Хиперхромна анемия


Хипохромия на еритроцитите (син. Хипохромна анемия) - промяна в насищането на червените кръвни клетки с хемоглобин, срещу което цветът им се променя (клетките стават бледорозови), а централната област е по-обширна. Подобно отклонение може да възникне при всеки човек, независимо от параметри като възраст и пол..

Анизоцитозата може да бъде провокирана от голям брой предразполагащи фактори и не винаги има патологична основа. Това означава, че проблемът може да възникне при напълно здрав човек..

Симптомите на хипохромия са неспецифични, освен това неразположението може да остане незабелязано, тъй като на преден план излизат признаците на основното заболяване. Основните прояви са световъртеж и бледност на кожата, постоянна слабост и сънливост, чести промени в настроението.

Основната диагностична мярка е общ клиничен кръвен тест. За търсене на този или онзи провокатор се използват допълнителни лабораторни и инструментални изследвания.

Хипохромните еритроцити се елиминират с помощта на консервативни методи на терапия, включително народни средства, спазване на щадяща диета и перорални лекарства. Невъзможно е напълно да се отървете от проблема, без да елиминирате първоизточника.

Етиология

В здраво тяло цветната стойност на червените кръвни клетки варира от 0,85 до 1,05. Когато допустимите показатели се отклоняват от нормата надолу, препоръчително е да се говори за хипохромия. Проблемът много често се комбинира с нарушения като анизоцитоза (промени в размера на клетките над или под допустимите стойности) или пойкилоцитоза (анормална форма на червените кръвни клетки).

Към днешна дата основните причини за това отклонение са:

  • недостиг на желязо в организма;
  • увеличена консумация на такъв микроелемент;
  • неправилно усвояване на желязо от червата.

Що се отнася до предразполагащите фактори, те са разделени на 2 големи категории - патологични и физиологични. Първата група провокатори:

  • обилна загуба на кръв;
  • хронично кървене, включително назално и маточно кървене, кръвоизливи от венците и органите на храносмилателната система;
  • Болест на Крон;
  • ентерит;
  • цьолиакия;
  • гастрит;
  • хелминтоза;
  • чревни инфекции;
  • синдром на раздразнените черва;
  • неспецифичен улцерозен колит;
  • злокачествени кръвни заболявания;
  • онкологични новообразувания - най-опасни са онези тумори, чийто фокус е в стомашно-чревния тракт;
  • тежко отравяне с химикали и отровни вещества;
  • пиелонефрит;
  • туберкулоза;
  • хронични инфекциозни заболявания;
  • пневмония;
  • всякакви автоимунни процеси.

По-малко безобидни източници на образуване на хипохромни еритроцити:

  • често дарение - повече от 4 пъти годишно;
  • предишни хирургични интервенции;
  • неконтролиран прием на определени групи лекарства;
  • хормонален дисбаланс;
  • потокът от менструация при жените;
  • период на раждане на дете;
  • кърмене;
  • дългосрочен отказ от ядене или прекалено строги диети;
  • лошо хранене;
  • въздействието на стреса във времето.

Основната рискова група включва лица от 15 до 50 години. Хипохромията на червените кръвни клетки се диагностицира по-често при жени, отколкото при мъже.

Класификация

Хипохромията на еритроцитите може да се прояви в няколко форми:

  • желязодефицитна анемия - счита се за най-често срещания вариант и се характеризира с абсолютно намаляване на желязото;
  • сидеробластична анемия - съдържанието на основния микроелемент е в нормални граници, но не участва в синтеза на железосъдържащ протеин;
  • анемия за преразпределение на желязото - открива се излишък на желязо, но това е придружено от разграждането на еритроцитите;
  • смесена анемия.

Има няколко степени на тежест на хода на проблема, които се определят от нивото на хемоглобина. Хипохромия се случва:

  • лесно - нивото на основния компонент на еритроцитите е над 90 g / l;
  • умерена - концентрацията варира от 70 до 90 g / l;
  • тежък - параметрите не достигат 70 g / l.

Симптоми

Хипохромията на еритроцитите има няколко характерни външни прояви. Проблемът е, че всички признаци са неспецифични и не могат точно да показват наличието на това разстройство. Симптомите често остават незабелязани поради високата интензивност на симптомите на основното заболяване.

  • главоболие и световъртеж;
  • слабост и умора;
  • постоянна сънливост;
  • повишен пулс и задух;
  • раздразнителност и емоционална нестабилност;
  • студено щракване на върховете на пръстите на ръцете и краката;
  • прекомерна бледност на кожата и лигавиците;
  • деформация на нокътните плочи;
  • болезненост и яркочервен оттенък на езика;
  • повишен косопад;
  • сухота и лющене на кожата;
  • леко повишаване на температурните показатели;
  • колебания в кръвното налягане;
  • промяна в хранителните навици или пълно отвращение към храната;
  • изтръпване на горните и долните крайници;
  • хепатоспленомегалия;
  • появата на "гъши подутини" пред очите;
  • проблеми с концентрацията.

Клиниката е типична както за възрастни, така и за деца.

Диагностика

Модифицирани еритроцити могат да бъдат открити само след като хематологът дешифрира резултатите от общ клиничен кръвен тест. Биологичният материал се взема от пръста. Сред критериите, на които се обръща голямо внимание, са:

  • цветен индекс на червените кръвни клетки;
  • ниво на желязосъдържащ протеин;
  • броят на червените кръвни клетки;
  • анизоцитоза;
  • пойкилоцитоза.

Получената информация няма да може да посочи първопричината, поради което е необходим интегриран подход за изследване на състоянието на тялото. На първо място, клиницистът трябва лично да извърши няколко манипулации:

  • проучете историята на заболяването - това ще помогне да се разбере кое заболяване е в основата на нарушението;
  • събира и анализира житейска история - за да потвърди или опровергае влиянието на физиологичните източници;
  • задълбочен физически преглед;
  • оценка на състоянието на кожата и лигавиците, косата и нокътните плочи;
  • измерване на показатели на кръвен тонус, сърдечен ритъм и температура;
  • подробно проучване на пациента - за съставяне на пълна картина на симптомокомплекса.

Освен това ще ви трябват специфични лабораторни изследвания, инструментални процедури и консултации от специалисти от други области на медицината. Диагностичната програма се съставя на лична основа.

Лечение

За да се отървете от разстройството, първопричината трябва да бъде премахната. На пациентите ще бъдат назначени индивидуални терапевтични тактики:

  • спиране на кървенето с консервативни или хирургични техники;
  • поглъщане на желязосъдържащи лекарства и витаминни комплекси;
  • кръвопреливане - вливане на донорна еритроцитна маса в кръвта на пациента;
  • отстраняване на злокачествени тумори чрез операция, лъчетерапия или химиотерапия;
  • спазване на щадяща диета;
  • физиотерапевтични процедури;
  • използването на народни средства - допустимо само след предварителна консултация с лекуващия лекар.

Хората с такъв проблем се показват, обогатявайки менюто с продукти, които включват желязо. Това означава, че списъкът на разрешените съставки включва:

  • червени меса;
  • карантия;
  • водорасли и морски дарове;
  • ябълки;
  • гранати;
  • ядки;
  • сушени плодове;
  • яйчни жълтъци;
  • зелени;
  • цвекло;
  • касис;
  • малина;
  • Ягода;
  • киви;
  • ягоди;
  • цитрусови плодове.

Курсът на лечение с нетрадиционни методи не трябва да продължава по-малко от 1 месец. Предполага се да приготвя лечебни инфузии у дома въз основа на следните компоненти:

  • детелина;
  • коприва;
  • шипка;
  • бял равнец;
  • плодове и листа от офика.

Пациентите ще се възползват от сокове от:

  • моркови;
  • черна ряпа;
  • граната;
  • ябълки.

Възможни усложнения

Хипохромията на еритроцитите с пълно отхвърляне на квалифицирана помощ е изпълнена със следните последици:

  • отслабване на имунната система, срещу което човек ще бъде податлив на настинки, вирусни и възпалителни заболявания;
  • кардиомиопатия;
  • сърдечна недостатъчност;
  • хепатомегалия;
  • хронична анемия;
  • дисфункция на централната нервна система.

Профилактика и прогноза

За да се предотврати разстройството, хората трябва да следват само няколко прости препоръки:

  • яжте правилно и балансирано;
  • напълно изоставете лошите навици;
  • избягвайте загубата на кръв;
  • ако е необходимо, пийте железни препарати и витаминно-минерални комплекси;
  • незабавно лечение на всякакви патологии, които могат да причинят промени в еритроцитите;
  • липса на стресови ситуации;
  • няколко пъти годишно да се подлагат на пълен лабораторен и инструментален преглед в клиниката.

Резултатът се диктува от основния етиологичен фактор, но често е благоприятен. Не забравяйте, че при липса на терапия основният проблем се влошава - това може да доведе до развитие на усложнения на определено заболяване.

Еритроцитна хиперхромия: причини, симптоми и лечение

Извършвайки морфологично изследване на еритроцитите под микроскоп, хематологът отбелязва не само техните физически параметри, но и цветния нюанс. Ако цветът на кръвните клетки е наситен, той припокрива средното просветление, типично за нормалните кръвни клетки, се регистрира състояние като хиперхромия. Твърдението му е знак, че човек има напълно развита хиперхромна анемия или е в етап на формиране.

Когато се открият увеличени еритроцити, се поставя диагноза „макроцитна или мегалобластна анемия“. За да го потвърдите, ще са необходими допълнителни методи за изследване..

Хиперхромия - хиперхромна анемия

Промяна в цвета на еритроцитите поради прекомерното им насищане с хемоглобин фиксира цветния индекс (CP).

Нормохромия - CP: 0.85-1.05, хиперхромия - CP над 1.1. Индексите на еритроцитите MCH, MCHS, определени от хематологичен анализатор, също няма да останат непроменени.

Хиперхромията е водещ признак на макроцитни (мегалобластни) хиперхромни анемии:

Макроцитоза (хиперхромна макроцитна анемия);

Дефицит на фолиева киселина или витамин Вдевет.

При тези условия еритроцитите са представени от мегалобласти и мегалоцити с диаметър над 10 микрона, докато нормата е 7-8 микрона.

На снимката по-долу са показани червените кръвни клетки:

Параметри на хематологичния анализ, типични за пациенти с хиперхромна макроцитна анемия:

Хиперхромазия (хиперхромия) - насищане на еритроцитите с хромопротеин (Hb), докато централното просветление бъде изтрито;

Появата на макроцити и мегалоцити сред кръвните клетки;

Фиксиране на шизоцитоза (фрагменти от кръвни клетки), анизоцитоза, пойкилоцитоза (промени във формата на еритроцитите);

Фиксиране на еритроцити, които не са загубили ядрени вещества;

Намаляване на броя на младите форми на еритроцитите (ретикулоцити) и нарушаване на тяхната диференциация;

Изместване на левкоцитната формула наляво: поява на млади кръвни клетки и миелоцити, отсъствие на базофили, намаляване на броя на левкоцитите;

Промени в броя на тромбоцитите (придобиване на гигантски тромбоцити на фона на намаляване на техния брой).

Всички промени се провокират от мегалобластния тип хематопоеза в костния мозък. Това е обща характеристика на генетично обусловените или придобити анемии, свързани с аномалии на ДНК..

Какво се случва в костния мозък?

При мегалобластичен тип хематопоеза възниква хиперхромна макроцитна анемия.

Процеси на хематопоеза, илюстрирани с дефицит на В12:

Наличието в костния мозък на висока клетъчност, неефективна еритропоеза и мегалобластна хематопоеза.

Нарушаване на клетъчното делене, подготовка за превръщане в пълноценни еритроцити, превръщането им в мегалобласти, узряване на ядрото и цитоплазмата по различно време.

Променливост на зреенето на мегалобластите, узряването на клетките по различно време, появата на такава черта като "син" костен мозък, когато еритроцитите са представени от промиелобласти или базофили.

Насищането на цитоплазмата на мегалобласти по-рано от нормалното (хемоглобинизация на цитоплазмата) на фона на непокътнато деликатно ядро.

Образуването в ядрата на дегенеративни процеси като митоза и разпадане на клетъчното ядро, в резултат на което те стават грозни и дефектни, умират рано, веднага щом се "родят".

Образуване на мегалоцити и макроцити - признаци на хиперхромна макроцитна анемия.

Отрицателният ефект на клетъчното делене върху образуването на еритроцити (неефективна еритропоеза), въпреки че синтезът на червения пигмент остава нормален.

Нарушения на синтеза на ДНК в белите кръвни клетки: промени в размера на миелоцитите, младите, промиелоцитите и пръчките, зрели сегментирани левкоцити.

Промени, подобни на промените, възникващи при дефицит на В12, възникват с дефицит на В6.

Причини и симптоми на анемия

Анемията не е независимо заболяване, а клиничен синдром, показващ липса на кислород в организма. Анемията води до сърдечна исхемия и сърдечна недостатъчност..

Причини за анемичен синдром и хиперхромия:

Авитаминоза В12: дефицит на цианокобаламин в храната, нарушена абсорбция поради хелминтоза, патологии на панкреаса, токсично отравяне, стомашно-чревни заболявания, наследствено предразположение.

Дефицит на фолиева киселина анемия: вегетарианство, алкохолизъм, бременност;

Хиперхромия с мегалобластна анемия: потискане на синтеза на ДНК и РНК поради нарушена ензимна активност.

Хиперхромия и макроцитоза: тежки чернодробни патологии, водещи до нарушен синтез на витамини, особено витамини от група В12, Б.6, синтезиране на пуринови и пиримидинови бази.

Миелодиспластичен синдром, някои видове хемолитични анемии.

Хиперхромията може да се появи на фона на активно пушене, тъй като тялото изпитва хронична хипоксия.

Частни и специфични симптоми на мегалобластна хиперхромна анемия:

Общи: слабост, бледност, тахикардия, главоболие.

Специфично: изгарящ език, колеблива и несигурна походка.

Триадата от симптоми Б12–Анемиите включват патологии на кръвта, стомашно-чревния тракт, нервната система, докато при дефицит на фолиева киселина нервната система не страда. По-често се диагностицира комбинирана патология - комбинация В12 и фолиево-дефицитна анемия.

Как да се лекува?

Няма специфична терапия за хиперхромия, лекарят лекува В12-фолиево-дефицитна анемия или тези състояния поотделно. Основната насока на лечението е предписването на препарати на витамин В на пациента.девет. Важно е да се изясни диагнозата, тъй като прекомерната употреба на фолиева киселина ще навреди на тялото, влошавайки симптомите на заболяването. По-целесъобразно е вместо витамин да се предписва цианокобаламин.

Принципите на терапия при дефицит на витамин В 12:

Попълване на дефицита на цианокобаламин;

Активно и постоянно попълване на запасите от витамин В12;

Предотвратяване на развитието на анемия, за да се избегне развитието на патология.

Укрепването на диетата чрез консумация на подходящи продукти се превръща в задължителна мярка..

Пълната кръвна картина (CBC) е първото изследване, което започва диагностика на заболявания или превантивен преглед от лекар като част от годишния медицински преглед. Без този прост, но важен тест е невъзможно обективно да се оцени здравето на човека. UAC иначе се нарича общоклинична или.

Биохимичният кръвен тест („биохимия“ или просто LHC) е изключително информативен лабораторен тест, който позволява да се прецени състоянието и функционалното състояние на повечето вътрешни органи и системи на човешкото тяло. Заедно с общ или общ клиничен анализ, този кръвен тест се извършва на първия етап.

Урината е биологична течност, краен резултат от естествения процес на човешкия живот. Образува се в бъбреците на човека в два сложни етапа. Заедно с излизащата течност от организма се отделят: урея като краен продукт на белтъчния метаболизъм, електролити, пикочна киселина, както и витамини и хормони

Аланин аминотрансферазата или накратко ALT е специален ендогенен ензим. Той е включен в групата на трансферазите и подгрупата на аминотрансферазите. Синтезът на този ензим се осъществява вътреклетъчно. Ограничено количество от него попада в кръвта.

AST, AST, AST или аспартат аминотрансферазата са една и съща концепция, която обозначава един от ензимите на белтъчния метаболизъм в организма. Този ензим е отговорен за синтеза на аминокиселини, които изграждат клетъчните мембрани и тъкани. Не във всички органи, показва AST.

Защо хиперхромната анемия е опасна и как да се лекува

Такава група анемии като хиперхромна е доказателство за нарушение на процесите на хематопоеза. Основните причини за тези състояния са липсата на витамини В12 и В9. Подобна хиповитаминоза е изключително опасна, особено за деца и бременни жени. При тази категория пациенти, при липса на правилно наблюдение на състоянието, рискът от смърт се увеличава..

Какво е хиперхромна анемия

Хиперхромия в кръвна мазка

Хиперхромната анемия е вид анемия, която се характеризира с прекомерно оцветяване на червените кръвни клетки. Това показва повишеното им насищане с хемоглобин..

Развитието на хиперхромия често се случва с макроцитни (мегалобластни) анемии, основните представители на които са:

  • дефицит на фолиева киселина,
  • Дефицит на В12,
  • миелодиспластичен синдром.

Процесът на образуване на ДНК зависи от физиологичните стойности на цианокобаламин и витамин В9 в кръвта. При липса на тези вещества процесът на образуване на ДНК молекули се забавя напълно. В същото време еритроидният зародиш на хематопоезата страда - разделянето на еритробластите става бавно, което води до превръщането им в мегалобласти.

Развитието на хиперхромна анемия може да се дължи на няколко механизма:

  • нарушение на процеса на съзряване на еритроцитите и образуването на хемоглобин;
  • загуба на кръв в резултат на операции, кървене, травма;
  • бърза смърт на еритроцитите.

Най-често хиперхромията се среща при хора на средна възраст и възрастни хора..

Причините

Вегетарианството като причина за развитието на еритроцитна хиперхромия

Хиперхромията не е отделна нозологична единица. Това е клиничен и хематологичен синдром, който се проявява най-често на фона на дефицит на цианокобаламин и фолиева киселина.

Задействащи фактори за следните патологични състояния са:

  • атрофичен гастрит, ентерит, колит, ентероколит и други промени в дейността на органите на стомашно-чревния тракт, водещи до нарушена абсорбция на витамини, микроелементи и други хранителни вещества;
  • хелминтни инвазии;
  • инфекциозна лезия на храносмилателния тракт;
  • Панкреатит;
  • миелодисплазия;
  • алкохолизъм;
  • тютюнопушене;
  • хепатит от всякакъв генезис;
  • бременност;
  • период на кърмене;
  • вегетарианство;
  • строги диети, небалансирано хранене;
  • онкологични заболявания.

Симптоми

Сърдечният дискомфорт може да показва анемия

Появата на хиперхромна анемия при повечето пациенти не е придружена от оплаквания. Единствената проява на патологично състояние може да бъде бледност и / или умора..

С напредването на заболяването ще се появят общи симптоми:

  • нарастваща слабост, умора, намалена работоспособност;
  • главоболие, виене на свят, шум в ушите;
  • изтъняване на косата, ноктите, повишена крехкост;
  • задух, независим от физическа активност;
  • повишен пулс;
  • лабилност на кръвното налягане;
  • появата на спонтанна болка в сърцето;
  • кожата става жълтеникава, склерите стават иктерични;
  • слушане на систоличен шум по време на аускултация на върха на сърцето. Напредналите стадии на хиперхромната анемия се показват от появата на груб систолно-диастоличен шум.

Характерни са оплакванията от страна на храносмилателната система. В същото време пациентите отбелязват извращение на вкусовите усещания, намален апетит, тежест и чувство за пълнота в стомаха, редуване на запек и диария, дискомфорт в десния хипохондриум.

Лакиран език при анемия

Отличителна черта е "лакираният" език - промяна в цвета на езика до яркочервен с трансформация на повърхността му, която става гладка и лъскава. Пациентите изпитват почти постоянна болка в езика - докато говорят, ядат и в покой. Вкусовите рецептори също претърпяват промени - чувствителността в тях става скучна, храната става безвкусна, привичните гастрономически зависимости не носят удовлетворение. Състоянието се влошава от добавянето на кървящи венци.

Поражението на нервната система се проявява чрез изтръпване на ръцете, краката, чувство на пълзене, мускулна слабост, периодични спазми.

Особености на заболяването по време на бременност

Адекватното хранене по време на бременност е особено важно

Както бе споменато по-горе, основната причина за хиперхромия е липсата на цианокобаламин и фолиева киселина. Развитието на такова състояние при бременни жени заплашва да наруши процесите на съзряване на плода. Освен това бързото нарастване на анемията и липсата на адекватно лечение може да доведе до преждевременно раждане, недохранване на новороденото, отлепване на плацентата, масивно кървене, което може да причини смърт както на майката, така и на бебето..

Диагностика

Цветовият индекс се определя с помощта на общ кръвен тест

При диагностициране на хиперхромни анемии е необходимо да се вземе предвид не само съдържанието на хемоглобин и еритроцити, но такъв важен критерий като цветния индикатор.

CP е един от параметрите на кръвен тест, който отразява относителната концентрация на хемоглобин в една червена кръвна клетка. При хиперхромни анемии цветният индекс винаги ще бъде увеличен. Това предполага, че причината за анемия от този характер не е хемоглобинът, а други патологични състояния.

По този начин, при изследване на кръвна намазка с хиперхромия се откриват следните промени:

  • излишък в размер на еритроцитите - диагностицира се наличие на макроцити и мегалоцити;
  • прекомерно насищане на еритроцитите с хемоглобин;
  • откриване на фрагменти от червени кръвни клетки;
  • промяна в средния обем, ширина на разпределение по обем и промяна във формата на еритроцитите;
  • червени кръвни клетки, които съдържат ядро ​​или негови елементи - Джоли тела, пръстени на Кебот.

Кръвната картина се променя в зависимост от стадия на заболяването

Концентрацията на ретикулоцити (млади еритроцити) в началото на заболяването е в нормални граници и с влошаване на състоянието възниква ретикулоцитопения.

Промените от страна на бялата кръв се състоят в намаляване на броя на левкоцитите, пълно или частично отсъствие на базофили и увеличаване на съдържанието на лимфоцити.

Броят на тромбоцитите също намалява и техните анормални форми се появяват в кръвта - клетки с огромни размери със загубени функции.

Допълнителни диагностични методи са:

  • изследване на нивата на билирубин, серумно желязо;
  • ултразвуково изследване на коремните органи;
  • Рентгенова снимка на стомаха и червата;
  • имунологични тестове за определяне на антитела към париетални клетки на стомаха;
  • ЕКГ, Ехо-КГ.

Лечение на хиперхромия

Коригиране на недостига на фолиева киселина с лекарства

Няма изолирано лечение на хиперхромни анемии, тъй като е необходима терапия за състоянието, довело до хиперхроматоза.

Тъй като най-честите причини за патологичния синдром са хиповитаминозата В12 и В9, се осигурява лечение на тези състояния:

  • при липса на фолиева киселина е показано приложение на лекарства на базата на В9;
  • липсата на цианокобаламин се елиминира чрез допълнителното му въвеждане;
  • добро хранене, отказ от диети, вегетарианство.

Дозите на лекарствата се изчисляват индивидуално, в зависимост от тежестта на състоянието на пациента. Това се отнася за продължителността на лечението и дозировките на лекарствата.

При тежки състояния на пациентите е показано преливане на еритроцитна маса.

При пациенти с миелодиспластичен синдром процесът на лечение е дълъг. В допълнение към витаминната терапия е наложително да се използва не само еритроцитна маса, но и тромбоцитна маса. Имуноглобулините са широко използвани. Едно от най-ефективните лечения в такива случаи е използването на лекарства за активиране на узряването и деленето на кръвните клетки. Целта на лечението на миелодиспластичния синдром е да се предотврати развитието на състоянието в остри форми на левкемия.

Предотвратяване

Адекватното хранене е най-добрата профилактика за дете

За да се предотврати развитието на хиперхромна анемия, е необходимо преди всичко нормална, хранителна диета. Това е изключително важно за деца, жени, планиращи бременност, и бъдещи майки..

Препоръчва се и превантивно посещение при гастроентеролог, за да се изключи патологията на стомашно-чревния тракт.

Предпоставка за превенция е отказването от тютюнопушенето, прекомерното количество алкохол, честите разходки на чист въздух, предотвратяването на контакт с токсични вещества.

Потенциални последици и усложнения

Хиперхромната анемия е особено опасна по време на бременност

Ако не се лекува, хиперхромната анемия при деца може да доведе до умствена и физическа изостаналост. Намаляването на имунитета ще доведе до чести, продължителни настинки със значителен брой усложнения.

Хиперхромията е не по-малко опасна за бременните жени и плода. Липсата на подходящо лечение може да доведе до спонтанен аборт, ранно раждане, фетални малформации, смърт на майката и детето поради кървене.

Също така, като усложнения при хиперхромна анемия, може да има кардиомиопатии, тежки нарушения на сърдечния ритъм, сърдечна недостатъчност.

Хиперхромна анемия - причини и симптоми на заболяването, диагностика, методи за лечение и профилактика

Намаляването на нивото на хемоглобина в кръвта, главно на фона на спад в броя на еритроцитите, е известно в медицината като анемия - заболяване, което е симптом на различни патологични състояния. Една от разновидностите на анемията е хиперхромна, особено често засяга хора в зряла и напреднала възраст. Защо възниква и как да се лекува?

Какво е хиперхромна анемия

Болестта, известна на повечето хора като анемия, в официалната медицина, наречена "анемия", е свързана с спад в нивата на хемоглобина. При хиперхромна форма в същото време броят на здравите еритроцити намалява и се появяват дефектни: съдържащи излишък от желязо. Благодарение на това вещество кръвните клетки се насищат с хемоглобин, поради което средното им просветление се затваря с алено оцветяване (това може да се види при лабораторни тестове). Има 2 вида хиперхромна анемия:

  • Мегалобластичен (макроцитен) - характеризира се с нарушение на синтеза на ДНК и РНК, което води до появата на много големи еритроцити (мегалобласти и мегалоцити) в костния мозък. Такава анемия може да се наследи.
  • Немегалобластен - синтезът на ДНК е нормален, костният мозък не произвежда мегалобласти, но има дефектни еритроцити.

Повечето лекари не считат анемията за независимо заболяване, тъй като тя може да се развие на фона на първична лезия на кръвната система или при други патологии, които нямат нищо общо с това. Поради тази причина няма строга нозологична класификация и освен споменатото вече разделяне на хиперхромния тип на 2 типа, има групиране според условията, на които отговаря:

  • Дефицитна на витамин В12 (пернициозна) анемия - болест на Адисън-Бирмер, злокачествена анемия, причинена от липса на витамин В12. Характеризира се с образуването на незрели мегалобласти в костния мозък, може да се прояви като неврологични нарушения.
  • Анемия с дефицит на фолиева киселина - също пагубна, възниква само при дефицит на фолиева киселина.
  • Миелодиспластичен синдром - характеризира се с цитопения (дефицит на един или няколко вида кръвни клетки) в периферната кръв, дисплазия (анормално развитие) на костния мозък. Болестта е склонна към преход към остра форма на левкемия (злокачествена лезия на хемопоетичната система), трудна за лечение (предимно поддържаща терапия). Според официалната статистика 80% от пациентите с миелодиспластичен синдром са на възраст над 60 години.

Причините

Недостигът на витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевата киселина са най-честите изходни точки за хиперхромна анемия, но тези състояния могат да бъдат повлияни от различни фактори. Конкретният списък с причини за всяка ситуация е различен. Липсата на цианокобаламин се провокира от:

  • патологични процеси в илеума, при които има нарушение на абсорбцията на хранителни вещества поради лошо усвояване от неговите стени;
  • инфекциозни чревни патологии, които също нарушават усвояването на витамини;
  • червеи - тениите и бактериите активно абсорбират витамин В12;
  • атрофичен гастрит, при който има недостатъчен синтез на присъщия фактор на Касъл (ензим, който превръща цианокобаламин от неактивна форма в усвоима форма) в париеталните клетки на стомаха.

При анемия от хиперхромен тип, която възниква в резултат на дефицит на фолиева киселина, провокиращите фактори изглеждат по различен начин. Често жените се сблъскват с това състояние по време на бременност, тъй като цялата фолиева киселина се използва за изграждане на нервната тръба на плода. Влияние може да се окаже и чрез:

  • алкохолизъм;
  • чернодробно заболяване (особено хепатит, цироза, чернодробна недостатъчност).
  • Фолиева киселина по време на бременност
  • Марината от свинско кебап: най-вкусната рецепта
  • Анамнеза - какво е това

Отделно лекарите споменават хиперхромна макроцитна анемия, която е наследствена (автозомно-рецесивно предаване от родители) и се развива на фона на генетични мутации, а при жените предпоставката за появата й е приемът на хормонални лекарства. Ако не вземем предвид някои видове анемия, при които в еритроцитите се появяват хиперхромни ядра, могат да бъдат включени следните често срещани причини:

  • продължително гладуване или неправилно хранене (с дефицит на витамини и микроелементи в храната);
  • тютюнопушене;
  • наличието на тумори;
  • инфекции (особено ХИВ) и вируси;
  • редовна голяма загуба на кръв по време на менструация;
  • рак на стомаха, гастректомия (пълното му изрязване);
  • хипотиреоидизъм (дефицит на тиреоидни хормони);
  • прием на лекарства (метформин, неомицин, дифенин);
  • чести нарушения на червата.

Симптоми на хиперхромна анемия

Болестта има външни и вътрешни прояви: последните предполагат промени в общото благосъстояние, които не винаги са специфични и не позволяват да се постави точна диагноза. Тези симптоми на хиперхромна анемия включват:

  • повишена сънливост, умора;
  • намалена производителност;
  • загуба на концентрация.

Тази клинична картина е типична за повечето случаи на анемия, поради което заболяването се разпознава само след лабораторни изследвания. Ако курсът е по-тежък, може да добавите:

  • тахикардия (ускорен сърдечен ритъм);
  • задух с минимално физическо натоварване (дори след бързо ходене);
  • шум в ушите (не постоянен);
  • нарушения на съня;
  • загуба на апетит;
  • главоболие;
  • намалено либидо (сексуално влечение).

В почти всички случаи на хиперхромна анемия могат да се наблюдават промени във външния вид: кожата пребледнява, кожата изтънява, изсъхва и може да придобие жълтеникав оттенък на ръцете. В косата се появява раносива коса. Общата клинична картина на тежка анемия се допълва от следните симптоми:

  • отслабване;
  • увреждане на зрението и слуха;
  • гадене, повръщане;
  • загуба на вкус, липса на влечение към обичани преди това храни и ястия;
  • мускулна слабост;
  • изтръпване на долните крайници;
  • чувство на студенина;
  • зачервяване на езика до пурпурен цвят, повърхността става блестяща.

Хората с хиперхромна анемия, комбинирана с миелопластичен синдром, често изпитват световъртеж и повишена умора. Не са изключени болки зад гръдната кост с палпитации и задух. При сериозно увреждане на нервната система, пръстите на пациента са увредени (на краката и ръцете), може да се появи загуба на съзнание, конвулсии. Кръвното налягане е предимно понижено, черният дроб е увеличен (осезаемо при палпация).

Особености на заболяването по време на бременност

Дефицитът на витамин във фолиевата киселина за бъдещата майка е често срещано явление, тъй като този елемент (заедно с цианокобаламин) е необходим за пълноценното функциониране на плода. Нуждата от витамини В9 и В12 при бременна жена се удвоява. С бързо развитие и тежък ход анемията може да провокира преждевременно раждане, новородено с поднормено тегло, отлепване на плацентата, вътрематочно кървене.

Възможни усложнения

При децата анемията, при която има хиперхромия на еритроцитите, може да доведе до изоставане в умственото и физическото развитие, намаляване на защитните сили на организма (детето често ще хване ARVI, трудно е да издържи дори настинка). При възрастни често усложнение на анемията е липсата на кислород в кръвта, увреждане на нервната система, срещу което има:

  • хипоксия (кислородно гладуване) на мозъка;
  • увреждане на паметта и мисленето;
  • отмиране на мозъчните клетки и нарушаване на работата на неговите съдове;
  • сърдечна недостатъчност (може да бъде фатална).
  • Как се тъкат гумени играчки
  • Направи си сам мъниста цветя
  • Как да определим пола на нероденото дете

Диагностика

Липсата на специфична клинична картина за всеки тип анемия увеличава значението на диагностичните мерки за изясняване на заболяването. Общият кръвен тест е основната проверка, според резултатите от която можете да видите промени в структурата на еритроцитите (форма и размер на клетките), да откриете ядрените тела на Джоли. Ако има съмнение за хиперхромна анемия, лекарят допълнително предписва:

  • биохимичен кръвен тест - за определяне на нивото на билирубин, серумни нива на желязо;
  • флуороскопия на ОБП (коремни органи);
  • Ултразвук на храносмилателната система;
  • имунологично проучване - помага за идентифициране на антитела, които са специфични спрямо антигените на цитоплазмата на париеталните клетки на стомаха и вътрешния фактор на Castle.

Лечение

При леки форми на хиперхромна анемия основата на терапевтичния режим е корекцията на диетата, особено ако проблемът се крие в дефицита на фолиева киселина или витамин В12. Освен това е важно да приемате 8 mg желязо с храна на ден. Менюто се базира на следните продукти:

  • пилешки дробчета, говеждо месо (2-3 пъти седмично);
  • елда зърно;
  • риба (особено треска);
  • месо (препоръчително е да се въведе заек в диетата);
  • пилешки яйца;
  • сирена;
  • бобови растения.

Не забравяйте да използвате пресни зеленчуци и плодове, като допълвате списъка с храни, полезни при анемия. Трябва да се избягват пикантни и пържени храни, тъй като те дразнят храносмилателната система. Кофеинът също е изключен, тъй като пречи на усвояването на жлезата. Такава диета трябва да се спазва в продължение на няколко месеца (в някои случаи повече от година), тя е от значение за всички етапи на заболяването, но не е изключена индивидуална корекция на диетата за конкретна клинична картина. Медицинското лечение зависи от причините за анемията и нейния ход:

  • Терапията за леки дефицити започва с цианокобаламин, синтетичен аналог на витамин В12, който се приема през устата или интрамускулно. Ако след 1-1,5 седмици след началото на употребата му не се наблюдава положителна динамика, лекарят предписва фолиева киселина (таблетки), Femibion. В някои случаи се извършва едновременно лечение и с двете лекарства.
  • При умерена тежест на анемия, цианокобаламин или оксикобаламин (по-силно лекарство за тежки случаи) се прилага интравенозно и нивото на ретикулоцитите се следи на 5-8 дни: броят им трябва да се увеличи с 20-30%.
  • При необходимост се предписват железни препарати - Малтофер, Хемофер (таблетки, инжекции), особено ако заболяването се диагностицира при дете.
  • По време на бременност (или след раждане, ако състоянието не се подобри), лекарят може да предпише на пациента интравенозни витаминни препарати, започвайки с големи дози. След като те намаляват и инжекционната форма се заменя с орална..

Възстановяването на кръвната картина настъпва бързо: след месец можете да видите резултата, а неврологичните разстройства се елиминират по-бавно и може да изискват допълнителни лекарства. Ако първоначалната (лека) форма на хиперхромна анемия може да се лекува амбулаторно (у дома), тогава умерената и тежка изисква пациентът да бъде приет в болница, където ще му се инжектират лекарства и непрекъснато ще се наблюдава състоянието. Няколко точки за лечение на такива случаи на анемия:

  • Рязко нарушение на хемодинамиката, спад на хемоглобина под 70 g / l (тежка форма на анемия) изискват незабавно кръвопреливане - кръвопреливане.
  • При миелодиспластичен синдром са необходими хоспитализация, кръвопреливане (преливат се еритроцитни и тромбоцитни маси, често с клетъчна подмяна) и интравенозно приложение на лекарства, които ускоряват деленето на кръвните клетки, за да се предотврати левкемия.
  • Ако лечението включва инжектиране на лекарства едновременно с приема на таблетките, този курс продължава 2-3 месеца. След веднъж седмично се прави 1 инжекция, като хапчетата се оставят, а след 2 месеца се правят с честота 1 път за 14 дни. Основната форма на лечение при нетежки състояния е хапчета..

Прогноза

Лечението на хиперхромна анемия трае от шест месеца до една година, състоянията на дефицит се премахват напълно през този период. В случай на миелодиспластичен синдром терапията е неподвижна, прогнозата е разочароваща, тъй като лекарствата само допринасят за увеличаване на продължителността на живота и променят момента на ремисия. Шансовете за изключване на смъртта възникват само при трансплантация на костен мозък.

Предотвратяване

Спазването на принципите на здравословното хранене, поддържането на добро ниво на витамини В9 и В12, желязото е най-лесният и най-важен начин за защита срещу хиперхромна анемия, особено за бременни жени. Диетата, използвана за лечение, също има превантивен характер. Допълнително си струва:

  • посещавайте редовно гастроентеролог;
  • Спортувай;
  • откажете цигарите;
  • не контактувайте с пестициди;
  • да ходи навън;
  • своевременно лечение на инфекциозни заболявания, премахване на паразити;
  • приемайте витаминни и минерални комплекси.

Следваща Статия
Синдром на вертебрална артерия (SPA): симптоми и причини, методи на лечение и житейска прогноза