Демиелинизиращ процес на мозъка: какво е това, признаци, лечение


Демиелинизиращото заболяване е патологичен процес, който засяга невроните на мозъка, гръбначния мозък, свързан с разрушаването на миелиновата обвивка. Миелинът на влакната на ЦНС се състои от олигодендроцити (глиални клетки), образува електрически изолираща обвивка на нервните влакна, покрива аксоните (процесите) на невроните.

Структурният състав на миелина е липиди (70%) и протеинови съединения (30%). Скоростта на предаване на нервните импулси през влакна със защитна обвивка е около 10 пъти по-висока, отколкото през влакна без нея. Демиелинизиращото заболяване е придружено от влошаване на проводимостта на импулсите на нервната система през влакна с разрушена мембрана.

Какво е демиелинизация

Демиелинизиращият процес в мозъка е нарушение, което води до патологична промяна в структурата на нервната тъкан, което често провокира появата на неврологични симптоми, е причина за инвалидност и смърт. Белият плик е многослойна клетъчна мембрана. Биотоковете не са в състояние да преодолеят миелиновата обвивка.

Електрическите импулси се предават в зоната на многото прихващания на Ranvier, където миелинът отсъства. Куките са разположени на равни интервали от приблизително 1 микрона. В периферната система защитната мембрана се формира от лемоцити (Schwann клетки). Демиелинизация на нервните влакна - увреждане на нервната тъкан, което води до голям брой заболявания на централната нервна система.

Демиелинизационните огнища са такива структурни образувания в мозъка или гръбначния мозък, при които миелинът отсъства, което води до нарушено предаване на нервните импулси и разстройство на нервната система като цяло. Диаметърът на огнищата варира значително, може да бъде няколко милиметра или да достигне няколко сантиметра.

Видове демиелинизиращи заболявания

Класификацията на демиелинизиращите заболявания предполага разделяне на миелинопатия и миелинокластичност. В първия случай разрушаването на миелина възниква поради нарушение на образуването на вещество, промяна в неговата биохимична структура поради генетични мутации. Това е по-често вродена патология (има и придобита форма), признаците на която се наблюдават в ранна детска възраст. Наследствените миелинопатии се наричат ​​левкодистрофии. Придобитите миелинопатии, в зависимост от причините за възникване, се разделят на видове:

  1. Токсично-дисметаболитни. Свързано с интоксикация и метаболитни нарушения в организма.
  2. Хипоксично-исхемичен. Те се развиват на фона на нарушен кръвен поток и кислородно гладуване на тъканите на медулата.
  3. Инфекциозна и възпалителна. Провокиран от инфекциозни агенти (патогенни или опортюнистични микроорганизми).
  4. Възпалително. Неинфекциозна етиология (продължете без участието на инфекциозен агент).
  5. Травматично. Възникват поради механично увреждане на мозъчните структури.

С миелинокластиката синтезът на миелина протича нормално, мембранните клетки се разрушават под въздействието на външни и вътрешни патогенни фактори. Разделението е произволно, тъй като миелинопатията често прогресира под въздействието на отрицателни външни фактори, докато миелинокластичната обикновено се появява при пациенти с предразположение към увреждане на миелина.

Демиелинизиращите заболявания се разделят според местоположението на огнищата на видове, които засягат централната нервна система или периферната нервна система (ПНС). Болестите, които се развиват в структурите на централната нервна система, включват множествена склероза, левкоенцефалопатия, левкодистрофия, Balo склероза (концентрична) и Schilder (дифузна).

Увреждането на влакнестите обвивки в ПНС провокира развитието на заболявания: амиотрофия на Шарко-Мари-Зъб, синдром на Гийен-Баре. Примери за придобити миелинопатии: синдроми Susak и CLIPPERS. Честа неинфекциозна възпалителна миелинопатия - множествена склероза.

Тази група включва доста редки видове склероза: дисеминиран енцефаломиелит, псевдотуморна демиелинизация, хеморагичен левкоенцефалит, склероза на Balo и Schilder. Инфекциозните и възпалителни форми включват ХИВ енцефалит, склерозиращ паненцефалит, цитомегаловирусен енцефалит. Пример за токсично-метаболитна форма е демиелинизиращият синдром от осмотичен тип, пример за хипоксично-исхемична форма е синдромът на Susak.

Основните симптоми

Демиелинизацията е патология, която винаги се проявява като неврологичен дефицит, което дава възможност да се подозира, че процесът на унищожаване на миелина е започнал, ако неврологичните симптоми се появят без очевидна причина. Демиелинизиращият процес винаги протича с участието на имунната система, води до атрофия на мозъчната тъкан - мозък и гръбначен мозък, разширяване на вентрикулите.

Симптомите на демиелинизация зависят от вида на заболяването, причините и локализацията на фокуса в мозъка, гръбначния мозък или в структурите на ПНС. При леко поражение на медулата (до 20%) симптомите могат да отсъстват, което е свързано с пълна компенсация на функциите. Задачите, възложени на увредени нервни влакна, се изпълняват от здрави тъкани. Неврологичните симптоми обикновено се появяват, когато обемът на увредената нервна тъкан надвишава 50%. Чести признаци:

  • Атаксия (нарушение на консистенцията на мускулната група).
  • Пареза, парализа.
  • Мускулна хипотония (мускулна слабост).
  • Псевдобулбарен синдром (дизартрия - нарушение на произношението поради нарушение на инервацията на елементите на речевия апарат, дисфагия - затруднено преглъщане, дисфония - промяна в височината, тембъра, силата на гласа).
  • Зрителна дисфункция (нистагъм - неволни вибрации на очните ябълки, влошаване на зрителната острота, загуба на зрителни полета, замъгляване, замъглени изображения, изкривяване на цвета).
  • Промяна в чувствителността на кожата, парестезия (изтръпване, изтръпване, сърбеж, парене).
  • Тонични спазми, главно в крайниците.
  • Дисфункция на пикочния мехур, червата.

Невропсихологичните разстройства са свързани с увреждане на паметта и умствената дейност, промени в личността и поведението. Пациентите често развиват неврози, деменция от органичен произход, астеничен синдром, депресия, по-рядко еуфория. Пациентите са подложени на рязка промяна в настроението, нямат критичен анализ на собственото си поведение, което на фона на деменция води до множество проблеми в ежедневието.

Причини за възникване

Демиелинизиращите заболявания, засягащи централната и периферната нервна система, често се развиват на фона на генетично предразположение. Пациентите често имат комбинация от определени гени, което провокира неправилно функциониране на имунната система. Други причини:

  1. Автоимунни и генетични патологии.
  2. Прием на антипсихотични лекарства (невролептици).
  3. Хронична и остра интоксикация.
  4. Йонизиращо лъчение, слънчева радиация.
  5. Отложени вирусни и бактериални инфекции.
  6. Характеристики на захранването.

Смята се, че представителите на кавказката раса, живеещи в северните географски ширини, са най-податливи на развитието на патология. Провокиращите фактори са наранявания в главата и гръбначния стълб, чести стресови ситуации, лоши навици. Рискът от заболяване се увеличава от ваксинации срещу едра шарка, грип, морбили, магарешка кашлица, дифтерия, хепатит В и други инфекциозни заболявания.

Чести заболявания

Множествената склероза е демиелинизиращо, автоимунно заболяване с хроничен ход, което засяга основните елементи на нервната система (мозъка и гръбначния мозък). В хода на прогресирането на патологията нормалните мозъчни структури се заменят със съединителна тъкан. Лезиите се появяват дифузно. Средната възраст на пациентите е 15-40 години. Разпространение - 30-70 случая на 100 хиляди население.

Хеморагичният левкоенцефалит, който протича в остра форма, се развива в резултат на увреждане на малки елементи на съдовата система. Често се определя като постинфекциозно усложнение с изразена автоимунна реакция. Характеризира се с бързо прогресиране на възпалителния процес и многобройни фокални лезии на мозъчната тъкан, придружени от мозъчен оток, поява на огнища на кръвоизлив, некроза.

Предшественикът на патологията обикновено са заболявания на горните дихателни пътища с инфекциозна етиология. Вирусът на грип и Epstein-Barr или сепсисът също могат да провокират заболяването. Обикновено фатално. Смъртта настъпва поради мозъчен оток в рамките на 3-4 дни от момента на появата на първите симптоми.

За некротизираща енцефалопатия, протичаща в остра форма, е характерно мултифокално, симетрично увреждане на структурите на мозъка от демиелинизиращ характер. Придружен е от оток на тъканите, некроза и поява на огнища на кръвоизлив. За разлика от хеморагичния левкоенцефалит, клетки, показващи възпалителен процес - неутрофили не се откриват.

Често се развива на фона на вирусна инфекция, проявява се в епилептични припадъци и помътняване на съзнанието. В цереброспиналната течност няма плеоцитоза (необичайно повишена концентрация на лимфоцити), концентрацията на протеинови съединения е увеличена. В кръвния серум се открива повишена концентрация на аминотрансфераза. Развива се спорадично (единично) или поради наследствена генна мутация.

Псевдотуморна демиелинизация се проявява с общи церебрални и фокални церебрални симптоми. В 70% от случаите той е придружен от оток на медулата с повишаване на стойностите на вътречерепното налягане. Демиелинизационни лезии се откриват в бялото вещество по време на ЯМР на мозъка с помощта на контрастно вещество.

Бало склерозата (концентрична) се проявява с болка в областта на главата, патологични промени в поведението, когнитивни нарушения, епилептични припадъци, хемисиндроми (неврологични нарушения в едната половина на тялото). Курсът на патологията клинично наподобява развитието на интрацеребрален тумор. Тъканните лезии са по-чести при бялото вещество.

В цереброспиналната течност се установява лимфоцитна плеоцитоза, повишена концентрация на протеинови съединения. Наличието на олигоклонални антитела често се наблюдава в по-малко количество, отколкото при нормална множествена склероза. Ядрено-магнитен резонанс показва признаци на мозъчно увреждане, типично за множествена склероза.

Изображенията ясно показват множество пръстеновидни огнища на демиелинизация в бялото вещество, по-често в челните дялове на мозъка, заобиколени от характерни области на ремиелинизация (възстановяване на нормалния миелин). В повечето случаи смъртта настъпва в рамките на няколко седмици или месеци от острото протичане на патологията. С ранната диагностика прогнозата е по-благоприятна.

Диагностика

При липса на характерни симптоми в ранните етапи на курса, лезиите на бялото вещество често се превръщат в случайна находка по време на диагностичен преглед по друга причина. По време на личен преглед от невролог по скалата на FSS (състояние на функционалните системи) се определя степента на увреждане на проводимите функции на мозъка.

Основният метод на инструменталната диагностика е невроизобразяването. Фокусите на демиелинизация, разположени в мозъка, се откриват главно с помощта на ЯМР изследвания; участъци от засегнатата тъкан с диаметър най-малко 3 mm се виждат ясно на изображенията. Демиелинизиращите огнища в структурите на ПНС се откриват по време на електромиографията. Ангиографията показва степента на съдово увреждане.

Методи на лечение

Болестта е нелечима. Усилията на лекарите са насочени към премахване на симптомите и подобряване качеството на живот на пациента. Лечението на демиелинизиращи заболявания, засягащи мозъка, се предписва в зависимост от вида и естеството на курса. Обикновено се показват фармацевтични агенти, които неутрализират проявите на неврологични синдроми. Симптоматичната терапия включва лекарства:

  1. Болкоуспокояващи.
  2. Успокоителни, успокоителни.
  3. Невропротективен, ноотропен.

Импулсна кортикостероидна терапия се използва за лечение на бързо прогресиращи форми на множествена склероза. Интравенозното приложение на големи дози от лекарството често не дава желания резултат. В случай на положителна реакция след курс на интравенозно приложение, кортикостероиди се дават перорално, за да се предотврати рецидив. Кортикостероидите могат да се комбинират с други имуносупресивни (имуносупресивни) лекарства и цитостатици.

В 40% от случаите пациентите, които са резистентни на кортикостероидна терапия, реагират положително на плазмафереза ​​(събиране, пречистване и повторно въвеждане на кръв в кръвния поток). Описани са случаи на ефективно лечение на Balo склероза с човешки имуноглобулини. Терапията с народни средства е неефективна. Паралелно с медикаментозното лечение на пациентите се показва диета, физиотерапия, масаж, терапевтична гимнастика.

Прогноза

Прогнозата за оцеляване зависи от вида на патологията, естеството на хода и размера на увреждането на медулата. Възможно частично или пълно възстановяване на мозъчните функции.

Демиелинизиращите заболявания, засягащи структурите на централната нервна система и ПНС, са свързани с разрушаването на обвивката около нервните влакна. В началните етапи на заболяването то може да протича безсимптомно. Прогнозата за ранна диагностика е по-благоприятна. Болестта не може да бъде излекувана напълно, често води до увреждане и смърт на пациента.

Демиелинизиращо мозъчно заболяване: класификация, причини, симптоми, лечение

Демиелинизиращите заболявания на нервната система са група заболявания, които водят до унищожаване на бялото вещество на гръбначния мозък и мозъка.

В момента заболяванията на централната нервна система са толкова често срещани, колкото и патологията на сърдечно-съдовата, дихателната и други системи на човешкото тяло. И ако по-рано процесът на демиелинизиране на мозъка се смяташе за чисто сенилна патология, сега хората в зряла и млада възраст стават по-склонни да боледуват. Причините за заболявания на централната нервна система са повече от достатъчно, но те са присъствали преди много години, когато демиелинизацията засяга главно възрастните хора. Така че вярно ли е, че честотата се е увеличила поради излагане на вредни фактори? Или диагностичните методи на изследване са достигнали ново ниво, което е позволило да се открият патологичните промени в мозъка навреме? Всички заболявания на централната нервна система, както и други патологични състояния, имат своя собствена номенклатура в международната класификация на болестите: ICD-10 / G00-G99, където блокът от G35 до G37 е цели 15! заболявания, свързани с демиелинизация. Такива записи могат да се видят в медицинската история на пациент с едно или друго разстройство на централната нервна система..

Защо възниква демиелинизация?

Процесът на демиелинизация има същия механизъм на възникване като другите автоимунни заболявания. Под въздействието на фактор отвън (например стрес) започват да се образуват антитела, които имат разрушителен ефект върху нервната тъкан. На мястото на реакцията антитяло-антиген (в случая това е бялото вещество на мозъка или гръбначния мозък) започва възпалението, което води до изтъняване и след това пълно разрушаване на миелиновата обвивка, в резултат на което се нарушава предаването на нервните импулси. Този тип реакция се наблюдава при истински автоимунен процес.

При инфекциозен процес комплексът AT + AG се образува поради сходството на протеиновия компонент на микроорганизма и човека, поради което не само бактериите се унищожават, но и собствените клетки на тялото.

Ако автоимунният процес бъде открит навреме и е предписано подходящо лечение, тогава процесът на демиелинизация може да бъде забавен и неврологичният дефицит може да бъде предотвратен поради непълно разцепване на миелиновото влакно.

Съвременни диагностични методи

Ако имате и най-малкото подозрение за такова заболяване, трябва да се консултирате с лекар. Естествено има много диагностични методи, но един вид „златен стандарт“ е магнитно-резонансната томография на главата. Резултатите от ЯМР помагат на лекаря да определи локализацията на процеса на демиелинизация, както и етапа на развитие на болестта, особеностите на нейния ход и скоростта на прогресиране.

В бъдеще ще са необходими допълнителни изследвания, по-специално тестове за кръв и цереброспинална течност и др. Тези тестове дават възможност да се установи причината за развитието на заболяването, което е изключително важно за съставянето на ефективен режим на терапия..

Етиология

Причините за заболявания на централната нервна система са различни и често се комбинират помежду си:

  • Генетично предразположение към миелинова мутация, автоимунни реакции;
  • Отложена вирусна инфекция (CMV, херпес симплекс вирус, рубеола);
  • Съпътстваща патология;
  • Хронични огнища на инфекция (синузит, отит на средното ухо, тонзилит);
  • Вдишване на токсични изпарения;
  • Наличието на лоши навици;
  • Злоупотреба с наркотици;
  • Продължителни стресови ситуации;
  • Неподходящ прием на храна (високо съдържание на протеини в ежедневната диета);
  • Лошото социално и екологично положение.

Разбира се, всички горепосочени фактори могат да провокират развитието на демиелинизация, но не винаги човек се разболява. Това се дължи на особеността на организма да се противопоставя на инфекциозни и стресови агенти, тежестта на хода на инфекцията и нейната продължителност. И ако има обременена наследственост, тогава трябва да наблюдавате здравето си, за да избегнете допълнителни усложнения.

СВЪРЗАНИ МАТЕРИАЛИ: Изчерпване на нервната система: психическо изтощение, признаци, симптоми, възможно ли е да се умре, как да се лекува

Причините

Демиелинизиращите патологии се основават на следните основни причини:

  • Генетична. При някои пациенти се отбелязва мутация на гените, отговорни за протеините на миелиновата обвивка, имуноглобулините, шестата хромозома.
  • Инфекциозни процеси. Задейства се от лаймска болест, рубеола, цитомегаловирусни инфекции.
  • Интоксикация. Дългосрочна употреба на алкохол, наркотици, психотропни вещества, излагане на химически елементи.
  • Метаболитно заболяване. Поради захарен диабет възниква недохранване на нервните клетки, което води до смъртта на миелиновата обвивка.
  • Новообразувания.
  • Стрес.

Напоследък все повече учени смятат, че механизмът на възникване и развитие е от комбиниран характер. На фона на наследствени състояния под въздействието на околната среда се развиват патологии, демиелинизиращи заболявания на мозъка.

Отбелязва се, че най-често те се срещат при жителите на Европа, някои региони на САЩ, центъра на Русия и Сибир. Те са по-рядко срещани сред населението на Азия, Африка, Австралия..

Симптоми

Клиничната картина не винаги се появява веднага, признаците на заболяването могат да бъдат изтрити, което затруднява диагностицирането.

Ранните прояви могат да бъдат постоянна умора, неоправдана от една или друга физическа активност. Човек се уморява дори когато си почива, което трябва да предупреди невролог. Разбира се, ако човек дълго време не спеше достатъчно, ядеше и работеше зле, това не означава конкретен случай на демиелинизация на нервните структури. Но ако след нормализирането на ежедневието умората не изчезва дълго време, това може да означава обратното..

Симптомите могат да наподобяват вегетативно-съдова дистония, при която ще се наблюдават функционални нарушения на стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдовата система, загуба на паметта и други когнитивни функции. Освен това трябва да се отбележи, че VSD не е диагноза, а по-скоро симптомокомплекс, който може да показва прогресиращо заболяване на миелиновата тъкан или да е резултат от невротично състояние (невроза).

В положението на Ромберг, често - люлеене от една страна на друга, тестът с пръст-нос се извършва правилно с незначителна лезия. Понякога - конвулсии, халюцинации, психични разстройства.

По-долу ще разгледаме най-често срещаните форми на демиелинизиращи заболявания на централната нервна система..

Болест на Марбург

Това заболяване е една от най-опасните форми на демиелинизация. Това се дължи на факта, че започва да прогресира неочаквано, симптомите се усилват с ускорена скорост, което води до смърт в рамките на няколко месеца..

Началото на заболяването прилича на просто поражение на тялото от инфекциозно заболяване, възможни са треска, конвулсии в тялото.

Лезиите се развиват бързо, което води до сериозно увреждане на опорно-двигателния апарат, загуба на чувствителност и загуба на съзнание. Присъщ менингеален синдром с повръщане и силно главоболие. Често има повишаване на налягането в черепа.

Неблагоприятната прогноза се обяснява с поражението на голяма част от мозъчния ствол, в който са концентрирани основните пътища и ядра на черепните нерви..

Смъртта настъпва в рамките на месеци.

Множествена склероза

Множествена склероза, хронично автоимунно заболяване, което засяга бялото вещество на гръбначния мозък и мозъка.

Болят предимно млади и зрели хора. Най-често патологията се наблюдава при жените и първото начало на заболяването се случва на 20-25 години. Причините са влошена наследственост, инфекция, неблагоприятни социални и екологични условия. Интересното е, че липсата на слънчева светлина допринася за развитието на множествена склероза (МС).

Първите симптоми могат да бъдат зрително увреждане (особено двойно виждане), непоносимост към топлина (пациентите се чувстват зле в горещи бани), перверзия на чувствителността (незначителни дразнители могат да причинят силна болка), мускулна слабост, изтръпване на крайниците, нестабилност на походката, усещане за парене в гръбначния стълб. В някои случаи се наблюдава фекална и уринарна инконтиненция. Колкото по-бързо се образуват огнищата, толкова повече пациенти са склонни към депресия, когнитивните им функции намаляват, мисловната им активност се забавя.

Демиелинизационните огнища са видими на ЯМР изображението, а при МС те са многобройни по природа, а старите огнища са склерозирани (миелиновата съединителна тъкан е заменена). С помощта на контрастно вещество е възможно да се открият "млади" огнища на демиелинизирана тъкан, те ще абсорбират по-добре контраста, което ще бъде показано на снимката под формата на засилено оцветяване на определени части на мозъка.

Прогнозата е добра, ако заболяването започва с нарушение на психо-емоционалния фон и нарушение в зрителната сфера, това предполага, че МС има бавно прогресираща форма.

Множествената склероза поради сходството на проявите трябва да се разграничава от острия дисеминиран енцефаломиелит.

Има ли ефективно лечение?

Терапията се фокусира върху влиянието върху имунореактивния процес. За съжаление причината за множествената склероза не може да бъде елиминирана. Следователно лечението е насочено към подобряване на здравето на пациента, смекчаване на състоянието му. Използваните методи могат да бъдат разделени на 3 групи:

  • Кортикоидите са доминиращите лекарства по време на обостряне. Те се прилагат предимно по време на припадъчния период, главно интравенозно в инфузии. Използва се метилпреднизолон. Ако терапевтичният ефект е недостатъчен, можете да използвате Циклофосфамид еднократно.
  • По време на периода на превенция на рецидив, поддържащи дози преднизон или други имуносупресори (азатиоприн, циклофосфамид) се използват за забавяне на по-нататъшните атаки и стабилизиране на процеса. Този тип лечение се използва главно в ранните стадии на пароксизмална болест. Дългосрочната употреба на кортикостероиди е изпълнена с възможни странични ефекти, така че те винаги се дават в единична дневна доза през ден (променлив метод).
  • Симптоматичното лечение се ръководи от клинични прояви. За спастичност се използват мускулни релаксанти (Baclofen, Tizanidine, Tetrazepam). Мозъчните симптоми се подобряват от Физостигмин, тремор от Клоназепам, понякога в комбинация с Тримепранол. Парестезията може да бъде облекчена от карбамазепин, амитриптилин или хидантоини. Мелипрамин или Дитропан могат да се използват срещу нарушения на уринирането. Добре подбраната рехабилитация е част от лечението. Редовното целенасочено лечение е важно при наличието на определени провокативни фактори и подобрена прогноза.

Множествена склероза

Днес е трудно да се излекуват дегенеративни и демиелинизиращи патологии на централната нервна система. Дори с развитието на съвременната медицина, лекарства, които могат окончателно и бързо да облекчат пациента от болестта, не съществуват. Терапията е насочена към предотвратяване на образуването на дългосрочни неврологични последици. Преди да определи точна диагноза, лекарят изпраща пациента за диференциална диагноза, по време на която при подобни симптоми е необходимо да се разграничи едно демиелинизиращо мозъчно заболяване от друго.

Множествената склероза не може да бъде излекувана напълно. В клиника с неврологично отделение пациентът първо се изпраща да направи ЯМР, спинална пункция и лабораторни изследвания. Няма конкретен тест, който точно определя диагнозата. Много други заболявания имат подобни симптоми (лупус еритематозус, инсулт), така че само опитен специалист може да определи окончателната диагноза и метод на лечение. Във всеки отделен случай се предписват лекарства въз основа на тежестта на пристъпите.

Лекарството се предписва въз основа на стадия на вашата множествена склероза. Така че, при обостряне на последната цереброспинална форма на заболяването се предписват инжекции и таблетки адренокортикотропен хормон и кортизон. Те предотвратяват функционални нарушения, облекчават възпалението, намаляват имунната атака.

Симптоматичната терапия се отнася до всички терапии, които могат да помогнат за облекчаване на симптомите или по-нататъшните състояния на пациента, но не премахват причините за заболяването. При демиелинизиращи патологии на централната нервна система се извършват такива мерки за рехабилитация като физиотерапевтични процедури, методи за алтернативно лечение, диетични промени, акупунктура, лазерна или неврална терапия.

Лечението без лекарства включва енергийно ефективно упражнение (използване на удължени периоди на почивка, приоритизиране, интензивни сутрешни упражнения). Физиотерапията се основава на обучение на нови възможности за ходене, развиване на баланс и, ако е необходимо, избор на протези. Симптоматичната терапия подобрява качеството на живот на пациент с мозъчно заболяване.

За съжаление днес няма средства, способни бързо и окончателно да облекчат пациента от такова заболяване. Независимо от това, всяка година има все повече лекарства, които се предписват на пациенти с диагноза демиелинизиращо мозъчно заболяване. Лечението, разбира се, зависи от вида и етапа на развитие на заболяването..

Препаратите за интерферон бета се считат за доста ефективни, които доста добре блокират по-нататъшното прогресиране на заболяването и риска от развитие на инвалидност. Според статистиката такъв курс на лечение намалява вероятността от някои усложнения с 30%..

В зависимост от характеристиките на хода на заболяването, терапията включва също прием на мускулни релаксанти, противовъзпалителни лекарства (обикновено кортикостероиди) и цитостатици. Ноотропните лекарства, аминокиселинните комплекси и невропротективните лекарства имат положителен ефект върху работата на мозъка..

Демиелинизиращо заболяване на мозъка изисква приблизително това лечение. Прогнозата за пациентите зависи от вида и формата на заболяването, както и от скоростта на неговото прогресиране и качеството на грижите, предоставяни на човека. И не забравяйте, че все още се разработват нови лекарства..

Остър дисеминиран енцефаломиелит

За разлика от множествената склероза, енцефаломиелитът е преходен; с подходяща терапия огнищата на демиелинизация се подлагат на обратен процес. Основната причина за появата се счита за прехвърлената вирусна инфекция и ЯМР ще покаже огнища на демиелинизация без промени в съединителната тъкан. Ако се направи ядрено-магнитен резонанс шест месеца по-късно, тогава или няма да има огнища, или те ще останат, което показва ново начало на енцефаломиелит, а не на множествена склероза, тъй като при МС след това време ще се образуват рубцови промени. За надеждност MRI се повтаря няколко месеца по-късно. Голямо количество протеин в цереброспиналната течност и необичайно количество лимфоцити в нея говори в полза на енцефаломиелит..

ПОДОБНИ МАТЕРИАЛИ: Причини за увреждане на паметта и амнезия, видове, методи на лечение

Болести

В медицинската практика се разграничават няколко заболявания, характеризиращи се с демиелинизиращи процеси на мозъка..

Те включват множествена склероза - в тази форма те са най-често срещани. Други прояви включват патологии на Марбург, Devik, прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, синдром на Guillain-Barré.

Класификация

Демиелинизиращите заболявания на нервната система се класифицират в различни видове въз основа на разрушаването на миелиновата обвивка. В тази връзка разглежданата патология е подходящо подразделена на множествена склероза, болест на Марбург, болест на Девик, прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия и синдром на Guillain-Barré..

Множествена склероза

Множествената склероза се характеризира като тежко хронично и десимунно невродегенеративно заболяване на централната нервна система, склонна към прогресия. В повечето случаи заболяването се проявява в млада възраст и почти винаги води до увреждане. Това демиелинизиращо заболяване на централната нервна система съгласно ICD-10 код G35.

В момента причините за развитието на множествена склероза не са напълно изяснени. Повечето учени са склонни към многофакторна теория за развитието на това заболяване, когато се комбинират генетично предразположение и външни фактори. Последните включват:

  • инфекциозни заболявания;
  • състояние на хронична интоксикация;
  • приемане на определени лекарства;
  • смяна на местоживеенето с рязка промяна в климата;
  • липса на фибри и висококалорична диета.

Връзката между симптомите на множествена склероза и стадия на заболяването не винаги се проследява. Патологията може да има вълнообразен ход. Обострянията и ремисиите могат да се повтарят на различни интервали. Характеристика на множествената склероза е, че всяко ново обостряне има по-тежък ход в сравнение с предишното.

Прогресията на множествената склероза се характеризира с развитието на следните симптоми:

  • нарушения на чувствителността (настръхване, изтръпване, изтръпване, парене, сърбеж);
  • зрително увреждане (нарушение на цветопредаването, намалена зрителна острота, замъглени картини);
  • треперене на крайници или багажник;
  • главоболие;
  • нарушения на говора и затруднено преглъщане;
  • мускулни спазми;
  • промени в походката;
  • когнитивно увреждане;
  • непоносимост към топлина;
  • виене на свят;
  • хронична умора;
  • нарушение на либидото;
  • тревожност и депресия;
  • нестабилност на изпражненията;
  • безсъние;
  • вегетативни нарушения.

Има и вторични симптоми на множествена склероза. Те предполагат усложнения на заболяването. Демиелинизационните огнища в мозъка се определят с помощта на ядрено-магнитен резонанс, включително с въвеждането на контрастно вещество.

Множествената склероза се лекува с методи като:

  • плазмафереза;
  • приемане на цитостатици;
  • назначаването на имуносупресори;
  • използването на имуномодулатори;
  • приемане на бета интерферони;
  • хормонална терапия.
  • симптоматична терапия с назначаване на антиоксиданти, ноотропни лекарства и витамини.

По време на периода на ремисия на пациентите се показва балнеолечение, масаж, физиотерапевтични упражнения. В този случай трябва да се изключат всички термични процедури. За облекчаване на симптомите на заболяването се предписват лекарства: намаляване на мускулния тонус, премахване на тремор, нормализиране на уринирането, стабилизиране на емоционалния фон, антиконвулсанти.

Множествената склероза принадлежи към категорията на нелечимите заболявания. Следователно тези методи на лечение са насочени към намаляване на проявите и подобряване качеството на живот на пациента. Продължителността на живота на пациенти с такова заболяване зависи от естеството на патологията..

Класификацията на такова заболяване предполага разделянето на патологичния процес на две големи групи:

  • миелинопатии, при които настъпва унищожаване на абнормен миелин;
  • миелинокластичен - в този случай настъпва разрушаване на нормалния миелин.

По отношение на локализацията болестта може да засегне мозъка, централната нервна система, гръбначния мозък.

Прогноза

Прогнозата по отношение на живота на пациента директно зависи от естеството на хода на заболяването, вида на патологията и обема на засегнатата мозъчна тъкан. Ако болестта е била диагностицирана в ранен стадий и е започнало адекватно лечение, тогава прогнозата за живота е благоприятна. Въпреки това, болестта не може да бъде напълно излекувана. Това може да доведе до увреждане или смърт.

Началник на отделението по възстановителна медицина - лекар по физиотерапия, невролог, рефлексотерапевт

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛЕ)

Хората с имунна недостатъчност могат да получат прогресивна мултифокална мултифокална левкоенцефалопатия. Това е инфекциозно заболяване, провокирано от проникването на вируса JC, който принадлежи към семейство Полиомавирус. Характеристика на патологията е, че възниква асиметрично и мултифокално мозъчно увреждане. Вирусът засяга мембраните на нервните окончания, състоящи се от миелин. Следователно това заболяване принадлежи към групата на демиелинизиращите патологии..

Почти 85% от пациентите с тази диагноза са заразени със СПИН или ХИВ. Рисковата група включва пациенти със злокачествени тумори.

Основните симптоми на заболяването:

  • промени в настроението;
  • зрително увреждане;
  • парестезия и парализа;
  • увреждане на паметта.

PMLE е демиелинизиращо мозъчно разстройство, често диагностицирано при възрастни хора и свързано с множество увреждания на централната нервна система. В клиниката има пареза, конвулсии, дисбаланс и координация, зрителни нарушения, характерно е намаляване на интелигентността, до тежка деменция.

Демиелинизиращи лезии на бялото вещество на мозъка при прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Характерна особеност на тази патология е комбинацията от демиелинизация с придобити имунни дефекти, което е може би основният фактор в патогенезата..

Предотвратяване

За да се предотврати развитието на демиелинизиращи заболявания, експертите препоръчват навременно търсене на медицинска помощ, за да се отърват бързо от основните етиологични провокатори. Хората, които са част от високорисковата общност (хора, страдащи от разстройства на ЦНС или мозъчни патологии), трябва редовно да се преглеждат от своя лекар и са много внимателни към тяхното благосъстояние. Самолечението в такива ситуации е абсолютно недопустимо.!

На нашия уебсайт сме събрали повече от 250 медицински центрове с надеждни адреси и телефони за контакт, които могат да бъдат сортирани в системата за подбор по важни за вас параметри. В специален каталог ще намерите актуални промоции и отстъпки. Мениджърите на mrt-mozga.ru ще ви резервират в удобно време!

Синдром на Гилен-Баре

Синдромът на Guillain-Barré се характеризира с увреждане на периферните нерви под формата на прогресивна полиневропатия. Сред пациентите с такава диагноза има два пъти повече мъже; патологията няма възрастови ограничения.

Симптомите се свеждат до пареза, парализа, болки в гърба, ставите, мускулите на крайниците. Чести аритмии, изпотяване, колебания в кръвното налягане, което показва автономна дисфункция. Прогнозата е благоприятна, но при една пета от пациентите остават остатъчни признаци на увреждане на нервната система.

Остра възпалителна болест, характеризираща се с „демиелинизираща полирадикулоневропатия“. Тя се основава на автоимунни процеси. Болестта се проявява в сензорни смущения, мускулна слабост и болка. Характеризира се с хипотония и разстройство на сухожилните рефлекси. Може да се появи и дихателна недостатъчност..

Всички пациенти с тази диагноза трябва да бъдат приети в интензивното отделение. Тъй като съществува риск от развитие на дихателна недостатъчност и може да се наложи да се свържете с вентилатор, в отделението трябва да има отделение за интензивно лечение. Също така, пациентите се нуждаят от подходящи грижи с профилактика на рани под налягане и тромбоемболия..

Също така е необходимо да се спре автоимунният процес. За тази цел се използват плазмафереза ​​и пулсова терапия с имуноглобулини. Пълното възстановяване на пациентите с тази диагноза трябва да се очаква в рамките на 6-12 месеца. Смъртните случаи се дължат на пневмония, дихателна недостатъчност и белодробна емболия.

Диагностични техники


Да се ​​идентифицира заболяване само въз основа на естеството на потока не е по силите на всеки специалист. За да се установи правилната диагноза, пациентът - лекарят ще трябва да прибегне до цялостно изследване на тялото. Като начало лекарят трябва да направи стандартно изследване на пациента, в резултат на което може да се определи естеството на хода на отклонението, индивидуалните и семейните предразположения. Лекарят е длъжен да проучи изцяло медицинската история. Трябва да се извършат определени клинични процедури:

  • Дарете кръв за биохимични и класически тестове.
  • Дарете урина за анализ.
  • Посетете кабинета на рентгенолога, за да извършите ядрено-магнитен резонанс с допълнителен усилвател под формата на контрастно вещество (само този метод за тестване ще може да покаже засегнатите области възможно най-точно, благодарение на високоточни и детайлни изображения).

Класификация на демиелинизиращите заболявания

Демиелинизиращата болест образува хетерогенна клинична и морфологична група, чийто основен представител е множествената склероза. Болестта засяга предимно млади хора, има прогресивен, главно дългосрочен хроничен ход. Основната морфологична характеристика е демиелинизация в резултат на увреждане на олигодендроглията или пряко увреждане на миелина.

Какво е?

Демиелинизиращото мозъчно заболяване се формира втори път във връзка с инфекции - възпалителни, вирусни заболявания или ваксинация, понякога е следствие от метаболитни или генетично обусловени нарушения на метаболизма на миелина. Други причини - хипоксично-исхемично увреждане, отравяне.

Рисковият фактор за демиелинизация на мозъка е фебрилно заболяване, симптомите на заболяването могат да бъдат много сериозни. При тези заболявания миелинът постепенно се разрушава (= липопротеин, образуван от протеини и мастни вещества, чиято задача е да ускори проводимостта на кислорода). Демиелинизиращата болест продължава относително дълго и постепенно се подобрява. Демиелинизиращите заболявания се появяват в резултат на разрушаването на миелина, както в централната нервна система, така и в ПНС.

Най-често срещаните заболявания са демиелинизиращите заболявания:

  • множествена склероза;
  • дифузна склероза, известна още като болест на Шилдер;
  • полиневропатия, засягаща ПНС;
  • амиотрофична латерална склероза;
  • ADEM = остър дисеминиран енцефаломиелит.

В съответствие с ICD-10, демиелинизиращите заболявания се определят от следния код: G00-G99 - заболявания на нервната система → G35-G37 - демиелинизиращи заболявания на централната нервна система.

Множествена склероза

Splerosis multiplex cerebrospinalis (множествена цереброспинална склероза, множествена склероза) е хронично демиелинизиращо заболяване, при което имунната система на човек атакува централната нервна система. В нашите географски условия това е доста често срещано заболяване. МС засяга около 60-100 / 100 000 (или повече) хора, особено млади хора и хора на средна възраст. Понякога може да се развие за разлика - при дете (ЯМР показва прояви на непълна миелинизация) или, обратно, в напреднала възраст. Болестта се проявява по-често на възраст 20-40 години, засяга повече жени (съотношението на жените към мъжете е 2: 1). Все още не е уточнена точната причина за демиелинизиращо заболяване, но понастоящем МС се счита за хронично възпалително автоимунно разстройство, което води началото си от клетъчния имунитет. Развитието на демиелинизиращата болест се влияе от няколко фактора - генетични, екологични.

Миелинизацията е процес на образуване на миелинови обвивки върху нервните влакна. Миелинът започва да се натрупва по време на пренаталния период - около 5 месеца развитие, завършва - на възраст от 2 години.

Симптоми

Множествената склероза е непредсказуема, тя се проявява индивидуално при всеки човек. При по-лека форма симптомите могат да изчезнат с течение на времето. В други случаи демиелинизиращата болест атакува бързо, оставяйки трайни последици. Преобладаващите клинични признаци зависят от местоположението на огнищата на мозъчна демиелинизация. В началото на заболяването се появява следната клинична картина:

  • Оптичният ретробулбарен неврит е едностранно зрително разстройство, което обикновено преминава бързо и напълно. Понякога остават централни говеда (място на ретината, което физиологично не реагира на падаща светлина, известно още като сляпо петно).
  • Чувствителни симптоми - главно парестезия (неприятно изтръпване, сърбеж, усещане за парене на кожата без трайни ефекти) в горните и долните крайници, предимно асиметрични. Слабост или скованост в един или повече крайници е първият признак на това състояние при около половината от пациентите. При по-младите пациенти невралгията на тригеминалния нерв може да е вторична.
  • Вестибуларният синдром (дисбаланс на вестибуларния апарат) е главно централен, понякога със силно замайване. Нистагъм (трептящо движение на очните луковици) е често срещан дори без субективни вестибуларни симптоми. Чести симптоми са диплопия (двойно виждане) и междуядрена офталмоплегия (увреждане на шийните - тилни нерви). Понякога МС може да започне с картина на остър дисеминиран енцефалит (остро възпаление на мозъка).
  • Спастични двигателни симптоми - в началото на заболяването няма изразена парализа или спастичност (повишено напрежение на мускулните влакна с повече или по-редки мускулни потрепвания). Симптомите се придружават от повишена умора, несигурност при ходене, слабост и тромавост. Изследването разкрива хиперрефлексия (повишени рефлекси) със спазматични пирамидални явления, често - заглушаване на коремни рефлекси.
  • Мозъчни разстройства - често срещан мозъчен симптом, който варира по интензивност, от лека атаксия (липса на координация на движението) на един крайник до тежка атаксия на походката, нарушения на баланса, които също могат да бъдат свързани с атаксия на гръбначния стълб (дисбалансът се влошава в тъмното и при затворени очи).
  • Нарушения на сфинктерите, особено на пикочните сфинктери, чести позиви за уриниране, които трябва да се извършат незабавно (пикочният мехур е с нисък капацитет, често се свива, когато съдържанието се натрупва). По-късно се добавя задържане или инконтиненция. Може да възникне и сексуална дисфункция (импотентност).
  • Психични симптоми - афективност, депресивни синдроми, еуфория. Интелигентността не е повредена. Умората е често срещана.

Други прояви са много разнообразни. Има различни варианти на опасна злокачествена форма, при която пациентът е прикован на легло в продължение на няколко години. Смъртта може да дойде. При доброкачествени форми пациентът е мобилен в продължение на много години, има само незначителни симптоми. Независимо от това, в повечето случаи динамиката постепенно намалява в продължение на няколко години; могат да преобладават спастични и малки мозъчни симптоми с тежка атаксия, умишлено треперене, комбинирани спастично-атаксични прояви..

Промените и нарушенията от съдов произход често водят до психични разстройства. Но подкорковите локализации не са непременно симптоми - те могат да се появят в латентно състояние. Дисциркулаторните огнища (мултифокална лезия) имат тежки симптоми.

Диагностика

Процесът на демиелинизиране на мозъка изисква задълбочена диагноза:

  • ЯМР - магнитна томограма показва хиперсигнални огнища в бялото вещество на мозъка и гръбначния мозък върху Т2 изображения и хипосигнални огнища върху Т1 (броят корелира със тежестта на заболяването);
  • изследване на цереброспинална течност - интратекален синтез на IgG, наличие на най-малко 2 олигоклонални ленти в алкалната част на спектъра, които не присъстват в серума, плеоцитоза на мононуклеарни клетки (до 100/3), разпространението на лимфоцитите;
  • изследване на предизвиканите потенциали (зрителни и соматосензорни) - увеличаване на латентността на вълните;
  • офталмологично изследване (в случай на ретробулбарен неврит) - в острия стадий има папиларен оток, по-късно - временното му избледняване (проява на атрофия);
  • хистология - показва наличие на възпалителни промени в главата, дистрофични процеси, невронална дегенерация (глиоза).

Лечение

Терапията се фокусира върху влиянието върху имунореактивния процес. За съжаление причината за множествената склероза не може да бъде елиминирана. Следователно лечението е насочено към подобряване на здравето на пациента, смекчаване на състоянието му. Използваните методи могат да бъдат разделени на 3 групи:

  • Кортикоидите са доминиращите лекарства по време на обостряне. Те се прилагат предимно по време на припадъчния период, главно интравенозно в инфузии. Използва се метилпреднизолон. Ако терапевтичният ефект е недостатъчен, можете да използвате Циклофосфамид еднократно.
  • По време на периода на превенция на рецидив, поддържащи дози преднизон или други имуносупресори (азатиоприн, циклофосфамид) се използват за забавяне на по-нататъшните атаки и стабилизиране на процеса. Този тип лечение се използва главно в ранните стадии на пароксизмална болест. Дългосрочната употреба на кортикостероиди е изпълнена с възможни странични ефекти, така че те винаги се дават в единична дневна доза през ден (променлив метод).
  • Симптоматичното лечение се ръководи от клинични прояви. За спастичност се използват мускулни релаксанти (Baclofen, Tizanidine, Tetrazepam). Мозъчните симптоми се подобряват от Физостигмин, тремор от Клоназепам, понякога в комбинация с Тримепранол. Парестезията може да бъде облекчена от карбамазепин, амитриптилин или хидантоини. Мелипрамин или Дитропан могат да се използват срещу нарушения на уринирането. Добре подбраната рехабилитация е част от лечението. Редовното целенасочено лечение е важно при наличието на определени провокативни фактори и подобрена прогноза.

Дифузна склероза на Шилдер

Демиелинизиращата болест е известна още като болест на Шилдер. Той засяга деца и млади хора, има ненаследствен характер, прогресивен (бързо развиващ се) курс. Максимално време за оцеляване - 10 години.

Основата на демиелинизиращото заболяване е значителен фокус на разрушаване на миелина по целия мозъчен лоб, като правило се разпространява през мозолистото тяло (опашното тяло, отговорно за прикрепването към мозъчните полукълба). Освен това има множество единични малки демиелинизиращи лезии в багажника, гръбначния мозък и зрителните нерви..

Симптоми

Развитието на болестта на Шилдер води до следните прояви:

  • хемиплегия (парализа на цялата лява или дясна страна на тялото) или квадриплегия (пълна или частична парализа на всичките 4 крайника и багажника);
  • омонимна хемианопсия (потъмняване на половината от зрителното поле);
  • корова слепота, глухота;
  • псевдобулбарен синдром.

Диагнозата и лечението са същите като при множествена склероза.

Полиневропатия, засягаща ПНС

Полиневропатията е група от демиелинизиращи заболявания на периферните нерви, които засягат и двата пола. В началото на заболяването участват влияния на ендогенни и екзогенни фактори:

  • възпаление;
  • метаболитно заболяване;
  • токсични, имунопатогенни ефекти;
  • дефицит на витамини, хранителни вещества;
  • дегенеративни, паранеопластични фактори и др..
  • наследствени: двигателна и сензорна невропатия;
  • метаболитни: захарен диабет, уремия, чернодробни нарушения, порфирия, хипотиреоидизъм;
  • хранителни дефицити: липса на витамини В12, В1, алкохол, недохранване, малабсорбция;
  • токсични: алкохол, лекарства, органични промишлени вещества (бензен, толуен, акриламид, въглероден дисулфид), метали (живак, олово);
  • възпалителни автоимунни: синдром на Guillain-Barré, остри и хронични възпалителни демиелинизиращи невропатии, лаймска болест;
  • автоимунни заболявания: полиартериит нодоза, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, саркоидоза;
  • паранеопластични: рак, лимфопролиферативни нарушения, миелом, гамопатия.

Основно се засягат дълги нерви, клиничните прояви преобладават в дисталните крайници (от противоположната страна на лезията). Знаците могат да бъдат симетрични или асиметрични. Чувствителните, двигателни, вегетативни симптоми често преобладават по отношение на 3-те основни типа нервни влакна.

Симптоми

Първите симптоми включват парене, изтръпване, стягане, студ, болка и намалено усещане. Тези симптоми обикновено започват от краката и се разпространяват до глезените. По-късно, когато лезиите нарастват в обем, проявите достигат до областта на пищяла, появяват се на пръстите.

Сред двигателните прояви най-чести са конвулсии, мускулни тремори (потрепвания), мускулна слабост, атрофия, повишена умора, нестабилна походка..

Разстройството на вегетативните нерви причинява нарушено изпотяване, кръвообращение и сърдечен ритъм. Наблюдава се намаляване на рефлексите, нарушена миризма, увреждане на дълбоката чувствителност и др..

Диагностика

Полиневропатията може да се развие остро и хронично. Демиелинизиращото заболяване изисква пълна професионална оценка. Необходимо е да се изследват кръв, урина (за да се изключат причините за диабет, нарушения на черния дроб, бъбреците и др.). Рентгенова снимка на гръдния кош, ЕМГ, изследване на цереброспиналната течност (лумбална пункция), семейни изследвания, нервни и мускулни биопсии.

Лечение

Можете да лекувате полиневропатия след определяне на нейната причина. Основата на терапията е именно елиминирането на причинителя. Значителна част от лечебния процес е поддържащ, насочен към регенерация на периферните нерви, но не засягащ основните причини и не лекува демиелинизиращо заболяване. Неприятните проблеми се елиминират от антидепресанти, успокоителни. Карбамазепин или фенитоин се използват за намаляване на нервното дразнене.

Странична амиотрофична склероза (LAS)

Болестта е известна още като болест на Лу Гериг или болест на моторните неврони.

LAS започва неусетно. Пациентът има затруднения при нормални дейности (писане, закопчаване). По-късно се развиват проблеми с ходенето, мускулни крампи и затруднено преглъщане. В крайна сметка пациентът е напълно парализиран, зависи от изкуственото дишане, храненето. С фатален LAS пациентът постепенно губи нервните клетки. В 5-10% от случаите заболяването е наследствено..

Демиелинизиращото заболяване се характеризира със селективно разстройство на централните и периферните двигателни неврони (двигателният неврон е нервна клетка, която инервира директно скелетната мускулатура). Говорим за постепенно изчезване на двигателните неврони на гръбначния мозък, в областта на мозъчния ствол, дегенерация на кортикоспиналния път. Положителното заключение при откриването на заболяване изисква загубата на около 40% от двигателните нерви. Дотогава болестта няма очевидни симптоми. За съжаление причината за разстройството все още не е известна. Това е комбинирана лезия на I и II двигателни неврони.

Симптоми

Типични прояви: мускулна атрофия, фасциоза, тендококова хиперрефлексия, спастични явления. Болестта започва на около 40-50 годишна възраст (по-често - до 60 години). Развива се тромавост на ръцете, по-късно се добавят трудности при ходене. Скоро настъпва мускулна атрофия. Може да присъстват мускулни спазми и болки. Понякога заболяването започва с булбарен синдром, затруднено говорене, преглъщане.

Лечение

Няма лечение за демиелинизиращо заболяване; терапията е само симптоматична, но не е много ефективна и не е насочена. Доказано е известно забавяне в хода на заболяването при употребата на лекарството Riluzole (Rilutek). Прогресията е много бърза, обикновено в рамките на 5 години от началото.

ADEM = остър дисеминиран енцефаломиелит

Демиелинизиращо заболяване на мозъка и гръбначния мозък, което се появява след остри вирусни инфекции (морбили, рубеола и др.) Или определени видове ваксинация (например срещу бяс, едра шарка и др.). Това е по-скоро имунологично усложнение на инфекцията, отколкото пряко увреждане на централната нервна система от вирус.

Клиничната картина не се различава от другите енцефаломиелити. Находките на CSF са или нормални, или показват цитологична дисоциация на протеините.

Заключение

Темата за демиелинизиращите заболявания отразява медицинското и социалното значение на тези заболявания, клопките на диагностиката, новите тенденции в лечението в ситуация на постоянно нарастване на броя на пациентите с подобни проблеми. Това е постоянна тема на повечето конгреси, тъй като демиелинизиращите разстройства са едно от най-сериозните заболявания на централната нервна система, главно с тежки последици, изискващи специализиран подход, който не включва използването на традиционни терапевтични методи.


Следваща Статия
ЕКГ техника