Миокардна дистрофия. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патология


Миокардната дистрофия (MCD) е метаболитно нарушение в сърдечния мускул. Заболяването винаги възниква на фона на други сърдечни или несърдечни патологии. Тези заболявания причиняват нарушаване на метаболитните процеси в миокарда, отслабване на мускулната стена и намаляване на съкратителната функция на сърцето..

Миокардната дистрофия се проявява с учестен пулс, болка в сърцето, задух, повишена умора.

Диагнозата на миокардната дистрофия е сравнително млада. Въведен е през 1936 г. от Георги Федорович Ланг. Днес това е доста често срещано заболяване. Според статистиката това е третата най-честа причина за хронична сърдечна недостатъчност. Болестта често засяга хора под 40 години, но с течение на годините рискът от развитие се увеличава значително.

За щастие промените в миокардната дистрофия са обратими. Навременното и правилно подбрано лечение може напълно да се отърве от сърдечни проблеми.

Анатомия на сърцето

Сърцето на човека е кух четирикамерен орган, който действа като помпа в тялото. Основната му функция е да осигурява непрекъснат кръвен поток през тялото..

Сърцето е в гърдите, главно от лявата страна. Разделен е от преграда на две половини, всяка от които се състои от предсърдие и вентрикул. Дясната половина на сърцето изпомпва кръв през белите дробове (белодробна циркулация), а лявата през останалите органи (системна циркулация).

Черупки на сърцето. Сърдечната стена се състои от три слоя:

  • Ендокардът е вътрешната обвивка на сърцето. Тя се основава на специални клетки от съединителна тъкан, които облицоват вътрешната повърхност на сърцето. Тяхната функция е да осигурят плавен кръвен поток и да предотвратят прикрепването на кръвни съсиреци.
  • Миокардът е средният слой на сърцето. Състои се от специални мускулни клетки (кардиомиоцити) и кара сърцето да се свива.
  • Епикардът е серозната мембрана на сърцето, която покрива външната страна на миокарда. Той осигурява движение на сърцето в перикардната торбичка.
Перикардът или бурса перикард е външната обвивка на сърцето. Това е обвивка на съединителната тъкан, отделена от епикарда чрез цепка, пълна с течност. Основната му задача е да предотврати преразтягането на сърцето и да го предпази от триене в други органи..

Нека разгледаме по-подробно състава и функцията на миокарда, тъй като именно той е засегнат при миокардна дистрофия.

Миокардът е мускулният слой на сърцето, който представлява плътно натрупване на специални мускулни клетки - кардиомиоцити. Миокардът на предсърдията и вентрикулите е функционално отделен един от друг. Поради това предсърдията и вентрикулите не се свиват синхронно. В предсърдията мускулният слой е 2 пъти по-тънък (2-3 мм), тъй като тези части на сърцето вършат по-малко работа. Дебелина на миокарда във вентрикулите 4-6 mm.

Миокардът включва:

  • Мускулни влакна от набраздена мускулна тъкан, които осигуряват свиване на сърцето.
  • Влакната на сърдечната проводима система образуват възли и проводящи снопове. Възлите (синусови, атриовентрикуларни) генерират импулси на възбуждане, а лъчите провеждат импулси към различни части на миокарда.
По този начин се контролират предсърдията и вентрикулите, а сърцето работи координирано и поддържа необходимия ритъм..

Функциите на миокарда за осигуряване на съкратимост, възбудимост, проводимост и автоматизъм на сърцето.

  • Контрактилитет - способността на миокарда да се свива и да осигурява кръвен поток.
  • Възбудимост - способността да се реагира на външни и вътрешни стимули. В отговор сърдечният мускул се свива..
  • Автоматизъм - способността да се свива и отпуска автоматично без външна стимулация.
  • Проводимост - способността да носи възбуда по влакната на сърдечната проводима система.
Механизмът на сърдечната контракция. Сърдечната клетка (кардиомиоцит) се състои от множество тънки влакна от миофибрили, разположени в различни посоки. Те са в състояние да се свиват и разтягат.

Когато миокардните клетки получат нервен импулс, те се свиват едновременно. В този случай стените на сърцето се притискат, намалявайки обема на камерите му и кръвта се изтласква. Благодарение на системата на сърдечните клапи тя се движи в една посока. Предсърдията са първите, които се свиват и изпомпват кръв във вентрикулите. След което клапанът между атриума и вентрикула се затваря и настъпва мощно свиване на вентрикулите, по време на което кръвта се влива в артериите.

За да се свият кардиомиоцитите, са необходими редица условия:

  • повишаване на концентрацията на калиеви йони в цитоплазмата, което е възможно при нормален електролитен баланс.
  • получаване на нервен импулс от клетката - по време на нормална работа на сърдечната проводима система.
  • митохондриите на клетката трябва да произвеждат достатъчно енергия за свиване (под формата на АТФ и креатин). За това клетките трябва да получават нормално хранене, което е възможно само при добра коронарна циркулация..
При миокардна дистрофия механизмът на сърдечната контракция се нарушава. Сърцето не се свива с пълна сила, което води до влошаване на кръвообращението в тялото. В резултат на това всички тъкани и органи получават недостатъчно хранителни вещества и кислород..

Причини за миокардна дистрофия

Етиологията на миокардната дистрофия предизвиква много дискусии сред лекарите. Експертите смятат, че списъкът с причините за метаболитни нарушения в сърцето е изключително широк..

  1. Недохранване на сърцето, в резултат на което клетките не получават достатъчно кислород и хранителни вещества.
    • нарушение на коронарното кръвообращение;
    • хроничен кор пулмонале;
    • анемия, ниво на хемоглобин в кръвта по-малко от 90-80 g / l;
    • планинска болест;
    • артериална хипертония;
    • сърдечни дефекти;

  2. Нервно напрежение, водещо до значително повишаване на адреналина и прекомерна работа на сърцето;
    • продължителен стрес;
    • депресия;
    • неврози;
  3. Непоносима физическа активност
    • прекомерни натоварвания при тренирани спортисти;
    • интензивна физическа активност при нетренирани хора
    • интензивна физическа активност в периода след инфекциозни заболявания (тонзилит, грип);

  4. Хронични заболявания на храносмилателната система, водещи до хранителни дефицити;
    • Панкреатит;
    • цироза;
    • синдром на малабсорбция (малабсорбция в червата);
  5. Хранителни разстройства, придружени от електролитен дисбаланс;
    • авитаминоза;
    • диети с минимално съдържание на протеини и минерали;
  6. Метаболитни нарушения. Честите заболявания засягат здравето на сърцето;
    • бъбречно и чернодробно увреждане;
    • подагра;
    • диабет;
    • затлъстяване;
  7. Хормонални нарушения. Високата концентрация на хормони увеличава сърдечната честота. При интензивна работа енергийните запаси на миокарда се изчерпват.
    • тиреотоксикоза;
    • Болест на Кушинг;
    • менопауза;
    • пубертет;
  8. Отравяне с токсини, които увреждат миокардните клетки или нарушават метаболитните процеси.
    • алкохол;
    • никотин;
    • лекарства;
    • прием на лекарства (сърдечни гликозиди);
    • индустриални отрови;
  9. Причините за миокардната дистрофия и новородените са:
    • кислородно гладуване на плода;
    • вътрематочни инфекции;
    • перинатална енцефалопатия;
Механизмът на развитие на миокардната дистрофия не зависи от причината за заболяването. Той включва следните стъпки.
  1. Нарушение на нервната и хормоналната регулация на сърцето. Сърцето е под въздействието на адреналина и симпатиковата нервна система. Те засилват свиването на сърцето и постепенно водят до неговото изтощение..
  2. Сърцето по-лошо абсорбира кислорода. В същото време се увеличава нуждата от кислород в миокарда.
  3. В сърдечните клетки настъпват редица промени: нивото на калций се увеличава, което нарушава отпускането на миофибрилите. Дишането на тъканите е нарушено. Активират се калциево-зависимите протеази. Това са вещества, които разрушават структурите (митохондрии, миофибрили) на сърдечните клетки.
  4. В резултат на нарушение на метаболизма на мазнините, клетките натрупват свободни радикали, които продължават да разрушават миокарда.
  5. Ензимите се освобождават от увредените лизозоми, които разрушават клетъчната структура.
  6. В резултат на тези процеси броят на функциониращите кардиомиоцити и клетки на сърдечната проводима система е рязко намален..

Видове миокардна дистрофия

Етапи на миокардна дистрофия

Етап I - етап на компенсация. Поради нарушаването на метаболитните процеси, клетките се разрушават в определени области на миокарда. Активират се компенсаторни механизми и околните клетки растат. Това води до увеличаване на обема на сърцето. Промените са обратими.

Прояви: притискаща болка в сърцето, не свързана с физическа активност, лоша поносимост към упражненията - задух, умора.

II етап - етап на субкомпенсация. Храненето на миокарда се влошава, засегнатата област се увеличава, огнищата се сливат помежду си. Интактните структури увеличават обема си и поемат ролята на разрушени кардиомиоцити. Стените на сърцето са много по-дебели от нормалното. Съкратителната способност на сърцето е нарушена, като с всеки удар тя изтласква намален обем кръв. С правилното лечение е възможно да се възстановят увредените клетки и да се подобри функционирането на сърцето.

Прояви: задух, нарушен сърдечен ритъм (тахикардия, аритмия), леко подуване на краката в края на деня.

III етап - етап на декомпенсация. Тежки нарушения на структурата и функцията на сърдечния мускул. Сърдечният мускул е значително засегнат - сърцето не е в състояние да се свие достатъчно силно, за да осигури нормално кръвообращение в тялото. На този етап промените не са обратими..

Симптоми: застой на кръвта в белодробните съдове, задух в движение и в покой, оток, бледност на кожата, увеличен черен дроб, отклонения в кардиограмата, намалена работоспособност, значителни нарушения в сърдечния ритъм.

Симптоми на миокардна дистрофия

  • Сърдечни болки. Механизъм на развитие: в случай на метаболитни нарушения, метаболитните продукти и млечната киселина се натрупват в кардиомиоцитите. Тези вещества дразнят нервните окончания и причиняват болка. Неприятните усещания се локализират в сърдечния връх. Те са дълготрайни, не изчезват след прием на нитроглицерин. Те често нямат връзка с упражненията. При някои пациенти пристъп на болка се развива 2-3 часа след физически и емоционален стрес.
  • Диспнея. Недостатъчно силните контракции на сърцето причиняват влошаване на кръвообращението. Освен това всички органи страдат от липса на кислород. Дихателният център, разположен в продълговатия мозък, реагира на липса на хранителни вещества. Това се изразява в неволно увеличаване на честотата на дишане и поява на дискомфорт в гърдите. В началните етапи се появява задух при извършване на физическа работа. На третия етап болестта не преминава дори в покой.
  • Нарушенията на сърдечния ритъм (аритмии и блокади) са свързани с метаболитни нарушения, по време на които се увреждат калиевите и натриевите канали. Именно тези клетъчни структури трябва да осигурят работата на сърдечната проводима система. Ако са повредени, пейсмейкърът на сърцето (синусов възел) генерира импулси с грешна честота и пътищата ги предават с изкривяване на различни части на сърцето. Има:
    • аритмии - нарушения на честотата и редовността на сърдечните контракции (тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене)
    • блокада - нарушения на проводимостта на възбуждане в сърцето (предсърдно, атриовентрикуларно, камерно)

  • Подуване на краката и ходилата. Нарушаването на кръвообращението води до появата на периферни отоци. Колкото по-далеч от сърцето, толкова по-лошо е кръвообращението и по-силно изразено подуване..
  • Разширяване на границите на сърцето поради удебеляване на миокарда и разтягане на предсърдната и вентрикуларната кухини.
  • Сърдечни шумове. Сърдечните звуци се заглушават поради слабото свиване на сърдечния мускул.

    Чува се звук на раздуване на вентрикулите, който липсва при здрави хора. Систоличният шум по време на свиване на сърцето се дължи на факта, че митралната клапа пропуска част от кръвта обратно в лявото предсърдие.

Диагностика на миокардната дистрофия

Електрокардиография (ЕКГ)

  • сплескване на Т-вълната със слабост и лошо свиване на вентрикуларната стена;
  • намаляване на всички зъби поради нарушена контрактилна функция на миокарда;
  • неправилни контракции на сърцето - нарушения на сърдечния ритъм;
  • блокада на непълния сноп на снопа - нарушено провеждане на импулси във вентрикулите.
Тези промени показват нарушения на свойствата на клетките на контрактилния миокард и проводящата система..

В някои случаи се правят фармакологични тестове. Пациентът се инжектира с 4-6 g калиев хлорид и след това се повтаря ЕКГ. Ако показателите са се нормализирали, тогава причината за отклоненията е дефицитът на калий в клетките. Същият тест се провежда с обзидан (анаприлин) 60-80 mg. Ако работата на сърцето се нормализира един час след приема на лекарството, тогава причината за нарушенията е прекомерният ефект на катехоламини върху сърцето.

Ехокардиография (ултразвук на сърцето)

  • разширяване на кухините на сърцето;
  • намалена физическа активност;
  • симетрично удебеляване на стените на вентрикулите;
  • нарушение на съкратителната способност на сърцето;
  • миокарден оток с ICD, причинен от хипотиреоидизъм;
  • нарушена диастолична функция на лявата камера. Той не е достатъчно еластичен и гъвкав, поради което е слабо запълнен с кръв по време на периода на релаксация. В тази връзка обемът на кръвта, постъпваща в аортата, намалява - до 40% от нормата;
  • нарушена систолна функция на вентрикулите. Те не се свиват достатъчно силно и изтласкват намаления кръвен обем в артерията.
Тези отклонения се появяват в късните стадии на миокардиопатия. Повечето пациенти нямат симптоми.

Доплер ехокардиография

  • намаляване на налягането в камерите на сърцето и кръвоносните съдове - следствие от намаляване на съкратителната функция на сърцето.
  • увеличаване на скоростта и обема на циркулиращата кръв при MKD, причинено от тиреотоксикоза.
  • обратен поток на кръв от вентрикулите в предсърдията в случай на неизправност на клапана.
  • признаци на сърдечна патология, която е причинила появата на миокардна дистрофия (сърдечни дефекти, хронична сърдечна недостатъчност).
Ядрено-магнитен резонанс
  • фокални или дифузни лезии на миокарда;
  • неравномерно удебеляване на стените на сърцето (в ранните етапи) или изтъняване (в третия етап);
  • уголемяване на сърдечните камери.
Флуороскопия
    намален сърдечен ритъм;
  • уголемяване на сърцето отляво;
  • конгестия в белите дробове поради преливане на кръв в белодробните съдове при пациенти с напреднала миокардна дистрофия.
Кръвният тест обикновено е нормален.

Лечение на миокардна дистрофия

Лечение на миокардна дистрофия с лекарства

Група лекарстваПредставителиМеханизмът на терапевтичното действиеНачин на приложение
Бета-блокериАнаприлинОтслабва стимулиращия ефект на симпатиковата нервна система върху сърцето. По този начин намалява сърдечната честота, намалява тежестта върху сърцето.Дозата се избира индивидуално, като се започне с 10 mg 3 пъти на ден. Количеството на лекарството се увеличава, докато сърдечната честота не е в рамките на 60-70 удара в минута.
Средства, които стимулират метаболитните процесиРибоксин
Подобрява метаболитните процеси в миокарда и дишането на клетките. Укрепва свиването на сърцето по време на систола и насърчава релаксация по време на диастола.Първите два дни по 1 таблетка 3 пъти на ден.
От третия ден дневната доза се увеличава до 5-6 таблетки..
МилдронатПодобрява метаболитните процеси, нормализира потока и консумацията на кислород от сърцето. Преразпределя притока на кръв към увредените области на миокарда. Предотвратява натрупването на продукти от разпад в клетките. Намалява сърдечната болка.Първите 4 дни се предписват по 250 mg три пъти дневно. Впоследствие 250 mg три пъти дневно, 2 пъти седмично в продължение на месец и половина.
Препарати от калий, калций и магнезийАспаркам (съдържа калий и магнезий)Възстановява електролитния баланс, необходим за нормалното функциониране на миокардните клетки, Подобрява функционирането на сърдечната проводима система.10 ml от лекарството заедно с 20 ml изотоничен разтвор се инжектират бавно интравенозно. Продължителност на курса 8-10 дни.
Калций + аскорбинова киселинаНормализира електронния баланс, ускорява възстановителните процеси в мускулните клетки. Подобрява клетъчното дишане.5 таблетки на ден в продължение на 3 седмици.
Лекарства, които намаляват съсирването на кръвтаДипиридамол
Разширява съдовете на сърцето, подобрява кръвообращението в миокарда. Елиминира сърдечните болки.1-2 таблетки по 0,025 g 3 пъти на ден. Нанесете един час преди хранене. Продължителност на лечението до няколко месеца.
Теоникол
Подобрява синтеза на АТФ и редокс процеси в сърдечните клетки. Нормализира храненето на тъканите и оксигенацията.Приемайте след хранене по 150 mg 3 пъти на ден. Ако няма ефект, дозата може да се удвои..

Имам ли нужда от хоспитализация за лечение на миокардна дистрофия?

Хранене и дневен режим за миокардна дистрофия.

За пациентите е важно да се придържат към дневния режим, както и малки, но редовни натоварвания.

  • Необходимо е да си лягате и да се събуждате по едно и също време. Най-малко 8 часа са отделени за нощен сън и 1-2 часа за дневна почивка.
  • Редовно упражнение, поне 4 пъти седмично по 30 минути. По-добре е заниманията да са ежедневни. Натоварванията не трябва да са прекомерни, в противен случай това ще доведе до износване на миокарда. Когато състоянието се влоши, на пациентите се предписва режим на полулегло.
  • Препоръчват се физиотерапевтични упражнения, дихателни упражнения, плуване, ходене (1,5-3 км на ден), удобно колоездене, дозирани упражнения на упражнения. Избягвайте вдигането на тежки и състезателни спортове.
  • По време на тренировка не трябва да се появява задух, световъртеж, болка в гърдите. Когато се появят тези симптоми, трябва да направите почивка, за да нормализирате сърдечната функция.
  • Трябва да се избягва прегряване и хипотермия. При високи температури сърдечният ритъм се ускорява и натоварването на миокарда се увеличава. Хипотермията причинява спазъм на съдовете и нарушава циркулацията.
  • От физиотерапия се препоръчва: контрастен душ, вани с бор и сероводород, вани с морска сол.
  • Общи курсове за масаж 2 пъти годишно за подобряване на кръвообращението и намаляване на отока. Преносими масажори на разположение за ежедневна употреба.
  • Избягвайте психически стрес. По време на периоди на повишен емоционален стрес се препоръчва прием на успокоителни (валериана, майчинство). Това ще помогне да се избегне прекомерното стимулиране на сърцето от симпатиковата нервна система..
  • Откажете се от алкохола и тютюнопушенето. Алкохолът и никотинът увреждат кардиомиоцитите и повишават кръвното налягане, което натоварва повече сърцето. Те са особено нежелани в комбинация с физически упражнения..
Тези мерки спомагат за подобряване на кръвообращението, нормализират метаболитните процеси в организма, а също така предотвратяват образуването на кръвни съсиреци..

Основни принципи на диетата за миокардна дистрофия

  • Двоен прием на витамини за подобряване на метаболитните процеси
  • Ограничаването на солта до 3 грама на ден помага да се избегне задържането на течности
  • Пиенето на режим до 1-1,5 литра на ден помага за намаляване на обема на кръвта в тялото и улеснява работата на сърцето
  • Ограничение на калориите за предотвратяване на затлъстяването
Препоръчва се:
  • ферментирало мляко и млечни продукти;
  • нискомаслени сортове месо и риба, варени или печени;
  • яйца;
  • зърнени храни под формата на зърнени храни, гювечи, пудинги;
  • супи върху слаб бульон от месо, риба или зеленчуци;
  • плодове и плодове, особено богати на калий (банани, кайсии, сушени кайсии, стафиди);
  • зеленчуци, особено богати на коензим Q10 (спанак, фъстъци, броколи, карфиол, чушки, моркови, сладки картофи).
Забранено:
  • силен чай и кафе;
  • богати бульони;
  • животински мазнини;
  • тлъсти меса и риба;
  • пушени, пикантни и пикантни ястия.
Не забравяйте, че миокардната дистрофия е лечима. Вземете лекарства, предписани от Вашия лекар, коригирайте диетата и начина си на живот и симптомите на заболяването напълно ще изчезнат.

Миокардна дистрофия - симптоми и лечение

Какво представлява миокардната дистрофия? Причините за появата, диагностиката и методите за лечение ще бъдат анализирани в статията от д-р Мадоян М.А., кардиолог с 19 години опит.

Определение на болестта. Причини за заболяването

Миокардната дистрофия (MCD) е група от вторични обратими лезии на мускулния слой на сърцето (миокарда) с невъзпалителен и не-коронарен произход, които са причинени от метаболитни нарушения в миокарда и се проявяват чрез нарушаване на неговите функции. [1] [3] [5]

Общи признаци на миокардна дистрофия:

  1. Нарушен метаболизъм в сърдечните тъкани.
  2. Настъпва вторично, тоест е следствие или усложнение на други патологии.
  3. Основната причина не може да бъде възпаление и увреждане на сърдечните артерии (те причиняват други заболявания - миокардит, исхемична болест на сърцето).
  4. Обратимост в началните етапи (при отстраняване на причините).
  5. Проявява се от различни неспецифични сърдечни нарушения.

Болестта засяга различни възрастови групи, но е по-често след 40 години. [2] [3] [4] [6] [7]

Разнообразие от вътрешни и външни фактори, които нарушават метаболизма и енергията в сърдечните тъкани, могат да доведат до миокардна дистрофия. [1] [3] [5] [6] [7]

Вътрешни (ендогенни) фактори - патологични процеси в организма, усложнени от миокардна дистрофия. Ендогенните фактори могат да бъдат разделени на две големи групи: сърдечни и некардиални причини за МКБ..

Сърдечните фактори включват:

  • сърдечни дефекти;
  • миокардит;
  • исхемична болест на сърцето (по-долу - ИБС);
  • промени в сърцето поради хипертония;
  • промени в сърцето поради белодробна хипертония;
  • кръвни заболявания (анемия);
  • заболявания на ендокринната система и метаболизма (захарен диабет, затлъстяване, глад, подагра, дисфункция на щитовидната жлеза, патологична менопауза и други) [2] [6] [7];
  • заболявания на храносмилателната система (тежко увреждане на черния дроб, панкреаса или червата);
  • заболявания на мускулната система (миастения гравис, миотония);
  • ендогенна интоксикация (хронична бъбречна недостатъчност, хронична чернодробна недостатъчност);
  • инфекции (остри и хронични, бактериални и вирусни).

Външни (екзогенни) фактори - патологични ефекти върху тялото на външната среда и начин на живот:

  • излагане на физически фактори (радиация, вибрации, екстремни температури) [7];
  • излагане на химични фактори (хронично и остро отравяне с химични елементи и съединения, алкохол, наркотици, някои лекарства);
  • физически и психо-емоционален стрес (хроничен и остър). [2] [4]

Симптоми на миокардна дистрофия

Характеристика на симптомите при миокардна дистрофия:

  • неспецифичен - може да се наблюдава при други заболявания;
  • наслоени върху симптомите на заболяването (състоянието), което е причинило ICD;
  • обратима - може да изчезне напълно при своевременно отстраняване на причината за МКБ;
  • увеличаване с развитието на ICD.

Видове симптоми с ICD:

  • Сърдечни болки. За разлика от болката при коронарна артериална болест, те не са свързани с физическа активност, нямат изгарящ и притискащ характер, различават се с по-голяма продължителност, не спират (не се прекъсват) от нитратите. За разлика от болката в случай на увреждане на плеврата (мембраната на белите дробове), тя не е свързана с акта на дишане и кашлица. За разлика от болката при гръбначни лезии, те не са свързани с движения в тялото. Но те могат, подобно на плеврални и гръбначни болки, да бъдат спрени от болкоуспокояващи и противовъзпалителни лекарства.
  • Задухът е чувство на задух. Както при повечето други състояния с задух, последното обикновено се увеличава с усилие..
  • Подуване. Както при повечето други сърдечни заболявания, отокът по-често се локализира в долните крайници и се увеличава вечер..
  • Нарушения на сърдечния ритъм. Може да се появи сърцебиене, неприятни чувства на прекъсване, спиране на сърцето, замайване, рядко припадък..

Патогенеза на миокардната дистрофия

В патогенезата на миокардната дистрофия участват сърдечни тъкани от следните видове:

  1. Мускулна тъкан (сърдечен мускул, миокард). Функцията е да се свива нормално (докато кръвта се изхвърля от сърдечните камери) и да се отпуска (докато сърдечните камери се пълнят със следващата порция кръв).
  2. Нервна тъкан (сърдечна проводима система). Функцията е да генерира нервни импулси със строго определени характеристики (място на произход, честота) и да ги насочва към миокарда без забавяне. Именно нервният импулс кара сърдечния мускул да се свива..

Когато метаболитните процеси (електролит, протеин, енергия) са нарушени, функциите на сърдечните тъкани също се нарушават [1] [2] [5]: мускулните клетки губят способността си за нормални контракции, нервните клетки - да генерират и провеждат нормални импулси.

Освен това цялата сърдечна тъкан не се засяга веднага. Отначало се появяват единични огнища на дистрофия от няколко клетки, а съседните неповредени клетки се опитват да компенсират загубата и да подобрят своята функция. Тогава броят и размерът на засегнатите огнища се увеличават, те се сливат, здравите области губят способността да компенсират влошаването на работата, появяват се разширяване на сърдечните камери и изразена дисфункция на сърцето. [3]

Освен това, когато въздействието на причинния фактор престане, започва бавно възстановяване на структурата и функцията на клетките. [7] При продължително излагане на причиняващия фактор настъпва клетъчна смърт и заместване с белези (съединителна) тъкан. Съединителната тъкан не е в състояние да се свива и отпуска, да генерира и провежда импулси и да бъде заменена от здрави клетки. Процесът на образуване на съединителна тъкан в сърцето се нарича кардиосклероза, на този етап болестта вече не може да се развие обратно. [3]

Класификация и етапи на развитие на миокардната дистрофия

Миокардната дистрофия се класифицира според причините, изброени по-горе, както и степента на развитие и етапите на заболяването. [петнадесет]

Според степента на развитие на миокардни дистрофии се разграничават:

  • остра форма (с масивна експозиция на външни и вътрешни фактори: например с белодробна емболия, хипертонична криза, остро физическо пренапрежение);
  • хронична форма (с продължително излагане на умерени външни и вътрешни фактори: например с хронична интоксикация, често повтарящи се остри инфекции).

Според етапите на миокардната дистрофия има:

  • I етап - обезщетение. Обратим. Образуват се огнища на дистрофия. Микроскопски промени. Няма или минимални симптоми.
  • II етап - субкомпенсация. Обратим. Фокусите на дистрофията се сливат. Промени на макроскопско ниво, сърдечните камери се увеличават. Симптомите се натрупват.
  • III етап - декомпенсация. Необратимо. Клетъчна некроза с тяхното заместване със съединителна тъкан - кардиосклероза. Прогресивно нарушаване на структурата на сърцето и увеличаване на симптомите.

Усложнения на миокардната дистрофия

  • Хроничната сърдечна недостатъчност е загуба на способността на сърцето да осигури на тялото необходимия кръвен поток. Проявява се с увеличаване на задух, сърцебиене, слабост. [3] Симптомите първо се появяват при интензивни упражнения, след това при нормални упражнения отнема все повече и повече време за възстановяване, появява се оток и се усилва. Тогава се появява задух и сърцебиене при всякакви движения, след това в покой има пристъпи на сърдечна астма, може да се развие белодробен оток. Добре подбраното лечение може да забави развитието на събитията в този сценарий за дълго време. Смъртта от прогресивна сърдечна недостатъчност настъпва достатъчно бързо без лечение..
  • Нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето - загуба на способността на проводящата система на сърцето да генерира и провежда нормални импулси. Импулсите придобиват патологичен характер (възникват на грешни места, с грешна честота) или не могат да достигнат до работещия миокард и да предизвикат неговото свиване. Диапазонът на нарушенията на сърдечния ритъм и проводимост е изключително широк [2]: от незначителни (единични, редки екстрасистоли (преждевременно свиване на сърцето), някои видове блокади) до животозастрашаващи (пароксизмални нарушения на ритъма, предсърдно мъждене, тежка блокада). Проявите могат да бъдат различни: от пълна липса на симптоми до изразено сърцебиене, болка в сърцето, припадък. Съответно се приема различно лечение - от липсата на необходимост от специално лечение до спешно хирургично лечение.

Диагностика на миокардната дистрофия

Задачи на диагностичния процес:

  • изключване на други, по-опасни и необратими сърдечни заболявания;
  • идентифициране на причините за миокардната дистрофия;
  • определяне на ефективността на полученото лечение.

При диагностицирането на миокардни дистрофии от голямо значение е компетентното разпитване и внимателното изследване на пациента. Също така се извършват електрокардиография, ултразвук на сърцето, рентгеново изследване на гръдните органи, лабораторни изследвания на кръв и урина. [3] Няма конкретни промени в резултатите от тези проучвания за миокардни дистрофии, но те позволяват идентифициране на заболявания - причините за миокардни дистрофии. ЕКГ и ултразвук на сърцето могат да се повторят, за да се оцени положителната динамика на сърдечните функции на фона на лечението.

Лечение на миокардна дистрофия

Целите на лечебния процес:

  • премахване на причината за миокардната дистрофия;
  • възстановяване (подобряване) на метаболизма в сърдечните тъкани;
  • елиминиране (намаляване) на симптомите;
  • профилактика и лечение на усложнения.

Навременността и пълнотата на отстраняване на причината за миокардната дистрофия определя ефективността на терапията и нейното време. На етапа на отстраняване на причината процесът на лечение варира значително при пациенти с различни причини за заболяването: [1] [2] [5] [6] [7]

  • жените с патологична менопауза се лекуват от гинеколози с хормонални лекарства;
  • пациентите с хроничен тонзилит, усложнени от миокардна дистрофия, се нуждаят от бързо отстраняване на сливиците от УНГ лекар;
  • тиреотоксикозата, като причина за миокардната дистрофия, се лекува от ендокринолог с лекарства или чрез отстраняване на щитовидната жлеза или част от нея;
  • анемията се лекува от хематолог или терапевт, в зависимост от тежестта на заболяването - стационарно или амбулаторно;
  • за лечение на алкохолна миокардна дистрофия е необходимо да се изключи употребата на алкохол, поради което тук се изисква помощта на нарколог.
  • гладуването, което е причина за МКБ, може да бъде премахнато с помощта на психиатър, ако пациентът има анорексия, и чрез включване на социални услуги, ако пациентът не може да си осигури редовна храна;
  • тежки психоемоционални реакции, които са причинили миокардна дистрофия, се лекуват от психотерапевт с психотерапевтични сесии или лекарства;
  • физическото пренапрежение, причинило миокардната дистрофия, трябва спешно да бъде спряно и не трябва да се възобновява, в този случай извън спорта самият пациент играе ролята на лекар, а в спорта - треньор под ръководството на лекари по спортна медицина. [2] [4] И така нататък.

Не всяка идентифицирана причина за миокардна дистрофия обаче може да бъде елиминирана. Например самите заболявания (дългосрочни или хронични) и токсични лекарства, използвани за тяхното лечение, лъчева терапия за пациенти с рак, неразрешими зависимости и др..

Паралелно с лечението на основното заболяване, причинило миокардната дистрофия (независимо дали може да бъде елиминирана или не), всички пациенти се наблюдават от кардиолог, според неговото предписание се използват лечения за подобряване на метаболизма в сърдечните тъкани, намаляване на симптомите и предотвратяване на усложнения. [3]

Немедикаментозно лечение - нормализиране на начина на живот и хранене, отказ от лоши навици. Важно е пациентът да се придържа към определен дневен режим, напълно отпочинал и ял, да се увери, че има редовно физическо натоварване, което е адекватно за него, и да е на чист въздух всеки ден. Също така е много важно в живота на пациента да има страст към него. Лечението без лекарства е зоната на отговорност на пациента. Лекарят може да препоръча, но пациентът трябва да го приложи..

Медикаментозно лечение:

  • Калиевите препарати, витамините от група В, метаболитните стимуланти подобряват метаболизма в сърцето. Те обикновено се предписват на курсове 3-4 пъти годишно..
  • Антиаритмичните лекарства намаляват симптомите на ритъмни нарушения. Нарушенията на проводимостта и ритъма може да изискват хирургично лечение..
  • Намаляват симптомите на хронична сърдечна недостатъчност и са средство за предотвратяване на нейното развитие, като лекарства като инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, β-блокери. [3]

Медицинското лечение е зоната на отговорност на лекаря. В никакъв случай не трябва да се опитвате да се излекувате. Всяко лекарство (включително витамини и метаболитни стимуланти) може при определени условия да причини вреда.

Прогноза. Предотвратяване

На етапи I и II прогнозата е благоприятна. След елиминиране на причинния фактор функциите на сърцето могат да се възстановят напълно. Продължителността на възстановителния период зависи от времето на започване на лечението (колкото по-скоро започне адекватна терапия, толкова по-бързо регресират патологичните промени) и общото състояние на организма (млада възраст, липсата на съпътстващи заболявания допринасят за най-бързото възстановяване) и може да варира от една година до много години. [7]

На етап III прогнозата зависи от тежестта на промените и наличието на усложнения. Тъй като промените в сърцето вече са необратими, не става въпрос за възстановяване на нормалните сърдечни параметри и благосъстояние, а за забавяне на прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност и ритъмни нарушения. На етап III е необходимо лечение през целия живот, професионалната дейност е ограничена или невъзможна, а при липса на лечение прогнозата за живота става неблагоприятна..

Предотвратяване:

  • здравословен начин на живот, отказ от лоши навици;
  • своевременно откриване и адекватно лечение на всички заболявания;
  • рехабилитация (профилактика) на огнища на хронична инфекция;
  • премахване на вредното въздействие на факторите на околната среда, редовен медицински преглед при работа с професионални рискове.

Диатеза на уролитиаза (уролитиаза): мерки за развитие на патология

Диатезата на уролитиазата не е заболяване. Посочва се като гранично състояние, когато пикочната киселина се натрупва в тялото. Патологично състояние провокира развитието на много заболявания: подагра, ICD и други. Представители на мъжкия пол на възраст над 40 години, жените по време на менопаузата се поддават на патологията. Код за международната класификация на болестите (ICD 10) - E79.

Какво причинява болестта

Разбрахме какво е ICD, сега ще разгледаме най-честите причини за появата му:

  • генетично предразположение;
  • наднормено тегло, затлъстяване;
  • заседнал начин на живот;
  • липса на правилно хранене;
  • злоупотребата с алкохол;
  • продължителна хипотермия;
  • бъбречни проблеми;
  • автоимунни, ендокринни заболявания;
  • различни видове наранявания.

Развитието на патологията също причинява нарушение на дневния обем консумирана течност, лъчева терапия за рак, глад за дълго време. Това не е окончателен списък на всички фактори, които причиняват натрупване на пикочна киселина..

Признаци на натрупване на пикочна киселина

Признаците на уролитиаза са изразени. Основната е силната болка в лумбалната част на гръбначния стълб. Когато камъкът се движи, болезнените усещания се разпространяват по целия корем. Следователно патологията може да бъде объркана с обостряне на апендицит или язва..

Явлението и симптомите придружават:

  • болезнено изпразване;
  • наличие на кръв и урати в урината;
  • липса на желание за ядене и драстично отслабване;
  • лош сън;
  • отслабване на тялото, гадене, запек;
  • колики в областта на бъбреците, тахикардия;
  • треска, силно главоболие.

При уролитиазна диатеза човек не контролира емоциите си и често се дразни. Ако не се консултирате своевременно с лекар, може да възникнат конвулсии. Признаците може да не се появяват през цялото време, но само при обостряне на състоянието.

Последици от уролитиазна диатеза

Ако човек има ICD на бъбреците и какъв е той, как се проявява състоянието, той не знае, болестта може да не бъде открита навреме. Това ще доведе до развитие на усложнения: остра нефропатия, уролитиаза, проблеми с функционирането на системата на стомашно-чревния тракт, както и риск от развитие на инфаркт на пикочна киселина.

При напреднала бъбречна патология страдат всички органи, особено централната нервна система, която е отговорна за психологическото здраве на човек. Положителното е, че всички последици се елиминират без хирургично лечение..

Методи за откриване на натрупване на пикочна киселина

Преди да лекува тази патология, пациентът е напълно изследван. Той е разпитан от нефролог, прегледан от уролог. Важно е човекът да обясни на лекаря къде точно го боли, какви други симптоми са се проявили. След това пациентът се изпраща за ултразвук на бъбреците, доставка на урина, кръв, ако е необходимо, за рентгенова снимка.

Ултразвуковото изследване установява наличието на пясък или камъни дори на ранен етап от формирането на такова състояние. Ето защо ултразвукът е основният диагностичен метод. Понякога, според допълнителни изследвания, те откриват дали се развиват възпалителни процеси в други части на пикочните органи.

Лечение на ICD

Диатезата на уролитиазата се лекува на три етапа: симптоматична терапия, намаляване на тежестта на симптомите, корекция на диетата.

За поддържане на метаболитните процеси се инжектира физиологичен разтвор (Regidron, Disol). Почистването на организма се извършва с помощта на клизма, ентеросорбенти (Atoxil, Polysorb, активен въглен). При силна болка се предписват No-Shpu, Novalgin. Разтварят се солните съединения Kanefron, Cyston, Urolesan. Тук са необходими и противовъзпалителни лекарства: Geksikon, Betadine и други подобни.

Антибактериалните лекарства се предписват по преценка на лекуващия лекар. При такъв патологичен феномен използването на левомицетин, еритромицин, пеницилин ще бъде ефективно. Поддържайте гърба си топъл през цялото време. За да направите това, използвайте нагревателна подложка или топъл шал, колан. Топлите бани са полезни.

Диетична храна

Бъбречната ICD може да се лекува с правилно хранене. Шоколадът, колбасите, консервите, както и месото, бобовите култури, карантиите са изключени от диетата. Не е нужно да ядете гъби, полуфабрикати, млечни продукти, кисели краставички и да пиете алкохол. Струва си да премахнете мазнини и бульони, пикантни, пикантни закуски, консервирани зеленчуци.

Препоръчителни за консумация са яйца, сини сливи, картофи, както и ядки, цитрусови плодове, зеле, включително водорасли. Напълнете ежедневната си диета с плодове, пшенични трици, различни зърнени храни и патладжани, прясно приготвени сокове, плодови напитки, компоти. Грозде, сушени кайсии, растително масло ще бъдат полезни. Обем на пиене стандарт - два литра течност на ден.

Алтернативни лечения

MKD терапията с народни методи ще бъде ефективна само ако спазвате диета и в допълнение към медикаментозно лечение. Пациентът трябва да се подложи на ултразвук и други видове изследвания, преди да започне лечение с алтернативна медицина..

Популярна рецепта е да се приготви колекция от 10 г копър и същото количество плодове от хвойна. Съставките се смесват, отделя се една голяма лъжица суровини, поставя се в 200 мл прясно преварена вода. Оставете на водна баня за четвърт час. След охлаждане филтрирайте бульона и приемайте по 100 милилитра три пъти на ден.

Целината е добър помощник в избавянето от уролитиазна диатеза. Трябва да вземете 10 грама от стъблата и коренищата на растението, да ги излеете с 300 мл, което току-що е завряло, и да оставите за 20 минути за двойка. След настояване 45 минути. След прецеждане запарката се пие по 100 милилитра в три дози на ден. Време на консумация - 20 минути преди хранене.

Ефективен метод за нормализиране на бъбречната функция и изхвърляне на натрупаната пикочна киселина е използването на запарка от ябълки. За да направите това, нарежете половин килограм небелени плодове, варете ги в продължение на 20 минути, като налеете литър течност. След настояване в продължение на четири часа. Когато продуктът е готов, той се консумира през целия ден като компот..

Копривата, действайки като диуретик, бързо изхвърля киселината от тялото. За да се приготви лекарството, 50 г суха трева се поставят в чаша вряща вода и се варят една минута. Настоявайте за лекарството за 10 минути. Трябва да вземете 1 чаша три пъти за 24 часа.

Превантивни мерки срещу ICV

Основната превантивна мярка в борбата срещу отлаганията на пикочна киселина е диетичното хранене. Менюто се избира индивидуално за всеки пациент от лекуващия лекар. Пациентът трябва да прави физически упражнения всеки ден, да лекува навреме заболявания на пикочно-половата система и да спазва режима на пиене. Избягването на алкохол и спазването на диета е важно дори след пълно възстановяване..

Развитието на уролитиазна диатеза не представлява заплаха за човешкото здраве при навременна диагностика и адекватна терапия. Липсата на лечение води до развитие на усложнения под формата на заболявания на органите на пикочната система..

Какво представлява миокардната дистрофия, симптоми, лечение и прогноза

Миокардната дистрофия е дегенерация на сърдечния мускул поради метаболитни нарушения под въздействието на външни и вътрешни фактори.

общи данни

Миокардната дистрофия винаги е вторичен процес, включващ дисметаболитни, електролитни, ензимни, неврохуморални и автономни нарушения. Миокардната дистрофия се характеризира с дистрофия на миоцитите и структурите на сърдечната проводима система, което води до нарушаване на основните функции на сърдечния мускул - контрактилитет, възбудимост, автоматизъм, проводимост.

Миокардната дистрофия, особено в началните й стадии, обикновено е обратима, което я отличава от дегенеративните промени в миокарда, които се появяват по време на хемохроматоза и амилоидоза на сърцето.

Миокардната дистрофия не се счита за независима единица, патологията се приписва на кардиомиопатия, кодът ICD-10 е I42. Постфиксът посочва произхода на отклонението. Възстановяването с развит процес вече няма много смисъл: сърцето, във всеки случай, не е в състояние на пълни контракции, освобождаване на кръв в адекватни обеми. Поддържаща терапия.

Патогенеза

Различни неблагоприятни фактори причиняват нарушения на електролитите, протеините, енергийния метаболизъм в кардиомиоцитите, натрупването на патологични метаболити. Промените в биохимичните процеси в миокарда водят до нарушаване на съкратителната функция на мускулните влакна, различни нарушения в ритъма и проводимостта, сърдечна недостатъчност. С елиминирането на етиологичния фактор трофичните процеси в миоцитите могат да бъдат напълно възстановени. При продължителни неблагоприятни ефекти обаче част от кардиомиоцитите умират и се заменят със съединителна тъкан - образува се кардиосклероза..

Причините

Миокардната дистрофия, която се споменава като заболяване със сложен генезис, е основно следствие или по-скоро усложнение на различни заболявания, които всъщност водят до недохранване на миокардните клетки на биохимично ниво. Такива нарушения поради такъв вторичен процес могат да бъдат вегетативни, електролитни, дисметаболитни, неврохуморални.

Всички причини, предшестващи миокардната дистрофия, могат да бъдат разделени на 2 групи:

  • Сърдечно заболяване;
  • Болести, които не са свързани с влошаване на работата на сърцето.

Най-честите сърдечни заболявания за мускулна дистрофия са кардиомиопатия (увреждане на миокарда, което не е свързано с типичен генезис) и миокардит (възпаление на сърдечния мускул).

Втората група първоначални заболявания, освен физическо претоварване, включва:

  • Анемия;
  • Инфекциозни и вирусни заболявания, възпаление (например възпаление на сливиците под формата на хроничен тонзилит, което постоянно отслабва тялото и в резултат на това тонзилогенна миокардна дистрофия), както и отрицателното влияние на околната среда (радиация, безтегловност, прегряване);
  • Интоксикация (различни отравяния, включително алкохолни);
  • Ендокринни, хормонални и метаболитни нарушения (тиреотоксикоза, затлъстяване, глад, микседем);
  • Последиците от продължителната употреба на някои лекарства (хормонални лекарства, антибиотици, цитостатици).

Каквато и да е основната причина за миокардната дистрофия, болестта води до нарушаване на протеиновия и енергийния метаболизъм в миокардните клетки. Влияе и върху функциите на електролитите, които участват в контракциите на сърдечния мускул, освобождавайки енергията, необходима за такъв процес..

Класификация

Миокардната дистрофия се разделя в зависимост от причините за появата:

  • дисхормонална миокардна дистрофия. Това се случва поради нарушение на секрецията на хормони, както и метаболизма. Най-често жените се подлагат на дисхормонална миокардна дистрофия, които са завършили менструалния процес. Придружен е от оток, уголемяване на вътрешните органи, болезнени усещания в сърцето;
  • дисметаболична миокардна дистрофия - причинена от нарушение на съотношението на протеини и въглехидрати в човешката храна;
  • тонзилогенен - ​​развива се в хронична форма на тонзилит или тонзилит; анемичен - за причина се счита масивна кръвозагуба. Сърцето страда от липса на кислород. Проявява се с задух, бледност и тахикардия;
  • токсичен - проявява се при хора с алкохолна зависимост. Алкохолните токсини унищожават сърдечните клетки. Нервната система е увредена, в резултат на което пациентите винаги имат треперене в крайниците, повишено изпотяване и постоянно усещане за липса на въздух;
  • миокардна дистрофия на физически стрес. Изложени са хора, които активно се занимават със спорт и физически претоварват телата си. Основните му прояви са: чувство на болка, натиск, изтръпване в сърцето;
  • миокардна дистрофия на сложен генезис - причинена не от нарушения в работата на сърцето, а от влиянието на външни фактори.

Според етапите на развитие миокардната дистрофия се разделя на:

  • първият стадий на заболяването се проявява с болка в сърцето, задух и повишена умора без видима причина (от физическа гледна точка). На този етап се наблюдава увеличаване на размера на сърцето;
  • вторият етап - нарушен е ритъмът на сърцето, появява се леко подуване на крайниците. Сърцето изтласква по-малко кръв, отколкото постъпва. С навременното лечение е възможно да се възстанови работата на сърцето;
  • третият етап е придружен от силен задух, дори в покой, застой на кръв в съдовете, общото представяне на човек намалява. Сърцето не осигурява същата циркулация на кръвта, както при здравословна работа. Този етап е необратим.

Клинични форми на миокардна дистрофия:

  • Миокардна дистрофия с анемия. Нарушенията в миокарда се развиват с намаляване на хемоглобина до 90-80 g / l. На този фон се развива хемична хипоксия, придружена от енергиен дефицит в миокарда. Анемична миокардна дистрофия може да възникне при дефицит на желязо и хемолитична анемия, с остра и хронична кръвозагуба, дисеминирана интраваскуларна коагулация. Клиничните прояви на миокардната дистрофия при анемия са бледност на кожата, световъртеж, задух, тахикардия, повишена пулсация на сънните артерии. Перкусионното проучване разкрива разширяването на границите на сърцето, което показва хипертрофия на миокарда. Аускултацията разкрива силни сърдечни звуци, систолични шумове над сърцето и кръвоносните съдове, „най-висок шум“ на цервикалните съдове. Сърдечната недостатъчност се развива при продължителна анемия и неадекватно лечение.
  • Миокардна дистрофия с тиреотоксикоза. Под въздействието на прекомерно количество хормони на щитовидната жлеза в сърдечния мускул, синтезът на аденозин трифосфорна киселина (АТФ) и креатин фосфат (СР) намалява, което се придружава от недостиг на енергия, а след това и на протеини. В същото време тиреоидните хормони стимулират дейността на симпатиковата нервна система, причинявайки увеличаване на сърдечната честота, минутния обем на кръвта, скоростта на кръвния поток и BCC. При такива условия промените в интракардиалната хемодинамика не могат да бъдат енергийно подкрепени, което в крайна сметка води до развитие на миокардна дистрофия. В клиниката на миокардната дистрофия с тиреотоксикоза преобладават аритмии (синусова тахикардия, екстрасистолия, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене). Продължителната тиреотоксикоза причинява хронична циркулаторна недостатъчност, главно от деснокамерния тип, която се проявява като болка в областта на сърцето, оток, хепатомегалия. Понякога при тиреотоксикоза доминират симптомите на миокардна дистрофия, във връзка с което пациентите преди всичко се обръщат към кардиолог и едва след това отиват при ендокринолог.
  • Миокардна дистрофия при хипотиреоидизъм. Патогенетичната основа на миокардната дистрофия при хипотиреоидизъм е дефицит на тиреоидни хормони, водещ до намаляване на метаболитната активност в миокарда. В този случай в резултат на увеличаване на съдовата пропускливост се получава задържане на течности в миоцитите, което е придружено от развитие на дисметаболитни и електролитни нарушения (повишаване на съдържанието на натрий и намаляване на калия). Миокардната дистрофия при хипотиреоидизъм се характеризира с постоянна болка в сърцето, аритмии (синусова брадикардия), блокада (предсърдна, атриовентрикуларна, камерна).
  • Алкохолна и токсична миокардна дистрофия. Смята се, че дневният прием на 80-100 мл етилов алкохол в продължение на 10 години води до алкохолна миокардна дистрофия. Въпреки това, при наследствен дефицит на редица ензими, които разграждат етанола, стрес, чести вирусни инфекции, миокардната дистрофия може да се развие за по-кратки срокове - за 2-3 години, дори при употребата на по-малки количества алкохол. Алкохолната миокардна дистрофия се среща главно при мъже на възраст 20-50 години. Токсична миокардна дистрофия се проявява при лица, получаващи продължителна терапия с имуносупресори (цитостатици, глюкокортикостероиди), НСПВС, някои антибиотици, транквиланти, както и при отравяне с хлороформ, фосфор, арсен, въглероден оксид и др., остри аритмични, комбинирани и конгестивни форми.
  • Кардиалгичната форма на миокардната дистрофия се характеризира с болки или болки в гърдите, преходно усещане за топлина или студенина на крайниците, изпотяване. Пациентите се притесняват от обща слабост, бърза умора, намалена физическа издръжливост, главоболие.
  • Аритмичната форма на миокардната дистрофия е придружена от тахикардия, нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето (синусова тахия или брадикардия, екстрасистолия, блокада на снопчета), понякога - атаки на предсърдно мъждене и предсърдно трептене. При комбинираната форма на миокардна дистрофия се отбелязват аритмии и кардиалгии. Проявите на застойна миокардна дистрофия са причинени от сърдечна недостатъчност и включват задух при натоварване, кашлица, пристъпи на сърдечна астма, отоци в краката, хидроперикард, хидроторакс, хепатомегалия, асцит.
  • Тонзилогенна миокардна дистрофия. Увреждането на миокарда при тонзилит се среща при 30-60% от пациентите. Тонзилогенната миокардна дистрофия обикновено се развива след поредица от предишни тонзилити, протичащи с висока температура и интоксикация. В клиниката на тонзилогенна миокардна дистрофия преобладават оплаквания от интензивна болка в сърдечната област, тежка слабост, неравномерен пулс, задух, фокално или дифузно изпотяване, субфебрилно състояние, артралгия..
  • Миокардна дистрофия с физическо пренапрежение. Развива се при спортисти, извършващи физически дейности, които надхвърлят техните индивидуални възможности. В този случай скритите хронични огнища на инфекция в организма - синузит, тонзилит, аднексит и др., Могат да допринесат за увреждане на миокарда; липса на подходяща почивка между тренировките и др. По отношение на патогенезата на миокардната дистрофия на физически стрес са изложени редица теории: хипоксична, невродистрофична, стероидно-електролитна. Този вариант на миокардна дистрофия се проявява главно от симптоми от общ характер: слабост, летаргия, бърза умора, депресивно настроение, намален интерес към спорта. Сърцебиене, изтръпване в областта на сърцето, прекъсвания.
  • Климактерична миокардна дистрофия. Развива се в резултат на дисхормонални процеси при жени на възраст 45-50 години. Менопаузалната миокардна дистрофия се проявява с болка в областта на сърцето с притискащ, пробождащ или болен характер, излъчващ се в лявата ръка. Кардиалгията се влошава поради "горещи вълни", придружени от чувство на топлина, сърцебиене, повишено изпотяване. Сърдечна недостатъчност с климактерична миокардна дистрофия може да се развие при съпътстваща артериална хипертония.

Симптоми и клинични прояви

Проявите зависят от степента на отклонение.

Неврохуморална фаза

Общото състояние е задоволително, няма оплаквания като такива. Леко намаляване на телесното тегло на пациента. В рамките на няколко килограма. Летаргия след тренировка. Прагът на интензивност е висок. Следователно промени не могат да бъдат открити на фона на обичайната дейност. Тестовете (велоергометрия) се извършват при необходимост. Болезнени усещания в гърдите. Обикновено след активност, стрес, психо-емоционален епизод. На този етап е почти невъзможно да се отдели процесът от другите и дори да се подозират някои проблеми. Лекар с богат опит може да определи перспективите за по-нататъшно прогресиране, но диагнозата ще излезе само след дълъг период на наблюдение.

Органичен етап

Общото състояние е нестабилно. Симптомите се развиват в епизоди и са непоследователни. В острата фаза нарушенията са изключително изразени. Болков синдром с интензивен характер в гърдите. Придружен е от чувство на безпокойство, паника и психомоторна възбуда. Прекъсвания в работата на сърцето. Аритмии. По вида на тахикардия (ускоряване на активността), субективно усещане за избледняване или тъп удар. Клиничните възможности са разнообразни: трептене, мъждене, екстрасистолия, дисфункция на синусовия възел и други. Умора след леки физически натоварвания. Не позволява да се реализират напълно професионалните умения. Главоболие, световъртеж, дезориентация в пространството. Цианоза на носогубния триъгълник. Бледост на кожата. Припадък, макар и все още рядък (1-3 пъти на няколко седмици).

Терминална фаза

Диспнея в покой. Работата става невъзможна. Хрипове в белите дробове, кашлица, понякога с кръв. Нарушения на сърдечния ритъм. Болка в гърдите без провокиращи фактори. Освен това:

  • Синкоп (често срещан).
  • Замъгляване на съзнанието.
  • Загуба на телесно тегло за кратко време.

Всички други симптоми също са налице. При вторична лезия, която е дистрофия на сърдечния мускул, клиниката се усложнява от проявите на основното заболяване.

Промени в сърцето с миокардна дистрофия

Микроскопични структурни промени

При всяка форма на заболяването промените са както на микро-, така и на макроскопско ниво. Първият се характеризира със следните клетъчни пренареждания:

  • мускулните влакна се скъсяват, стават периодични;
  • разпадане на кардиомиоцитите (миоцитолиза);
  • голям брой еозинофили, разположени в миокардната тъкан (еозинофилия на кардиомиоцитите);
  • увеличаване на диаметъра на мускулните структури;
  • потъмняване на хроматин - вещество от хромозоми, състоящо се от ДНК комплекс и способно да оцветява с различни багрила (хиперхромни ядра);
  • пролиферация на съединителна тъкан в междуклетъчните пространства (фиброза);
  • отлагането на мазнини между влакната на мускулната тъкан (мастна дегенерация);
  • огнища на некроза (некроза) в миокарда.

Макропатоморфологични промени

Промените от страна на самото тяло са както следва:

  • разширяват се кухините на сърцето;
  • поради неравномерно разширяване на предсърдията и вентрикулите, той се деформира, приема заоблена форма;
  • миокардът хипертрофира (стените му се удебеляват), за да компенсират слабостта на контракциите;
  • с напредването на процеса мускулната мембрана става отпусната, оточна;
  • трабекулите и папиларните мускули на сърцето имат характерна жълтеникава ивица („тигрово“ сърце);
  • с течение на времето всички промени без подходящо лечение водят до развитие на кардиосклероза - заместване на тъканите на органи с безполезни съединителнотъканни структури.

Разликата между кардиодистрофия и кардиомиопатия

На пръв поглед изглежда, че и двете заболявания отразяват едно и също патологично състояние на сърцето и са синоними. Това обаче съвсем не е така. Терминът "кардиомиопатия", въведен през 1957 г., означава много по-широк спектър от различни нарушения на сърцето, което не е свързано със заболявания на самия орган. Така например, изолирани са вторични кардиомиопатии - дисметаболитни, свързани с метаболитни нарушения при такива патологии като захарен диабет, затлъстяване; хипертонична - на фона на артериална хипертония; атеросклеротичен - произтичащ от атеросклероза (заболяване, при което в стените на кръвоносните съдове се образуват плаки поради нарушение на липидния метаболизъм).

Освен това съществуват първични форми на кардиомиопатии, при които сърцето страда по неизвестни причини, без липса на увреждане на други системи или органи. По този начин можем да заключим, че понятието "кардиомиопатия" се състои от много широк спектър от патологични състояния, за разлика от миокардната дистрофия. Според последните препоръки на учените, с последното преразглеждане на международната класификация на болестите (МКБ-10), миокардната дистрофия съответства на единствената форма на кардиомиопатия - с хранителни разстройства и метаболитни нарушения..

Диагностика

Откриването на заболявания се извършва от общопрактикуващи лекари, кардиолози, ендокринолози, гастроентеролози, ревматолози.

Клинична диагностика

От клиничните методи за изследване се използва перкусия (потупване на отделни части на тялото), при която е възможно да се открие изместване на границите на сърцето наляво, но в началните етапи на миокардната дистрофия не се откриват промени. При аускултация (слушане с фонендоскоп) са възможни следните открития:

  • отслабване на I тон;
  • неравномерен сърдечен ритъм;
  • систоличен шум на върха;
  • заглушаващи сърдечни тонове;
  • екстрасистоли - един от видовете ритъмни нарушения, усещани от пациентите като пристъпи на краткотраен сърдечен арест.

Инструментални методи

Понастоящем от инструменталните видове изследвания е възможно да се използват:

  • обикновена рентгенова снимка на гръдния кош. Промените ще се проявят в последните етапи на миокардната дистрофия. Характеризира се с: увеличаване на сянката на сърцето, разширяване на кухините му, задръстване в долните части на белите дробове;
  • електрокардиография (ЕКГ). Възможни са следните промени: намаляване на напрежението на всички зъби (особено на QRS комплекса) поради намаляване на съкратителната функция на сърдечния мускул; с лоша вентрикуларна контракция, изравняване на Т-вълната; различни нарушения на ритъма - синусова брадикардия или тахикардия (намаляване или увеличаване на сърдечната честота), екстрасистоли и непълна блокада на снопчета - са най-често диагностицираните видове аритмии. В някои случаи за диференциална диагноза се извършват фармакологични тестове с калиев хлорид (при съмнение за дефицит на калий) и Obzidan, Anaprilin (с прекомерен ефект върху сърцето на катехоламини - адреналин и норепинефрин);
  • ултразвуково изследване на сърцето. Позволява ви да определите: нарушение на контрактилитета на сърдечния мускул; оток на миокарда с хипотиреоидизъм; удебеляване на стените на вентрикулите от симетричен характер; разширяване на кухините на сърцето; нарушение на систолната и диастоличната камерна функция; намаляване на фракцията на изтласкване под 40% (показва, че недостатъчен обем кръв навлиза в аортата - основния артериален съд); прекомерно удебеляване на междукамерната преграда;
  • доплер ехокардиография. С негова помощ е възможно да се идентифицират: намаляване на налягането в съдовете и камерите на сърцето; с тиреотоксикоза - увеличаване на обема и скоростта на циркулиращата кръв; при неизправност на клапните структури - регургитация на кръвта (обратен поток) от вентрикулите към предсърдията; различни сърдечни дефекти - митрална, аортна или трикуспидална недостатъчност или стеноза (стесняване на отвора);
  • сцинтиграфия. Същността на метода: в тялото се въвежда етикетиран талиев изотоп, който се разпределя само в здравите тъкани на сърдечния мускул. Прави се специална снимка, на която талийът се осветява в клетките на миокарда. С помощта на сцинтиграфия е възможно да се определят: дисфункция на вентрикулите в систола и диастола, дефект в пълненето им с кръв, разширяване на сърдечните кухини, жизнеспособни зони на миокарда;
  • магнитен резонанс. Диагностичен метод с висока точност, който ви позволява да определите и най-малките промени в сърцето и неговата мускулна мембрана. Рядко се използва поради високата цена на научните изследвания;
  • коронарография и тестове за стрес (велоергометрия). Извършва се с цел диференциална диагноза на миокардна дистрофия от исхемична болест на сърцето.

От допълнителните изследователски методи в някои случаи е важно да се проведат биохимични изследователски методи. Между тях:

  • определяне на нивото на тиреоидни хормони, адреналин и норепинефрин, кръвна глюкоза, гликозилиран хемоглобин (позволява да се изчисли нивото на захарта за предходните 3 месеца), аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза и билирубин (за оценка на състоянието на черния дроб), калий, калций, натрий, хлор, желязо, магнезий, витамини, липиди - липопротеини с ниска и висока плътност, триглицериди, общ холестерол.
  • Ако при извършване на стандартни методи за изследване не е възможно да се установи диагнозата и причината за развитието на миокардна дистрофия, е възможно да се проведе биопсия на миокарда, която се състои в вземане на няколко парчета от сърдечния мускул с по-нататъшно микроскопско изследване.

Особености на терапията

Лечението на миокардната дистрофия трябва да бъде насочено към елиминиране на фактора, който я е причинил. Това може да бъде терапия за детоксикация, лечение на хормонални заболявания, корекция на хормоналния баланс по време на менопаузата, диета, витаминна терапия.

Също така е необходимо да се сведат до минимум последствията от болестта. За това се предписват лекарства, които подобряват метаболизма в сърцето..

В зависимост от състоянието на пациента, физическата активност е или частично ограничена, или се предписва почивка в леглото. Ограничаване на стреса също е необходимо..

При наличие на съпътстващи заболявания е необходимо да се консултирате с лекар относно подмяна на лекарства, които имат отрицателен ефект върху миокарда. Така че, при миокардна дистрофия, чувствителността към гликозидите се увеличава, така че те трябва да се използват с повишено внимание.

След възстановяване пациентите се регистрират при кардиолог.

Лечение на основното заболяване

Терапията на основното заболяване трябва да бъде радикална и да включва:

  • тотална резекция на хормонално активни доброкачествени или злокачествени тумори - инсулин, глюкагон, еозинофилни аденоми, соматотропин, феохромоцит, феохромобласт, фоликул и др.;
  • отстраняване на сливиците - тонзилектомия;
  • с липса на хормони - заместителна терапия, например с L-тироксин за хипотиреоидизъм;
  • с анемия с различна етиология - железни препарати (Ferro - Folgamma, Fenuls, Sorbifer), витамини В12 или фолиева киселина, глюкокортикоиди в апластична форма;
  • попълване на дефицита на витамини и микроелементи чрез прием на мултивитаминни комплекси (Multitabs, Vitrum) и добро хранене;
  • минимизиране на физическото и психо-емоционалното пренапрежение;
  • пълно излекуване на заболявания с инфекциозна етиология. Например, използването на достатъчно продължителна (поне 5 дни) терапия с антибактериални средства (амоксицилин, азитромицин, аугментин) на остър тонзилит.

Патогенетична терапия

Патогенетичната терапия се състои в назначаването на лекарства, които премахват метаболитните нарушения и подобряват функционирането на миокарда. Възможна употреба:

  • препарати от магнезий и калий (Panangin, Asparkam);
  • кокарбоксилаза - подобрява усвояването на глюкозата от тъканите, функционалното състояние на миокарда, трофизма на периферната и централната нервна система, намалява нивото на пировинозна и млечна киселина;
  • Витамини от група В;
  • Рибоксин, Милдроната - стимулират метаболитните процеси;
  • бета-блокери - Анаприлин. Това лекарство намалява ефекта на симпатиковата нервна система върху сърцето, намалява сърдечната честота, като по този начин помага на сърцето да "почива" повече.
  • При тежка сърдечна недостатъчност се използват: диуретици (Торасемид, Фуроземид, Хидрохлоротиазид). Те не само намаляват проявите на едематозен синдром, но също така нормализират обема на циркулиращата кръв, като по този начин намаляват натоварването върху сърцето;
  • сърдечни гликозиди (според последните препоръки, само с комбинация от сърдечна недостатъчност и синусова тахикардия) - Дигоксин. Тази група стимулира работата на кардиомиоцитите, но съществен недостатък е, че те бързо ги изчерпват;
  • антихипертензивни лекарства (Berlipril, Diroton, Prestarium, Lorista, Nortivan) с високо кръвно налягане;
  • антиаритмични - Кордарон, Соталол и др. Горните лекарства трябва да се използват само след консултация с кардиолог.

Балансирана диета

В комплексната терапия на миокардната дистрофия трябва да се включи балансирана диета. Основните принципи са:

  • ограничаване на консумацията на готварска сол до 3 g на ден (помага да се избегне задържането на излишната течност);
  • двоен прием на витамини и минерали;
  • прием на течности до 1 - 1,5 литра на ден, за да се ограничи натоварването на сърцето;
  • намаляване на приема на калории с излишно телесно тегло.
  • Богати на коензими зеленчуци (броколи, фъстъци, спанак, карфиол, моркови, чушки, сладки картофи);
  • риба (мерлуза, херинга, пъстърва, треска, лаврак). Съдържа омега-3 мастни киселини, които също са важни за нормалното функциониране на сърцето;
  • постно месо - заешко, пилешко, пуешко;
  • яйца;
  • овесени ядки, елда, оризова каша;
  • супи на основата на слаб рибен, зеленчуков или месен бульон;
  • плодове, зеленчуци и плодове, особено богати на калий (банани, печени картофи, кайсии, стафиди, сушени кайсии);
  • млечни и кисело млечни продукти.

Струва си да се ограничи или напълно да се изостави:

  • силно кафе и чай;
  • богати бульони;
  • тлъсти меса, особено свинско;
  • пушени, пикантни, солени и пикантни ястия.

Възможни усложнения

При хората на средна възраст и по-възрастните усложнението е, че болестта в някои случаи е напълно нелечима. Най-опасна е миокардната дистрофия заради възможните й усложнения в детска възраст. Тъй като в непълно оформеното тяло на детето настъпват дистрофични промени, които могат да имат нездравословен ефект върху други органи.

Недостатъчният приток на кръв към сърцето и необичайното развитие на миокарда влияят негативно върху развитието на детето на физическо ниво. Ако родителите потърсят помощ навреме, тогава всякакви нарушения или усложнения могат да бъдат избегнати. Но, ако не им обърнете внимание по време на проява на симптоми, миокардната дистрофия при деца може да се развие в: кардиосклероза; аритмия; исхемична болест на сърцето; сърдечна недостатъчност.

Прогноза и превенция

Обратимостта на миокардните промени в миокардната дистрофия зависи от навременността и адекватността на лечението на основното заболяване. Резултатът от дългосрочната миокардна дистрофия е миокардиосклероза и сърдечна недостатъчност.

Профилактиката на миокардната дистрофия се основава на елиминиране на текущите заболявания, като се вземат предвид възрастта и физическата подготовка при спортуване, избягване на алкохол, премахване на професионалните рискове, добро хранене и задължително саниране на огнища на инфекция. Препоръчителни многократни лекарствени курсове на кардиотрофна терапия 2-3 пъти годишно.


Следваща Статия
Левкоцити в кръвния тест