Енцефалопатия


Дисциркулаторната енцефалопатия е често срещано неврологично заболяване, причинено от бавно прогресираща хронична цереброваскуларна катастрофа с различна етиология..

В общата структура на съдовата неврологична патология дисциркулаторната енцефалопатия е на първо място по честота в общата популация. Болестта се регистрира по-често при възрастни хора, но през последните години се наблюдава увеличаване на броя на случаите на дисциркулаторна енцефалопатия във възрастовата група под 40 години.

С цел ранно откриване на дисциркулаторна енцефалопатия се препоръчва редовно да се подлагат на профилактични прегледи от невролог за лица в риск.

Кръвоснабдяването на мозъка се осъществява чрез четири артерии (две вътрешни каротидни артерии от общата каротидна система и две гръбначни артерии от субклавиалната артериална система). Каротидните артерии осигуряват 70–85% от притока на кръв към мозъка. Вертебралните артерии, които образуват вертебробазиларния басейн, доставят кръв към задните части на мозъка (шийните прешлени и малкия мозък, продълговатия мозък) и осигуряват 15–30% от притока на кръв към мозъка. В мозъчната тъкан кръвта се доставя от артерии, които се разклоняват от кръга на Уилис, образуван от основните артерии близо до основата на черепа. Покойният мозък консумира 15% от обема на кръвта си, докато 20-25% от кислорода, който получава чрез дишане. От вътрешните и външните вени на мозъка кръвта навлиза във венозните синуси на мозъка, които са локализирани между листите на твърдата мозъчна обвивка. Изтичането на кръв от главата и шията се извършва през шийните вени, които принадлежат към горната куха вена система и са разположени на шията.

В случай на влошаване на церебралната циркулация на фона на неблагоприятния ефект на определени фактори, се нарушава трофиката на мозъчната тъкан, развива се хипоксия, което води до смърт на клетките и образуване на огнища на разреждане на мозъчната тъкан. Хроничната исхемия на дълбоките части на мозъка се превръща в причина за нарушаване на връзките между мозъчната кора и подкорковите ганглии, което от своя страна служи като основен патогенетичен механизъм за появата на дисциркулаторна енцефалопатия.

Причини и рискови фактори

Основната причина за дисциркулаторната енцефалопатия е хроничната церебрална исхемия. При около 60% от пациентите заболяването се причинява от атеросклеротични промени в стените на мозъчните съдове..

При липса на своевременно адекватно лечение съществува риск от развитие на съдова деменция.

В допълнение, дисциркулаторната енцефалопатия често се появява на фона на хронична артериална хипертония (в резултат на спастично състояние на кръвоносните съдове на мозъка, което води до изчерпване на мозъчния кръвоток) с хипертония, поликистоза на бъбреците, хроничен гломерулонефрит, феохромоцитом, болест на Иценко-Кушинг.

Други заболявания, които могат да причинят патологичния процес, включват остеохондроза на гръбначния стълб, аномалия на Chimerly, аномалии в развитието на гръбначната артерия, нестабилност на шийните прешлени с диспластичен характер, както и след гръбначно увреждане. Дисциркулаторна енцефалопатия може да се развие при пациенти със захарен диабет, особено в случаите, когато пациентът развива диабетна макроангиопатия. Други причини за заболяването включват системен васкулит, наследствени ангиопатии, черепно-мозъчна травма, исхемична болест на сърцето, аритмии.

Рисковите фактори включват:

  • генетично предразположение;
  • хиперхолестеролемия;
  • наднормено тегло;
  • липса на физическа активност;
  • прекомерен психически стрес;
  • лоши навици (особено злоупотреба с алкохол);
  • лошо хранене.

Форми на заболяването

Според етиологичния фактор дисциркулаторната енцефалопатия се разделя на следните видове:

  • атеросклеротична - най-честата форма, с прогресирането на заболяването, мозъчните функции се влошават;
  • хипертонична - може да се появи в млада възраст, обостряща се по време на хипертонични кризи; съществува риск от прогресиране на интелектуални нарушения и нарушения на паметта до дълбока деменция;
  • венозни - церебралните функции се влошават на фона на оток, който се развива поради затруднено изтичане на кръв;
  • смесен - съчетава характеристиките на атеросклеротичната и хипертоничната форми.

В началните етапи на заболяването на пациентите се показва балнеолечение.

В зависимост от естеството на хода, болестта може да бъде бавно прогресираща (класическа), ремитираща и бързо прогресираща (галопираща).

Етапи на заболяването

В хода на дисциркулаторната енцефалопатия се определят три етапа.

  1. Няма промени в неврологичния статус; адекватното лечение обикновено ви позволява да постигнете постоянна дългосрочна ремисия.
  2. Наблюдава се появата на социална дезадаптация, обективни неврологични разстройства, способността за самообслужване остава.
  3. Развитие на съдова деменция, влошаване на неврологични разстройства, пълна зависимост на пациента от другите.

Симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия

Дисциркулаторната енцефалопатия се характеризира с нарушена когнитивна функция, двигателно увреждане и емоционални нарушения.

Характерно е постепенно и едва забележимо начало на развитието на патологичния процес. В началния етап на дисциркулаторна енцефалопатия, клиничната картина обикновено се доминира от нарушения в емоционалната сфера. Около 65% от пациентите се оплакват от депресия и лошо настроение. Те се характеризират с фиксиране върху дискомфортни усещания от соматичен характер (болка в гърба, ставите, вътрешните органи, главоболие, шум или шум в ушите и др.), Които не винаги са причинени от съществуващи заболявания. Депресивното състояние при дисциркулаторна енцефалопатия, като правило, възниква под въздействието на незначителна психотравматична причина или спонтанно, трудно е да се коригира с помощта на антидепресанти и психотерапевтични техники. В 20% от случаите тежестта на депресията достига значителна степен.

При пациенти с начални етапи на дисциркулаторна енцефалопатия обострянията често са причинени от психоемоционално пренапрежение, професионални рискове.

Други симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия в началния етап включват раздразнителност, пристъпи на агресия към другите, внезапни промени в настроението, пристъпи на неконтролируем плач по незначителни причини, разсейване, повишена умора, нарушения на съня. При 90% от пациентите се наблюдават увреждане на паметта, намалена концентрация на внимание, трудности при планиране и / или организиране на каквато и да е дейност, бърза умора по време на интелектуално натоварване, забавяне на темпото на мислене, намалена когнитивна активност, трудности при превключване от един вид дейност към друг. Понякога има повишена реактивност към външни стимули (силен звук, ярка светлина), асиметрия на лицето, отклонение на езика от средната линия, окуломоторни смущения, поява на патологични рефлекси, нестабилност при ходене, гадене, повръщане и световъртеж при ходене.

Дисциркулаторна енцефалопатия на II етап се характеризира с влошаване на когнитивните и двигателни нарушения. Налице е значително влошаване на паметта и вниманието, забележим интелектуален спад, трудности при изпълнението на изпълними по-рано интелектуални задачи, апатия и загуба на интерес към предишни хобита. Пациентите не са в състояние да оценят критично състоянието си, да надценят своите интелектуални възможности и резултати, те се характеризират с егоцентризъм. С прогресирането на патологичния процес пациентите губят способността да се обобщават, да се ориентират във времето и пространството, отбелязват се сънливост през деня и лош нощен сън. Типична проява на дисциркулаторна енцефалопатия на този етап е бавното разбъркване на ходене с малки стъпки („походка на скиора“). В процеса на ходене е трудно за пациента да започне да се движи и също толкова трудно е да спре. В същото време не се наблюдават двигателни нарушения в работата на горните крайници..

В общата структура на съдовата неврологична патология дисциркулаторната енцефалопатия е на първо място по честота в общата популация..

При пациенти с III дисциркулаторна енцефалопатия се наблюдават изразени разстройства на мисленето и загубата на работоспособност. С по-нататъшното прогресиране на патологичния процес се губи способността за самообслужване. Пациентите с този стадий на заболяването често са ангажирани с някакъв вид непродуктивна дейност, но в повечето случаи те нямат мотивация за каквато и да е професия, отбелязва се безразличие към събитията, които се случват около тях, околните и към самите тях. Развиват се тежки речеви нарушения, уринарна инконтиненция, треперене, пареза или парализа на крайниците, псевдобулбарен синдром, в някои случаи - епилептиформни гърчове. Пациентите често падат при ходене, особено когато завиват и спират. Когато дисциркулаторната енцефалопатия се комбинира с остеопороза, при такива падания възникват фрактури (най-често фрактура на тазобедрената става).

Основните неврологични прояви на заболяването включват ревитализация на сухожилните рефлекси, разширяване на рефлексогенните зони, вестибуларни нарушения, скованост на мускулите, клонинги на долните крайници.

Диагностика

Диагнозата дисциркулаторна енцефалопатия се установява въз основа на тежки симптоми на заболяването в продължение на шест месеца или повече.

За диагностиката се събират оплаквания и анамнеза. Тъй като когнитивното увреждане в ранните стадии на заболяването може да остане незабелязано от пациента и неговите близки, препоръчват се специални диагностични тестове. Например пациентът е помолен да повтори отделни думи след лекаря, да начертае циферблат със стрелки, които показват определено време, и след това отново да си припомни думите, които пациентът е повторил след лекаря и т.н..

Основната причина за дисциркулаторната енцефалопатия е хроничната церебрална исхемия..

Извършват се доплер ултразвук на съдовете на главата и шията, дуплексно сканиране и магнитно-резонансна ангиография на мозъчните съдове. В редица случаи се предписва компютърна томография, която дава възможност да се оцени степента на мозъчно увреждане и да се определи стадийът на дисциркулаторна енцефалопатия (на етап I на заболяването се определят незначителни органични лезии на мозъка, при II - малки огнища с намалена плътност на бялото вещество, разширяване на браздите и вентрикулите на мозъка, III етап - тежка атрофия на мозъка).

Магнитно-резонансното изобразяване на мозъка дава възможност да се разграничи дисциркулаторната енцефалопатия с болестта на Алцхаймер, болестта на Кройцфелд-Якоб, дисеминираният енцефаломиелит. Най-надеждните признаци, показващи това заболяване, е откриването на огнища на „тихи“ мозъчни инфаркти.

Според показанията се предписват електроенцефалография, ехоенцефалография, реоенцефалография.

За идентифициране на етиологичния фактор е необходима консултация с кардиолог с измерване на кръвното налягане, провеждане на електрокардиограма, коагулологичен кръвен тест, биохимичен кръвен тест (определяне на общ холестерол, липопротеини с висока и ниска плътност, глюкоза). За изясняване на диагнозата може да се наложи консултация с офталмолог с офталмоскопия и определяне на зрителните полета. За определяне на неврологични разстройства е необходима неврологична консултация.

Лечение на дисциркулаторна енцефалопатия

Лечението на дисциркулаторна енцефалопатия е насочено към елиминиране на етиологичния фактор, подобряване на мозъчното кръвообращение, защита на нервните клетки от хипоксия и исхемия.

Мозъкът в покой консумира 15% от обема на кръвта и в същото време 20-25% от кислорода, получен чрез дишане.

В началните етапи на заболяването на пациентите се показва балнеолечение.

Основата на патогенетичната терапия на заболяването е направена от лекарства, които подобряват мозъчната хемодинамика (блокери на калциевите канали, инхибитори на фосфодиестеразата). Когато се установи повишена агрегация на тромбоцитите, се използват антитромбоцитни средства. С артериална хипертония - антихипертензивни лекарства, което помага да се предотврати развитието на усложнения и да се забави прогресията на заболяването. В случай на висока концентрация на холестерол в кръвта, която не намалява с диета, се предписват лекарства за понижаване на липидите. Ноотропите се използват за намаляване на тежестта на когнитивното увреждане.

Пример за такова лекарство е Gliatilin. Глиатилин е оригинално ноотропно лекарство с централно действие, базирано на холин алфосцерат. Употребата на Gliatilin помага за премахване на световъртеж, главоболие и нестабилност при ходене. По време на лечението жизнеността се повишава, подобренията в мисловните процеси стават забележими и се възстановява краткосрочната и дългосрочната памет. Фосфатната формула на Gliatiilin спомага за по-добро усвояване на лекарството и позволява бързо доставяне на активното вещество до централната нервна система. Глиатилин ускорява предаването на нервните импулси между невроните, предпазва ги от увреждане и има положителен ефект върху структурата на клетъчните мембрани. Глиатилин се понася добре и отдавна се е утвърдил като ефективен агент в борбата срещу дисциркулаторната енцефалопатия..

При световъртеж се предписват вазоактивни и вегетотропни лекарства. При наличие на нарушения в емоционалната сфера са посочени антидепресанти с аналептичен ефект, които се приемат сутрин, и антидепресанти със седативен ефект, които се приемат следобед. Показана витаминна терапия.

От методите на физиотерапия са ефективни електрофорезата на лекарствата, магнитотерапията, кислородната терапия, рефлексотерапията и балнеолечението..

Основните цели на психотерапията за церебрална дисциркулаторна енцефалопатия са психологическа адаптация към околната среда, психическа и социална адаптация, премахване на астеничните прояви.

При стесняване на лумена на вътрешната каротидна артерия до 70% и бързо прогресиране на заболяването е показано хирургично лечение (каротидна ендартеректомия, образуване на екстра-интракраниална анастомоза). При аномалии на гръбначната артерия се извършва нейната реконструкция.

При нарушения на движението са показани терапевтични упражнения с постепенно увеличаване на натоварването, балансирана терапия.

Болестта се регистрира по-често при възрастни хора, но през последните години се наблюдава увеличаване на броя на случаите на дисциркулаторна енцефалопатия във възрастовата група под 40 години.

Предпоставка за ефективността на лечението е отхвърлянето на лошите навици, корекцията на наднорменото телесно тегло, спазването на диета с ограничение на животински мазнини, храни, съдържащи холестерол, готварска сол. При пациенти с начални етапи на дисциркулаторна енцефалопатия обострянията често са причинени от психоемоционално пренапрежение, професионални рискове (работа през нощта, вибрации, работа в условия на повишена температура на въздуха, повишено ниво на шум), поради което се препоръчва да се избягват тези неблагоприятни фактори.

Възможни усложнения и последици

При липса на своевременно адекватно лечение съществува риск от развитие на съдова деменция.

Бързото прогресиране на патологичния процес, на фона на който се развива церебрална дисциркулаторна енцефалопатия (исхемични инсулти, системни заболявания на съединителната тъкан, злокачествени форми на артериална хипертония), води до увреждане.

Прогноза

Навременното, правилно подбрано лечение на етапи I и II на заболяването може значително да забави прогресирането на патологичния процес, да предотврати увреждане и да увеличи продължителността на живота на пациентите, без да намалява качеството му. Прогнозата се влошава при остри нарушения на мозъчното кръвообращение, хипертонични кризи, лошо контролирана хипергликемия.

Предотвратяване

За да се предотврати развитието на дисциркулаторна енцефалопатия, се препоръчва:

  • своевременно лечение на заболявания, които могат да доведат до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия;
  • достатъчна физическа активност;
  • балансирана диета;
  • корекция на телесното тегло;
  • отхвърляне на лоши навици;
  • рационален режим на работа и почивка.

С цел ранно откриване на дисциркулаторна енцефалопатия се препоръчва редовно да се подлагат на профилактични прегледи от невролог за лица в риск (пациенти с хипертония, захарен диабет, атеросклеротични съдови промени, възрастни хора).

Дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка 1, 2, 3 градуса

От статията ще научите особеностите на дисциркулаторната енцефалопатия, видовете и причините за патологията, клиничните прояви, диагностика, лечение, прогноза, профилактика и увреждане на заболяването.

Дисциркулаторната енцефалопатия (DEP) е неврологична патология, основана на хронична церебрална исхемия на фона на съдови промени в тялото на пациента.

Описание

Дисциркулаторната енцефалопатия (DEP) е широко разпространено заболяване в неврологията. Според статистиката дисциркулаторната енцефалопатия засяга около 5-6% от населението на Русия. Заедно с остри инсулти, малформации и мозъчни аневризми, DEP принадлежи към съдовата неврологична патология, в структурата на която заема първо място по честота на поява.

Традиционно дисциркулаторната енцефалопатия се счита за заболяване предимно на възрастните хора. Обща тенденция към "подмладяване" на сърдечно-съдовите заболявания обаче се наблюдава и по отношение на DEP. Наред с ангина пекторис, инфаркт на миокарда, мозъчен инсулт, дисциркулаторна енцефалопатия все по-често се наблюдава при лица на възраст под 40 години.

Причини и рискови фактори за DEP

Основната причина за дисциркулаторната енцефалопатия е хроничната церебрална исхемия. При около 60% от пациентите заболяването се причинява от атеросклеротични промени в стените на мозъчните съдове. При липса на своевременно адекватно лечение съществува риск от развитие на съдова деменция.

В допълнение, дисциркулаторната енцефалопатия често се появява на фона на хронична артериална хипертония (в резултат на спастично състояние на кръвоносните съдове на мозъка, което води до изчерпване на мозъчния кръвоток) с хипертония, поликистоза на бъбреците, хроничен гломерулонефрит, феохромоцитом, болест на Иценко-Кушинг.

Други заболявания, които могат да причинят патологичния процес, включват остеохондроза на гръбначния стълб, аномалия на Kimmerli, аномалии в развитието на гръбначната артерия, нестабилност на шийните прешлени с диспластичен характер, както и след гръбначно увреждане.

Дисциркулаторна енцефалопатия може да се развие при пациенти със захарен диабет, особено в случаите, когато пациентът развива диабетна макроангиопатия.

Други причини за заболяването включват системен васкулит, наследствени ангиопатии, черепно-мозъчна травма, исхемична болест на сърцето, аритмии.

Рисковите фактори включват:

  • генетично предразположение;
  • хиперхолестеролемия;
  • наднормено тегло;
  • липса на физическа активност;
  • прекомерен психически стрес;
  • лоши навици (особено злоупотреба с алкохол);
  • лошо хранене.

Патогенеза

Етиологичните фактори на DEP по един или друг начин водят до влошаване на церебралната циркулация и следователно до хипоксия и нарушаване на трофиката на мозъчните клетки. В резултат на това смъртта на мозъчните клетки настъпва с образуването на зони на разреждане на мозъчната тъкан (левкоариооза) или множество малки огнища на така наречените „тихи инфаркти“.

Най-уязвими при хронични нарушения на мозъчното кръвообращение са бялото вещество на дълбоките части на мозъка и подкорковите структури. Това се дължи на тяхното разположение на границата на вертебробазиларния и каротидния басейн. Хроничната исхемия на дълбоките части на мозъка води до нарушаване на връзките между подкорковите ганглии и мозъчната кора, наречена "феномен на разединяване".

Според съвременните концепции именно „феноменът на разделяне“ е основният патогенетичен механизъм на развитието на дисциркулаторна енцефалопатия и определя основните й клинични симптоми: когнитивни нарушения, нарушения на емоционалната сфера и двигателна функция.

Характерно е, че дисциркулаторната енцефалопатия в началото на своето протичане се проявява с функционални нарушения, които при правилно лечение могат да бъдат обратими и след това постепенно се образува постоянен неврологичен дефект, който често води до увреждане на пациента..

Беше отбелязано, че в около половината от случаите дисциркулаторната енцефалопатия възниква в комбинация с невродегенеративни процеси в мозъка. Това се дължи на общите фактори, водещи до развитието както на съдови заболявания на мозъка, така и на дегенеративни промени в мозъчната тъкан..

Класификация

По етиология дисциркулаторната енцефалопатия се подразделя на хипертонична, атеросклеротична, венозна и смесена. Според естеството на хода се различават бавно прогресираща (класическа), ремитираща и бързо прогресираща (галопираща) дисциркулаторна енцефалопатия.

Има три етапа на съдова енцефалопатия:

  • DEP 1 степен предполага малки мозъчни лезии, които лесно могат да бъдат объркани със симптоми на други заболявания. Когато на този етап се постави диагноза, може да се постигне стабилна ремисия. Първата степен се изразява със следните симптоми: шумове в главата, световъртеж, нарушение на съня, поява на нестабилност при ходене.
  • DEP от 2-ра степен се характеризира с опитите на пациента да обвинява други хора за своите неуспехи, но това състояние често се предшества от време на строг самоконтрол. Вторият етап на дисциркулаторни промени в мозъка е представен от следните симптоми: тежка загуба на памет, нарушен контрол на действията, депресия, гърчове, повишена раздразнителност. Въпреки че тази степен на дискулиращо състояние предполага увреждане, пациентът все още запазва способността да се обслужва..
  • DEP 3 градуса (декомпенсация) е преходът на патологията във формата на съдова деменция, когато пациентът има силна деменция. Третият етап предполага, че пациентът има инконтиненция на урината, паркинсонизъм, дезинхибиция, нарушения на координацията. Човек е напълно зависим от другите, има нужда от постоянна грижа и настойничество.

DEP симптоми на етап II-III

Първоначално признаците на дисциркулаторна енцефалопатия са невидими. Функциите на мъртвите клетки се поемат от техните съседи, което позволява на мозъка да компенсира загубите. С течение на времето обемът на нарушенията се увеличава и се появяват различни симптоми..

  • Главоболие. Това се случва поради факта, че са засегнати капилярите и менингите..
  • Поради смъртта на невроните и нарушените връзки между нервните клетки, човешкото поведение се променя. Появява се прекомерна емоционалност.
  • Когато има лезии на дълбоките пирамидални системи на мозъка, тогава има нарушение на движението: колеблива нестабилна походка, спазми, мускулна парализа от едната страна на тялото.
  • Ако има нарушения в подкорковия мозъчен слой, тогава може да има: шум в ушите, умора, слабост, нарушения на съня, промени в настроението, сънливост през деня.
  • Симптомите на оралния автоматизъм са повтарящи се движения в устата, които се случват поради дразнене на различни области на кожата. Преглъщането може да е трудно. Гласът се променя, става назален и глух.
  • При патологични процеси в сивото вещество се появяват разстройства на мисленето, докато се появяват следните признаци на DEP: невнимание, увреждане на паметта, проблеми с планирането на ситуации в бъдеще време.
  • Апатия, нежелание да се предприемат каквито и да било действия, депресия, безразличие. При тежки случаи човек не може самостоятелно да се обслужва в ежедневни ситуации.
  • Визията пада. Често нарушенията се случват неравномерно, може да се появи тъмно петно ​​или картината да се размие, като в мъгла.

При дисциркулаторна енцефалопатия е необходимо лечение. Колкото по-скоро започне, толкова по-вероятно е терапията да бъде успешна. В напреднали случаи пациентът не може самостоятелно да задоволи нуждите си. Ето защо ранната диагностика на заболяването е изключително важна..

Диагностика

Ранното откриване и диагностициране на дисциркулаторна енцефалопатия е от голямо значение. Това ще позволи ранно започване на съдова и метаболитна терапия, като по този начин се избягват сериозни мозъчни увреждания..

За тази цел се препоръчва периодичен преглед от невролог на пациенти, които са изложени на риск: диабетици, пациенти с хипертония, възрастни хора. Тъй като първоначалният когнитивен спад често се пренебрегва, пациентите се насърчават да извършват множество тестове. Например повторете думите, изречени от лекаря, след това изпълнете някаква задача и повторете думите отново.

Диагностиката на заболяването включва цял набор от изследвания:

  • REG, EEG, Echo-EG;
  • дуплексно сканиране;
  • ЯМР. Със събраната история този преглед се счита за най-информативен и точен. Процедурата ви позволява да оцените състоянието на кръвоносните съдове и кръвоносните системи. Лекарят ще може да предпише в заключение дали има MR признаци на дисциркулаторна енцефалопатия;
  • магнитно-резонансна ангиография;
  • Доплер ултрасонография на съдовете на главата и шията;
  • консултация с офталмолог, където трябва да се извърши дефинирането на зрителните полета.
  • Тъй като DEP не е независимо заболяване, се извършва търсене на етиологични фактори. Включва:
  • консултация с кардиолог;
  • общ анализ на кръвта;
  • коагулограма;
  • тест за кръвна захар;
  • измерване и контрол на кръвното налягане;
  • определяне на холестерол и липопротеини в кръвта.

Ако е необходимо, може да се наложи да се консултирате с нефролог, ендокринолог, ЕКГ и ежедневното му наблюдение.

  1. Характерна клинична картина при наличие на етиологичен съдов фактор.
  2. Прогресия на неврологичните симптоми и нарушения на висшите мозъчни функции.
  3. CT картина (тежестта на промените зависи от стадия на DE): в етап I, нормален CT или минимални признаци на мозъчна атрофия, в етап II - малки хиподензни огнища, разширяване на вентрикуларната система и жлебове на полукълбите поради атрофичен процес, в III - множество огнища с различни размери в полукълбите, тежка атрофия, намалена плътност на бялото вещество (левкоариооза).
  4. На РЕГ - промени, типични за атеросклероза, артериална хипертония, в зависимост от стадия на ДЕ.
  5. Доплер ултразвук, включително транскраниален, - признаци на стеноза и по-рядко запушване на екстра- и интракраниални артерии (открити при 80% от пациентите).
  6. Повишаване на вискозитета на кръвта, агрегация на еритроцити и тромбоцити, деформация на еритроцитите, дислипопротеинемия, главно поради увеличаване на триглицеридите.
  7. Резултати от невропсихологични изследвания.

Особености на лечението

Терапията на пациенти с DEP включва мерки, насочени към коригиране на съдовата патология на мозъка, предотвратяване на рецидиви, подобряване на кръвообращението и нормализиране на нарушената мозъчна функция. Основните принципи на комплексното лечение:

  • намаляване на излишното телесно тегло;
  • избягване приема на наситени мазнини;
  • ограничаване на употребата на готварска сол до 4 g / ден;
  • назначаването на редовна физическа активност;
  • отказ от алкохол, пушене.

Стандарти за лечение

С неефективността на корекцията на начина на живот, стандартът на лечение в неврологията предвижда назначаването на лекарства, които понижават кръвното налягане, потискат проявите на атеросклероза и лекарства, които засягат мозъчните неврони. Когато медикаментозната терапия не помага за елиминиране или забавяне на развитието на енцефалопатия, тогава се извършва операция на стените на големите мозъчни съдове.

Медикаментозно лечение

Поради трудността на диагностицирането, лечението на съдова енцефалопатия често започва от втория етап, когато когнитивните нарушения вече не се съмняват. За целите на патогенетичната терапия на дисциркулаторните промени в мозъка се предписват лекарства, принадлежащи към различни групи:

  • Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим. Показан за пациенти с хипертония, захарен диабет, атеросклероза на бъбречните артерии, сърдечна недостатъчност.
  • Бета-блокери. Тези лекарства понижават кръвното налягане и спомагат за възстановяване на сърдечната функция..
  • Калциеви антагонисти. Те причиняват хипотензивен ефект, помагат за нормализиране на сърдечната честота. Пациентите в напреднала възраст премахват когнитивните увреждания и двигателните разстройства.
  • Диуретици. Проектиран да понижава кръвното налягане чрез намаляване на обема на циркулиращата кръв и отстраняване на излишната течност.

Вазодилататори

Използването на вазодилататори спомага за подобряване на функцията на нервните тъкани на мозъка, за премахване на мозъчния ангиоспазъм. Най-добрите лекарства от този вид:

  • Кавинтон. Намалява повишения вискозитет на кръвта, увеличава умствената активност, има антиоксидантен ефект. За дисциркулаторна патология на мозъка се използват 15-30 mg / ден. Терапевтичният ефект се развива за 5-7 дни. Курсът на лечение е 1-3 месеца. При превишаване на дозата могат да се появят нежелани реакции: тахикардия, понижено кръвно налягане, световъртеж, нарушение на съня.
  • Вазобрал. Комбинирано лекарство, което подобрява мозъчното кръвообращение. Присвояване при липса на атеросклероза и съдов спазъм поради хипертонична криза. Таблетките се приемат през устата по време на хранене по 1 парче 2 пъти на ден. Продължителността на лечението е 2-3 месеца. При неправилна доза могат да се появят гадене, главоболие, алергични прояви.

Ноотропи и невропротективни агенти

Невъзможно е да се лекува пациент със съдова енцефалопатия без лекарства, които подобряват метаболизма в нервните тъкани. Те включват:

  • Пирацетам. Подобрява синтеза на допамин в мозъка, увеличава съдържанието на норепинефрин. Приемайте таблетки през устата в дневна доза от 800 mg 3 пъти преди хранене, докато състоянието се подобри или други инструкции на лекуващия лекар. Пирацетам не се предписва при остра бъбречна недостатъчност, захарен диабет или при наличие на анамнеза за алергични реакции.
  • Ноотропил. Има положителен ефект върху метаболитните процеси в мозъка, подобрява интегративната му активност. Режимът на дозиране за възрастни е 30-60 mg / kg телесно тегло в 2-4 дози / ден. Продължителността на терапията е 6-8 седмици. Лекарството е противопоказано при тежка бъбречна недостатъчност, хеморагичен инсулт, свръхчувствителност към компоненти.

Хирургия

Когато степента на вазоконстрикция на мозъка достигне над 70% или пациентът вече е претърпял остри форми на дискулаторна (съдова) енцефалопатия, се предписва хирургично лечение. Има няколко вида хирургия:

  • Ендертеректомия. Реконструктивна хирургия, чиято цел е да възстанови притока на кръв през засегнатия съд.
  • Стентиране. Интервенцията се извършва с цел инсталиране на специална рамка (стент) за възстановяване на лумена на артерията.
  • Налагане на анастомози. Същността на операцията е имплантирането на темпоралната артерия в кортикалния клон на мозъчния съд.

Народни средства за защита

В началния етап от развитието на дисциркулаторните промени в мозъка могат да бъдат ефективни следните народни рецепти:

  • Настойка от шипка. Намалява пропускливостта на капилярите, подобрява мозъчното кръвообращение. Сухи плодове (2 супени лъжици. L.) Трябва да се накълцат, изсипете вряща вода (500 ml), оставете за 20-30 минути. След това трябва да пиете вместо чай 2-3 пъти на ден през целия курс на лечение.
  • Инфузия на цветя от детелина. Отървете се от шумовете в главата. За готвене са ви необходими 2 с.л. л. суровини изсипете 300 мл вряща вода, оставете за 1 час. Вземете 3-4 пъти през деня половин час преди хранене. Запарката трябва да се пие по време на обостряне на симптомите.

Възможни усложнения и последици

При липса на своевременно адекватно лечение съществува риск от развитие на съдова деменция. Бързото прогресиране на патологичния процес, на фона на който се развива церебрална дисциркулаторна енцефалопатия (исхемични инсулти, системни заболявания на съединителната тъкан, злокачествени форми на артериална хипертония), води до увреждане.

Прогноза и превенция

Пациентите трябва да следват препоръките на лекаря както за постоянен, така и за курс прием на лекарства, да контролират кръвното налягане и телесното тегло, да спрат да пушат, да спазват нискокалорична диета, да ядат храна, богата на витамини.

Необходимо е да се извършва оздравителна гимнастика, да се използват специални гимнастически упражнения, насочени към поддържане на функциите на опорно-двигателния апарат (гръбначен стълб, стави), да се правят разходки.

Препоръчва се използването на компенсаторни техники за премахване на нарушения на паметта, записване на необходимата информация, съставяне на дневен план. Трябва да поддържате интелектуална активност (четене, запаметяване на стихотворения, говорене по телефона с приятели и семейство, гледане на телевизия, слушане на музика или радио програми)..

Необходимо е да се извършват изпълними домакински задължения, да се опитвате да водите независим начин на живот възможно най-дълго, да поддържате физическа активност при спазване на предпазни мерки, за да избегнете падане, ако е необходимо, да използвате допълнителни средства за подкрепа.

Трябва да се помни, че при възрастни хора след падане тежестта на когнитивните разстройства се увеличава значително, достигайки тежестта на деменцията. За да се предотвратят падания, е необходимо да се премахнат рисковите фактори за тяхното възникване:

  • премахнете килимите, по които пациентът може да се спъне;
  • използвайте удобни нехлъзгащи се обувки;
  • пренаредете мебелите, ако е необходимо;
  • прикрепете парапети и специални дръжки, особено в тоалетната и банята;
  • душ трябва да се взема, докато седите.

Прогнозата зависи от етапа на дисциркулаторна енцефалопатия. Същите етапи могат да се използват за оценка на степента на прогресиране на заболяването и ефективността на лечението. Основните неблагоприятни фактори са изразените когнитивни разстройства, често съпътстващи нарастването на епизодите на падания и риска от нараняване, както травматично увреждане на мозъка, така и фрактури на крайниците (предимно шийката на тазобедрената става), които създават допълнителни медицински и социални проблеми.

Инвалидност

DEP е една от най-честите причини за увреждане. В същото време, за да се получи група, е необходимо да се извършат редица прости действия, като се вземат предвид индикациите за сезиране на ITU.

Показания за насочване към BMSE

  1. Противопоказани видове и условия на работа.
  2. Бързо прогресиращ ход на заболяването.
  3. Неспособност за работа поради повтарящ се инсулт, включително чести преходни, развитие на деменция.

Необходим минимален преглед за насочване към BMSE

  1. Рентгенови лъчи на черепа и шийните прешлени.
  2. Реоенцефалограма; ЕКГ.
  3. Глюкоза, холестерол и липиди в кръвта.
  4. КТ на главата (ако е възможно).
  5. Echo-KG.
  6. Доплер ултразвук на главните мозъчни артерии;
  7. Данни за преглед на офталмолог, терапевт, психиатър и други специалисти (ако е необходимо).
  8. Резултати от експериментални психологически изследвания.

Критерии за инвалидност

III група: умерена инвалидност в етап I (при особено неблагоприятни условия на труд) и в етап II DE (според критерия за ограничаване на трудоспособността в първа степен).

Група II: значително ограничение на жизнената активност поради неврологични разстройства, когнитивен дефект или повтарящи се PNMK и инсулти.

Група I: бързо прогресиращ ход, деменция, тежко увреждане на двигателните функции, рязко ограничаване на жизнената активност (според критериите за ограничаване на способността за самообслужване и движение от трета степен).

Дисциркулаторна енцефалопатия (DEP)

Дисциркулаторната енцефалопатия е мозъчно увреждане в резултат на хронични, бавно прогресиращи нарушения на мозъчното кръвообращение с различна етиология. Дисциркулаторната енцефалопатия се проявява чрез комбинация от когнитивни нарушения с нарушения в двигателната и емоционалната сфера. В зависимост от тежестта на тези прояви, дисциркулаторната енцефалопатия е разделена на 3 етапа. Списъкът с изследвания, извършени за дисциркулаторна енцефалопатия, включва офталмоскопия, ЕЕГ, REG, Echo-EG, USGD и дуплексно сканиране на мозъчни съдове, ЯМР на мозъка. Дисциркулаторната енцефалопатия се лекува с индивидуално подбрана комбинация от антихипертензивни, съдови, антитромбоцитни, невропротективни и други лекарства.

МКБ-10

  • DEP причини
  • Патогенеза
  • Класификация
  • Първоначални прояви
  • DEP симптоми на етап II-III
  • Диагностика
  • DEP лечение
  • Прогноза и превенция
  • Цени на лечение

Главна информация

Дисциркулаторната енцефалопатия (DEP) е широко разпространено заболяване в неврологията. Според статистиката дисциркулаторната енцефалопатия засяга около 5-6% от населението на Русия. Заедно с остри инсулти, малформации и мозъчни аневризми, DEP принадлежи към съдовата неврологична патология, в структурата на която заема първо място по честота на поява.

Традиционно дисциркулаторната енцефалопатия се счита за заболяване предимно на възрастните хора. Обща тенденция към "подмладяване" на сърдечно-съдовите заболявания обаче се наблюдава и по отношение на DEP. Наред с ангина пекторис, инфаркт на миокарда, мозъчен инсулт, дисциркулаторна енцефалопатия все по-често се наблюдава при лица на възраст под 40 години.

DEP причини

Развитието на DEP се основава на хронична церебрална исхемия в резултат на различни съдови патологии. В около 60% от случаите дисциркулаторната енцефалопатия се причинява от атеросклероза, а именно атеросклеротични промени в стените на мозъчните съдове. Второто място сред причинителите на DEP заема хроничната артериална хипертония, която се наблюдава при хипертония, хроничен гломерулонефрит, поликистоза на бъбреците, феохромоцитом, болест на Иценко-Кушинг и др..

Сред причините, поради които се появява дисциркулаторна енцефалопатия, се разграничава патологията на гръбначните артерии, осигуряваща до 30% от мозъчното кръвообращение. Клиниката на синдрома на вертебралната артерия също включва проявите на дисциркулаторна енцефалопатия в вертебро-базиларната област на мозъка. Причините за недостатъчен кръвен поток през вертебралните артерии, водещи до DEP, могат да бъдат: гръбначна остеохондроза, нестабилност на шийните прешлени с диспластичен характер или след предишно гръбначно увреждане, аномалия на Chimerly, малформации на гръбначната артерия.

Често дисциркулаторната енцефалопатия възниква на фона на захарен диабет, особено в случаите, когато не е възможно да се поддържа нивото на кръвната захар на горната граница на нормата. Диабетната макроангиопатия води до появата на симптоми на DEP в такива случаи. Други причиняващи фактори на дисциркулаторната енцефалопатия включват черепно-мозъчна травма, системен васкулит, наследствени ангиопатии, аритмии, персистираща или честа артериална хипотония..

Патогенеза

Етиологичните фактори на DEP по един или друг начин водят до влошаване на церебралната циркулация и следователно до хипоксия и нарушаване на трофиката на мозъчните клетки. В резултат на това смъртта на мозъчните клетки настъпва с образуването на зони на разреждане на мозъчната тъкан (левкоариооза) или множество малки огнища на така наречените „тихи инфаркти“.

Най-уязвими при хронични нарушения на мозъчното кръвообращение са бялото вещество на дълбоките части на мозъка и подкорковите структури. Това се дължи на тяхното разположение на границата на вертебробазиларния и каротидния басейн. Хроничната исхемия на дълбоките части на мозъка води до нарушаване на връзките между подкорковите ганглии и кората на главния мозък, което се нарича "феномен на разединяване". Според съвременните концепции именно „феноменът на разделяне“ е основният патогенетичен механизъм за развитие на дисциркулаторна енцефалопатия и определя основните й клинични симптоми: когнитивни нарушения, нарушения на емоционалната сфера и двигателна функция. Характерно е, че дисциркулаторната енцефалопатия в началото на своето протичане се проявява с функционални нарушения, които при правилно лечение могат да бъдат обратими и след това постепенно се образува постоянен неврологичен дефект, който често води до увреждане на пациента..

Беше отбелязано, че в около половината от случаите дисциркулаторната енцефалопатия възниква в комбинация с невродегенеративни процеси в мозъка. Това се дължи на общите фактори, водещи до развитието както на съдови заболявания на мозъка, така и на дегенеративни промени в мозъчната тъкан..

Класификация

По етиология дисциркулаторната енцефалопатия се подразделя на хипертонична, атеросклеротична, венозна и смесена. Според естеството на хода се различават бавно прогресираща (класическа), ремитираща и бързо прогресираща (галопираща) дисциркулаторна енцефалопатия.

В зависимост от тежестта на клиничните прояви, дисциркулаторната енцефалопатия се класифицира на етапи. Дисциркулаторна енцефалопатия от I етап се отличава със субективността на повечето прояви, леко когнитивно увреждане и липса на промени в неврологичния статус. Дисциркулаторна енцефалопатия II етап се характеризира с очевидни когнитивни и двигателни нарушения, влошаване на емоционални разстройства. Дисциркулаторна енцефалопатия III етап е по същество съдова деменция с различна тежест, придружена от различни двигателни и психични разстройства.

Първоначални прояви

Характерно е слабо и постепенно начало на дисциркулаторна енцефалопатия. В началния етап на DEP на преден план могат да излязат разстройства на емоционалната сфера. При около 65% от пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия това е депресия. Отличителна черта на съдовата депресия е, че пациентите не са склонни да се оплакват от лошо настроение и депресия. По-често, подобно на пациенти с хипохондриална невроза, пациентите с DEP са фиксирани върху различни дискомфортни усещания от соматичен характер. Дисциркулаторната енцефалопатия в такива случаи протича с оплаквания от болки в гърба, артралгия, главоболие, шум или шум в главата, болка в различни органи и други прояви, които не се вписват съвсем в клиниката на соматичната патология на пациента. За разлика от депресивната невроза, депресията при дисциркулаторна енцефалопатия възниква на фона на незначителна психотравматична ситуация или без никаква причина, тя не реагира добре на медикаментозно лечение с антидепресанти и психотерапия.

Дисциркулаторната енцефалопатия в началния етап може да се изрази в повишена емоционална лабилност: раздразнителност, внезапни промени в настроението, случаи на неконтролируем плач по незначителна причина, атаки на агресивно отношение към другите. Подобни прояви, заедно с оплакванията на пациента от умора, нарушения на съня, главоболие, разсеяност, първоначална дисциркулаторна енцефалопатия са подобни на неврастения. За дисциркулаторната енцефалопатия обаче е типична комбинация от тези симптоми с признаци на нарушени когнитивни функции..

В 90% от случаите когнитивното увреждане се проявява в най-началните етапи от развитието на дисциркулаторна енцефалопатия. Те включват: нарушена способност за концентрация, увреждане на паметта, трудности при организирането или планирането на някаква дейност, намаляване на темпото на мислене, умора след психически стрес. Типично за DEP е нарушение на възпроизвеждането на получената информация, докато паметта на житейските събития се запазва.

Нарушенията на движението, придружаващи началния стадий на дисциркулаторна енцефалопатия, включват предимно оплаквания от световъртеж и известна нестабилност при ходене. Може да се появят гадене и повръщане, но за разлика от истинската вестибуларна атаксия, те като световъртеж се появяват само при ходене.

DEP симптоми на етап II-III

Дисциркулаторна енцефалопатия от II-III етап се характеризира с увеличаване на когнитивните и двигателните нарушения. Налице е значително влошаване на паметта, липса на внимание, интелектуален упадък, сериозни затруднения, ако е необходимо, за извършване на осъществима преди това умствена работа. В същото време пациентите с DEP сами не са в състояние да оценят адекватно състоянието си, да надценят своите резултати и интелектуални възможности. С течение на времето пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия губят способността да обобщават и разработват програма за действие, започват да се ориентират лошо във времето и мястото. В третия етап на дисциркулаторна енцефалопатия се отбелязват изразени нарушения на мисленето и практиката, личностни и поведенчески разстройства. Развива се деменция. Пациентите губят работоспособност, а с по-дълбоки увреждания губят и умения за самообслужване.

От нарушенията на емоционалната сфера дисциркулаторната енцефалопатия на по-късните етапи най-често се придружава от апатия. Има загуба на интерес към предишни хобита, липса на мотивация за някакво занимание. С дисциркулаторна енцефалопатия в стадий III пациентите могат да участват в каквато и да е непродуктивна дейност и по-често изобщо не правят нищо. Те са безразлични към себе си и събитията около тях..

Нарушенията на движението, трудно забележими в етап I на дисциркулаторна енцефалопатия, впоследствие стават очевидни за другите. Бавното ходене с малки стъпки, придружено от разбъркване поради факта, че пациентът не е в състояние да вдигне крака от пода, е типично за DEP. Такава разбъркваща се походка при дисциркулаторна енцефалопатия се нарича „походка на скиора“. Характерно е, че при ходене е трудно за пациент с DEP да започне да се движи напред и също е трудно да спре. Тези прояви, както и походката на пациента с DEP, имат значителни прилики с клиниката на болестта на Паркинсон, но за разлика от нея те не са придружени от двигателни нарушения в ръцете. В тази връзка клиничните прояви на дисциркулаторна енцефалопатия, подобни на паркинсонизма, се наричат ​​"паркинсонизъм на долната част на тялото" или "съдов паркинсонизъм".

В етап III DEP се наблюдават симптоми на орален автоматизъм, тежки речеви нарушения, тремор, пареза, псевдобулбарен синдром и уринарна инконтиненция. Възможни са епилептични припадъци. Често етап II-III дисциркулаторна енцефалопатия е придружен от падания при ходене, особено при спиране или завъртане. Такива падания могат да завършат с фрактури на крайниците, особено когато DEP се комбинира с остеопороза.

Диагностика

Ранното идентифициране на симптомите на дисциркулаторна енцефалопатия е от безспорно значение, което позволява своевременно започване на съдова терапия на съществуващи нарушения на мозъчното кръвообращение. За тази цел се препоръчва периодичен преглед от невролог за всички пациенти с риск от развитие на DEP: пациенти с хипертония, диабетици и хора с атеросклеротични промени. Освен това, последната група включва всички пациенти в напреднала възраст. Тъй като когнитивните разстройства, придружаващи ранните етапи на дисциркулаторна енцефалопатия, могат да останат незабелязани от пациента и неговото семейство, са необходими специални диагностични тестове за тяхното идентифициране. Например, пациентът е помолен да повтори думите, изречени от лекаря, да начертае циферблат със стрелки, указващи даденото време, и след това да си припомни думите, които той е повторил след лекаря.

Като част от диагнозата дисциркулаторна енцефалопатия, офталмолог се консултира с офталмоскопия и определяне на зрителни полета, ЕЕГ, Ехо-ЕГ и РЕГ. Ултразвукът на съдовете на главата и шията, дуплексното сканиране и MRA на мозъчните съдове са от голямо значение за откриване на съдови нарушения при DEP. Провеждането на ЯМР на мозъка помага да се разграничи дисциркулаторната енцефалопатия с церебрална патология с различен генезис: болест на Алцхаймер, дисеминиран енцефаломиелит, болест на Кройцфелд-Якоб. Най-надеждният признак на дисциркулаторна енцефалопатия е откриването на огнища на „безшумни“ инфаркти, докато признаци на церебрална атрофия и области на левкоараоза могат да се наблюдават и при невродегенеративни заболявания.

Диагностичното търсене на етиологични фактори, предизвикали развитието на дисциркулаторна енцефалопатия, включва консултация с кардиолог, измерване на кръвното налягане, коагулограма, определяне на холестерол и липопротеини в кръвта и анализ на кръвната захар. При необходимост на пациентите с DEP се предписва консултация с ендокринолог, ежедневно проследяване на кръвното налягане, консултация с нефролог, за диагностика на аритмия - ЕКГ и ежедневно ЕКГ наблюдение.

DEP лечение

Най-ефективно по отношение на дисциркулаторната енцефалопатия е сложното етиопатогенетично лечение. Тя трябва да бъде насочена към компенсиране на съществуващото причинително заболяване, подобряване на микроциркулацията и мозъчното кръвообращение, както и защита на нервните клетки от хипоксия и исхемия..

Етиотропната терапия на дисциркулаторна енцефалопатия може да включва индивидуален подбор на антихипертензивни и хипогликемични лекарства, антисклеротична диета и др..

Основата на патогенетичното лечение на дисциркулаторната енцефалопатия е съставена от медикаменти, които подобряват мозъчната хемодинамика и не водят до ефекта „кражба“. Те включват блокери на калциевите канали (нифедипин, флунаризин, нимодипин), инхибитори на фосфодиестеразата (пентоксифилин, гинко билоба), антагонисти на а2-адренергичните рецептори (пирибедил, ницерголин). Тъй като дисциркулаторната енцефалопатия често се придружава от повишена агрегация на тромбоцитите, на пациентите с DEP се препоръчва да приемат почти цял живот антиагреганти: ацетилсалицилова киселина или тиклопидин и при наличие на противопоказания за тях (стомашна язва, стомашно-чревно кървене и др.), Дипиридамол.

Важна част от терапията на дисциркулаторната енцефалопатия се състои от лекарства с невропротективен ефект, които увеличават способността на невроните да функционират в условията на хронична хипоксия. От тези лекарства на пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия се предписват пиролидонови производни (пирацетам и др.), Производни на GABA (N-никотиноил-гама-аминомаслена киселина, гама-аминомаслена киселина, аминофенилмаслена киселина), животински лекарства (хемодиализат от кръвта на млечни телета, церебрална, кортексин), мембранно стабилизиращи лекарства (холин алфосцерат), кофактори и витамини.

В случаите, когато дисциркулаторната енцефалопатия е причинена от стесняване на лумена на вътрешната каротидна артерия, достигаща 70%, и се характеризира с бърза прогресия, епизоди на PNMK или лек инсулт, е показано хирургично лечение на DEP. В случай на стеноза, операцията се състои в каротидна ендартеректомия, с пълна оклузия - в образуването на екстра-интракраниална анастомоза. Ако дисциркулаторната енцефалопатия е причинена от аномалия на гръбначната артерия, тогава се извършва нейната реконструкция.

Прогноза и превенция

В повечето случаи навременното, адекватно и редовно лечение може да забави прогресирането на етап I и дори етап II енцефалопатия. В някои случаи се наблюдава бърза прогресия, при която всеки следващ етап се развива за 2 години от предишния. Неблагоприятен прогностичен признак е комбинацията от дисциркулаторна енцефалопатия с дегенеративни промени в мозъка, както и хипертонични кризи, възникващи на фона на DEP, остри мозъчно-съдови инциденти (TIA, исхемични или хеморагични инсулти), лошо контролирана хипергликемия.

Най-добрата превенция за развитието на дисциркулаторна енцефалопатия е корекцията на съществуващите нарушения на липидния метаболизъм, борбата с атеросклерозата, ефективна антихипертензивна терапия, адекватен избор на антихипертензивно лечение за диабетици.


Следваща Статия
Ширина на разпределение на тромбоцитите