Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC)


Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е състояние, характеризиращо се с нарушения в системата на кръвосъсирването. В този случай, в зависимост от стадия на синдрома на DIC, в съдовете на различни органи се образуват множество тромби (кръвни съсиреци) или възниква кървене.

Системата за съсирване на кръвта включва тромбоцити и фактори на съсирването (специфични протеини и неорганични вещества). Обикновено механизмите за коагулация на кръвта се активират с дефект в съдовата стена и кървене. Резултатът е кръвен съсирек (кръвен съсирек), който запушва увредената област. Този защитен механизъм предотвратява загубата на кръв при различни наранявания.

Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация се появява на фона на други сериозни заболявания (например усложнения по време на раждане и бременност, тежка травма, злокачествени тумори и други). В същото време от увредените тъкани се отделят значителен брой фактори на коагулацията, което води до образуването на множество кръвни съсиреци в различни органи и тъкани. Това затруднява кръвообращението в тях и в резултат причинява увреждането и дисфункцията им..

Голям брой кръвни съсиреци води до намаляване на броя на факторите на кръвосъсирването (те се консумират по време на образуването на кръвни съсиреци). Това намалява способността на кръвта да се съсирва и води до кървене (етап на хипокоагулация).

DIC е сериозно усложнение и представлява опасност за живота. Необходимо е да се предприемат спешни медицински мерки, насочени към лечение на основното заболяване (на фона на което е възникнал синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация), предотвратяване образуването на нови кръвни съсиреци, спиране на кървенето, възстановяване на дефицита на коагулационни фактори и кръвни съставки, поддържане на нарушените функции на тялото.

Консумационна коагулопатия, дефибриниращ синдром, тромбохеморагичен синдром.

Дисеминирана интраваскуларна коагулация, консумационна коагулопатия, синдром на дефибринация.

Симптомите на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация зависят от стадия на заболяването.

На етапа на повишено съсирване на кръвта се образуват множество кръвни съсиреци в различни органи.

При кръвни съсиреци в съдовете на сърцето и белите дробове могат да се появят тези и други симптоми:

  • болка в гърдите (може да се разпространи в лявата ръка, рамото, гърба, врата, челюстта, горната част на корема);
  • диспнея;
  • чувство на недостиг на въздух;
  • студена пот;
  • гадене;
  • повръщане.

Признаци на кръвни съсиреци във вените на краката:

  • болка в краката;
  • зачервяване;
  • топлина;
  • подуване.

При тромбоза на мозъчните съдове може да се развие остро нарушение на мозъчното кръвообращение (инсулт). Той е придружен от:

  • главоболие;
  • загуба на съзнание;
  • гадене, повръщане;
  • речеви нарушения;
  • мускулна слабост или неподвижност на ръката, краката от едната страна;
  • мускулна слабост или обездвижване от едната страна на лицето;
  • изтръпване предимно от едната страна на тялото.

Кръвните съсиреци в съдовете на други органи (като бъбреците) причиняват увреждане и дисфункция (бъбречна недостатъчност).

Броят на факторите на кръвосъсирването постепенно намалява, тъй като те се консумират в процеса на образуване на множество кръвни съсиреци. В резултат на това DIC преминава в стадия на хипокоагулация (намалено съсирване на кръвта). В този случай може да се появи кървене..

Симптоми на вътрешно кървене (в различни вътрешни органи и тъкани):

  • кръв в урината - в резултат на кръвоизлив в пикочния мехур, бъбреците;
  • кръв в изпражненията - кръвоизлив в стомашно-чревния тракт (например в стомаха, тънките черва);
  • рязко главоболие, загуба на съзнание, конвулсии и други прояви - с мозъчен кръвоизлив.
  • продължително кървене, дори от минимално увреждане на кожата (например от мястото на инжектиране);
  • кървене от носа, венците;
  • продължително обилно менструално кървене при жени;
  • точни кръвоизливи по кожата (петехии).

По този начин проявите на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация са разнообразни и зависят от стадия на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, преобладаващата лезия на определени органи..

Обща информация за заболяването

Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация е нарушение в системата на кръвосъсирването, което се развива на фона на различни сериозни заболявания.

Причините за развитието на DIC синдром могат да бъдат:

  • усложнения по време на бременност и раждане (например, отлепване на плацентата, смърт на плода, тежка загуба на кръв и други);
  • сепсисът е сериозно заболяване, при което инфекцията циркулира в кръвта и се разпространява в тялото;
  • тежки наранявания, изгаряния, при които голямо количество вещества от разрушени клетки навлизат в кръвта, ендотелът (вътрешната стена на съдовете) е повреден; тези и други механизми могат да предизвикат активиране на процесите на кръвосъсирване;
  • злокачествени тумори - механизмът на развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация при злокачествени тумори не е напълно изяснен, според изследователите някои видове злокачествени тумори (например аденокарцином на панкреаса) могат да отделят вещества в кръвта, които активират процесите на кръвосъсирване;
  • съдови нарушения - такива съдови заболявания като аортна аневризма (разширяване на съд, който заплашва да се спука) могат да причинят локализирана повишена коагулация (съсирване на кръвта). Попадайки в кръвния поток, активираните фактори на коагулацията водят до синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация в тялото;
  • ухапвания от отровни змии.

По този начин тези състояния са способни да накарат голям брой стимуланти на кръвосъсирването да навлязат в кръвта, което води до образуването на кръвни съсиреци в съдовете на различни органи. Това може да доведе до нарушено кръвоснабдяване на белите дробове, бъбреците, мозъка, черния дроб и други органи. В най-тежките случаи има изразена дисфункция на няколко органа (полиорганна недостатъчност).

Настъпва постепенно намаляване на нивото на факторите на кръвосъсирването, тъй като те се консумират по време на образуването на кръвни съсиреци. В резултат способността на кръвта да се съсирва рязко намалява. Това може да доведе до кървене. Тежестта на кървенето може да варира от леко кървене по кожата (петехии), до масивно кървене от стомашно-чревния тракт, кървене в мозъка, белите дробове и други органи.

Синдромът на дисеминирана вътресъдова коагулация е остър и хроничен. При синдром на остра дисеминирана вътресъдова коагулация след кратка фаза на хиперкоагулация (повишено съсирване на кръвта) може да се развие хипокоагулация (намалено съсирване на кръвта). В този случай основните прояви ще бъдат появата на кървене и кръвоизлив в различни органи..

При хронична дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) кръвните съсиреци излизат на преден план. Ракът е честа причина за синдром на хронична дисеминирана интраваскуларна коагулация..

Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация е страшно усложнение. Според различни изследователи наличието на DIC увеличава риска от смърт с 1,5 - 2 пъти.

Кой е в риск?

Рисковата група включва:

  • жени, които имат сериозни усложнения по време на бременност и раждане (напр. отлепване на плацентата)
  • пациенти със сепсис (сериозно състояние, при което инфекцията се разпространява през кръвта по цялото тяло)
  • лица с тежки наранявания, изгаряния
  • лица със злокачествени тумори (напр. аденокарцином на простатата)
  • лица, които са били ухапани от отровни змии.

Лабораторната диагностика играе ключова роля в диагностиката на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Определянето на параметрите на кръвосъсирването също е от голямо значение при лечението на DIC - синдром. Извършват се следните лабораторни изследвания:

  • Коагулограма. Анализ на системата за кръвосъсирване. Съсирването на кръвта е сложен процес, в който участват много компоненти. Оценката на параметрите на коагулацията включва няколко показателя: APTT (активирано частично тромбопластиново време), INR (международно нормализирано съотношение), протромбинов индекс, антитромбин III, D-димери, фибриноген и други. При DIC синдром е необходима цялостна оценка на тези показатели..
    • Активирано частично тромбопластиново време (APTT). Показва времето, необходимо за образуването на кръвен съсирек, когато определени химични реагенти се добавят към кръвната плазма (течна част от кръвта). Увеличението на този показател показва хипокоагулация, т.е. намаляване на способността на кръвта да се коагулира (склонност към кървене), намаляването на този показател е индикация за повишен риск от образуване на тромби (образуване на кръвни съсиреци).
    • Протромбинов индекс (PI). Протромбинът е протеин, произведен в черния дроб. Той е предшественик на тромбина, протеин, необходим за съсирването на кръвта. Протромбиновият индекс показва съотношението на времето на съсирване на плазмата на здрав човек към времето на съсирване на плазмата на пациента. Този показател се изразява като процент. Увеличаването на този показател показва повишено съсирване на кръвта, намаление - намаляване на способността на кръвта да образува кръвен съсирек.
    • Международно нормализирано съотношение (INR). Индикаторът на системата за кръвосъсирване. Увеличение на този показател се наблюдава с намаляване на способността на кръвта да се коагулира. Това е важен параметър при лечението с лекарства, които влияят на системата за кръвосъсирване.
    • Антитромбин III. Това е естествено вещество, което намалява съсирването на кръвта. В етапа на образуване на тромби количеството антитромбин намалява. По този показател може косвено да се прецени тежестта на DIC.
    • Фибриноген. Фибриногенът е протеин, който е от съществено значение за процеса на съсирване на кръвта. В стадия на повишено съсирване на кръвта при DIC се наблюдава намаляване на нивото на фибриноген.
    • D-димери. D - димерите са един от крайните продукти на разграждането на фибриногена (протеин, участващ в съсирването на кръвта). Увеличаването на нивото на D - димери показва активирането на образуването на тромби. Нивото се повишава в стадия на хиперкоагулация с дисеминирана вътресъдова коагулация.
  • Тромбиново време. Времето, необходимо за съсирване на фибрин (протеин, необходим за образуване на кръвен съсирек), когато се добави ензим (тромбин). Повишаване на този показател се наблюдава при хипокоагулация (намалена способност за съсирване на кръвта).
  • Общ анализ на кръвта. Този индикатор ви позволява да определите броя на основните компоненти на кръвта: еритроцити, хемоглобин, тромбоцити, левкоцити. При синдром на DIC може да има намаляване на броя на тромбоцитите.

Оценка на бъбречната и чернодробната функция:

  • Серумен креатинин. Креатининът се произвежда в мускулите и след това се освобождава в кръвта. Участва в метаболитните процеси, придружени от освобождаването на енергия. Той се екскретира от тялото с урината през бъбреците. При нарушена бъбречна функция нивото на креатинин в кръвта се увеличава.
  • Суроватъчна урея. Уреята е крайният продукт на протеиновия метаболизъм. Той се екскретира от тялото чрез бъбреците с урината. Нивата на урея се повишават, когато бъбреците са нефункционални.
  • Аланин аминотрансфераза (ALT). Аланин аминотрансферазата е ензим, който се намира в много клетки на тялото, главно в чернодробните клетки. Когато чернодробните клетки са повредени, този ензим навлиза в кръвта. Повишаване на нивото на този ензим се наблюдава при увреждане на черния дроб.

Диагнозата на дисеминирана интраваскуларна коагулация се основава на клинични данни и лабораторни изследвания. Може да са необходими различни изследвания за диагностициране на основното заболяване и възникналите усложнения. Необходимостта и обемът на изследванията се определят от лекуващия лекар.

Тактиката на лечение на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация зависи от причините за появата му, тежестта на състоянието на пациента и други фактори.

Синдромът на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация е сериозно състояние, което застрашава живота на пациента и изисква интензивно лечение. Лечението може да бъде насочено към премахване на причините, които са причинили DIC - синдром (основно заболяване), предотвратяване образуването на кръвни съсиреци в съдовете, спиране на кървенето, възстановяване на нормалния обем на кръвта и нейните компоненти. За това може да се извърши преливане на прясно замразена плазма (течна част от кръвта, взета от донор), кръвни съставки, интравенозно приложение на различни разтвори, лекарства, които влияят върху съсирването на кръвта и други лекарства.

Няма специфична профилактика на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация..

Препоръчителни тестове

  • Коагулограма №3 (PI, INR, фибриноген, ATIII, APTT, D-димер)
  • Тромбиново време
  • Общ анализ на кръвта
  • Серумен креатинин
  • Суроватъчна урея
  • Аланин аминотрансфераза (ALT)

Литература

  • Дан Л. Лонго, Денис Л. Каспър, Дж. Лари Джеймсън, Антъни С. Фауци, Харисоновите принципи на вътрешната медицина (18-то издание). Ню Йорк: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Глава 116. Коагулационни нарушения. Дисеминирана вътресъдова коагулация.
  • Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra 2011. Глава 17, стр. 694. Дисеминирана вътресъдова коагулация.

DIC синдром

DIC синдромът е нарушение на хемостазата, свързано с хиперстимулация и дефицит на резерви на кръвосъсирващата система, което води до развитие на тромботични, микроциркулаторни и хеморагични нарушения. При дисеминирана интраваскуларна коагулация се наблюдава петехиално-хематомен обрив, повишено кървене, дисфункция на органите и в остри случаи развитие на шок, хипотония, тежко кървене, ARF и ARF. Диагнозата се установява чрез характерни признаци и лабораторни изследвания на хемостатичната система. Лечението на DIC синдром е насочено към коригиране на хемодинамиката и нарушенията на коагулационната система (антитромбоцитни средства, антикоагуланти, ангиопротектори, кръвопреливане, плазмафереза ​​и др.).

  • Причини за дисеминирана вътресъдова коагулация
  • Патогенеза на дисеминирана вътресъдова коагулация
  • DIC класификация
  • Симптоми на DIC
  • Диагностика на дисеминирана вътресъдова коагулация
  • Лечение на дисеминирана вътресъдова коагулация
  • Прогнозиране и предотвратяване на дисеминирана вътресъдова коагулация
  • Цени на лечение

Главна информация

DIC синдром (дисеминирана интраваскуларна коагулация, тромбохеморагичен синдром) е хеморагична диатеза, характеризираща се с прекомерно ускоряване на интраваскуларната коагулация, образуване на хлабави кръвни съсиреци в микроваскулатурата с развитието на хипоксични и дистрофично-некротични измервания в органите. DIC синдромът представлява опасност за живота на пациента поради риск от екстензивно, лошо контролирано кървене и остра дисфункция на органите (главно бели дробове, бъбреци, надбъбречни жлези, черен дроб, далак) с обширна микроциркулаторна мрежа.

DIC синдромът може да се разглежда като неадекватна защитна реакция, насочена към елиминиране на кървенето в случай на увреждане на кръвоносните съдове и изолиране на тялото от засегнатите тъкани. Честотата на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация в различни клонове на практическата медицина (хематология, реанимация, хирургия, акушерство и гинекология, травматология и др.) Е доста висока..

Причини за дисеминирана вътресъдова коагулация

DIC синдромът се развива на фона на заболявания, които увреждат тъканите, съдовия ендотел и кръвните клетки, придружени от микрохемодинамични нарушения и промяна в хемостазата към хиперкоагулация. Основната причина за DIC синдром са септичните усложнения на бактериални и вирусни инфекции, шок от всякакво естество. DIC синдромът често придружава акушерска патология - тежка гестоза, предлежание и преждевременно отлепване на плацентата, вътрематочна смърт на плода, емболия на околоплодната течност, ръчно отделяне на плацентата, атонично маточно кървене, както и цезарово сечение.

Развитието на тромбохеморагичен синдром може да бъде инициирано от метастатични злокачествени тумори (рак на белия дроб, рак на стомаха), обширни травми, изгаряния и сериозни хирургични интервенции. Често синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация придружава трансфузия на кръв и нейните компоненти, трансплантация на тъкани и органи, протезиране на кръвоносни съдове и сърдечни клапи и използване на изкуствена циркулация..

Сърдечно-съдовите заболявания, които се появяват с хиперфибриногенемия, увеличаване на вискозитета и намаляване на притока на кръв, механично запушване на кръвния поток от атеросклеротична плака могат да допринесат за появата на DIC. DIC може да бъде причинен от прием на лекарства (ОК, ристомицин, диуретици), остро отравяне (напр. Змийска отрова) и остри алергични реакции.

Патогенеза на дисеминирана вътресъдова коагулация

Неуспехът на хемостазата при DIC синдром се дължи на хиперстимулация на коагулацията и бързо изчерпване на антикоагулантната и фибринолитичната система на хемостазата.

Развитието на DIC синдром се причинява от различни фактори, които се появяват в кръвния поток и директно активират процеса на коагулация, или те правят това чрез медиатори, които засягат ендотела. Токсини, бактериални ензими, амниотична течност, имунни комплекси, стрес катехоламини, фосфолипиди, намаляване на сърдечния обем и притока на кръв, ацидоза, хиповолемия и др. Могат да действат като активатори на DIC синдром..

Развитието на DIC синдром настъпва с последователна промяна от 4 етапа.

I - начален етап на хиперкоагулация и вътресъдова клетъчна агрегация. Причинява се от освобождаването в кръвта на тъканния тромбопластин или вещества, които имат подобно на тромбопластин действие и задействат вътрешните и външните пътища на коагулация. Може да продължи от минути и часове (остър) до дни и месеци (хроничен).

II - етап на прогресивна консумация на коагулопатия. Характеризира се с дефицит на фибриноген, тромбоцити и плазмени фактори поради прекомерната им консумация за образуване на тромби и недостатъчно заместване.

III - критичен етап на вторична фибринолиза и тежка хипокоагулация. Има дисбаланс в хемостатичния процес (афибриногенемия, натрупване на патологични продукти, разрушаване на еритроцитите) със забавяне на кръвосъсирването (до пълна неспособност за коагулация).

IV - етап на възстановяване. Има или остатъчни фокални дистрофични и некротични промени в тъканите на определени органи и възстановяване, или усложнения под формата на остра органна недостатъчност.

DIC класификация

По отношение на тежестта и скоростта на развитие, DIC синдромът може да бъде остър (включително фулминант), подостър, хроничен и рецидивиращ. Остра форма на тромбохеморагичен синдром се появява с масивно отделяне на тромбопластин и подобни фактори в кръвта (с акушерска патология, обширни операции, травми, изгаряния, синдром на продължителна компресия на тъканите). Характеризира се с ускорена промяна в етапите на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, липсата на нормален защитен антикоагулационен механизъм. Подострата и хронична форма на DIC синдром са свързани с обширни промени в повърхността на съдовия ендотел (например поради атеросклеротични отлагания), който действа като активиращо вещество.

DIC синдромът може да се прояви локално (ограничен, в един орган) и генерализиран (с увреждане на няколко органа или целия организъм). Според компенсаторния потенциал на организма могат да се разграничат компенсиран, субкомпенсиран и декомпенсиран DIC синдром. Компенсираната форма е асимптоматична, микроклоти се лизират поради повишена фибринолиза, факторите на коагулация се попълват от резервите и чрез биосинтеза. Субкомпенсираната форма се проявява като умерен хемосиндром; декомпенсиран - характеризира се с каскадни реакции на реактивна фибринолиза, несъответствие на процесите на коагулация, некоагулация на кръвта.

DIC синдром може да възникне при същата активност на прокоагуланта и съдово-тромбоцитните връзки на хемостазата (смесена патогенеза) или с преобладаване на активността на един от тях.

Симптоми на DIC

Клиничните прояви на DIC синдром се определят от скоростта на развитие и разпространението на лезията, етапа на процеса, състоянието на компенсаторните механизми, наслояването на симптомите на индукторната болест. DIC се основава на комплекс от тромбохеморагични реакции и органна дисфункция.

В острата манифестна форма генерализираната дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) се развива бързо (в рамките на няколко часа), което се характеризира със състояние на шок с хипотония, загуба на съзнание, признаци на белодробен оток и остра дихателна недостатъчност. Хемосиндромът се изразява чрез увеличаване на кървенето, масивно и обилно кървене (белодробно, маточно, назално, стомашно-чревно). Характерно е развитието на огнища на исхемична миокардна дистрофия, панкреатична некроза и ерозивно-улцерозен гастроентерит. Фулминантната форма на DIC синдром е характерна за емболия на околоплодната течност, когато коагулопатията бързо (в рамките на няколко минути) навлиза в критичния стадий, придружен от кардиопулмонален и хеморагичен шок. Смъртността на майката и детето с тази форма на DIC е близо 80%.

Субакутната форма на дисеминирана интраваскуларна коагулация има локален характер с по-благоприятен ход. Незначителният или умерен хемосиндром се проявява чрез петехиален или дренажен хеморагичен обрив, натъртвания и хематоми, повишено кървене от местата на инжектиране и рани, кървене от лигавиците (понякога - „кървава пот“, „кървави сълзи“). Кожата придобива блед вид, мраморизъм, става студена на допир. В тъканите на бъбреците, белите дробове, черния дроб, надбъбречните жлези, стомашно-чревния тракт, оток, остра изобилие, интраваскуларна коагулация, се развива комбинация от огнища на некроза и множество кръвоизливи. Най-често - хроничната форма на DIC синдром често е безсимптомна. Но с напредването на фоновото заболяване се увеличават проявите на хеморагична диатеза и дисфункция на органите..

DIC синдромът е придружен от астеничен синдром, лошо зарастване на рани, добавяне на гнойна инфекция и развитие на келоидни белези. Усложненията на дисеминираната интраваскуларна коагулация включват хемокоагулационен шок, остра дихателна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, чернодробна некроза, стомашна язва, чревен инфаркт, панкреатична некроза, исхемичен инсулт, остра постхеморагична анемия.

Диагностика на дисеминирана вътресъдова коагулация

За да се установи синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, е необходимо задълбочено вземане на анамнеза с търсене на етиологичен фактор, анализ на клиничната картина и лабораторни данни (общ анализ на кръвта и урината, кръвна цитонамазка, коагулограма, паракоагулационни тестове, ELISA). Важно е да се оцени естеството на кървенето, да се изясни стадият на коагулопатията, отразявайки дълбочината на нарушенията.

DIC синдромът се характеризира с петехиално-хематомно кървене, кръвоизливи от няколко места наведнъж. При ход с нисък симптом хиперкоагулацията се открива само чрез лабораторни методи. Задължителните скринингови тестове включват определяне на броя на тромбоцитите, фибриноген, aPTT, протромбиново и тромбиново време и време на съсирване на Лий-Уайт. Изследването на интраваскуларни коагулационни маркери - RFMK и PDF, D-димер чрез ELISA и паракоагулационни тестове помага да се потвърди DIC.

Критериите за синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация са наличието на фрагментирани еритроцити в цитонамазка, дефицит на тромбоцити и фибриноген, повишаване на концентрацията на PDP, намаляване на активността на антитромбин III в кръвния серум, удължаване на aPTT и тромбиново време, липса на образуване или нестабилност на съсирек или in vitro. Оценява се функционалното състояние на "шоковите органи": белите дробове, бъбреците, черния дроб, сърдечно-съдовата система, мозъка. DIC синдромът трябва да се разграничава от първичната фибринолиза, други коагулопатични синдроми.

Лечение на дисеминирана вътресъдова коагулация

Успехът на лечението на дисеминирана интраваскуларна коагулация е възможен с нейната ранна диагностика. Необходими са активни терапевтични мерки при тежки симптоми под формата на кървене и органна недостатъчност. Пациенти с дисеминирана интраваскуларна коагулация трябва да бъдат приети в интензивно отделение и, ако е необходимо, да се извърши механична вентилация и активна антишокова терапия. При олигосимптоматична дисеминирана интраваскуларна коагулация основното лечение е лечение на фонова патология, корекция на хемодинамичните параметри и функционални нарушения на органите.

Острата дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) изисква спешно елиминиране на нейната първопричина, например спешно раждане, хистеректомия - при акушерска патология или антибиотична терапия - в случай на септични усложнения. За да се елиминира хиперкоагулацията, е показано приложение на антикоагуланти (хепарин), антитромбоцитни средства (дипиридамол, пентоксифилин), фибринолитици. Пациентите трябва да бъдат под постоянен динамичен контрол на показателите за хемостаза.

Трансинфузията на прясно замразена плазма, тромбоцитна или еритроцитна маса (с спад в нивата на тромбоцитите или Hb) се използва като заместителна терапия за DIC синдром; криопреципитат (при сърдечна недостатъчност), физиологичен разтвор. В случай на животозастрашаващо кървене е възможно да се предписват антифибринолитични средства (аминокапронови към вас, протеазни инхибитори). При кожни кръвоизливи и рани се налагат превръзки с етамсилат, хемостатична гъба.

Според показанията се използват кортикостероиди, кислородна терапия, плазмафереза. За възстановяване на микроциркулацията и нарушените функции на органите се предписват ангиопротектори, ноотропни лекарства и синдромна терапия. В случай на остра бъбречна недостатъчност се извършва хемодиализа и хемодиафилтрация. При хронична дисеминирана интраваскуларна коагулация е препоръчително да се използват антитромбоцитни средства, вазодилататори, в следоперативния период - хепаринова терапия.

Прогнозиране и предотвратяване на дисеминирана вътресъдова коагулация

Прогнозата за DIC синдром е променлива, в зависимост от основното, етиологично значимо заболяване, тежестта на нарушенията на хемостазата и навременността на започнатото лечение. При остра дисеминирана вътресъдова коагулация не се изключва летален изход в резултат на неразрешима голяма кръвозагуба, развитие на шок, остра бъбречна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност, вътрешни кръвоизливи. Предотвратяването на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) се състои в идентифициране на пациенти в риск (особено сред бременни жени и възрастни хора), лечение на основно заболяване.

DIC синдром (дисеминирана вътресъдова коагулация)

Какво е DIC?

DIC синдром (дисеминирана интраваскуларна коагулация, консумационна коагулопатия, тромбохеморагичен синдром) е нарушение, което засяга каскадата на кръвосъсирването.

Нарушение възниква, когато системата за съсирване на кръвта на тялото не работи правилно. DIC синдромът може да се появи в краткосрочен или дългосрочен план и е последно усложнение на различни патологии като рак и някои инфекциозни заболявания.

Кръвен съсирек (тромб) се образува в тялото, вместо да бъде локализиран само на мястото на нараняване. В крайна сметка всички фактори на кръвосъсирването се изчерпват и не са достъпни за използване, когато е необходимо, на реални места на нараняване. На изображението по-долу детето кърви обилно, което води до гангрена в засегнатия крайник..

Дисеминирана статистика за вътресъдова коагулация

DIC синдром може да се появи при 30-50% от пациентите със сепсис, при 7-10% от пациентите със злокачествено заболяване и при около 1% от всички хоспитализирани пациенти. DIC синдром се проявява във всички възрасти и при всички раси, не е имало особена сексуална предразположеност, тоест и жените, и мъжете са болни.

Дисеминираната вътресъдова коагулация често има подостра тромботична картина при пациенти с рак и е свързана с висока смъртност, когато рязко се развива в хеморагична форма.

Аденокарциномите и левкемиите са най-честите видове рак, които водят до синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация..

Причини и рискови фактори за дисеминирана вътресъдова коагулация

Няколко болезнени състояния (вж. Таблици 1 и 2 по-долу) могат да доведат до развитието на DIC, обикновено по един от следните два начина:

  1. Системна възпалителна реакция, водеща до активиране на цитокиновата мрежа и последващо активиране на коагулацията (напр. При сепсис или тежка травма).
  2. Освобождаване или излагане на прокоагулант в кръвния поток (напр. При рак, мозъчно увреждане или акушерски случаи).

В някои ситуации (като тежка травма или тежък некротизиращ панкреатит) могат да присъстват и двата пътя.

Таблица 1. Причини за остра (хеморагична) дисеминирана вътресъдова коагулация.

ТипЗащото
Заразно
  • Бактериални (напр. Грам-отрицателен сепсис, грам-положителни инфекции, рикетсиоза).
  • Вирусни (напр. ХИВ, цитомегаловирус [CMV], варицела-зостер вирус [VZV] и хепатит вирус).
  • Гъбички (напр. Хистоплазмоза).
  • Паразитни (като малария).
Злокачественост
  • Хематологични (напр. Остра миелоцитна левкемия).
  • Метастатичен (напр. Аденокарцином, секретиращ муцин).
Акушерска
  • Емболия на околоплодната течност.
  • Отслабване на плацентата.
  • Остър перипартуален кръвоизлив.
  • Прееклампсия / еклампсия / хемолиза, повишени чернодробни ензими и тромбоцитопения (HELLP синдром).
  • Забавено мъртво раждане.
  • Септичен аборт и вътрематочна инфекция.
  • Остра мастна чернодробна болест (FS) по време на бременност.
Нараняване
  • Изгаряния.
  • Пътен инцидент.
  • Интоксикация.
Преливане
  • Хемолитични реакции.
  • Преливане.
Други
  • Чернодробно заболяване / остра чернодробна недостатъчност.
  • Протези.
  • Присаждане на перитонеално-венозен байпас - PVSh (клапани Levin, Denver, LVA).
  • Камерни поддържащи устройства.
* Някои не го класифицират като DIC; по-скоро това е чернодробно заболяване с намален синтез на фактор на съсирване и намален клирънс на активиращите коагулационни продукти.

Таблица 2. Причини за хронична дисеминирана вътресъдова коагулация.

ТипЗащото
Злокачествен
  • Солидни тумори.
  • Левкемия.
Акушерска
  • Синдром на забавен мъртъв плод.
  • Съхранявани продукти на зачеването.
Хематологични
  • Миелопролиферативни синдроми.
Съдови
  • Ревматоиден артрит.
  • Болест на Рейно.
Сърдечно-съдови
  • Инфаркт на миокарда.
Възпалително
  • Язвен колит (NUC).
  • болест на Крон.
  • Саркоидоза.
Локализирана дисеминирана вътресъдова коагулация
  • Аортни аневризми.
  • Гигантски хемангиом (синдром на Kasabach-Merritt).
  • Остро отхвърляне на бъбречен алографт.

Фактори, участващи в развитието на DIC при пациенти с инфекции, могат да бъдат специфични компоненти на клетъчната мембрана на микроорганизма (липополизахарид или ендотоксин) или бактериални екзотоксини (например стафилококов алфа-токсин). Тези компоненти индуцират генерализиран възпалителен отговор, характеризиращ се със системно производство на провъзпалителни цитокини.

Прогресия на дисеминирана вътресъдова коагулация

Десеминираната вътресъдова коагулация започва със свръхактивно съсирване на кръвта и прекомерно съсирване на кръвта в тялото ви. Прекомерните кръвни съсиреци обикновено се стимулират от вещества, които попадат в кръвта, с възможните причини, изброени по-горе.

Тъй като се консумират фактори на кръвосъсирването и тромбоцитите, има по-малко фактори на кръвосъсирването, които могат да се използват в действителните места на кървене, което води до силно кървене..

Резултатите от този процес (т.е. анормално образуване на малки тромби (микротромби) и / или кървене) се намират в много органи и тъкани. В някои органи на тялото ви могат да настъпят значителни промени, като бъбреците, белите дробове, мозъка, надбъбречните жлези или плацентата.

Усложнения

Усложненията на DIC синдрома са както следва:

  • остра бъбречна недостатъчност (ARF);
  • промяна в психичния статус;
  • дихателна дисфункция;
  • чернодробна дисфункция;
  • животозастрашаваща тромбоза и кръвоизлив (при пациенти с умерена до тежка ДВС);
  • сърдечна тампонада (течност се натрупва между листата на перикарда);
  • хемоторакс (натрупване на кръв в плевралната кухина);
  • вътремозъчен хематом;
  • гангрена и загуба на крайници;
  • шок;
  • смърт.

Признаци и симптоми на DIC

Симптомите на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) често са симптоми на основното заболяване, което е причинило състоянието (вж. Раздела за причините). Такива медицински състояния могат да включват следното:

  • сепсис или тежка инфекция (с какъвто и да е микроорганизъм);
  • травма (например политравма, невротравма или мастна емболия);
  • увреждане на органи (напр. тежък панкреатит);
  • злокачествени новообразувания. Солидни тумори и миелопролиферативни / лимфопролиферативни злокачествени заболявания;
  • акушерски бедствия (напр. емболия на околоплодната течност; отлепване на плацентата);
  • съдови аномалии - синдром на Kasabach-Merritt и големи съдови аневризми;
  • тежка чернодробна недостатъчност;
  • тежки токсични или имунологични реакции - ухапвания от змии, отдих на наркотици, кръвопреливане и отхвърляне на трансплантация.

В допълнение към симптомите, свързани с основното заболяване, обикновено се наблюдава кървене в области като венците и стомашно-чревния тракт (вж. Таблица 3 по-долу). Острата проява на дисеминирана интраваскуларна коагулация често се проявява като петехии и екхимоза (кървене в кожата или лигавиците).

При постоперативна DIC кървене може да възникне в близост до хирургични места, дренажи и трахеостомии, както и в сърдечните кухини.

Таблица 3. Основни характеристики на признаците на дисеминирана интраваскуларна коагулация (проучвания на 118 пациенти).

ХарактеристикиЗасегнати пациенти,%
Кървене64%
Бъбречна дисфункция25%
Чернодробна дисфункциядеветнайсет%
Дихателна дисфункцияшестнадесет%
Шокчетиринадесет%
Дисфункция на централната нервна система2%

Потърсете върху тялото признаци и симптоми на тромбоза на големи съдове (напр. Дълбока венозна тромбоза [DVT]) и микросъдова тромбоза (както при бъбречна недостатъчност).

Пациентите с белодробно засягане могат да имат задух, хемоптиза и кашлица. Коморбидното чернодробно заболяване, както и бързото производство на хемолитичен билирубин могат да доведат до жълтеница (жълтеникав цвят на кожата). Възможни са и неврологични промени (напр. Кома, нарушен психически статус и парестезии).

При пациенти с така наречения хроничен или подостър DIC, чиято основна проява е тромбоза (виж снимката по-горе) поради прекомерно производство на тромбин (фактор на съсирване II), могат да присъстват признаци на венозна тромбоемболия.

Циркулаторните признаци са както следва:

  • спонтанни и животозастрашаващи кръвоизливи;
  • подостро кървене;
  • дифузна или локализирана тромбоза;
  • кървене в серозни кухини.

Симптомите на централната нервна система включват следното:

  • неспецифично изменено съзнание или ступор;
  • преходен фокусен неврологичен дефицит

Сърдечно-съдовите признаци включват следното:

  • хипотония;
  • тахикардия на сърцето;
  • съдов колапс.
  • хрипове, крепитация и шум в белите дробове;
  • признаци на остър респираторен дистрес синдром (ARDS).

Стомашно-чревни симптоми:

Пикочно-половите признаци включват следното:

  • азотемия и бъбречна недостатъчност;
  • ацидоза;
  • хематурия (кръв в урината);
  • олигурия (образуването на урина се забавя);
  • метрорагия (менструални нарушения);
  • маточно кървене
  • петехии (мънички, с размер под 2-3 mm, кръвоизлив в кожата);
  • жълтеница (чернодробна дисфункция или хемолиза);
  • тромбоцитопенична пурпура;
  • хеморагични були (снимки А и Б по-горе);
  • акрална цианоза;
  • некроза на кожата на долните крайници;
  • локализиран инфаркт и гангрена;
  • дълбоки подкожни хематоми;
  • тромбоза.

Диагностика на дисеминирана вътресъдова коагулация

Лекарят може да реши да назначи някои кръвни изследвания, за да установи причината и степента на дисеминирана вътресъдова коагулация.

  • пълна кръвна картина (CBC) за определяне на броя на тромбоцитите;
  • протромбиново време (PTT), което измерва времето на съсирване на плазмата (течната част на кръвта);
  • анализ на плазмените нива на фибриноген за оценка на количеството фибриноген, протеин, необходим за съсирването на кръвта;
  • анализ на продуктите от разграждането на фибриноген / фибрин (FDP);
  • и така нататък. анализи.

Как се лекува дисеминираната вътресъдова коагулация??

Ако страдате от дисеминирана вътресъдова коагулация, първата стъпка на Вашия лекар, ако е възможно, е да се справи с основната причина за Вашето състояние. Например, ако инфекцията е основната причина, може да Ви бъдат дадени подходящи антибиотици..

Може също да Ви бъдат предписани поддържащи грижи (прием на течности) и наблюдение на урината с пикочен катетър.

Следващата стъпка е да замените липсващите кръвни съставки. Ако броят на тромбоцитите Ви е нисък, е необходимо кръвопреливане на тромбоцити. Ако факторите на съсирването на плазмата са намалени, те могат да бъдат заменени с прясно замразена плазма. Ако нивата на фибриноген са ниски, Вашият лекар може да обмисли трансфузия на криопреципитат, който е вещество, богато на фибриноген.

Лекарите могат да обмислят използването на хепаринова терапия за лечение, което е спорен въпрос. Хепаринът помага да се спре съсирването на кръвта чрез спиране на ензимите, които увеличават съсирването на кръвта. При някои пациенти обаче кървенето може да се влоши..

По този начин, терапията с хепарин е най-подходяща за пациенти с признаци на исхемия (недостатъчно кръвоснабдяване) и цианоза..

Хирургичната интервенция е ограничена до лечение на някои основни причини за DIC, например. отстраняване на рак (злокачествен растеж).

DIC прогноза

Прогнозата на пациентите с DIC зависи от тежестта на коагулацията и основното състояние, довело до DIC. Много е трудно да се определят числените показатели за заболеваемост и смъртност, характерни за ДВЗ. Следват примери за смъртност от заболявания, усложнени от дисеминирана вътресъдова коагулация:

  • Идиопатичната тромбоцитопенична пурпура, свързана с DIC, има смъртност 18%;
  • Септичният аборт с клостридиална инфекция и шок, свързан с тежка дисеминирана вътресъдова коагулация, има смъртност 50%;
  • В условията на тежко нараняване ICE приблизително удвоява смъртността.

Ретроспективно едноцентрово корейско проучване на жени с първичен следродилен кръвоизлив, представено в спешното отделение, установи, че 57 (22,4%) от 255 пациенти са имали отворен DIC. Сериозни усложнения са наблюдавани при 96,5% от пациентите с DIC (вж. Раздела за усложнения по-горе).

Хистологичните проучвания при пациенти с дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) показват наличие на исхемия и некроза поради отлагане на фибрин в малки и средни съдове на различни органи. Присъствието на тези интраваскуларни тромби изглежда е ясно и конкретно свързано с клинична дисфункция на органите..

Специфични тромботични усложнения, които понякога се наблюдават при дисеминирана интраваскуларна коагулация, са акрална цианоза, хеморагични кожни инфаркти и исхемия на крайниците..

Лабораторна диагностика на дисеминирана вътресъдова коагулация

  • етанолов тест;
  • тест за протамин сулфат (с DIC тестът е по-малко вероятно да даде положителен резултат от етанола, но често се определя като положителен, когато последният стане отрицателен);
  • определяне на фибриноген Б. Методът се основава на отлагането на фибриноген в алкохолен разтвор на бета-нафтол. Този тест е по-малко специфичен от етаноловия тест, тъй като бета-нафтолът утаява не само блокираните фибрин-мономерни комплекси, но и други протеини, които не са свързани със системата за кръвосъсирване;
  • определяне на продуктите от разграждането на фибриногена (FDP). Обикновено в плазмата се отделят 0,05 g / l PDP. При дисеминирана интраваскуларна коагулация и масивна тромбоза, придружена от активиране на фибринолиза, нивото на PDP се повишава значително;
  • в момента най-специфичният тест се счита за откриване на D-димери.
  • XIIa-зависима фибринолиза;
  • Спонтанна фибринолиза;
  • Съдържание на плазминоген, неговите активатори и инхибитори.

Лабораторни показатели

Не се променя или ↓

Въпреки всички постижения в теоретичната и практическата медицина, сепсисът остава един от нерешените проблеми на 20 век. За това красноречиво свидетелстват следните цифри: смъртността при септичен шок през 1909 г. е 41%, през 1985 г. е 40% (Sanford J., 1985).

Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е придобито нарушение на хемостазата, при което едновременно или последователно се наблюдават масивни образувания на микротромби, прекомерна консумация на фактори на коагулация, активиране на фибринолиза и кървене..

Лечението на DIC зависи от етапа на процеса. На първо място е необходимо да се премахне причината, която е причинила активирането на тромбокиназата (тромбопластин). Ако няма очевидна причина, тогава е необходимо да се започне синдромна терапия, насочена към възстановяване на адекватна хемодинамика, микроциркулация, дихателна.

Артериалната хипертония е една от основните причини за сърдечно-съдовата смъртност и нейното разпространение сред населението, според съвременните критерии, е около 50%. Рискът от бременност на фона на хипертония се определя от риска от развитие на комбинирана гестоза.

За да се диагностицира DIC синдром, няма нито един прост тест; необходимо е да се използва набор от лабораторни методи за откриване на тази патология. Диагностиката на синдром на дисеминирано вътресъдово коагулация трябва да бъде спешна, информативна, базирана на система от прости и лесни.

На първо място, за по-нататъшното представяне на материала е необходимо да се определи терминологията, тъй като това до голяма степен нарежда представянето на материала и дава яснота на възприемането му. Например прееклампсията е наречена трудови крампи, трудов нефрит, еклампсия и прееклампсия..

Важен момент, който определя тактиката на лечение и прогнозата за масивно кървене, е правилното измерване на загубата на кръв по време на раждането и по време на цезарово сечение. Има няколко начина за измерване на загубата на кръв по време на раждане и цезарово сечение.

DIC синдром

. или: Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, синдром на PBC (дисеминирана интраваскуларна коагулация), VSP (интраваскуларна коагулация и фибринолиза), хиперкоагулируем синдром, консумационна коагулопатия, TGS (тромбохеморагичен синдром)

  • Мъже
  • Жени
  • Деца
  • Бременни
  • Промоции
  • Симптоми
  • Форми
  • Причините
  • Диагностика
  • Лечение
  • Усложнения и последици
  • Предотвратяване

Симптоми на DIC

Всички симптоми на дисеминирана вътресъдова коагулация се комбинират в няколко синдрома (стабилен набор от симптоми, обединени от едно развитие).

  • Нарушаване на притока на кръв в различни органи поради образуването на кръвни съсиреци (кръвни съсиреци) в малки съдове.
    • Кожа: син цвят на ушите и върха на носа, сини пръсти, образуване на язви (дълбоки дефекти).
    • Нервна система: нарушена чувствителност и движение, загуба на съзнание, изкривено възприемане на реалността.
    • Дихателна система: разрушаване на белодробната тъкан и заместване с белези. Характеризира се с изразено учестено дишане, риск от оток (натрупване на течности) в белите дробове.
    • Храносмилателна система - язви (дълбоки дефекти) на стомаха и червата.
    • Черен дроб: развитие на чернодробна недостатъчност, придружено от жълтеница (жълто оцветяване на кожата, очите, устата и др.).
    • Кръвна система: унищожаване на червените кръвни клетки (червени кръвни клетки), което води до жълто обезцветяване на кожата и очите.
    • Бъбрек: намалено отделяне на урина, нарушена бъбречна функция.
    • Надбъбречни жлези: развитие на остра надбъбречна недостатъчност. Характеризира се със светкавично влошаване на състоянието, тежко увреждане на нервната система (загуба на съзнание, конвулсии), повишаване на телесната температура, спад на кръвното налягане, повръщане, диария, дехидратация, нарушения на белите дробове и сърцето.
  • Хемокоагулационен шок - рязко намаляване на артериалното и централното венозно налягане (налягане в най-големите вени) с влошаване на състоянието на всички вътрешни органи.
  • Хеморагичен синдром:
    • обширни подкожни кръвоизливи;
    • кървене от носа и устата;
    • повръщане на кръв; примес на кръв в урината и изпражненията;
    • кръвоизливи в телесната кухина и вътрешните органи;
    • кървене от рани в резултат на операции и наранявания (ако има такива);
    • кървене от местата на инжектиране (места на пункция на кожата със спринцовка при инжектиране на наркотици).

Форми

В зависимост от причината за възникването има:

  • тежки инфекции;
  • хирургични интервенции;
  • злокачествени (т.е. нарастващи с увреждане на околните тъкани) тумори;
  • реакции на свръхчувствителност към преливане на кръвни съставки;
  • остро отравяне.

В зависимост от сцената има:

  • хиперкоагулация (повишено съсирване на кръвта);
  • преходен етап (характеризиращ се с едновременно наличие на кървене и кръвни съсиреци вътре в съдовете);
  • хипокоагулация (намалено съсирване на кръвта и кървене);
  • резултатът е неблагоприятен или възстановяване. Възможно е многократно редуване на различни фази, както и дългосрочно стабилизиране на процеса в първите две фази.

Клиничният курс може да бъде:

  • остър (светкавичен) - времето за развитие варира от няколко часа до един ден;
  • подостра - развива се в продължение на дни и седмици;
  • хронична (продължителна) - трае месеци и години;
  • вълнообразни - периодите на образуване на кръвен съсирек вътре в съдовете многократно се заменят с периоди на повишено кървене.

Причините

Причини за DIC синдром:

  • тежки инфекции (вирусни, бактериални, гъбични и др.);
  • хирургични интервенции;
  • злокачествени (т.е. нарастващи с увреждане на околните тъкани) тумори (кръвни тумори, рак на белия дроб, яйчниците, гърдата и др.);
  • реакции на свръхчувствителност към преливане на кръвни съставки;
  • остро отравяне (киселини, основи, змийски отрови).

Рискови фактори за DIC синдром:

  • голяма загуба на кръв;
  • дългосрочна работа, особено в условия на изкуствена циркулация (когато кръвта се изпомпва през тялото не от сърцето, а от механична помпа);
  • значително намаляване на кръвното налягане по някаква причина;
  • тежки инфекции;
  • тежки заболявания на всякакви вътрешни органи.

Доктор хематолог ще помогне при лечението на заболяването

Диагностика

  • Анализ на анамнезата на заболяването и оплаквания (когато (преди колко време) се появиха кървене и кръвоизлив, намаляване на обема на отделената урина, намаляване на кръвното налягане, обща слабост и други симптоми, с които пациентът свързва тяхната поява).
  • Анализ на историята на живота.
    • Идентифицират се потенциални причини за DIC, като операция, ухапвания от змии, тежки инфекции и други фактори.
    • Разберете дали пациентът има някакви хронични заболявания.
    • Има ли наследствени (предавани от родители на деца) заболявания.
    • Пациентът има ли лоши навици.
    • Дълго време ли е приемал някакви лекарства.
    • Имаше ли тумори.
    • Влизал ли е в контакт с токсични (отровни) вещества.
  • Физическо изследване. Определя се цветът на кожата (възможно е бледност и наличие на подкожни кръвоизливи). Пулсът може да бъде ускорен, кръвното налягане може да е ниско.
  • Кръвен тест. Може да се определи:
    • намаляване на броя на еритроцитите (червените кръвни клетки, нормата е 4,0-5,5x10 9 g / l);
    • намаляване на нивото на хемоглобина (специално съединение вътре в еритроцитите, което носи кислород, нормата е 130-160 g / l);
    • промяна във формата на еритроцитите и появата на фрагменти от еритроцити (шистоцитоза) поради тяхното изрязване с фибринови нишки (основата на кръвни съсиреци);
    • броят на левкоцитите (белите кръвни клетки, нормата е 4-9x10 9 g / l) зависи от основното заболяване, може да бъде нормален, по-рядко увеличен или намален;
    • броят на тромбоцитите (тромбоцитите, чиято адхезия осигурява коагулация на кръвта) намалява (нормата е 150-400x10 9 g / l).
  • Анализ на урината. С развитието на кървене от бъбреците или пикочните пътища в анализа на урината се появяват еритроцити.
  • Химия на кръвта. Нивото се определя:
    • холестерол (мастно вещество);
    • глюкоза (прост въглехидрат);
    • креатинин (продукт за разграждане на протеини);
    • пикочна киселина (продукт на разпадане на вещества от клетъчното ядро);
    • електролити (калий, натрий, калций) за идентифициране на съпътстващи заболявания.
  • Изследване на системата за коагулация и антикоагулант (т.е. разтваряне на кръвни съсиреци).
    • Продължителността на кървенето се оценява чрез пробиване на пръст или ушна мида. При DIC синдром този показател се увеличава.
    • Време на съсирване на кръвта. Оценява се появата на съсирек в кръвта, взета от вената на пациента. За стимулиране на кръвосъсирването се добавят различни вещества, което позволява анализ на различни етапи на кръвосъсирването. В зависимост от добавеното вещество, анализът се нарича по различен начин (например активирано частично тромбопластиново време, тромбиново време и др.). Времето за съсирване на кръвта се удължава, тъй като се развива дефицит на фактори на съсирването поради увеличената им консумация в малките съдове на пациента.
    • D-димерите и продуктите за разграждане на фибрина (FDP) - вещества, отделящи се при разграждането на кръвните съсиреци - се появяват, когато кръвните съсиреци се разтворят. Обикновено в кръвта липсват кръвни съсиреци и продуктите от тяхното разпадане..
    • Тест за щипка. Появата на подкожни кръвоизливи се оценява, когато кожните гънки под ключицата са компресирани. Пробата е положителна поради намаляване на броя на тромбоцитите и влошаване на състоянието на съдовата стена.
    • Тест за сбруя. Турникет се прилага върху рамото на пациента за 5 минути, след което се оценява появата на кръвоизливи върху предмишницата на пациента. Пробата е положителна поради намаляване на броя на тромбоцитите и влошаване на състоянието на съдовата стена.
    • Тест за маншет. Маншет за кръвно налягане се поставя върху рамото на пациента. В него се инжектира въздух до налягане от 90-100 mm Hg. за 5 минути. След това се оценява появата на кръвоизливи върху предмишницата на пациента. Пробата е положителна поради намаляване на броя на тромбоцитите и влошаване на съдовата стена.
  • Ултразвуково изследване (ултразвук) на вътрешни органи с доплер изследване на кръвния поток през съдовете. Позволява да се оценят нарушения на структурата на вътрешните органи и появата на кръвни съсиреци в големи съдове.
  • Спиралната компютърна томография (SCT) - метод, основан на вземане на поредица рентгенови изображения на различни дълбочини - ви позволява да получите точно изображение на изследваните органи и евентуалното наличие на кръвни съсиреци.
  • Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) - метод, основан на образуването на вериги вода, когато тялото е изложено на силни магнити - ви позволява да получите точна картина на изследваните органи и възможното наличие на кръвни съсиреци.
  • Също така е възможно да се консултирате с терапевт.

Лечение на дисеминирана вътресъдова коагулация

Пациентите се нуждаят от незабавно насочване или прехвърляне в интензивното отделение, задължително участие на реаниматорите (специалисти по оказване на спешна помощ), трансфузиолозите (специалистите по преливане на кръвни съставки) и специалистите по нарушения на кръвосъсирващата система в процеса на лечение.

  • Премахване на основната причина за двигателя с вътрешно горене, например:
    • за инфекциозни заболявания - лечение на инфекция (например антибиотици - лекарства, които причиняват смърт или спиране на растежа и размножаването на бактерии, както и антивирусни, противогъбични лекарства);
    • ако е невъзможно бързо да се елиминира причината (например при голям размер на злокачествен тумор, т.е. тумор, нарастващ с увреждане на околните тъкани), е необходима дългосрочна профилактика на DIC синдром.
  • Нормализиране на притока на кръв:
    • плазмени заместители - разтвори, които заместват течната част на кръвта - за осигуряване на нормалния обем на циркулиращата кръв (BCC);
    • спазмолитици - лекарства, които разширяват малките кръвоносни съдове;
    • вазопресори - лекарства, които помагат за нормализиране на ниското кръвно налягане.
  • Нормализиране на съсирването на кръвта:
    • използване на директни антикоагуланти (лекарства, които предотвратяват съсирването на кръвта), за да се спре образуването на нови кръвни съсиреци;
    • интравенозно приложение на прясно замразена плазма (течна част от кръвта на донора. Бързото плазмено замразяване поддържа факторите на съсирването в нея). Попълва дефицита на всички фактори на кръвосъсирването, помага за спиране на кървенето;
    • преливане на тромбоцитна маса (донорски тромбоцити - тромбоцити) се извършва с масивно кървене поради намаляване на нивото на тромбоцитите;
    • плазмафереза ​​- хардуерен метод за пречистване на кръвта.
  • Преливането на еритроцитна маса (еритроцити, т.е. червени кръвни клетки, донор) се извършва с развитието на тежка анемия (значително намаляване на хемоглобина - специално вещество от еритроцитите, което носи кислород).
  • В зависимост от развитото поражение на вътрешните органи, тези нарушения се лекуват (например изкуствена вентилация на белите дробове - т.е. дишане с помощта на апарат - в случай на дихателна недостатъчност).

Усложнения и последици

Усложнения на дисеминирана вътресъдова коагулация.

  • Дисфункция на всички органи поради спиране на притока на кръв през малки съдове в тях поради наличието на кръвни съсиреци - кръвни съсиреци.
  • Хемокоагулационен шок - рязко намаляване на артериалното и централното венозно налягане (налягане в най-големите вени) с влошаване на състоянието на всички вътрешни органи.
  • Кървене и кръвоизлив.
  • Пост хеморагична анемия - намаляване на нивото на хемоглобина (специално вещество на еритроцитите - червени кръвни клетки - което пренася кислород) поради голяма загуба на кръв по време на кървене и кръвоизлив.
  • Анемична кома - загуба на съзнание с липса на отговор на външни дразнители поради недостатъчно снабдяване на мозъка с кислород след значителна загуба на кръв.

Последици от DIC: без лечение почти всеки пациент с DIC умира. Навременното пълно лечение позволява на всеки пети пациент да оцелее.


Следваща Статия
Ендогенен креатининов клирънс