Миокардна дистрофия


Миокардната дистрофия е концепция, обозначаваща вторична лезия или различни патологични нарушения в сърдечния мускул. Често това заболяване е усложнение на сърдечните заболявания, придружено от недохранване на миокарда. Дистрофията води до намаляване на мускулния тонус, което може да се превърне в плодородна почва за формиране на сърдечна недостатъчност. Възниква поради недостатъчно кръвоснабдяване на миокарда, поради което клетките му не получават достатъчно въздух за нормалното си функциониране. Това води до атрофия или пълна смърт на миокардната тъкан.

Промените в работата на сърцето с миокардна дистрофия са обратими. И навременната диагностика и лечение завинаги ще облекчат пациента от сърдечни заболявания. Болестта се потвърждава само ако има данни за нарушение на метаболитните процеси, поради което мускулът се разрушава. Хората над четиридесет са изложени на риск. Но напоследък се наблюдава намаляване на долния праг на възрастта..

Етиология

Причините за прогресирането на миокардната дистрофия са доста разнообразни. Те са разделени на фактори, които пряко влияят върху работата на сърцето и причини, които не влияят пряко на органа (действат чрез външни фактори).

Първата група причини включва:

  • намалена абсорбция на кислород от сърцето;
  • повишени нива на калций в сърдечните вентрикули;
  • увреждане на миокарда от мастните клетки;
  • разрушаване на структурата на органа от патогенни бактерии;
  • намаляване на работещите клетки в сърцето, поради влиянието на други болестотворни процеси.

Втората група включва:

  • ефектът на хормоните върху мускулния слой на сърцето;
  • всички видове остри отравяния на организма (лекарства, алкохолни напитки, никотин, лекарства);
  • ефектът върху тялото на голяма доза радиация;
  • продължителен стрес, депресия, апатия;
  • голямата физическа активност води до откриване на такова заболяване при спортисти;
  • неправилно хранене, което в по-голямата си част се състои от много мазни и солени храни;
  • ненормално функциониране на органите на ендокринната и храносмилателната системи.

Сортове

В зависимост от причините за появата и проявените симптоми миокардната дистрофия може да бъде:

  • исхемична - образува се поради поемането на недостатъчно въздух в миокарда. Рядко се открива кръвен съсирек в артериите, които доставят кислород на мускула;
  • фокусно. Основната причина за появата се крие в нарушаването на кръвообращението през артериите, свързани с мускула. Има случаи на заболяването без симптоми. За такива хора дори инфарктите бяха безболезнени;
  • мастна - образува се дифузно, тоест поради натрупването на малко количество мазнини в миокардните клетки (кардиомиоцитите). Нивото на мазнини постепенно се увеличава и в крайна сметка напълно замества цитоплазмата. Основната причина за развитието на този вид заболяване е недостатъчният прием на протеини и витамини;
  • дисхормонален - появява се в резултат на хормонален дисбаланс в организма. Те са изложени предимно на жени по време на спиране на менструацията или с други гинекологични проблеми. При мъжете това е свързано с нарушение на производството на хормона тестостерон;
  • лява камера на сърцето. Този вид заболяване не е самостоятелно, а се появява на фона на заболяване;
  • токсичен - появява се при хора с алкохолна зависимост;
  • физически стрес - спортистите са склонни, поради лошо кръвообращение. При професионалните спортисти клетките на сърдечния мускул се заменят със съединителна тъкан, която не е предназначена за разтягане.

Дистрофичните промени в мускулите на сърцето са разделени на няколко етапа на развитие:

  • първичен - характеризира се с болезнени атаки в сърцето, задух и бързо намаляване на енергията, без въздействие на физическа активност. На този етап има възможност сърцето да се увеличи. Невъзможно е да се излекува;
  • вторият етап - има нарушение на сърдечния ритъм и оток на крайниците, които са почти невидими. Когато се свива, сърцето изпомпва по-малко кръв, отколкото когато се отпуска. При адекватно и навременно лечение има възможност за възстановяване на здравата сърдечна функция;
  • последният - този етап се характеризира с липса на въздух не само в движение, но и в покой, намаляване на работоспособността на пациента. Сърцето не преминава толкова много приток на кръв, колкото при нормална работа. Този етап е необратим.

Симптоми

Ако диагнозата на заболяването не е била поставена в млада възраст, тогава най-вероятно тя е протекла без симптоми, поради което пациентът не е отишъл на лекар. Но в основата си болестта не преминава без изразяване на симптоми. Основните симптоми на миокардната дистрофия включват:

  • ангина пекторис;
  • повишено налягане;
  • чувство на недостиг на въздух;
  • постоянно чувство на страх и несигурност;
  • нарушение на ритъма на сърцето. Наблюдава се много често при фокална дистрофия;
  • подуване на долните крайници;
  • намаляване на работоспособността;
  • висока умора;
  • нарушение на съня;
  • повишено ниво на изпотяване;
  • намаляване на телесното тегло;
  • раздразнителността на пациента;
  • задух в покой;
  • разпространение на болка в лявата част на тялото.

Диагностика

При първата среща с лекар се извършва подробно изясняване на оплакванията на пациента и се извършва пълен преглед. Тъй като в някои случаи заболяването може да протече без симптоми, ще са необходими допълнителни инструментални техники за диагностика:

  • ЯМР на сърцето;
  • рентгенография;
  • Ултразвук на сърцето;
  • фонокардиография. Осигурява възможност за откриване на леки сърдечни шумове;
  • електрокардиография - открива аномалии на сърцето на всяко ниво;
  • биопсия.

Лечение

Лечението на миокардната дистрофия, преди всичко, се основава на премахването на източниците на нейното възникване. В зависимост от факторите на външния вид и общото здравословно състояние на пациента, лекарите предписват:

  • приемане на лекарствени вещества за нормализиране на работата на сърцето;
  • хормонални лекарства;
  • витаминни инжекции.

Лекарствата са насочени към нормализиране на сърдечния ритъм. Поради факта, че причините за образуването на болестта са чисто лични, тази група лекарства се предписва от лекарите чисто индивидуално..

Домашната терапия е забранена. По този начин можете само да влошите хода на заболяването и да увеличите риска от усложнения. И това, което започна с леко нарушение на сърцето, може да се превърне в нелечим процес на дистрофично изтъняване на миокарда.

Лечението на болестта с хирургическа намеса почти не се практикува, тъй като лекарствата са напълно способни да намалят проявата или напълно да премахнат симптомите на заболяването. Сърдечни операции се извършват само когато се открият признаци на изразена сърдечна недостатъчност:

  • нарушение на ритъма на сърдечния ритъм;
  • задухът не е придружен от физическо натоварване;
  • упорито подуване на крайниците.

Предотвратяване

На първо място, профилактиката на миокардната дистрофия трябва да се състои в лечение на заболяването, срещу което се е проявила. В допълнение, превантивните методи включват:

  • прием на лекарства в нормални граници;
  • отказ от алкохолни напитки и пушене;
  • ежедневни физически дейности, но само до степента на възможностите на всеки човек;
  • избягване на хипотермия или прегряване на тялото;
  • преминаване на медицински преглед два пъти годишно;
  • хранене с протеини и витамини;
  • намаляване на съдържанието на калории в храната. Опитайте се да не ядете бързо хранене;
  • дневен прием на течност не по-малко от литър.

Миокардна дистрофия (миокардна дистрофия): какво представлява, форми и етапи, симптоми и лечение

Миокардната дистрофия е дегенерация, изтъняване на мускулния слой на сърцето. Развива се в резултат на редица външни и вътрешни фактори. Въпросът за влиянието на преките възпалителни моменти върху състоянието на тъканите остава спорен..

Не се счита за независима единица, кодът ICD-10 е I42, патологията се приписва на кардиомиопатия. Postfix показва произхода на отклонението.

Възстановяването с развит процес вече няма много смисъл: сърцето, във всеки случай, не е в състояние на пълни контракции, освобождаване на кръв в адекватни обеми. Поддържаща терапия.

Механизмът на развитие на патологията

Миокардната дистрофия се причинява от различни причини. Следователно самият процес напредва или възниква по различни начини..

Във всеки случай основата на заболяването е нарушение на метаболитните процеси в сърдечните структури..

Приблизителната схема за развитие включва три етапа:

  • Появата на първичен, провокиращ фактор. Ендокринното отклонение, интоксикация и други моменти могат да бъдат подобни..
  • Въздействие върху мускулния слой на органа. Нормалното снабдяване с кислород и хранителни вещества е блокирано. Местният трафик спада значително.
  • „Консолидиране“ на резултата. Налице е хроничен дефицит на основни вещества и стабилизиране на дистрофичните явления (изтъняване на мускулния слой на миокарда).

Процесът може да се развие в продължение на седмица, месец или години. Зависи от агресивността на патологията.

Разрушаването става постепенно, а не за една секунда. Обикновено от момента на появата на първите симптоми до формирането на ясна клинична картина отнема от 6 до 24 месеца. Това дава надежда за висококачествена диагностика и цялостно лечение..

Класификация по етиология

Възможно е да се напише болестотворно отклонение според група основания..

Въз основа на произхода на патологичния процес има:

  • Възпалителна миокардна дистрофия. Специален случай е тонзилогенната миокардна дистрофия. Свързва се с поражението на небните сливици с гноен характер. В противен случай подобно явление се нарича ангина. Ако не се лекува, настъпва дълъг период на поток с кратки ремисии..
  • Ендокринен тип. Дисхормоналната миокардна дистрофия се развива в резултат на патологии на надбъбречните жлези, панкреаса, щитовидната жлеза и други структури. Той има сложен произход, пълният цикъл на развитие е 3-5 години, вероятно приключи. Дава обаче относително добри прогнози по отношение на оцеляването и пълното възстановяване. Прогресира с бавни темпове, клиничната картина се изтрива в резултат на паралелния ход на много симптоми.
  • Дисметаболитен тип (мастен). Възниква на фона на нарушения на липидния метаболизъм, затлъстяване, особено етап 3.
  • Интоксикация. Свързва се с поражението на тялото от отровни вещества. Сред които са алкохол и соли на тежки метали, както и някои лекарства. Психотропите имат специална патогенна активност. Това също може условно да включва хранителни и хепатологични сортове.
  • Генетичен или вроден тип. Свързан с наследствени фактори от различни видове. Обикновено поражението на мускулния орган има вторичен характер. Тоест началото е поставено от синдрома.
  • Миокардна дистрофия със смесен генезис. Среща се в 75% от случаите. Той получи името си за група фактори за обуславяне. Това може да бъде ангина и хипертиреоидизъм и захарен диабет, както и дузина други причини едновременно. Изключително рядко е отклонение в развитието на сърдечно-съдовите структури да се обясни само с една отрицателна точка..

Етапи на патологичния процес

Вторият метод за класификация е чрез постановка.

  • Първият етап също е неврохумонален. Има минимални локални симптоми. Естеството на метаболитните нарушения не се забелязва, но метаболитните отклонения вече са налице. Дефектите не могат да бъдат открити нито на ЕКГ, нито с помощта на ултразвук или томографски метод. Симптоматологията е неспецифична и има размит характер, което не позволява точно да се определи причината за заболяването.
  • Втори етап или органична фаза. Обективните характеристики на патологичния процес вече са налице. Най-често диагнозата се поставя в този момент. Но това също не е аксиома. В някои случаи проявите са толкова оскъдни, че не са в състояние да мотивират пациента да отиде на лекар.
  • Третият етап е сърдечна недостатъчност. Крайната степен на държавата. Той е придружен от изразени промени в благосъстоянието, клинична картина. Диагностиката не е проблем дори за неопитен специалист.

Класификациите се използват активно в клиничната практика за фиксиране и избор на терапия.

Причините

Факторите в развитието на болестотворния процес се определят от група разнородни моменти. Понякога те формират пъстра, сложна етиологична картина и представляват изключително трудна загадка за лекарите, дори с богат опит..

Приблизителен списък изглежда така:

  • Анемия. Спад в концентрацията на хемоглобин в кръвта. Развива се в резултат на недостиг на витамини или желязо, често кървене. Лечението е амбулаторно, с изключение на опасни ситуации, които са изключително редки (1-5%). Терапията е относително проста, насочена към облекчаване на първопричината с помощта на натоварващи дози В12 или препарати, съдържащи Fe-съединения.
  • Прекомерна физическа активност. Самите възможни товари са благословия. Но ако се измъчвате с неадекватно ниво, ще трябва да платите със здравето си. И може би животът. Когато планирате тренировките си, препоръчително е да се консултирате със спортни лекари и професионални инструктори. Ако говорим за естеството на работата, е необходимо да се промени обхватът на дейност и да се нормализира физическият режим. Това ще предпази човек от негативно влияние..
  • Неврози, постоянен стрес. Те са придружени от отделянето на големи количества катехоламини и кортикостероиди. Посоченият вид съединения провокират вазоконстрикция, повишаване на кръвното налягане. Този ритъм води до постоянни метаболитни нарушения. С течение на времето процесът губи нуждата от „хранене“ и се развива според собствения си стартиран механизъм, автономно.
  • Сложни генетични дефекти. Те възникват дори в процеса на ембриогенеза, тъй като са причинени от наследствен фактор. Всъщност те може да не са пряко свързани със сърдечните структури. Амиотрофия, миоплегия и други играят роля в развитието на миокардната дистрофия. По очевидни причини те не могат да бъдат лекувани; използват се поддържащи техники. Известно време те могат да поддържат състоянието си на стабилно ниво. Но това е непостоянен ефект. Много зависи от тежестта на генетичния синдром.
  • Гломерулонефрит и други патологии, свързани със спад в бъбречната филтрация. Те са придружени от нарушение на изтичането на урина, възпаление, разрушаване на тъканите на сдвоения орган. Ефектът върху състоянието на сърцето е косвен: увеличаване на количеството циркулираща кръв и активен синтез на прехормона-ренин.
  • Хепатит. Независимо от вида, той може да бъде вирусен, токсичен и други. Важно е едно нещо. Функцията на черния дроб е нарушена. При значителна декомпенсация настъпва хронична интоксикация с вещества, постъпващи в тялото, и в резултат на това се развива сърдечна дистрофия. Единственият шанс за възстановяване и спиране на сърдечните промени е да се възстанови функцията на черния дроб. Използват се хепатопротектори. В екстремни случаи е показана трансплантация.
  • Цироза. Унищожаване на хепатоцитни клетки. Обикновено лавина, без възможност за радикално възстановяване. По-меките форми се поддават на частичен контрол. При обостряне на процеса настъпва декомпенсация. Постоянното отравяне се развива както с агенти на трети страни, така и с продукти от разпад на черния дроб. В ранните етапи е възможна трансплантация. По-късно няма смисъл, масивно кървене се отваря, което изключва радикалното лечение.
  • Тонзилит или тонзилит с инфекциозен произход. Провокира се от стафилококи, по-рядко от друга пиогенна флора. Ако се случи, не може да се излекува напълно. Избледнява за известно време, преминава в латентна фаза. Късмет - обострянията ще бъдат леки, редки и относително безопасни. Ако оставите процеса да поеме по своя път, сърцето ще страда. Перспективи за такъв резултат - средно 2-4 години.
  • Внезапни промени в телесното тегло. Както загуба на тегло, така и увеличаване на теглото. В същото време екстремното затлъстяване влияе и върху състоянието на сърцето и кръвоносните съдове. Не е точно установено обаче какво дава този ефект: самите килограми или какво стои зад тях. Латентно се наблюдава метаболитно разстройство (липидният метаболизъм страда).
  • Травма на гръдния кош с увреждане на сърдечната тъкан.
  • Отрицателни условия на работа: постоянна вибрация, повишен фон на йонизиращо лъчение.
  • Диабет.
  • Прекомерно производство на тиреоидни хормони (тиреотоксикоза).
  • Прекомерен синтез на кортизол в резултат на тумори на самата надбъбречна или хипофизна жлеза.
  • Силна или продължителна интоксикация с етанол, соли на тежки метали, лекарства, НСПВС и други съединения.
Важно е да се отбележи:

Няма нужда да се чака пълно възстановяване, независимо от причината. Има шанс да се стабилизира състоянието и да се компенсира дисфункцията, което по принцип е равно на излекуване в очите на пациента.

Симптоми и тяхната връзка със стадия на процеса

Проявите зависят от степента на отклонение.

Неврохуморална фаза

  • Общото състояние е задоволително, няма оплаквания като такива.
  • Леко намаляване на телесното тегло на пациента. В рамките на няколко килограма.
  • Летаргия след тренировка. Прагът на интензивност е висок. Следователно промени не могат да бъдат открити на фона на обичайната дейност. При необходимост се извършват тестове (велоергометрия).
  • Болезнени усещания в гърдите. Обикновено след активност, стрес, психо-емоционален епизод.

На този етап е почти невъзможно да се разграничи процесът от другите и дори да се подозира някои проблеми..

Лекар с богат опит може да определи перспективите за по-нататъшно прогресиране, но диагнозата ще излезе само след дълъг период на наблюдение.

Органичен етап

  • Общото състояние е нестабилно. Симптомите се развиват в епизоди и са непоследователни. В острата фаза нарушенията са изключително изразени.
  • Болков синдром с интензивен характер в гърдите. Придружен от чувство на безпокойство, паника, психомоторна възбуда.
  • Прекъсвания в работата на сърцето. Аритмии. По вида на тахикардия (ускоряване на активността), субективно усещане за избледняване или тъп удар. Клиничните възможности са различни: трептене, мъждене, екстрасистолия, дисфункция на синусовия възел и други.
  • Умора след леки физически натоварвания. Не ви позволява напълно да внедрите професионални умения.
  • Главоболие, световъртеж, дезориентация в пространството.
  • Цианоза на носогубния триъгълник.
  • Бледост на кожата.
  • Припадък, макар и все още рядък (1-3 пъти на няколко седмици).

Терминална фаза

  • Диспнея в покой. Работата става невъзможна.
  • Хрипове в белите дробове, кашлица, понякога с примеси на кръв.
  • Нарушения на сърдечния ритъм.
  • Болка в гърдите без провокиращи фактори.
  • Синкоп (често срещан).
  • Замъгляване на съзнанието.
  • Загуба на телесно тегло за кратко време.

Всички други симптоми също са налице. При вторична лезия, която е дистрофия на сърдечния мускул, клиниката се усложнява от проявите на основното заболяване.

Какво трябва да се изследва

Извършва се от кардиолог, обикновено амбулаторно, освен ако пациентът е критично болен.

Тъй като произходът на процеса е изключително объркващ, той изисква участието на цял лекарски съвет, всеки изключващ собствената си група патологии.

Списък на основните дейности:

  • Устен разпит, събиране на анамнеза.
  • Измерване на кръвното налягане, сърдечната честота.
  • Аускултация. Слушане на звука.
  • Ежедневно наблюдение с помощта на автоматичен програмируем тонометър. Регистрира същите показатели за 24 часа. Възможна е многократна среща.
  • Електрокардиография. Изследване на функционалните характеристики на мускулния орган.
  • Ехокардиография. Техника за образно изследване на ултразвукова тъкан.
  • ЯМР (в спорни случаи).
  • Коронография. За да се оцени скоростта и естеството на кръвния поток, а оттам и качеството на сърдечното хранене.

Допълнително се предписват: пълна кръвна картина, биохимия, хормонални техники, оценка на неврологичния статус, електроенцефалография, ултразвук на коремната кухина и, ако е необходимо, стрес тестове, сцинтиграфия (радиоизотопно изследване).

Списъкът се коригира според нуждите на рационалната диагностика.

Лечение

Систематичен, сложен. С етиотропен компонент и облекчаване на симптомите на сърдечна дистрофия.

Първата задача се решава чрез премахване на основното заболяване. Има много опции, няма смисъл да се изброяват. Има толкова много, колкото са и вероятните държави..

Така например, при тонзилит, е необходимо да се санира орофаринкса, да се вземат антибиотици, да се изплакнат с антисептици и т.н..

Като вторична мярка се предписват поддържащи лекарства:

  • Антиаритмично. Амиодаронът като основен.
  • Антихипертензивни средства, ако кръвното налягане се повиши.
  • Кардиопротектори. Милдронат или рибоксин.
  • Продукти на базата на магнезий. Калий (Asparkam и други) за възстановяване на храненето и частична компенсация на патологичния феномен.
  • Диуретици Внимавайте при бъбречни проблеми. Използват се леки диуретици: Верошпирон и неговият пълен аналог Спиронолактон (местно производство).
  • Сърдечни гликозиди за повишаване на контрактилитета на миокарда.

Невъзможно е да се премахне дистрофията чрез радикални методи. Те се използват само за коригиране на основната причина (тумори, малформации и други състояния).

Други мерки се предприемат като част от продължителната терапия, поради необходимост.
Показан е отказ от тютюнопушене, алкохол, корекция на теглото също няма да е излишна.

Прогноза

Определя се от основната диагноза. Миокардната дистрофия е следствие. Почти никога не е първичен..

На фона на малформации и органични дефекти на системите не си струва да се чака благоприятен изход, особено ако лечението е закъсняло или непълно. Рискът от преждевременна смърт се определя с почти 60% през първите 5 години от датата на диагнозата.

Ако е възможно да се проведе оптична терапия, това е голям плюс, свързан с по-добър резултат..

Психосоматичните фактори, ендокринните заболявания, хранителните причини обещават относително благоприятен резултат.

Лекуващият лекар може да даде подробности след диагностика или внимателен период на наблюдение.

  • Пушене, консумация на алкохол, наркотици.
  • Стресова работа.
  • Физическият характер на професионалната дейност.
  • Нездравословна диета.
  • Възраст 50+.
  • Наличието на соматични патологии в анамнезата. Всеки произход.
  • Натежава наследствеността.
  • Генетични аномалии.

Възможни усложнения

Последиците от миокардната дистрофия са както следва:

  • Сърдечен арест без предходен период.
  • Сърдечен удар.
  • Удар.
  • Кардиогенен шок.

В резултат - трайно увреждане и възможна смърт.

Накрая

Дистрофичните промени в миокарда са резултат от патологии на трети страни, а не непременно от сърдечен произход.

Възстановяването се наблюдава от екип от лекари. Никой не дава гаранции за лечение. Но има шансове за дълъг качествен живот, особено когато се диагностицира на ранен етап..

Миокардна дистрофия

Миокардната дистрофия е вторично увреждане на миокарда, причинено от метаболитни нарушения и водещо до дистрофия и дисфункция на сърдечния мускул. Миокардната дистрофия е придружена от кардиалгия, прекъсвания на сърдечния ритъм, умерена тахикардия, умора, световъртеж, задух. Диагностиката на миокардната дистрофия се основава на анамнеза и клинични данни, електрокардиография, фонокардиография, рентгенография, ехокардиография, ЯМР, сцинтиграфия, биохимични кръвни тестове и др. Лечението на миокардната дистрофия включва патогенетична терапия с кардиотрофии и симптоматична терапия с антиаритмични, антихипертензивни лекарства, антихипертензивни лекарства..

  • Причини за миокардна дистрофия
  • Патогенеза
  • Клинични форми на миокардна дистрофия
    • Миокардна дистрофия с анемия
    • Миокардна дистрофия с тиреотоксикоза
    • Миокардна дистрофия при хипотиреоидизъм
    • Алкохолна и токсична миокардна дистрофия
    • Тонзилогенна миокардна дистрофия
    • Миокардна дистрофия с физическо пренапрежение
    • Климактерична миокардна дистрофия
  • Диагностика на миокардната дистрофия
  • Лечение на миокардна дистрофия
  • Прогноза и профилактика на миокардната дистрофия
  • Цени на лечение

Главна информация

Терминът "миокардна дистрофия" (вторична кардиомиопатия, миокардна дистрофия) в кардиологията обединява група от невъзпалителни и недегенеративни лезии на миокарда, придружени от изразено нарушение на метаболитните процеси и значително намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул. Миокардната дистрофия винаги е вторичен процес, включващ дисметаболитни, електролитни, ензимни, неврохуморални и автономни нарушения. Миокардната дистрофия се характеризира с дистрофия на миоцитите и структурите на сърдечната проводима система, което води до нарушаване на основните функции на сърдечния мускул - контрактилитет, възбудимост, автоматизъм, проводимост.

Миокардната дистрофия, особено в началните й стадии, обикновено е обратима, което я отличава от дегенеративните промени в миокарда, които се появяват по време на хемохроматоза и амилоидоза на сърцето.

Причини за миокардна дистрофия

Разнообразие от външни и вътрешни фактори, които нарушават потока на метаболизма и енергията в миокарда, могат да доведат до миокардна дистрофия. Миокардната дистрофия може да се развие под въздействието на:

  • остра и хронична екзогенна интоксикация (алкохолна, лекарствена, индустриална и др.), физически агенти (радиация, вибрации, прегряване);
  • ендокринни и метаболитни нарушения (тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, хиперпаратиреоидизъм, захарен диабет, затлъстяване, дефицит на витамини, синдром на Кушинг, патологична менопауза);
  • системни заболявания (колагенози, нервно-мускулна дистрофия),
  • инфекции (хроничен тонзилит и др.), заболявания на храносмилателната система (цироза на черния дроб, панкреатит, синдром на малабсорбция).

Причините за миокардната дистрофия при новородени и малки деца могат да бъдат перинатална енцефалопатия, вътрематочни инфекции, синдром на нерегулиране на сърдечно-съдовата система на фона на хипоксия..

Патогенеза

Различни неблагоприятни фактори причиняват нарушения на електролитите, протеините, енергийния метаболизъм в кардиомиоцитите, натрупването на патологични метаболити. Промените в биохимичните процеси в миокарда водят до нарушаване на съкратителната функция на мускулните влакна, различни нарушения в ритъма и проводимостта, сърдечна недостатъчност. С елиминирането на етиологичния фактор трофичните процеси в миоцитите могат да бъдат напълно възстановени. При продължителни неблагоприятни ефекти обаче част от кардиомиоцитите умират и се заменят със съединителна тъкан - образува се кардиосклероза..

Клинични форми на миокардна дистрофия

Миокардна дистрофия с анемия

Нарушенията в миокарда се развиват с намаляване на хемоглобина до 90-80 g / l. На този фон се развива хемична хипоксия, придружена от енергиен дефицит в миокарда. Анемична миокардна дистрофия може да възникне при дефицит на желязо и хемолитична анемия, с остра и хронична кръвозагуба, DIC синдром.

Клиничните прояви на миокардната дистрофия при анемия са бледност на кожата, световъртеж, задух, тахикардия, повишена пулсация на сънните артерии. Перкусионното проучване разкрива разширяването на границите на сърцето, което показва хипертрофия на миокарда. Аускултацията разкрива силни сърдечни звуци, систолични шумове над сърцето и кръвоносните съдове, „най-висок шум“ на цервикалните съдове. Сърдечната недостатъчност се развива при продължителна анемия и неадекватно лечение.

Миокардна дистрофия с тиреотоксикоза

Под въздействието на прекомерно количество хормони на щитовидната жлеза в сърдечния мускул, синтезът на аденозин трифосфорна киселина (АТФ) и креатин фосфат (СР) намалява, което се придружава от недостиг на енергия, а след това и на протеини. В същото време тиреоидните хормони стимулират дейността на симпатиковата нервна система, причинявайки увеличаване на сърдечната честота, минутния обем на кръвта, скоростта на кръвния поток и BCC. При такива условия промените в интракардиалната хемодинамика не могат да бъдат енергийно подкрепени, което в крайна сметка води до развитие на миокардна дистрофия..

В клиниката на миокардната дистрофия с тиреотоксикоза преобладават аритмии (синусова тахикардия, екстрасистолия, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене). Продължителната тиреотоксикоза причинява хронична циркулаторна недостатъчност, главно от деснокамерния тип, която се проявява като болка в областта на сърцето, оток, хепатомегалия. Понякога при тиреотоксикоза доминират симптомите на миокардна дистрофия, във връзка с което пациентите преди всичко се обръщат към кардиолог и едва след това отиват при ендокринолог.

Миокардна дистрофия при хипотиреоидизъм

Патогенетичната основа на миокардната дистрофия при хипотиреоидизъм е дефицит на тиреоидни хормони, водещ до намаляване на метаболитната активност в миокарда. В същото време, в резултат на увеличаване на съдовата пропускливост, се получава задържане на течности в миоцитите, което е придружено от развитие на дисметаболитни и електролитни нарушения (повишаване на съдържанието на натрий и намаляване на калия).

Миокардната дистрофия при хипотиреоидизъм се характеризира с постоянна болка в сърцето, аритмии (синусова брадикардия), блокада (предсърдна, атриовентрикуларна, камерна).

Алкохолна и токсична миокардна дистрофия

Смята се, че дневният прием на 80-100 мл етилов алкохол в продължение на 10 години води до алкохолна миокардна дистрофия. Въпреки това, при наследствен дефицит на редица ензими, които разграждат етанола, стрес, чести вирусни инфекции, миокардната дистрофия може да се развие за по-кратки срокове - за 2-3 години, дори при употребата на по-малки количества алкохол. Алкохолната миокардна дистрофия се среща главно при мъже на възраст 20-50 години.

Токсична миокардна дистрофия се проявява при лица, получаващи продължителна терапия с имуносупресори (цитостатици, глюкокортикостероиди), НСПВС, някои антибиотици, транквиланти, както и при отравяне с хлороформ, фосфор, арсен, въглероден оксид и др., остри аритмични, комбинирани и конгестивни форми.

Кардиалгичната форма на миокардната дистрофия се характеризира с болки или болки в гърдите, преходно усещане за топлина или студенина на крайниците, изпотяване. Пациентите се притесняват от обща слабост, бърза умора, намалена физическа издръжливост, главоболие.

Аритмичната форма на миокардната дистрофия е придружена от тахикардия, нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето (синусова тахия или брадикардия, екстрасистолия, блокада на снопчета), понякога - атаки на предсърдно мъждене и предсърдно трептене. При комбинираната форма на миокардна дистрофия се отбелязват аритмии и кардиалгии. Проявите на застойна миокардна дистрофия са причинени от сърдечна недостатъчност и включват задух при натоварване, кашлица, пристъпи на сърдечна астма, отоци в краката, хидроперикард, хидроторакс, хепатомегалия, асцит.

Тонзилогенна миокардна дистрофия

Увреждането на миокарда при тонзилит се среща при 30-60% от пациентите. Тонзилогенната миокардна дистрофия обикновено се развива след поредица от предишни тонзилити, протичащи с висока температура и интоксикация. В клиниката на тонзилогенна миокардна дистрофия преобладават оплаквания от интензивна болка в сърдечната област, тежка слабост, неравномерен пулс, задух, фокално или дифузно изпотяване, субфебрилно състояние, артралгия..

Миокардна дистрофия с физическо пренапрежение

Развива се при спортисти, извършващи физически дейности, които надхвърлят техните индивидуални възможности. В този случай скритите хронични огнища на инфекция в организма - синузит, тонзилит, аднексит и др., Могат да допринесат за увреждане на миокарда; липса на подходяща почивка между тренировките и др. По отношение на патогенезата на миокардната дистрофия на физически стрес са изложени редица теории: хипоксична, невродистрофична, стероидно-електролитна.

Този вариант на миокардна дистрофия се проявява главно от симптоми от общ характер: слабост, летаргия, бърза умора, депресивно настроение, намален интерес към спорта. Сърцебиене, изтръпване в областта на сърцето, прекъсвания.

Климактерична миокардна дистрофия

Развива се в резултат на дисхормонални процеси при жени на възраст 45-50 години. Менопаузалната миокардна дистрофия се проявява с болка в областта на сърцето с притискащ, пробождащ или болен характер, излъчващ се в лявата ръка. Кардиалгията се влошава поради "горещи вълни", придружени от чувство на топлина, сърцебиене, повишено изпотяване. Сърдечна недостатъчност с климактерична миокардна дистрофия може да се развие при съпътстваща артериална хипертония.

Диагностика на миокардната дистрофия

Пациентите с анамнеза за миокардна дистрофия обикновено имат заболявания или патологични състояния, придружени от тъканен хипоксичен синдром и метаболитни нарушения. Обективно изследване на сърцето разкрива неправилен пулс, заглушаване на сърдечните звуци, отслабване на I тона на върха, систоличен шум.

С електрокардиография се регистрират различни аритмии, нарушения в процесите на реполяризация на миокарда и намаляване на контрактилната функция на миокарда. Провеждането на стрес и фармакологични тестове за миокардна дистрофия, като правило, дава отрицателни резултати. Фонокардиографията открива промени в съотношението на продължителността на електрическата и механичната систола, появата на галоп ритъм и систоличен шум в основата и на върха, заглушаване на сърдечните звуци. С помощта на ехокардиография се определят разширяването на сърдечните камери, промените в структурата на миокарда, липсата на органична патология.

Миопатичната конфигурация на сърцето, разкрита при рентгенография на гръдния кош, показва дълбоко увреждане на миокарда. Сцинтиграфията позволява да се направи оценка на миокардния метаболизъм и перфузия, разкривайки огнищни и дифузни дефекти на натрупване като индикация за намаляване на броя на функциониращите кардиомиоцити.

Биопсията на сърдечния мускул се използва в съмнителни случаи, ако неинвазивните проучвания не са информативни. Диференциална диагноза на миокардната дистрофия се извършва с исхемична болест на сърцето, миокардит, атеросклеротична кардиосклероза, белодробно сърце, сърдечни дефекти.

Лечение на миокардна дистрофия

Комплексната терапия на миокардната дистрофия се състои от лечение на основното заболяване, патогенетична (метаболитна) и симптоматична терапия. В тази връзка тактиката на лечение на миокардната дистрофия се определя не само от кардиолога, но и от тесни специалисти - хематолог, отоларинголог, ендокринолог, ревматолог, гинеколог-ендокринолог, спортен лекар. На пациентите се препоръчва нежен физически режим, изключване на вредни професионални влияния, контакт с химикали, прием на алкохол и тютюнопушене.

Метаболитната терапия на миокардната дистрофия включва назначаването на витамини от група В, кокарбоксилаза, АТФ, калиеви и магнезиеви препарати, инозин, анаболни стероиди и други лекарства, които подобряват метаболитните процеси и храненето на сърдечния мускул.

При сърдечна недостатъчност са показани диуретици, сърдечни гликозиди; за аритмии - антиаритмични лекарства. С климактерична миокардна дистрофия се предписват ХЗТ, успокоителни и антихипертензивни лекарства. Етиотропната терапия на тонзилогенна миокардна дистрофия изисква интензивно лечение на тонзилит до тонзилектомия.

Прогноза и профилактика на миокардната дистрофия

Обратимостта на миокардните промени в миокардната дистрофия зависи от навременността и адекватността на лечението на основното заболяване. Резултатът от дългосрочната миокардна дистрофия е миокардиосклероза и сърдечна недостатъчност.

Профилактиката на миокардната дистрофия се основава на елиминиране на текущите заболявания, като се вземат предвид възрастта и физическата подготовка при спортуване, избягване на алкохол, премахване на професионалните рискове, добро хранене и задължително саниране на огнища на инфекция. Препоръчителни многократни лекарствени курсове на кардиотрофна терапия 2-3 пъти годишно.

Миокардна дистрофия

Главна информация

В кардиологията под термина миокардна дистрофия (миокардна дистрофия) се комбинира група недегенеративни и невъзпалителни лезии на сърдечния мускул на миокарда. Код на миокардната дистрофия съгласно ICD-10 - I42.8 Други кардиомиопатии (дисхормонална се отнася до I42.9 Кардиомиопатия, неуточнена).

Патологията се характеризира със значителни промени в метаболитните процеси и подчертано намаляване на контрактилната функция на миокарда. Сърдечната дистрофия винаги е вторичен процес, който съчетава електролитни, дисметаболитни, неврохуморални, ензимни и автономни нарушения. Дистрофията на лявата камера на сърцето се характеризира с промени както в самите миоцити, така и в структурите на сърдечната проводима система, което води до нарушения на основните функции на миокарда:

  • възбудимост;
  • проводимост;
  • автоматизъм;
  • контрактилитет.

Дистрофичната дегенерация на миокарда, особено в началния стадий, обикновено е обратима, което значително я отличава от дегенерацията, която настъпва при сърдечна амилоидоза и хемохроматоза.

Патогенеза

Под въздействието на някои негативни фактори в кардиомиоцитите се нарушава белтъчният, електролитният и енергийният метаболизъм и се натрупват патологични метаболити. В резултат на промени в биохимичните процеси в миокарда се нарушава контрактилитета на мускулните влакна, образува се сърдечна недостатъчност, развиват се аритмии.

Миоцитите са в състояние да се възстановят напълно, след като елиминират влиянието на негативните фактори. Прекалено дългото излагане обаче може да доведе до частична смърт на кардиомиоцитите, които впоследствие се заместват от съединителна тъкан. Така се образува кардиосклерозата.

Класификация

Патологичните промени в сърцето се класифицират по причини за възникване, които ще бъдат изброени по-долу в съответния раздел, по етапи и по степен на развитие.

По етапи

  • Етап на компенсация. На този етап всички промени са обратими. Постепенно в сърдечния мускул се образуват огнища на дистрофия, които се забелязват на микроскопско ниво. Симптомите са минимални или липсват.
  • Етап на субкомпенсация. Всички промени в кардиомиоцитите все още са обратими. Образуват се дренажни огнища на дистрофия. Всички промени са видими на макроскопско ниво, камерите на сърцето започват да се увеличават. Симптомите нарастват.
  • Етап на декомпенсация. Промените стават необратими. Налице е пълна некроза на клетките с постепенното им заместване от съединителна тъкан, която не е в състояние да изпълнява нормалните функции на кардиомиоцитите. Структурата на сърцето се променя, симптомите рязко се увеличават, състоянието на пациента се влошава значително.

Класификация на степента на развитие

  • Остра форма. Възниква рязко на фона на интензивно излагане на негативни фактори (белодробна емболия, тежък физически стрес, усложнена хипертонична криза).
  • Хронична форма. Образува се от продължително излагане на вътрешни и външни фактори, умерена сила (чести остри инфекции, хронична интоксикация).

Причините

Миокардната дистрофия може да се развие под въздействието на различни вътрешни и външни фактори, които нарушават хода на метаболитните и енергийните процеси в сърдечния мускул.

Дегенеративни промени могат да се образуват под въздействието на остра и хронична екзогенна интоксикация (лекарствена, индустриална, алкохолна), различни физически агенти (прегряване, вибрации, радиация).

Доста често промените в сърдечния мускул се формират в резултат на:

При новородени и малки деца миокардната дистрофия може да се развие в резултат на вътрематочна инфекция, перинатална енцефалопатия, синдром на дезорганизация на сърдечно-съдовата система поради хипоксия.

Патологични промени в сърцето могат да се наблюдават и при спортисти, което е свързано с прекомерно физическо претоварване (патологично спортно сърце).

Дисхормонална миокардна дистрофия

Диагностицира се главно при жени на възраст 45-50 години. Това се случва в резултат на нарушения на естрогенните функции на яйчниците. Изключително рядко се наблюдава дисхормонална сърдечна дистрофия при мъже на възраст 50-55 години в резултат на нарушения в производството на хормона тестостерон.

Основни оплаквания относно:

  • болка в областта на сърцето по време на горещи вълни;
  • усещане за топлина в гърдите;
  • прекомерно изпотяване;
  • усещане за учестено сърцебиене.

Ако пациентът има съпътстваща хипертония, сърдечната недостатъчност може да се развие като усложнение.

Дисхормоналната форма на миокардната дистрофия включва също промени в сърдечния мускул, причинени от нарушения в щитовидната жлеза..

Сърце с миокардна дистрофия в разрез

При тиреотоксикоза (хиперфункция на щитовидната жлеза) метаболизмът се ускорява, което води до загуба на тегло, нарушения на ритъма, безсъние, жажда, повишена възбудимост на нервната система и прекомерна нервност.

При хипотиреоидизъм метаболизмът се забавя. Пациентите се оплакват от ниско кръвно налягане, подуване, студенина, болки в гърдите.

Мастна дегенерация на миокарда

При изразени метаболитни нарушения, мазнините започват да се отлагат в сърдечния мускул, като напълно заместват цитоплазмата на кардиомиоцитите с течение на времето. Мастната дегенерация на миокарда води до значително намаляване на свиваемостта на сърцето.

Пациентите се оплакват от силен задух, болки в областта на сърцето. В по-напреднали случаи се присъединява подуване на долните крайници. Такива пациенти са показани предимно за корекция на начина на живот паралелно с лекарствената терапия..

Дисметаболична миокардна дистрофия

Какво представлява дисметаболичната миокардна дистрофия и кога се развива?

Тази патология се наблюдава при пациенти със захарен диабет. Възниква в резултат на метаболитни нарушения, което води до увреждане на коронарните артерии. Пациентите се оплакват от гръдна болка, имитираща атаки на ангина пекторис. Болката не се облекчава от нитроглицерин и е по-малко интензивна.

Смесена миокардна дистрофия

Няколко фактора допринасят за развитието на тази патология..

Какво е това и как се проявява? Най-често смесена миокардна дистрофия се наблюдава при деца с хронична анемия. При млади пациенти се развива невроендокринна дистрофия на миокарда, електролитният метаболизъм се променя. Подобно заболяване може да се появи при възрастни. Първите диагностични признаци на ЕКГ са дисфункция на контракцията (особено в лявата камера). При липса на адекватна навременна терапия негативният ефект върху сърцето се влошава, нарушенията започват да се регистрират във връзка с автоматизма, възбудимостта и проводимостта на сърцето. И като усложнение пациентът развива остро хемодинамично значимо патологично заболяване.

Комплексна миокардна дистрофия

Тази опция се характеризира с по-тежко протичане. Болестта се провокира от системно нарушение в метаболизма на органите и тъканите, което води до системни промени. Първите симптоми на заболяването са неспецифични, което усложнява ранната диагностика. В по-напреднали случаи пациентите се оплакват от дихателен дистрес, аритмии, повишаване на кръвното налягане.

Алкохолна кардиодистрофия

Общоприето е, че тази форма се развива при системна ежедневна употреба на алкохол в продължение на 10 години. Въпреки това, при наследствен дефицит на специфични ензими, които са отговорни за преработката на етанол, болестта може да се развие в рамките на 3 години. Най-често мъже във възрастовата категория 25-55 години.

Миокардна дистрофия с анемия

С намаляване на хемоглобина под нивото от 90-80 g / l се развива хемична хипоксия, която е придружена от енергиен дефицит в сърдечния мускул. Болестта се развива на фона на хронична кръвозагуба, хемолитична и желязодефицитна анемия със синдром на DIC.

Симптоми на миокардна дистрофия

Симптоматологията на миокардната дистрофия директно зависи от нейния стадий. В ранните етапи на развитие могат да липсват оплаквания от сърдечен характер. Пациентите имат намалена работоспособност, бърза умора и лоша поносимост към обичайната физическа активност.

По-късно, с напредване на заболяването, пациентите започват да се оплакват от продължителна, болезнена болка в областта на сърцето, която не е свързана с физическа активност и не спира след приема на нитроглицерин. Но в същото време емоционалният и физически стрес могат да провокират болка в гърдите при такива пациенти, но след определено време. Най-често болката е неразумна.

Често има усещане за учестено сърцебиене, чувство за липса на въздух, задух. На по-късните етапи се появява подуване в долните крайници, развиват се аритмии, задух се появява вече в покой. При обективен преглед можете да чуете отслабването на първия тон над върха на сърцето, тахикардия и кратък систоличен шум.

Клиничните симптоми до голяма степен зависят от причината, довела до промените в сърцето. При климактерична патология пациентът се оплаква от чувство на топлина, чести „горещи вълни“, прекомерно изпотяване, чувство на парестезия в крайниците. При тиреотоксикоза нарушенията на ритъма и проводимостта се развиват доста бързо, при анемия се симулират симптомите на клапни сърдечни дефекти (появява се патологичен систоличен шум, характерен за недостатъчността на един от клапите: аортен, трикуспидален или митрален).

Анализи и диагностика

В историята на пациенти с миокардна дистрофия се разкриват различни патологични състояния и заболявания, които се проявяват с нарушения в метаболитните процеси и хипоксичен синдром на тъканите. Обективно при изследване на сърцето можете да чуете слаб систоличен шум, отслабване на първия тон на върха на сърцето, заглушаване на сърдечни тонове и неправилен ритъм.

На електрокардиограмата се регистрират неспецифични промени в миокарда, нарушения на процесите на реполяризация, аритмии, признаци на намаляване на контрактилната функция на миокарда.

Тестовете за наркотици и упражнения дават отрицателен резултат (IHD е изключен).

По време на фонокардиографията съотношението на продължителността на електрическата и механичната систола се променя.

Ехокардиографията потвърждава разширяването на кухините на сърцето, регистрират се промени в структурите на сърдечния мускул. В същото време не се наблюдава органична патология.

Ако рентгеновата снимка на гръдния кош разкрива миопатична конфигурация на сърцето, това показва дълбоко увреждане на миокарда.

С помощта на сцинтиграфия е възможно да се оцени перфузията и метаболизма на сърдечния мускул, да се открият дифузни / фокални промени, което ще покаже намаляване на броя на нормално функциониращите кардиомиоцити..

В изключително съмнителни случаи те прибягват до биопсия на миокарда, когато всички проведени неинвазивни проучвания не са дали резултат. Диференциалната диагноза се извършва със заболявания като:

  • миокардит;
  • Исхемична болест на сърцето;
  • белодробно сърце;
  • кардиосклероза;
  • сърдечни дефекти.

Индикаторите на KLA по правило са нормални.

Лечение на миокардна дистрофия

Лечението на дистрофия на лявата камера е сложно. Терапията започва с лечението на основното заболяване, довело до развитието на патология на сърдечния мускул.


Следваща Статия
Декодиране на UAC при възрастни