Инфекциозен ендокардит


Инфекциозният ендокардит е възпалителен процес с инфекциозен произход, който засяга вътрешната лигавица на сърцето (ендокарда), която облицова камерите и клапаните му.

Честотата на инфекциозния ендокардит, според различни автори, варира от 3 до 10 случая на 100 000 население. Жените се разболяват наполовина по-често от мъжете.

Причини и рискови фактори

За развитието на инфекциозен ендокардит е необходима комбинация от няколко фактора:

  • увреждане на ендотела на кръвоносните съдове и ендокарда;
  • преходна бактериемия (временна циркулация на патогенни или опортюнистични микроорганизми в кръвния поток);
  • намален общ имунитет;
  • нарушение на хемодинамиката и хемостазата.

Причината за преходна бактериемия обикновено се крие във фокуса на хроничната инфекция в организма или в извършването на инвазивни (т.е. тези, възникващи с увреждане на целостта на кожата) медицински процедури.

Най-честият причинител на подострата форма на инфекциозен ендокардит е зеленият стрептокок.

Острата форма на заболяването може да бъде причинена от:

  • Стафилококус ауреус;
  • Пневмококи;
  • ентерококи;
  • колибацилус.

Инфекциозният ендокардит, причинен от гъбична инфекция, анаеробни и грам-отрицателни патогени е много труден. Гъбичният ендокардит се причинява от продължителна антибиотична терапия или дългогодишен катетър във вената.

Микроорганизмите, циркулиращи в кръвния поток, проникват в кухината на сърцето и се придържат към ендокарда. Този процес се нарича адхезия, условията за протичането му са нарушен имунитет, както и вродени или придобити дефекти на клапанния апарат.

Инфекциозният ендокардит е изпълнен със сериозни усложнения, които могат да доведат до смърт: остра сърдечна недостатъчност, септичен шок, полиорганна недостатъчност и др..

Хемодинамичните нарушения, причинени от сърдечни дефекти, допринасят за появата на микротравми на ендокарда и клапите. Чрез тези наранявания инфекциозните агенти навлизат в ендокарда. Микробните колонии много бързо унищожават клапаните, в резултат на което вече не могат да изпълняват функциите си и пациентът развива бързо прогресираща сърдечна недостатъчност.

На фона на инфекциозния ендокардит има имунно увреждане на ендотела (вътрешния слой) на капилярите на лигавиците и кожата. Това се проявява със симптоми на хеморагична капиляротоксикоза или тромбоваскулит..

Форми на заболяването

В зависимост от причината за инфекциозния ендокардит, това се случва:

  • първичен - инфекциозният процес в ендокарда се развива на фона на първоначално непроменени клапи;
  • вторичен - инфекция в ендокарда се развива на фона на съществуваща патология на клапанния апарат или кръвоносните съдове.

По естеството на хода се различават следните форми на инфекциозен ендокардит:

  • остър - възниква като усложнение на медицински манипулации върху кръвоносните съдове, сърцето или острото септично състояние, продължава 1,5-2 месеца;
  • подостра - възниква при недостатъчно активно лечение на основното заболяване или остра форма на ендокардит, продължава повече от 2 месеца;
  • продължително - характеризира се с бавен ход и отсъствие на очевиден първичен гнойно-септичен фокус.

Според активността на възпалителния процес инфекциозният ендокардит може да бъде активен и неактивен (излекуван).

Възпалителният и деструктивен процес може да бъде ограничен (засегнати са само листовките на сърдечната клапа) или да надхвърлят засегнатата клапа.

Етапи на заболяването

В клиничното протичане на инфекциозния ендокардит се различават няколко етапа:

  1. Инфекциозно токсичен. Характеризира се с преходна бактериемия и образуването на микробни вегетации (колонии) върху клапите на сърцето и ендокарда.
  2. Имуно-възпалителни (инфекциозно-алергични). Характерни са симптомите на увреждане на вътрешните органи, тоест признаци на спленомегалия, нефрит, хепатит, миокардит.
  3. Дистрофичен. Развива се на фона на прогресивна сърдечна недостатъчност и септичен процес. Проявява се с тежки необратими увреждания на вътрешните органи, включително миокардна некроза.

Без лечение инфекциозният ендокардит е фатален в рамките на 1,5-6 месеца от появата на първите симптоми.

Симптоми

Острата форма на инфекциозен ендокардит се характеризира клинично предимно с признаци на токсемия и бактериемия. Те включват:

  • тежка обща слабост;
  • повишена умора;
  • намален апетит;
  • загуба на телесно тегло;
  • диспнея;
  • повишаване на телесната температура до високи стойности, което е придружено от огромни студени тръпки;
  • обилно изпотяване с намаляване на телесната температура;
  • Желязодефицитна анемия;
  • земен цвят на кожата;
  • петехии (малки точковидни кръвоизливи) върху лигавиците и кожата;
  • прищипващ симптом (натъртване с лека травма на кожата).

На фона на инфекциозния ендокардит повечето пациенти имат увреждане на самия сърдечен мускул (миокардит). По време на аускултация на сърцето се чуват функционални шумове, появата на които се обяснява с увреждане на клапата и анемия.

Поражението на аортните и (или) клапи на митралната клапа се придружава от появата и прогресирането на признаци на тяхната недостатъчност, както и сърдечна недостатъчност.

При подостър инфекциозен ендокардит тромботичните слоеве се откъсват от листовките на засегнатите сърдечни клапи, в резултат на което може да възникне емболия на кръвоносните съдове на далака, бъбреците и мозъка с образуването на сърдечен удар (некроза) на тези органи. Изследването разкрива:

  • увеличен черен дроб и далак (хепатоспленомегалия);
  • полиартрит;
  • дифузен (по-рядко фокален) гломерулонефрит.

Диагностика

При събиране на анамнеза трябва да се обърне специално внимание на предишни медицински интервенции и наличието на огнища на хронична инфекция. Потвърждаването на диагнозата инфекциозен ендокардит се извършва в съответствие с лабораторното и инструментално изследване на пациента, включително:

  • пълна кръвна картина (левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула наляво, значително увеличение на СУЕ);
  • бактериологична кръвна култура с определяне на чувствителност към антибиотици. Този тест се повтаря няколко пъти и вземането на кръвни проби се прави най-добре в разгара на треската;
  • кръвна химия. Отбелязват се промени в имунния статус (повишава се концентрацията на анти-тъканните антитела, намалява хемолитичната активност на комплемента) и протеиновия спектър (повишава се концентрацията на α-глобулини и впоследствие γ-глобулини);
  • EchoCG. Помага за визуализиране на микробна растителност с диаметър над 5 mm върху сърдечните клапи;
  • ядрено-магнитен резонанс или многослойна компютърна томография. Позволява с висока степен на точност да се оцени състоянието на клапаните, както и на цялото сърце като цяло.

Лечение

При инфекциозен ендокардит пациентът е хоспитализиран; показана строга почивка в леглото. Важен елемент от терапията е организирането на правилното хранене. Диетата трябва да бъде балансирана по отношение на съдържанието на хранителни вещества, витамини и микроелементи, да се състои от лесно смилаеми храни.

Основното лечение е медикаментозно лечение. Антибиотиците се предписват, като се отчита чувствителността на микрофлората, докато се получат резултатите от антибиотикограмата, се използват широкоспектърни антибиотици.

Честотата на инфекциозния ендокардит, според различни автори, варира от 3 до 10 случая на 100 000 население. Жените се разболяват наполовина по-често от мъжете.

Терапията на инфекциозен ендокардит с гъбична етиология се извършва с амфотерицин В за дълъг курс (до няколко месеца). В комплексната медикаментозна терапия на заболяването могат да се използват други средства с антимикробни свойства (антистафилококов глобулин, антистафилококова плазма, диоксидин).

Показани са методи за екстракорпорална детоксикация (вътресъдово ултравиолетово облъчване на кръв, плазмафереза, хемосорбция).

При наличие на съпътстващи заболявания (нефрит, полиартрит или миокардит) към терапевтичния режим се добавят нестероидни противовъзпалителни лекарства.

Когато сърдечните клапи са унищожени с развитието на тяхната недостатъчност след отшумяване на възпалителния процес, се извършва хирургическа интервенция за подмяна на клапите.

Възможни усложнения и последици

Най-опасните усложнения на инфекциозния ендокардит, които могат да доведат до смърт, са:

  • остра сърдечна недостатъчност;
  • респираторен дистрес синдром;
  • емболия в съдовете на мозъка или сърцето;
  • септичен шок;
  • полиорганна недостатъчност.

Прогноза

Прогнозата за инфекциозен ендокардит винаги е сериозна. Без лечение болестта завършва със смърт в рамките на 1,5–6 месеца от появата на първите симптоми. При навременна антибиотична терапия смъртността е 30%. При около 15% от пациентите инфекциозният ендокардит приема хроничен ход, при който периодите на ремисия са последвани от периоди на обостряне.

Предотвратяване

Пациентите с риск от развитие на инфекциозен ендокардит (с вродени или придобити сърдечни дефекти, протезни клапи, съдова патология, огнища на хронична инфекция в тялото) трябва да бъдат под лекарско наблюдение.

За да се предотврати бактериемия по време на инвазивни медицински процедури, трябва да се предписват широкоспектърни антибактериални лекарства.

Също така, за да се предотврати развитието на инфекциозен ендокардит, е необходимо:

  • редовно санирайте огнища на хронична инфекция в тялото;
  • избягвайте бактериални и вирусни инфекции и когато се появят, провеждайте своевременно лечение;
  • избягвайте хипотермия;
  • спазвайте правилното хранене;
  • провеждайте закалителни процедури.

Инфекциозен ендокардит

Ендокардитът е възпаление на съединителната тъкан (вътрешна) лигавица на сърцето, облицоваща неговите кухини и клапи, често от инфекциозен характер. Проявява се като висока телесна температура, слабост, студени тръпки, задух, кашлица, болка в гърдите, удебеляване на нокътните фаланги като „барабанни пръчки“. Често води до увреждане на сърдечните клапи (по-често аортна или митрална), развитие на сърдечни дефекти и сърдечна недостатъчност. Възможни са рецидиви, смъртността при ендокардит достига 30%.

  • Класификация на инфекциозния ендокардит
  • Симптоми на инфекциозен ендокардит
  • Усложнения на инфекциозен ендокардит
  • Диагностика на инфекциозен ендокардит
  • Лечение на инфекциозен ендокардит
  • Прогноза за инфекциозен ендокардит
  • Профилактика на инфекциозен ендокардит
  • Цени на лечение

Главна информация

Ендокардитът е възпаление на съединителната тъкан (вътрешна) лигавица на сърцето, облицоваща неговите кухини и клапи, често от инфекциозен характер. Проявява се като висока телесна температура, слабост, студени тръпки, задух, кашлица, болка в гърдите, удебеляване на нокътните фаланги като „барабанни пръчки“. Често води до увреждане на сърдечните клапи (по-често аортна или митрална), развитие на сърдечни дефекти и сърдечна недостатъчност. Възможни са рецидиви, смъртността при ендокардит достига 30%.

Инфекциозният ендокардит възниква, когато са налице следните състояния: преходна бактериемия, увреждане на ендокарда и съдовия ендотел, промени в хемостазата и хемодинамиката и нарушен имунитет. Бактеремията може да се развие със съществуващи огнища на хронична инфекция или инвазивни медицински процедури.

Водещата роля в развитието на подостър инфекциозен ендокардит принадлежи на зеления стрептокок, в остри случаи (например след операция на открито сърце) - на Staphylococcus aureus, по-рядко ентерококи, пневмококи, Escherichia coli. През последните години съставът на инфекциозните агенти на ендокардит се промени: броят на острите първични ендокардити със стафилококов характер се увеличи. При бактериемия със Staphylococcus aureus инфекциозният ендокардит се развива в почти 100% от случаите.

Ендокардитът, причинен от грам-отрицателни и анаеробни микроорганизми и гъбична инфекция, е тежък и се повлиява слабо от антибиотична терапия. Гъбичният ендокардит се появява по-често при продължително антибиотично лечение в следоперативния период, с дългогодишни венозни катетри.

Адхезията (адхезията) на микроорганизмите към ендокарда се улеснява от определени общи и местни фактори. Общите фактори включват тежки нарушения на имунитета, наблюдавани при пациенти с имуносупресивно лечение, при алкохолици, наркомани и възрастни хора. Местните включват вродени и придобити анатомични увреждания на клапите на сърцето, интракардиални хемодинамични нарушения, които се появяват при сърдечни дефекти.

Повечето подостри инфекциозни ендокардити се развиват с вродени сърдечни заболявания или ревматични сърдечни клапи. Хемодинамичните нарушения, причинени от сърдечни дефекти, допринасят за микротравми на клапите (главно митрални и аортни), промени в ендокарда. На сърдечните клапи се развиват характерни язвено-брадавични изменения, които приличат на карфиол (полипозно наслагване на тромботични маси върху повърхността на язви). Микробните колонии допринасят за бързото разрушаване на клапаните, може да настъпи тяхното втвърдяване, деформация и разкъсване. Повреденият клапан не може да функционира нормално - развива се сърдечна недостатъчност, която прогресира много бързо. Има имунно увреждане на ендотела на малки съдове на кожата и лигавиците, което води до развитие на васкулит (тромбоваскулит, хеморагична капилярна токсикоза). Характерно е нарушение на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове и появата на малки кръвоизливи. Често има лезии на по-големи артерии: коронарни и бъбречни. Често инфекцията се развива върху протезната клапа, като в този случай причинителят най-често е стрептокок.

Развитието на инфекциозен ендокардит се улеснява от фактори, които отслабват имунологичната реактивност на организма. Честотата на инфекциозния ендокардит непрекъснато се увеличава в целия свят. Рисковата група включва хора с атеросклеротични, травматични и ревматични увреждания на сърдечната клапа. Пациентите с дефект на интервентрикуларната преграда, коарктация на аортата имат висок риск от развитие на инфекциозен ендокардит. В момента броят на пациентите с протезни клапани (механични или биологични), изкуствени пейсмейкъри (пейсмейкъри) се е увеличил. Броят на случаите на инфекциозен ендокардит се увеличава поради използването на продължителни и чести интравенозни инфузии. Наркоманите често имат инфекциозен ендокардит.

Класификация на инфекциозния ендокардит

По произход се прави разлика между първичен и вторичен инфекциозен ендокардит. Първичното обикновено се среща при септични състояния с различна етиология на фона на непроменени сърдечни клапи. Вторичен - развива се на фона на съществуваща патология на кръвоносни съдове или клапи с вродени дефекти, ревматизъм, сифилис, след операция за подмяна на клапи или комисуротомия.

Според клиничния ход се различават следните форми на инфекциозен ендокардит:

  • остър - с продължителност до 2 месеца, развива се като усложнение на остро септично състояние, тежки наранявания или медицински манипулации на кръвоносни съдове, сърдечни кухини: нозокомиална (вътреболнична) ангиогенна (катетър) сепсис. Характеризира се с високо патогенен патоген с тежки септични симптоми.
  • подостра - продължава повече от 2 месеца, развива се при недостатъчно лечение на остър инфекциозен ендокардит или основното заболяване.
  • продължително.

При наркоманите клиничните характеристики на инфекциозния ендокардит са млада възраст, бързо прогресиране на деснокамерна недостатъчност и обща интоксикация, инфилтративно и деструктивно увреждане на белите дробове.

При пациенти в напреднала възраст инфекциозният ендокардит се причинява от хронични заболявания на храносмилателната система, наличие на хронични инфекциозни огнища, увреждане на сърдечните клапи. Разграничаване между активен и неактивен (излекуван) инфекциозен ендокардит. Според степента на поражение ендокардитът протича с ограничено увреждане на листовките на сърдечните клапи или с поражение, което се простира отвъд клапана.

Има следните форми на инфекциозен ендокардит:

  • инфекциозно-токсичен - характеризира се с преходна бактериемия, адхезия на патогена към променения ендокард, образуване на микробни вегетации;
  • инфекциозно-алергични или имунно-възпалителни - характерни са клинични признаци на увреждане на вътрешните органи: миокардит, хепатит, нефрит, спленомегалия;
  • дистрофичен - развива се с прогресирането на септичния процес и сърдечна недостатъчност. Характерно е развитието на тежки и необратими лезии на вътрешните органи, по-специално токсична дегенерация на миокарда с множество некрози. Увреждането на миокарда се среща в 92% от случаите на продължителен инфекциозен ендокардит.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Курсът на инфекциозния ендокардит може да зависи от възрастта на заболяването, възрастта на пациента, вида на патогена, както и от предишната антибиотична терапия. В случаите на силно патогенен патоген (Staphylococcus aureus, грам-отрицателна микрофлора) обикновено се наблюдават остра форма на инфекциозен ендокардит и ранно развитие на полиорганна недостатъчност и поради това клиничната картина се характеризира с полиморфизъм.

Клиничните прояви на инфекциозен ендокардит се дължат главно на бактериемия и токсинемия. Пациентите се оплакват от обща слабост, задух, умора, липса на апетит и загуба на тегло. Характерен симптом на инфекциозния ендокардит е треската - повишаване на температурата от субфебрилна до забързана (изтощителна), с втрисане и обилно изпотяване (понякога проливно изпотяване). Развива се анемия, проявяваща се с бледност на кожата и лигавиците, като понякога придобива "земен", жълтеникаво-сив цвят. Има малки кръвоизливи (петехии) по кожата, лигавицата на устата, небцето, по конюнктивата на очите и гънките на клепачите, в основата на нокътното легло, в областта на ключиците, произтичащи от крехкостта на кръвоносните съдове. Поражението на капилярите се установява с лека травма на кожата (симптом на прищипване). Пръстите приемат формата на барабанни пръчки, а ноктите - очила за часовници.

Повечето пациенти с инфекциозен ендокардит имат увреждане на сърдечния мускул (миокардит), функционални шумове, свързани с анемия и увреждане на клапата. Когато листовките на митралната и аортната клапа са повредени, се развиват признаци на тяхната недостатъчност. Понякога се наблюдава ангина пекторис, понякога се забелязва шум от триене на перикарда. Придобитите клапни дефекти и увреждане на миокарда водят до сърдечна недостатъчност.

При подострата форма на инфекциозен ендокардит се появява емболия на съдовете на мозъка, бъбреците и далака с тромботични наслагвания, откъснати от листовките на сърдечните клапи, придружени от образуването на сърдечни пристъпи в засегнатите органи. Открива се хепато- и спленомегалия, от страна на бъбреците - възможно е развитие на дифузен и екстракапилярен гломерулонефрит, по-рядко - фокален нефрит, артралгия и полиартрит.

Усложнения на инфекциозен ендокардит

Фатални усложнения на инфекциозния ендокардит са септичен шок, емболия в мозъка, сърцето, синдром на дихателен дистрес, остра сърдечна недостатъчност, полиорганна недостатъчност.

При инфекциозен ендокардит често се наблюдават усложнения от страна на вътрешните органи: бъбреци (нефротичен синдром, инфаркт, бъбречна недостатъчност, дифузен гломерулонефрит), сърце (дефекти на сърдечната клапа, миокардит, перикардит), бели дробове (инфаркт, пневмония, белодробна хипертония, абсцес), черен дроб ( абсцес, хепатит, цироза); далак (инфаркт, абсцес, спленомегалия, руптура), нервна система (инсулт, хемиплегия, менингоенцефалит, абсцес на мозъка), кръвоносни съдове (аневризми, хеморагичен васкулит, тромбоза, тромбоемболия, тромбофлебит).

Диагностика на инфекциозен ендокардит

При събиране на анамнеза пациентът се оценява за наличие на хронични инфекции и медицински интервенции. Окончателната диагноза на инфекциозния ендокардит се потвърждава от данните от инструментални и лабораторни изследвания. Клиничният анализ на кръвта разкрива голяма левкоцитоза и рязко увеличение на СУЕ. Важна диагностична стойност има множествена бактериална култура на кръв за идентифициране на причинителя на инфекцията. Вземането на кръвни проби за бактериологична култура се препоръчва в разгара на треската.

Данните от биохимичния кръвен тест могат да варират в широки граници за една или друга патология на органа. При инфекциозен ендокардит се отбелязват промени в протеиновия спектър на кръвта: (α-1 и α-2-глобулини се увеличават, по-късно γ-глобулини), в имунния статус (CEC, имуноглобулин М се увеличава, общата хемолитична активност на комплемента намалява, нивото на антитела срещу антитела се увеличава).

EchoCG е ценно инструментално проучване при инфекциозен ендокардит, което позволява да се открие растителност (с размер повече от 5 mm) на сърдечните клапи, което е пряк признак на инфекциозен ендокардит. По-точна диагноза се извършва с помощта на ЯМР и MSCT на сърцето.

Лечение на инфекциозен ендокардит

В случай на инфекциозен ендокардит, лечението е задължително стационарно, докато общото състояние на пациента се подобри, не се предписва почивка в леглото и диета. Основната роля при лечението на инфекциозен ендокардит се възлага на медикаментозна терапия, главно антибактериална терапия, която започва незабавно след кръвната култура. Изборът на антибиотик се определя от чувствителността на патогена към него, за предпочитане е да се предписват антибиотици с широк спектър на действие.

При лечението на инфекциозен ендокардит антибиотиците от пеницилиновата серия в комбинация с аминогликозиди имат добър ефект. Гъбичният ендокардит е труден за лечение, така че амфотерицин В се предписва за дълго време (няколко седмици или месеци). Използват се и други средства с антимикробни свойства (диоксидин, антистафилококов глобулин и др.) И немедикаментозни методи на лечение - плазмафереза, автотрансфузия с ултравиолетова облъчена кръв.

При съпътстващи заболявания (миокардит, полиартрит, нефрит) към лечението се добавят нехормонални противовъзпалителни лекарства: диклофенак, индометацин. При липса на ефект от медикаментозно лечение е показана хирургическа интервенция. Протезирането на сърдечните клапи се извършва с изрязване на увредените области (след като тежестта на процеса отшуми). Хирургичните интервенции трябва да се извършват от кардиохирург изключително по показания и да бъдат придружени от антибиотици.

Прогноза за инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит е едно от най-тежките сърдечно-съдови заболявания. Прогнозата за инфекциозен ендокардит зависи от много фактори: съществуващи лезии на клапана, навременност и адекватност на терапията и др. Острата форма на инфекциозен ендокардит без лечение е фатална след 1-1,5 месеца, подострата форма - след 4-6 месеца. При адекватна антибиотична терапия смъртността е 30%, при инфекция на протезни клапи - 50%. При пациенти в напреднала възраст инфекциозният ендокардит е по-бавен, често не се диагностицира веднага и има по-лоша прогноза. При 10-15% от пациентите се отбелязва преходът на заболяването в хронична форма с рецидиви на обостряне.

Профилактика на инфекциозен ендокардит

За лица с повишен риск от развитие на инфекциозен ендокардит се установява необходимият надзор и контрол. Това се отнася преди всичко за пациенти с протезни сърдечни клапи, вродени или придобити сърдечни дефекти, съдова патология, с анамнеза за инфекциозен ендокардит, с огнища на хронична инфекция (кариес, хроничен тонзилит, хроничен пиелонефрит).

Развитието на бактериемия може да бъде придружено от различни медицински манипулации: хирургични интервенции, урологични и гинекологични инструментални изследвания, ендоскопски процедури, екстракция на зъби и др. За профилактични цели тези интервенции се предписват курс на антибиотична терапия. Също така е необходимо да се избягват хипотермия, вирусни и бактериални инфекции (грип, тонзилит). Необходимо е да се санират огнищата на хронична инфекция поне веднъж на 3 до 6 месеца.

Остър и подостър инфекциозен ендокардит (I33.0)

Версия: Наръчник за болести по MedElement

Главна информация

Кратко описание

- Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

Класификация


Съвременна класификация, предложена от Европейското кардиологично общество

В зависимост от локализацията на инфекцията и наличието / отсъствието на интракардиален материал:

4. IE, свързан с устройството (постоянен пейсмейкър или кардиовертер-дефибрилатор).

В зависимост от метода на заразяване:

1. IE, свързано с медицински грижи:
- вътреболнични - признаци / симптоми на IE се появяват повече от 48 часа след хоспитализация;

- нозокомиален - IE се появи по-малко от 48 часа след хоспитализация на пациент, който получава медицинска помощ (живот в старчески дом или продължително лечение, получаване на интензивно лечение 90 дни преди IE, старчески дом или интравенозна терапия, хемодиализа, интравенозна химиотерапия за 30 дни преди началото на IE).
2. Придобити в общността IE - прояви на IE са настъпили по-малко от 48 часа след хоспитализация на пациент, който не отговаря на критериите за вътреболнична IE.
3. IE, свързана с интравенозна употреба на наркотици.


Активно IE (критерии за активност на процеса):


Връщаемо:
- рецидив (повтарящи се епизоди на IE, причинени от същия микроорганизъм 6 месеца след началния епизод).


Преди това бяха разграничени острата и подострата форма на IE. Сега не се препоръчва да се използва такава терминология, тъй като при ранното предписване на антибиотична терапия разликите в хода на острата и подострата ИЕ често се размиват.

На практика често се използва следната IE класификация:

Клинична и морфологична форма:
- първичен инфекциозен ендокардит - възникващ върху непокътнати сърдечни клапи;
- вторичен инфекциозен ендокардит - възникващ на фона на съществуващата патология на сърдечните клапи в резултат на предишна ревматична, атеросклеротична лезия или предишен инфекциозен ендокардит.

По етиологичен фактор:
- стрептококов;
- стафилококов;
- ентерококови и др..

В хода на заболяването:
- остър IE - продължителност по-малка от 2 месеца;
- подостра IE - с продължителност повече от 2 месеца;
- продължителен IE - използва се изключително рядко в значението на слабо проявен субакутен IE.

Специални форми на IE:
- вътреболнична IE;
- IE на протезната клапа;
- IE при лица с имплантирани интракардиални устройства: пейсмейкър и кардиовертер-дефибрилатор;
- IE при лица с трансплантирани органи;
- IE сред наркоманите;
- IE при възрастни и сенилни хора.

Етиология и патогенеза

Инфекциозният ендокардит (IE) е полиетиологично заболяване. В момента са известни повече от 128 микроорганизми-патогени на патологичния процес.

Чести причинители на IE:
- стафилококи;
- стрептококи;
- грам-отрицателни и анаеробни бактерии;
- гъби.
В страните от ЕС стафилококите са изолирани при 31-37% от пациентите, грам-отрицателните бактерии - при 30-35%, ентерококите - при 18-22%, зелените стрептококи - при 17-20%.
Не винаги е възможно да се изолира патогенът от кръвта на пациенти с IE и в много случаи истинският причинител на заболяването остава неизвестен. В 50-55% от случаите в острия период и в 80-85% от случаите в подострия период кръвните култури са стерилни. Това може да се дължи на антибиотична терапия, предшестваща вземането на кръв, несъвършено бактериологично оборудване за инокулация, наличие на бактерии в кръвта, които изискват използването на специални среди (анаероби, сателити и стрептококови щамове с променени свойства - зависими от тиол или витамин В6, L-форми на бактерии, бруцела). Необходими са специални методи за изолиране на вируси, рикетсии, хламидии, гъбички.

Инвазията на микроорганизми и появата на ендокардит се случва главно в места с градиент на високо налягане, регургитация на клапата и стесняване на междукавитарните комуникации. В тази връзка IE се наблюдава по-често с дефекти на лявото сърце, тъй като кръвното налягане в тях е 5 пъти по-високо, отколкото в дясното.

Епидемиология

Фактори и рискови групи


Група с висок риск:
- лица с протезни клапани, включително биопротези и хомографти;
- лица, които са имали IE (включително тези, които са развили IE без предишни сърдечни заболявания);
- пациенти със сложни вродени дефекти от "син" тип (тетралогия на Fallot, транспониране на големи съдове, единствената сърдечна камера и др.);
- пациенти, които са претърпели байпасна операция между голямото и белодробното кръвообращение (за премахване на хипоксия) с дефекти от "син" тип.


Умерена рискова група:
- други вродени сърдечни дефекти (с изключение на дефект на предсърдната преграда, при които рискът от IE е минимален);
- придобити дефекти от ревматичен и друг характер (дори след хирургично лечение);
- хипертрофична кардиомиопатия;
- пролапс на митралната клапа с регургитация.

Клинична картина

Симптоми, разбира се

Основните клинични прояви на инфекциозен ендокардит (IE) обикновено се разделят на:
- свързано с наличието на септично възпаление с характерни прояви на инфекциозно-възпалителен и имунопатологичен процес;
- причинени от емболични усложнения - "преходни" абсцеси на различни органи с клиника, характерна за лезията на определен орган;

- инфаркти (като следствие от съдова тромбоза) с развитието, в зависимост от локализацията на лезията на съответната клиника;
- прогресиращо сърдечно заболяване с клапна недостатъчност, нарушения на ритъма и проводимостта и развитие на сърдечна недостатъчност.


Трябва да се отбележи, че IE не винаги проявява клинични симптоми на инфекциозния процес, поради което първите оплаквания на пациентите могат да се дължат на тромбоемболични усложнения с характерна клиника в зависимост от засегнатия орган..


Специфични оплаквания, в зависимост от локализацията на лезията, се присъединяват към общото със сърдечно увреждане, развитие на емболични или тромбоемболични усложнения.

Увреждането на сърцето може да бъде възпалително с развитието на миокардит и перикардит (нарушения на ритъма и проводимостта, сърдечна недостатъчност). Въпреки това, в повечето случаи основният симптом на IE е увреждането на клапаните:
- аортна клапа с развитието на нейната недостатъчност - 62-66%;
- митрална - 14-49%;
- трикуспидален - 1-5% (в 46% от случаите се наблюдава при наркомани, използващи инжекционни форми на инжектиране на наркотици);
- едновременно включване на няколко клапана в процеса (комбинирано увреждане на аортната и митралната клапа се наблюдава в 13% от случаите).

Засягане на аортната клапа
Високото пулсово налягане (значителна разлика между систолното и диастолното налягане се постига чрез намаляване на диастолното налягане) е първият клиничен симптом, който подозира развитието на недостатъчност на аортната клапа.
Аускултаторната картина се характеризира с диастоличен шум, който се появява в началото на диастолата.
Често увреждането на аортната клапа се усложнява от абсцес на аортния корен, който е придружен от нарушена AV проводимост, признаци на перикардит и миокардна исхемия (компресия на коронарната артерия). Миокардната исхемия при IE се среща доста често и се причинява не само от компресия на коронарните артерии, но и от коронарните артерии Коронарит - възпаление на коронарните артерии на сърцето
, намален кръвен поток в резултат на недостатъчност на аортната клапа или тромбоемболични усложнения. Възможно развитие на остра сърдечна недостатъчност в резултат на недостатъчност на коронарния кръвен поток, отказ на клапанния апарат или фистулизация на абсцес.


Чернодробните лезии при IE се характеризират с развитие на хепатит, инфаркт или абсцес на черния дроб със съответни клинични прояви. Възможна хепатомегалия Хепатомегалия - значително увеличение на черния дроб.
, поради сърдечна недостатъчност.

Увреждането на централната нервна система може да се развие в резултат на инфекциозно токсично увреждане (енцефалит или менингит, имунен васкулит) или усложнения на IE (инфаркти, хематоми, абсцеси на мозъка). Възможно развитие на инфекциозни психози с психомоторна възбуда, халюцинации и делириум.

Диагностика

За диагнозата е достатъчно да се идентифицира един от горните критерии..

- пет малки критерия.

Възможен IE:

Инструментални методи за изследване

1. Електрокардиография. Промените в IE са неспецифични. В случай на миокардит (дифузен или фокален) е възможно да се идентифицират признаци на AV блок, сплескване или инверсия на Т-вълната, депресия на RS-T сегмента. Тромбоемболизмът в коронарните артерии се придружава от характерни ЕКГ признаци на миокарден инфаркт (патологична Q вълна, промени в RS-T сегмента и др.).

Основните критерии за IE на клапна протеза по време на ехокардиография: микробна растителност, разположена на изкуствена клапа или паравануларна, абсцес на сърцето и признаци на „разкъсване“ на протезата.
Допълнителни критерии: парапротезна фистула, тежка регургитация на парапротезни фистули, протезна клапна тромбоза, перикарден излив, септична лезия на вътрешните органи.

Лабораторна диагностика

Сеене на кръв. За откриване на бактериемия се препоръчва да се вземат поне три пъти отделно събиране на венозна кръв в количество от 5-10 ml на интервали от 1 час (независимо от телесната температура) Ако пациентът е получил кратък курс на антибиотици, култивирането трябва да се направи 3 дни след спиране на антибиотиците При продължителна употреба на антибиотици кръвната култура може да бъде отрицателна за 6-7 дни или повече. След идентифициране на патогена е необходимо да се определи неговата чувствителност към антибиотици.

Микробиологичен метод за кръвен тест

Диференциална диагноза

В ранните етапи на инфекциозния ендокардит (IE) той трябва да бъде разграничен от обширен списък от заболявания и синдроми. Най-важните сред тях са:
- треска с неизвестна етиология;
- ревматоиден артрит със системни прояви;
- остра ревматична треска;
- системен лупус еритематозус;
- нодоза на полиартериит;
- неспецифичен аортоартериит;
- антифосфолипиден синдром;
- инфекциозни заболявания, протичащи с висока температура, обрив и спленомегалия (генерализирана форма на салмонелоза, бруцелоза);
- злокачествени новообразувания (неходжкинови лимфоми, лимфогрануломатоза);
- сепсис.

Хроничният пиелонефрит в остър стадий (особено при възрастните хора) има характерна клинична картина (треска с втрисане, анемия, ускорена СУЕ, понякога бактериемия), подобна на IE с бъбречно засягане. От друга страна, пациентите с пиелонефрит могат да развият IE, причинена от микрофлора, която е най-често срещана при инфекции на пикочните пътища (Escherichia coli, Proteus, ентерококи).

Злокачествените новообразувания, особено при възрастните хора, са трудни за разграничаване от IE. При тумори на дебелото черво и панкреаса често се отбелязва хипернефрома, висока температура. Възрастните хора често имат груб систоличен шум на митрална регургитация, който е следствие от хронична исхемична болест на сърцето. Също така често се чува протодиастоличният шум при аортна регургитация на атеросклеротичен генезис. При наличие на тумор при такива пациенти се открива анемия и ускорена СУЕ. В такива ситуации е необходимо да се изключи туморът, преди да се установи диагнозата IE. Трябва да се има предвид, че при възрастни и сенилни пациенти е възможна комбинация от IE и тумор.
Злокачествените новообразувания като лимфоми и лимфогрануломатоза започват с трескава треска, студени тръпки, обилно изпотяване, загуба на тегло.
Клиниката на неходжкиновите лимфоми се характеризира с еднакво честа лимфаденопатия както на всички лимфни възли, така и на отделните им групи. Първите симптоми са увеличаване на една (50%) или две (15%) групи лимфни възли, генерализирана лимфаденопатия (12%), признаци на интоксикация (86-94%). Кръвните тестове разкриват: левкоцитоза (8-11%) и / или левкопения (12-20%), лимфоцитоза (18-22%), повишена СУЕ (13,5-32%).
Диагнозата се проверява въз основа на данните от хистологичното изследване на лимфните възли.

Усложнения

Фатални усложнения при инфекциозен ендокардит:
- септичен шок;
- респираторен дистрес синдром;
- полиорганна недостатъчност;
- остра сърдечна недостатъчност;
- емболия в мозъка, сърцето.

Лечение

Ниска чувствителност към пеницилин (MIC

Бензилпеницилин 16-20 милиона IU / ден 4-6 пъти на ден IV + гентамицин 3 mg / kg / ден 2 пъти на ден IV, 4 седмици

Пациенти с алергия към пеницилин и със стрептококи, чувствителни към пеницилин и гентамицин

Ванкомицин 30 mg / kg / ден 2 пъти дневно интравенозно + гентамицин 3 mg / kg / ден 2 пъти дневно интравенозно, 6 седмици

Резистентни към пеницилин щамове (MIC> 8 mg / L)

Както и в предишната група

Щамове, устойчиви на ванкомицин, включително нискоустойчиви (MIC 4-16 mg / L) или силно устойчиви на гентамицин *

Трябва да се консултира опитен микробиолог. При липса на ефект от терапията е показана бърза смяна на клапата.

* - за резистентни ентерококи може да се използва оксазолидинон, но само след консултация със специализирана клиника

Избор на антибиотичен режим за лечение на стрептококов IE с лезии на собствени или протезни клапи

Схема А: повреда на собствените клапани; висока чувствителност към пеницилин (MIC

Пациенти под 65 години с нормални нива на креатинин

Бензилпеницилин 12-20 милиона U / ден 4-6 пъти дневно IV, 4 седмици + гентамицин 3 mg / kg / ден (не повече от 240 mg / ден) 2-3 пъти дневно IV, 2 седмици

Същият + бърз клиничен отговор на терапията и неусложнен курс

Бензилпеницилин 12-20 милиона IU / ден 4-6 пъти дневно IV, 2-4 седмици (7 дни стационарно лечение, по-нататък - амбулаторно)

Пациенти над 65-годишна възраст и / или повишени нива на креатинин или алергия към пеницилин

Доза бензилпеницилин в зависимост от бъбречната функция в продължение на 4 седмици или цефтриаксон * 2 g / ден i.v. 1 път на ден в продължение на 4 седмици

Алергия към пеницилин и цефалоспорини

Ванкомицин 30 mg / kg / ден 2 пъти дневно IV, 4 седмици

Схема Б: средна чувствителност към пеницилин (MIC 0,1–0,5 mg / l) или протезна клапа

а) бензилпеницилин 20-24 милиона IU / ден 4-6 пъти на ден IV или цефтриаксон * 2 g / ден 1 път на ден IV, 4 седмици + гентамицин ** 3 mg / kg / ден (не повече от 240 mg / ден) 2-3 пъти дневно интравенозно, 2 седмици с преминаване към цефтриаксон 2 g / ден интравенозно 1 път на ден за следващите 2 седмици

б) монотерапия с ванкомицин 30 mg / kg / ден 2 пъти дневно i.v., 4 седмици

Схема Б: Резистентност към пеницилин (MIC> 0,5 mg / L)

Вижте схемата за лечение на ентерококи

* - по-специално за пациенти с алергия към пеницилин;
** - алтернатива - нетилмицин 2-3 mg / kg / ден 1 път на ден (ниво на пикова концентрация по-малко от 16 mg / l)

Избор на антибиотичен режим за лечение на IE, причинен от стафилококи

Схема А: Ендокардит на собствени клапи

SG, чувствителен към метицилин, без алергия към пеницилин

Оксацилин 2 8-12 g / ден 3-4 пъти на ден IV в продължение на поне 4 седмици 3 + гентамицин 3 mg / kg / ден (не повече от 240 mg / ден) 2-3 пъти на ден IV през първите 3 –5 дни лечение

SG, чувствителен към метицилин, алергия към пеницилин 1

Ванкомицин 4 30 mg / kg / ден 2 пъти на ден IV, 4-6 седмици 5 + гентамицин 3 mg / kg / ден (не повече от 240 mg / ден) 2-3 пъти на ден IV през първите 3– 5 дни лечение

3S метицилин устойчив

Ванкомицин 4 30 mg / kg / ден 2 пъти дневно iv, 6 седмици

Схема Б: Ендокардит, включващ протезни клапи

ZS, чувствителен към метицилин

Оксацилин 2 8-12 g / ден 4 пъти на ден iv минимум + рифампицин 900 mg / ден 3 пъти на ден i / v, и двете лекарства за 4 седмици + гентамицин 3 mg / kg / ден (не повече от 240 mg / ден ) 3 пъти дневно IV, през първите 2 седмици от лечението

ZS устойчив на метицилин и CONS

Ванкомицин 4 30 mg / kg / ден 2 пъти на ден IV, за 6 седмици + рифампицин 300 mg / ден 3 пъти на ден IV + гентамицин 6 3 mg / kg / ден (не повече от 240 mg / ден) 3 веднъж дневно i / v, и двете лекарства в продължение на 6-8 седмици

Забележка

ЗС - Staphylococcus aureus (S. aureus)
ПРОТИВ - коагулаза-отрицателен стафилокок (ако е чувствителен към оксацилин, тогава гентамицинът се заменя с оксацилин)
1 - отнася се както за реакция от незабавен тип, така и за свръхчувствителност от забавен тип
2 - или неговите аналози
3 - с изключение на “интравенозните” наркомани, които се нуждаят от двуседмичен курс
4 - интравенозно приложение на всяка доза за поне 60 минути
5 - общата продължителност на лечението за пациенти, които преди са получавали оксацилин, трябва да бъде най-малко 4 седмици, не се провежда втори курс на терапия с гентамицин
6 - ако чувствителността към гентамицин е доказана in vitro, тогава той се добавя със S. aureus за пълния курс на терапия и с CONS - само за първите 2 седмици. Ако микроорганизмът е устойчив на всички аминогликозиди, тогава вместо гентамицин се използват флуорохинолони.

Антимикробна терапия на IE с отрицателна кръвна култура или ако има индикации за спешно започване на терапията до определяне на вида на микроорганизма

IE с повреда на собствените си клапани

Ендокардит

Главна информация

Инфекциозният ендокардит (синоним - бактериален ендокардит) е системно възпалително заболяване с първично увреждане на клапния апарат на сърцето, ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето) и съдовия ендотел. Терминът "бактериален" напълно отразява етиологичния фактор на това заболяване, което се причинява от широк спектър от патогени, чийто списък се актуализира ежегодно. Ако в предантибиотичния период водещата позиция е била заета от зелени стрептококи, то от 70-те години се е увеличила ролята на грам-отрицателни микроорганизми и стафилококи, а в последно време - гъбички, които причиняват тежко протичане на заболяването, което е трудно за лечение.

Болестта протича според вида на сепсиса с увреждане на органите и развитието на множество усложнения, откъдето идва и друго име за тази патология - септичен ендокардит. Болестта се характеризира с първична локализация на патогена върху клапите на сърцето и ендокарда, малко по-рядко по стената на аортата или големите артерии. Болестта се придружава от бактериемия, протича с разрушаване (разрушаване) на сърдечните клапи, емболия и тромбохеморагични лезии на вътрешните органи. Инфекциозният ендокардит не е хронично заболяване и ако има повтарящи се епизоди на заболяването (след 1 година или по-късно), тогава говорим за нов случай на ендокардит, причинен от друг патоген, но развит на фона на съществуващ сърдечен дефект.

В момента проблемът с инфекциозния ендокардит е особено спешен, тъй като честотата се е увеличила с 3-4 пъти. Като цяло заболяването се характеризира с тежко протичане и смъртността остава на високо ниво (до 30%, а сред възрастните хора - над 40%). Средната възраст на пациентите е 43-50 години. Мъжете се разболяват 2-3 пъти по-често от жените; на възраст над 60 години съотношението достига 8: 1. С развитието на нови групи антибиотици е възможно да се контролира тази инфекция и да се постигне излекуване.

Патогенеза

Няколко фактора играят роля в патогенезата:

  • инфекциозен агент;
  • променен ендотел на клапата;
  • имунитет на тялото.

Има няколко етапа в развитието на това заболяване:

  • първоначално увреждане на ендокарда;
  • бактериемия;
  • прикрепването на бактерии към клапите и образуването на микробни вегетации;
  • отслабване на защитата на макроорганизма;
  • образуването на системна възпалителна реакция с увреждане на сърцето и вътрешните органи;
  • развитие на дистрофични необратими промени в органите и декомпенсация на сърдечната дейност.

Увреждането на ендокарда и клапанния апарат се причинява от ускорен кръвен поток при вродени и придобити сърдечни дефекти, електроди или катетри. Механичните повреди причиняват освобождаването на извънклетъчни протеини, производството на тъканния фактор, отлагането на фибрин (кръвни съсиреци, тромбогетации) в увредената област. Този небактериален тромбоендокардит може да съществува дълги години и при наличие на инфекциозен фактор (екстракция на зъби, различни хирургични интервенции, стоматологични процедури) улеснява бактериалното прикрепване и локалната инфекция.

Инфекцията с тромбогетации причинява образуването на брадавикови израстъци, груби нарушения на структурата на клапаните. Развитието на възпаление без предшестващо увреждане на клапата е възможно - това се случва при заразяване с силно вирулентни микроорганизми (гъбички, Staphylococcus aureus), които имат повишена адхезивна способност.

Източници на бактериемия (бактерии, постъпващи в кръвния поток) са огнища на хронична инфекция и медицински инвазивни изследвания. Рискът от развитие на IE зависи от масивността и вида на бактериемията. Висок риск с единична "масивна" бактериемия по време на операция или честа малка бактериемия. Бактериемията на Staphylococcus aureus е сто процентов рисков фактор, тъй като този микроорганизъм има висока способност да се прикрепя към ендокарда и неговата бактериемия винаги причинява развитието на IE. По-малко вирулентност при стрептококи, епидермални стафилококи и пневмококи.

Прикрепването на патогенни бактерии към клапите също се влияе от няколко фактора, които могат да бъдат класифицирани като местни или общи. Местните включват вродени и придобити промени в клапаните и хемодинамични нарушения в сърцето. Предразполагащите условия се създават от изкуствени клапани. При прехода на бактериемия към IE, състоянието на естествените защитни сили на организма, които са често срещан фактор, е от значение. Отслабването на защитата от съпътстващи заболявания, възраст, прием на имуносупресивни лекарства, наркотици и алкохол (което означава хроничен алкохолизъм) има отрицателен ефект.

Постоянната бактериемия стимулира хуморалния и клетъчния имунитет и задейства имунопатологични механизми, присъщи на възпалението. На този етап се образуват циркулиращи имунни комплекси (CIC) и нивата им се повишават. ЦИК съдържат бактериални антигени. Циркулирайки в кръвта, те навлизат и се отлагат в тъканите и органите: бъбреците, серозните мембрани, съдовете, синовиалната (ставна) течност и синовиалните мембрани, миокарда. Така се развиват системните прояви на болестта..

Бактериите стимулират образуването на тромби; в състава на тромбите бактериите се редуват с фибрин. Появяват се вегетации върху клапите и ендокарда (най-често на места с най-високо кръвно налягане), бързо нарастващи по размер. Когато достигнат размер от 1 см, те стават подвижни, откъсвайки се от мястото на закрепване, навлизат в артериалния ток (ако има ендокардит на левите камери на сърцето) и причиняват тромбоемболия на различни органи - мозъка, бъбреците, артериите на крайниците, далака. Когато десните камери са повредени, кръвните съсиреци навлизат в белодробната циркулация, причинявайки инфарктна пневмония. Васкулит и кръвоизливи се развиват в много органи.

На мястото на прикрепване на растителността възниква полипоидно-улцерозен процес, възпалението може да бъде толкова изразено, че да настъпи пълно унищожаване на клапаните на клапата или да се образуват абсцеси, които се разпространяват в пръстеновидния фиброз и по-нататък в миокарда. Ако абсцесите засягат пътищата, тогава възникват нарушения на ритъма и проводимостта. Абсцесите на фиброзни пръстени при наличие на протези водят до образуване на фистули (фистули, канали) и протезата може да се откъсне.

Класификация

Според клиничната и морфологична форма

  • Първична - повреда на непроменените клапани.
  • Вторично - лезия на фона на вродени / придобити промени в клапаните, преградите и кръвоносните съдове (ревматични, атеросклеротични лезии и ендокардит, пострадали по-рано).

По опции за потока

  • Остра, с продължителност до два месеца.
  • Подостра, с продължителност повече от два месеца.

По клинични прояви

  • Неактивен, при който няма лабораторни и клинични признаци на възпаление.
  • Активен, проявява се клинично и лабораторно.

По наличието на усложнения

  • Екстракардиални усложнения, включително емболия, абсцес на органа, мозъчно-съдов инцидент, периферни съдови аневризми, нефрит, инфарктна пневмония, васкулит, миокардит и серозит.
  • Интракардиални усложнения - емболичен миокарден инфаркт, абсцеси на сърдечни структури, интракардиални патологични шунтове.

Чрез наличие или липса на имплантирани устройства

  • Естествени клапани (ляво и дясно сърце).
  • Протезни клапани (ляво и дясно сърце).
  • Интракардиални пейсмейкъри или кардиовертери.

Ранният протезен ендокардит възниква в рамките на една година след протезирането. Късно - една година след операцията.

Още през 60-те години се аргументира съществуването на патогенетични връзки между ревматизъм (остра ревматична треска в тази терминология) и инфекциозен ендокардит. Болестите са свързани само от наличието на ендокардит. ARF е системно заболяване на съединителната тъкан, но с преобладаваща лезия на клапния апарат на сърцето с образуване на миокардни дефекти.

Ревматичният ендокардит при остра ревматична треска е тясно свързан със стрептококова инфекция на фаринкса (бета-хемолитичен стрептокок А се изолира при микробиологично изследване и се потвърждава от серологични), а полиартритът е симетричен. Ревматичният ендокардит често възниква с увреждане на митралната клапа, дефектът се формира бавно. Ходът на заболяването не е толкова тежък и на фона на противовъзпалителна и антибиотична терапия се наблюдава бързо обратно развитие на симптомите и подобряване на лабораторните параметри.

Инфекциозният ендокардит възниква след медицински процедури, придружени от бактериемия. Пациентът се притеснява от студени тръпки, има бързо формиране на сърдечни заболявания с развитие на сърдечна недостатъчност, поява на кръвоизливи по кожата и лигавиците. Отличителна черта е липсата на ефект от противовъзпалителната терапия.

Също така, не бъркайте IE и брадавичен ендокардит, което е типична морфологична промяна в клапите при ревматизъм. Има остър брадавичен ендокардит и повтарящ се брадавичен ендокардит. Първата форма се развива върху непроменена клапа. Листът на клапата е тънък, по линията на тяхното затваряне се получава ерозия с отлагане на фибрин, които приличат на брадавици. Това разположение на брадавици по линията на затваряне на клапана е типично. С течение на времето клапанът се втвърдява и се развиват кръвоносни съдове, които клапите обикновено не съдържат.

Повтарящият се брадавичен ендокардит се появява на вече променен клапан в резултат на многократни атаки на ревматизъм. В същото време клапите се променят значително - те растат заедно по линията на затваряне, отбелязва се склероза на свободните им ръбове и в същото време се намаляват сухожилните нишки. Така се образуват остиална стеноза и клапна недостатъчност. Появяват се новообразувани съдове.

Брадавични и верукозно-полипозни промени в клапите също могат да възникнат при IE и системен лупус еритематозус. При системен лупус еритематозус малки „брадавици“ осеяват цялата повърхност на клапата, париеталния ендокард и хордите.

Причините

Повече от 128 различни микроорганизми са причина за ендокардит при възрастни:

  • грам-положителни коки: стрептококи, ентерококи, стафилококи епидермидис (при хора, които инжектират наркотици), стафилококи ауреус и зеленикави;
  • грам-отрицателни бактерии: Escherichia, Salmonella Shigella, Proteus, Escherichia coli;
  • гъбички от рода Candida (в 5% от случаите);
  • изключително редки дифтероиди, листерия, рикетсия, хемофилус, хламидия, легионела, ейкенела;
  • Pseudomonas aeruginosa, който причинява тежко разрушаване на клапата, този патоген е устойчив на антибиотична терапия.

Стрептококът остава водещ етиологичен агент. Принадлежи към α-хемолитични стрептококи и обикновено живее в устната кухина. Той навлиза в кръвта по време на нараняване на челюстта, стоматологични процедури (екстракция на зъби), хирургични интервенции в лицево-челюстната област. Озеленяващият стрептокок (Str. Bovis) живее в стомашно-чревния тракт и през последните години е от голямо значение за развитието на ендокардит, който възниква на фона на онкологични (или възпалителни) процеси в дебелото черво.

Второто място в структурата на патогените се заема от стафилококи S. Aureus и S. epidermidis. Тези микроорганизми се изолират по време на развитието на ендокардит при наркомани и при пациенти с протезни клапи. Видът на патогена определя леталността при това заболяване. Най-опасен е Staphylococcus aureus, тъй като именно с него е свързан рискът от смърт и увреждане.

Патогенът произвежда токсини, които причиняват промени в коагулационната система на кръвта и има множество тромбоемболични усложнения, които често са несъвместими с живота. Смъртността за този тип патогени е 60-80%. Резистентните към ванкомицин щамове S. aureus обикновено причиняват ранен ендокардит (възниква през първите два месеца след сърдечна операция).

Ентерококите най-често се изолират при пациенти, претърпели манипулации върху урогениталния тракт. Повече от 10 вида принадлежат към този род, но Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium са от първостепенно значение за развитието на това заболяване. Първият представлява 70-85% от случаите на ендокардит. Бартонелите съдържат 38-98% от задействаните клапани.

При пациенти с левкемия гъбичките (Candida albicans или Aspergillus) са чести патогени, които образуват голяма растителност на клапите. Гъбичен ендокардит се среща и при наркомани, пациенти с намален имунитет и с изкуствена сърдечна клапа. Смъртността при гъбични инфекции също е висока - 90-100%. Напоследък има съобщения за полимикробна етиология на заболяването при наркомани, при които се откриват микробни асоциации.

Струва си да се споменат грам-положителните бацили дифтероиди, които са част от нормалната флора на кожата и устата. Рикетсиите, хламидиите и легионелите са редки и могат да бъдат идентифицирани чрез серологични тестове или култивирани в добре оборудвани микробиологични лаборатории.

Предразполагащи рискови фактори:

  • Кардиогенни - вродени сърдечни дефекти, придобити сърдечни дефекти, операции на клапанния апарат, клапни протези, хипертрофична кардиомиопатия, пролапс на митралната клапа, наличие на вътресъдови устройства (пейсмейкъри).
  • Медицински манипулации - стоматологични, хирургични, урогинекологични операции, инсталиране на централни венозни катетри, престой на хронична хемодиализа, манипулации върху дебелото черво, диагностични инвазивни манипулации върху сърцето и кръвоносните съдове.
  • Инжекционна зависимост.
  • Намалена реактивност на тялото по време на операции, бременност, захарен диабет, хронични заболявания, тежки условия на труд, HIV инфекция, онкопатология, лечение с имуносупресори, трансплантация на органи.
  • Възраст - по-податливи са по-възрастните хора с дегенеративни промени в клапите (калцифициращо сърдечно заболяване), които имат некомпетентен имунитет и лоша реология на кръвта с образуване на кръвни съсиреци на клапите и ендокарда.
  • Фокална инфекция, остри и хронични огнища на инфекция.
  • Травми, наранявания.

Протезният ендокардит (РЕ) представлява 15-20% от всички случаи. Възможността за развитие на болестта е по-висока през първите шест месеца след имплантацията. Причината за ранния ендокардит след протезиране е инфекция по време на операция или в следоперативния период (чрез централни катетри). Ранното ПЕ се причинява от епидермални и Staphylococcus aureus. Късно възниква на фона на бактериемия, свързана с различни манипулации, с нея се засяват по-често стрептококи и гъбички (Candida и Aspergillus).

Симптоми на инфекциозен ендокардит

В момента, в сравнение с антибактериалната ера, не всички пациенти имат характерна полиморфна клиника на това заболяване. Например, периферните кожни симптоми могат да присъстват само в 10-15% от случаите; гломерулонефритът се диагностицира по-рядко. Но треска, активно възпаление на ендокарда и бързи темпове на образуване на дефекти са налице при всички пациенти..

Симптомите на ендокардит се появяват 2 седмици след бактериалната инфекция. Проявите са много разнообразни - „изтрити“ и неизразени симптоми или остра сърдечна недостатъчност с бързо разрушаване на клапите. Началото може да бъде и остро (типично за причинителя на стафилококус ауреус) или постепенно (озеленяване на стафилококус ауреус).

Остър ендокардит

Причинява се от силно вирулентни микроорганизми и патогенетично - това е сепсис с локализация на инфекция върху непроменена клапа. Протича като клапна инфекция с ярки септични прояви, поради което и преди е съществувало наименованието „септичен ендокардит“. Характеризира се с забързан (прекалено висока температура с резки падания през деня) тип температурна крива или монотонно висока, септикопиемия (образуване на абсцеси в различни тъкани и органи), което съответства на концепцията за „системно възпаление - септична каскада“. При пациенти в напреднала възраст и отслабени пациенти температурата може да бъде субфебрилна. Пациентите се притесняват от студени тръпки, чувство на изразена студенина и нощно изпотяване.

Още на 5-6-ия ден от началото на заболяването, според данните на EchoCG, се разкриват груби деструктивни промени в сърдечните клапи (една или повече) и перфорации в тях. Сърдечната недостатъчност прогресира бързо и се развиват множество тромбоемболии. Септичната тромбоемболия на мозъчните съдове често се придружава от гноен менингоенцефалит, който е фатален. Състоянието на клапанния апарат и пациента изисква незабавна хирургическа намеса - клапата се отстранява като фокус, поддържащ септицемия. Значително усложнява хода на септичен шок, докато съзнанието на пациента е нарушено, налягането намалява, появява се повръщане. При наркоманите, използващи нестерилни спринцовки, септичният ендокардит се среща 30 пъти по-често.

Симптоми на подостър бактериален ендокардит

При тази форма симптомите се появяват постепенно (за 2-4 седмици), различават се по разнообразие, което често води до забавяне на диагнозата. Тази форма обикновено се развива при пациенти със сърдечни заболявания. Характеризира се с умерено разрушаване на клапата. С навременното и адекватно лечение то има по-благоприятна прогноза.

Тази опция се проявява при леко вирулентен патоген (ентерокок, епидермален стафилокок) или при неефективно антибактериално лечение. Субакутният ход е свързан с наличието на огнище на инфекция в сърцето, което поддържа септицемия, емболия и някои имунни нарушения, които причиняват развитието на нефрит, васкулит, полисерозит.

При този ход на заболяването най-често в клиничното протичане са емболиите - мозъчни, бъбречни съдове с развитие на хематурия, коронарни съдове с поява на фокални изменения в миокарда.

Бактериалният ендокардит се проявява и с други симптоми, показващи увреждане на различни органи и системи:

  • Увреждането на сърцето с нарастваща сърдечна недостатъчност е водещият клиничен синдром. Пациентите се притесняват от сърцебиене, оток, задух, развива се цианоза, шийните вени се подуват и черният дроб се увеличава. В сърцето се появява шум на регургитация. Миокардитът често се развива с разширяване на сърдечните кухини. Когато абсцесът избухне в миокарда, може да се развие гноен перикардит. Когато трикуспидалната клапа е повредена (гъбична инфекция, инфекция на венозни катетри), картината на двустранна пневмония, често абсцесираща, която е трудна за лечение, излиза на преден план.
  • Неврологични прояви: главоболие, нарушено съзнание, парализа, пареза, развитие на исхемичен инсулт (причинен от емболия). При 2-10% от пациентите се наблюдава хеморагичен инсулт поради разкъсване на гъбични аневризми на мозъчните съдове. Също така е възможно да се развие гноен менингит или мозъчни абсцеси, причинени от емболия на заразени кръвни съсиреци. При възрастните хора се появяват симптоми на токсична енцефалопатия, чак до развитието на халюцинации. Появата на неврологични усложнения може да закъснее в хода на антибиотичната терапия.
  • Поражението на опорно-двигателния апарат се случва в 50-60% от случаите. Понякога те са първоначалните признаци на подостър ендокардит, а понякога изпреварват истинската картина на заболяването с няколко месеца. При пациентите са засегнати коленните и глезенните стави (едната или и двете), по-рядко малките стави. Характеризира се с миалгия, възпаление на сухожилията. Наркоманите често развиват септичен артрит с различна локализация. В долната част на гърба може да се появи болка в резултат на метастатичен бактериален остеомиелит.
  • Преобладаващата локализация на тромбоемболия е мозъкът, белите дробове, по-рядко бъбреците и коронарните артерии. Тромбоемболия на белодробната артерия се проявява със силен задух, задушаване, болка в гърдите. Доста често при ендокардит на трикуспидалната клапа се развива белодробна емболия, последвана от инфарктна пневмония и хемоптиза.
  • Бъбречното увреждане се развива под формата на дифузен гломерулонефрит, тромбоемболичен бъбречен инфаркт. В 5-30% от случаите пациентите развиват бъбречна недостатъчност.
  • Периферни прояви, които включват различни кръвоизливи по кожата, конюнктивата, лигавицата, линейни кръвоизливи в основата на ноктите (тъмночервени ивици). Janeway петна - хеморагични петна по дланите и краката, причинени от некротични промени в капилярите с кръвоизливи в околните тъкани.

Възлите на Osler са малки, болезнени възли на пръстите на ръцете и краката. Те са краткосрочни (персистират няколко дни) и са причинени от пролиферация на ендотел на артериоли с възпаление.

Петната на Лукин са хеморагични обриви по преходната гънка на конюнктивата, в същото време може да има едни и същи кръвоизливи по кожата и лигавиците. Рот петна - кръвоизливи в ретината с бяло петно ​​в центъра.

При подостър ендокардит фалангите на пръстите приемат формата на "барабанни пръчки", а ноктите - "очила за гледане".

Понастоящем периферните симптоми са по-рядко срещани (само при продължителен ход на заболяването при възрастни хора), но въпреки това запазват диагностичната си стойност.

Анализи и диагностика на ендокардит

Диагностиката на инфекциозния ендокардит започва с прегледа на пациента и неговите оплаквания. Оказва се, че пациентът е имал медицински манипулации в близкото минало, които са били придружени от студени тръпки дори при ниска температура. За безпричинна треска трябва да се предупреждава за повече от 2-3 дни при пациенти с вродена и придобита патология на клапния апарат на сърцето и при наркомани. Изследването разкрива шум на регургитация върху сърцето, нарушения на ритъма, анемия, различни петехии по кожата и лигавиците, както и увеличена далака.

Лабораторна диагностика

  • Клиничен кръвен тест. Характерни са ускорената СУЕ, тромбоцитопения, анемия и левкоцитоза. Биохимичен кръвен тест разкрива хипергамаглобулинемия, положителен ревматоиден фактор и повишени нива на CEC (циркулиращи имунни комплекси).
  • Анализ на урината. При гломерулонефрит се открива кръв в урината, сеят се протеини, отливки и бактерии.
  • Извършването на специфични серологични тестове предоставя ценна информация за диагностика на ендокардит, причинен от хламидия, рикетсия, бруцела.
  • Кръвен тест за кръвна култура за определяне на чувствителността на патогена към антибиотици. Това е изключително важно проучване, тъй като инфекциозният ендокардит принадлежи към заболявания, при които отделянето на бактериален агент в кръвта е най-важният критерий за поставяне на правилна диагноза. При спазване на правилата за вземане на проби, честотата на отделяне на патогена е доста висока (90%). При нелекуван ендокардит винаги е налице бактериемия.
  • Кръвните култури се вземат три пъти и се вземат от различни периферни вени на всеки час преди началото на антибиотичното лечение. След това се започва емпирична антибиотична терапия..
  • При деца трябва да се вземат кръвни култури най-малко 5 проби също преди началото на антибиотичната терапия. Телесната температура на пациента по време на вземането на кръв не играе никаква роля. В случай на подостра IE, ако състоянието на пациента позволява да се отложи лечението, през целия ден се вземат три кръвни култури..
  • Предпоставка за поставяне на диагноза е изолирането на един и същ патоген от няколко отделни кръвни проби. Ако в една от пробите бъде открит стафилококов епидермид, трябва да помислите за възможността от случайно замърсяване. Интересен факт е, че бактериемията може да настъпи без инфекция на сърдечната клапа. От друга страна, ендокардитът може да се развие и с отрицателен тест за кръвна култура, ако на пациента са предписани антибиотици по-рано за неуточнена треска.

В някои случаи (до 30%) това проучване не успява да изолира патогена. Това може да се дължи на няколко причини:

  • Антибиотична терапия. Предписването на антибиотици преди вземане на кръвна проба намалява отделянето на патогени с до 40%.
  • Неспазване на правилата за вземане на кръв и нейното транспортиране.
  • Висококачествена технология за микробиологични изследвания.
  • Ако причината е гъбички, хламидии, микоплазма, изискващи различни условия на отглеждане или серологични методи на изследване.

Инструментална диагностика

Ехокардиографията е ключов диагностичен метод, който помага да се идентифицират:

  • растителност на хорди, клапи, клапни протези;
  • перфорации или спукани клапани;
  • абсцеси в миокарда;
  • прекъсвания на акорди;
  • клапна аневризма;
  • произтичащият отказ на протезната клапа.

Важно е да се оцени рискът от емболия, клапна регургитация и нейната динамика по време на лечението. Изследването е полезно за оценка на прогнозата и динамиката след хирургично лечение. Разделителната способност на трансторакалната ехокардиография е 80%.

Допълнителното използване на трансезофагеална ехокардиография увеличава диагностичната ефективност до 94%, тъй като този метод елиминира ненужните пречки пред ултразвуковия сигнал (ребра, подкожна мазнина, въздух в белите дробове). Високочестотният сензор е разположен в непосредствена близост до сърцето и това значително подобрява качеството на изследването. Този метод дава възможност за по-точно диагностициране на миокардни абсцеси и виждане на най-малката растителност (1-1,5 mm).

Диагностиката не се ограничава само до Echo-KG, в някои случаи може да са необходими други методи за изображения:

  • Рентгенова снимка на гръдния кош. Определя разширяването на границите на сърцето и медиастинума като цяло. Ако има белодробен инфаркт, тогава в белия дроб се намират клиновидни сенки в средното и долното му поле. Динамичното изследване потвърждава изчезването на тези признаци след 10 дни, ако няма пневмония или хеморагичен плеврит, които могат да се развият на фона на белодробен инфаркт. При левокамерна недостатъчност се забелязват признаци на белодробен оток.
  • Може да е необходима компютърна томография на гръдните органи, за да се изясни поражението на белите дробове, наличието на абсцеси и аортни аневризми (с едокардит на аортната клапа).
  • Контрастна компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс или ангиография на мозъка се извършва при всички пациенти с ендокардит на ляво сърце или предишни неврологични усложнения (церебрална тромбоемболия, инсулт, постоянни главоболия) на фона на ендокардит. Това проучване позволява да се идентифицират микотични аневризми на съдовете на мозъка и аортата. Руптурите на аневризма са свързани с висока смъртност. Тяхната диагноза ви позволява да определите правилната тактика на хирургичната интервенция.

По този начин диагнозата инфекциозен ендокардит се основава на резултатите от кръвната култура и ехокардиографията - това са два „големи“ диагностични критерия. Всички други методи допълват предишните и могат да се предписват според показанията.

Лечение

Лечението на инфекциозен ендокардит включва антибиотична терапия - това е основата. Продължителността на курса на антибиотици за ендокардит с естествена клапа е 2-6 седмици, а с протезна клапа - 6-8 седмици. Лечението започва веднага след получаване на чувствителността на патогена към лекарствата. Използвайте бактерицидни (причиняват смъртта на микроорганизми) антибиотици във високи дози. Устойчивите микроби са чувствителни към антибиотици, но запазват способността си да растат в края на лечението. "Спящите" микроорганизми са устойчиви на много лекарства, образуват растителност и филми, така че в този случай продължителното лечение (6 или повече седмици) е оправдано за пълна стерилизация на клапаните.

Предпочитание се дава на пеницилиновата група антибиотици, цефалоспорини и аминогликозиди (Гентамицин, Амикацин, Тобрамицин, Нетилмицин). В зависимост от вида на патогена се използват различни комбинации от антибактериални лекарства, тъй като комбинациите са за предпочитане пред монотерапията. Използването на аминогликозиди с гликопептиди (ванкомицин) и бета-лактами значително скъсява периода на лечение.

Стрептококите са силно чувствителни към пеницилин и други β-лактами. (Ампицилин, Амоксицилин, Имипенем, Меропенем, Тикарцилин). Образуването на придобита резистентност е свързано с промени в пеницилин-свързващите протеини. Ниското ниво на резистентност се преодолява чрез увеличаване на дозата на антибиотиците.

Ентерококите се отличават с ниска чувствителност към много групи антибиотици. Всички тези патогени са устойчиви на цефалоспорини. Също така устойчиви на аминогликозиди (Гентамицин, Тобрамицин), но в комбинация с β-лактами, ефектът им се засилва. E. faecalis е податлив на пеницилини (естествени и полусинтетични), но тяхната доза трябва да бъде значително увеличена за лечение. Сред другите лекарства тетрациклините и флуорохинолоните са умерено активни. Употребата на ванкомицин е от първостепенно значение.

Стафилококи. β-лактамите се отличават с най-голяма антистафилококова активност, но пеницилините (естествени) и аминопеницилините са загубили своето значение при лечението на тази инфекция, поради което се използват защитени пеницилини (Augmentin, Abiklav, Amoxiclav, Bactoklav), карбапенеми (Imipenem, Meropenem) и цефалоспорини. Стафилококите са чувствителни и към макролиди, флуорохинолони, гликопептиди, линкозамиди, тетрациклини, аминогликозиди, ко-тримоксазол. Най-често срещаният режим на лечение включва оксацилин и поколение I (цефазолин). При стафилококов ендокардит е показано приложение на антистафилококова плазма, стафилококов токсоид, автоваксина.

Кръвната култура става отрицателна след два дни от началото на антибиотичната терапия. В случай на резистентни организми или метицилин-резистентен стафилококус ауреус, периодът за отрицателни резултати може да отнеме една седмица. При образуването на абсцес или наличието на голяма растителност възниква постоянна инфекция, въпреки антибиотичното лечение. При пациенти с персистираща бактериемия трябва да се обмисли допълнително хирургично лечение.

Лечението на ендокардит на практика включва също използването на имуноглобулини (Octagam). Употребата на глюкокортикостероиди е възможна при многоорганни симптоми (миокардит, нефрит, полиартрит), но те се предписват в малки дози (не повече от 0,5 mg на 1 kg телесно тегло на ден) и на кратки курсове. В случай на циркулаторна недостатъчност е показан строг режим на легло, назначаването на диуретици, назначаването на сърдечни гликозиди е неефективно, тъй като сърдечната недостатъчност се дължи на немиокардни причини.

Детоксикационната терапия включва интравенозна инфузия (Reopolyglucin, Gemodez) и диуретици. Обемът на разтворите е 2-2,5 литра на ден. Не забравяйте да следите бъбречната функция, диурезата и състава на електролитите в кръвта. Инфузионната терапия се провежда през целия остър период до облекчаване на синдрома на интоксикация. Продължителността на курса може да бъде 20-22 дни. С намаляване на нивото на протеин в кръвта се инжектират разтвори на албумин, аминокиселини или плазма. При тежка анемия са показани трансфузии на червени кръвни клетки..

Възможно е да се говори за възстановяване само една година след завършване на лечението, ако пациентът е имал нормална телесна температура, ESR не се е увеличил и патогенът не е бил освободен от кръвта. Счита се, че развитието на ендокардит се повтаря една година след лечението или по-кратък период в случай на изолиране на друг патоген от кръвта.


Следваща Статия
Как да премахнете или свиете хемороидите