Дефект на вентрикуларната преграда при възрастни


Дефект на вентрикуларната преграда (VSD) е най-често срещаното вродено сърдечно заболяване и присъства при около 3 до 4 бебета от 1000 живородени. В резултат на спонтанното затваряне на малки дефекти на вентрикуларната преграда, честотата на това заболяване намалява с възрастта, особено при възрастни. Големите VSD обикновено се коригират в детството. Без хирургично лечение тези пациенти бързо развиват висока белодробна хипертония, което ги прави неработоспособни. Следователно при възрастни пациенти по-често се срещат малки VSD или комбинация от VSD със стеноза на белодробна артерия (PA), която ограничава притока на кръв към белите дробове и предотвратява развитието на белодробна хипертония. Такива пациенти се чувстват добре дълго време, не правят оплаквания и нямат ограничения за физическа активност и дори могат да се занимават с професионален спорт. Независимо от това, дори и при относително малък артериовенозен шънт в зряла възраст, VSD може да се усложни от развитието на аортна регургитация, аневризма на синуса на Valsalva, инфекциозен ендокардит и други сърдечни патологии..

Клиничната картина на VSD при възрастни пациенти е типична за този дефект. По време на аускултация се чува систоличен шум с различна интензивност отляво и отдясно на гръдната кост. Интензивността на шума зависи от размера на дефекта и степента на белодробна хипертония. При пациенти със съпътстваща аортна недостатъчност се чува и диастоличен шум. Когато синусовата аневризма на Valsalva пробие, шумът има "подобен на машина" систолно-диастоличен характер. ЕКГ показва признаци на претоварване на лявото сърце, с изключение на пациенти със стеноза на PA, когато преобладава натоварването на дясната камера (RV). При пациенти с висока белодробна хипертония (PH) по-често се наблюдава комбинирана камерна хипертрофия, а с развитието на синдрома на Айзенменгер, тежка хипертрофия на RV (синдромът на Айзенменгер се характеризира с развитие на необратима белодробна хипертония, дължаща се на шунт отляво надясно).

Диагностика. Рентгеновата картина се представя чрез увеличаване на белодробния модел, както и увеличаване на сянката на сърцето. При пациенти с малък VSD рентгенографията на гръдния кош може да е нормална. При наличие на голямо отделяне на кръв отляво надясно има признаци на увеличение на лявото предсърдие, лявата камера и увеличаване на белодробния модел. Пациентите с тежка белодробна хипертония няма да имат уголемяване на лявата камера (LV), но ще има изпъкналост на белодробната дъга и отслабване на белодробния модел в периферията на белия дроб.

Доплер ехокардиографията е основният инструментален метод на съвременната VSD диагностика, който позволява да се получат надеждни данни за анатомията на дефекта. Трансторакалната ехокардиография е почти винаги диагностична при повечето възрастни с добри ехокардиографски прозорци. Данните, които трябва да бъдат получени по време на проучването, включват броя, размера и местоположението на дефекти, размерите на камерата, камерната функция, наличието или отсъствието на аортна регургитация на стеноза на белодробната артерия, трикуспидална регургитация. Оценката на систоличното налягане на RV също трябва да бъде част от проучването. Възрастни с лоши ехокардиографски прозорци може да се нуждаят от трансезофагеална ехокардиография.

Компютърна томография с повишен контраст и ЯМР могат да се използват за оценка на анатомията на големите съдове, ако има съпътстващи дефекти, както и за визуализиране на онези VSD, които не са ясно видими при ехокардиографията. В допълнение, ЯМР ви позволява да оцените обема на шунтиране на кръвта, както и наличието на фиброза в камерния миокард, която може да се развие в резултат на дългосрочното съществуване на дефекта..

Ангиокардиография и сърдечна катетеризация се извършват при възрастни пациенти с VSD, при които неинвазивните данни не дават пълна клинична картина. Според препоръките на Американската асоциация по сърце, основните показания за това проучване са следните:

    определяне на обема на шунтирането, както и оценка на налягането и съдовото съпротивление на белодробната циркулация при пациенти със съмнение за белодробна хипертония;
    обратимостта на белодробната хипертония трябва да се тества с помощта на различни съдоразширяващи агенти;
    оценка на съпътстващи дефекти като аортна недостатъчност, белодробна стеноза, руптура на аневризма на синуса на Valsalva;
    диагностика на множество VSD;
    извършване на коронарна ангиография при пациенти над 40-годишна възраст с риск от коронарна артериална болест;
    оценка на анатомията на VSD в случаите, когато се планира ендоваскуларно затваряне.
Хирургия. Съгласно препоръките на Американската сърдечна асоциация, хирургичното затваряне на VSD е необходимо, когато съотношението на белодробния към системния кръвен поток е повече от 1,5: 1,0. Когато VSD се комбинира със стеноза на PA, хирургичното лечение е показано във всички случаи. Показание за хирургично лечение е също прогресираща систолна или диастолична дисфункция на ЛН, съпътстваща клапна патология, пробив на синусовата аневризма на Valsalva, анамнеза за инфекциозен ендокардит.

По правило малките дефекти не водят до развитие на PH, но са рисков фактор за развитие на инфекциозен ендокардит, аортна и трикуспидна недостатъчност и аритмии. Въз основа на това, C. Backer et al. (1993) препоръчват хирургично затваряне на малки перимембранозни VSD като превенция на тези усложнения. Трябва да се отбележи, че този подход не е общоприет, въпреки надеждно високата честота на съпътстваща сърдечна патология при възрастни пациенти с VSD..

Хирургичното лечение на VSD се извършва при условия на изкуствена циркулация, хипотермия и кардиоплегия. Малки дефекти (до 5 - 6 мм) се зашиват, по-големите се затварят с лепенка, обикновено синтетичен материал (например дакрон, политетрафлуоретилен (Gore-Tex)). Достъпът до VSD е през дясното предсърдие, по-рядко през дясната камера. В случаите, когато едновременно се извършва подмяна на аортната клапа, VSD може да бъде затворен чрез достъп през аортата. Понякога, с субтрикуспидална локализация на VSD, за да се визуализират краищата му, може да се наложи дисекция на преградната купчина на трикуспидалната клапа, последвано от нейното възстановяване. В някои случаи, когато краищата на перимембранозния VSD са отдалечени от трикуспидалните и аортните клапани, както и при мускулните VSD, тяхното ендоваскуларно затваряне е възможно с помощта на специални устройства (оклудери). Перкутанното затваряне на VSD представлява неуспех като привлекателна алтернатива на хирургичното лечение при пациенти с високи рискови фактори за операция, повторна предишна операция, лошо достъпен мускул VSD и швейцарско сирене VSD.

Противопоказание за затваряне на VSD е склеротичната белодробна хипертония с шунт отдясно наляво (синдром на Айзенменгер). За да се подобри качеството на живот при пациенти със синдром на Айзенменгер, е показана белодробна вазодилататорна терапия, включително по-специално бозентан. Радикалният метод на лечение е корекция на дефекти в комбинация с белодробна трансплантация или кардиопулмонална трансплантация. М. Inoue и сътр. (2010) съобщават за успешно затваряне на VSD с едновременна трансплантация на двата бели дроба.

Основните принципи за проследяване на пациенти с VSD, оперирани в зряла възраст, са формулирани в Насоките на Американската сърдечна асоциация (2008):

    възрастни пациенти с VSD и остатъчна сърдечна недостатъчност, остатъчно отделяне, белодробна хипертония, аортна недостатъчност, запушване на RV и LV изходния тракт трябва да бъдат изследвани поне веднъж годишно;
    възрастни пациенти с малък остатъчен VSD и без друга патология трябва да бъдат изследвани на всеки 3 до 5 години;
    възрастни пациенти след затваряне на VSD с оклудер трябва да се изследват на всеки 1-2 години, в зависимост от локализацията на VSD и други фактори;
    пациентите, оперирани с голям VSD, трябва да бъдат наблюдавани през целия живот, тъй като в някои случаи PH може да прогресира, освен това тези пациенти остават в риск от развитие на аритмии.
Възрастни без остатъчен VSD, без съпътстващи наранявания и нормално налягане в белодробната артерия не се нуждаят от проследяване, освен ако не е посочено от общопрактикуващ лекар. Пациентите, които развиват бифасцикуларен блок или преходен трифасцикуларен блок след затваряне на VSD, са изложени на риск от развитие на пълен напречен сърдечен блок. Такива пациенти изискват годишен преглед..

Бременност при пациенти с VSD и тежка белодробна хипертония (комплекс Айзенменгер) не се препоръчва поради високата майчина и вътрематочна смъртност. Жените с малки VSD без белодробна хипертония и без съпътстващи дефекти нямат висок сърдечно-съдов риск по време на бременност. Бременността обикновено се понася добре. Шънтът отляво надясно обаче може да се увеличи с увеличаване на сърдечния дебит по време на бременност, като това състояние се компенсира от намаляване на периферното съпротивление. При жени с голям артериовенозен шънт бременността може да бъде усложнена от аритмии, камерна дисфункция и прогресия на белодробната хипертония..

Въпросът за задължителното хирургично лечение на възрастни пациенти с малки VSD без усложнения остава спорен. Някои автори смятат, че е достатъчно внимателно наблюдение за ранната диагностика на развиващите се усложнения. Ключовите точки, които трябва да бъдат наблюдавани при тези пациенти, са развитието на аортна регургитация, трикуспидална регургитация, оценка на степента на кръвен байпас и белодробна хипертония, развитие на камерна дисфункция и субпулмонална и субаортна стеноза. Навременното изпълнение на хирургическа интервенция ще предотврати по-нататъшното прогресиране на сърдечната патология. Според C. Backer et al. (1993), хирургичното лечение е показано на всички пациенти с теоретичен риск от развитие на възможни усложнения на VSD.

Дефект на вентрикуларната преграда

Дефект на вентрикуларната преграда е вродена интракардиална аномалия, характеризираща се с наличието на комуникация между дясната и лявата камера. Дефектът на междукамерната преграда се проявява чрез задух, забавяне на физическото развитие, бърза умора, сърцебиене и наличие на „сърдечна гърбица“. Инструменталната диагностика на интервентрикуларен септален дефект включва ЕКГ, EchoCG, рентгенова снимка на гръдния кош, вентрикулография, аортография, сърдечна катетеризация, ЯМР. За интервентрикуларни септални дефекти се извършват радикални (затваряне на дефекти) и палиативни (стесняване на белодробната артерия) интервенции.

МКБ-10

  • Причини за дефект на вентрикуларната септала
  • Характеристики на хемодинамиката с дефект на интервентрикуларната преграда
  • Класификация на дефекти на вентрикуларната преграда
  • Симптоми на дефект на вентрикуларната преграда
  • Диагностика на дефекта на интервентрикуларната преграда
  • Лечение на дефект на камерна преграда
  • Ходът на бременността с дефект на интервентрикуларната преграда
  • Прогноза за дефект на камерна преграда
  • Цени на лечение

Главна информация

Дефект на вентрикуларната преграда (VSD) е отвор в преградата, който разделя кухината на лявата и дясната камера, наличието на което води до патологично шунтиране на кръвта. В кардиологията дефектът на вентрикуларната преграда е най-често срещаното вродено сърдечно заболяване (9-25% от всички ИБС). Честотата на критични състояния с дефект на вентрикуларната преграда е около 21%. Дефектът се открива със същата честота при новородени момчета и момичета..

Интервентрикуларният септален дефект може да бъде единствената интракардиална аномалия (изолиран VSD) или да бъде част от структурата на сложни дефекти (тетралогия на Fallot, общ артериален ствол, транспониране на големи съдове, трикуспидална атрезия и др.). В някои случаи интервентрикуларната преграда може да отсъства напълно - това състояние се характеризира като единствената сърдечна камера на сърцето.

Причини за дефект на вентрикуларната септала

Най-често дефектът на интервентрикуларната преграда е следствие от нарушение на ембрионалното развитие и се образува в плода с нарушения на полагането на органи. Следователно дефектът на интервентрикуларната преграда често се придружава от други сърдечни дефекти: артериален дуктус (20%), дефект на предсърдната преграда (20%), коарктация на аортата (12%), стеноза на аортния отвор (5%), аортна недостатъчност (2,5-4, 5%), недостатъчност на митралната клапа (2%), по-рядко - анормален дренаж на белодробните вени, стеноза на белодробна артерия и др..

В 25-50% от случаите дефектът на интервентрикуларната преграда се комбинира с малформации на екстракардиална локализация - болест на Даун, аномалии в развитието на бъбреците, цепнатина на небцето и цепнатина на устната.

Преките фактори, причиняващи нарушена ембриогенеза, са вредните ефекти върху плода през първия триместър на бременността: заболявания на бременната жена (вирусни инфекции, ендокринни нарушения), алкохолна и наркотична интоксикация, йонизиращо лъчение, патологична бременност (тежка токсикоза, заплаха от спонтанен аборт и др.)... Има данни за наследствена етиология на дефекта на камерната преграда. Придобитите дефекти на вентрикуларната преграда могат да усложнят инфаркта на миокарда.

Особености на хемодинамиката с дефект на интервентрикуларната преграда

Интервентрикуларната преграда образува вътрешните стени на двете вентрикули и е приблизително 1/3 от площта на всяка от тях. Интервентрикуларната преграда е представена от мембранни и мускулни компоненти. На свой ред мускулната част се състои от 3 части - приток, трабекуларен и изходящ (инфундибуларен).

Интервентрикуларната преграда, заедно с други стени на вентрикулите, участва в свиването и отпускането на сърцето. При плода той се формира напълно до 4-5-та седмица от ембрионалното развитие. Ако по някаква причина това не се случи, в интервентрикуларната преграда остава дефект. Хемодинамичните нарушения с дефект на интервентрикуларната преграда се дължат на комуникацията на лявата камера с високо налягане и дясната камера с ниско налягане (обикновено, по време на систола, налягането в лявата камера е 4-5 пъти по-високо, отколкото в дясната).

След раждането и установяването на кръвен поток в големите и малки кръгове на кръвообращението поради дефект в интервентрикуларната преграда настъпва ляво-дясно отделяне на кръв, чийто обем зависи от размера на отвора. При малък обем шунтирана кръв налягането в дясната камера и белодробните артерии остава нормално или леко се повишава. Въпреки това, с голям поток на кръв през дефекта в белодробната циркулация и връщането му в лявото сърце се развива обемно и систолно претоварване на вентрикулите.

Значително повишаване на налягането в белодробната циркулация с големи дефекти на интервентрикуларната преграда допринася за появата на белодробна хипертония. Увеличаването на белодробното съдово съпротивление предизвиква развитието на шънт от дясната камера наляво (обратен или кръстосан байпас), което води до артериална хипоксемия (синдром на Айзенменгер).

Дългогодишната практика на кардиохирурзите показва, че най-добрите резултати от затварянето на дефекта на интервентрикуларната преграда могат да бъдат постигнати с кръвоизлив отляво надясно. Следователно, когато се планира операцията, хемодинамичните параметри (налягане, съпротивление и обем на освобождаване) се вземат внимателно под внимание.

Класификация на дефекти на вентрикуларната преграда

Размерът на дефекта на интервентрикуларната преграда се изчислява въз основа на нейния абсолютен размер и сравнение с диаметъра на аортния отвор: малък дефект е 1-3 mm (болест на Толочинов-Роджър), средният е равен на приблизително 1/2 диаметъра на аортния отвор, голям е равен на или надвишава диаметъра му.

Като се вземе предвид анатомичното местоположение на дефекта, има:

  • перимембранозни дефекти на интервентрикуларната преграда - 75% (приток, трабекуларен, инфундибуларен) са разположени в горната част на преградата под аортната клапа, могат да се затворят спонтанно;
  • мускулни дефекти на интервентрикуларната преграда - 10% (приток, трабекуларен) - са разположени в мускулната част на преградата, на значително разстояние от клапата и проводимите системи;
  • суправентрикуларни септални дефекти - 5% - са разположени над суправентрикуларния гребен (мускулен сноп, който отделя кухината на дясната камера от изходящия й тракт), не се затварят спонтанно.

Симптоми на дефект на вентрикуларната преграда

Клиничните прояви на големи и малки изолирани дефекти на интервентрикуларната преграда са различни. Малките дефекти на интервентрикуларната преграда (болест на Толочинов-Роджър) имат диаметър по-малък от 1 cm и се срещат при 25-40% от всички VSD. Проявява се с лека умора и задух по време на натоварване. Физическото развитие на децата, като правило, не е нарушено. Понякога те имат слабо изразена куполообразна изпъкналост на гръдния кош в областта на сърцето - "сърдечна гърбица". Характерен клиничен признак на малки дефекти на интервентрикуларната преграда е аускултативното наличие на груб систоличен шум над сърдечната област, който се регистрира още през първата седмица от живота..

Големите дефекти на интервентрикуларната преграда, с размери повече от 1/2 диаметъра на аортния отвор или повече от 1 см, се проявяват симптоматично още през първите 3 месеца от живота при новородени, което води в 25-30% от случаите до развитие на критично състояние. При големи дефекти на интервентрикуларната преграда се отбелязват хипотрофия, задух по време на тренировка или в покой и повишена умора. Характерни са трудностите при хранене: периодично смучене, често отделяне от гърдата, задух и бледност, изпотяване, цианоза през устата. История на повечето деца с дефект на камерна преграда - чести респираторни инфекции, продължителен и рецидивиращ бронхит и пневмония.

На възраст от 3-4 години, с увеличаване на сърдечната недостатъчност, такива деца развиват оплаквания от сърцебиене и болка в сърдечната област, склонност към кървене от носа и припадък. Преходната цианоза се заменя с постоянна орална и акроцианоза; притеснен от постоянен задух в покой, ортопнея, кашлица (синдром на Айзенменгер). Наличието на хронична хипоксия се индикира от деформация на фалангите на пръстите и ноктите ("барабанни пръчки", "часовник очила").

Изследването разкрива „сърдечна гърбица“, развита в по-малка или по-голяма степен; тахикардия, разширяване на границите на сърдечна тъпота, груб интензивен пансистоличен шум; хепатомегалия и спленомегалия. В долните части на белите дробове се чуват застояли хрипове.

Диагностика на дефекта на интервентрикуларната преграда

Методите на инструменталната диагностика на дефекта на интервентрикуларната преграда включват ЕКГ, PCG, рентгенография на гръдния кош, ехокардиография, катетеризация на сърдечните камери, ангиокардиография, вентрикулография.

Електрокардиограма с дефект в интервентрикуларната преграда отразява претоварването на вентрикулите, наличието и тежестта на белодробната хипертония. При възрастни пациенти могат да се регистрират аритмии (екстрасистолия, предсърдно мъждене), нарушения на проводимостта (блок на десния сноп, синдром на WPW). Фонокардиографията записва високочестотен систоличен шум с максимум в III-IV междуребрие вляво от гръдната кост.

Ехокардиографията може да открие дефект в интервентрикуларната преграда или да го подозира чрез характерни хемодинамични нарушения. Рентгеновата снимка на гръдните органи с големи дефекти на интервентрикуларната преграда разкрива увеличаване на белодробния модел, повишена пулсация на корените на белите дробове и увеличаване на размера на сърцето. Сондирането на десните сърдечни кухини разкрива повишаване на налягането в белодробната артерия и дясната камера, възможността за въвеждане на катетър в аортата и повишена оксигенация на венозна кръв в дясната камера. Извършва се аортография за изключване на съпътстваща ИБС.

Диференциална диагноза на дефект на камерна преграда се извършва с отворен атриовентрикуларен канал, общ артериален ствол, дефект на аорто-белодробната преграда, изолирана стеноза на белодробна артерия, аортна стеноза, вродена митрална недостатъчност, тромбоемболия.

Лечение на дефект на камерна преграда

Асимптоматичният ход на дефекта на интервентрикуларната преграда с малкия си размер дава възможност да се въздържат от хирургическа интервенция и да се извършва динамично наблюдение на детето. В някои случаи е възможно спонтанно затваряне на дефект на вентрикуларната преграда до 1-4 годишна възраст или в по-късна възраст. В други случаи е показано хирургично затваряне на дефекта на камерната преграда, обикновено след като детето навърши 3 години..

С развитието на сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония се извършва консервативно лечение със сърдечни гликозиди, диуретици, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, кардиотрофи, антиоксиданти.

Сърдечно хирургичното лечение на дефект на камерната преграда може да бъде радикално и палиативно. Радикалните операции включват зашиване на малки дефекти на интервентрикуларната преграда с U-образни конци; пластмаса на големи дефекти със синтетичен (тефлон, дакрон и др.) пластир или биологична (консервиран ксеноперикард, автоперикард) тъкан; Рентгенова ендоваскуларна оклузия на дефекта на камерната преграда.

При кърмачета с тежко недохранване, голямо ляво-дясно кръвно шунтиране и множество дефекти се предпочита палиативна хирургия, насочена към създаване на изкуствена стеноза на белодробната артерия с помощта на маншет. Този етап ви позволява да подготвите детето за радикална операция за отстраняване на дефекта на междукамерната преграда в по-напреднала възраст..

Ходът на бременността с дефект на интервентрикуларната преграда

Жените с малък дефект на вентрикуларната преграда обикновено са в състояние да носят и раждат нормално. Въпреки това, с голям дефект, аритмия, сърдечна недостатъчност или белодробна хипертония, рискът от усложнения по време на бременност се увеличава значително. Наличието на синдром на Айзенменгер е индикация за изкуствено прекъсване на бременността. Жените с дефект на вентрикуларната преграда са по-склонни да имат бебе с подобен или различен вроден сърдечен дефект.

Преди да планирате бременност, пациент със сърдечен дефект (опериран или не) трябва да се консултира с акушер-гинеколог, кардиолог, генетик. Управлението на бременността в категорията жени с дефект на камерна преграда изисква повишено внимание.

Прогноза за дефект на камерна преграда

Естественият ход на дефекта на интервентрикуларната преграда като цяло не ни позволява да се надяваме на благоприятна прогноза. Продължителността на живота за този дефект зависи от размера на дефекта и е средно около 25 години. С големи и средни дефекти 50-80% от децата умират преди 6-месечна възраст. или 1 година от сърдечна недостатъчност, застойна пневмония, бактериален ендокардит, сърдечни аритмии, тромбоемболични усложнения.

В редки случаи VSD не оказва значително влияние върху продължителността и качеството на живот. Спонтанно затваряне на дефекта на камерната преграда се наблюдава в 25-40% от случаите, главно с малкия му размер. Въпреки това, дори и в този случай, пациентите трябва да бъдат под наблюдението на кардиолог поради възможни усложнения от сърдечната проводима система и висок риск от инфекциозен ендокардит..

Причини, симптоми и лечение на вентрикуларен септален дефект

Дефект на вентрикуларната преграда е сърдечен дефект, който се развива най-често, докато плодът е в утробата, но понякога е придобит. Болестта представлява заплаха за здравето, поради което се изисква лечение.

Описание на дефекта, честота на възникване, ефект върху кръвообращението

Дефект на вентрикуларната преграда при новородено или възрастен е сърдечен дефект, при който има непълно разделяне на дясната и лявата камера. В резултат на това кръвта от една част на сърцето попада в друга, което нарушава неговата работа и кръвообращението като цяло..

Също така, в една камера, налягането се увеличава значително, което се предава на кръвоносните съдове на белодробната циркулация. В същия кръг влиза повече обогатена с кислород кръв, докато големият кръг получава по-малко хранене, което кара тъканите да страдат.

При нарушен кръвен поток се увеличава натоварването на сърцето, което води до неизправности в работата му, развитие на недостатъчност, белодробна хипертония. Всичко това допринася за сериозни последици, ако мерките за лечение не бъдат взети своевременно..

Здрав дефект на сърцето и вентрикуларната преграда

Такова заболяване в повечето случаи има вроден характер, се формира в плода дори по време на вътрематочно развитие. Рядко може да се появи след раждането по време на живота. Сърдечен удар, настъпил в зоната на преградата, може да играе голяма роля в това..

Има две възможни възможности за развитие на болестта:

  1. Изолирана, т.е. аномалия е независима патология.
  2. Композитен, тоест той е част от комбинирано сърдечно заболяване заедно с други разстройства.

Честотата е средно 25% от всички съществуващи сърдечни дефекти. Аномалия се диагностицира при около един на хиляда пациенти. За съжаление, статистиката се влошава само с годините.

JMP класификация

Лекарите разделят дефекта на камерната преграда на няколко вида, въз основа на някои характеристики на заболяването. В зависимост от обема се разграничават аномалии:

  • Малък дефект, когато размерът на отвора не надвишава 1 cm.
  • Голям дефект, когато отворът е по-голям от 1см.

На мястото аномалията е разделена на следните типове:

  1. Мембранни. В този случай дефектът се намира в областта на горния сегмент на преградата, под аортната клапа. По правило дупката е малка, така че може да се затвори сама, докато пациентът расте.
  2. Мускулест. При този тип патология аномалията е в мускулите на преградата. Намира се доста далеч от клапаните и сърдечната проводима система. Тя може да бъде с различни размери. Малка дупка може да нарасне с времето без медицинска намеса.
  3. Надкристална. Дефектът е локализиран в зоната на границата на изходящите съдове на сърдечните вентрикули. Този тип патология не е склонна към самозатваряне..

Болестта протича в три етапа - лек, умерен и тежък. Те се различават един от друг в степента на лезията и клиничните прояви..

Дефектът на интервентрикуларната преграда се класифицира не само по размера, но и по местоположението

Причини за анормалната структура на преградата

IVS дефект възниква поради влиянието на неблагоприятни фактори върху човешкото тяло или бъдещата майка и плода. Те включват следното:

  1. Вирусни патологии.
  2. Инфекциозни процеси.
  3. Пушене.
  4. Пия алкохол.
  5. Прием на лекарства от бременна жена, които са забранени по време на раждане на бебе.
  6. Диабет.
  7. Работа, свързана с опасно производство.
  8. Чести стрес.
  9. Повишени товари.

Също така генетичното предразположение не може да бъде изключено от редица възможни причини. Често децата с една и съща диагноза се раждат от родители, страдащи от тази патология..

IVS дефекти симптоми

Клиничната картина на дефекта на интервентрикуларната преграда на сърцето се различава в зависимост от стадия, на който протича заболяването.

Признаци в първа степен - болест на Толчинов-Роджър

Това е лека степен на заболяването, при която пациентът изглежда напълно здрав, активността му не намалява, поведението му е напълно адекватно, а физическото и психическото му развитие е нормално. Следователно не е възможно да се разпознае патологията по симптоми, тя може да бъде диагностицирана само чрез проверка на сърцето с електрокардиография.

Но не мислете, че този етап ще остане завинаги. Дефектът е способен да прогресира с течение на времето, ставайки все по-тежък, когато остареят. Болестта може да придобие по-опасен ход още в зряла възраст, тогава клиничната картина ще се прояви.

ЕКГ може да разпознае дефект в ранна възраст

Симптоми с умерена степен на дефект

В този случай вече можете да забележите промени във външния вид и поведението на пациента. Размерът на отвора на този етап е приблизително 10 мм. Това не е твърде много, така че сърцето все още може да компенсира последиците от нарушението. По тази причина клиничната картина не е много изразена..

Възможни са такива прояви:

  • Липса на телесно тегло, при условие че човек се храни добре.
  • Бледост на кожата.
  • Бързо и затруднено дишане.
  • Бърза умора.
  • Обилно изпотяване.

Също така е възможно нарушение на сърдечния ритъм в посока на увеличаване или, обратно, намаляване.

Симптоми с изразена форма на патология

При тежко протичане на дефекта на интервентрикуларната преграда при деца вече се наблюдават по-сериозни прояви. Най-основният симптом е цианозата на кожата в областта на носогубния триъгълник. Тази проява е сериозна причина да посетите лекар..

Цианоза на кожата в областта на носогубния триъгълник

Също така, кожата на детето става много бледа в останалата част на тялото, той става летаргичен, слаб, спи много, не реагира добре на външни дразнители. Може би все още изостава във физическото или психическото развитие.

Признаци на дефект при възрастни

Ако патологията се открие при възрастен, тогава най-вероятно тя присъства в тялото от дълго време и провокира много смущения в работата му. Следователно клиничната картина изглежда по-изразена..

Възрастните се оплакват от прояви като:

  • Болка в областта на гърдите. Обикновено не трае дълго, така че хората рядко му обръщат внимание. Постоянната и продължителна болка може да възникне при наличие на съпътстващи сърдечни патологии.
  • Обща слабост.
  • Сънливост.
  • Влошаване на работата.
  • Апатия.
  • Задух, както по време на физическа активност, така и в покой.
  • Бърза умора.
  • Загуба на съзнание.
  • Главоболие и световъртеж.
  • Нарушение на сърдечния ритъм.
  • Нарушения на апетита, водещи до загуба на тегло.
  • Повишено кръвно налягане.
  • Затруднено дишане.
  • Синева кожа.

Не всички тези симптоми трябва да се появят едновременно. Възможно е също влошаването на благосъстоянието да говори не за дефект, а за други заболявания. Ето защо е важно да посетите лекар и да бъдете прегледани..

Ако се чувствате по-зле, посетете Вашия лекар. Ранната диагностика е ключът към успешното лечение

Възможни усложнения

Ако IVS дефектът не бъде отстранен своевременно, той може да предизвика сериозни последици, много от които представляват заплаха за живота на болен човек..

Възможни са следните усложнения:

  1. Хипотрофия, при която трофиката на тъканите се проваля и настъпва значително намаляване на телесното тегло. Болестта води до нарушаване на дейността на много органи. За лечение се използват лекарства, които стимулират апетита, осигуряват на тялото необходимите полезни компоненти.
  2. Синдром на Айзенменгер, характеризиращ се с персистираща белодробна хипертония. Заедно с дефекта, това заболяване причинява тежки нарушения в работата на сърцето, изразени клинични прояви. Патологията се лекува само с операция.
  3. Бактериален ендокардит, при който се развива възпалителен процес във вътрешната сърдечна мембрана. Пациентът страда от симптоми на интоксикация, например висока температура, мускулна болка, слабост. За борба с болестта се предписват антибактериални лекарства.
  4. Белодробна хипертония, проявяваща се като повишено кръвно налягане в съдовете на белите дробове. Той причинява проблеми с дишането, припадък, болки в гърдите. Патологията се лекува консервативно.
  5. Аортна недостатъчност, която се характеризира с нарушение на затварянето на клапаните. За да се реши този проблем, се извършва операция..
  6. Аритмия, при която сърдечният ритъм и пулсът са нарушени. При лека форма протича безсимптомно, но с течение на времето причинява гърчове с неприятни симптоми. За лечение се предписват антиаритмични лекарства.

Може да се развият и заболявания като сърдечна недостатъчност, съдова тромбоемболия и мозъчен инсулт. Възможен внезапен сърдечен арест.

Ходът на бременността с дефект

С лека степен на дефект, жените обикновено понасят бременността добре, успешно носят и раждат здрави деца. Ако заболяването е тежко, тогава зачеването трябва да бъде изоставено и вашите сили трябва да бъдат насочени към лечение.

Бременността е допустима само при лека форма на дефект на предсърдната преграда, но под наблюдението на лекар

Ако бременността настъпи, тогава лекарите могат да препоръчат прекратяването й. В противен случай рискът от развитие на животозастрашаващи усложнения се увеличава значително, включително смърт, тъй като натоварването върху сърдечно-съдовата система се увеличава значително. Също така има голяма вероятност от развитие на дефект на междукамерната преграда на плода..

Диагностика

Прегледът на пациента започва с рутинен медицински преглед. Лекарят говори с пациента за обезпокоителни симптоми, след това се вслушва в сърдечни тонове, измерва кръвното налягане и пулса. След това насочва към инструментална диагностика.

Следните методи могат да се използват за поставяне на диагноза:

  1. Ехокардиография. Помага за идентифициране на нередности в работата на сърцето, за откриване на лезията, нейния размер и точно местоположение. Проверява се и движението на кръвта в областта на този орган..
  2. Електрокардиография. Използва се за обща оценка на функционирането на сърцето, позволява да се идентифицира нарушение на неговия ритъм, нарушен пулс.
  3. Фонокардиография. С негова помощ се откриват дори най-малките шумове, които не винаги е възможно да се определят с просто слушане на сърцето..
  4. Доплер ултрасонография. Позволява ви да откриете неизправност на сърдечните клапи, да оцените притока на кръв в тази област.
  5. Рентгенография. Изображенията показват наличие на дефект, преливане на белодробни съдове с кръв и други видими аномалии, свързани с въпросната аномалия..
  6. Ангиография. Извършва се за оценка на кръвообращението в сърдечната област.
  7. Магнитен резонанс. Помага да се проучи по-подробно състоянието на засегнатия орган и неговите камери, да се идентифицират най-малките отклонения, които не винаги са типове с ехокардиография и други методи на изследване.
  8. Сърдечна катетеризация. Това е визуално изследване на сърдечните кухини, което дава повече информация за съществуващото заболяване..

Въз основа на резултатите от диагнозата лекарят поставя диагноза, определя степента на развитие на дефекта и избира най-оптималните тактики на терапия.

VSD методи за лечение

Лечението на перимембранозен или друг дефект на вентрикуларната преграда зависи от тежестта на патологията. Ако заболяването се открие при новородено, тогава терапията може да бъде отложена до една година. През това време дупката е в състояние да се обраства сама..

Ако тя не се е затворила, но значително е намалила обема си, тогава се предписва консервативно лечение до 3 години с постоянно наблюдение от лекаря. През това време дефектът може да изчезне без медицинска намеса..

При голяма дупка се предписва операция и лекарствата се използват само като допълнение за подобряване на сърдечната функция.

Лекарства

За VSD се използват следните групи фондове:

  • Сърдечните гликозиди, които произвеждат кардиотоничен ефект, нормализират сърдечната честота, повишават ефективността на органа.
  • Диуретици, които имат диуретичен ефект, нормализират високото кръвно налягане, намаляват натоварването на сърцето и кръвоносните съдове.
  • Кардиопротектори, които помагат за стабилизиране на метаболизма в сърдечните тъкани, подобряват неговото хранене, а също така предпазват органа от външни влияния.
  • Антикоагуланти за разреждане на кръвта и предотвратяване образуването на кръвни съсиреци.
  • Адренергични блокери, които понижават високото кръвно налягане, нормализират сърдечната честота, облекчават болката в гърдите.
  • АСЕ инхибитори, които помагат за стабилизиране на кръвното налягане, подобряват сърдечната функция.

Точният списък на необходимите лекарства се определя от лекуващия лекар. Той също така определя конкретна доза, която трябва да се спазва стриктно..

Лекарството е насочено към поддържане на нормална сърдечна функция

Хирургическа интервенция

Хирургическа интервенция се използва при наличие на такива показания като:

  • Голяма дупка.
  • Наличието на съпътстващи сърдечни патологии.
  • Неефективност на консервативната терапия.

Най-безопасният и най-малко травматичен метод за лечение на мускулен и друг дефект на вентрикуларната преграда е ендоваскуларната корекция. В процеса дупката се затваря напълно с помощта на специално устройство, въведено в органа чрез катетър. С течение на времето дефектът е напълно обрасъл. След такова лечение пациентът бързо се възстановява и се връща към пълноценен живот..

Използва се и по-радикален метод - дефектна пластика. В този случай пациентът е прикрепен към машина за сърдечно-белите дробове. Гърдите се отварят, сърцето се отрязва и се получава достъп до фокуса. Ако отворът е голям, се прави пластмаса, като се покрива с лепенка. Този метод е травматичен, изисква дълго възстановяване, но дава добри резултати..

Инсталиране на "пластир" върху дефекта на предсърдната преграда

След всяко хирургично лечение пациентът трябва да се възстанови напълно. Продължителността на рехабилитацията зависи от вида на операцията. През установения период е важно да се спазват всички препоръки на лекуващия лекар.

Прогноза за дефект на камерна преграда

Прогнозата за дефект е благоприятна, ако започнете лечение своевременно и спазвате всички препоръки на лекарите. Хирургичната намеса носи добър резултат. Благодарение на него повечето пациенти се възстановяват напълно..

Ако аномалията е придружена от други патологии и усложнения, тогава прогнозата е по-неблагоприятна. Но с правилното лечение на всички съществуващи заболявания можете да постигнете добър резултат..

Предотвратяване

Няма конкретни мерки за предотвратяване на развитието на IVS дефект. Лекарите дават само общи превантивни съвети, които жените трябва да следват по време на бременност, за да може бебето им да се роди здраво.

  1. Следвайте правилата на здравословното хранене.
  2. Не претоварвайте тялото, разрешено е само умерено физическо натоварване.
  3. Вземете витаминни и минерални комплекси, написани от гинеколог.
  4. Избягвайте стреса, излишните притеснения.
  5. Не пушете и не пийте алкохол при никакви обстоятелства.
  6. Не контактувайте с радиоактивни вещества, химикали и отрови.
  7. Прекарвайте повече време на открито, за предпочитане извън града.
  8. Не приемайте никакви лекарства, без първо да се консултирате със специалист.
  9. Не пропускайте планирани прегледи на гинеколога, който води бременността, подложете се на всички необходими прегледи.
  10. В случай на инфекциозни заболявания, незабавно се консултирайте с лекар, в никакъв случай не трябва да остават без надзор.

По този начин дефектът на интервентрикуларната преграда възниква най-често дори по време на вътрематочното развитие на плода. Характеризира се с наличието на отвор между вентрикулите, което причинява лоша циркулация. С навременното лечение патологията лесно се елиминира и човекът се връща към пълноценен живот..

Дефекти на вентрикуларната преграда в сърцето на новородено дете: хирургия и лечение на CHD VSD

Проявява се като единично структурно разстройство или като част от тетрадата на Фало (в група от четири дефекта).

Според клиничната класификация се отнася до патология, водеща до отделяне на кръв отляво надясно.

Същност и механизъм

VSD в плода се образува в първите седмици от вътрематочното развитие. Порок никога не се придобива. Той винаги е вроден.

Защо това се случва не е точно известно. Предполага се, че виновникът е отрицателното въздействие върху майката по време на бременност. Има много фактори: от повишен фон на радиация и недохранване до стрес, консумация на алкохол, тютюнопушене.

В някои случаи дефектът се основава на генетични фактори..

Известно е, че деца със синдром на Даун и други хромозомни аномалии, почти без изключение, се раждат с дефект на интервентрикуларната преграда..

Според статистиката обаче 96-98% от пациентите с диагностицирани анатомични нарушения нямат проблеми с генетиката..

Тъй като точният механизъм не е установен, е невъзможно да се разработят ясни превантивни мерки за предотвратяване на развитието на патология. Но тя лекува добре.

Кога да посетите лекар

VSD, както всеки друг сърдечен дефект (дори ако е компенсиран и не причинява неудобства на пациента), задължително изисква постоянно наблюдение от кардиолог, тъй като ситуацията може да се влоши по всяко време.

За да не пропуснете тревожните симптоми и времето, когато ситуацията може да бъде коригирана с най-малка загуба, е много важно родителите да наблюдават поведението на детето още от първите дни..

Ако той спи твърде много и дълго време, често е капризен без причина и не наддава добре, това е сериозна причина за консултация с педиатър и детски кардиолог.

Причини за възникване

Както вече споменахме, основата на дефекта е нарушението на вътрематочния период на формиране на органи и системи. През първите седмици на развитие.

И причината не е в дебелината на интервентрикуларната преграда, а в първоначално неправилния генезис на сърдечните тъкани. VSD често се появява като изолиран дефект, което показва спонтанния му характер.

В някои случаи той е придружен от други аномалии, като тетрадата на Fallot, но това е по-вероятно резултат от генетичен дефект. Трябва да разгледате по-подробно.

Както предполагат изследователите, въздействието на отрицателните фактори върху тялото на майката по време на бременност играе важна роля:

  • Никотин, катран. Докато пушите.
  • Алкохол, етанол.
  • Качествена, твърда вода с високо съдържание на сол.
  • Високо ниво на радиация в местоживеенето.
  • Диета небалансирана.
  • Стресови ситуации.
  • Болести на гинекологичния профил, възпалителни и други.
  • Също така, текущи състояния, свързани с хормонален дисбаланс.
  • Физически упражнения.
  • Минали наранявания.
  • Неконтролиран прием на лекарства. Не е задължително да се основава на прогестерон или естроген. Може да бъде противовъзпалително, антибиотици и други..

Факторите сложно се преплитат, създават различни вероятности.

Използвани лекарства

Веднага трябва да се отбележи, че дефектът се затваря или сам по себе си, или с помощта на операция. Лекарствата, използвани в този случай, не са насочени към затваряне на дупката, а към облекчаване на опасни симптоми, свързани с развитието на аномалията.

Основната цел на лекарствата е да поддържат сърдечния мускул, осигурявайки повече енергия за отслабени тъкани (например, Anaprilin, Digoxin).

Anaprilin лекарство за поддържане на сърдечния мускул

Внимание! За борба с образуването на кръвни съсиреци се използва аспирин, който доста успешно се справя със задачата за разреждане на кръвта. Предписват се и витаминни препарати, лекарства, съдържащи микроелементи (например селен, калий).

Класификация на дефекти

Типизацията се извършва в зависимост от местоположението и тежестта на патологичния процес. Според първия критерий има три вида нарушения:

  • Перимембранозен VSD. Най-често. По отношение на разпространението, тя представлява до 85% от всички ситуации. Образува се в горната част на преградата, под аортната клапа.
  • Мускулест. Засяга мускулната част на интервентрикуларната преграда, отстранена от клапите.
  • Инфундибуларен. Образува се под клапана на белодробната артерия или аорта.

Няма принципна разлика в тактиката на терапията. Единственото нещо, което трябва да знаете точно къде е нарушението, за да се изработи щадящ, рентабилен достъп.

Размерът на дефекта се изчислява спрямо диаметъра на аортния отвор:

МалъкУмереноГолям
По-малко от 1/3 от диаметъра (1-3 mm)1 / 2–1 / 3 от диаметъраРавен на или по-голям от диаметъра

Методът за типизиране е ехокардиография (ECHOkg). Степента на отклонение се определя не от размера на прозореца, а от силата на характеристиките.

Класификациите се използват от специалисти за ранно откриване на нарушения, определяне на естеството на процеса и разработване на ефективни тактики на лечение.

Характеристики на феталната циркулация

За да улесним малко разбирането на същността на определен сърдечен дефект, първо си струва да поговорим за особеностите на кръвоносната система на бебето по време на вътрематочното му развитие.

  • В утробата белите дробове на бебето не участват в оксигенацията на кръвта. Бебето получава целия необходим кислород от майка си през пъпната вена. Ролята на газообмена в плода се изпълнява от плацентата.
  • В сърцето на детето няма напълно кислородна кръв (наситена с кислород), тъй като артериалната кръв, получена от майката, се смесва с венозна кръв (наситена с въглероден диоксид) от черния дроб и долната половина на тялото на бебето. Този смесен кръвен поток е насочен към дясното предсърдие..
  • Кръвта, наситена с въглероден диоксид от горната половина на тялото, също е насочена към дясното предсърдие, където се среща със смесена кръв от долната половина на тялото..
  • Част от богатата на кислород кръв се изхвърля в лявото предсърдие през foramen ovale. Това е дупка, която е отворена за плода и не е необходима на човек след раждането му..
  • Бебето има още едно образование, от което се нуждае само по време на вътрематочното развитие. Това е ductus arteriosus, който е комуникацията между аортата и белодробната артерия. За какво е? Тъй като белите дробове на детето вътреутробно не участват в газообмена, тогава голямото им кръвоснабдяване понастоящем не е необходимо. Следователно, 90% от кръвта, която постъпва в белодробната артерия от дясната камера, се изхвърля през този ductus arteriosus в низходящата аорта и захранва долната половина на багажника. Само 10% от кръвта от белодробната артерия достига до белите дробове.
  • Мозъкът на детето получава кръв, която е по-кислородна от останалите органи, тъй като артериите, снабдяващи мозъка, се простират над мястото, където ductus arteriosus се влива в аортата, през която тече по-малко кислородна кръв.
  • И в двата кръга на кръвообращението при дете вътреутробно разликата между съдържанието на кислород в тях е незначителна. И двете вериги на кръвообращението в плода работят паралелно. Следователно плодът е много устойчив на много дефекти и може да се развива нормално въпреки тежките сърдечни аномалии..
  • С нарастването на бебето кръвоснабдяването на плацентата намалява и притока на кръв във вътрешните органи се увеличава.

Симптоми

Проявите зависят от степента на лезията, размера на прозореца в междупредсърдната преграда. Има три форми на патологичния процес. Малка, средна и тежка.

Незначителен

Малкият дефект на интервентрикуларната преграда при деца (болест на Толочинов-Роджър) не дава никакви симптоми.

Детето е външно здраво, активно. Държи се адекватно, физическо и психическо развитие в рамките на възрастовата норма, поради което е почти невъзможно да се подозира, че нещо не е наред, освен може би за провеждане на електрокардиография. откриването на дефект в тази форма е случайна находка.

В по-сложни случаи, които според кардиолозите се отнасят и до лека степен на увреждане, възможно е недостатъчно наддаване на тегло, намален апетит на детето.

Не трябва да разглеждате патологичния процес като нещо статично, замръзнало в развитие. Възможно е с годините да се влошава с напредването на възрастта.

Има много случаи, когато проявата на клиничната картина на дефекта е настъпила след пубертета, в зрял период..

Единственият надежден метод за изключване на нарушение е да се подложи на ехокардиография.

Средна степен

Произвежда по-тежки симптоми, диаметърът на отвора обикновено е повече от 10 mm.

  • Малко наддаване на тегло при нормално или дори засилено хранене на детето. Тревожен знак. Причинява се от нарушение на храносмилателния процес, отлагане на мазнини, слаб растеж на мускулна маса поради недостатъчен метаболизъм.
  • Бледост на кожата. При прогресивна декомпенсация дефектът се усилва, става изразен, постоянен.
  • Увеличение на броя на дихателните движения в минута. VSD при новородени дава тахипнея повече от 40 вдишвания, а при възрастни - повече от 20. По същата причина детето бързо се уморява при хранене.
  • Трябва да правите почивки от хранене.
  • Прекомерно изпотяване или хиперхидроза. Причинява се от разширяването и след това стесняване на периферните съдове, капилярите.
  • Аксесоарните мускули участват в дихателната дейност: гръб, раменен пояс, коремна преса.

Възможно е нарушение на сърдечния ритъм, като брадикардия или тахикардия. Това е незадължителна функция..

Тежко или тежко увреждане

  • Бледост на кожата, също лигавици, венци.
  • Цианоза на носогубния триъгълник. Синьо обезцветяване на областта около устата. Признак за недостатъчно кръвообращение, намалена хемодинамика.
  • Нарушено физическо и психическо развитие, изоставане без прояви на други патологии.
  • Слабост, летаргия. Детето практически не плаче, не е капризно, реагира слабо на външни дразнители, спи много, дори когато порасне и очакваното нарастване във времето на будност.

Тъй като детето не прави оплаквания, трудна задача, цяло изкуство е да се идентифицира нарушението и още повече да се установи причината за него..

Необходимо е да се покаже новородено или малко по-възрастен пациент на компетентен педиатър и след това на кардиолог, който да вземе решение за тактиката на терапията.

Симптоми при възрастни

VSD при възрастен пациент винаги се изразява, което се обяснява с дългия ход на разстройството.

  • Болка в гърдите. Среден или нисък интензитет, на практика не се чувстват през повечето време. По продължителност - около няколко секунди, максимум минути.

Внимание:
Постоянният синдром на болката показва развитието на външни процеси или спешни състояния (коронарна недостатъчност под формата на ангина пекторис или инфаркт).

  • Слабост, сънливост, спад в работата. Невъзможност за изпълнение на домакински задължения.
  • Апатия, без да правиш нищо.
  • Диспнея. На фона на мира. Физическата активност става непоносима, дори незначителна. Като ходене или изкачване на стълби до втория етаж.
  • Нарушения на съзнанието. Припадък. Също главоболие, гадене, обикновено без повръщане, световъртеж (невъзможност за навигация в пространството, земята излиза изпод краката ни, светът се върти).
  • Аритмии като синусова тахикардия. Други форми са редки.
  • Нарушаване на апетита, поради тази причина е възможно намаляване на телесното тегло, доста значително за кратък период от време.
  • Повишено кръвно налягане. Повишени симптоми на дихателна недостатъчност, постоянна цианоза на кожата. Това е резултат от стабилна хипертония в белодробната циркулация. Без терапия това ще доведе до усложнения: cor pulmonale, смърт.

VSD при новородено може да се открие по обективни признаци. При възрастен - включително симптомите, чувствата на пациента.

Диагностика, начини за разграничаване на състояния

Не е трудно да се забележи проблемът. По-трудно е да се реагира навреме, тъй като няма прояви и ако има отклонения, те са неспецифични. Що се отнася до дете, въпросът се допълва от неспособността на пациента да говори за благосъстояние.

Процедурата за изследване е следната:

  • Устен разпит на родителите на детето. Как се храни, колко пъти на ден, поведение, емоционални реакции на дразнители, има ли проблеми с храносмилането, естеството на изпражненията и други. Приемане на анамнеза. Имало ли е сърдечни заболявания в семейството, дали негативните фактори са повлияли на плода по време на бременността.
  • Оценка на сърдечната честота. В някои случаи индикаторът се отклонява нагоре.
  • Измерване на броя на вдишванията в минута. Тахипнея (нарастване на броя) в пълна почивка ясно говори в полза на настоящия дефект. Какво - лекарите трябва да разберат.
  • Оценка на външните физически данни на детето. Тегло, височина, цвят на кожата, наличие или липса на изпотяване. Сравнение с референтни стойности, определени от нормата. Отклоненията не са непременно резултат от сърдечни патологии.
  • Ехокардиография. Най-точният метод за изследване. Състои се от визуализиране на тъканите на сърцето. Показва не само размера на дефекта на интервентрикуларната преграда, но и степента на обратен поток на кръвта, скоростта на хемодинамиката, нейната същност. Тъй като единствената известна причина за дефекта е нарушение на вътрематочното развитие, няма толкова много възможности, можете веднага да започнете да разработвате терапевтични тактики.

Прегледът на възрастен пациент се извършва по идентична схема. Но хората рядко ходят на лекари, дори със силен дискомфорт, търсейки неправдоподобни обяснения, за да отложат посещението.

Когато не трябва да се двоумите

  • Нарушения на ритъма. На фона на посочения дефект - траен, изобщо не минава.
  • Нестабилност на кръвното налягане. Предимно пада. Придружава се от световъртеж, гадене, повръщане, слабост, болка в тила и гърдите.
  • Невъзможност за изпълнение на ежедневни и работни задължения.
  • Тежко, необяснимо намаляване на толерантността към упражненията.
  • Загуба на съзнание, припадък. Особено ако се повтарят.

Диагнозата се основава на същата ехокардиография. ЯМР може да се използва за изясняване на локализацията в трудни случаи.

Лечение

Включва три задачи. Облекчаване на симптомите, отстраняване на самия дефект, както и предотвратяване на потенциално фатални усложнения. Всички решават в един и същи момент.

С малък дефект на IVS, независимо от възрастта на пациента, ако няма изразени нарушения, аритмии, други симптоми, освен състоянието не прогресира, изберете изчакайте и вижте тактика.

На всеки няколко месеца се оценяват обективни показатели, при наличие на отрицателен ход се посочва операция.

Извършва се по план. Преди операцията е важно да подготвите пациента, да стабилизирате състоянието му с лекарства.

Конкретните наименования на лекарства зависят от възрастта на пациента и нивото на функционалните нарушения.

По правило се показват такива средства:

  • Антихипертензивно. Ограничено до бета-блокери за контрол на високо кръвно налягане и премахване на тахикардия.
  • Кардиопротектори. Възстановете метаболизма в сърцето.
  • Лекарства на основата на калий и магнезий. Подхранват миокарда, нормализират контрактилитета.

Продължителността на подготвителния период е около 2-3 месеца, повече е изключително рядко.

Самата операция се състои в зашиване на дефекта (с дисекция на гръдния кош) или възстановяване на анатомичната цялост на тъканите с помощта на оклудер (без разрез на гръдната кост).

Периодът на рехабилитация продължава около шест месеца. Няма значителни ограничения в по-късния живот. Ако патологията се елиминира, всичко се нормализира.

Имам ли нужда от операция

Хирургично лечение не се изисква за всички деца с дефект в преградата, който ограничава предсърдията. При малък размер на дефекта (до 1 см), неговият независим обраст често се наблюдава на възраст от 4 години. Децата с този ASD се преглеждат ежегодно, за да наблюдават състоянието си. Същата тактика е избрана за малка аневризма на преградата..

Лечението на деца с диагноза умерена или голяма ASD, както и голяма сърдечна аневризма е хирургично. Той предвижда прилагането на ендоваскуларна или отворена хирургия. В първия случай при децата дефектът се затваря със специален оклудер, който се доставя директно в сърцето на детето чрез големи съдове.

Отворената хирургия изисква обща анестезия, хипотермия и свързване на бебето с изкуствено сърце. Ако дефектът е среден, той се зашива и при големи размери дупката се затваря със синтетичен или перикарден клапан. За да се подобри работата на сърцето, допълнително се предписват сърдечни гликозиди, антикоагуланти, диуретици и други симптоматични агенти.

Следващото видео ще ви предостави полезни съвети за родители, които са изправени пред това състояние..

Прогноза

При липса на изразени нарушения на друг план - благоприятен на всеки етап, при възможност за радикално лечение.

Шансовете за извършване на операция зависят от много фактори: възраст, здравословно състояние, размер на дефекта, пренебрегване и локализация, обща история.

В 95% от случаите или повече се постига пълно излекуване. По-късните етапи са малко по-неблагоприятни в това отношение..

Тъй като дефект на преградата води до спад в интензивността на сърдечните контракции, недостатъчно кръвообращение в големите и малки кръгове, развитие на белодробна хипертония и анатомични дефекти от друг вид.

Сами по себе си тези състояния вече не са толкова добре лекувани, те увеличават рисковете. Но с подходяща компенсация всичко се връща към нормалното..

Продължителността и качеството на живот не се влияят. Възрастта също няма значение. И децата, и възрастните се излекуват успешно.

Това е едно от малкото нарушения, с които може да се справи добре. При липса на необходимост от терапия, при динамично наблюдение, прогнозата е благоприятна. Леко отклонение може да се счита за вариант на индивидуална норма, по преценка на специалист.

Attestattau Maalalari

Фигура 1. Диаграма на здраво сърце Фигура 1 показва диаграма на кръвообращението. Чрез кухата вена венозната (синя на фигурата) кръв идва в дясното предсърдие (RP). След това той навлиза в дясната камера (RV) и през белодробната артерия (LA) - в белите дробове. В белите дробове кръвта се насища с кислород и се връща в лявото предсърдие (LA). По-нататък - в лявата камера (LV) и аортата (Ao), чрез която тя се разпределя в тялото. След насищане на тъканите с кислород и приемане на въглероден диоксид, кръвта се събира във вената кава, дясното предсърдие и т.н. Естествено, лявата камера изпълнява много повече работа от дясната и следователно налягането й е по-високо (4-5 пъти по-високо от дясното). Какво се случва, ако има дефект в преградата между вентрикулите? Кръвта по време на систола (свиване) на сърцето тече от лявата камера не само в аортата, както би трябвало да бъде, но и в дясната камера, в която налягането е по-ниско, а в дясната камера има не само венозна, но и артериална (наситена с кислород) кръв.

Възможни усложнения

  • Белодробна хипертония. Стабилно повишаване на налягането в съдовете на белодробната циркулация. Засяга здравето по няколко начина. Недостатъчно насищане на течна тъкан с O2, лош изход на CO2, нарушено клетъчно дишане. С напредването на прогресията се развива т. Нар. Cor pulmonale. Това е необратим дефект, който представлява риск за живота..
  • Сърдечен удар. В резултат на катастрофална исхемия (недохранване) на миокарда. Това се случва главно в по-късните етапи от хода на състоянието.
  • Удар. Остра некроза на мозъчна тъкан, мозъчни структури. Вероятността от смърт е значителна, но шансовете за получаване на неврологичен дефицит са още по-високи, от тъпота до слепота и парализа.
  • Децата имат недостатъчно физическо и психическо развитие, изостават. Забелязва се почти веднага и не представлява трудности при диагностицирането.

Въпреки всичко по-горе, вероятността от подобни нарушения е сравнително малка. Обикновено лекарите идентифицират дефект, преди той да има време да "създаде проблеми" в човешкото тяло. Изследването изисква само образна тъкан. Освен това има възможност за определяне на лечението.

Дефект на вентрикуларната преграда при новородено и възрастен има идентични характеристики както по отношение на клиничните прояви, така и по отношение на диагностиката и лечението.

Разстройството винаги е вродено; корекцията дава добър шанс за пълен успех. Можете да разчитате на възстановяване и качествен живот след лечението. Ако е необходимо.

Предотвратяване на развитието на патология

За съжаление към днешна дата няма мерки, които да намалят до нула вероятността от развитие на сърдечни заболявания при плода. Жената трябва да бъде внимателна към собственото си здраве. Важно е болестта да се открие възможно най-рано и да се насочат всички усилия за нейното отстраняване. За да направите това, трябва да се придържате към следните препоръки:

  • Мама трябва да се регистрира за бременност преди края на първия триместър.
  • Храненето също е важно, тъй като именно с храната в организма постъпва необходимото количество витамини и минерали.
  • Жената трябва постоянно да се регистрира при акушер-гинеколог. Не се препоръчва да пропускате планирани прегледи.
  • Минимизирайте консумацията на алкохол. Препоръчително е да го изоставите напълно, както и пушенето и употребата на наркотици.


Операцията, извършена навреме, гарантира нормален живот на детето в бъдеще


Следваща Статия
Реовазография на съдовете на долните крайници