселина),
  • метаболитни агенти - за подобряване на храненето на сърдечните клетки (инозин, рибоксин, панангин, калциеви препарати),
  • бета-блокери - лекарства за предотвратяване на аритмични нарушения във функционирането на органа (атенолол, пропранолол, метопролол).

С появата на аритмии или сърдечна недостатъчност след инфаркт, лекарите не се опитват да успокоят пациентите, тъй като предписването на лекарства в повечето случаи забавя смъртта на пациента, но не може напълно да излекува сърдечната патология.

Следните състояния са фатални за пациентите:

  • пароксизмални тахиаритмии,
  • кардиогенен шок (смърт настъпва в 90% от случаите),
  • камерно мъждене (в 60% от случаите - смърт).

Ако се появят усложнения като оток, се използва симптоматична терапия. Ако състоянието на пациента остава доста сериозно и съществува риск от смърт, тогава се извършва операция.

При развита аневризма се отстранява самата аневризма и се извършва байпас на коронарна артерия. Възможна е и балонна ангиопластика или стентиране.

Ако има рецидив на аритмия, тогава на пациента се дава кардиовертер - специален мини-дефибрилатор. За атриовентрикуларен блок пейсмейкърът е най-добрият избор..

Пациентите с инфаркт, за да се предотврати постинфарктна кардиосклероза, се съветват да променят хранителните си навици, да се откажат от солта, мазните храни, да контролират течността, която пият на ден.

Лечението на патологията включва също лечение в кардиологичен санаториум, балнеолечение. Пациентите с това заболяване са регистрирани в диспансер.

Прогнозата за оцеляване при тази патология изцяло зависи от обема на увреждане на сърдечните тъкани, степента на промяна в кардиомиоцитите, състоянието на коронарните артерии..

При кардиосклероза с леки симптоми прогнозата е добра, но по-изразените състояния на постинфарктна кардиосклероза заплашват пациентите със сериозни усложнения до смърт.

Защо възниква постинфарктна кардиосклероза и може ли тя да бъде излекувана??

Дата на публикуване на статията: 19.08.2018

Дата на актуализиране на статията: 1.06.2019

Постинфарктната кардиосклероза, или в съкратена форма - PICS, в медицината е патологично състояние на сърцето, възникнало в резултат на миокарден инфаркт. Развива се поради некроза на миокардни клетки, които след това се заместват от клетки на съединителната тъкан.

На сърдечния мускул се образува белег, който влияе отрицателно върху способността за свиване. В резултат на това се нарушава кръвообращението в тялото..

Постинфарктната кардиосклероза винаги следва инфаркт; отнема около 3 седмици за пълно белезиране на мъртвата мускулна тъкан. Ето защо, често след този период тази диагноза се поставя на пациента автоматично, въпреки че след масивен инфаркт процесът на белези може да отнеме 4 месеца.

Типични симптоми

Симптоматологията на това състояние директно зависи от площта на излекуваната област, степента на нарушение на сърдечната проводимост, способността да се компенсират функциите на оцелелата част на миокарда..

При малкия размер на засегнатата област на миокарда, пациентът може изобщо да няма признаци на патология, но такива ситуации са много редки. Ако значителен брой мускулни влакна са повредени, образуваният на тяхно място белег на съединителната тъкан не е в състояние да провежда импулси към останалата част от сърцето. Това провокира сърдечна недостатъчност и неравномерен сърдечен ритъм..

Симптоми, показващи постинфарктна кардиосклероза:

  • болка в гърдите;
  • диспнея;
  • повишена умора;
  • влошаване на здравето по време на тренировка;
  • прекъсвания в сърдечния ритъм;
  • подуване на ръцете и краката;
  • задух по време на нощен сън;
  • намален апетит.

Класификация

В кардиологията е обичайно да се класифицира патологията в зависимост от размера на белега:

  1. Макрофокална постинфарктна кардиосклероза. Образува се в резултат на обширен миокарден инфаркт. Големият размер на белега значително усложнява сърдечната дейност. Поставянето на зоната на белега най-често се случва на предната стена на лявата камера, понякога на задната стена, изключително рядко на преградата между вентрикулите (след инфаркт на преградата). За да се компенсира намаляването на контрактилната функция на миокарда, се образува удебеляване на сърдечния мускул. В бъдеще такава компенсация ще доведе до разширяване на сърдечните камери поради изчерпване на мускулните клетки и ще провокира сърдечна недостатъчност..
  2. Малкофокална множествена кардиосклероза. Този вид представлява множество малки включвания на съединителната тъкан в сърдечния мускул. Развива се поради няколко прехвърлени микроинфаркта.

Съществуват и други видове кардиосклероза, в зависимост от патогенезата:

  1. Атеросклеротичен. Този тип патология не е следствие от инфаркт, а се развива поради атеросклероза на коронарните артерии. Поради тази причина сърдечният мускул е постоянно в условия на недостиг на кислород. С течение на времето сърдечните клетки се увреждат и заместват от съединителна тъкан. Признаците на атеросклеротична кардиосклероза съвпадат с проявите на постинфаркт, но нарастват постепенно.
  2. Постмиокардит кардиосклероза е заболяване, което се появява след миокардит (възпаление в сърдечния мускул). Миокардитът се образува поради инфекции, отравяне с наркотични и токсични вещества.

ЕКГ признаци и други диагностични методи

Ако пациентът е преживял сърдечен удар и това заболяване е било открито своевременно, тогава няма проблеми с диагнозата постинфарктна кардиосклероза.

Но има моменти, когато пациентът не знае за пренесения микроинфаркт, или дори няколко, и в същото време изразява оплаквания, посочващи възможна постинфарктна кардиосклероза (с неизвестна възраст). В такава ситуация лекарят предписва цялостен диференциален преглед..

Диагностичните мерки включват:

  1. Провеждане на ЕКГ. Този метод е най-лесният за откриване на постинфарктна кардиосклероза. Електрокардиограмата ще покаже наличието и локализацията на рубцовите области, големината на засегнатата област, промени в сърдечния ритъм и сърдечната проводимост, прояви на аневризма. Основният признак на ЕКГ, индикиращ инфаркт, е дълбока вълна Q. Неговата позиция ви позволява да определите мястото на локализация на белега. Ако Q вълната се намира в отвеждания II, III, aVF, тогава белегът е на долната стена на лявата камера (LV). Местоположението в отводи V2-V3 показва локализация в интервентрикуларната преграда, в V4 - в горната част на LV, в отводи V5-V6 - на страничната стена на LV. Т-вълната при кардиосклероза е положителна или изгладена и ST сегментът се връща към изолината. Понякога Q вълната изчезва поради хипертрофия на миокарда и тогава е невъзможно да се открие кардиосклероза на електрокардиограма. В този случай са необходими допълнителни диагностични методи..
  2. Ехокардиография. При наличие на патологично състояние, ехокардиографията ще покаже удебеляване на ЛВ стената (нормата е не повече от 11 mm) и намаляване на фракцията на изтласкване на ЛН (нормален вариант е от 50 до 70%). Ехокардиографията също така ви позволява да откривате области с намалена контрактилитет, аневризми на лявата камера.
  3. Рентгенова снимка на гръдния кош.
  4. Сцинтиграфия на сърдечен мускул. С този диагностичен метод в тялото на пациента се въвеждат радиоактивни изотопи, които се локализират само в здрави мускулни клетки. Това ви позволява да откриете засегнатите области на миокарда с малки размери.
  5. Компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс - предписват се, ако е необходимо, когато други изследователски методи не предоставят необходимата информация за поставяне на диагноза.

Може ли да причини смърт?

Поради факта, че мускулните влакна се заменят със съединителна тъкан, която не е в състояние да провежда електрически импулс, цялата работа на сърцето като цяло се влошава. И това причинява редица негативни последици, които могат да възникнат в ранния или дългосрочния период..

Усложненията включват:

  • Пароксизмална тахикардия - пароксизмално ускоряване на сърдечния ритъм, придружено от световъртеж, гадене.
  • Камерното мъждене е непостоянно вентрикуларно трептене с честота над 400 удара в минута. Това състояние причинява смъртта на пациента в около 60% от случаите..
  • Кардиогенен шок е рязко намаляване на способността на LV да се свива без компенсация. В резултат на това вътрешните органи не се снабдяват с кръв в необходимото количество. Кардиогенният шок се проявява под формата на намаляване на кръвното налягане, бледност и влага на кожата, белодробен оток. В 85-90% от случаите кардиогенният шок е причина за смъртта на пациента.
  • Миокардна руптура в областта на белега.
  • Остра сърдечна недостатъчност - свързана с нарушена способност на лявата камера да се свива.
  • Нестабилна ангина - около една трета от случаите са фатални през първите няколко месеца след инфаркт.
  • Кръвни съсиреци в системното кръвообращение.

Прогнозата за продължителността на живота на пациенти с постинфарктна кардиосклероза зависи от зоната на увреждане на миокарда, тежестта на неговите дегенеративни промени, състоянието на коронарните съдове. Ако след инфаркт се е развила обширна кардиосклероза и фракцията на изтласкване на лявата камера не надвишава 25%, тогава пациентите обикновено не живеят по-дълго от 3 години.

Също така възрастта на пациента, наличието на съпътстващи заболявания, общото благосъстояние и начин на живот преди заболяването оказват влияние върху степента на оцеляване. Ако пациентът е на възраст над 50 години, има допълнителни заболявания (артериална хипертония, захарен диабет), тогава след масивен инфаркт, продължителността на живота не надвишава 1 година.

Методи на лечение

За съжаление е невъзможно да се излекува напълно постинфарктната кардиосклероза.

Лечението е насочено към спиране на по-нататъшно влошаване на състоянието на пациента и, ако е възможно, удължаване на живота му..

  • забавят разпространението на зоната на белези;
  • стабилизират сърдечния ритъм;
  • подобряване на кръвоснабдяването;
  • запазват състоянието на останалите здрави миокардни клетки и предотвратяват тяхната некроза;
  • предотвратяват развитието на усложнения, водещи до смърт на пациента.

Лечението се подразделя на медицинско и хирургично.

Лекарства

Лекарствата се предписват от кардиолог, като се отчита естеството на протичането на заболяването на определен пациент и наличието на съпътстващи заболявания. Лечението е сложно и включва прием на лекарства от няколко групи за постигане на различен ефект.

  • АСЕ инхибитори - за понижаване на кръвното налягане и подобряване на кръвообращението (Капотен, Еналаприл, Лизиноприл).
  • Нитрати - за облекчаване на болката в сърцето и премахване на епизодите на ангина пекторис (нитроглицерин, нитросорбид).
  • Гликозиди - за подобряване на миокардната способност за свиване и намаляване на сърдечната честота (дигоксин).
  • Бета-блокери - за понижаване на кръвното налягане и премахване на тахикардия (Метопролол, Анаприлин, Бисопролол).
  • Антитромбоцитни средства - за разреждане на кръвта и предотвратяване на тромбоза (ацетилсалицилова киселина, кардиомагнил).
  • Диуретици - за отстраняване на излишната течност от тялото и предотвратяване на отоци (фуроземид, верошпирон, клопамид).
  • Лекарства, които подобряват метаболизма на миокарда (рибоксин, панангин, милдронат, витамини от група В).

Продължителността на курса на терапия също се определя от лекуващия лекар, но пациентът трябва да се приспособи към факта, че трябва да приема лекарства до края на живота си.

Хирургически

В някои случаи пациентът се нуждае от операция. Показания за оперативно лечение са: аневризма, тежка коронарна артериална болест (исхемична болест на сърцето), запушване на коронарните артерии, наличие на жива част от миокарда в увредената област.

Хирургичната интервенция може да бъде както следва:

  • CABG (или присаждане на коронарен артериален байпас) - операцията е насочена към възстановяване на притока на кръв в съдовете на сърцето чрез инсталиране на специални протези (шунтове). Байпасната хирургия по същество е създаване на байпасен маршрут вместо увредената съдова област. Едновременно с монтажа на шунта се изрязва изтънената миокардна стена.
  • Балонна ангиопластика и стентиране на коронарни артерии - операцията се състои в разширяване на съдовата област, която се е стеснила поради развитието на патологията. Разширяването се постига чрез надуване на специален балон, вкаран в съда и инсталиране на стент - рамка, която се вкарва в лумена на коронарния съд.

В резултат на хирургичното лечение кръвоснабдяването на сърцето се подобрява, признаците на исхемия се елиминират и процентът на оцеляване се увеличава. Такива операции се извършват с помощта на обща анестезия и свързване на пациента към апарат за сърдечно-белите дробове.

При тежки форми на аритмия на пациента се показва операция за инсталиране на пейсмейкър или дефибрилатор-кардиовертер.

Всички горепосочени методи на лечение се извършват в специализирана кардиологична клиника от опитни квалифицирани хирурзи.

Препоръки за начина на живот

Пациентите с потвърдена диагноза ще трябва да променят начина си на живот по отношение на физическата активност и диетата. Също така ще е необходимо да се откажете от пушенето, пиенето на алкохол.

Тежкият физически труд и силовите спортове са забранени, но не бива да ограничавате напълно и активността. За да се определи допустимото натоварване, е необходимо да се консултирате с кардиолог и специалист по ЛФК..

Те ще дадат индивидуални съвети за избора на режим на физическа активност. Обикновено това е набор от физиотерапевтични упражнения, плуване в басейна, ходене в спокойно темпо поне 30 минути на ден, 6 пъти седмично.

Диетата е от особено значение за пациенти със сърдечно-съдови заболявания. Необходимо е да се формулира диета по такъв начин, че тя да се състои главно от препоръчани храни..

  • плодове (по-специално цитрусови плодове), сушени плодове (особено сини сливи), плодове;
  • пресни зеленчуци, билки;
  • нискомаслени млечни и ферментирали млечни продукти;
  • постно месо и риба, морски дарове;
  • ядки;
  • яйчен белтък;
  • овесена каша и каша от елда.

Следните ястия ще бъдат забранени:

  • мазни месни продукти и карантии (колбаси, консерви);
  • яйчен жълтък;
  • пушени, осолени;
  • люти подправки;
  • кафе, силен чай, енергийни напитки;
  • пържени храни;
  • зеленчуци и плодове, съдържащи оксалова киселина (репички, киселец, цариградско грозде, касис).

Ако е необходимо, може да се наложи да се консултирате с диетолог, за да съставите меню за всеки ден..

Какво е постинфарктна кардиосклероза, причини и симптоми, лечение и потенциално фатални последици

Постинфарктната кардиосклероза представлява заместване на функционално активни тъкани на сърцето с белези. Тъй като те не са способни на свиване или адекватно провеждане на електрически импулс от синусовия възел, работата на сърцето е значително нарушена.

В тежки случаи от мускулния слой остава малко. Твърдата съединителна тъкан пречи на органа да функционира нормално.

Рискът от смърт е пропорционален на зоната на епителизация. Трансформациите, незначителни като обем, са характерни за коронарната недостатъчност, значима само за инфаркт.

Няма лечение като такова. В относително леки клинични ситуации има смисъл да се използват поддържащи лекарства постоянно, в тежки случаи е показана сърдечна трансплантация..

Механизъм за развитие

Същността на патологичния процес е белези на разрушени, некротични области на тъканите. Епителът е вид пълнител, свързващ елемент.

Тялото не е в състояние да възстанови кардиомиоцитите. Образуването на кардиосклероза е възможно не само поради предишен инфаркт, въпреки че тази опция се счита за особено опасна и показателна по отношение на мащаба на дисфункция.

Белезите са възможни и след възпалителни заболявания с инфекциозен или автоимунен характер, коронарна недостатъчност.

На фона на инфаркт настъпва разрушаването на активни мускулни структури. Те отмират и се използват от тялото. Местата на разрушаване се заменят със съединителна тъкан.

Той не е пълен и не е в състояние да се свие, да проведе импулс. Неговата задача е да увеличи обема, да затвори раните, да предотврати проникването на патогенна микрофлора в сърдечните структури.

В резултат на пренесеното състояние и последващата постинфарктна кардиосклероза (съкратено като PICS) се наблюдава намаляване на миокардната функция, обща хемодинамика, намалява степента на снабдяване на органите и системите с кислород и хранителни съединения. Явленията на хипоксия започват в цялото тяло.

Процесът може да завърши с инсулт, повтарящ се инфаркт или други животозастрашаващи явления. При условие, че не е предписано лечение. По-добра прогноза с терапия.

Класификация

Типизирането на патологичния процес се извършва на една основа. Степента или площта на заместване на активната тъкан с белези.

Малък фокусен тип

Възниква на фона на скорошен инфаркт. Само ако обемът на засегнатата тъкан е минимален. Броят на белезите е незначителен. Областта е ясно видима, има ясни контури и може условно да бъде разграничена от функционално активни тъкани.

В преобладаващото мнозинство от случаите държавата изобщо не се проявява. Няма дискомфорт, усложненията са изключително редки.

Пациентите с подобна диагноза трябва да се наблюдават с течение на времето. Ако се установи исхемия, е показана поддържаща терапия. Курсове.

Макрофокална постинфарктна кардиосклероза

Той се определя от същите характеристики като предишния тип: наличието на ясно разграничена зона на заместване от съединителни тъкани. Едно изключение - самата площ е много по-голяма.

В този случай перспективите за възстановяване са по-лоши, динамичното наблюдение продължава, но сега на фона на продължаващо поддържащо лечение.

Терапията е постоянна, през целия живот. Ако е неефективно, е възможно да се промени схемата за надзор.

Дифузна кардиосклероза

Определя се от разпространението на епителните огнища в целия мускулен слой. Няма ясни зони, в сърдечните структури се намират рубцови клетки.

Обикновено става резултат от обширен инфаркт или възпалителен процес. Причинява тежки симптоми.

Самата кардиосклероза обаче няма клинична картина. Той провокира исхемична болест на сърцето и това състояние точно определя дискомфортните усещания в цялото му разнообразие..

Исхемията е причината за смъртта на пациентите, а не самите склеротични промени. Повторният инфаркт слага край на живота на пациента.

Постинфарктната кардиосклероза не се счита за независима диагноза и тя няма код в ICD-10. Процесът обаче е от голямо клинично значение..

Въз основа на резултатите от ехокардиографията лекарят определя коя терапия да се провежда и колко интензивно. Също така колко често пациентът трябва да бъде преразглеждан. Перспективите за възстановяване също подлежат на оценка.

Симптоми

Проявите зависят от степента на лезията, времето от момента на образуване на белези, също така наличието на патологии на трети страни, проведеното лечение и неговата ефективност, възрастта, отчасти естеството на професионалната дейност, свободното време и някои други фактори.

Средната клинична картина изглежда така:

  • Болка в гърдите. Те се развиват на фона на ангина пекторис, която и без това е лоша. Това означава, че сърцето не получава достатъчно кислород и хранителни вещества..

Самата кардиосклероза, след инфаркт, в повечето случаи провокира коронарна артериална болест, а коронарната недостатъчност влошава нарушенията, увеличавайки риска от внезапна смърт от повторен инфаркт или спиране на работата на мускулен орган.

По своя тип синдромът на болката е притискащ, изгарящ. Отдава на лявата ръка, лопатката, гърба. Продължава не повече от 30 минути. Всичко, което се отклонява в посока на увеличаване, е индикация за вероятната некроза на сърдечните структури.

Честотата на атаките зависи от естеството на патологичния процес. Колкото по-широка е площта, толкова по-значително е отклонението от нормата..

  • Пристъп на паника. Проявява се с чувство на безпокойство, необясним страх. Открит в момента на пристъп на болка.

С напредването и развитието си симптома се изглажда и става по-малко забележим. По време на формирането пациентът се държи неадекватно, което обяснява възможни наранявания.

Прекомерното въздействие се спира от транквилантите. По-добре е помощта да се предоставя в болница. Превод на PND не се изисква, това е невротично разстройство от спектъра.

  • Диспнея. Тъй като самата кардиосклероза не е склонна към прогресия, интензивността на симптома е приблизително еднаква във всички времеви точки. Силата на нарушението зависи от зоната на унищожаване и подмяна.

При малките фокални форми се наблюдава увеличаване на дихателните движения при силно физическо натоварване. Барът е доста висок: изкачване на 7-10-ия етаж по стълби, джогинг за около километър и други.

Дифузният тип води до развитие на задух дори в покой. Стига се дотам, че пациентът не е в състояние да изпълнява задължения около къщата, да се движи по улицата. Да не говорим за дейности на открито, спорт и други неща.

Симптомът е изпълнен с нарушение на обмяната на газ, поради което се увеличава вероятността от летален резултат.

  • Аритмия. По вида на тахикардия, т.е. увеличаване на сърдечната честота.

При обширни лезии се наблюдава обратното. В този случай промяната в сърдечната честота е в съседство с мъждене или екстрасистолия.

И двата варианта са опасни, изпълнени със сърдечен арест. Аритмиите продължават постоянно, след известно време пациентът престава да обръща внимание на симптома, но обективно той е регистриран.

  • Нарушения на съзнанието. Изключително отрицателен прогностичен знак. Показва участието на мозъчните структури в патологичния процес: мозъка.

Вероятността от смърт от инсулт в този случай е максимална. Както се доказва от кардиологичната практика, смъртта настъпва в рамките на 1-3 години, дайте или вземете.

  • Цефалалгия, световъртеж и други „наслади“ от исхемия на нервните тъкани. Възникват на фона на обширни лезии на сърдечния мускул.

Няма нужда да се изненадвате: свиваемостта на миокарда намалява, кръвта не тече в достатъчно количество към мозъка. Колкото по-голяма е засегнатата област, толкова по-значителни са отклоненията.

  • Цианоза на носогубния триъгълник. Област на синята уста.
  • Бледост на дермата.
  • Хиперхидроза. Веднага след като пациентът попълни сърдечните редове, изпотяването става постоянен спътник.

Възможни са и други симптоми. Кардиосклерозата след инфаркт е следствие. Сама по себе си тя не дава прояви. Провокира коронарна артериална болест, която е ключът към вероятните признаци.

Диагностика

Извършва се в обратен ред. Първо се посочва фактът на органични и функционални нарушения, след което се разкрива първопричината за състоянието. Показан е преглед под наблюдението на кардиолог.

Примерен списък от дейности:

  • Устен разпит на пациента за здравни оплаквания. Списъкът е стандартен. Невъзможно е да се определи първоначалният етиологичен фактор поради причината, че в повечето сърдечни състояния те са идентични.
  • Приемане на анамнеза. Ролята се играе от факта на предишен инфаркт. Ако не е било и е налице склероза, се изследва вероятността от миокардит или коронарна недостатъчност.
  • Измерване на кръвното налягане. На фона на дефект той е понижен или малко над нормата. Сърдечната честота също се променя. Често срещан вариант е тахикардия. Ситуациите с бягане се характеризират с обратното явление.
  • Аускултация. Слушане на сърдечния звук.

Рутинните дейности са от първостепенно значение. Те насочват по-нататъшните действия в правилната посока.

  • Електрокардиография. Изследване на функционалната консистенция на сърдечните структури. Аритмиите, техният тип, се откриват без проблеми.
  • Ехокардиография. Ултразвуково изобразяване на тъкани. Позволява ви да определите точно обема на склеротичните трансформации. Пациентът обаче изисква професионализъм от диагностика.
  • ЯМР. Счита се за по-лесно от гледна точка на дешифрирането между другото. Предоставя подробни изображения на сърцето и околната тъкан.

Това е достатъчно. При необходимост се предписва ежедневно наблюдение по Холтер, за да се регистрират кръвното налягане и сърдечната честота за 24 часа.

Лечение

Като такъв той не се изисква и няма перспективи. Що се отнася до радикално възстановяване.

Целта на терапията е да се възстанови контрактилитета на миокарда, доколкото е възможно, да се предотврати по-нататъшно унищожаване и да се намали рискът от миокарден рецидив до минимум..

Показано за цял живот или непрекъснат прием на наркотици.

  • Средства за нормализиране на реологичните свойства на кръвта. Аспирин, по-добър в модификацията Cardio.
  • Бета-блокери. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и други.
  • Кардиопротектори. Те предпазват сърцето от разрушаване, нормализират метаболизма. Милдронат като основен.
  • Диуретици според нуждите.
  • Антихипертензивни лекарства от различни групи в комбинации.
  • Антиаритмично. Хиндин и други.
Внимание:

В никакъв случай не трябва да се използват сърдечни гликозиди..

В тази ситуация списъкът с показания за назначаването на тази фармацевтична група е минимален. По преценка на лекаря използването е възможно, но в изключително редки ситуации.

Хирургичното лечение няма много смисъл. Тъй като кардиосклерозата не се елиминира бързо.

Прибягват до него, ако някакъв процес тече латентно, който не може да бъде спрян от лекарства..

Например, стеноза на митралната или аортната клапа, разрушаване на кръвоносните съдове и други. Освен това условията често са резултат от инфаркт и неговите последици..

Промените в начина на живот играят важна роля. Показан е отказ от тютюнопушене, алкохол изцяло, посещения на бани, продължително слънчево изгаряне, обикновено прегряване.

Не можете да консумирате мазни, пържени храни, бърза храна, консерви и полуфабрикати. Те са богати на сол, въглехидрати, липиди, включително тези от изкуствен произход. Оттук и рискът от втори инфаркт.

Препоръчва се обогатяване на диетата, повече зеленчуци и плодове, както и протеини. Забранени са кафе, чай, шоколад и неестествени сладкиши. Въпросът за промяната на менюто се решава с лекаря.

Ако искате да вземете развитието на диетата в свои ръце, струва си да започнете от таблицата за лечение № 10.

Възможни последици

Усложненията на постинфарктната кардиосклероза деактивират поне. Настъпването на летален изход е вероятно при неграмотна терапия и още повече липсата ѝ.

  • Кардиогенен шок в резултат на критичен спад на контрактилитета. Смята се за абсолютно фатално. Степента на оцеляване е почти нулева.
  • Сърдечна недостатъчност. Реанимацията в такава ситуация няма особен смисъл..
  • Повтарящ се инфаркт. Този път вероятността за смърт е максимална.

Възможен е и инсулт. Остра смърт на нервните тъкани с развитието на постоянни неврологични дефицити. Има много възможности: от загуба на говор до загуба на зрение, слух, способност да мислим нормално и други явления.

Прогноза

Определя се от степента на лезията. Малкият фокален тип се характеризира с добра преживяемост дори без лечение. На фона на продължаващата терапия всичко е много оптимистично.

Дифузната форма изисква постоянна корекция, резултатите зависят от маса фактори: възраст, пол, наличие на съпътстващи патологии, общо здраве и други. Само водещ специалист може да каже нещо по същество.

Наличието на припадъци, колкото по-често, сериозно влошава прогнозата. Вероятността за смърт при засягане на мозъчни структури е максимална. Същото се отнася и за добавянето на тежка сърдечна недостатъчност.

Постинфарктната кардиосклероза причинява индиректно смърт. Основният фактор на смъртта е прогресираща коронарна артериална болест с усложнения.

Предотвратяване

Като такива, методите за превенция не са разработени. Достатъчно е да се придържате към клиничните насоки, общи за всички рискови групи, за развитието на сърдечно-съдови патологии.

  • Отказ от зависимости и стереотипи на поведение. Пушенето, алкохолът, наркотиците рано или късно ще изиграят жестока шега.
  • Нормализиране на режима на почивка. Около 8-9 часа на нощ. Вече не си струва.
  • Солете не повече от 7 грама на ден.
  • Редовни прегледи при кардиолог. Веднъж годишно. Ако пациентът е изложен на риск - на всеки 6 месеца.
  • Туризъм. Без спорт и прекомерна физическа активност.
  • Елиминира стреса и прегряването.
  • Правилното хранене.
  • Навременно лечение на състояния, които могат да доведат до инфаркт. Например атеросклероза, артериална хипертония и други.

Накрая

Кардиосклерозата е резултат от пренесената некроза на мускулния слой на сърцето в резултат на миокарден инфаркт. Отнасянето към него като такова е безсмислено.

Показана е терапията на съпътстващи патологии, както и активирането на все още наличните функции на органа и предотвратяването на усложнения. Задачите се решават на лично среща с кардиолог.

Постинфарктна кардиосклероза

Статии за медицински експерти

Доста тежка патология, която е заместването на миокардните клетки със свързващи структури, като последица от инфаркта на миокарда - постинфарктна кардиосклероза. Този патологичен процес значително нарушава работата на самото сърце и в резултат на това на целия организъм като цяло..

Код на ICD-10

Това заболяване има свой собствен микробен код (в Международната класификация на болестите). Това е I25.1 - наречен „Атеросклеротична сърдечна болест. Коронарни (артерии): атерома, атеросклероза, болест, склероза ".

Код на ICD-10

Причини за постинфарктна кардиосклероза

Както бе споменато по-горе, патологията се причинява от заместването на некротичните миокардни структури с клетки на съединителната тъкан, което не може да не доведе до влошаване на сърдечната дейност. И има няколко причини, които могат да започнат такъв процес, но основната е последствията от миокардния инфаркт на пациента..

Кардиолозите разграничават тези патологични промени в организма като отделно заболяване, принадлежащо към групата на исхемичните сърдечни заболявания. Обикновено разглежданата диагноза се появява на картата на човек, който е прекарал инфаркт, два до четири месеца след пристъпа. През това време процесът на белези на миокарда е основно завършен..

В крайна сметка инфарктът е фокална клетъчна смърт, която трябва да бъде попълнена от тялото. Поради преобладаващите обстоятелства заместването не става с аналози на клетките на сърдечния мускул, а чрез съединителна тъкан с белег. Именно тази трансформация води до заболяването, разгледано в тази статия.

В зависимост от местоположението и мащаба на фокалната лезия се определя и степента на сърдечната дейност. В крайна сметка „новите“ тъкани нямат способността да се свиват и не са в състояние да предават електрически импулси.

Поради възникналата патология се наблюдава разтягане и деформация на сърдечните камери. В зависимост от местоположението на лезиите, дегенерацията на тъканите може да засегне сърдечните клапи.

Друга причина за тази патология може да бъде миокардната дистрофия. Промяна в сърдечния мускул, която се появи в резултат на отклонение в него от скоростта на метаболизма, което води до нарушена циркулация на кръвта в резултат на намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул.

Травмата също може да доведе до подобно заболяване. Но последните два случая като катализатори на проблема са много по-рядко срещани..

Симптоми на постинфарктна кардиосклероза

Клиничната форма на проява на това заболяване директно зависи от мястото на образуване на некротични огнища и съответно белези. Тоест, колкото по-големи са белезите, толкова по-тежки са симптоматичните прояви..

Симптомите са доста разнообразни, но основната е сърдечната недостатъчност. Пациентът също може да почувства подобен дискомфорт:

  • Аритмия - неуспех в ритмичната работа на органа.
  • Прогресивно задух.
  • Намаляване на устойчивостта към физическа активност.
  • Тахикардия - повишен ритъм.
  • Ортопнея - затруднено дишане в легнало положение.
  • Възможна е поява на нощни пристъпи на сърдечна астма. След 5 - 20 минути след като пациентът промени положението на тялото си във вертикално (изправено, седнало), дишането се възстановява и човекът идва на „себе си“. Ако това не бъде направено, тогава на фона на артериална хипертония, която е съпътстващ елемент на патологията, онтогенеза - белодробен оток може да възникне съвсем разумно. Или както се нарича още остра левокамерна недостатъчност.
  • Атаките на спонтанна ангина пекторис, докато болката може да не съпътства тази атака. Този факт може да се прояви на фона на нарушена коронарна циркулация..
  • Ако е засегната дясната камера, може да се появи подуване на долните крайници.
  • Може да се наблюдава увеличаване на венозните пътища на шията.
  • Хидроторакс - натрупване на транссудат (невъзпалителна течност) в плевралната кухина.
  • Акроцианоза - синкаво оцветяване на кожата, свързано с недостатъчно кръвоснабдяване на малките капиляри.
  • Хидроперикард - воднянка на сърдечната риза.
  • Хепатомегалия - застой на кръв в съдовете на черния дроб.

Макрофокална постинфарктна кардиосклероза

Патологията с голям фокус е най-тежката форма на заболяването, водеща до сериозни смущения в работата на засегнатия орган и на целия организъм като цяло..

В този случай миокардните клетки са частично или напълно заместени от съединителни тъкани. Големите площи на заместена тъкан значително намаляват производителността на човешката помпа, включително тези промени могат да повлияят на клапанната система, което само влошава ситуацията. При такава клинична картина е необходим навременен, достатъчно задълбочен преглед на пациента, който впоследствие ще трябва да бъде много внимателен към здравето си..

Основните симптоми на макрофокалната патология включват:

  • Дихателен дискомфорт.
  • Неуспехи в нормалния ритъм на контракциите.
  • Проява на симптоми на болка в гръдната част на гръдната област.
  • Повишена умора.
  • Възможно е доста забележимо подуване на долните и горните крайници, а в редки случаи и на цялото тяло..

Доста е трудно да се идентифицират причините за този конкретен вид заболяване, особено ако източникът е болест, която е била пренесена сравнително отдавна. Лекарите определят само няколко: •

  • Болести от инфекциозен и / или вирусен характер.
  • Остри алергични реакции на организма към всякакъв външен стимул.

Атеросклеротична постинфарктна кардиосклероза

Този вид патология, която се разглежда, е причинена от прогресията на коронарната болест на сърцето чрез заместване на миокардни клетки със съединителни, поради атеросклеротични нарушения на коронарните артерии.

Най-просто казано, на фона на продължителна липса на кислород и хранителни вещества, които сърцето изпитва, се активира разделянето на съединителните клетки между кардиомиоцитите (мускулни клетки на сърцето), което води до развитието и прогресирането на атеросклеротичния процес.

Липсата на кислород възниква поради натрупването на холестеролни плаки по стените на кръвоносните съдове, което води до намаляване или пълно блокиране на кръвния поток.

Дори и да не настъпи пълно запушване на лумена, количеството кръв, постъпващо в органа, намалява и следователно има недостиг на кислород от клетките. Особено този недостиг се усеща от сърдечните мускули, дори при леко натоварване..

При хора, които получават големи физически натоварвания, но имат атеросклеротични проблеми със съдовете, постинфарктната кардиосклероза се проявява и напредва много по-активно.

На свой ред намаляването на лумена на коронарните съдове може да доведе до:

  • Неуспехът в метаболизма на липидите води до повишаване нивата на холестерола в плазмата, което ускорява развитието на склеротичните процеси.
  • Хронично високо кръвно налягане. Хипертонията увеличава скоростта на притока на кръв, което провокира кръвоизливи. Този факт създава допълнителни условия за отлагане на холестеролни плаки..
  • Пристрастяване към никотина. Когато попадне в тялото, той провокира спазъм на капилярите, което временно нарушава притока на кръв и съответно доставката на кислород до системите и органите. В същото време хроничните пушачи имат повишени нива на холестерол в кръвта..
  • Генетично предразположение.
  • Прекалените килограми добавят стрес, което увеличава вероятността от исхемия..
  • Постоянният стрес активира надбъбречните жлези, което води до повишаване нивото на хормоните в кръвта.

В тази ситуация процесът на развитие на въпросното заболяване протича премерено с ниска скорост. Засегната е предимно лявата камера, тъй като именно върху нея пада най-голямото натоварване, а при кислородния глад той страда най-много.

От известно време патологията не се проявява. Човек започва да изпитва дискомфорт, когато почти цялата мускулна тъкан вече е осеяна с дисеминирани клетки на съединителната тъкан.

Анализирайки механизма на развитие на болестта, можем да заключим, че тя се диагностицира при хора на възраст над четиридесет години.

Долна постинфарктна кардиосклероза

Поради анатомичната си структура дясната камера се намира в долната част на сърцето. Той се „обслужва“ от тесен кръг на кръвообращението. Той получи това име поради факта, че циркулиращата кръв улавя само белодробната тъкан и самото сърце, без да храни други човешки органи.

В тесен кръг тече само венозна кръв. Благодарение на всички тези фактори тази област на човешкия двигател е най-малко податлива на негативни фактори, които водят до заболяването, разгледано в тази статия..

Усложнения на постинфарктната кардиосклероза

Като следствие от развиващата се постинфарктна кардиосклероза, в бъдеще могат да се развият други заболявания:

  • Предсърдно мъждене.
  • Развитие на левокамерна аневризма, която е станала хронична.
  • Разнообразна блокада: атриовентрикуларна.
  • Увеличава се вероятността от различни тромбози, тромбоемболични прояви.
  • Пароксизмална камерна тахикардия.
  • Камерна екстрасистолия.
  • Пълна атриовентрикуларна блокада.
  • Синдром на болния синус.
  • Тампонада на перикардната кухина.
  • В особено тежки случаи аневризмата може да се спука и в резултат смъртта на пациента.

В същото време качеството на живот на пациента намалява:

  • Задух.
  • Намалена производителност и толеранс на натоварване.
  • Виждат се аномалии на сърдечната честота.
  • Появяват се смущения в ритъма.
  • Обикновено могат да се наблюдават камерно и предсърдно мъждене.

Ако се развие атеросклеротично заболяване, страничните симптоми могат да засегнат и не-сърдечните области на тялото на жертвата..

  • Сензорно увреждане в крайниците. Краката и фалангите на пръстите са особено засегнати..
  • Синдром на студените крайници.
  • Може да развие атрофия.
  • Патологичните нарушения могат да засегнат съдовата система на мозъка, очите и други области.

Внезапна смърт при постинфарктна кардиосклероза

Колкото и да съжалява, но човек, страдащ от въпросното заболяване, има висок риск от асистолия (спиране на биоелектричната активност, водеща до сърдечен арест) и в резултат на това внезапна клинична смърт. Следователно, роднина на този пациент трябва да бъде подготвен за такъв резултат, особено ако процесът е достатъчно стартиран.

Друга причина, която води до внезапна смърт и която е следствие от постинфарктна кардиосклероза, е обострянето на патологията и развитието на кардиогенен шок. Той е този, който с ненавременна помощ (а в някои случаи и с нея) става отправна точка на смъртта.

Фибрилацията на сърдечните вентрикули също е способна да провокира смъртност, тоест разпръснато и многопосочно свиване на отделни снопчета от миокардни влакна.

Въз основа на гореизложеното трябва да се разбере, че лицето, на което е поставена диагнозата с въпросната диагноза, трябва внимателно да следи здравето си, редовно да следи кръвното си налягане, сърдечната честота и техния ритъм и редовно да посещава лекуващия лекар - кардиолог. Това е единственият начин да се намали рискът от внезапна смърт..

Диагностика на постинфарктната кардиосклероза

  • В случай на съмнение за сърдечно заболяване, включително разглежданото в тази статия, кардиологът предписва редица изследвания на пациента:
  • Анализ на историята на пациента.
  • Физически преглед от лекар.
  • Опитва се да установи дали пациентът има аритмия и колко стабилна е тя.
  • Електрокардиография. Този метод е доста информативен и може да „разкаже“ на квалифициран специалист много.
  • Ултразвуково изследване на сърцето.
  • Целта на ритмокардиографията е допълнително неинвазивно електрофизиологично изследване на сърцето, с помощта на което лекарят получава запис на ритъмната вариабилност на органа, изпомпващ кръвта.
  • Позитронно-емисионна томография (PET) на сърцето - радионуклидно томографско изследване, което ви позволява да намерите локализацията на хипоперфузионните огнища.
  • Коронарната ангиография е радиопрозрачен метод за изследване на коронарната артерия на сърцето за диагностика на коронарна болест на сърцето с помощта на рентгенови лъчи и контрастна течност.
  • Ехокардиограмата е една от ултразвуковите техники, насочена към изучаване на морфологични и функционални промени в сърцето и неговия клапен апарат.
  • Установяване на честотата на проявите на сърдечна недостатъчност.
  • Рентгенографията ви позволява да определите промяната в размерните параметри на изследвания биологичен механизъм. По принцип този факт се разкрива поради лявата половина.
  • За да се диагностицира или изключи преходна исхемия, в някои случаи човек трябва да се подложи на стрес тестове - тестове.
  • Лекар - кардиолог, ако лечебното заведение разполага с такова оборудване, може да предпише наблюдение на Холтер, което позволява ежедневно наблюдение на сърцето на пациента.
  • Вентрикулография. Това е по-тясно фокусирано изследване, рентгенов метод за оценка на сърдечните камери, при който се инжектира контрастно вещество. В този случай изображението на контрастираната камера се записва на специален филм или друго записващо устройство.

Постинфарктна кардиосклероза на ЕКГ

ЕКГ или как той означава - електрокардиография. Този метод на медицински преглед, насочен към анализ на биоелектричната активност на миокардните влакна. Електрически импулс, възникващ в синусовия възел, преминава, поради определено ниво на проводимост, през влакната. Успоредно с преминаването на импулсния сигнал има намаляване на кардиомиоцитите.

По време на електрокардиографията, благодарение на специални чувствителни електроди и записващо устройство, се записва посоката на движещия се импулс. Благодарение на това специалистът може да получи клинична картина на работата на отделните структури на сърдечния комплекс..

Опитен кардиолог, който има ЕКГ на пациента, е в състояние да оцени основните параметри на работата:

  • Ниво на автоматизъм. Способността на различни части на човешката помпа да генерират независимо импулс с необходимата честота, който възбужда влакната на миокарда. Екстрасистола се оценява.
  • Степента на проводимост е способността на сърдечно-съдовите влакна да провеждат подадения сигнал от мястото на произхода му до свиващия се миокард - кардиомиоцити. Става възможно да се види дали има забавяне в съкратителната активност на даден клапан и мускулна група. Обикновено несъответствие в работата им възниква точно когато проводимостта е нарушена.
  • Оценка на нивото на възбудимост под въздействието на създадения биоелектричен импулс. В здраво състояние, под въздействието на това дразнене, се свива определена мускулна група.

Самата процедура е безболезнена и отнема малко време. Като се вземе предвид цялата подготовка, това ще отнеме 10-15 минути. В същото време кардиологът получава бърз, достатъчно информативен резултат. Трябва също да се отбележи, че самата процедура не е скъпа, което я прави достъпна за широките маси от населението, включително нуждаещите се..

Подготвителните дейности включват:

  • Пациентът трябва да изложи торса, китките на ръцете и краката.
  • Тези места се навлажняват от медицинския работник, извършващ процедурата с вода (или сапунена вода). След това преминаването на импулса се подобрява и съответно нивото на неговото възприемане от електрическия уред.
  • На глезена, китките и гръдния кош се прилагат туки и вендузи, които ще улавят необходимите сигнали.

В същото време има приети изисквания, изпълнението на които трябва да се следи отблизо:

  • Към лявата китка е прикрепен жълт електрод.
  • Вдясно - червен оттенък.
  • На левия глезен се поставя зелен електрод.
  • Вдясно - черно.
  • На гърдите в областта на сърцето се прилага специална вендуза. В повечето случаи трябва да са шест от тях..

След получаване на диаграмите, кардиологът оценява:

  • Височината на напрежението на зъбите на индикатора QRS (неуспех на вентрикуларна контрактилитет).
  • Нивото на пристрастие на критерия S - T. Вероятността за тяхното намаляване под изолинията на нормата.
  • Оценка на T пикове: анализира се степента на намаляване от нормата, включително преходът към отрицателни стойности.
  • Разглеждат се разновидности на тахикардия с различни честоти. Оценява се предсърдно трептене или предсърдно мъждене.
  • Наличието на блокади. Оценка на неуспехи в проводящата способност на проводящия сноп от сърдечни тъкани.

Електрокардиограмата трябва да бъде дешифрирана от квалифициран специалист, който поради различни видове отклонения от нормата е в състояние да събере цялата клинична картина на заболяването, като същевременно локализира фокуса на патологията и извежда правилната диагноза.


Следваща Статия
Синдром на Wolff-Parkinson-White