3 основни метода за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия


Постоянната умора, нарушения на съня, забрава и проблеми с концентрацията не винаги са признаци на стрес и преумора на работното място. Дори в доста млада възраст (до 40 години) те могат да бъдат симптоми на първия стадий на такова мозъчно-съдово заболяване като дисциркулаторна енцефалопатия. Основната причина за заболяването е съдовата патология, която се появява на фона на артериална хипертония и атеросклероза. Но това далеч не са единствените, макар и водещи рискови фактори за развитието на тази нозология..

Основните механизми на развитието на дисциркулаторна енцефалопатия

DEP, или дисциркулаторна енцефалопатия, е термин, въведен в практиката на лекарите през 1958 г. от служители на Изследователския институт по неврология към Академията на медицинските науки на СССР Г. А. Максудов и В. М. Коган, което означава хронично съдово заболяване на мозъка, което бавно, но стабилно напредва, придружено от появата на голям брой малки огнища на некроза в основния орган на централната нервна система.

Този патологичен процес доведе до нарушаване на много функции, но преди всичко страда когнитивната сфера, тоест памет, внимание и мислене. Също толкова често срещано наименование на нозологията, отразяващо самата му същност, е хроничната церебрална исхемия, въпреки факта, че тя не фигурира в Международната класификация на болестите от 10-та ревизия.

Състоянието на съдовата стена също се променя, което става твърдо, т.е.не отстъпващо поради загубата на своите еластични свойства..

В крайна сметка формираната микроангиопатия води до циркулаторна недостатъчност и развитие на два вида патологични огнища в мозъка, а именно:

  • лакунарен инфаркт. Те възникват на фона на пълно припокриване на лумена на съда и са разположени дифузно от двете страни в дълбоките участъци на бялото вещество на мозъка;
  • „Непълни“ или „частични“ инфаркти. Неотзивчивостта на съдовете е в по-голяма степен виновна за външния им вид. Те се формират на фона на внезапен спад на системното кръвно налягане. Това е възможно при неправилно подбрана антихипертензивна терапия, при вегетативна дисфункция, при продължителна напрегната кашлица и много други състояния. В този случай некроза не се наблюдава, тоест смъртта на невроните е типична за завършен инфаркт. Появяват се само явленията демиелинизация (разрушаване на обвивката на процесите на нервните клетки), работата на аксоните се нарушава и олигодендроцитите, които са част от поддържащата тъкан - микроглията, са необратимо повредени.

Всички тези патологични промени нарушават връзката между кората и подкорковите структури, което в крайна сметка се проявява като когнитивна дисфункция, с други думи, намаляване на умствените способности и двигателни дефицити - парализа, пареза.

Какви причини водят до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия?

Както вече беше описано по-горе, основните причини за DEP се считат за есенциална хипертония и атеросклероза, засягащи главно дълбоките артериоли, които проникват в мозъка. Но има условия, които могат да влошат произтичащото от това увреждане на нервната тъкан..

Те включват:

  • глад за пушене. Отдавна е доказано, че никотинът утежнява хода на микроангиопатията;
  • хронична бъбречна недостатъчност, когато пациентите се подлагат на хемодиализа за дълго време;
  • затлъстяване;
  • диабет;
  • повишаване на вискозитета на кръвта поради увеличаване на броя на образуваните елементи в нея (полицитемия) или нейната коагулируемост (хиперфибриногенемия);
  • влошаване на венозния отток на фона на колагеноза, стесняване на лумена на вените или сърдечна недостатъчност в дяснокамерния тип;
  • апнея, която се появява по време на сън, тоест внезапно спиране на дишането със спонтанно възстановяване;
  • нарушения на динамиката на цереброспиналната течност.

DEP класификация

Традиционно се диагностицира хипертонична и атеросклеротична дисциркулаторна енцефалопатия въз основа на преобладаващото влияние на един от тези фактори. Но понастоящем тази класификация е изоставена, оставяйки само разделението на DEP според тежестта или етапа на развитие, както и степента на прогресия..

По този начин има:

  • DEP от първа степен, характеризираща се с преобладаване на субективните симптоми над обективните признаци на заболяването;
  • DEP от втора степен, която се характеризира с увеличаване на когнитивния дефицит;
  • DEP от трета степен, придружен от груб спад на интелигентността и паметта на фона на двигателни нарушения, влошаване на координацията.

Клиничната картина на патологията може да се влоши, като се премине от първия етап до последния, след 2 години и тогава те говорят за бързото прогресиране на заболяването. Средното темпо означава промяна в етапите за 2-5 години, а бавното темпо се диагностицира с увеличаване на симптомите за повече от пет години..

Прояви, които позволяват ранно разпознаване на болестта

Дисциркулаторната енцефалопатия от 1-ва степен обикновено се приема от пациентите дълго време за обикновена умора. Ето защо на този етап тя рядко се диагностицира, тъй като пациентите просто не търсят медицинска помощ. Малцина ще отидат на лекар с оплаквания от повтарящо се главоболие, увеличаващо се на фона на метеорологичните промени, обща слабост, сънливост през деня и безсъние през нощта.

Клиничната картина на DEP на този етап се проявява в по-голяма степен от субективни усещания, отколкото от обективни симптоми. Симптомите на заболяването включват също периодично замайване, звънене или пукане в ушите, леко залитане по време на движение и проблеми с концентрацията. През този период краткосрочната памет също е нарушена, но промени практически не се откриват, тъй като те могат да бъдат компенсирани от пациента независимо. Последният, осъзнавайки влошаването на своите интелектуални и мнестични способности, често изпада в депресия или придобива неврози.

При физически преглед лекарят може да разкрие:

  • лек вискозитет на речта с трудности при произношението и носовите гласове;
  • съживяване на сухожилни и периостални рефлекси от едната страна;
  • нестабилност в положението на Ромберг, когато пациентът стои с протегнати пред себе си ръце със затворени очи и стъпалата са поставени заедно;
  • намаляване на дължината на крачка по време на ходене и забавяне на движението.

Симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия при II-III степен

Дисциркулаторната енцефалопатия от 2-ра степен, както и третата, има по-изразена инвалидизираща клинична картина, която принуждава пациентите да се консултират с лекар.

DEP на втория етап е представен от следните симптоми:

  • умерено изразени увреждания на интелигентността и паметта. Това се отразява в неспособността на пациента да планира своите действия, да запомни големи количества информация и да прилага по-нататък получените знания. Процесите на мислене са забавени, което външно се проявява като някаква летаргия при вземане на каквото и да е решение;
  • нарушения в емоционалната сфера. Пациентите стават по-малко критични към състоянието си, вече не осъзнават вече ясно видимите здравословни проблеми, не се грижат за външния си вид и често отказват предложеното лечение. Някои от тях имат апатия, депресивни промени или просто прекомерна немотивирана раздразнителност и агресивност;
  • координираща дисфункция на комбиниран вестибуло-церебеларен генезис. Има рязка нестабилност при ходене, нестабилност при опит за задържане на поза;
  • нарастващи псевдобулбарни признаци - затруднено преглъщане, промени в речта, глас в носа;
  • повишено уриниране през нощта.

Когато на този етап няма адекватна терапия, симптомите на DEP се влошават само на фона на изразени патологични процеси в мозъка. Болестта преминава към следващия етап.

Дисциркулаторната енцефалопатия от трета степен се характеризира с изразени когнитивни нарушения, състоящи се в образуването на умерена, а понякога и тежка деменция. Най-просто казано, интелектуалният капацитет на пациента е значително намален, което затруднява дори самообслужването. Психопатичните разстройства се присъединяват към апатията и намалената критика.

Обективните признаци на ДЕП от 3-та степен са:

  • влошаване на ходенето, придружено от насилствено залитане и падане;
  • тремор при извършване на целенасочени движения;
  • паркинсонови прояви - треперене на крайниците в покой, акинетично-ригиден синдром, което означава забавяне на движенията на фона на повишен мускулен тонус;
  • уринарна инконтиненция.

Подходи за диагностика на дисциркулаторна енцефалопатия. Диференциална диагноза

В много отношения DEP се счита за диагноза на изключване. За да се направи това, като се използват лабораторни и инструментални методи за изследване, както и да се установи анамнезата на живота и болестта, е необходимо да се „отсеят“ следните патологии, придружени от подобни симптоми: новообразувания на мозъка, васкулит, метаболитни и ендокринни нарушения, дегенеративни увреждания на нервната система (болест на Алцхаймер, болест на Паркинсон ), неврози, депресия.

Така че, за тази цел те разследват:

  • нивото на липидите в кръвта, показателите за коагулация, тоест се извършва клиничен и биохимичен кръвен тест, включително липидограма, както и коагулограма;
  • състоянието на мозъчните и екстракраниалните съдове на шията. Възможно е да се оцени тяхната проходимост и наличието на атеросклеротични плаки благодарение на ултразвуково доплер или дуплекс / триплекс сканиране;
  • мозъчна тъкан с невровизуални технологии - CT или MRI. За да бъде потвърдена диагнозата DEP, многобройни лакунарни инфаркти, "разпръснати" върху бялото вещество, големи кортикални и подкоркови огнища, атрофия на кората, проявяваща се с разширяване на вентрикулите и браздите, микрокръвоизливи, както и дифузна левкоараоза, т.е. "разтваряне" на нервната тъкан около съдовете.

Трябва да се помни, че в случай на дисциркулаторна енцефалопатия, ЯМР се счита за по-информативен диагностичен метод, тъй като по-добре "вижда" дълбоки патологични огнища, особено тези, разположени в мозъчните стволови структури.

Комплексно лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

Лечението на дисциркулаторна енцефалопатия трябва да започне възможно най-рано и трябва да се подхожда комплексно. Тоест, на първо място е необходимо да се повлияе на факторите, водещи до развитието на болестта, също така да се предпази мозъкът от хронична хипоксия и, разбира се, да се пребори с вече съществуващите симптоми..

Хирургичен подход

Хирургичният метод при лечението на DEP се използва рядко. Тъй като това все още е заболяване, причинено от патологията на малки съдове, а не големи артерии, върху които се извършват хирургични интервенции. Ако неразположението комбинира поражението и на двете, тогава този подход ще бъде подходящ.

За тази цел изпълнете:

  • каротидна ендартериектомия - отстраняване на вътрешния слой на каротидната артерия, засегната от атеросклеротичния процес;
  • стентиране - в съда се вмъква своеобразна рамка, която ще разшири лумена му и ще възстанови нормалния кръвен поток.

Трябва да се помни, че решението за целесъобразността на тези операции се взема от невропатолога заедно с ангиохирурга.

Основните групи лекарства

Както беше написано по-горе, лекарствата, използвани при лечението на DEP, трябва да повлияят:

  • рискови фактори за неговото развитие;
  • мозъчни клетки, предпазвайки ги от хипоксия и, ако е възможно, възстановявайки;
  • съществуващи симптоми.

По този начин се предписват различни групи антихипертензивни лекарства за борба с артериалната хипертония:

  • бета-блокери - Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
  • АСЕ инхибитори - еналаприл, енап, лизиноприл;
  • блокери на калциевите канали - Верапамил, Дилтиазем;
  • сартани или блокери на ангиотензиновите рецептори, - Лозартан, Валсартан;
  • диуретици (контур или щадящ калий) - Lasix, Furosemide, Spironolactone, Veroshpiron.

За борба с атеросклерозата най-често се използват статини (аторвастатин, розувастатин), които не само стабилизират съществуващите плаки, но и предотвратяват образуването на нови. Също толкова важен момент е специалната диета с ограничаване на животинските мазнини..

Следните групи лекарства спомагат за подобряване на храненето на мозъка и максимално го предпазват от хипоксия:

  • невропротективни средства (Cerakson, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
  • антиоксиданти (Мексидол, Мексипридол, Неврокс, Мексиприм);
  • неврометаболити (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
  • витамини от група В (Combilipen, Kompligamm B, Milgamma);
  • съдови средства (винпоцетин, никотинова киселина, цитофлавин).

Глиатилин е оригинално ноотропно лекарство с централно действие на базата на холин алфосцерат, което подобрява състоянието на централната нервна система (ЦНС). Поради фосфатната форма, той прониква по-бързо в мозъка и се усвоява по-добре, което допринася за по-ефективно лечение на дисциркулаторна енцефалопатия.

Като симптоматична терапия се използват:

  • вестибулокоректори (бетагистин, цинаризин) - действието на които е насочено към борба със световъртежа;
  • инхибитори на холинестеразата (галантамин, ривастигмин, донепезил) и модулатори на NMDA глутаматни рецептори (мемантин) - необходими за подобряване на когнитивната сфера;
  • антидепресанти (амитриптилин, циталопрам, сертралин) - влияещи върху емоционалното състояние на пациентите.

Физиотерапия

Физиотерапията, насочена към корекция на вестибуларните разстройства, и масажът на якичната зона са основните физиотерапевтични методи, използвани при лечението на DEP. Доказана е и известна ефективност на електросънните, радоновите и кислородните бани за подобряване на метаболизма на мозъчните клетки..

Прогнозата на заболяването. Инвалидност

Дисциркулаторната енцефалопатия се счита за хронично, постоянно прогресиращо заболяване. Но ако забележите първите му признаци навреме и започнете адекватно лечение, включително нелекарствено (диета, физическа активност, спиране на тютюнопушенето) и медикаменти, тогава преходът от един етап към друг ще отнеме десетилетия.

При DEP 1 степен, която не е придружена от ограничаване на социалния и професионалния живот на пациента, увреждането не се определя. Но дисциркулаторната енцефалопатия от 2-ра степен, която значително намалява работата на пациентите, трябва да бъде изпратена в MSEC, за да реши проблема със създаването на III-II групи с увреждания.

Превантивни действия

За да се избегне развитието на DEP, е необходимо да се придържате към доста прости принципи. За да направите това, трябва:

  • откажете се от пушенето и пиенето на алкохол;
  • използвайте лекарства за понижаване на кръвното налягане и контрол на нивата на холестерола в кръвта;
  • спортувайте редовно (бягане, плуване, йога);
  • не забравяйте за умствения труд (четете книги, решавайте кръстословици, подобрявайте нивото на образование);
  • намалете теглото, ако е с наднормено тегло;
  • яжте рационално, ограничавайки храната, богата на животински мазнини, в менюто си, но увеличавайки дела на морски дарове, зеленчуци, плодове, ядки.

Заключение

Дисциркулаторната енцефалопатия е доста често срещано заболяване, което на последния етап може да бъде фатално. Но, въпреки това, патологията се счита за лечима, тъй като се диагностицира лесно и се поддава на терапия, която може да спре прогресията на заболяването.

Енцефалопатия

Дисциркулаторната енцефалопатия е често срещано неврологично заболяване, причинено от бавно прогресираща хронична цереброваскуларна катастрофа с различна етиология..

В общата структура на съдовата неврологична патология дисциркулаторната енцефалопатия е на първо място по честота в общата популация. Болестта се регистрира по-често при възрастни хора, но през последните години се наблюдава увеличаване на броя на случаите на дисциркулаторна енцефалопатия във възрастовата група под 40 години.

С цел ранно откриване на дисциркулаторна енцефалопатия се препоръчва редовно да се подлагат на профилактични прегледи от невролог за лица в риск.

Кръвоснабдяването на мозъка се осъществява чрез четири артерии (две вътрешни каротидни артерии от общата каротидна система и две гръбначни артерии от субклавиалната артериална система). Каротидните артерии осигуряват 70–85% от притока на кръв към мозъка. Вертебралните артерии, които образуват вертебробазиларния басейн, доставят кръв към задните части на мозъка (шийните прешлени и малкия мозък, продълговатия мозък) и осигуряват 15–30% от притока на кръв към мозъка. В мозъчната тъкан кръвта се доставя от артерии, които се разклоняват от кръга на Уилис, образуван от основните артерии близо до основата на черепа. Покойният мозък консумира 15% от обема на кръвта си, докато 20-25% от кислорода, който получава чрез дишане. От вътрешните и външните вени на мозъка кръвта навлиза във венозните синуси на мозъка, които са локализирани между листите на твърдата мозъчна обвивка. Изтичането на кръв от главата и шията се извършва през шийните вени, които принадлежат към горната куха вена система и са разположени на шията.

В случай на влошаване на церебралната циркулация на фона на неблагоприятния ефект на определени фактори, се нарушава трофиката на мозъчната тъкан, развива се хипоксия, което води до смърт на клетките и образуване на огнища на разреждане на мозъчната тъкан. Хроничната исхемия на дълбоките части на мозъка се превръща в причина за нарушаване на връзките между мозъчната кора и подкорковите ганглии, което от своя страна служи като основен патогенетичен механизъм за появата на дисциркулаторна енцефалопатия.

Причини и рискови фактори

Основната причина за дисциркулаторната енцефалопатия е хроничната церебрална исхемия. При около 60% от пациентите заболяването се причинява от атеросклеротични промени в стените на мозъчните съдове..

При липса на своевременно адекватно лечение съществува риск от развитие на съдова деменция.

В допълнение, дисциркулаторната енцефалопатия често се появява на фона на хронична артериална хипертония (в резултат на спастично състояние на кръвоносните съдове на мозъка, което води до изчерпване на мозъчния кръвоток) с хипертония, поликистоза на бъбреците, хроничен гломерулонефрит, феохромоцитом, болест на Иценко-Кушинг.

Други заболявания, които могат да причинят патологичния процес, включват остеохондроза на гръбначния стълб, аномалия на Chimerly, аномалии в развитието на гръбначната артерия, нестабилност на шийните прешлени с диспластичен характер, както и след гръбначно увреждане. Дисциркулаторна енцефалопатия може да се развие при пациенти със захарен диабет, особено в случаите, когато пациентът развива диабетна макроангиопатия. Други причини за заболяването включват системен васкулит, наследствени ангиопатии, черепно-мозъчна травма, исхемична болест на сърцето, аритмии.

Рисковите фактори включват:

  • генетично предразположение;
  • хиперхолестеролемия;
  • наднормено тегло;
  • липса на физическа активност;
  • прекомерен психически стрес;
  • лоши навици (особено злоупотреба с алкохол);
  • лошо хранене.

Форми на заболяването

Според етиологичния фактор дисциркулаторната енцефалопатия се разделя на следните видове:

  • атеросклеротична - най-честата форма, с прогресирането на заболяването, мозъчните функции се влошават;
  • хипертонична - може да се появи в млада възраст, обостряща се по време на хипертонични кризи; съществува риск от прогресиране на интелектуални нарушения и нарушения на паметта до дълбока деменция;
  • венозни - церебралните функции се влошават на фона на оток, който се развива поради затруднено изтичане на кръв;
  • смесен - съчетава характеристиките на атеросклеротичната и хипертоничната форми.

В началните етапи на заболяването на пациентите се показва балнеолечение.

В зависимост от естеството на хода, болестта може да бъде бавно прогресираща (класическа), ремитираща и бързо прогресираща (галопираща).

Етапи на заболяването

В хода на дисциркулаторната енцефалопатия се определят три етапа.

  1. Няма промени в неврологичния статус; адекватното лечение обикновено ви позволява да постигнете постоянна дългосрочна ремисия.
  2. Наблюдава се появата на социална дезадаптация, обективни неврологични разстройства, способността за самообслужване остава.
  3. Развитие на съдова деменция, влошаване на неврологични разстройства, пълна зависимост на пациента от другите.

Симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия

Дисциркулаторната енцефалопатия се характеризира с нарушена когнитивна функция, двигателно увреждане и емоционални нарушения.

Характерно е постепенно и едва забележимо начало на развитието на патологичния процес. В началния етап на дисциркулаторна енцефалопатия, клиничната картина обикновено се доминира от нарушения в емоционалната сфера. Около 65% от пациентите се оплакват от депресия и лошо настроение. Те се характеризират с фиксиране върху дискомфортни усещания от соматичен характер (болка в гърба, ставите, вътрешните органи, главоболие, шум или шум в ушите и др.), Които не винаги са причинени от съществуващи заболявания. Депресивното състояние при дисциркулаторна енцефалопатия, като правило, възниква под въздействието на незначителна психотравматична причина или спонтанно, трудно е да се коригира с помощта на антидепресанти и психотерапевтични техники. В 20% от случаите тежестта на депресията достига значителна степен.

При пациенти с начални етапи на дисциркулаторна енцефалопатия обострянията често са причинени от психоемоционално пренапрежение, професионални рискове.

Други симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия в началния етап включват раздразнителност, пристъпи на агресия към другите, внезапни промени в настроението, пристъпи на неконтролируем плач по незначителни причини, разсейване, повишена умора, нарушения на съня. При 90% от пациентите се наблюдават увреждане на паметта, намалена концентрация на внимание, трудности при планиране и / или организиране на каквато и да е дейност, бърза умора по време на интелектуално натоварване, забавяне на темпото на мислене, намалена когнитивна активност, трудности при превключване от един вид дейност към друг. Понякога има повишена реактивност към външни стимули (силен звук, ярка светлина), асиметрия на лицето, отклонение на езика от средната линия, окуломоторни смущения, поява на патологични рефлекси, нестабилност при ходене, гадене, повръщане и световъртеж при ходене.

Дисциркулаторна енцефалопатия на II етап се характеризира с влошаване на когнитивните и двигателни нарушения. Налице е значително влошаване на паметта и вниманието, забележим интелектуален спад, трудности при изпълнението на изпълними по-рано интелектуални задачи, апатия и загуба на интерес към предишни хобита. Пациентите не са в състояние да оценят критично състоянието си, да надценят своите интелектуални възможности и резултати, те се характеризират с егоцентризъм. С прогресирането на патологичния процес пациентите губят способността да се обобщават, да се ориентират във времето и пространството, отбелязват се сънливост през деня и лош нощен сън. Типична проява на дисциркулаторна енцефалопатия на този етап е бавното разбъркване на ходене с малки стъпки („походка на скиора“). В процеса на ходене е трудно за пациента да започне да се движи и също толкова трудно е да спре. В същото време не се наблюдават двигателни нарушения в работата на горните крайници..

В общата структура на съдовата неврологична патология дисциркулаторната енцефалопатия е на първо място по честота в общата популация..

При пациенти с III дисциркулаторна енцефалопатия се наблюдават изразени разстройства на мисленето и загубата на работоспособност. С по-нататъшното прогресиране на патологичния процес се губи способността за самообслужване. Пациентите с този стадий на заболяването често са ангажирани с някакъв вид непродуктивна дейност, но в повечето случаи те нямат мотивация за каквато и да е професия, отбелязва се безразличие към събитията, които се случват около тях, околните и към самите тях. Развиват се тежки речеви нарушения, уринарна инконтиненция, треперене, пареза или парализа на крайниците, псевдобулбарен синдром, в някои случаи - епилептиформни гърчове. Пациентите често падат при ходене, особено когато завиват и спират. Когато дисциркулаторната енцефалопатия се комбинира с остеопороза, при такива падания възникват фрактури (най-често фрактура на тазобедрената става).

Основните неврологични прояви на заболяването включват ревитализация на сухожилните рефлекси, разширяване на рефлексогенните зони, вестибуларни нарушения, скованост на мускулите, клонинги на долните крайници.

Диагностика

Диагнозата дисциркулаторна енцефалопатия се установява въз основа на тежки симптоми на заболяването в продължение на шест месеца или повече.

За диагностиката се събират оплаквания и анамнеза. Тъй като когнитивното увреждане в ранните стадии на заболяването може да остане незабелязано от пациента и неговите близки, препоръчват се специални диагностични тестове. Например пациентът е помолен да повтори отделни думи след лекаря, да начертае циферблат със стрелки, които показват определено време, и след това отново да си припомни думите, които пациентът е повторил след лекаря и т.н..

Основната причина за дисциркулаторната енцефалопатия е хроничната церебрална исхемия..

Извършват се доплер ултразвук на съдовете на главата и шията, дуплексно сканиране и магнитно-резонансна ангиография на мозъчните съдове. В редица случаи се предписва компютърна томография, която дава възможност да се оцени степента на мозъчно увреждане и да се определи стадийът на дисциркулаторна енцефалопатия (на етап I на заболяването се определят незначителни органични лезии на мозъка, при II - малки огнища с намалена плътност на бялото вещество, разширяване на браздите и вентрикулите на мозъка, III етап - тежка атрофия на мозъка).

Магнитно-резонансното изобразяване на мозъка дава възможност да се разграничи дисциркулаторната енцефалопатия с болестта на Алцхаймер, болестта на Кройцфелд-Якоб, дисеминираният енцефаломиелит. Най-надеждните признаци, показващи това заболяване, е откриването на огнища на „тихи“ мозъчни инфаркти.

Според показанията се предписват електроенцефалография, ехоенцефалография, реоенцефалография.

За идентифициране на етиологичния фактор е необходима консултация с кардиолог с измерване на кръвното налягане, провеждане на електрокардиограма, коагулологичен кръвен тест, биохимичен кръвен тест (определяне на общ холестерол, липопротеини с висока и ниска плътност, глюкоза). За изясняване на диагнозата може да се наложи консултация с офталмолог с офталмоскопия и определяне на зрителните полета. За определяне на неврологични разстройства е необходима неврологична консултация.

Лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

Лечението на дисциркулаторна енцефалопатия е насочено към елиминиране на етиологичния фактор, подобряване на мозъчното кръвообращение, защита на нервните клетки от хипоксия и исхемия.

Мозъкът в покой консумира 15% от обема на кръвта и в същото време 20-25% от кислорода, получен чрез дишане.

В началните етапи на заболяването на пациентите се показва балнеолечение.

Основата на патогенетичната терапия на заболяването е направена от лекарства, които подобряват мозъчната хемодинамика (блокери на калциевите канали, инхибитори на фосфодиестеразата). Когато се установи повишена агрегация на тромбоцитите, се използват антитромбоцитни средства. С артериална хипертония - антихипертензивни лекарства, което помага да се предотврати развитието на усложнения и да се забави прогресията на заболяването. В случай на висока концентрация на холестерол в кръвта, която не намалява с диета, се предписват лекарства за понижаване на липидите. Ноотропите се използват за намаляване на тежестта на когнитивното увреждане.

Пример за такова лекарство е Gliatilin. Глиатилин е оригинално ноотропно лекарство с централно действие, базирано на холин алфосцерат. Употребата на Gliatilin помага за премахване на световъртеж, главоболие и нестабилност при ходене. По време на лечението жизнеността се повишава, подобренията в мисловните процеси стават забележими и се възстановява краткосрочната и дългосрочната памет. Фосфатната формула на Gliatiilin спомага за по-добро усвояване на лекарството и позволява бързо доставяне на активното вещество до централната нервна система. Глиатилин ускорява предаването на нервните импулси между невроните, предпазва ги от увреждане и има положителен ефект върху структурата на клетъчните мембрани. Глиатилин се понася добре и отдавна се е утвърдил като ефективен агент в борбата срещу дисциркулаторната енцефалопатия..

При световъртеж се предписват вазоактивни и вегетотропни лекарства. При наличие на нарушения в емоционалната сфера са посочени антидепресанти с аналептичен ефект, които се приемат сутрин, и антидепресанти със седативен ефект, които се приемат следобед. Показана витаминна терапия.

От методите на физиотерапия са ефективни електрофорезата на лекарствата, магнитотерапията, кислородната терапия, рефлексотерапията и балнеолечението..

Основните цели на психотерапията за церебрална дисциркулаторна енцефалопатия са психологическа адаптация към околната среда, психическа и социална адаптация, премахване на астеничните прояви.

При стесняване на лумена на вътрешната каротидна артерия до 70% и бързо прогресиране на заболяването е показано хирургично лечение (каротидна ендартеректомия, образуване на екстра-интракраниална анастомоза). При аномалии на гръбначната артерия се извършва нейната реконструкция.

При нарушения на движението са показани терапевтични упражнения с постепенно увеличаване на натоварването, балансирана терапия.

Болестта се регистрира по-често при възрастни хора, но през последните години се наблюдава увеличаване на броя на случаите на дисциркулаторна енцефалопатия във възрастовата група под 40 години.

Предпоставка за ефективността на лечението е отхвърлянето на лошите навици, корекцията на наднорменото телесно тегло, спазването на диета с ограничение на животински мазнини, храни, съдържащи холестерол, готварска сол. При пациенти с начални етапи на дисциркулаторна енцефалопатия обострянията често са причинени от психоемоционално пренапрежение, професионални рискове (работа през нощта, вибрации, работа в условия на повишена температура на въздуха, повишено ниво на шум), поради което се препоръчва да се избягват тези неблагоприятни фактори.

Възможни усложнения и последици

При липса на своевременно адекватно лечение съществува риск от развитие на съдова деменция.

Бързото прогресиране на патологичния процес, на фона на който се развива церебрална дисциркулаторна енцефалопатия (исхемични инсулти, системни заболявания на съединителната тъкан, злокачествени форми на артериална хипертония), води до увреждане.

Прогноза

Навременното, правилно подбрано лечение на етапи I и II на заболяването може значително да забави прогресирането на патологичния процес, да предотврати увреждане и да увеличи продължителността на живота на пациентите, без да намалява качеството му. Прогнозата се влошава при остри нарушения на мозъчното кръвообращение, хипертонични кризи, лошо контролирана хипергликемия.

Предотвратяване

За да се предотврати развитието на дисциркулаторна енцефалопатия, се препоръчва:

  • своевременно лечение на заболявания, които могат да доведат до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия;
  • достатъчна физическа активност;
  • балансирана диета;
  • корекция на телесното тегло;
  • отхвърляне на лоши навици;
  • рационален режим на работа и почивка.

С цел ранно откриване на дисциркулаторна енцефалопатия се препоръчва редовно да се подлагат на профилактични прегледи от невролог за лица в риск (пациенти с хипертония, захарен диабет, атеросклеротични съдови промени, възрастни хора).

Какво е дисциркулаторна енцефалопатия: клинична картина и методи за лечение на заболяването

Дисциркулаторната енцефалопатия засяга предимно възрастните хора, но напоследък е диагностицирана при хора под 40 години. Това се дължи на преумора, бърз ритъм на живот, заседнал начин на живот, нездравословна диета.

Ако болестта се открие в ранен стадий и се спазва лекарското предписание, човек може да живее още много години щастлив живот..

Описание

Апатията, главоболието, лошото настроение обикновено се дължат на умора, тежък работен ден, неприятности или метеорологични условия. Същите явления могат да бъдат симптоми на най-сложната патология - дисциркулаторна енцефалопатия..

Болестта е официално призната, включена в ICD-10 под кода G93.4. Смята се, че в Русия 6% от населението е болно от него.

Причини и механизъм на развитие

Основната причина за заболяването е нарушение на кръвообращението. Има нарушение на притока на кръв към мозъка и различните му части, както и изтичането му от черепната кухина. Болести като артериална хипертония, атеросклероза, васкулит, тромбоза, тромбофлебит, захарен диабет водят до патология.

Дисциркулаторна енцефалопатия може да възникне поради генетична патология, в резултат на родова травма, продължителна хипоксия в пренаталния период. Факторите, които влошават хода, са черепно-мозъчна травма, остеохондроза, алкохолизъм, затлъстяване, физическо бездействие. Психическият и психически стрес, липсата на сън и преумората също допринасят за развитието на болестта..

Влошаването на кръвоснабдяването на мозъка, увреждането на малки и големи съдове води до смърт на неврони и спомагателни (глиални) клетки, както и до образуване на меки области с намалена плътност. Бялото вещество е първото, което страда - то е най-уязвимо. Следва поражението на сивото вещество.

Постоянната липса на кислород води до нарушаване и разрушаване на връзките между подкорковите елементи и кората, разрушаването на нервните клетки. Резултатът е емоционални, когнитивни и двигателни нарушения. По всяка вероятност на първите етапи на заболяването нарушенията се проявяват само функционално и могат да бъдат компенсирани. Функциите на мъртвите клетки могат да бъдат поети от съседни.

Прогресията на заболяването води до невродегенеративни процеси, органични лезии, които не могат да бъдат компенсирани.

Дисциркулаторната енцефалопатия най-често се проявява като придобито заболяване, но са възможни случаи на вродена патология. Неблагоприятните фактори, придружаващи бременността и раждането, водят до последното..

Скоростта на поява на симптомите предполага бавно прогресираща, ремитираща и бързо прогресираща патология. Продължителността на първата се измерва в години. Може да минат 15 години между появата на симптомите и увреждането..

Опрощаването на дисциркулаторна енцефалопатия води до по-бързо влошаване на състоянието на пациента. Нейната особеност е редуването на периоди на обостряне и нормализиране на състоянието. Обикновено постоянни, нетрайни дефекти се появяват в рамките на 10 години.

Галопиращата (бързо развиваща се) форма може да доведе до увреждане или дори смърт за 2-3 години.

В зависимост от водещата причина се различават следните видове дисциркулаторна енцефалопатия:

  1. Атеросклеротичен. Развива се поради появата на протеинови и липидни съединения по стените на кръвоносните съдове. Те намаляват лумена на кръвоносните съдове, като по този начин намаляват обема на циркулиращата кръв. Настъпва поражение на основните магистрали, които осигуряват приток на кръв към мозъка и регулират неговия обем.
  2. Венозен. Основната причина за заболяването е нарушение на изтичането на венозна кръв. Възниква конгестия, която отравя мозъка с токсини и причинява възпаление.
  3. Хипертонична. Свързано със спазми, удебеляване и разкъсване на стените на кръвоносните съдове. Характерно е бързото прогресиране на заболяването. Може да се развие при млади хора. Острата форма на заболяването възниква незабавно след повишаване на налягането и може да бъде придружена от епилептични припадъци и възбуда. При хроничен ход има постепенно увреждане на малките съдове..
  4. Смесени. В тази форма има признаци на хипертонична и атеросклеротична форма. Намаленият кръвен поток през основните съдове е придружен от хипертонични кризи.

В някои случаи се изолира енцефалопатия с комбиниран генезис. Болестта се развива при нарушено кръвоснабдяване, токсични ефекти или травма.

Симптоми

Дисциркулаторната енцефалопатия в ранните стадии на заболяването наподобява състояние, което се появява по време на обичайното преумора и умора. Емоционалните, когнитивните и двигателните увреждания са ясно видими.

Лошото настроение се заменя с вълнение, прекомерна радост, след това има апатия, безразличие към всичко, вълнение, агресивност. Основната характеристика на емоционалното състояние на индивида е депресията и апатията. Отначало тези две черти напомнят за себе си от време на време, но с течение на времето те стават все по-активни и все повече изпълват живота на човека, като не оставят място за положителни емоции, ентусиазъм, оптимизъм..

Цереброваскуларните заболявания се характеризират с влошаване на интелигентността. Пациентът започва да забравя трудни думи, имена, постепенно губи способността да анализира голямо количество материал, получен по време на четене, научаване на нови неща и общуване. Престава да разбира себе си, губи способността за самоконтрол и самоанализ. Не мога да планирам деня му, работа. С течение на времето той спира да разпознава околните, улицата, домът му, не разбира времето. Много действия се основават на импулсни, а не на логически връзки.

Безразличието обхваща всички сфери на дейност - работа, хоби. Вниманието се привлича от незначителни неща, които изглеждат лесни, осъществими, не изискват концентрация и работа с памет.

Физическата активност също страда. Отначало това е фина моторика - пациентът не може да прокара игла, да напише нещо. По-късно се появяват треперене на ръцете и краката. Възникват натрапчиви движения. Човекът губи координация, понякога пада. Речта страда - става размазана, неясна.

Пациентът се оплаква от главоболие, чувство за ситост, лети пред очите, звуци в ушите. Повръщането се появява при ходене. През деня сънливостта преследва и безсънието става чест посетител през нощта. Зрението намалява, докато едното око вижда нормално, а преди второто изглежда всичко е потопено в мъгла.

Етапи

В развитието на заболяването се различават три степени, характеризиращи се с тежестта на проявата на симптомите, особеностите на тяхното влияние върху пациента.

Какво е енцефалопатия и как да я идентифицираме

В общото разбиране енцефалопатията е органично увреждане на мозъка. Това е термин, който съчетава много подвидове невъзпалителни мозъчни заболявания, които се проявяват с психични, неврологични, соматични и мозъчни симптоми. В основата на енцефалопатията е органичната лезия на мозъчното вещество. Клиничната картина на енцефалопатията варира от прости симптоми (главоболие, нарушение на съня) до сериозни (кома, конвулсии, смърт).

Какво е

Болестта е вродена и придобита. Вродените форми са резултат от необичайно раждане или заболявания на майката по време на бременност. Представена е „диагноза енцефалопатия при деца“. Енцефалопатията при възрастни е предимно придобита. Те се придобиват в резултат на излагане на жизненоважни фактори като мозъчно увреждане, инфекция или токсично излагане на тежки метали.

Прогнозата на енцефалопатията зависи от причината, вида, тежестта на клиничната картина, навременната диагноза и лечение. Например, хипертоничната енцефалопатия (венозна енцефалопатия) се характеризира със симптоми на повишено вътречерепно налягане. При адекватно лечение пациентите се възстановяват напълно - прогнозата е благоприятна. Чернодробната енцефалопатия има неблагоприятна прогноза, тъй като прогресията на заболяването води до токсично мозъчно увреждане - пациентът изпада в кома и умира след няколко дни.

Последиците от енцефалопатията също зависят от формата, хода, диагнозата и лечението. Например, свързаната с ХИВ енцефалопатия при деца до една година по-късно 5-6 месеца след поставяне на диагнозата се усложнява от смъртта, тъй като заболяването прогресира бързо и протичането му е изключително трудно за предсказване.

Причините

Енцефалопатията се формира в резултат на всяка причина, която по някакъв начин води до ранни или късни органични мозъчни увреждания. Разграничават се следните причини за заболяването:

  1. Травматично увреждане на мозъка. Води до посттравматична енцефалопатия. Тази форма на заболяването е най-често срещана при спортисти по бойни изкуства, които често пропускат удари по главата (бокс, таекуондо, муай тай, американски футбол).
    Пропуснатият удар и резултатът му - нокаут и нокдаун - водят до сътресение на мозъка. Такива чести наранявания увреждат мозъка, което нарушава метаболизма на протеините. В нервните тъкани се нарушава метаболизмът на протеините и постепенно се натрупва патологичен протеин - амилоид.
  2. Перинатални причини. Перинаталната енцефалопатия при деца е резултат от проблематично раждане. Това е резултат от комбинация от фактори, като недохранване, несъответствие между размера на родовия канал и размера на главата на плода, токсикоза по време на бременност, бърз труд, недоносеност, незрялост.
  3. Атеросклероза и артериална хипертония. Тези заболявания се характеризират с намаляване на мозъчния кръвен поток поради плака, която намалява лумена на съда, и поради повишено налягане. Намаленият мозъчен кръвоток води до исхемия на нервните клетки. Липсват им кислород и хранителни вещества, поради което невроните умират.
  4. Хронична интоксикация с наркотици, алкохол, никотин, наркотици и отрови. Тези фактори водят до натрупване на токсични вещества в мозъчните клетки, поради което те се унищожават и умират.
  5. Болести на вътрешните органи като черен дроб, панкреас или бъбреци. Поради сериозни чернодробни заболявания, филтрирането на отрови е нарушено. Последните се натрупват в кръвта и навлизат в централната нервна система. Мозъчните клетки умират. Развива се енцефалопатия.
  6. Остра или хронична лъчева болест. Съществува форма на лъчева болест - мозъчна енцефалопатия. Това се случва след облъчване на главата с доза 50 Gy и повече. Поради директния ефект на радиацията мозъчните клетки умират.
  7. Захарен диабет (диабетна енцефалопатия). Поради захарен диабет се нарушава метаболизмът на всички вещества в тялото. Това води до образуване на атеросклеротични плаки в съдовете на мозъка, исхемия на невроните и повишено кръвно налягане. Комбинацията от тези три фактора води до унищожаване на мозъчните клетки и енцефалопатия.
  8. Хипертоничен синдром. Енцефалопатията възниква поради нарушение на изтичането на венозна кръв, мозъчен оток и стагнация на цереброспиналната течност. В резултат на това токсичните метаболитни продукти не се използват или отстраняват от централната нервна система и започват да разрушават мозъчните клетки. Хидроенцефалопатията е резултат от персистираща вътречерепна хипертония.
  9. Възпаление на мозъчните съдове. Води до нарушаване на целостта на артериите и вените и увеличава вероятността от образуване на кръвни съсиреци. Последният блокира тока на съда - мозъчната циркулация е нарушена. Нервната тъкан умира поради липса на кислород и хранителни вещества.

Симптоми

Клиничната картина на енцефалопатията е разнообразна: тя зависи от причината, степента и формата на заболяването. Има обаче симптоми, характерни за всеки тип енцефалопатия, независимо от причината и тежестта на заболяването:

  • Главоболие. Цефалалгията по естеството на болката зависи от генезиса на заболяването. Така че, хипертоничната енцефалопатия се характеризира с пукащи главоболия.
  • Астения: умора, раздразнителност, емоционална лабилност, нерешителност, промени в настроението, подозрителност, безпокойство, раздразнителност.
  • Неврозоподобни състояния: натрапчиви действия, неадекватна емоционална реакция към позната ситуация, уязвимост, внушаемост.
  • Нарушение на съня. Характеризира се със затруднено заспиване, кошмари, ранно събуждане, чувство на недоспиване и умора. Щастливите пациенти са сънливи.
  • Вегетативни нарушения: Прекомерно изпотяване, треперене на крайниците, задух, сърцебиене, намален апетит, нарушени изпражнения, студени пръсти на ръцете и краката.

Както можете да видите, клиничната картина се състои от голямо разнообразие от симптоми, които са характерни за много други заболявания и са неспецифични. Следователно, въз основа на общите церебрални признаци, диагнозата не се поставя. Въпреки това, всеки тип енцефалопатия се различава по специфична причина и симптоматика..

Степента на заболяването

Всяка енцефалопатия се развива постепенно, с постоянна поява на нови симптоми в клиничната картина и прогресиране на стари. Така че, в симптоматиката на заболяването се разграничават 3 степени на енцефалопатия: от първата, най-лека, до третата степен, която се характеризира със сложни симптоми и нарушена адаптация на тялото.

1 градус

Енцефалопатията от първа степен не винаги се забелязва за пациента. Често пациентите не знаят, че са болни. Първата степен се характеризира с най-неспецифичните симптоми:

  1. повтарящо се леко главоболие;
  2. умора, която често се дължи на натоварване или лошо време;
  3. затруднено заспиване.

На този етап, когато се появят тези признаци, мозъкът вече частично страда от липса на кръвообращение. Отначало защитните механизми на тялото компенсират дефицита под формата на намалена активност, за да се спести енергия. Централната нервна система преминава в режим "енергоспестяване". Първата степен може да продължи до 12 години, без да преминава към следващия етап и без добавяне на характерни симптоми.

2 градуса

Втората степен се състои от по-тежки симптоми. В клиничната картина присъстват същите симптоми, освен тях се добавят и следните:

  • увреждане на паметта: за пациента става по-трудно да запомни и възпроизведе информация, отнема повече време, за да запомни къде са ключовете или къде е паркирана колата;
  • главоболието се съчетава със световъртеж;
  • появяват се емоционални изблици, пациентът става все по-раздразнителен;
  • вниманието е разпръснато - за пациента е трудно да се концентрира върху урока, той непрекъснато преминава към по-малко важни неща.

Малки фокусни зони се появяват в мозъка на фона на органични лезии, на които липсват кислород и хранителни вещества.

3 градуса

При третата степен се появява фокална енцефалопатия. В мозъка се появяват големи участъци от нефункциониращи нервни клетки, което нарушава функционирането на централната нервна система. Третата степен се характеризира с груби мозъчни нарушения. В клиничната картина се появяват симптоми на деменция, емоционалната и волевата сфера е разстроена. Признаци:

  1. намалена интелигентност, разсейване на вниманието, забрава;
  2. мисленето е нарушено: то става твърдо, детайлно, бавно и детайлно; за пациентите е трудно да разграничат първичното от вторичното.
  3. нарушение на съня;
  4. раздразнителност;
  5. намалена зрителна острота и слух;
  6. двигателни нарушения: нарушено ходене, затруднено хранене и грижа за себе си;
  7. емоционални разстройства: чести промени в настроението, еуфория, депресия, емоционална тъпота;
  8. волева сфера: мотивацията за активност намалява, пациентът не иска да прави нищо, няма стимул за работа и изучаване на нова информация, интересът към хобитата и заниманията, които преди носят удоволствие, се губи.

Видове заболявания

Енцефалопатията е обобщен термин, който се отнася до набор от различни нозологии с различна причина и клинична картина с общ знаменател - органично увреждане на мозъка. Следователно болестта е от различен тип..

Пост-травматичен

Посттравматичната енцефалопатия е патология, характеризираща се с психични и неврологични разстройства, които се развиват през първата година след черепно-мозъчна травма поради директни механични увреждания на мозъчната тъкан в резултат на инсулт (сътресение, натъртване).

Симптоми на посттравматична енцефалопатия:

  1. Остро и често главоболие след нараняване, замаяност, гадене и повръщане, намалена работоспособност, умора, апатия, повишена чувствителност към светлина, звук и мирис.
  2. Психопатични и подобни на невроза състояния. Те включват афективни изблици, емоционална лабилност, хипохондрия, депресия, пристъпи на неконтролирана агресия, съдебни спорове, злоба.
  3. Синдром на повишено вътречерепно налягане. Характеризира се с главоболие, гадене и вегетативни нарушения.
  4. Посттравматична епилепсия. Това се случва, когато в мозъка се е образувал патологичен фокус на глиоза. Конвулсиите могат да бъдат придружени без загуба на съзнание или в негово присъствие.
  5. Посттравматичен паркинсонизъм. Характеризира се с треперене на крайниците, бездействие, повишен мускулен тонус.
  6. Посттравматична церебростения. Синдромът се проявява чрез намаляване на паметта, цефалалгия, замаяност, астения и намаляване на интелектуалните възможности на пациента..

Постхипоксична енцефалопатия

Пост-хипоксичната енцефалопатия е неврологично и психично разстройство в резултат на продължителна исхемия на мозъчните клетки. Често се среща при хора, които са претърпели спешни и терминални състояния (инсулт, инфаркт, кома).

Има такива форми на постхипоксична енцефалопатия:

  • Първичен дифузен. Развива се на фона на дихателна недостатъчност и след клинична смърт.
  • Вторично кръвообращение. Поради кардиогенен и хиповолемичен шок, когато обемът на циркулиращата кръв намалява. Това може да бъде с масивен кръвоизлив.
  • Токсичен. Образува се поради тежка интоксикация или на фона на тежки заболявания на вътрешните органи.
  • Локално исхемичен. Поради тромбоза на мозъчните съдове.

Постхипоксичната енцефалопатия протича в три етапа:

  1. Компенсаторно. Нервните клетки страдат от липса на кислород, но тялото компенсира това със собствените си енергийни резерви.
  2. Декомпенсация. Невроните започват да умират. Клиничната картина се проявява с общи церебрални симптоми..
  3. Терминал. Кислородът вече не се доставя в мозъчната кора. Функциите на висшата нервна дейност постепенно изчезват.

Дисметаболична енцефалопатия

Този тип заболяване се появява на фона на грубо метаболитно нарушение в организма и включва няколко подвида:

  • Уремична енцефалопатия. Възниква поради бъбречна недостатъчност, при която поради нарушение на филтрационните и отделителните функции на бъбреците азотните метаболити се натрупват в организма. Нарушава се водно-солевият и киселинно-алкалният баланс. Хормоналният фон също е разстроен..
    Пациентът бързо става апатичен, безразличен към света, тревожен и развълнуван, отговаря на въпроси със закъснение. Постепенно съзнанието се обърква, появяват се халюцинации и гърчове
  • Панкреатична енцефалопатия. Образува се на фона на недостатъчна функция на панкреаса. Започва 3-4 дни след остър панкреатит. Клинична картина: тежка тревожност, нарушено съзнание, халюцинации, гърчове, ступор или кома, понякога може да се наблюдава акинетичен мутизъм.
  • Чернодробна енцефалопатия. Токсично увреждане на централната нервна система възниква поради недостатъчна филтрационна функция на черния дроб, когато в кръвта се натрупват отровни метаболитни продукти. Дългосрочната чернодробна енцефалопатия води до намаляване на интелигентността, хормонални и неврологични нарушения, депресия и нарушено съзнание, до кома.
  • Енцефалопатия на Вернике. Появява се поради остър дефицит на витамин В1. Липсата на хранително вещество води до метаболитни нарушения в мозъчните клетки, което причинява оток и смърт на невроните. Най-честата причина е хроничният алкохолизъм. Енцефалопатията на Вернике се проявява в три класически признака: промени в съзнанието, парализа на окуломоторните мускули и нарушена синхронизация на движенията в различни скелетни мускули на тялото. Такава клинична картина обаче се появява само при 10% от пациентите. При други пациенти симптоматиката се състои от неспецифични церебрални признаци..

Дисциркулаторна

Дисциркулаторната енцефалопатия е увреждане на мозъчните клетки поради продължително, хронично и прогресивно нарушение на кръвния поток в мозъка със смесен генезис. Поради разпространението си диагнозата е изложена на 5% от населението на Русия. Дисциркулаторната енцефалопатия се среща най-често при възрастните хора.

Патологията се основава на продължителен дефицит на кислород в мозъка. Основните причини са феохромоцитом, болест на Иценко-Кушинка, хроничен и остър гломерулонефрит, които провокират високо кръвно налягане и водят до хипертония. Съдовата енцефалопатия най-често е заболяване със сложен генезис, тъй като има и незначителни провокиращи фактори: захарен диабет, нарушения на сърдечния ритъм, възпаление на мозъчните съдове, вродени дефекти на артериите и вените, сътресение на мозъка, контузии на мозъка.

Дисциркулаторната левкоенцефалопатия е крайният резултат от заболяването: образуват се множество малки огнища на исхемия (малки зони на мозъчен инфаркт). Мозъчната материя става като гъба.

Съдовата енцефалопатия е от три степени. Болестта от 1-ва степен се характеризира с фини интелектуални увреждания, при които неврологичният статус и съзнанието остават непокътнати. Енцефалопатия от 2 степен се характеризира с интелектуални и двигателни увреждания: пациентът може да падне, има разклатено ходене. В клиничната картина често се появяват конвулсивни припадъци. Болестта от 3-та степен е придружена от признаци на съдова деменция: пациентите забравят какво са яли на закуска, където слагат портфейла или ключовете от къщата. Има псевдобулбарен синдром, мускулна слабост, треперене в крайниците.

Лечението на дисциркулаторна енцефалопатия с народни средства не води до ефект, поради което терапията трябва да се извършва само под наблюдението на лекар или в болница. И така, основата на лечението е етиопатогенетична терапия, която е насочена към премахване на причината и патологичните механизми, които водят или водят до нарушение на мозъчното кръвообращение..

Колко дълго можете да живеете: Прогнозата за живота варира в зависимост от стадия на заболяването, на който лекарите са установили диагнозата, от прогресията и ефективността на лечението. Това е индивидуален показател за всеки пациент. Някой може да живее с патология до края на живота си, докато други ще развият хипертонична криза и инсулт за 2-3 години, което ще доведе до смъртта на пациента..

Увреждане с естествена дисциркулаторна енцефалопатия за 2-ра и 3-та степен на заболяването, тъй като на първия етап функционалните нарушения все още са обратими.

Левкоенцефалопатия

Левкоенцефалопатия от съдов произход е заболяване, характеризиращо се с образуването на малки или големи огнища в мозъка. Засегнато е предимно бяло вещество, поради което името отиде - левкоенцефалопатия. Болестта е склонна към постоянно прогресиране и влошаване на функциите на висшата нервна дейност.

  1. Малка фокална левкоенцефалопатия от съдов произход. Поради заболявания на артериите и вените (нарушение на изтичането, стесняване на лумена, възпаление на стените, тромбоемболия), в бялото вещество се появяват исхемични зони. Обикновено мъжете над 55 години са засегнати. Фокалната левкоенцефалопатия от съдов произход в крайна сметка води до деменция.
  2. Мултифокална левкоенцефалопатия. Болестта се характеризира с демиелинизация на нервните влакна, която се основава на въздействието на вируси, които унищожават бялото вещество на мозъка. Най-честата причина е полиомавирус или човешки имунодефицитен вирус.
  3. Перивентрикуларна енцефалопатия. Придружен е от поражението на бялото вещество, главно при деца. Перивентрикуларната форма е често срещана причина за детска церебрална парализа. Болестта се характеризира с образуването на огнища на мъртви нервни клетки. Аутопсията разкрива множество симетрични инфарктни огнища на нервната система в мозъка. При тежки случаи детето се ражда мъртво.

Клиничната картина на левкоенцефалопатия:

  • нарушения на координацията и движението;
  • нарушение на речта;
  • влошаване на зрението и слуха;
  • астения, обща слабост, емоционална нестабилност;
  • церебрални симптоми.

Остатъчни

Остатъчната енцефалопатия е увреждане на мозъка поради предишни инфекции или наранявания на нервната система. При дете заболяването се формира в резултат на хипоксично увреждане на мозъка на фона на патологично раждане или задушаване от пъпната връв. В ранна възраст често води до церебрална парализа. В този случай остатъчната енцефалопатия при деца е синоним на детска церебрална парализа и е нейната идентификация. При възрастни остатъчната енцефалопатия е отделна нозология, която се разбира като набор от остатъчни ефекти след мозъчно заболяване или лечение. Например, остатъчната органична енцефалопатия може постепенно да се развие след операция или след мозъчен тумор..

Клиничната картина на остатъчната енцефалопатия се характеризира главно с церебрални симптоми, като припадъци, емоционални смущения, апатия, главоболие, шум в ушите, мигане на очите и двойно виждане.

Отделните симптоми и форми зависят от конкретното прехвърлено заболяване. Например, остатъчна енцефалопатия с нарушено образуване на речта може да се наблюдава при тези пациенти, които са претърпели инсулт с преобладаваща исхемия в темпоралните или фронталните области, т.е. в областите, които са отговорни за възпроизвеждането и възприемането на речта. В същото време остатъчната енцефалопатия на перинаталния генезис се характеризира с остатъчни симптоми на мозъчно увреждане, възникнали през периода на формиране на плода и раждането..

Хипертонична

Хипертоничната енцефалопатия е прогресиращо заболяване, което възниква на фона на лошо контролирана хипертония, при което липсва мозъчно кръвообращение. Болестта е придружена от патологични промени в артериите и вените на мозъка, което води до изтъняване на съдовите стени. Това увеличава вероятността от кръвоизлив в мозъчната тъкан, което води до хеморагичен инсулт. Развитието на съдови нарушения води до съпътстваща форма - микроангиоенцефалопатия.

Симптомите на хипертоничната енцефалопатия са неспецифични признаци на мозъчни разстройства, включително: влошаване на умствената дейност, апатия, емоционална лабилност, раздразнителност, нарушение на съня. В по-късните етапи заболяването се придружава от нарушена координация на движенията, гърчове и общо социално дезорганиране..

Острата хипертонична енцефалопатия е остро състояние, което се характеризира със съзнание, силно главоболие, намалено зрение и епилептични припадъци.

Токсичен

Токсичната алкохолна енцефалопатия е увреждане на невроните и смърт, причинени от токсични или алкохолни ефекти върху мозъчната кора. Симптоми:

  1. Астения, апатия, емоционална нестабилност, раздразнителност, раздразнителност.
  2. Нарушение на функциите на храносмилателния тракт.
  3. Вегетативни нарушения.

Токсичната енцефалопатия води до следните синдроми:

  • Психоза на Корсаков: фиксираща амнезия, дезориентация в пространството, атрофия на мускулните влакна, нарушение на походката, хипестезия.
  • Синдром на Gaia-Wernicke: делириум, халюцинации, нарушено съзнание и мислене, нарушение на говора, дезориентация, подуване на меките тъкани на лицето, тремор.
  • Псевдопарализа: амнезия, заблуди за величие, загуба на критика към действията на човек, треперене на скелетните мускули, намалени сухожилни рефлекси и повърхностна чувствителност, повишен мускулен тонус.

Смесени

Енцефалопатията със смесен генезис е заболяване, характеризиращо се с комбинация от няколко форми на заболяването (енцефалопатия с комбиниран генезис). Например, органично разстройство се появява, когато са изложени няколко причини едновременно: венозен застой, артериална хипертония, церебрална атеросклероза, бъбречна недостатъчност и панкреатит.

Енцефалопатията със сложен генезис е разделена на три етапа:

  1. Първата степен се характеризира с летаргия, умора, нерешителност, главоболие, нарушения на съня, депресия, вегетативни нарушения.
  2. Смесената енцефалопатия от 2-ра степен е придружена от постоянството на предишните симптоми, в допълнение към тях се добавят психоемоционални разстройства под формата на лабилност на настроението, раздразнителност. Често се развива остро полиморфно психотично разстройство с параноя.
  3. Третата степен се проявява с груби функционални и органични необратими промени в мозъка. Намалява интелигентността, паметта и вниманието, намалява речника. Настъпва социална деградация на личността. Има и неврологични нарушения под формата на нарушено ходене, координация, тремор, намалено зрение и слух. Често в клиничната картина има припадъци и нарушено съзнание.

При деца

Енцефалопатията при новородени е органично и функционално увреждане на мозъка, възникнало през периода на вътрематочно развитие на дете. При децата се нарушава регулацията на висшата нервна дейност, появяват се симптоми на депресивно съзнание или свръхвъзбудимост. Клиничната картина на енцефалопатията при новородени е придружена от гърчове, повишено вътречерепно налягане и вегетативни нарушения. При деца над една година има забавяне в психомоторното развитие. Детето се учи бавно, започва да говори и да ходи късно.

След раждането детето има общи мозъчни симптоми. В този случай се поставя диагнозата "енцефалопатия, неуточнена" при кърмачета. За да се изясни причината, лекарите предписват допълнителна диагностика: кръвни тестове, тестове на урина, невросонография, ядрено-магнитен резонанс.

Билирубинова енцефалопатия се среща при новородени. Болестта се появява в резултат на билирубинемия, когато при биохимичен кръвен тест се установи повишено ниво на билирубин. Болестта се появява на фона на хемолитична болест на новородените поради резус-конфликт или инфекциозна токсоплазмоза.

Клиничната картина на билирубиновата енцефалопатия:

  • Детето е слабо, има намален мускулен тонус, лош апетит и сън, плаче без емоции.
  • Ръцете са стиснати в юмруци, кожата е жълтеникава, брадичката е доведена до гърдите.
  • Припадъци.
  • Фокални неврологични симптоми.
  • Забавено умствено и двигателно развитие.

Диагностика и лечение

Диагностиката на енцефалопатия включва следните елементи:

  1. Реоенцефалография и ултразвуково изследване. Използвайки тези методи, е възможно да се оцени притока на кръв в основните артерии на шията и мозъка..
  2. Външен обективен преглед. Изучават се рефлекси, съзнание, нервна дейност, мускулна сила, реакция на светлина, реч и други показатели.
  3. Анамнеза. Изследва се наследството и животът на пациента: какво е боледувал, какъв е резултатът от заболяването, какви операции е претърпял.

Предписани са и високоточни диагностични методи: компютърно и магнитно резонансно изображение.

CT признаци на енцефалопатия

Компютърната томография може да помогне да се визуализират признаци на енцефалопатия. И така, фокусните зони на мозъчно увреждане са представени с намалена плътност. Картината показва огнища с различни размери.

MR признаци на енцефалопатия

Ядрено-магнитен резонанс отбелязва признаци на дифузна атрофия на медулата: плътността на модела намалява, субарахноидното пространство се разширява, кухините на вентрикулите на мозъка се увеличават.

Лечението на енцефалопатия се определя от причината и стадия на заболяването. Така че се използват следните методи на терапия:

  • Лекарства. С тяхна помощ можете да премахнете причината (вируса) и да потиснете патофизиологичните механизми, например локална исхемия във фронталната кора..
  • Физиотерапия, като се вземат предвид физиотерапевтичните упражнения, масаж, разходки.

По принцип при лечението на енцефалопатия най-голямо внимание се отделя на отстраняването на причината и симптомите на заболяването. Лечението с народни средства се прилага на собствена опасност и риск на пациента. По този начин ефективността на традиционните домашни средства е под въпрос. Освен това може да предизвика нежелани реакции и да отвлече вниманието на пациента от основното лечение..


Следваща Статия
Защо новороденото или по-голямото дете може да има дебела кръв, какви са симптомите за определяне и как да се лекува?