Какво представлява дефект на интервентрикуларната преграда при плода. Основните симптоми, принципи на лечение


Дефект на интервентрикуларната преграда при дете (VSD) или вентрикуларен канал - се образува в ембриона вътреутробно и след раждането на детето се счита за вроден сърдечен дефект.

Повече информация за това какво представлява VSD при плода, причините за аномалията и последващото лечение, ще разкажем в тази статия..

VSD има няколко причини:

  • Генетично предразположение.
  • Интоксикация по време на бременност на майката.
  • Инфекциозни и вирусни заболявания.
  • Нарушаване на екологичната ситуация.
  • Алкохол и никотин.
  • Класификация на аномалиите
  • Лечение на тежки дефекти на вентрикуларната преграда
  • Клиничната картина на дефекта при новородени и малки деца
  • Хирургическа интервенция и следоперативен период
  • Възможни следоперативни усложнения
  • Профилактика на VSD при плода. Хранене за бъдещата майка

Класификация на аномалиите

Анатомично MVP е разделен на три части:

  • ципести;
  • мускулест;
  • трабекуларен.

Въз основа на тази структура аномалиите на IWP се класифицират, както следва:

  • Дартериална, разположена под артерията на белия дроб и аортната клапа. Обикновено се затваря без медицинска намеса.
  • Перимембранозен, диагностициран в мускулната тъкан. Счита се за комбиниран дефект, най-често с ASD (дефект на предсърдната преграда).
  • Аномалии в мускулната част, които не са в контакт с клапите.
  • Разделът напълно липсва.
  • Дефект на гребена, засягащ областта над вентрикула.

Разрезът на VSD в плода от 1,5 mm до 1,7 прераства и не изисква лечение. Големите дупки изискват хирургическа намеса.

Дефект на интервентрикуларната преграда на 20 седмици от развитието на плода се диагностицира чрез ултразвук, с комбиниран дефект, несъвместим с живота, се препоръчва на жена да прекъсне бременността.

Лечение на тежки дефекти на вентрикуларната преграда

При голяма дупка дефектът може да не прераства, в този случай се извършва хирургическа интервенция през първите три месеца от живота на детето.

Умерените дефекти се оперират през първите шест месеца след раждането, по-леките - до една година.

Ако VSD в плода е потвърден при раждането и е голям, това е опасно за живота на детето. Още от първия дъх съдовете на белите дробове са претоварени, в тях се повишава налягането.

Данните за претоварването и количеството отделяне на кръвния поток се дават чрез ултразвук и сондиране на вътрешните области на сърцето.

Високото налягане в белодробната циркулация показва началото на процеса на белодробна хипертония. Процесът на компенсиране на нарушението: пролиферация на вентрикулите, удебеляване на стените на артериите и тяхната загуба на еластичност.

През този период детето се чувства много по-добре, но отлагането на лечението е грешка, тъй като ситуацията става опасна. Изхвърлянето през дефекта спира, налягането в дясната камера се повишава и започва изтичането на венозна кръв в системната циркулация. Идва момент, когато става невъзможно да се извърши операция, сърцето няма да се справи с променената картина на кръвообращението.

Клиничната картина на дефекта при новородени и малки деца

Основният симптом е липсата на наддаване на тегло при новородените, за тях е трудно да сучат, измъчва ги задухът, така че бебетата са неспокойни и хленчещи.

По-големите деца често страдат от настинки, които се развиват в пневмония. Такива пациенти трябва да бъдат под наблюдението на педиатър и кардиолог..

Те се лекуват консервативно, като се предписват лекарства: дигиталис и дигоксин, както и диуретици. Рано или късно обаче дефектната част на преградата ще трябва да бъде оперирана, дори ако симптомите са намалени..

Хирургическа интервенция и следоперативен период

Операцията се извършва на отворено сърце с помощта на машина за сърдечно-бели дробове. Дупката е зашита или е инсталиран пластир. Пластирът използва синтетичен или биологичен материал.

Операцията на открито сърце е противопоказана за слаби новородени с поднормено тегло, поради което хирургическата интервенция е разделена на две части. Първият етап се състои в поддържане на живота на детето и подобряване на хемодиализата, на втория етап дефектът се отстранява чрез операция.

Планът за хирургични мерки за първата операция включва намаляване на нивото на кръвното изхвърляне от ЛН в панкреаса, повишаване на устойчивостта на изтичане. За това върху артерията на белите дробове над клапана се поставя специален маншет. Втората операция е планирана след два или три месеца.

Процедурата за стесняване на артерията е не само трудна сама по себе си, възстановяването след нея е трудно, поради което на настоящия етап медицината има тенденция да извършва интервенцията в един етап.

Описаната по-горе операция се счита за полиативна и се извършва само за онези деца, които не могат да се измъкнат след радикална намеса.

На последния етап маншетът се отстранява и дефектът се затваря с лепенка. Корекцията се извършва с помощта на изкуствено кръвообращение и е относително безопасна.

След рехабилитация оперираното дете се счита за здраво и не принадлежи към групата с увреждания. Той се нуждае от осъществима физическа активност и социално взаимодействие като всички деца.

Възможни следоперативни усложнения

Интервенцията дава малък процент смъртност, дългосрочната прогноза е положителна. Повечето пациенти, претърпели затваряне на дефекта в училищна възраст, водят активен живот, могат да спортуват.

Размерите на сърцето обикновено се нормализират в рамките на няколко месеца след зашиване или закърпване, но разширената артерия в белите дробове може да продължи. При органна хиперплазия детето може да развие аритмия, нарушение на миокарда.

Продължаващият процес на изтичане на кръв от панкреаса предизвиква шум, което е признак за нарушение на налягането в него и багажника на белите дробове. Постепенно шумът става все по-малко чуваем, ако продължава дълго време, кардиологът може да подозира стесняване на белодробната артерия и нарушена циркулация на кръвта във вените на белите дробове.

От дългосрочните последици от операцията за затваряне на отвора, най-често срещаното патологично състояние на митралната клапа (пролапс).

Изключително важно е да се открие пролапс след корекция на дефекта, тъй като развитието му може да бъде усложнено от бактериален ендокардит.

Едно от най-тежките следоперативни усложнения е тежката митрална регургитация, в такива случаи се извършва подмяна на клапана.

Голям брой оперирани деца имат застойна сърдечна недостатъчност, тежестта й зависи от размера на затворения отвор и нивото на стабилност на белодробните съдове.

Дългосрочните последици в зряла възраст включват късен пълен сърдечен блок.

Профилактика на VSD при плода. Хранене за бъдещата майка

Правилното хранене на бременна жена избягва такъв сериозен проблем като VSD при плода. Липсата на фолиева киселина води до ненормално развитие на сърдечно-съдовата система. Получаването на фолиева киселина в ранните месеци на бременността помага да се предотврати дефект на камерната преграда.

Нормата за бъдещата майка е 400 мкг на ден, може да се получи под формата на готов препарат или с храна: пресни билки, маруля, цитрусов сок, грах, боб, ядки.

Витамин В12 играе огромна роля за предотвратяване на вродени дефекти. Нормата му за бременна жена е 3 mcg на ден. Източник на витамин В12: млечни и ферментирали млечни продукти, яйца, месо. Веганките са изложени на риск от HPA.

Някои храни, които допринасят за правилното формиране на вътрешните органи на детето:

  • мляко;
  • сметана;
  • извара;
  • кефир;
  • диетично птиче месо;
  • яйца, особено пъдпъдъчи яйца;
  • риба;
  • черен дроб;
  • ядки.

Основният строителен материал за плода са протеините. Дефицитът на протеини води до необичайно формиране на сърцето по време на пренаталния период.

Жена, която носи дете, се нуждае от поне сто грама протеин на ден, а през третото тримесечие от поне 120 грама протеин. Половината от протеиновите порции трябва да бъдат животински продукти.

Това са най-малко 150 грама диетично птиче или заешко месо, риба, сирене, извара. Яжте по едно яйце на ден.

Липсата на хранителни вещества от бъдещата майка води до нарушаване на сърдечно-съдовата система на детето, поради което на вегетарианските жени се препоръчва да изоставят своите принципи през този важен период, за да запазят здравето на плода.

PDA, ASD, VSD: какво означават тези букви в диагнозата на бебето?

Последици и усложнения

Вентрикуларните септални дефекти (VSD) са най-често срещаните вродени сърдечни дефекти, представляващи 30 до 60% от всички вродени сърдечни дефекти в срок; разпространението е 3-6 на 1000 новородени. Това не отчита 3-5% от новородените с малки мускулни дефекти на интервентрикуларната преграда, които обикновено се затварят сами през първата година. Дефектите на вентрикуларната преграда обикновено са изолирани, но могат да се комбинират с други сърдечни дефекти. Тъй като дефектите на вентрикуларната преграда намаляват притока на кръв през аортния провлак, коарктацията на аортата винаги трябва да се изключва при тежка сърдечна недостатъчност при кърмачета с този дефект. Дефектите на вентрикуларната преграда са често срещани при други сърдечни дефекти. Така че те се случват с коригирано транспониране на основните артерии, докато често са придружени от други нарушения (виж по-долу). Дефектите на интервентрикуларната преграда винаги присъстват с общ артериален ствол и двойно разклоняване на основните артерии от дясната камера; в последния случай (ако няма стеноза на клапата на белодробната артерия), клиничните прояви ще бъдат същите като при изолиран дефект на интервентрикуларната преграда. Във всяка част от нея могат да възникнат дефекти на интервентрикуларната преграда. При раждането около 90% от дефектите са локализирани в мускулната част на преградата, но тъй като повечето от тях се затварят сами в рамките на 6-12 месеца, тогава преобладават перимембранозните дефекти. Размерът на VSD може да бъде много различен: от малки дупки до пълното отсъствие на цялата интервентрикуларна преграда (единична камера). По-голямата част от трабекуларните (с изключение на множество дефекти като „швейцарско сирене“) и перимембранозните дефекти на интервентрикуларната преграда се затварят сами, което не може да се каже за големи дефекти на носещата част на интервентрикуларната преграда и инфундибуларните дефекти (субаортални, както е в тетралогията на Фало, субпулмонална или разположена под долната част на долната част на полуневрола)... Инфундибуларните дефекти, особено подбелодробните и разположени под двата полулунни клапана, често са покрити от пролапса на септалната аортна клапа в тях, което води до аортна недостатъчност; последният се развива само при 5% от белите, но 35% от японските и китайските с този дефект. При спонтанно затваряне на перимембранозни дефекти на междукамерната преграда често се образува псевдоаневризма на интервентрикуларната преграда; откриването му показва голяма вероятност от спонтанно затваряне на дефекта.

Какво е вродено сърдечно заболяване?

Какво се разбира под думите „вродено сърдечно заболяване“? Наистина ли тази диагноза е толкова ужасна и детето е обречено на тежки страдания? Вродени сърдечни дефекти (ИБС) са аномалии в развитието на сърцето, при които основните части на самия орган или неговите основни (главни) съдове са неправилно разположени или имат различни дефекти.

Има много различни сърдечни дефекти. Те се различават по своите анатомични характеристики, както и по тежестта на протичането и по клиничната картина, която се развива при хората. Има пороци, с които човек доживява до дълбока старост, занимава се със спорт, води активен начин на живот и дори не подозира или забравя за тяхното присъствие. Някои дефекти изискват постоянно наблюдение от специалисти, лечение, а понякога и операция. И накрая, има много тежки сърдечни аномалии, които са несъвместими с живота..

Според различни изследователи честотата на вродените сърдечни аномалии варира от 2 до 17 на 1000 родени бебета. Най-честият е дефект в преградата, който разделя вентрикулите. В допълнение към тази аномалия са често срещани дефект на предсърдната преграда и открит артериален дуктус. Веднага отбелязваме, че тези дефекти се лекуват успешно с навременна диагностика. Но дори това лечение не винаги се изисква, тъй като бебето може да се възстанови само без лекарства и операция..

Прогноза

Въпреки че продължителността на живота не е нормална за пациентите с ASD, пациентите обикновено преживяват до зряла възраст без операция или перкутанна намеса и много пациенти преживяват до старост. Въпреки това, естественото оцеляване след 40-50-годишна възраст е по-малко от 50%, а загубата след 40 години е около 6% годишно. Продължителната белодробна хипертония рядко се появява преди третото десетилетие. Късните усложнения са инсулт и предсърдно мъждене..

Вродени сърдечни заболявания: кой е виновен?

Откъде идват вродените сърдечни аномалии? Възможно ли е по някакъв начин да се предскаже патологията? Критичният период при формирането на сърцето и големите съдове е периодът от 2-ра до 7-ма седмица на вътрематочното развитие. Тоест в момент, когато майката все още не знае или току-що е научила за това, което чака бебето. Следователно въздействието на различни неблагоприятни фактори върху развиващия се ембрион през този период може да играе отрицателна роля. Кои са най-важните фактори за образуването на сърдечни дефекти??

  • Наследствеността играе съществена роля. Ако един от най-близките роднини има вродени сърдечни дефекти, тогава рискът от появата им при бебета от това семейство е по-голям..
  • Възраст на майката: жените над 35 години (мъжете над 45 години), както и младите родители (под 17 години), имат деца с ИБС по-често.
  • Отложена инфекция в началото на бременността (рубеола, аденовирусна инфекция, херпесна инфекция и други).
  • Пушене, консумация на алкохолни напитки и наркотици от бъдещи родители. И това се отнася не само за самата бременност, но и за времето преди нейното настъпване. По-специално, женските репродуктивни клетки никога не се обновяват. А фактът, че една жена е пушила и често е пила алкохол преди няколко години, също може да повлияе на здравето на бъдещите деца..
  • Прием на определени лекарства, излагане на различни токсични вещества (включително храна, вода, вдишван въздух), рентгенови лъчи и радиация. Професионалните рискове играят роля.
  • Съпътстващи заболявания на майката (захарен диабет, артериална хипертония и др.).
  • В някои случаи сърдечните заболявания са неразделна част от някои от генетичните синдроми (например синдром на Даун или синдром на Едуардс и др.).

Характеристики на феталната циркулация


Хемороидите в 79% от случаите убиват пациента
За да улесним малко разбирането на същността на определен сърдечен дефект, първо си струва да поговорим за особеностите на кръвоносната система на бебето по време на вътрематочното му развитие.

  • В утробата белите дробове на бебето не участват в оксигенацията на кръвта. Бебето получава целия необходим кислород от майка си през пъпната вена. Ролята на газообмена в плода се изпълнява от плацентата.
  • В сърцето на детето няма напълно кислородна кръв (наситена с кислород), тъй като артериалната кръв, получена от майката, се смесва с венозна кръв (наситена с въглероден диоксид) от черния дроб и долната половина на тялото на бебето. Този смесен кръвен поток е насочен към дясното предсърдие..
  • Кръвта, наситена с въглероден диоксид от горната половина на тялото, също е насочена към дясното предсърдие, където се среща със смесена кръв от долната половина на тялото..
  • Част от богатата на кислород кръв се изхвърля в лявото предсърдие през foramen ovale. Това е дупка, която е отворена за плода и не е необходима на човек след раждането му..
  • Бебето има още едно образование, от което се нуждае само по време на вътрематочното развитие. Това е ductus arteriosus, който е комуникацията между аортата и белодробната артерия. За какво е? Тъй като белите дробове на детето вътреутробно не участват в газообмена, тогава голямото им кръвоснабдяване понастоящем не е необходимо. Следователно, 90% от кръвта, която постъпва в белодробната артерия от дясната камера, се изхвърля през този ductus arteriosus в низходящата аорта и захранва долната половина на багажника. Само 10% от кръвта от белодробната артерия достига до белите дробове.
  • Мозъкът на детето получава кръв, която е по-кислородна от останалите органи, тъй като артериите, снабдяващи мозъка, се простират над мястото, където ductus arteriosus се влива в аортата, през която тече по-малко кислородна кръв.
  • И в двата кръга на кръвообращението при дете вътреутробно разликата между съдържанието на кислород в тях е незначителна. И двете вериги на кръвообращението в плода работят паралелно. Следователно плодът е много устойчив на много дефекти и може да се развива нормално въпреки тежките сърдечни аномалии..
  • С нарастването на бебето кръвоснабдяването на плацентата намалява и притока на кръв във вътрешните органи се увеличава.

Как се възстановява работата на сърцето след раждането на дете?

Веднага след като бебето се роди и поеме първия си дъх, в кръвоносната система започва мощно преструктуриране. Пъпната връв е прерязана: детето трябва да се "научи" да живее самостоятелно. Какво се случва в сърцето и кръвоносните съдове?

  • Функцията за обмен на газ, която преди това се изпълняваше от плацентата, сега се изпълнява от белите дробове.
  • Плодовите комуникации (съобщения) между кръговете на кръвообращението вече не са необходими. Тоест, овалният прозорец и ductus arteriosus спират да работят. Значителна роля в този процес играе промяната в съотношението на налягането между кухините на сърцето.
  • Сега големите и малки кръгове на кръвообращението работят последователно.
  • Натоварването на вентрикулите и на белодробните съдове се увеличава рязко, а сърдечният обем се увеличава. Нуждите от кислород на тялото на бебето се увеличават драстично.

Отворен овален прозорец: опасно е?

При повечето новородени отвореният овален прозорец (PFO) продължава да функционира веднага след раждането. До 4-5 дни той остава само при половината от бебетата. Освен това с всяка следваща седмица и всеки следващ месец броят на децата с отворен овален прозорец намалява. При повечето деца той напълно се затваря на възраст 1-2 години. Но някои деца имат LLC по-дълго.

Като правило отвореният овален прозорец не се проявява клинично. Лекарят може да подозира функционирането му, като прослушва шумолене в областта на сърцето. Още по-често отворен овален прозорец просто се намира при рутинно ултразвуково изследване на сърцето. LLC не пречи на живота и не е необходимо да се лекува. Тези деца обаче са регистрирани при кардиолог и редовно се преглеждат.

Дефект на предсърдната преграда

Обикновено не трябва да има дупки в преградата, разделящи предсърдията, и кръвта между тези сърдечни камери не трябва да се смесва. Ако човек има патологична комуникация между предсърдията, това се счита за сърдечен дефект "дефект на предсърдната преграда", съкратено ASD.

При около една четвърт от всички случаи на ASD патологичният отвор се намира в долната трета на преградата. Това се нарича първичен дефект. Понякога този отвор може да бъде много голям и да достигне до сърдечните клапи. Такъв дефект може да се види вътреутробно при ултразвук.

Много по-често срещан е вторичен дефект, който се образува на мястото на овалния прозорец и като че ли е неговото продължение. Най-рядко е пълното отсъствие на преграда между предсърдията. Също така се случва бебето да има няколко патологични дупки в преградата между тези сърдечни камери. В някои случаи ASD е само част от съпътстващото сърдечно заболяване.

Характеристики на дефект на предсърдната преграда при бебета:

  • Колкото по-голям е диаметърът на дефекта, толкова по-изразени са клиничните признаци..
  • При момичетата този дефект се регистрира по-често..
  • Кръвта през патологичния отвор се отделя отляво надясно, т.е. по-голям обем кръв отива в белодробните съдове и съдовете на системното кръвообращение не получават достатъчно кръв. Значително натоварване пада върху дясните сърдечни камери.
  • Поради особеностите на преструктурирането на кръвообращението при кърмачета през първите месеци от живота, дори голям дефект може да бъде асимптоматичен. Следователно в неонаталния период дори не може да се предположи съществуването на такъв дефект: сърдечният шум е рядък и клиничните симптоми все още не са развити.
  • Може да възникне самонараняване на канал.

Ирина Аршинова, кардиолог

Както казва народната мъдрост, „където е тънък, там се къса“. Недостатъчността на предсърдната тъкан при дете не възниква в резултат на "износване", както е при възрастен, а в резултат на нарушение на маркера на органите. Съответно, ако „тънки петна“ и „петна“ в износената тъкан на възрастен човек могат да се появят навсякъде, тогава за бебето ще бъде от значение незатварянето в близост до естествени анатомични отвори, а именно съдови колектори (коронарни и венозни синуси) и съобщения, естествени за вътрематочния период. между предсърдията (овална ямка) или дори между предсърдието и вентрикула.

Според Европейското кардиологично общество честотата на ASD е около 7% от всички сърдечни дефекти и леки аномалии. Най-често ASD засяга овалната ямка, като в този случай дефектът е резултат от недостатъчно количество клапна тъкан, поради което висящият клапан няма да покрие напълно отвора или поради разхлабената си клетъчна структура, която позволява на кръвта да премине през.

В случай на спонтанно затваряне на дефекта в млада възраст, функцията на сърдечния мускул бързо се връща към абсолютна норма и по-нататъшно наблюдение на детето вече не е необходимо. Но понякога дефектът не се затваря и може да придружава човек през целия му живот - в този случай е много важно да се наблюдава детето, юноша и възрастен, да се провеждат ежегодни прегледи с кардиолог и ехокардиографски прегледи, тъй като отварянето може да се увеличи. В зависимост от размера на дефекта и местоположението му, лекарите могат да решат дали да използват минимално инвазивно или хирургично затваряне на дефекта, за да се избегне развитието на неблагоприятни клинични симптоми (предсърдни аритмии, задух поради висока белодробна хипертония и др.).

Симптоми

Клиничните прояви на заболяването се дължат на размера и местоположението на патологичните дупки. Малки дефекти на мембранната част на сърдечната преграда (до 5 mm) се появяват в някои случаи без симптоми, понякога първите признаци се появяват при деца от 1 до 2 години.

В първите дни след раждането бебето може да чуе сърдечни шумове, причинени от притока на кръв между вентрикулите. Понякога можете да почувствате лека вибрация, ако поставите ръката си върху гърдите на бебето. Впоследствие шумът може да стихне, когато детето е изправено или се подлага на физическа активност. Причинява се от компресия на мускулна тъкан в областта на дупката..

Големи дефекти могат да бъдат открити в плода дори преди или за първи път след раждането. Поради особеностите на притока на кръв по време на вътрематочното развитие, новородените имат нормално тегло. След раждането системата се възстановява до обичайната и отклонението започва да се проявява.

Малките дефекти, разположени в долната част на сърдечната преграда, са особено опасни. Те може да не проявяват симптоми през първите няколко дни от живота на детето, но с течение на времето се формират проблеми с дишането и сърцето. С внимателно отношение към детето можете да забележите симптомите на заболяването навреме и да се свържете със специалист.

Признаци на възможна патология, за които трябва да се съобщи педиатърът:

  1. Бледост на кожата, сини устни, кожа около носа, ръцете, краката по време на тренировка (плач, писък, пренапрежение);
  2. Бебето губи апетит, уморява се, често изхвърля гърдите по време на хранене, бавно напълнява;
  3. По време на физическо натоварване, плач, бебетата развиват задух;
  4. Повишено изпотяване;
  5. Бебе на възраст над 2 месеца е летаргично, сънливо, има намалена двигателна активност, има забавяне в развитието;
  6. Чести настинки, които са трудни за лечение и прогресират до пневмония.

Ако се открият такива признаци, бебето се изследва, за да се установят причините.

Дефект на вентрикуларната преграда

Не трябва да има съобщения в преградата между вентрикулите, така че всяко отваряне в нея се счита за сърдечен дефект. Нарича се „дефект на камерна преграда“, съкратено VSD. Той може да се намира в различни части на преградата, да има едно или повече ненормални съобщения, а също така да бъде неразделна част от комбиниран сърдечен дефект.

Разграничават се следните характеристики на VSD:

  • Това е най-честият вроден сърдечен дефект..
  • Колкото по-малък е размерът на дефекта, толкова по-малко е клиничното му значение..
  • При VSD кръвта се отделя от лявата камера вдясно, което води до повишен кръвен поток в белодробните съдове, както и до увеличаване на натоварването на дясното сърце.
  • При малки патологични дупки прогнозата за живота е благоприятна. Родителите може дори да не знаят за сърдечен дефект на бебето..
  • Спонтанното затваряне на дефекта е напълно възможно и това се случва при много деца (в 45-78% от случаите). Но е невъзможно да се предскаже предварително как ще се държи порокът..
  • С големи дупки бебето може да бъде загубено през първите месеци от живота. Приблизително една пета от всички пациенти с VSD развиват критични състояния.

Лечение

Ако се открие VSD в плода, те се придържат към бъдещи тактики, тъй като дефектът може спонтанно да се затвори преди раждането или веднага след раждането. Впоследствие, докато поддържат диагнозата, кардиолозите се ангажират с управлението на такъв пациент..

Ако дефектът не нарушава кръвообращението и общото състояние на пациента, той просто се наблюдава. В случай на големи дупки, които нарушават качеството на живот, се взема решение за извършване на операция.

Хирургичните интервенции за VSD могат да бъдат два вида: палиативни (ограничаване на белодробния кръвен поток при наличие на свързани дефекти) и радикални (пълно затваряне на отвора).

Методи на работа:

  • На отворено сърце (например с тетрадата на Фало).
  • Сърдечна катетеризация с контролирано закърпване на дефекта.

Патентен артериален дуктус

След раждането на бебето ductus arteriosus се свива и спира да работи. Това се случва при повечето деца. След известно време се затваря анатомично и на негово място се образува съединителна тъкан. Въпреки това, при много новородени, ductus arteriosus продължава да пролива кръв известно време след раждането. Конвенционално се смята, че до навършване на две седмици от живота, каналът трябва да се затвори. Ако този процес се забави, това състояние се разглежда като сърдечен дефект, който се нарича "патентен дуктус артериос", съкратено като PDA. Някои характеристики на този сърдечен дефект са както следва:

  • Дефектът се регистрира, колкото по-често, толкова по-малко е теглото на бебето и толкова по-малък е периодът, през който се е родило. При доносени бебета може да бъде асимптоматично и случайно. Но при недоносени бебета, поради функционирането на PDA, могат да се развият критични ситуации..
  • Около 7% от общия брой UPU.
  • През канала кръвта се отделя главно отляво надясно, от аортата в белодробния ствол. Тоест излишната артериална кръв попада в белите дробове, а останалите органи са лишени от кислород..
  • Понякога има епизоди, когато кръвта се изсипва отдясно наляво (когато крещи, когато се напряга). Това е придружено от синьо обезцветяване (цианоза) на долната половина на багажника..
  • Дългосрочният голям PDA може да доведе до сериозно усложнение в по-напреднала възраст - белодробна хипертония.
  • Малките канали (не повече от 3 мм), като правило, текат благоприятно. Но такива пациенти имат повишен риск от бактериално увреждане на сърдечните клапи..
  • Големият PDA води до тежки нарушения в кръвоносната система и може да доведе до смърт на дете.
  • Каналът може да се затвори спонтанно, но след тримесечна възраст шансовете за него драстично намаляват. В този случай те прибягват до хирургично лечение на открит артериален дуктус. Недоносените бебета използват венозни лекарства, за да затворят канала.
  • Интересното е, че понякога отвореният артериален дуктус е жизненоважен за бебето. Това се случва, когато детето има други основни тежки сърдечни дефекти.

Усложнения

Ако здравето и състоянието на детето са нормални и размерът на дупката е незначителен, тогава абсолютно нищо не застрашава живота на новороденото, единственото нещо е редовното наблюдение от кардиолог в бъдеще. Напротив, големите дефекти са голям проблем, които водят до сърдечна недостатъчност, която се развива активно след раждането на бебето..

Опасно ли е! Ако се установи сериозна патология - сърдечен дефект, децата в бъдеще са изложени на риск от чести настинки, които завършват с пневмония, забавяне на развитието, постоянен задух, проблемен смучещ рефлекс. Не е изключено нарушаване на работата на сърцето и белите дробове.

Какво е VSD

Сериозни последици от VSD:

  1. Синдром на Айзенменгер.
  2. Остра сърдечна недостатъчност.
  3. Ендокардит.
  4. Поражението на интракардиалната мембрана от инфекциозен възпалителен процес.
  5. Кръвни съсиреци, които могат да доведат до състояние преди инсулт.
  6. Дисфункция на клапанния апарат.

Как да поставите диагноза?

Как може човек да подозира такива сериозни отклонения при дете? При извършване на ултразвуково изследване по време на носене на дете, сред горните дефекти може да се види дефект на междукамерната преграда и първичен дефект на междупредсърдната преграда. Вторичната ASD не винаги се вижда вътреутробно.

От особено значение са клиничните симптоми на дефекта. Въпреки че горните дефекти се намират в различни структури на сърцето, всички те протичат с претоварване на белодробната циркулация, така че техните симптоми са донякъде сходни.

  • В неонаталния период може изобщо да няма признаци на дефект. При незначителни дефекти може никога да нямате симптоми.
  • Слушането на лекар над сърцето е косвен знак, че има проблем в сърцето. Не всеки шум обаче е показателен за сърдечен дефект, точно както фактът, че не всеки дефект е „шумен“. Във всеки случай появата на шум в сърцето служи като индикация за изследването му. Всеки дефект има свой характерен шум, това, което педиатрите и кардиолозите разбират.
  • Основните симптоми на претоварване на дясното сърце и поява на сърдечна недостатъчност са учестено дишане, повишена сърдечна честота, отоци, увеличен черен дроб и намалено отделяне на урина.
  • При дете може да се отбележи, че върховете на пръстите, ушните миди, върха на носа, бузите са сини.
  • Струва си да се обърне внимание на това как се храни детето. Уморява ли се, докато суче? Напълнява ли и колко добре?
  • Децата със сърдечни дефекти понасят по-зле физическата активност, бързо се уморяват, стават летаргични, опитват се да седнат или легнат отново.
  • Децата с ИБС са предразположени към по-чести респираторни инфекции и често се появяват със слой от бактериална флора и развитие на усложнения (например пневмония).

В момента основният метод за откриване на вродени сърдечни дефекти е ултразвуковата диагностика. Тъй като това проучване се провежда за повечето деца през първите месеци от живота, дори и най-малките отклонения не избягват вниманието на лекарите..

В допълнение към ултразвука на сърцето, електрокардиографията (ЕКГ) и рентгеновото изследване на гръдните органи играят индиректна роля при диагностицирането на дефекти..

Диагностика

Наличието на дефект може да се подозира чрез аускултация на сърцето и преглед на детето. Въпреки това, в повечето случаи родителите научават за наличието на такъв дефект още преди раждането на бебето, по време на рутинни ултразвукови изследвания. Достатъчно големи дефекти (например 4 mm VSD в плода) обикновено се откриват през втория или третия триместър. Малките могат да бъдат открити след раждането случайно или когато се появят клинични симптоми..

Новородено или по-голямо дете или възрастен може да бъде диагностицирано с VBD въз основа на:

  • Оплаквания на пациентите. Тази патология е придружена от задух, слабост, болка в сърцето, бледност на кожата..
  • История на заболяването (време на поява на първите симптоми и тяхната връзка със стреса).
  • История на живота (обременена наследственост, болест на майката по време на бременност и т.н.).
  • Общ преглед (тегло, ръст, подходящо за възрастта развитие, тонус на кожата и други).
  • Аускултация (шумове) и перкусии (разширяване на сърцето).
  • Изследване на кръв и урина.
  • ЕКГ данни (признаци на камерна хипертрофия, нарушения на проводимостта и ритъма).
  • Рентгеново изследване (променена форма на сърцето).
  • Ветрикулография и ангиография.
  • EchoCG (т.е. ултразвук на сърцето). Това проучване ви позволява да определите локализацията и размера на дефекта, а с доплерометрия (която може да се извърши дори в пренаталния период) - обема и посоката на кръвта през дупката (дори ако CHD - VSD в плода е с диаметър 2 mm).
  • Сърдечна катетеризация. Тоест въвеждането на катетър и определяне с негова помощ на натиск в съдовете и кухините на сърцето. Според данните се взема решение за по-нататъшната тактика на управление на пациента..
  • ЯМР. Възлагайте в случаите, когато Echo KG е неинформативен.

Дефект на вентрикуларната преграда при новородени

В днешно време здравето на детето много често зависи от здравословното състояние на родителите му, както и от характеристиките на протичането на бременността. Сега дори най-благоприятните условия за зачеване и бременност не могат да гарантират раждането на здраво бебе. Здравето на плода директно зависи от хормоналните характеристики на майката, процеса на съзряване и т.н..

  • Какво представлява VSD при новородено и как възниква??
    • Причини за патология
  • Клинични прояви на VSD
  • Лечение
  • Последици от VSD

На практика дефектът на вентрикуларната преграда се среща при 4-7 новородени от 1000, но все още е най-честият от сърдечните дефекти при новородените..

Какво представлява VSD при новородено и как възниква??

Трябва да разберете, че тази вродена патология на развитието на сърцето се състои в комуникация между дясната и лявата камера Разликата в налягането във вентрикулите е коренно различна, в лявата е по-мощна, а в дясната е по-слаба и по-тънка. Аномалията води до факта, че кръвта тече отляво надясно, като по този начин нарушава междукамерния баланс.

Тежестта на патологията обикновено се определя от размера на дефекта, както и от местоположението му. Единични и малки пропуски рядко се диагностицират и изчезват в първите дни след раждането на бебето. Това се дължи на началото на активна работа на сърцето. При наличие на по-големи белези и разкъсвания може да има постоянно инжектиране на кръв в дясната камера, общият обем на кръвта намалява, а дясната камера се разтяга и увеличава обема си. В резултат на това бебето започва да има проблеми с дишането, прекъсвания в работата на сърцето..

Най-често аномалията се диагностицира през първата седмица след раждането. Ако се открие VSD, новороденото веднага се подготвя за оперативна хирургическа интервенция. Диагнозата изисква постоянно наблюдение от специалисти. Въпреки това, VSD не винаги е възможно да се диагностицира незабавно, тъй като патологията не се появява веднага, а също и поради небрежност на медицинския персонал, тя може да не бъде диагностицирана веднага. Ето защо е важно младата майка и баща да знаят симптомите на най-честия и опасен дефект на сърдечно-съдовата система при новородени..

Причини за патология

Дефект на интервентрикуларната преграда или dvd в плода е много опасна аномалия, която се проявява при плода от 2 до 10 седмици на вътрематочно развитие. Първият триместър на бременността е най-опасен за плода, ако по това време бременната майка е негативно повлияна от външни или вътрешни фактори, плодът има риск от развитие на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Причините за заболяването включват:

  • Наследственост - рискът от DMID в плода се увеличава многократно, ако сред роднините имаше хора със сърдечни заболявания.
  • вирусни инфекции, претърпени от майката по време на бременност, сред най-опасните са рубеола, херпес, морбили и херпес.
  • Приемането на антибиотици с различен спектър на действие от майката по време на бременност, както и химически лекарства, тъй като повечето фармацевтични лекарства имат изразени ембриотоксични свойства и тяхното неконтролирано използване по време на бременност води до развитие на сърдечно-съдови патологии в плода. Антибиотиците, антиепилептичните лекарства и хормоналните лекарства се считат за най-опасни за плода..
  • Употребата на наркотици, алкохол и тютюнопушене по време на бременност - доказано е, че консумацията на алкохол от бременна жена 3 пъти увеличава риска от раждане на бебе със сърдечно-съдови дефекти.
  • заболявания от соматичен характер при бременна жена - воднянка, тиреотоксикоза, захарен диабет.

Клинични прояви на VSD

Появата на първите симптоми на VSD при новородено директно зависи от местоположението и размера. При малки дефекти в мембранната част на преградата и свързаните с нея тъкани, патологията обикновено протича безсимптомно. За първи път може да се появи и да започне да нарушава по време на ускорения растеж на дете на 1,5-2 години. Големите дефекти се диагностицират по-често дори по време на проучвания за вътрематочно развитие на плода в болницата.

Най-опасни са големите отвори, които се намират в долната част на междукамерната преграда и свързаните с нея тъкани. Големите дефекти през първите дни също не се проявяват клинично, но с течение на времето бебето започва да показва първите признаци на дихателна и сърдечна недостатъчност.

В днешно време здравето често зависи от познаването на симптомите и грижите на младите родители. Родителите трябва незабавно да подозират заболяването и след откриването не забравяйте да се консултирате с лекар.

  • Кожата на бебето е много бледа и придобива синкав оттенък при плач или напрежение, а устните и носогубният триъгълник на бебето също посиняват. Ръцете и краката стават.
  • Детето се уморява много бързо, яде зле, отказва да кърми и бавно наддава.
  • задух, обикновено с плач и движение;
  • Новороденото много спи, малко се движи и започва да изостава в невропсихичното развитие;
  • Новороденото често има настинки или остри респираторни инфекции, а има и слабо лечима пневмония.
  • Ако майката забележи появата на такива признаци при бебето, трябва да се извърши подробен преглед.

За диагностициране на VSD при новородени се извършва общ преглед и аускултация на бебето. Освен това се извършва ЕКГ, рентгенова снимка на гръдния кош, както и ултразвук на сърцето с доплерометрия. След всички процедури сърдечните съдове се катетеризират. Въз основа на тези тестове и процедури се поставя диагноза.

Лечението и прогнозата за дефект, точно както откриването, пряко зависи от местоположението и размера на дефекта. Незначителните дефекти, както вече споменахме, често се затварят без медицинска намеса. Ако това не се случи, лекарите трябва внимателно да наблюдават състоянието на бебето. Ако няма признаци на белодробна хипертония и не се наблюдават симптоми на сърдечна недостатъчност, тогава лекарите препоръчват само медикаментозно лечение.

Големите дефекти, при които кръвта по желание се изхвърля в десния стомах, са първият признак за необходимостта от хирургическа интервенция. Дефектът се коригира чрез зашиване на отвора. Също така, има операция за ремонт на дупката.

Лечение

За да може нормализирането на изтичането на кръв от белите дробове, експертите предписват медикаментозно лечение за дефект в интервентрикуларната преграда при новородени.

Предписват се фармацевтични диуретици: фуроземид.

Диуретикът намалява обема на кръвта в съдовете, като по този начин намалява налягането и белодробния оток. За деца лекарството се предписва 1 път на ден, преди обяд, в размер на 2-5 mg / kg.

Кардиометаболитно лекарство: Фосфиден, кокарбоксилаза, кардинат

Храненето на сърдечния мускул се подобрява с помощта на лекарства, кислородният глад преминава. Лекарството е предписано да се приема веднъж дневно, след хранене. Разтворете препаратите в подсладена вода. Курсът обикновено продължава от три седмици до три месеца.

Гликозиди от сърдечния спектър: Strofintin, Digoxan

Сърцето на бебето има по-мощни контракции, което води до по-ефективно изпомпване на кръвта през съдовете. На новородените се предписва разтвор от 0,05% строфантин, изчислен като 0,01 mg / kg тегло, и дигоксин 0,03 mg / kg.

Премахване на белодробен и бронхиален спазъм: Еуфилин

При белодробен оток и бронхиален спазъм или когато бебето затруднява дишането, се предписва 2% разтвор на аминофилин. Лекарството се прилага интравенозно в размер на 1 ml на година от живота.

Последици от VSD

Малките белези не оказват влияние върху състоянието на бебето и не пречат на нормалното развитие, както и на пълноценния живот на бебето. Големи дефекти с деформирани ръбове, съществува риск от развитие на много заболявания, включително хронични:

  • изоставане в растежа и психофизическото развитие на бебето в сравнение с връстниците;
  • хронична патология на сърдечно-съдовата система, както и белодробна недостатъчност;
  • нарушение на клапната система на сърцето;
  • хроничен ендокардит;
  • развитие на синдрома на Айзенменгер, хронична белодробна хипертония;
  • необратими промени в структурата на белите дробове;
  • рискът от развитие на инфаркт и инсулт се увеличава.

Трябва да се помни, че дисплазията на плода е много ужасна и сериозна патология и че прогнозата на заболяването пряко зависи от грижите и вниманието на младите родители. Дете с VSD изисква специални грижи, стриктно спазване на специален режим, специализирана диета, терапевтични упражнения и т.н..

При първото подозрение за дефект на вентрикуларна преграда при новородено трябва спешно да се консултирате с педиатър, защото висококвалифициран специалист ще може правилно и своевременно да оцени състоянието на детето. Специалистът трябва да предпише необходимото лечение, в зависимост от тежестта на заболяването - медикаментозно или хирургично.

Трябва да се отбележат тъжни факти. Смъртността през първата година от живота при деца с VSD с големи дефекти достига повече от 50%. Около 27 години е средната продължителност на пациентите с тази патология.

Когато състоянието на бебето позволява операция, лекарите съветват да не отлагате процедурата. Въпреки че експертите смятат, че възрастта между 1 и 2,5 години е най-подходящата. През този период детето вече е по-силно и по-лесно издържа на процедурата, а също така ще бъде по-лесно за бебето да забрави операцията. В този случай детето няма да преживее психологическа травма..

Показания за операция.

Голяма дупка.

Кръвта се изпомпва от лявата към дясната камера.

Уголемяване или оток на дясната камера или предсърдието.

Противопоказания за операция.

Необратими промени в белодробните съдове на белите дробове.

Сепсис - Вътрешно отравяне на кръвта.

Оперативна намеса.

Операцията се извършва на два етапа. Детският хирург използва специална лента или дебел копринен конец, за да превърже артерията, която пренася кръв от сърцето към белите дробове, така че кръвта да не навлиза временно в белите дробове. Тази процедура е подготвителен етап преди операцията за пълно затваряне на дефекта..

Операцията в крайна сметка намалява инжектирането на кръв в белите дробове и също така намалява налягането в лявата камера. Бебето става много по-лесно да диша. Процедурата позволява на детето да се чувства добре, следващият етап за отстраняване на дефекта се отлага за 6 месеца.

Недостатъци на операцията

Хлапето, също като родителите, ще трябва да се подложи на две операции. По време на операцията налягането в дясната камера се увеличава, в резултат на което вентрикулът се разтяга и увеличава размера си. Преди операцията непременно ще се проведе разговор с анестезиолог, за да се избере анестетик. А също така хирургът ще прегледа бебето и ще отговори на въпросите на родителите.

Операцията се извършва под обща анестезия. Анестетикът се инжектира интравенозно в ръката и бебето няма да почувства болка по време на по-нататъшни процедури. Специалистът трябва точно да измери дозата на упойката, така че упойката да не навреди на детето. Хирургът прави прав разрез по гръдната кост на бебето, като по този начин той получава достъп до сърцето и, съгласно инструкциите, ще свърже бебето към машината за сърдечно-белите дробове.

След това следва хипотермия - изкуствено понижаване на телесната температура на бебето. Използвайки специално медицинско оборудване, кръвната температура на бебето се намалява до 13-15 ° C. При ниски температури мозъкът понася много по-лесно хипоксия или лишаване от кислород..

Хирургът внимателно ще направи разрез в долната част на дясната камера или ще изглади стените на дефекта. Лекарят ще нанесе равномерен шев, за да затегне краищата. Ако дупката е голяма, лекарят използва синтетичен пластир, за да закрепи външната съединителна тъкан..

Дефект на вентрикуларната преграда (Q21.0)

Версия: Наръчник за болести по MedElement

Главна информация

Кратко описание


Дефект на вентрикуларната преграда (VSD) е най-честата изолирана вродена малформация, открита при раждането. VSD доста често се диагностицира в зряла възраст..
Ако е посочено, дефектът се лекува в детска възраст. Често се наблюдава спонтанно затваряне на дефекта.

- Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

Класификация


Има четири възможни локализации на дефекта на камерната преграда (VSD):


1. Мембранозен, перимембранозен, коновентрикуларен - най-честата локализация на дефекта се среща при приблизително 80% от всички VSD. Дефектът се открива в мембранната част на интервентрикуларната преграда с възможно разпространение към входната, преградната и изходната част на преградата; под аортната клапа и преградната купчина на трикуспидалната клапа; често развиват аневризми Аневризми - разширяване на лумена на кръвоносен съд или сърдечна кухина поради патологични промени в техните стени или аномалии в развитието
мембранна част на преградата, което води до частично или пълно затваряне на дефекта.

2. Мускулна, трабекуларна - до 15-20% от всички случаи на VSD. Напълно заобиколен от мускули, може да бъде локализиран в различни части на мускулната част на интервентрикуларната преграда. Може да има няколко дефекта. Спонтанното затваряне е особено често..

3. Надкрестални, суббелодробни, инфундибуларни дефекти на изходящия тракт - възникват в приблизително 5% от случаите. Дефектът е локализиран под полулунните клапани на конусовидната или изходната част на преградата. Често се комбинира с прогресивна аортна недостатъчност поради пролапс. Пролапс - изместване на орган или тъкан от нормалното му положение; причината за това изместване обикновено е отслабване на околните и поддържащите тъкани.
аортни клапи (най-често вдясно).

4. Дефекти на привеждащия тракт (атриовентрикуларен канал) - входният участък на интервентрикуларната преграда директно под мястото на закрепване на пръстените на атриовентрикуларните клапи; често се наблюдава при синдром на Даун.

Дефектите на единична преграда са по-чести, но има случаи на множество дефекти. VSD се наблюдава и при комбинирани сърдечни дефекти, например тетралогията на Fallot Тетралогията на Fallot е вроден сърдечен дефект: комбинация от стеноза на отвора на белодробния ствол, дефект на вентрикуларна преграда, изместване на дясната аорта и вторична хипертрофия на дясното сърце
В детайли, коригирано транспониране на големи съдове.

Етиология и патогенеза

Образуването на сърцето с камери и големи съдове се случва към края на първия триместър. Основните малформации на сърцето и големите съдове са свързани с нарушение на органогенезата на 3-8 седмици от развитието на плода.

Приблизително до втория месец от живота на детето дебелината на мускулната стена, съдовото съпротивление и налягането в ICC намаляват (до 20-30 mm Hg). Налягането в дясната камера става по-малко, отколкото в лявата, което води до отделяне на кръв отляво надясно и оттам шум.

Епидемиология

Фактори и рискови групи

Рискови фактори, влияещи върху образуването на вродени сърдечни дефекти в плода


Семейни рискови фактори:

- наличието на деца с вродени сърдечни дефекти (ИБС);
- наличието на ИБС при бащата или близките роднини;
- наследствени заболявания в семейството.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми, разбира се

Дефект на камерна преграда на плода

Изолираният VSD в плода е клинично разделен на 2 форми, в зависимост от неговия размер, количеството кръвоизлив:
1. Малък VSD (болест на Толочинов-Роджър) - разположен предимно в мускулната преграда и не е придружен от тежки хемодинамични нарушения.
2. VSD е достатъчно голям - намира се в мембранната част на преградата и води до тежки хемодинамични нарушения.

Клиника по болест на Толочинов-Роджър. Първата (понякога единствената) проява на дефекта е систоличен шум в областта на сърцето, който се появява главно от първите дни от живота на детето. Няма оплаквания, децата растат добре, границите на сърцето са в рамките на възрастовата норма.
В III-IV междуребрие вляво от гръдната кост при повечето пациенти се чува систоличен тремор. Характерен симптом на дефекта е груб, много силен систоличен шум. Шумът по правило отнема цялата систола, често се слива с втория тон. Максималното звучене се отбелязва в III-IV междуребрието от гръдната кост. Шумът се провежда добре в цялата област на сърцето, вдясно зад гръдната кост, чува се отзад в междулопаточното пространство, добре се провежда над костите, предава се по въздуха и се чува дори ако стетоскопът е повдигнат над сърцето (отдалечен шум).

Някои деца имат много нежен систоличен шум, който е по-добре дефиниран в легнало положение. При физическо натоварване шумът значително намалява или дори напълно изчезва. Това се дължи на факта, че поради мощното свиване на сърдечните мускули по време на тренировка, отворът в междукамерната преграда при деца е напълно затворен и притокът на кръв през него завършва. Няма признаци на сърдечна недостатъчност при болестта на Толочинов-Роджър.

VSD при деца над една година. Дефектът преминава в етап на затихване на клиничните признаци поради интензивния растеж и анатомичното развитие на тялото на детето. На възраст 1-2 години започва фаза на относителна компенсация - задух и тахикардия Тахикардия - повишен сърдечен ритъм (повече от 100 на 1 минута)
отсъстващ. Децата стават по-активни, наддават на тегло и растат по-добре, по-рядко страдат от съпътстващи заболявания, много от тях настигат връстниците си в развитието си.
Обективно изследване разкрива при 2/3 от децата централно разположена сърдечна гърбица, систоличен тремор в III-IV междуребрието вляво от гръдната кост. Границите на сърцето са леко разширени в диаметър и нагоре. Апикално въздействие - средна якост и подобрено.
С аускултация Аускултацията е метод за физическа диагностика в медицината, който се състои в слушане на звуци, генерирани по време на функционирането на органите.
има разцепване на II тон в II междуребрие вляво при гръдната кост, може да се наблюдава неговото акцентиране. По левия ръб на гръдната кост се чува груб систоличен шум с максимално звучене в третото междуребрие вляво и голяма зона на разпространение.
При някои деца се чуват и диастолични шумове за относителна недостатъчност на белодробната клапа:
- Греъм - неподвижен шум - се появява в резултат на повишена белодробна циркулация в белодробната артерия и с увеличаване на белодробната хипертония; аускултира се в 2-3 междуребрие вляво от гръдната кост и се пренася добре до основата на сърцето;


В зависимост от степента на нарушение на хемодинамиката има много голяма вариабилност в клиничното протичане на VSD при деца, което изисква различен терапевтичен и хирургичен подход при такива деца..

Диагностика


1. Ехокардиография - е основното изследване, което ви позволява да поставите диагноза. Извършва се за оценка на тежестта на заболяването, определяне на локализацията на дефекта, броя и размера на дефектите, степента на претоварване на лявата камера с обем. Изследването трябва да провери за наличие на недостатъчност на аортната клапа в резултат на пролапс на дясната или некоронарна листовка (особено с дефекти на изходящия тракт и силно локализирани мембранни дефекти). Също така е много важно да се изключи двукамерна дясна камера..


3. Сърдечната катетеризация се извършва при високо белодробно артериално налягане (въз основа на ехокардиография) за определяне на белодробно съдово съпротивление.

Диференциална диагноза

- отворен общ AV канал;
- общ артериален багажник;
- изхвърляне на големите съдове от дясната камера;
- изолирана белодробна артериална стеноза;
- дефект на аорто-белодробната преграда;
- вродена митрална недостатъчност;
- аортна стеноза.

Усложнения

Лечение


Тактиката на лечение на дефекти на междукамерната преграда (VSD) се определя от хемодинамичното значение на дефекта и прогнозата, известна за него. Тъй като има голяма вероятност от спонтанно затваряне на дефекти (40% - през първата година от живота) или тяхното намаляване на размера, при пациенти със сърдечна недостатъчност е препоръчително първо да се прибегне до диуретична и дигоксинова терапия. Възможно е да се използват инхибитори на АСЕ синтеза, които улесняват предградителния кръвоток от лявата камера и по този начин намаляват изтичането през VSD.
Също така е необходимо да се осигури лечение на съпътстващи заболявания (анемия, инфекциозни процеси), енергийно адекватно хранене на пациентите.


Отложена операция е възможна за лечими деца. Хирургичното лечение обикновено не е показано за деца с малки VSD, които са достигнали шестмесечна възраст без признаци на сърдечна недостатъчност, белодробна хипертония или забавяне на развитието. Корекция на дефекта обикновено не е показана, когато съотношението на белодробния и системния кръвен поток (Qp / Qs) е по-малко от 1,5: 1,0.


Показания за операция са сърдечна недостатъчност и забавено физическо развитие при деца, които не се поддават на терапия. Те прибягват до операция, започвайки от първата половина на живота. При деца над една година операцията е показана, когато Qp / Qs е повече от 2: 1. Когато съотношението на съпротивлението на белодробния и системния канал е равно на 0,5 или при наличие на обратен шънт, се поставя под въпрос възможността за операция и се изисква задълбочен анализ на причините за това състояние.


Оперативни интервенции

1. Палиативни - представляват стесняване на белодробната артерия за ограничаване на белодробния кръвен поток. В момента се използва само при наличие на съпътстващи дефекти и аномалии, които усложняват първичната корекция на VSD.

2. Радикален - състои се в пълно хирургично затваряне на дефекта. Избраната операция е затваряне на дефекта в условията на изкуствена циркулация. Болничната смъртност е 2-5%. Рискът от операция се увеличава при деца на възраст под 3 месеца, при наличие на множество VSD или съпътстващи сериозни аномалии в развитието (увреждане на централната нервна система, белите дробове, бъбреците, генетични заболявания, недоносеност).

Прогноза


В пренаталния период дефектът на интервентрикуларната преграда не засяга хемодинамиката и развитието на плода, тъй като налягането във вентрикулите е равно и няма голямо изтичане на кръв.

Ранното влошаване на състоянието на бебето след раждането е малко вероятно, така че доставката в специализирана институция не е задължителна. Дефектът принадлежи към 2-ра категория по тежест.


В постнаталния период:
- с малки дефекти, курсът е благоприятен, съвместим с дълъг активен живот;
- с голям VSD детето може да умре през първите месеци от живота; критичните състояния в тази група се развиват при 18-21% от пациентите, но в момента смъртността през първата година от живота не надвишава 9%.


Спонтанно затваряне на VSD се случва в 45-78% от случаите, но точната вероятност за това събитие е неизвестна. Например, големи дефекти със синдром на Даун или значителна сърдечна недостатъчност рядко се затварят сами. По-често малките и мускулести VSD изчезват спонтанно. Повече от 40% от дупките се затварят през първата година от живота, но този процес може да продължи до 10 години.

Предотвратяване

Превенцията на вродени сърдечни дефекти (ИБС) е много трудна и в повечето случаи се свежда до генетично консултиране и обяснителна работа сред хората с повишен риск от заболяването. Например в случая, когато 3 души в пряка връзка имат ИБС, вероятността за следващия случай е 65-100% и бременността не се препоръчва. Бракът между двама души с ИБС е нежелан. Освен това е необходимо внимателно да се наблюдават и изследват жени, които са имали контакт с вируса на рубеола или имат съпътстваща патология, която може да доведе до развитие на ИБС..

Превенция на неблагоприятното развитие на ИБС:
- своевременно откриване на дефект;
- осигуряване на подходящи грижи за дете с вродени сърдечни заболявания;
- определяне на оптималния метод за коригиране на дефекта (най-често това е хирургична корекция).

Осигуряването на необходимите грижи е важен компонент при лечението на ИБС и предотвратяването на неблагоприятно развитие, тъй като около половината от смъртните случаи на деца под 1-годишна възраст се дължат до голяма степен на недостатъчно адекватни и компетентни грижи за болно дете.

Специално лечение на ИБС (включително сърдечна хирургия) трябва да се извърши възможно най-скоро, а не веднага след откриване на дефекта и не на възможно най-ранната дата. Изключение правят само критични случаи на заплаха за живота на детето. Оптималното време зависи от естественото развитие на съответния дефект и от възможностите на кардиохирургичното отделение.


Следваща Статия
Енцефалопатия на мозъка