Спешно лечение на пароксизмална тахикардия


Публикувано в списанието:

В ПОМОЩ НА ПРАКТИЧЕСКИ ЛЕКАР Olishevko S.V., Bykova E.K., Mishurovsky E.E., Maslyak L.I., Shevchenko N.M..
Спешно отделение на медицинско звено No 170, Корольов

Взаимните атриовентрикуларни тахикардии (RAVT) представляват приблизително 90% от всички случаи на пароксизмални суправентрикуларни тахикардии (SVT). Взаимни средства поради механизма за повторно влизане. Има две възможности за RAVT:
1. Реципрочна AV - възлова тахикардия, при която циркулацията на импулса („повторно навлизане“) се случва в AV възела и
2. RAVT с участието на допълнителен път на проводимост, при който се извършва антероградно провеждане през AV възел и ретроградно провеждане през допълнителен път. Много по-рядко, не повече от 10% от случаите в клиничната практика, има пароксизмална предсърдна тахикардия, при която източникът е в предсърдния миокард.

Основният начин за диагностициране на пароксизмална тахикардия е регистрацията на ЕКГ. Ако QRS комплексите по време на тахикардия не се променят / не се разширяват / - суправентрикуларна тахикардия (фиг. 1). Ако QRS комплексите се разширят по време на тахикардия, тахикардията може да бъде както надкамерна (с блокада на клоновете на снопа His), така и вентрикуларна (фиг. 3). Признаци на камерна тахикардия (VT) в тези случаи са наличието на AV дисоциация и / или провеждани (или "изтичащи") комплекси. Ако ЕКГ не показва AV дисоциация и проведени или сливащи се комплекси, се използва терминът "тахикардия с разширени вентрикуларни комплекси" (невъзможно е точно да се определи локализацията на източника на тахикардия). За да се изясни предполагаемата локализация на източника на тахикардия с разширени комплекси, са разработени допълнителни критерии въз основа на оценката на ширината и формата на QRS комплексите, но в спешни ситуации, ако локализацията на източника на аритмия не е ясна, трябва да се обмисли камерна тахикардия. Допълнителни знаци не се използват при предоставянето на спешна помощ.

AБ.
IN

Фигура: 1. Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Свързване с интравенозно АТФ.
A - ЕКГ по време на синусов ритъм;
B - ЕКГ по време на пароксизъм на NVT (p 1 - ретроградни P вълни). Тежка депресия на ST сегмента в отвеждания V3-V6;
Б - Спиране на IVT след интравенозно инжектиране на АТФ (отбелязват се чести вентрикуларни екстрасистоли и поява на признаци на преждевременно камерно възбуждане - ограничени със стрелки).

Лечение на пароксизмална тахикардия

В случаи на тежки хемодинамични нарушения, придружени от клинични симптоми: необходимо е рязко спадане на кръвното налягане, сърдечна астма и белодробен оток, загуба на съзнание, спешна електрическа кардиоверсия. При пароксизмална SVT, като правило, е достатъчен разряд с капацитет 26-50 J (2-2,5 kV), с VT - около 75 J. За анестезия се използва интравенозно приложение на Relanium. При по-стабилно състояние основата на лечението е използването на антиаритмични лекарства. Интервалът между приложението на лекарства се определя от клиничната ситуация и отговора на предишни мерки за лечение.

Облекчаване на пароксизмален RAVT с вагусна стимулация. Най-често използваният тест е Valsalva (напрягане след вдишване) и масаж на сънната артерия. В допълнение към тези техники можете да използвате така наречения водолазен рефлекс - потапяне на лицето в студена вода. Ефективността на вагусните влияния при спиране на RAVT достига 50% (има съобщения за по-висока ефективност на водолазния рефлекс - до 90%).

При липса на ефект от вагусните техники се предписват антиаритмични лекарства. Най-ефективни са интравенозното приложение на АТФ или верапамил (финоптин). Възстановяване на синусовия ритъм се наблюдава в повече от 90% от случаите, особено след въвеждането на АТФ. Единственият недостатък на АТФ е появата на доста неприятни субективни усещания: липса на въздух, зачервяване на лицето, главоболие или усещане за „отпадналост“. Но тези явления бързо изчезват - не по-късно от 30 секунди. Ефективността на интравенозното приложение на кордарон или гилуритмал (аймалин) е около 80%, обзидан или новокаинамид е около 50%, дигоксин е по-малко от 50%.

Като се има предвид горното, приблизителната последователност на приложение на лекарства за облекчаване на пароксизмален RAVT може да бъде представена, както следва:
1) верапамил (финоптин) - в / в 5-10 mg или АТФ - в / в 10 mg (много бързо за 1-5 s);
2) новокаинамид - в / в 1 g (или giluritmal, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - в / в 300-460 mg.

За облекчаване на пароксизмалния RAVT, използването на пейсър е много ефективно (включително с помощта на сонда-електрод, вкаран в хранопровода).

Последователността на приложение на антиаритмични лекарства за облекчаване на камерна тахикардия:
1. лидокаин - в / в 100 mg;
2. новокаинамид - в / в 1 g;
3. амиодарон (кордарон) - в / в 300 - 460 mg.

В случаите на регистриране на тахикардия с разширени камерни комплекси на ЕКГ, ако е невъзможно да се определи локализацията на източника на аритмия, експертите на Американската сърдечна асоциация предлагат следната последователност на приложение на антиаритмични лекарства: лидокаин - аденозин (ATP) - новокаинамид - амиодарон (кордарон).

Клинични примери за спешно лечение на пароксизмална тахикардия

1. Пациент Н., на 40 години, пристъпи на сърдечен ритъм се появяват в рамките на 8 години с честота около веднъж на 1-2 месеца. По време на пристъпите ЕКГ се записва със скорост 215 в минута. (Фиг. 1В), предсърдните комплекси (р 1) са разположени зад вентрикуларните и са ясно видими в олово V1, (сравнете с ЕКГ по време на синусов ритъм). Диагноза: пароксизмален SVT, най-вероятно RAVT, включващ допълнителен път. В отводи V3-V6 изразена хоризонтална депресия на сегмента ST, достигаща 4 мм. Трябва да се подчертае, че хоризонтална или коса депресия на ST сегмента (понякога достигаща 5 mm или повече) често се регистрира по време на RAVT атаки, дори при липса на миокардна исхемия.

Атаката на NVT е спряна чрез интравенозно инжектиране на 10 mg ATP (фиг. 1В). По време на спиране се отбелязва появата на групови камерни екстрасистоли и преди възстановяването на синусовия ритъм от първоначалната ЕКГ се наблюдават признаци на преждевременно камерно възбуждане в четири комплекса (обозначени със стрелки). По-точна диагноза при пациент N: синдром на Wolff-Parkinson-White (латентно преждевременно камерно възбуждане), пароксизмална ортодромна реципрочна AV тахикардия.

Въвеждането на АТФ (както и въвеждането на верапамил) често е придружено от появата на камерни екстрасистоли. В допълнение, на фона на действието на тези две лекарства при пациенти с латентен синдром на преждевременно камерно възбуждане на ЕКГ се появяват признаци на преждевременна деполяризация: делта вълна, разширяване на QRS комплекса и скъсяване на PR интервала ("P-делта").

2. Пациент Л., на 34 години. Сърцебиенето е нарушено в продължение на 5 години с честота около веднъж на 2-3 месеца. Фигура 2 показва момента на облекчаване на атаката след интравенозно приложение на 10 mg АТФ. Отбелязват се преходна тежка синусова брадикардия (PP интервалът достига 3 s), изплъзващи се комплекси и AV блок с проводимост 3: 1 и 2: 1. Преди възстановяването на синусовия ритъм се записват две предсърдни ехото (обозначени със стрелки).

Фигура: 2. Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Свързване с интравенозно АТФ.

По време на облекчение се регистрират изразена синусова брадикардия, изплъзващи се комплекси, АV блок II степен с проводимост 3: 1 и 2: 1. Преди възстановяването на синусовия ритъм - реципрочни предсърдни ехото (обозначени със стрелки, преди ехото бие има удължаване на PR интервала).

Тежка синусова брадикардия и AV-блок II-III степен доста често се наблюдават по време на облекчаване на НВТ с АТФ, но като правило не причиняват забележими хемодинамични нарушения и бързо изчезват.

3. Пациент К., на 39 години, сърцебиенето нарушава около година, появява се около веднъж месечно, понякога спира самостоятелно, в други случаи те са спрени чрез интравенозно приложение на новокаинамид или верапамил. На ЕКГ по време на гърчове се регистрира тахикардия с разширени камерни комплекси с честота 210-250 в минута. QRS комплексите се променят като ляв блок на разклонения, ширината на комплексите е 0,13 s (фиг. 3 и 4). Преди третия QRS комплекс, в отвеждането 1 се записва P вълна, т.е. има AV дисоциация. Това означава, че тахикардията е камерна. Въпреки това лекарят, предоставящ спешна помощ, предположи, че това е суправентрикуларна тахикардия с тахизависима блокада на левия клонов сноп и лечението се извършва по схемата за спиране на IVT.

По време на теста на Valsalva е отбелязано краткосрочно прекъсване на тахикардия (фиг. 3В). След интравенозно приложение на верапамил се наблюдава абсолютно същия ефект, както при маневра на Valsalva (фиг. 4А). След интравенозно приложение на 10 mg АТФ се наблюдава прекъсване на тахикардия с поява на синусова брадикардия и напреднал AV блок от II степен, последвано от бърз рецидив на тахикардия (фиг. 4В). Интравенозното приложение на 1 g новокаинамид няма ефект. Припадъкът е спрян чрез интравенозно приложение на кордарон (450 mg).

В този случай тахикардията прилича на рядък вариант на пароксизмална камерна тахикардия, описан от Lerman et al. през 1986 г., което се прекъсва или спира от вагусни трикове, верапамил, аденозин и бета-блокери.

Каква е опасността от пароксизмална тахикардия (камерна, надкамерна), причини, симптоми и признаци на заболяването, лечение и прогноза

От статията ще научите характеристиките на пароксизмалната тахикардия, причините за патологията, риска от усложнения, симптоми, методи за диагностика, лечение, профилактика, прогноза.

Пароксизмалната тахикардия е вид нарушение на сърдечния ритъм с инфаркти (пароксизми) със сърдечна честота от 140 до 220 или повече в минута на фона на ектопични импулси, заместващи нормалния синусов ритъм.

общи данни

Пароксизмите на тахикардия имат внезапно начало и край, с различна продължителност и, като правило, поддържан редовен ритъм. Ектопични импулси могат да се генерират в предсърдията, атриовентрикуларната връзка или вентрикулите.

Пароксизмалната тахикардия е етиологично и патогенетично подобна на екстрасистола, а няколко екстрасистоли, следващи един след друг, се разглеждат като краткосрочен пароксизъм на тахикардия.

При пароксизмална тахикардия сърцето работи неикономично, кръвообращението е неефективно, поради което пароксизмите на тахикардия, които се развиват на фона на кардиопатологията, водят до циркулаторна недостатъчност. Пароксизмална тахикардия в различни форми се открива при 20-30% от пациентите с продължително наблюдение на ЕКГ.

Разновидности на патологията

Локализацията на патологичните импулси дава възможност да се разделят всички пароксизмални тахикардии на три вида:

  • надкамерна;
  • възлова;
  • камерна.

Последните два типа се характеризират с местоположението на анормалния фокус извън синусовия възел и са по-чести от камерните.

Разпределете надолу по течението:

  • остра пароксизмална тахикардия;
  • хронична или рецидивираща;
  • непрекъснато се повтаря.

Курсът на непрекъснато повтаряща се форма може да продължи години, причинявайки аритмогенна дилатационна кардиомиопатия и циркулаторна недостатъчност.

Според механизма на развитие патологията се определя като:

  • фокусно (при наличие на един извънматочен фокус);
  • мултифокално (няколко фокуса);
  • реципрочен, тоест образуван в резултат на кръгово предаване на импулс.

Механизмът на развитие на пароксизмална тахикардия в повечето случаи се основава на повторно навлизане на импулса и кръгова циркулация на възбуждането (реципрочен механизъм за повторно влизане).

По-рядко пароксизмът на тахикардия се развива в резултат на наличието на ектопичен фокус на абнормен автоматизъм или фокус на постдеполяризационна активност. Независимо от механизма на възникване на пароксизмална тахикардия, развитието на екстрасистолия винаги предшества.

Надкамерна пароксизмална тахикардия

Известен е още като суправентрикуларен PT и предсърден PT, тъй като електрическите импулси идват главно от предсърдията през сноповете на His към вентрикулите. В други версии възниква кръгово (кръгово) предаване на импулса, което става възможно при наличието на допълнителни пътища за преминаване на възбуждащия импулс.

Пароксизмална атриовентрикуларна тахикардия

Той е известен като възлов, тъй като ектопичният фокус е разположен в областта на атриовентрикуларния възел. След генерирането, електрическите импулси идват от AV възела през сноповете на His до камерния миокард, откъдето преминават в предсърдията. В някои случаи предсърдията и вентрикулите се възбуждат едновременно. По-често се определя при млади хора под 45 години, при 70% при жени. Това се дължи на по-голямото излагане на емоционални влияния..

Понякога по време на вътрематочното развитие атриовентрикуларният възел се полага на две части, вместо на една, което допълнително води до развитие на пароксизъм. Също така, бременните жени са изложени на риск от развитие на тахикардия, което е свързано с хормонални промени в тялото и повишено натоварване на сърцето..

Камерна пароксизмална тахикардия

От всички видове ПТ той е най-труден и опасен поради възможното развитие на камерно мъждене. Ектопичният фокус координира работата на вентрикулите, които се свиват няколко пъти по-често от нормалното. В същото време предсърдията продължават да се контролират от синусовия възел, така че скоростта им на свиване е много по-бавна. Непоследователността в работата на сърдечните отдели води до трудна клиника и сериозни последици..

Патологията е типична за пациенти със сърдечни заболявания: при 85% се среща с исхемична болест на сърцето. Среща се при мъжете два пъти по-често, отколкото при жените.

Причини за патология

В много отношения те са подобни на развитието на екстрасистолия. В зависимост от възрастта се разграничават предразполагащи фактори, среда и наличие на промени в структурата на миокарда, функционални причини за появата на пароксизмална тахикардия и органични. Има и провокиращи фактори, които потенцират развитието на патологията..

Функционални фактори

Те се разглеждат най-често при млади хора, които не правят силни оплаквания, когато се появят пароксизми. Патологията може да се развие поради злоупотреба с алкохол, силни напитки, тютюнопушене, небалансирана диета, чести психо-емоционални претоварвания.

Предсърдната форма на PT с функционален генезис се среща при ранени и шокирани пациенти, претърпели тежък стрес. Нарушенията на вегетативната нервна система, често проявление на които е вегетативно-съдова дистония, невроза и неврастения, също могат да допринесат за появата на гърчове..

Пароксизмалната тахикардия може да бъде свързана с патологията на редица други органи и системи. По-специално болестите на пикочните, жлъчните и стомашно-чревните системи, диафрагмата и белите дробове имат непряк ефект върху работата на сърцето..

Органични предпоставки

Свързано с дълбоки органични промени в сърдечния мускул. Това могат да бъдат области на исхемия или дистрофия, както и некроза или кардиосклероза. Следователно, всяко недохранване, травма, инфекциозни процеси могат да причинят развитие на сърдечни аритмии, включително пароксизмална тахикардия..

Пароксизми в 80% от случаите се наблюдават след инфаркт на миокарда, на фона на ангина пекторис, хипертония, ревматизъм, при които са засегнати сърдечните клапи. Сърдечната недостатъчност, остра и хронична, също допринася за увреждане на миокарда, което означава появата на ектопични огнища и пароксизми.

Провокиращи фактори на пароксизмите

Ако човек вече е имал пароксизми, трябва да бъдете особено внимателни по отношение на предразполагащите фактори, които могат да допринесат за появата на нови гърчове. Те включват:

  • Бързи и резки движения (ходене, бягане).
  • Повишен физически стрес.
  • Храната е небалансирана и в големи количества.
  • Прегряване или хипотермия и вдишване на много студен въздух.
  • Справяне със стреса и интензивното преживяване.

В малък процент от случаите PT се появява на фона на тиреотоксикоза, обширни алергични реакции, извършване на манипулации на сърцето (катетеризация, хирургическа намеса). Приемът на някои лекарства, главно сърдечни гликозиди, причинява пароксизми, както и нарушение на електролитния метаболизъм, така че всички лекарства трябва да се използват след консултация с лекар.

Симптоми и клинични прояви

Симптомите на пароксизмална тахикардия зависят от формата на патологичния процес. Сред признаците на суправентрикуларна локализация:

  • Усещане за остър удар в гърдите.
  • Паническа атака: необясним страх, безпокойство, липса на въздух.
  • Трептене на сърцето, грешен побой.
  • Неуспех, слабост на сърцето. Пулсовите вълни са трудни за откриване.
  • Бледост на дермалния слой.
  • Умора.
  • Полиурия в края на атаката. Увеличено отделяне на урина до 2 литра или повече за кратък период от време.

Камерната форма е придружена от подобни прояви, но към основната клинична картина се добавят още няколко симптома:

  • Силно изпотяване, дори когато не е свързано с физическа активност.
  • Задушаване. Няма обективни органични причини, определя се от неврогенния компонент.
  • Загуба на съзнание за известно време.
  • Спад в кръвното налягане до критични нива.
  • Слабост, невъзможност за движение.

Описаният втори тип е много по-труден за носене и носи колосална опасност за здравето и живота. Може да е фатално, но периодите между пароксизмите не се чувстват по никакъв начин.

Каква е опасността?

С камерна форма на пароксизмална тахикардия с честота на ритъма над 180 удара. на минута може да се развие камерно мъждене. Продължителният пароксизъм може да доведе до тежки усложнения: остра сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок и белодробен оток).

Намаляването на стойността на сърдечния дебит по време на пароксизма на тахикардия причинява намаляване на коронарното кръвоснабдяване и исхемия на сърдечния мускул (ангина пекторис или инфаркт на миокарда). Курсът на пароксизмална тахикардия води до прогресиране на хроничната сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Пароксизмалната тахикардия може да се подозира от внезапно влошаване на благосъстоянието, последвано от рязко възстановяване на нормалното състояние на тялото. В този момент може да се определи увеличаване на сърдечната честота.

Надкамерна (надкамерна) и камерна пароксизмална тахикардия могат да се разграничат независимо по два симптома. Камерната форма има сърдечен ритъм, който не надвишава 180 удара в минута. При суправентрикуларен сърдечен ритъм има сърдечен ритъм от 220-250 удара. В първия случай вагусните тестове, които променят тонуса на блуждаещия нерв, са неефективни. Надкамерната тахикардия може да бъде напълно спряна по този начин..

Приблизителна схема на изследване е както следва:

  • Оценка на оплакванията и събиране на анамнеза от живота на пациента. Помогнете да обективирате симптомите, изберете по-нататъшен вектор на диагностика.
  • Измерване на кръвното налягане, сърдечната честота.
  • Слушайте тонове (обикновено те са с различна сила на звука, хаотични или правилни, но глухи).
  • Физическа техника. Палпация на периферния пулс. Той обикновено е слаб.
  • Електрокардиография (ЕКГ). С тестове за стрес (велоергометрията ще помогне). Различава се със значителни отклонения от нормата. Провежда се няколко пъти. Пароксизмът на камерна тахикардия или друга локализация трябва да бъде „хванат“ в болницата.
  • Холтер мониторинг. Да се ​​оцени състоянието на сърдечната честота в познати условия, като част от стандартната физическа активност.
  • КТ на сърдечни структури.
  • Ангиография.
  • Коронарография.
  • CHPECG.
  • Ехокардиография. Ултразвукова техника.

Пароксизмалната сърдечна честота се определя на ЕКГ чрез промяна в полярността и формата на предсърдната вълна P. Местоположението му спрямо QRS комплекса се променя.

В предсърдната (суправентрикуларна) форма Р вълната се намира обикновено пред QRS. Ако патологичният източник е в атриовентрикуларния (AV) възел (суправентрикуларен), тогава Р вълната е отрицателна и може да се припокрива или да е зад вентрикуларния QRS комплекс. При камерна тахикардия на ЕКГ се определят разширени деформирани QRS. Те много приличат на камерни екстрасистоли. В този случай P вълната може да остане непроменена..

Често по време на вземането на електрокардиограмата не се появява атака на пароксизмална тахикардия. В този случай е ефективен мониторингът на Холтер, който ви позволява да регистрирате дори кратки, субективно не усетени епизоди на учестен пулс..

В редки случаи специалистите прибягват до отстраняване на ендокардна ЕКГ. За това в сърцето се вкарва електрод по специален начин. За да се изключи органична или вродена сърдечна патология, се извършва ЯМР (ядрено-магнитен резонанс) на сърцето и ултразвук.

Първа помощ при остър пристъп

Мога ли да спра процеса сам? Струва си поне да опитате, следвайки алгоритъма за спешна помощ:

  • Трябва да се оценят кръвното налягане и сърдечната честота.
  • При липса на диагноза е трудно да се препоръчат конкретни лекарства. Можете да прибегнете до прием на гликозиди в малки дози, както и блокери на калциевите канали. Класическа комбинация: Дигоксин (2 таблетки или 500 мкг наведнъж), Дилтиазем (1 таб.). не се препоръчва да се пие нещо друго. Трябва да наблюдавате държавата.
  • Пийте чай с лайка, жълт кантарион, градински чай (ако няма алергия), мента, валериана и майчинка. Всяка сума.
  • Вземете фенобарбитал (Corvalol, Valocordin).
  • Дишайте редовно със задържане при вдишване (в рамките на 10 минути).
  • При липса на ефект се обадете на линейка. Играта със здраве не се препоръчва, изисква се твърде фин подход.

Пароксизмалната предсърдна тахикардия се облекчава чрез вагусни техники и лекарства в 90% от случаите, което не може да се каже за камерна.

Особености на лечението

Ако човек има пристъп на учестен пулс за първи път, той трябва да се успокои и да не изпада в паника, да вземе 45 капки валокордин или корвалол, да проведе рефлекторни тестове (задържане на дишането с напрежение, надуване на балон, измиване със студена вода). Ако след 10 минути сърдечният ритъм продължи, потърсете медицинска помощ.

Терапия на надкамерна пароксизмална тахикардия

За да спрете (прекратите) атака на надкамерна ПТ, първо трябва да приложите рефлекторни методи:

  • задръжте дъха си, докато вдишвате, докато се напрягате (тест на Валсалва);
  • потопете лицето си в студена вода и задръжте дъха си за 15 секунди;
  • възпроизвеждат рефлекса на кълнове;
  • надуйте балон.
  • Тези и някои други рефлекторни методи помагат да се спре атаката при 70% от пациентите..

От лекарствата за облекчаване на пароксизма най-често се използват натриев аденозин трифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

Ако са неефективни, е възможно да се използват новокаинамид, дизопирамид, гилуритал (особено с PT на фона на синдрома на Wolff-Parkinson-White) и други антиаритмични средства от IA или IC.

Доста често се използват амиодарон, анаприлин, сърдечни гликозиди за спиране на пароксизма на суправентрикуларен PT..

Въвеждането на някое от тези лекарства се препоръчва да се комбинира с назначаването на калиеви препарати.

При липса на ефект от медикаменти, възстановяващи нормалния ритъм, се използва електрическа дефибрилация. Извършва се с развитието на остра левокамерна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност и се състои в прилагане на електрически разряди, за да помогне за възстановяване на функцията на синусовия възел. Това изисква адекватно облекчаване на болката и лекарствен сън..

Чрез трансезофагеална стимуляция може да се използва и за облекчаване на пароксизма. При тази процедура импулсите се подават през електрод, вкаран в хранопровода възможно най-близо до сърцето. Това е безопасно и ефективно лечение за суправентрикуларни аритмии.

При чести гърчове, неефективност на лечението, се извършва хирургическа интервенция - радиочестотна аблация. Това предполага унищожаване на фокуса, в който се генерират патологични импулси. В други случаи пътищата на сърцето са частично отстранени, имплантиран е пейсмейкър.

За профилактика на пароксизми на суправентрикуларен PT се предписват верапамил, бета-блокери, хинидин или амиодарон.

Терапия на вентрикуларна пароксизмална тахикардия

Рефлексните техники са неефективни при пароксизмална VT. Такъв пароксизъм трябва да бъде спрян с лекарства. Лекарствата за прекъсване на атака на камерна PT включват лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и някои други лекарства.

Ако лекарствата са неефективни, се извършва електрическа дефибрилация. Този метод може да се използва веднага след началото на атаката, без да се използват лекарства, ако пароксизмът е придружен от остра левокамерна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност. Използват се токови удари, които потискат активността на фокуса на тахикардията и възстановяват нормалния ритъм.

Ако електрическата дефибрилация е неефективна, се извършва електрокардиостимулация, т.е. налагане на по-рядък ритъм върху сърцето.

При чести пароксизми на камерна PT е показана инсталацията на кардиовертер-дефибрилатор. Това е миниатюрно устройство, което се имплантира в гърдите на пациента. Когато се развие атака на тахикардия, тя произвежда електрическа дефибрилация и възстановява синусовия ритъм.

За предотвратяване на повтарящи се пароксизми на VT се предписват антиаритмични лекарства: новокаинамид, кордарон, ритмилен и други.

Хирургия

Хирургичната терапия е показана само в тежки случаи. В такива случаи се извършва механично разрушаване (унищожаване) на ектопични огнища или анормални пътища на проводимост на нервния импулс.

Лечението се основава на електрическа, лазерна, криогенна или химическа деструкция, радиочестотна аблация (RFA). Понякога се поставя пейсмейкър или мини електрически дефибрилатор. Последният, когато възникне аритмия, генерира отделяне, което помага за възстановяване на нормалния сърдечен ритъм.

Пароксизмална тахикардия при деца

Суправентрикуларна PT често се среща при момчета, докато вродени сърдечни дефекти и органични сърдечни заболявания липсват. Основната причина за такива аритмии при деца е наличието на допълнителни проводими пътища (синдром на Wolff-Parkinson-White). Разпространението на такива аритмии е от 1 до 4 случая на 1000 деца..

При малките деца надкамерната PT се проявява с внезапна слабост, безпокойство и отказ от хранене. Постепенно могат да се присъединят признаци на сърдечна недостатъчност: задух, син носогубен триъгълник. По-големите деца развиват оплаквания от сърдечни удари, които често са придружени от световъртеж и дори припадък.

При хронична суправентрикуларна ПТ външни признаци могат да отсъстват дълго време, докато се развие аритмогенна миокардна дисфункция (сърдечна недостатъчност).

Изследването включва електрокардиограма с 12 отведения, 24-часов мониторинг на електрокардиограма, трансезофагеален електрофизиологичен преглед. Освен това се предписват ултразвуково изследване на сърцето, клинични изследвания на кръв и урина, предписват се електролити, ако е необходимо, се изследва щитовидната жлеза.

Лечението се основава на същите принципи, както при възрастните. За спиране на атака се използват прости рефлекторни тестове, предимно студени (потапяне на лицето в студена вода). Трябва да се отбележи, че тестът на Ашнер (натиск върху очните ябълки) не се извършва при деца. Ако е необходимо, въведете натриев аденозин трифосфат (ATP), верапамил, новокаинамид, кордарон. За профилактика на повтарящи се пароксизми се предписват пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При тежки симптоми, намалена фракция на изтласкване, неефективност на лекарствата при деца под 10-годишна възраст, радиочестотна аблация се извършва по здравословни причини. Ако с помощта на лекарства е възможно да се контролира аритмията, тогава въпросът за извършване на тази операция се разглежда, след като детето достигне възраст от 10 години. Ефективността на хирургичното лечение е 85 - 98%.

Камерна PT в детска възраст се среща 70 пъти по-рядко от суправентрикуларната. В 70% от случаите причината не може да бъде открита. В 30% от случаите вентрикуларният PT е свързан с тежки сърдечни заболявания: дефекти, миокардит, кардиомиопатии и други..

При кърмачетата VT пароксизмите се проявяват с внезапна диспнея, сърцебиене, летаргия, оток и увеличен черен дроб. В по-напреднала възраст децата се оплакват от често сърцебиене, придружено от световъртеж и припадък. В много случаи няма оплаквания с камерна ПТ..

Облекчаването на атаката на VT при деца се извършва с помощта на лидокаин или амиодарон. Ако са неефективни, е показана електрическа дефибрилация (кардиоверсия). В бъдеще се разглежда въпросът за хирургичното лечение, по-специално е възможно имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор.

Ако пароксизмалната VT се развива при липса на органично сърдечно заболяване, прогнозата е относително благоприятна. Прогнозата за сърдечни заболявания зависи от лечението на основното заболяване. С въвеждането на хирургични методи на лечение на практика процентът на преживяемост на такива пациенти се е увеличил значително.

Прогноза и превенция

Прогнозата на заболяването пряко зависи не само от формата, продължителността на атаките и наличието на усложнения, но и от контрактилитета на миокарда. При тежки лезии на сърдечния мускул има много висок риск от развитие на камерно мъждене и остра сърдечна недостатъчност.

Най-благоприятната форма на пароксизмална тахикардия е суправентрикуларна (суправентрикуларна). Това практически не засяга човешкото здраве по никакъв начин, но пълното спонтанно възстановяване от него все още е невъзможно. Ходът на този вариант на увеличаване на сърдечната честота се дължи на физиологичното състояние на сърдечния мускул и хода на основното заболяване.

Най-лошата прогноза е за вентрикуларната форма на пароксизмална тахикардия, развила се на фона на каквато и да е сърдечна патология. Тук е възможен преход към камерно мъждене или фибрилация..

Средната степен на преживяемост при пациенти с камерна пароксизмална тахикардия е доста висока. Смъртоносният изход е типичен за пациенти със сърдечни дефекти. Непрекъснатият прием на антирецидивни лекарства и навременното хирургично лечение намаляват риска от внезапна сърдечна смърт със стотици пъти.

Профилактиката на есенциална тахикардия е неизвестна, тъй като етиологията му не е проучена. Лечението на основната патология е водещият начин за предотвратяване на пароксизми, възникващи на фона на всяко заболяване.

Вторичната превенция е премахването на тютюнопушенето, алкохола, повишения психологически и физически стрес, както и навременния постоянен прием на предписани лекарства.

По този начин всяка форма на пароксизмална тахикардия е състояние, което е опасно за здравето и живота на пациента. С навременна диагностика и адекватно лечение на пароксизмални нарушения на сърдечния ритъм усложненията на заболяването могат да бъдат сведени до минимум.

За облекчаване на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия

Основен принцип. Лечението се основава на механична или лекарствена стимулация на блуждаещия нерв и инхибиране на ектопичната възбудимост на миокарда.

Успокояващо и сънотворно. Почти винаги е необходимо да се предписват бързодействащи успокоителни и хипнотици - барбитурати, транквиланти, опиати. В такива случаи са подходящи луминал, мепробамат (транквилан), диазепам, седуксен, валиум и в някои случаи морфин. При лека форма на атака някои, чакащи атаката да спре, е оправдано. При по-възрастните хора чакането, особено с висока камерна честота, не трябва да бъде.

Успокояващи агенти и психотерапевтични ефекти

Основни средства за защита

Механични техники за дразнене на блуждаещия нерв

Прокаинамид - интрамускулно или орално

Хинидин - през устата

Други средства за защита

Магнезиев сулфат 25% 10 ml интравенозно

Електрическа дефибрилация

Механични трикове. Лечението трябва да започне с механични лечения за дразнене на блуждаещия нерв. Блуждаещият нерв инервира предсърдията и атриовентрикуларния възел. Повишеният му тонус намалява честотата на предсърдните импулси и забавя атриовентрикуларната проводимост. Най-важните механични промени в блуждаещия нерв са:

1. Натискане върху една от каротидните артерии (каротиден масаж) в областта на каротидния синус - тест Чермак-Херинг. Ефектът се наблюдава в 50-80% от случаите. Пациентът заема хоризонтално положение, главата му е леко обърната на една страна. Сънната артерия се сондира директно под ъгъла на долната челюст приблизително на нивото на горния ръб на щитовидния хрущял пред стерноклеидомастоидния мускул. Силата на натиск трябва да се увеличава постепенно, като се правят нежни масажиращи движения с пръсти. Натиснете с два или три пръста на лявата ръка към гърба и към средата към гръбначния стълб, за 10-20 секунди. Опасно е да се натиска едновременно на двете сънни артерии. Първо натиснете дясната артерия и, ако няма ефект, след 1-3 минути натиснете лявата. Обикновено ефективността на натиска върху дясната сънна артерия е по-висока. По време на натиска е абсолютно необходимо непрекъснато да се наблюдава сърдечната дейност чрез аускултация на сърцето или по-добре електрокардиография. Когато натискът е ефективен, има посттахикардна пауза за няколко секунди, последвана от възстановяване на синусовия ритъм. След пауза натискът върху сънната артерия трябва да бъде спрян незабавно, поради риск от продължителна камерна асистолия. Тази техника е противопоказана за употреба при хора в напреднала възраст с тежка церебрална атеросклероза поради опасност от остра церебрална исхемия и припадък, поява на гърчове, мозъчно-съдова тромбоза с хемиплегия и емболия от отделени калцирани плаки от каротидната артерия. Масажът на каротидния възел трябва да се избягва в случай на интоксикация с дигиталисови лекарства, тъй като това може да причини камерно мъждене и смърт. При пациенти със свръхчувствителност на каротидния синус този масаж може да причини значителна брадикардия, блокада на синусовия възел, пълен артиовентрикуларен блок и сърдечен арест..

2. Тест на Валсалва. Пациентът издишва в тръбата на живачния сфигмоманометър, докато налягането се повиши до 40-60 mm Hg. Изкуство. и забавя това ниво за 10-25 секунди. Маневрата на Valsalva може да се извърши чрез дълбоко вдишване и след това да се положат максимални усилия за издишване със притиснат нос със затворена уста и силно коремно напрежение. Пароксизмалната тахикардия може да спре по време на или не по-късно от 30 секунди след теста. След около 1 минута тестът на Valsalva може да се повтори.

3. Умерен и равномерен натиск върху двете очни ябълки за 4-5 секунди с хоризонтално положение на пациента (очен сърдечен рефлекс на Ашнер-Данини). Налягането се произвежда с краищата на палците върху затворените очи на пациента, директно под гребените на веждите в задната посока. Когато тахикардията спре, налягането веднага се задава предварително. Ако няма ефект, тестът може да се повтори няколко пъти след почивка от няколко минути. В случай на очни заболявания и тежка късогледство, този тест е противопоказан. Тази техника има по-слабо изразен терапевтичен ефект от каротидния масаж, в резултат на което рядко се използва..

4. Други по-малко ефективни механични техники, които могат да се извършват от самите пациенти:

и. Бавно и дълбоко дишане.

б. Продължително задържане на дъх в хоризонтално положение.

в. Изкуствено предизвикано повръщане.

г. Поглъщане на няколко твърди храни или пиене на студени газирани напитки.

д. Силен натиск върху горната част на корема.

д. Огъване и притискане на краката към стомаха.

ж. Студено триене на кожата.

Гликозиди на дигиталис. При липса на успех от механичните техники и при условие, че пациентът не е приемал препарати на дигиталис през последната седмица, те започват да използват гликозиди на дигиталис в доза, която може да предизвика рязко възбуждане на блуждаещия нерв.

Интравенозните гликозиди на дигиталис са предпочитаното лекарство за облекчаване на суправентрикуларна тахикардия. Те са особено подходящи за тези със сърдечна недостатъчност.

Предпочитаме да инжектираме лекарството Zvdilanid (Isolanide) в доза 1-2 ампули (0,40-0,80 mg) незабавно интравенозно. Ако няма ефект на интервали от 1-3 часа, 0,40 mg се прилага интравенозно. Общата доза за насищане е 1,2-2 mg, средно 1,6 mg.

Дигоксин е подходящ за начална доза от 1 ампула (0,50 mg) и след това на интервали от 3-4 часа по 0,25-0,50 mg до обща доза на насищане от 1-2 mg, средно 1,5 mg.

Гликозидите на дигиталис трябва да се инжектират много бавно, разредени в 10 ml 5% разтвор на глюкоза. Атаката спира в рамките на 5 минути - до 3 часа след интравенозно приложение на лекарството, обикновено между 30-ата и 60-ата минути.

Интравенозното приложение на 1/2 mg строфантин е по-малко ефективно поради по-ниския си ваготропен ефект. Облекчаването на атака с дигиталисово лекарство, приемано през устата, например DigitalineNativelle, в доза 30-40 капки (0,60-0,80 mg дигитоксин) през деня, разпределени в няколко дози на всеки 4 часа, е неподходящо, тъй като ефектът настъпва късно... Дигиталис е противопоказан при суправентрикуларна тахикардия поради дигатализация или при съмнение за хипокалиемия, свързана със салуретици.

Ако 20 минути след инжектирането на дигиталисовия медикамент ритъмът не се нормализира, е необходимо да опитате отново да приложите натиск върху каротидния синус или Валсалва. Блуждаещият нерв и каротидният синус стават по-чувствителни под въздействието на дигиталис и реагират по-лесно на механично дразнене

При липса на ефект след механични техники и препарати на дигиталис се използва едно от следните лекарства: верапамил, аймалин, бета-блокер, прокаинамид, хинидин или някакъв симпатомиметик.

Верапамил (изоптин). Много наблюдения през последните години доказаха, че интравенозният верапамил е много ефективно средство за спиране на атаките на суправентрикуларна тахикардия. Някои автори вярват, че верапамилът дава по-добри резултати от наперстника и го посочват като предпочитано лекарство. Верапамил се използва в доза 5-10 mg (1-2 ампули изоптин) интравенозно бавно, инжектирайки го за 15-30 секунди. Ако няма ефект, същата доза може да се приложи отново 20 минути по-късно, до обща доза от 30 mg. Верапамил е много ефективен (100% ефект) при суправентрикуларни тахикардии, причинени от реципрочно възбуждане с блокада в една посока и механизма на повторно навлизане в атриовентрикуларния възел и особено при суправентрикуларни тахикардии, причинени от синдрома на WPW. При суправентрикуларни тахикардии, които са резултат от повишен автоматизъм, т.е.ускорена спонтанна диастолна деполяризация, верапамил обикновено няма ефект. Верапамил се понася много добре от пациентите и само в редки случаи може да причини артериална хипотония, брадикардия или краткосрочна асистолия. Не трябва да се прилага интравенозно на пациенти, приемащи бета-блокери.

Аймалин - тахмалин, или гилуритал, се предлага в ампули от 2 ml (50 mg) за интрамускулно приложение и 10 ml (50 mg) за интравенозно приложение, под формата на хапчета от 50 mg. Това лекарство се използва в начална доза от 1 ампула от 50 mg. интрамускулно или много бавно, в рамките на 3-5 минути интравенозно. След ½ час можете да въведете друга ½ ампула интравенозно или 1 ампула интрамускулно. Общата доза за интравенозно приложение не трябва да надвишава 100-150 mg. При липса на ефект дозата се увеличава чрез допълнително приложение на хапчета до максимална обща дневна доза от 500-700 mg. Необходимо е да се извърши електрокардиографски контрол. В не особено спешни случаи се препоръчва лечението да започне с интрамускулно приложение на аймалин и, ако няма ефект, да се премине към интравенозно приложение. Последното е много по-ефективно, но страничните ефекти - артериална хипертония, брадикардия, атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада - са по-чести..

Бета-блокери (практолол - ералдин, пиндолол - уиски, окспренолол - тразикор, алпренолол - аптин, пропранолол - обсидан, индерал). Тези лекарства се използват широко през последните години за облекчаване на пристъпите на суправентрикуларна тахикардия. Резултатите са много противоречиви - облекчаване на пристъпите се наблюдава в 25 до 70% от случаите. Понастоящем се дава предпочитание на кардиоселективен бета-блокер - практолол (ералдин, далзик), който има по-слаб кардиодепресиращ ефект и не причинява бронхиален спазъм. Практолол се прилага в доза от 5 mg бавно интравенозно; при липса на ефект, след 5-10 минути, тази доза се повтаря или по-късно се прилага трета доза. Общата интравенозна доза обикновено не надвишава 20 mg. Резултатите са добри и, в зависимост от противопоказанията, страничните ефекти са незначителни. Pindolol (разбъркан) също е много подходящ в доза от 0,4-1 mg - бавно интравенозно или алпренолол (aptin) 5-10 mg - бавно интравенозно. Алпренолол се прилага със скорост от 1 mg за 1-2 минути. След приложението на 3 mg алпренолол, инфузията се прекъсва за 10 минути, за да се изчака появата на ефекта и ако е необходимо, продължете отново. При липса на тези бета-блокери, можете също да използвате с добър успех, но с по-голям риск от странични ефекти, пропранолол (обсидан, индерал, доцитон) в доза от 1 mg, която се прилага много бавно интравенозно и тази доза може да се прилага няколко пъти на всеки 3 -5 минути, до обща доза не повече от 3-5 mg.

Бета-блокерите се прилагат с разреден физиологичен разтвор под постоянен аускултативен и (или) електрокардиографски контрол. Ако възникне хипотония, брадикардия или атриовентрикуларен блок, инфузията се спира незабавно. Бета-блокерите се използват за всички суправентрикуларни тахикардии, които не са придружени от тежко миокардно заболяване и тежка сърдечна декомпенсация. Те са особено подходящи за лечение на суправентрикуларна тахикардия, причинена от интоксикация с дигиталис, синдром на WPW, симпатикотония, хипертиреоидизъм, както и припадъци, причинени от емоционални влияния и / или физически стрес.

Прокаинамид (новкамид, новокаинамид, пролестил) се предлага в 10 ml (1,0 g) 10% флакони и хапчета от 250 mg. Това лекарство е ефективно в почти 80% от случаите на надкамерна пароксизмална тахикардия (Vinogradov, Bellet). Прокаинамид се прилага интрамускулно на 0, 50-1 g на всеки 3-4 часа или се прилага перорално в начална доза от 0,75 g (3 таблетки) и след това на всеки 2-3 часа по 0,50 g (2 таблетки) - докато атаката спре, или до обща доза от 5-6 г. Интравенозните инжекции се избягват поради риск от колапс.

Хинидин сулфат, Това лекарство е подходящо в случаите, когато състоянието на пациента не изисква спешна намеса, при липса на сърдечна недостатъчност, увреждане на миокарда или нарушения на интравентрикуларната проводимост. Използва се в доза от 0, 20-0, 40 g на всеки 2-3 часа до обща доза от 1, 6-2 g на ден. При липса на ефект назначаването на големи количества хинидин не е оправдано. Обикновено ритъмът се нормализира след 2-3 приема. Подходящо е да се проведе лечение с хинидин след лечение с дигиталисови лекарства или да се комбинират. Хинидин почти никога не се използва парентерално поради своите тежки странични ефекти и силен кардиотоксичен ефект.

Симпатомиметици Много автори използват симпатомиметиците като първото средство за облекчаване на атаките на суправентрикуларна тахикардия. Повишаване на кръвното налягане до 150-160 mm Hg. Изкуство. са склонни да индуцират вагусен ефект поради дразнене на барорецептори в каротидния синус и аортната дъга. Този метод е много ефективен и възстановява синусовия ритъм в 80-90% от случаите. Повишаване на кръвното налягане с повече от 180 mm Hg. Изкуство. трябва да се избягва поради риск от остра слабост на лявата камера и белодробен оток. Симпатомиметиците са абсолютно показани при суправентрикуларна тахикардия с артериална хипотония и кардиогенен шок. Те не са подходящи за лечение на пациенти с тежка артериална хипертония. Те причиняват незначителни странични ефекти. Най-често норадреналин се използва в доза от 2-4 mg в 500 ml физиологичен разтвор или метараминол в доза 20-40 mg в 500 ml физиологичен разтвор, интравенозно капково или мефентерамин (виамин, мефин) 10-20 mg интрамускулно или бавно интравенозно, или симпатол ( мезотон) 1% разтвор 0,5-1 ml интравенозно.

Парасимпатомиметици: Парасимпатомиметиците могат да се използват за лечение на млади пациенти без данни за сърдечна недостатъчност и тежко увреждане на миокарда. Те са ефективни в 80-90% от случаите, но причиняват значителни странични ефекти и имат много противопоказания..

Ацетилхолин (ампули от 100 и 200 mg). Това е много ефективно средство за защита. Страничните ефекти, които причинява, не са много чести и не са тежки. Въведена интравенозно. Една ампула от 200 mg се разтваря в 10 ml дестилирана вода. Всеки ml съдържа 20 mg ацетилхолин. Първо, 1 ml се инжектира бързо интравенозно. Много често атаката спира след 10-15 секунди. Иглата не се отстранява от вената. Ако ефектът не настъпи, се инжектират 2-3-4 ml на всеки 4 минути. Рядко е необходима доза от 5 ml и не трябва да се превишава.

Дорил (0,25 mg ампули). Това е подходящо и високоефективно средство според Spang. Една ампула дорил се разтваря в 10 ml физиологичен разтвор. На всеки 1-2 минути 2-5 ml се инжектират много бавно във вената. При бърза инфузия може да възникне камерна асистолия. След 30 секунди обикновено се наблюдават зачервяване на лицето и шията, изпотяване и повръщане. След интравенозно приложение на 1 mg атропин, страничните ефекти бързо изчезват. Лекарството може да се инжектира и под кожата.

Простигмин. Използва се интрамускулно или подкожно в доза 1-2 ml разтвор 1: 2000 (0,5-1 mg). Ефектът настъпва след около 20 минути.

Mecholil в доза от 0,25 mg се инжектира под кожата. Никога не го използвайте интравенозно поради риск от камерна асистолия, гърчове, загуба на съзнание и смърт. Препоръчително е да се избягва употребата му..

Двадесет минути след прилагането на парасимпатомиметика, механични техники, които преди това са били без ефект, могат да дадат резултат. Страничните ефекти при използване на парасимпатомиметици са: хипотония, слюноотделяне, гадене, повръщане, прекомерно изпотяване, чревни колики, диария, синкоп, конвулсии, камерна асистолия. Противопоказания за употребата на тези лекарства са: бронхиална астма, белодробен емфизем и спастичен бронхит, тежка коронарна склероза, инфаркт на миокарда, сърдечна декомпенсация, хипертиреоидизъм, пептична язва.

Лидокаин.Интравенозното приложение на 50-100 mg лидокаин за 3-5 минути може да спре някои атаки на суправентрикуларна тахикардия. Ако няма ефект, след интервал от 5 минути, същата доза се прилага отново. За разлика от камерната тахикардия при пристъпи на надкамерна тахикардия, ефективността на лидокаин е много по-ниска. Въпреки това, някои автори (Bilitch) използват лидокаин като първото лекарство и при липса на ефект преминават към интравенозно приложение на дигоксин или изоланид..

Антихистамини (антистин и др.). Те се инжектират бавно интравенозно в доза от 200 mg. Ефектът настъпва по време на приложение или след няколко минути. Ако няма ефект, инфузията във вената може да се повтори след 2-3 часа. Максималната доза лекарства е 10 mg на kg телесно тегло. Тяхната ефективност е добра при суправентрикуларна тахикардия. Те са особено показани в случаите, когато се предполага алергична патогенеза на пароксизмална тахикардия. Профилактично лекарствата се предписват през устата в доза 100-200 mg 4 пъти на ден. Страничните ефекти и противопоказанията са същите като при хинидин, но антистинът е по-малко токсичен и не причинява колапс.

Електрическата дефибрилация е показана само при продължителни високочестотни суправентрикуларни пароксизмални тахикардии, които не подлежат на правилно прилагано медикаментозно лечение и причиняват хемодинамични нарушения. При лечение с електрически импулси припадъците се спират в почти 80% от случаите. Електроимпулсната терапия не е показана при чести, кратки припадъци без хемодинамични нарушения.

Електрическа стимулация: През последните години изкуствен пейсмейкър с въвеждане през вена в дясното предсърдие се използва успешно в случаи на надкамерна пароксизмална тахикардия, рефрактерна на лечение с лекарства. стимулиращ електрод. Ектопичният фокус на възбуждане се инхибира чрез използване на импулси с честота, по-висока от честотата на изкуствения пейсмейкър, използван за лечение на пълен атриовентрикуларен блок.

Във всеки случай на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия е необходимо да се идентифицират и да се стремят към елиминиране на причинителите, патогенетичните и провокиращите фактори - остри токсикоинфекциозни заболявания, хипоксия, дихателна или метаболитна ацидоза, колапс, остра сърдечна недостатъчност, пресен миокарден инфаркт, белодробна емболия, обострена хронична бронходилататорна инфекция,, хипокалиемия и др. Декомпенсираните форми на надкамерна пароксизмална тахикардия изискват оптимална, относително бърза дигитализация с изоланид, дигоксин или интравенозно приложение на строфантин. При суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, подозрение за интоксикация с дигиталисови лекарства и хипокалиемия, лечението с дигиталис е противопоказано.


Следваща Статия
Ултразвукова диагностика на главни съдове