Енцефалопатия


Дисциркулаторната енцефалопатия е често срещано неврологично заболяване, причинено от бавно прогресираща хронична цереброваскуларна катастрофа с различна етиология..

В общата структура на съдовата неврологична патология дисциркулаторната енцефалопатия е на първо място по честота в общата популация. Болестта се регистрира по-често при възрастни хора, но през последните години се наблюдава увеличаване на броя на случаите на дисциркулаторна енцефалопатия във възрастовата група под 40 години.

С цел ранно откриване на дисциркулаторна енцефалопатия се препоръчва редовно да се подлагат на профилактични прегледи от невролог за лица в риск.

Кръвоснабдяването на мозъка се осъществява чрез четири артерии (две вътрешни каротидни артерии от общата каротидна система и две гръбначни артерии от субклавиалната артериална система). Каротидните артерии осигуряват 70–85% от притока на кръв към мозъка. Вертебралните артерии, които образуват вертебробазиларния басейн, доставят кръв към задните части на мозъка (шийните прешлени и малкия мозък, продълговатия мозък) и осигуряват 15–30% от притока на кръв към мозъка. В мозъчната тъкан кръвта се доставя от артерии, които се разклоняват от кръга на Уилис, образуван от основните артерии близо до основата на черепа. Покойният мозък консумира 15% от обема на кръвта си, докато 20-25% от кислорода, който получава чрез дишане. От вътрешните и външните вени на мозъка кръвта навлиза във венозните синуси на мозъка, които са локализирани между листите на твърдата мозъчна обвивка. Изтичането на кръв от главата и шията се извършва през шийните вени, които принадлежат към горната куха вена система и са разположени на шията.

В случай на влошаване на церебралната циркулация на фона на неблагоприятния ефект на определени фактори, се нарушава трофиката на мозъчната тъкан, развива се хипоксия, което води до смърт на клетките и образуване на огнища на разреждане на мозъчната тъкан. Хроничната исхемия на дълбоките части на мозъка се превръща в причина за нарушаване на връзките между мозъчната кора и подкорковите ганглии, което от своя страна служи като основен патогенетичен механизъм за появата на дисциркулаторна енцефалопатия.

Причини и рискови фактори

Основната причина за дисциркулаторната енцефалопатия е хроничната церебрална исхемия. При около 60% от пациентите заболяването се причинява от атеросклеротични промени в стените на мозъчните съдове..

При липса на своевременно адекватно лечение съществува риск от развитие на съдова деменция.

В допълнение, дисциркулаторната енцефалопатия често се появява на фона на хронична артериална хипертония (в резултат на спастично състояние на кръвоносните съдове на мозъка, което води до изчерпване на мозъчния кръвоток) с хипертония, поликистоза на бъбреците, хроничен гломерулонефрит, феохромоцитом, болест на Иценко-Кушинг.

Други заболявания, които могат да причинят патологичния процес, включват остеохондроза на гръбначния стълб, аномалия на Chimerly, аномалии в развитието на гръбначната артерия, нестабилност на шийните прешлени с диспластичен характер, както и след гръбначно увреждане. Дисциркулаторна енцефалопатия може да се развие при пациенти със захарен диабет, особено в случаите, когато пациентът развива диабетна макроангиопатия. Други причини за заболяването включват системен васкулит, наследствени ангиопатии, черепно-мозъчна травма, исхемична болест на сърцето, аритмии.

Рисковите фактори включват:

  • генетично предразположение;
  • хиперхолестеролемия;
  • наднормено тегло;
  • липса на физическа активност;
  • прекомерен психически стрес;
  • лоши навици (особено злоупотреба с алкохол);
  • лошо хранене.

Форми на заболяването

Според етиологичния фактор дисциркулаторната енцефалопатия се разделя на следните видове:

  • атеросклеротична - най-честата форма, с прогресирането на заболяването, мозъчните функции се влошават;
  • хипертонична - може да се появи в млада възраст, обостряща се по време на хипертонични кризи; съществува риск от прогресиране на интелектуални нарушения и нарушения на паметта до дълбока деменция;
  • венозни - церебралните функции се влошават на фона на оток, който се развива поради затруднено изтичане на кръв;
  • смесен - съчетава характеристиките на атеросклеротичната и хипертоничната форми.

В началните етапи на заболяването на пациентите се показва балнеолечение.

В зависимост от естеството на хода, болестта може да бъде бавно прогресираща (класическа), ремитираща и бързо прогресираща (галопираща).

Етапи на заболяването

В хода на дисциркулаторната енцефалопатия се определят три етапа.

  1. Няма промени в неврологичния статус; адекватното лечение обикновено ви позволява да постигнете постоянна дългосрочна ремисия.
  2. Наблюдава се появата на социална дезадаптация, обективни неврологични разстройства, способността за самообслужване остава.
  3. Развитие на съдова деменция, влошаване на неврологични разстройства, пълна зависимост на пациента от другите.

Симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия

Дисциркулаторната енцефалопатия се характеризира с нарушена когнитивна функция, двигателно увреждане и емоционални нарушения.

Характерно е постепенно и едва забележимо начало на развитието на патологичния процес. В началния етап на дисциркулаторна енцефалопатия, клиничната картина обикновено се доминира от нарушения в емоционалната сфера. Около 65% от пациентите се оплакват от депресия и лошо настроение. Те се характеризират с фиксиране върху дискомфортни усещания от соматичен характер (болка в гърба, ставите, вътрешните органи, главоболие, шум или шум в ушите и др.), Които не винаги са причинени от съществуващи заболявания. Депресивното състояние при дисциркулаторна енцефалопатия, като правило, възниква под въздействието на незначителна психотравматична причина или спонтанно, трудно е да се коригира с помощта на антидепресанти и психотерапевтични техники. В 20% от случаите тежестта на депресията достига значителна степен.

При пациенти с начални етапи на дисциркулаторна енцефалопатия обострянията често са причинени от психоемоционално пренапрежение, професионални рискове.

Други симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия в началния етап включват раздразнителност, пристъпи на агресия към другите, внезапни промени в настроението, пристъпи на неконтролируем плач по незначителни причини, разсейване, повишена умора, нарушения на съня. При 90% от пациентите се наблюдават увреждане на паметта, намалена концентрация на внимание, трудности при планиране и / или организиране на каквато и да е дейност, бърза умора по време на интелектуално натоварване, забавяне на темпото на мислене, намалена когнитивна активност, трудности при превключване от един вид дейност към друг. Понякога има повишена реактивност към външни стимули (силен звук, ярка светлина), асиметрия на лицето, отклонение на езика от средната линия, окуломоторни смущения, поява на патологични рефлекси, нестабилност при ходене, гадене, повръщане и световъртеж при ходене.

Дисциркулаторна енцефалопатия на II етап се характеризира с влошаване на когнитивните и двигателни нарушения. Налице е значително влошаване на паметта и вниманието, забележим интелектуален спад, трудности при изпълнението на изпълними по-рано интелектуални задачи, апатия и загуба на интерес към предишни хобита. Пациентите не са в състояние да оценят критично състоянието си, да надценят своите интелектуални възможности и резултати, те се характеризират с егоцентризъм. С прогресирането на патологичния процес пациентите губят способността да се обобщават, да се ориентират във времето и пространството, отбелязват се сънливост през деня и лош нощен сън. Типична проява на дисциркулаторна енцефалопатия на този етап е бавното разбъркване на ходене с малки стъпки („походка на скиора“). В процеса на ходене е трудно за пациента да започне да се движи и също толкова трудно е да спре. В същото време не се наблюдават двигателни нарушения в работата на горните крайници..

В общата структура на съдовата неврологична патология дисциркулаторната енцефалопатия е на първо място по честота в общата популация..

При пациенти с III дисциркулаторна енцефалопатия се наблюдават изразени разстройства на мисленето и загубата на работоспособност. С по-нататъшното прогресиране на патологичния процес се губи способността за самообслужване. Пациентите с този стадий на заболяването често са ангажирани с някакъв вид непродуктивна дейност, но в повечето случаи те нямат мотивация за каквато и да е професия, отбелязва се безразличие към събитията, които се случват около тях, околните и към самите тях. Развиват се тежки речеви нарушения, уринарна инконтиненция, треперене, пареза или парализа на крайниците, псевдобулбарен синдром, в някои случаи - епилептиформни гърчове. Пациентите често падат при ходене, особено когато завиват и спират. Когато дисциркулаторната енцефалопатия се комбинира с остеопороза, при такива падания възникват фрактури (най-често фрактура на тазобедрената става).

Основните неврологични прояви на заболяването включват ревитализация на сухожилните рефлекси, разширяване на рефлексогенните зони, вестибуларни нарушения, скованост на мускулите, клонинги на долните крайници.

Диагностика

Диагнозата дисциркулаторна енцефалопатия се установява въз основа на тежки симптоми на заболяването в продължение на шест месеца или повече.

За диагностиката се събират оплаквания и анамнеза. Тъй като когнитивното увреждане в ранните стадии на заболяването може да остане незабелязано от пациента и неговите близки, препоръчват се специални диагностични тестове. Например пациентът е помолен да повтори отделни думи след лекаря, да начертае циферблат със стрелки, които показват определено време, и след това отново да си припомни думите, които пациентът е повторил след лекаря и т.н..

Основната причина за дисциркулаторната енцефалопатия е хроничната церебрална исхемия..

Извършват се доплер ултразвук на съдовете на главата и шията, дуплексно сканиране и магнитно-резонансна ангиография на мозъчните съдове. В редица случаи се предписва компютърна томография, която дава възможност да се оцени степента на мозъчно увреждане и да се определи стадийът на дисциркулаторна енцефалопатия (на етап I на заболяването се определят незначителни органични лезии на мозъка, при II - малки огнища с намалена плътност на бялото вещество, разширяване на браздите и вентрикулите на мозъка, III етап - тежка атрофия на мозъка).

Магнитно-резонансното изобразяване на мозъка дава възможност да се разграничи дисциркулаторната енцефалопатия с болестта на Алцхаймер, болестта на Кройцфелд-Якоб, дисеминираният енцефаломиелит. Най-надеждните признаци, показващи това заболяване, е откриването на огнища на „тихи“ мозъчни инфаркти.

Според показанията се предписват електроенцефалография, ехоенцефалография, реоенцефалография.

За идентифициране на етиологичния фактор е необходима консултация с кардиолог с измерване на кръвното налягане, провеждане на електрокардиограма, коагулологичен кръвен тест, биохимичен кръвен тест (определяне на общ холестерол, липопротеини с висока и ниска плътност, глюкоза). За изясняване на диагнозата може да се наложи консултация с офталмолог с офталмоскопия и определяне на зрителните полета. За определяне на неврологични разстройства е необходима неврологична консултация.

Лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

Лечението на дисциркулаторна енцефалопатия е насочено към елиминиране на етиологичния фактор, подобряване на мозъчното кръвообращение, защита на нервните клетки от хипоксия и исхемия.

Мозъкът в покой консумира 15% от обема на кръвта и в същото време 20-25% от кислорода, получен чрез дишане.

В началните етапи на заболяването на пациентите се показва балнеолечение.

Основата на патогенетичната терапия на заболяването е направена от лекарства, които подобряват мозъчната хемодинамика (блокери на калциевите канали, инхибитори на фосфодиестеразата). Когато се установи повишена агрегация на тромбоцитите, се използват антитромбоцитни средства. С артериална хипертония - антихипертензивни лекарства, което помага да се предотврати развитието на усложнения и да се забави прогресията на заболяването. В случай на висока концентрация на холестерол в кръвта, която не намалява с диета, се предписват лекарства за понижаване на липидите. Ноотропите се използват за намаляване на тежестта на когнитивното увреждане.

Пример за такова лекарство е Gliatilin. Глиатилин е оригинално ноотропно лекарство с централно действие, базирано на холин алфосцерат. Употребата на Gliatilin помага за премахване на световъртеж, главоболие и нестабилност при ходене. По време на лечението жизнеността се повишава, подобренията в мисловните процеси стават забележими и се възстановява краткосрочната и дългосрочната памет. Фосфатната формула на Gliatiilin спомага за по-добро усвояване на лекарството и позволява бързо доставяне на активното вещество до централната нервна система. Глиатилин ускорява предаването на нервните импулси между невроните, предпазва ги от увреждане и има положителен ефект върху структурата на клетъчните мембрани. Глиатилин се понася добре и отдавна се е утвърдил като ефективен агент в борбата срещу дисциркулаторната енцефалопатия..

При световъртеж се предписват вазоактивни и вегетотропни лекарства. При наличие на нарушения в емоционалната сфера са посочени антидепресанти с аналептичен ефект, които се приемат сутрин, и антидепресанти със седативен ефект, които се приемат следобед. Показана витаминна терапия.

От методите на физиотерапия са ефективни електрофорезата на лекарствата, магнитотерапията, кислородната терапия, рефлексотерапията и балнеолечението..

Основните цели на психотерапията за церебрална дисциркулаторна енцефалопатия са психологическа адаптация към околната среда, психическа и социална адаптация, премахване на астеничните прояви.

При стесняване на лумена на вътрешната каротидна артерия до 70% и бързо прогресиране на заболяването е показано хирургично лечение (каротидна ендартеректомия, образуване на екстра-интракраниална анастомоза). При аномалии на гръбначната артерия се извършва нейната реконструкция.

При нарушения на движението са показани терапевтични упражнения с постепенно увеличаване на натоварването, балансирана терапия.

Болестта се регистрира по-често при възрастни хора, но през последните години се наблюдава увеличаване на броя на случаите на дисциркулаторна енцефалопатия във възрастовата група под 40 години.

Предпоставка за ефективността на лечението е отхвърлянето на лошите навици, корекцията на наднорменото телесно тегло, спазването на диета с ограничение на животински мазнини, храни, съдържащи холестерол, готварска сол. При пациенти с начални етапи на дисциркулаторна енцефалопатия обострянията често са причинени от психоемоционално пренапрежение, професионални рискове (работа през нощта, вибрации, работа в условия на повишена температура на въздуха, повишено ниво на шум), поради което се препоръчва да се избягват тези неблагоприятни фактори.

Възможни усложнения и последици

При липса на своевременно адекватно лечение съществува риск от развитие на съдова деменция.

Бързото прогресиране на патологичния процес, на фона на който се развива церебрална дисциркулаторна енцефалопатия (исхемични инсулти, системни заболявания на съединителната тъкан, злокачествени форми на артериална хипертония), води до увреждане.

Прогноза

Навременното, правилно подбрано лечение на етапи I и II на заболяването може значително да забави прогресирането на патологичния процес, да предотврати увреждане и да увеличи продължителността на живота на пациентите, без да намалява качеството му. Прогнозата се влошава при остри нарушения на мозъчното кръвообращение, хипертонични кризи, лошо контролирана хипергликемия.

Предотвратяване

За да се предотврати развитието на дисциркулаторна енцефалопатия, се препоръчва:

  • своевременно лечение на заболявания, които могат да доведат до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия;
  • достатъчна физическа активност;
  • балансирана диета;
  • корекция на телесното тегло;
  • отхвърляне на лоши навици;
  • рационален режим на работа и почивка.

С цел ранно откриване на дисциркулаторна енцефалопатия се препоръчва редовно да се подлагат на профилактични прегледи от невролог за лица в риск (пациенти с хипертония, захарен диабет, атеросклеротични съдови промени, възрастни хора).

Дисциркулаторна енцефалопатия (DEP)

Дисциркулаторната енцефалопатия е мозъчно увреждане в резултат на хронични, бавно прогресиращи нарушения на мозъчното кръвообращение с различна етиология. Дисциркулаторната енцефалопатия се проявява чрез комбинация от когнитивни нарушения с нарушения в двигателната и емоционалната сфера. В зависимост от тежестта на тези прояви, дисциркулаторната енцефалопатия е разделена на 3 етапа. Списъкът с изследвания, извършени за дисциркулаторна енцефалопатия, включва офталмоскопия, ЕЕГ, REG, Echo-EG, USGD и дуплексно сканиране на мозъчни съдове, ЯМР на мозъка. Дисциркулаторната енцефалопатия се лекува с индивидуално подбрана комбинация от антихипертензивни, съдови, антитромбоцитни, невропротективни и други лекарства.

МКБ-10

  • DEP причини
  • Патогенеза
  • Класификация
  • Първоначални прояви
  • DEP симптоми на етап II-III
  • Диагностика
  • DEP лечение
  • Прогноза и превенция
  • Цени на лечение

Главна информация

Дисциркулаторната енцефалопатия (DEP) е широко разпространено заболяване в неврологията. Според статистиката дисциркулаторната енцефалопатия засяга около 5-6% от населението на Русия. Заедно с остри инсулти, малформации и мозъчни аневризми, DEP принадлежи към съдовата неврологична патология, в структурата на която заема първо място по честота на поява.

Традиционно дисциркулаторната енцефалопатия се счита за заболяване предимно на възрастните хора. Обща тенденция към "подмладяване" на сърдечно-съдовите заболявания обаче се наблюдава и по отношение на DEP. Наред с ангина пекторис, инфаркт на миокарда, мозъчен инсулт, дисциркулаторна енцефалопатия все по-често се наблюдава при лица на възраст под 40 години.

DEP причини

Развитието на DEP се основава на хронична церебрална исхемия в резултат на различни съдови патологии. В около 60% от случаите дисциркулаторната енцефалопатия се причинява от атеросклероза, а именно атеросклеротични промени в стените на мозъчните съдове. Второто място сред причинителите на DEP заема хроничната артериална хипертония, която се наблюдава при хипертония, хроничен гломерулонефрит, поликистоза на бъбреците, феохромоцитом, болест на Иценко-Кушинг и др..

Сред причините, поради които се появява дисциркулаторна енцефалопатия, се разграничава патологията на гръбначните артерии, осигуряваща до 30% от мозъчното кръвообращение. Клиниката на синдрома на вертебралната артерия също включва проявите на дисциркулаторна енцефалопатия в вертебро-базиларната област на мозъка. Причините за недостатъчен кръвен поток през вертебралните артерии, водещи до DEP, могат да бъдат: гръбначна остеохондроза, нестабилност на шийните прешлени с диспластичен характер или след предишно гръбначно увреждане, аномалия на Chimerly, малформации на гръбначната артерия.

Често дисциркулаторната енцефалопатия възниква на фона на захарен диабет, особено в случаите, когато не е възможно да се поддържа нивото на кръвната захар на горната граница на нормата. Диабетната макроангиопатия води до появата на симптоми на DEP в такива случаи. Други причиняващи фактори на дисциркулаторната енцефалопатия включват черепно-мозъчна травма, системен васкулит, наследствени ангиопатии, аритмии, персистираща или честа артериална хипотония..

Патогенеза

Етиологичните фактори на DEP по един или друг начин водят до влошаване на церебралната циркулация и следователно до хипоксия и нарушаване на трофиката на мозъчните клетки. В резултат на това смъртта на мозъчните клетки настъпва с образуването на зони на разреждане на мозъчната тъкан (левкоариооза) или множество малки огнища на така наречените „тихи инфаркти“.

Най-уязвими при хронични нарушения на мозъчното кръвообращение са бялото вещество на дълбоките части на мозъка и подкорковите структури. Това се дължи на тяхното разположение на границата на вертебробазиларния и каротидния басейн. Хроничната исхемия на дълбоките части на мозъка води до нарушаване на връзките между подкорковите ганглии и кората на главния мозък, което се нарича "феномен на разединяване". Според съвременните концепции именно „феноменът на разделяне“ е основният патогенетичен механизъм за развитие на дисциркулаторна енцефалопатия и определя основните й клинични симптоми: когнитивни нарушения, нарушения на емоционалната сфера и двигателна функция. Характерно е, че дисциркулаторната енцефалопатия в началото на своето протичане се проявява с функционални нарушения, които при правилно лечение могат да бъдат обратими и след това постепенно се образува постоянен неврологичен дефект, който често води до увреждане на пациента..

Беше отбелязано, че в около половината от случаите дисциркулаторната енцефалопатия възниква в комбинация с невродегенеративни процеси в мозъка. Това се дължи на общите фактори, водещи до развитието както на съдови заболявания на мозъка, така и на дегенеративни промени в мозъчната тъкан..

Класификация

По етиология дисциркулаторната енцефалопатия се подразделя на хипертонична, атеросклеротична, венозна и смесена. Според естеството на хода се различават бавно прогресираща (класическа), ремитираща и бързо прогресираща (галопираща) дисциркулаторна енцефалопатия.

В зависимост от тежестта на клиничните прояви, дисциркулаторната енцефалопатия се класифицира на етапи. Дисциркулаторна енцефалопатия от I етап се отличава със субективността на повечето прояви, леко когнитивно увреждане и липса на промени в неврологичния статус. Дисциркулаторна енцефалопатия II етап се характеризира с очевидни когнитивни и двигателни нарушения, влошаване на емоционални разстройства. Дисциркулаторна енцефалопатия III етап е по същество съдова деменция с различна тежест, придружена от различни двигателни и психични разстройства.

Първоначални прояви

Характерно е слабо и постепенно начало на дисциркулаторна енцефалопатия. В началния етап на DEP на преден план могат да излязат разстройства на емоционалната сфера. При около 65% от пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия това е депресия. Отличителна черта на съдовата депресия е, че пациентите не са склонни да се оплакват от лошо настроение и депресия. По-често, подобно на пациенти с хипохондриална невроза, пациентите с DEP са фиксирани върху различни дискомфортни усещания от соматичен характер. Дисциркулаторната енцефалопатия в такива случаи протича с оплаквания от болки в гърба, артралгия, главоболие, шум или шум в главата, болка в различни органи и други прояви, които не се вписват съвсем в клиниката на соматичната патология на пациента. За разлика от депресивната невроза, депресията при дисциркулаторна енцефалопатия възниква на фона на незначителна психотравматична ситуация или без никаква причина, тя не реагира добре на медикаментозно лечение с антидепресанти и психотерапия.

Дисциркулаторната енцефалопатия в началния етап може да се изрази в повишена емоционална лабилност: раздразнителност, внезапни промени в настроението, случаи на неконтролируем плач по незначителна причина, атаки на агресивно отношение към другите. Подобни прояви, заедно с оплакванията на пациента от умора, нарушения на съня, главоболие, разсеяност, първоначална дисциркулаторна енцефалопатия са подобни на неврастения. За дисциркулаторната енцефалопатия обаче е типична комбинация от тези симптоми с признаци на нарушени когнитивни функции..

В 90% от случаите когнитивното увреждане се проявява в най-началните етапи от развитието на дисциркулаторна енцефалопатия. Те включват: нарушена способност за концентрация, увреждане на паметта, трудности при организирането или планирането на някаква дейност, намаляване на темпото на мислене, умора след психически стрес. Типично за DEP е нарушение на възпроизвеждането на получената информация, докато паметта на житейските събития се запазва.

Нарушенията на движението, придружаващи началния стадий на дисциркулаторна енцефалопатия, включват предимно оплаквания от световъртеж и известна нестабилност при ходене. Може да се появят гадене и повръщане, но за разлика от истинската вестибуларна атаксия, те като световъртеж се появяват само при ходене.

DEP симптоми на етап II-III

Дисциркулаторна енцефалопатия от II-III етап се характеризира с увеличаване на когнитивните и двигателните нарушения. Налице е значително влошаване на паметта, липса на внимание, интелектуален упадък, сериозни затруднения, ако е необходимо, за извършване на осъществима преди това умствена работа. В същото време пациентите с DEP сами не са в състояние да оценят адекватно състоянието си, да надценят своите резултати и интелектуални възможности. С течение на времето пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия губят способността да обобщават и разработват програма за действие, започват да се ориентират лошо във времето и мястото. В третия етап на дисциркулаторна енцефалопатия се отбелязват изразени нарушения на мисленето и практиката, личностни и поведенчески разстройства. Развива се деменция. Пациентите губят работоспособност, а с по-дълбоки увреждания губят и умения за самообслужване.

От нарушенията на емоционалната сфера дисциркулаторната енцефалопатия на по-късните етапи най-често се придружава от апатия. Има загуба на интерес към предишни хобита, липса на мотивация за някакво занимание. С дисциркулаторна енцефалопатия в стадий III пациентите могат да участват в каквато и да е непродуктивна дейност и по-често изобщо не правят нищо. Те са безразлични към себе си и събитията около тях..

Нарушенията на движението, трудно забележими в етап I на дисциркулаторна енцефалопатия, впоследствие стават очевидни за другите. Бавното ходене с малки стъпки, придружено от разбъркване поради факта, че пациентът не е в състояние да вдигне крака от пода, е типично за DEP. Такава разбъркваща се походка при дисциркулаторна енцефалопатия се нарича „походка на скиора“. Характерно е, че при ходене е трудно за пациент с DEP да започне да се движи напред и също е трудно да спре. Тези прояви, както и походката на пациента с DEP, имат значителни прилики с клиниката на болестта на Паркинсон, но за разлика от нея те не са придружени от двигателни нарушения в ръцете. В тази връзка клиничните прояви на дисциркулаторна енцефалопатия, подобни на паркинсонизма, се наричат ​​"паркинсонизъм на долната част на тялото" или "съдов паркинсонизъм".

В етап III DEP се наблюдават симптоми на орален автоматизъм, тежки речеви нарушения, тремор, пареза, псевдобулбарен синдром и уринарна инконтиненция. Възможни са епилептични припадъци. Често етап II-III дисциркулаторна енцефалопатия е придружен от падания при ходене, особено при спиране или завъртане. Такива падания могат да завършат с фрактури на крайниците, особено когато DEP се комбинира с остеопороза.

Диагностика

Ранното идентифициране на симптомите на дисциркулаторна енцефалопатия е от безспорно значение, което позволява своевременно започване на съдова терапия на съществуващи нарушения на мозъчното кръвообращение. За тази цел се препоръчва периодичен преглед от невролог за всички пациенти с риск от развитие на DEP: пациенти с хипертония, диабетици и хора с атеросклеротични промени. Освен това, последната група включва всички пациенти в напреднала възраст. Тъй като когнитивните разстройства, придружаващи ранните етапи на дисциркулаторна енцефалопатия, могат да останат незабелязани от пациента и неговото семейство, са необходими специални диагностични тестове за тяхното идентифициране. Например, пациентът е помолен да повтори думите, изречени от лекаря, да начертае циферблат със стрелки, указващи даденото време, и след това да си припомни думите, които той е повторил след лекаря.

Като част от диагнозата дисциркулаторна енцефалопатия, офталмолог се консултира с офталмоскопия и определяне на зрителни полета, ЕЕГ, Ехо-ЕГ и РЕГ. Ултразвукът на съдовете на главата и шията, дуплексното сканиране и MRA на мозъчните съдове са от голямо значение за откриване на съдови нарушения при DEP. Провеждането на ЯМР на мозъка помага да се разграничи дисциркулаторната енцефалопатия с церебрална патология с различен генезис: болест на Алцхаймер, дисеминиран енцефаломиелит, болест на Кройцфелд-Якоб. Най-надеждният признак на дисциркулаторна енцефалопатия е откриването на огнища на „безшумни“ инфаркти, докато признаци на церебрална атрофия и области на левкоараоза могат да се наблюдават и при невродегенеративни заболявания.

Диагностичното търсене на етиологични фактори, предизвикали развитието на дисциркулаторна енцефалопатия, включва консултация с кардиолог, измерване на кръвното налягане, коагулограма, определяне на холестерол и липопротеини в кръвта и анализ на кръвната захар. При необходимост на пациентите с DEP се предписва консултация с ендокринолог, ежедневно проследяване на кръвното налягане, консултация с нефролог, за диагностика на аритмия - ЕКГ и ежедневно ЕКГ наблюдение.

DEP лечение

Най-ефективно по отношение на дисциркулаторната енцефалопатия е сложното етиопатогенетично лечение. Тя трябва да бъде насочена към компенсиране на съществуващото причинително заболяване, подобряване на микроциркулацията и мозъчното кръвообращение, както и защита на нервните клетки от хипоксия и исхемия..

Етиотропната терапия на дисциркулаторна енцефалопатия може да включва индивидуален подбор на антихипертензивни и хипогликемични лекарства, антисклеротична диета и др..

Основата на патогенетичното лечение на дисциркулаторната енцефалопатия е съставена от медикаменти, които подобряват мозъчната хемодинамика и не водят до ефекта „кражба“. Те включват блокери на калциевите канали (нифедипин, флунаризин, нимодипин), инхибитори на фосфодиестеразата (пентоксифилин, гинко билоба), антагонисти на а2-адренергичните рецептори (пирибедил, ницерголин). Тъй като дисциркулаторната енцефалопатия често се придружава от повишена агрегация на тромбоцитите, на пациентите с DEP се препоръчва да приемат почти цял живот антиагреганти: ацетилсалицилова киселина или тиклопидин и при наличие на противопоказания за тях (стомашна язва, стомашно-чревно кървене и др.), Дипиридамол.

Важна част от терапията на дисциркулаторната енцефалопатия се състои от лекарства с невропротективен ефект, които увеличават способността на невроните да функционират в условията на хронична хипоксия. От тези лекарства на пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия се предписват пиролидонови производни (пирацетам и др.), Производни на GABA (N-никотиноил-гама-аминомаслена киселина, гама-аминомаслена киселина, аминофенилмаслена киселина), животински лекарства (хемодиализат от кръвта на млечни телета, церебрална, кортексин), мембранно стабилизиращи лекарства (холин алфосцерат), кофактори и витамини.

В случаите, когато дисциркулаторната енцефалопатия е причинена от стесняване на лумена на вътрешната каротидна артерия, достигаща 70%, и се характеризира с бърза прогресия, епизоди на PNMK или лек инсулт, е показано хирургично лечение на DEP. В случай на стеноза, операцията се състои в каротидна ендартеректомия, с пълна оклузия - в образуването на екстра-интракраниална анастомоза. Ако дисциркулаторната енцефалопатия е причинена от аномалия на гръбначната артерия, тогава се извършва нейната реконструкция.

Прогноза и превенция

В повечето случаи навременното, адекватно и редовно лечение може да забави прогресирането на етап I и дори етап II енцефалопатия. В някои случаи се наблюдава бърза прогресия, при която всеки следващ етап се развива за 2 години от предишния. Неблагоприятен прогностичен признак е комбинацията от дисциркулаторна енцефалопатия с дегенеративни промени в мозъка, както и хипертонични кризи, възникващи на фона на DEP, остри мозъчно-съдови инциденти (TIA, исхемични или хеморагични инсулти), лошо контролирана хипергликемия.

Най-добрата превенция за развитието на дисциркулаторна енцефалопатия е корекцията на съществуващите нарушения на липидния метаболизъм, борбата с атеросклерозата, ефективна антихипертензивна терапия, адекватен избор на антихипертензивно лечение за диабетици.

Какво е енцефалопатия и как да я идентифицираме

В общото разбиране енцефалопатията е органично увреждане на мозъка. Това е термин, който съчетава много подвидове невъзпалителни мозъчни заболявания, които се проявяват с психични, неврологични, соматични и мозъчни симптоми. В основата на енцефалопатията е органичната лезия на мозъчното вещество. Клиничната картина на енцефалопатията варира от прости симптоми (главоболие, нарушение на съня) до сериозни (кома, конвулсии, смърт).

Какво е

Болестта е вродена и придобита. Вродените форми са резултат от необичайно раждане или заболявания на майката по време на бременност. Представена е „диагноза енцефалопатия при деца“. Енцефалопатията при възрастни е предимно придобита. Те се придобиват в резултат на излагане на жизненоважни фактори като мозъчно увреждане, инфекция или токсично излагане на тежки метали.

Прогнозата на енцефалопатията зависи от причината, вида, тежестта на клиничната картина, навременната диагноза и лечение. Например, хипертоничната енцефалопатия (венозна енцефалопатия) се характеризира със симптоми на повишено вътречерепно налягане. При адекватно лечение пациентите се възстановяват напълно - прогнозата е благоприятна. Чернодробната енцефалопатия има неблагоприятна прогноза, тъй като прогресията на заболяването води до токсично мозъчно увреждане - пациентът изпада в кома и умира след няколко дни.

Последиците от енцефалопатията също зависят от формата, хода, диагнозата и лечението. Например, свързаната с ХИВ енцефалопатия при деца до една година по-късно 5-6 месеца след поставяне на диагнозата се усложнява от смъртта, тъй като заболяването прогресира бързо и протичането му е изключително трудно за предсказване.

Причините

Енцефалопатията се формира в резултат на всяка причина, която по някакъв начин води до ранни или късни органични мозъчни увреждания. Разграничават се следните причини за заболяването:

  1. Травматично увреждане на мозъка. Води до посттравматична енцефалопатия. Тази форма на заболяването е най-често срещана при спортисти по бойни изкуства, които често пропускат удари по главата (бокс, таекуондо, муай тай, американски футбол).
    Пропуснатият удар и резултатът му - нокаут и нокдаун - водят до сътресение на мозъка. Такива чести наранявания увреждат мозъка, което нарушава метаболизма на протеините. В нервните тъкани се нарушава метаболизмът на протеините и постепенно се натрупва патологичен протеин - амилоид.
  2. Перинатални причини. Перинаталната енцефалопатия при деца е резултат от проблематично раждане. Това е резултат от комбинация от фактори, като недохранване, несъответствие между размера на родовия канал и размера на главата на плода, токсикоза по време на бременност, бърз труд, недоносеност, незрялост.
  3. Атеросклероза и артериална хипертония. Тези заболявания се характеризират с намаляване на мозъчния кръвен поток поради плака, която намалява лумена на съда, и поради повишено налягане. Намаленият мозъчен кръвоток води до исхемия на нервните клетки. Липсват им кислород и хранителни вещества, поради което невроните умират.
  4. Хронична интоксикация с наркотици, алкохол, никотин, наркотици и отрови. Тези фактори водят до натрупване на токсични вещества в мозъчните клетки, поради което те се унищожават и умират.
  5. Болести на вътрешните органи като черен дроб, панкреас или бъбреци. Поради сериозни чернодробни заболявания, филтрирането на отрови е нарушено. Последните се натрупват в кръвта и навлизат в централната нервна система. Мозъчните клетки умират. Развива се енцефалопатия.
  6. Остра или хронична лъчева болест. Съществува форма на лъчева болест - мозъчна енцефалопатия. Това се случва след облъчване на главата с доза 50 Gy и повече. Поради директния ефект на радиацията мозъчните клетки умират.
  7. Захарен диабет (диабетна енцефалопатия). Поради захарен диабет се нарушава метаболизмът на всички вещества в тялото. Това води до образуване на атеросклеротични плаки в съдовете на мозъка, исхемия на невроните и повишено кръвно налягане. Комбинацията от тези три фактора води до унищожаване на мозъчните клетки и енцефалопатия.
  8. Хипертоничен синдром. Енцефалопатията възниква поради нарушение на изтичането на венозна кръв, мозъчен оток и стагнация на цереброспиналната течност. В резултат на това токсичните метаболитни продукти не се използват или отстраняват от централната нервна система и започват да разрушават мозъчните клетки. Хидроенцефалопатията е резултат от персистираща вътречерепна хипертония.
  9. Възпаление на мозъчните съдове. Води до нарушаване на целостта на артериите и вените и увеличава вероятността от образуване на кръвни съсиреци. Последният блокира тока на съда - мозъчната циркулация е нарушена. Нервната тъкан умира поради липса на кислород и хранителни вещества.

Симптоми

Клиничната картина на енцефалопатията е разнообразна: тя зависи от причината, степента и формата на заболяването. Има обаче симптоми, характерни за всеки тип енцефалопатия, независимо от причината и тежестта на заболяването:

  • Главоболие. Цефалалгията по естеството на болката зависи от генезиса на заболяването. Така че, хипертоничната енцефалопатия се характеризира с пукащи главоболия.
  • Астения: умора, раздразнителност, емоционална лабилност, нерешителност, промени в настроението, подозрителност, безпокойство, раздразнителност.
  • Неврозоподобни състояния: натрапчиви действия, неадекватна емоционална реакция към позната ситуация, уязвимост, внушаемост.
  • Нарушение на съня. Характеризира се със затруднено заспиване, кошмари, ранно събуждане, чувство на недоспиване и умора. Щастливите пациенти са сънливи.
  • Вегетативни нарушения: Прекомерно изпотяване, треперене на крайниците, задух, сърцебиене, намален апетит, нарушени изпражнения, студени пръсти на ръцете и краката.

Както можете да видите, клиничната картина се състои от голямо разнообразие от симптоми, които са характерни за много други заболявания и са неспецифични. Следователно, въз основа на общите церебрални признаци, диагнозата не се поставя. Въпреки това, всеки тип енцефалопатия се различава по специфична причина и симптоматика..

Степента на заболяването

Всяка енцефалопатия се развива постепенно, с постоянна поява на нови симптоми в клиничната картина и прогресиране на стари. Така че, в симптоматиката на заболяването се разграничават 3 степени на енцефалопатия: от първата, най-лека, до третата степен, която се характеризира със сложни симптоми и нарушена адаптация на тялото.

1 градус

Енцефалопатията от първа степен не винаги се забелязва за пациента. Често пациентите не знаят, че са болни. Първата степен се характеризира с най-неспецифичните симптоми:

  1. повтарящо се леко главоболие;
  2. умора, която често се дължи на натоварване или лошо време;
  3. затруднено заспиване.

На този етап, когато се появят тези признаци, мозъкът вече частично страда от липса на кръвообращение. Отначало защитните механизми на тялото компенсират дефицита под формата на намалена активност, за да се спести енергия. Централната нервна система преминава в режим "енергоспестяване". Първата степен може да продължи до 12 години, без да преминава към следващия етап и без добавяне на характерни симптоми.

2 градуса

Втората степен се състои от по-тежки симптоми. В клиничната картина присъстват същите симптоми, освен тях се добавят и следните:

  • увреждане на паметта: за пациента става по-трудно да запомни и възпроизведе информация, отнема повече време, за да запомни къде са ключовете или къде е паркирана колата;
  • главоболието се съчетава със световъртеж;
  • появяват се емоционални изблици, пациентът става все по-раздразнителен;
  • вниманието е разпръснато - за пациента е трудно да се концентрира върху урока, той непрекъснато преминава към по-малко важни неща.

Малки фокусни зони се появяват в мозъка на фона на органични лезии, на които липсват кислород и хранителни вещества.

3 градуса

При третата степен се появява фокална енцефалопатия. В мозъка се появяват големи участъци от нефункциониращи нервни клетки, което нарушава функционирането на централната нервна система. Третата степен се характеризира с груби мозъчни нарушения. В клиничната картина се появяват симптоми на деменция, емоционалната и волевата сфера е разстроена. Признаци:

  1. намалена интелигентност, разсейване на вниманието, забрава;
  2. мисленето е нарушено: то става твърдо, детайлно, бавно и детайлно; за пациентите е трудно да разграничат първичното от вторичното.
  3. нарушение на съня;
  4. раздразнителност;
  5. намалена зрителна острота и слух;
  6. двигателни нарушения: нарушено ходене, затруднено хранене и грижа за себе си;
  7. емоционални разстройства: чести промени в настроението, еуфория, депресия, емоционална тъпота;
  8. волева сфера: мотивацията за активност намалява, пациентът не иска да прави нищо, няма стимул за работа и изучаване на нова информация, интересът към хобитата и заниманията, които преди носят удоволствие, се губи.

Видове заболявания

Енцефалопатията е обобщен термин, който се отнася до набор от различни нозологии с различна причина и клинична картина с общ знаменател - органично увреждане на мозъка. Следователно болестта е от различен тип..

Пост-травматичен

Посттравматичната енцефалопатия е патология, характеризираща се с психични и неврологични разстройства, които се развиват през първата година след черепно-мозъчна травма поради директни механични увреждания на мозъчната тъкан в резултат на инсулт (сътресение, натъртване).

Симптоми на посттравматична енцефалопатия:

  1. Остро и често главоболие след нараняване, замаяност, гадене и повръщане, намалена работоспособност, умора, апатия, повишена чувствителност към светлина, звук и мирис.
  2. Психопатични и подобни на невроза състояния. Те включват афективни изблици, емоционална лабилност, хипохондрия, депресия, пристъпи на неконтролирана агресия, съдебни спорове, злоба.
  3. Синдром на повишено вътречерепно налягане. Характеризира се с главоболие, гадене и вегетативни нарушения.
  4. Посттравматична епилепсия. Това се случва, когато в мозъка се е образувал патологичен фокус на глиоза. Конвулсиите могат да бъдат придружени без загуба на съзнание или в негово присъствие.
  5. Посттравматичен паркинсонизъм. Характеризира се с треперене на крайниците, бездействие, повишен мускулен тонус.
  6. Посттравматична церебростения. Синдромът се проявява чрез намаляване на паметта, цефалалгия, замаяност, астения и намаляване на интелектуалните възможности на пациента..

Постхипоксична енцефалопатия

Пост-хипоксичната енцефалопатия е неврологично и психично разстройство в резултат на продължителна исхемия на мозъчните клетки. Често се среща при хора, които са претърпели спешни и терминални състояния (инсулт, инфаркт, кома).

Има такива форми на постхипоксична енцефалопатия:

  • Първичен дифузен. Развива се на фона на дихателна недостатъчност и след клинична смърт.
  • Вторично кръвообращение. Поради кардиогенен и хиповолемичен шок, когато обемът на циркулиращата кръв намалява. Това може да бъде с масивен кръвоизлив.
  • Токсичен. Образува се поради тежка интоксикация или на фона на тежки заболявания на вътрешните органи.
  • Локално исхемичен. Поради тромбоза на мозъчните съдове.

Постхипоксичната енцефалопатия протича в три етапа:

  1. Компенсаторно. Нервните клетки страдат от липса на кислород, но тялото компенсира това със собствените си енергийни резерви.
  2. Декомпенсация. Невроните започват да умират. Клиничната картина се проявява с общи церебрални симптоми..
  3. Терминал. Кислородът вече не се доставя в мозъчната кора. Функциите на висшата нервна дейност постепенно изчезват.

Дисметаболична енцефалопатия

Този тип заболяване се появява на фона на грубо метаболитно нарушение в организма и включва няколко подвида:

  • Уремична енцефалопатия. Възниква поради бъбречна недостатъчност, при която поради нарушение на филтрационните и отделителните функции на бъбреците азотните метаболити се натрупват в организма. Нарушава се водно-солевият и киселинно-алкалният баланс. Хормоналният фон също е разстроен..
    Пациентът бързо става апатичен, безразличен към света, тревожен и развълнуван, отговаря на въпроси със закъснение. Постепенно съзнанието се обърква, появяват се халюцинации и гърчове
  • Панкреатична енцефалопатия. Образува се на фона на недостатъчна функция на панкреаса. Започва 3-4 дни след остър панкреатит. Клинична картина: тежка тревожност, нарушено съзнание, халюцинации, гърчове, ступор или кома, понякога може да се наблюдава акинетичен мутизъм.
  • Чернодробна енцефалопатия. Токсично увреждане на централната нервна система възниква поради недостатъчна филтрационна функция на черния дроб, когато в кръвта се натрупват отровни метаболитни продукти. Дългосрочната чернодробна енцефалопатия води до намаляване на интелигентността, хормонални и неврологични нарушения, депресия и нарушено съзнание, до кома.
  • Енцефалопатия на Вернике. Появява се поради остър дефицит на витамин В1. Липсата на хранително вещество води до метаболитни нарушения в мозъчните клетки, което причинява оток и смърт на невроните. Най-честата причина е хроничният алкохолизъм. Енцефалопатията на Вернике се проявява в три класически признака: промени в съзнанието, парализа на окуломоторните мускули и нарушена синхронизация на движенията в различни скелетни мускули на тялото. Такава клинична картина обаче се появява само при 10% от пациентите. При други пациенти симптоматиката се състои от неспецифични церебрални признаци..

Дисциркулаторна

Дисциркулаторната енцефалопатия е увреждане на мозъчните клетки поради продължително, хронично и прогресивно нарушение на кръвния поток в мозъка със смесен генезис. Поради разпространението си диагнозата е изложена на 5% от населението на Русия. Дисциркулаторната енцефалопатия се среща най-често при възрастните хора.

Патологията се основава на продължителен дефицит на кислород в мозъка. Основните причини са феохромоцитом, болест на Иценко-Кушинка, хроничен и остър гломерулонефрит, които провокират високо кръвно налягане и водят до хипертония. Съдовата енцефалопатия най-често е заболяване със сложен генезис, тъй като има и незначителни провокиращи фактори: захарен диабет, нарушения на сърдечния ритъм, възпаление на мозъчните съдове, вродени дефекти на артериите и вените, сътресение на мозъка, контузии на мозъка.

Дисциркулаторната левкоенцефалопатия е крайният резултат от заболяването: образуват се множество малки огнища на исхемия (малки зони на мозъчен инфаркт). Мозъчната материя става като гъба.

Съдовата енцефалопатия е от три степени. Болестта от 1-ва степен се характеризира с фини интелектуални увреждания, при които неврологичният статус и съзнанието остават непокътнати. Енцефалопатия от 2 степен се характеризира с интелектуални и двигателни увреждания: пациентът може да падне, има разклатено ходене. В клиничната картина често се появяват конвулсивни припадъци. Болестта от 3-та степен е придружена от признаци на съдова деменция: пациентите забравят какво са яли на закуска, където слагат портфейла или ключовете от къщата. Има псевдобулбарен синдром, мускулна слабост, треперене в крайниците.

Лечението на дисциркулаторна енцефалопатия с народни средства не води до ефект, поради което терапията трябва да се извършва само под наблюдението на лекар или в болница. И така, основата на лечението е етиопатогенетична терапия, която е насочена към премахване на причината и патологичните механизми, които водят или водят до нарушение на мозъчното кръвообращение..

Колко дълго можете да живеете: Прогнозата за живота варира в зависимост от стадия на заболяването, на който лекарите са установили диагнозата, от прогресията и ефективността на лечението. Това е индивидуален показател за всеки пациент. Някой може да живее с патология до края на живота си, докато други ще развият хипертонична криза и инсулт за 2-3 години, което ще доведе до смъртта на пациента..

Увреждане с естествена дисциркулаторна енцефалопатия за 2-ра и 3-та степен на заболяването, тъй като на първия етап функционалните нарушения все още са обратими.

Левкоенцефалопатия

Левкоенцефалопатия от съдов произход е заболяване, характеризиращо се с образуването на малки или големи огнища в мозъка. Засегнато е предимно бяло вещество, поради което името отиде - левкоенцефалопатия. Болестта е склонна към постоянно прогресиране и влошаване на функциите на висшата нервна дейност.

  1. Малка фокална левкоенцефалопатия от съдов произход. Поради заболявания на артериите и вените (нарушение на изтичането, стесняване на лумена, възпаление на стените, тромбоемболия), в бялото вещество се появяват исхемични зони. Обикновено мъжете над 55 години са засегнати. Фокалната левкоенцефалопатия от съдов произход в крайна сметка води до деменция.
  2. Мултифокална левкоенцефалопатия. Болестта се характеризира с демиелинизация на нервните влакна, която се основава на въздействието на вируси, които унищожават бялото вещество на мозъка. Най-честата причина е полиомавирус или човешки имунодефицитен вирус.
  3. Перивентрикуларна енцефалопатия. Придружен е от поражението на бялото вещество, главно при деца. Перивентрикуларната форма е често срещана причина за детска церебрална парализа. Болестта се характеризира с образуването на огнища на мъртви нервни клетки. Аутопсията разкрива множество симетрични инфарктни огнища на нервната система в мозъка. При тежки случаи детето се ражда мъртво.

Клиничната картина на левкоенцефалопатия:

  • нарушения на координацията и движението;
  • нарушение на речта;
  • влошаване на зрението и слуха;
  • астения, обща слабост, емоционална нестабилност;
  • церебрални симптоми.

Остатъчни

Остатъчната енцефалопатия е увреждане на мозъка поради предишни инфекции или наранявания на нервната система. При дете заболяването се формира в резултат на хипоксично увреждане на мозъка на фона на патологично раждане или задушаване от пъпната връв. В ранна възраст често води до церебрална парализа. В този случай остатъчната енцефалопатия при деца е синоним на детска церебрална парализа и е нейната идентификация. При възрастни остатъчната енцефалопатия е отделна нозология, която се разбира като набор от остатъчни ефекти след мозъчно заболяване или лечение. Например, остатъчната органична енцефалопатия може постепенно да се развие след операция или след мозъчен тумор..

Клиничната картина на остатъчната енцефалопатия се характеризира главно с церебрални симптоми, като припадъци, емоционални смущения, апатия, главоболие, шум в ушите, мигане на очите и двойно виждане.

Отделните симптоми и форми зависят от конкретното прехвърлено заболяване. Например, остатъчна енцефалопатия с нарушено образуване на речта може да се наблюдава при тези пациенти, които са претърпели инсулт с преобладаваща исхемия в темпоралните или фронталните области, т.е. в областите, които са отговорни за възпроизвеждането и възприемането на речта. В същото време остатъчната енцефалопатия на перинаталния генезис се характеризира с остатъчни симптоми на мозъчно увреждане, възникнали през периода на формиране на плода и раждането..

Хипертонична

Хипертоничната енцефалопатия е прогресиращо заболяване, което възниква на фона на лошо контролирана хипертония, при което липсва мозъчно кръвообращение. Болестта е придружена от патологични промени в артериите и вените на мозъка, което води до изтъняване на съдовите стени. Това увеличава вероятността от кръвоизлив в мозъчната тъкан, което води до хеморагичен инсулт. Развитието на съдови нарушения води до съпътстваща форма - микроангиоенцефалопатия.

Симптомите на хипертоничната енцефалопатия са неспецифични признаци на мозъчни разстройства, включително: влошаване на умствената дейност, апатия, емоционална лабилност, раздразнителност, нарушение на съня. В по-късните етапи заболяването се придружава от нарушена координация на движенията, гърчове и общо социално дезорганиране..

Острата хипертонична енцефалопатия е остро състояние, което се характеризира със съзнание, силно главоболие, намалено зрение и епилептични припадъци.

Токсичен

Токсичната алкохолна енцефалопатия е увреждане на невроните и смърт, причинени от токсични или алкохолни ефекти върху мозъчната кора. Симптоми:

  1. Астения, апатия, емоционална нестабилност, раздразнителност, раздразнителност.
  2. Нарушение на функциите на храносмилателния тракт.
  3. Вегетативни нарушения.

Токсичната енцефалопатия води до следните синдроми:

  • Психоза на Корсаков: фиксираща амнезия, дезориентация в пространството, атрофия на мускулните влакна, нарушение на походката, хипестезия.
  • Синдром на Gaia-Wernicke: делириум, халюцинации, нарушено съзнание и мислене, нарушение на говора, дезориентация, подуване на меките тъкани на лицето, тремор.
  • Псевдопарализа: амнезия, заблуди за величие, загуба на критика към действията на човек, треперене на скелетните мускули, намалени сухожилни рефлекси и повърхностна чувствителност, повишен мускулен тонус.

Смесени

Енцефалопатията със смесен генезис е заболяване, характеризиращо се с комбинация от няколко форми на заболяването (енцефалопатия с комбиниран генезис). Например, органично разстройство се появява, когато са изложени няколко причини едновременно: венозен застой, артериална хипертония, церебрална атеросклероза, бъбречна недостатъчност и панкреатит.

Енцефалопатията със сложен генезис е разделена на три етапа:

  1. Първата степен се характеризира с летаргия, умора, нерешителност, главоболие, нарушения на съня, депресия, вегетативни нарушения.
  2. Смесената енцефалопатия от 2-ра степен е придружена от постоянството на предишните симптоми, в допълнение към тях се добавят психоемоционални разстройства под формата на лабилност на настроението, раздразнителност. Често се развива остро полиморфно психотично разстройство с параноя.
  3. Третата степен се проявява с груби функционални и органични необратими промени в мозъка. Намалява интелигентността, паметта и вниманието, намалява речника. Настъпва социална деградация на личността. Има и неврологични нарушения под формата на нарушено ходене, координация, тремор, намалено зрение и слух. Често в клиничната картина има припадъци и нарушено съзнание.

При деца

Енцефалопатията при новородени е органично и функционално увреждане на мозъка, възникнало през периода на вътрематочно развитие на дете. При децата се нарушава регулацията на висшата нервна дейност, появяват се симптоми на депресивно съзнание или свръхвъзбудимост. Клиничната картина на енцефалопатията при новородени е придружена от гърчове, повишено вътречерепно налягане и вегетативни нарушения. При деца над една година има забавяне в психомоторното развитие. Детето се учи бавно, започва да говори и да ходи късно.

След раждането детето има общи мозъчни симптоми. В този случай се поставя диагнозата "енцефалопатия, неуточнена" при кърмачета. За да се изясни причината, лекарите предписват допълнителна диагностика: кръвни тестове, тестове на урина, невросонография, ядрено-магнитен резонанс.

Билирубинова енцефалопатия се среща при новородени. Болестта се появява в резултат на билирубинемия, когато при биохимичен кръвен тест се установи повишено ниво на билирубин. Болестта се появява на фона на хемолитична болест на новородените поради резус-конфликт или инфекциозна токсоплазмоза.

Клиничната картина на билирубиновата енцефалопатия:

  • Детето е слабо, има намален мускулен тонус, лош апетит и сън, плаче без емоции.
  • Ръцете са стиснати в юмруци, кожата е жълтеникава, брадичката е доведена до гърдите.
  • Припадъци.
  • Фокални неврологични симптоми.
  • Забавено умствено и двигателно развитие.

Диагностика и лечение

Диагностиката на енцефалопатия включва следните елементи:

  1. Реоенцефалография и ултразвуково изследване. Използвайки тези методи, е възможно да се оцени притока на кръв в основните артерии на шията и мозъка..
  2. Външен обективен преглед. Изучават се рефлекси, съзнание, нервна дейност, мускулна сила, реакция на светлина, реч и други показатели.
  3. Анамнеза. Изследва се наследството и животът на пациента: какво е боледувал, какъв е резултатът от заболяването, какви операции е претърпял.

Предписани са и високоточни диагностични методи: компютърно и магнитно резонансно изображение.

CT признаци на енцефалопатия

Компютърната томография може да помогне да се визуализират признаци на енцефалопатия. И така, фокусните зони на мозъчно увреждане са представени с намалена плътност. Картината показва огнища с различни размери.

MR признаци на енцефалопатия

Ядрено-магнитен резонанс отбелязва признаци на дифузна атрофия на медулата: плътността на модела намалява, субарахноидното пространство се разширява, кухините на вентрикулите на мозъка се увеличават.

Лечението на енцефалопатия се определя от причината и стадия на заболяването. Така че се използват следните методи на терапия:

  • Лекарства. С тяхна помощ можете да премахнете причината (вируса) и да потиснете патофизиологичните механизми, например локална исхемия във фронталната кора..
  • Физиотерапия, като се вземат предвид физиотерапевтичните упражнения, масаж, разходки.

По принцип при лечението на енцефалопатия най-голямо внимание се отделя на отстраняването на причината и симптомите на заболяването. Лечението с народни средства се прилага на собствена опасност и риск на пациента. По този начин ефективността на традиционните домашни средства е под въпрос. Освен това може да предизвика нежелани реакции и да отвлече вниманието на пациента от основното лечение..


Следваща Статия
Болест на Рейно и традиционната медицина