Какво представлява неутрофилната хиперсегментация


Неутрофилите с повече от 5 ядра се наричат ​​хиперсегментирани. Такова отклонение от нормата може да е резултат от външни влияния или наследствени нарушения..

Причини за хиперсегментация на неутрофилни ядра:

  1. B12 дефицитна анемия (дефицит на витамин B12)
  2. B9 дефицитна анемия (дефицит на витамин B9)
  3. Антинеопластична терапия
  4. Прием на глюкокортикоиди
  5. Наследствена гигантска неутрофилия
  6. Наследствена хиперсегментация на неутрофилни ядра

Наследственото увеличаване на броя на ядрата няма очевидни последици за организма и е асимптоматично. Хиперсегментацията по други причини влияе негативно на фагоцитната активност на неутрофилите.

Дегенеративни промени в неутрофилите

Дегенеративни промени в неутрофилите възникват при различни патологични състояния (инфекции, излагане на химикали, заболявания на хемопоетичния апарат, излагане на проникваща радиация, поглъщане на радиоактивни вещества и др.) И могат да засегнат както ядрото, така и цитоплазмата. Те включват:

Токсична (токсогенна) гранулираност на неутрофилите

Токсична (токсогенна) гранулираност на неутрофилите - груба гранулираност, подобна на азурофилните гранули. Образуването му се случва вътре в клетката в резултат на физикохимични промени в протеиновата структура на цитоплазмата под въздействието на интоксикационни продукти. Наблюдава се по време на инфекциозни или възпалителни процеси. Може да бъде придружено от наличието на цитоплазмени вакуоли и тела на Dele.

Токсичната гранулираност на неутрофилите често се появява преди ядрената смяна. Увеличението му при гнойно-септични заболявания, лобарна пневмония и редица възпалителни заболявания показва прогресирането на патологичния процес и възможността за неблагоприятен изход. В големи количества се появява токсична гранулираност на неутрофилите по време на разпадането на туморната тъкан под въздействието на лъчева терапия. Най-силно изразената токсична гранулираност при крупозна пневмония по време на периода на резорбция на възпалителния инфилтрат, със скарлатина, септикопиемия, перитонит, флегмона и други гнойни процеси. Това е особено важно при диагностицирането на остър корем (например, гангренозен апендицит, протичащ с леко повишена телесна температура и често при липса на левкоцитоза).

Токсичната зърнистост на неутрофилите може да бъде открита чрез оцветяване на мазки по обичайния начин. Въпреки това, дори при висококачествено оцветяване, подобна на прах токсогенна гранулираност може да не се вижда и при пребоядисване на намазка (дори незначителна), специфичната гранулираност на неутрофилните гранулоцити може да се приеме като токсогенна. Следователно за откриване на токсична гранулираност на неутрофилите са предложени специални методи за оцветяване, от които методът на Фрейфелд е най-разпространен и достъпен.

Метод на Фрайфелд

Следните багрила се използват за оцветяване на цитонамазката:

  • 1 g основен фуксин се разтваря при слабо нагряване в 15 g етилов алкохол (96), охлажда се и се добавят 100 ml 5% разтвор на карболова киселина.
  • 1% воден разтвор на метиленово синьо.

Работната смес се приготвя непосредствено преди боядисване, тъй като не е подходяща за съхранение. 7 капки от първата боя се изсипват в 20 мл чешмяна вода, смесват се, добавят се 5 капки от втората боя и се разбъркват отново.

Кръвните мазки, фиксирани за 3 минути с метилов алкохол, се оцветяват в продължение на 1 час с приготвената работеща смес от багрило и след това се измиват с вода и се сушат. Препарат, вече оцветен според Романовски, може да бъде оцветен по този начин без предварително обезцветяване..

В резултат на това оцветяване в цитоплазмата на неутрофилите се разкрива синкава гранулираност с различни размери (от прашна до флокулентна) в зависимост от тежестта на патологичния процес. Пребройте броя на клетките с токсична гранулираност в проценти (на 100 неутрофилни гранулоцити). Анализът също така показва размера на гранулираността (прашен, фин, среден, голям, люспест).

Токсична гранулираност на неутрофилите (снимки)

Телец Деле

Телец (включвания) Dele (Knyazkova-Dele, Douley) - светлосини бучки с различни размери и форми, представляващи РНК от фрагменти от груб ендоплазмен ретикулум. Появяват се с инфекциозни и възпалителни заболявания (понякога дори с лек ход). Често се среща в комбинация с токсична гранулираност и цитоплазматични вакуоли.

Телец Деле (микрофотографии)

Цитоплазмени вакуоли

Цитоплазматични вакуоли - наблюдават се при тежки инфекции, често в комбинация с токсична гранулираност и Dele тела. При остър сепсис, причинен от анаеробна инфекция и тежка левкоцитоза, се наблюдава вакуолизация на почти всички неутрофили. Понякога се открива вакуолизация с аномалия на Йордания (фамилна вакуолизация на левкоцити).

Вакуолизация (микрофотографии)

Хиперсегментация на сегментирани неутрофили

Хиперсегментация на сегментирани неутрофили - ядрото има повече от пет дяла, свързани с тънка хроматинова нишка. Те се намират в мегалобластните анемии. Може да се отбележи (рядко) при здрави хора като наследствена (семейна) конституционна характеристика.

Хиперсегментация на неутрофили (снимки)

Ядрена хипосегментация (пелгероид, псевдопелгерианска аномалия)

Ядрената хипосегментация (пелгероид, псевдопелгерианска аномалия) е увеличаване на броя на двусегментираните неутрофили, както и прободни неутрофили и неутрофили с кръгло ядро. Освен това, хроматинът има плътна структура. Среща се с левкемия, миелопролиферативни заболявания, MDS, агранулоцитоза, множествен миелом, микседем, малария, с инфекциозни заболявания, докато приемате някои лекарства. Образуването им е свързано с блокадата на ензимите, отговорни за ядрената сегментация. Трябва да се разграничава от аномалията на Пелгер (при пелгероид промените в неутрофилната страна са нестабилни, за разлика от аномалията на Пелгер).

Pelgeroid, псевдопелгерианска аномалия (снимки)

Други дегенеративни промени в неутрофилите

Пръстеновидни ядра - Ядрата са с пръстеновидна форма. Наблюдава се при тежък алкохолизъм.

Хроматинолиза - когато хроматинът се разгради, той губи нормалната си структура - той се разтваря. Ядрото е боядисано в светъл цвят, контурите му са запазени.

Кариолизата е разтваряне само на част от ядрото, като същевременно се поддържа нормалната му структура. На местата на разтваряне ядрото губи способността си да се оцветява с основни бои, контурите му са неясни, размазани.

Фрагментозата е процес, при който отделни фрагменти (частици) се отделят от ядрото. Те могат да бъдат свързани с ядрото чрез тънки нишки на базихроматин.

Пикнозата е уплътняване на базихроматин на ядрото. В този случай ядрото става тъмно, безструктурно. Размерът на клетката намалява. Процесът на пикнотизация се отнася или за цялото ядро, или за отделните му секции или сегменти.

Кариорексис - разпадането на ядрото на отделни части, които не са свързани помежду си, заоблени и рязко пикнотични, тъмни безструктурни образувания.

Кариорексис (микрографии)

Цитолиза - клетъчен разпад. Цитоплазмата често липсва. Ядрото губи обичайната си структура, контурите му са неясни. При тежки случаи могат да бъдат открити само остатъци от зърна и зърна.

Литература:

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебно ръководство за клинични лабораторни методи за изследване. Москва, Медицина, 1985.
  • Фред Дж. Шифман. "Патофизиология на кръвта". Per. от английски - М. - СПб.: „Издателство БИНОМ” - „Невски диалект”, 2000.
  • Ръководство за практически упражнения по клинична лабораторна диагностика. Изд. проф. М. А. Базарнова, проф. В. Т. Морозова. Киев, "Вишко училище", 1988.
  • Насоки за клинична лабораторна диагностика. (Части 1 - 2) Изд. проф. М. А. Базарнова, академик на Академията за медицински науки на СССР А. И. Воробьов. Киев, "Вишко училище", 1991.
  • Наръчник по клинични лабораторни методи за изследване. Изд. Е. А. Кост. Москва "Медицина" 1975.

Подобни статии

Морфология на клетките от еритроцитни линии

Морфологично разпознаваемите клетки от еритроцитната линия включват еритробласт, пронормоцити, нормобласти (базофилни, полихроматофилни и оксифилни), ретикулоцити и еритроцити.

Раздел: Хемоцитология

Моноцитна клетъчна морфология

Monoblast е родителската клетка от моноцитната поредица. Размер 12 - 20 микрона. Ядрото е голямо, често кръгло, нерешетъчно, светло лилаво на цвят, съдържа 2 - 3 ядра. Цитоплазмата на монобласта е сравнително малка, без гранулиране, оцветена в синкави тонове.

Раздел: Хемоцитология

Конституционни аномалии на неутрофилите

Аномалията на неутрофилите на Пелгер е кръвна промяна, наследена по доминиращ начин. Особеността на развитието на левкоцитите на Пелгер се изразява главно в морфологичната промяна на ядрата на неутрофилите - нарушение на процеса на тяхното сегментиране (ядрото е старо и формата му е млада). Структурата на ядрата на неутрофилите на Пелгер е грубо бучка, пикнотична. Повечето неутрофили на Пелгер имат еднолопатно, несегментирано ядро, подобно по форма на прободни клетки, а под формата на елипса, кръг, боб или бъбрек е по-късо от това на нормалния неутрофил. По-рядко има зърна с появяваща се стеснение в средата, наподобяваща гимнастическа гиря или фъстъчена форма..

Раздел: Хемоцитология

Патологични включвания в еритроцитите

Малките тела на Джоли (телата на Хауъл-Джоли) са малки кръгли виолетово-червени включвания с размер 1 - 2 микрона, те се намират 1 (по-рядко 2 - 3) в един еритроцит. Те представляват остатъка от ядрото след премахване на неговите RES. Разкрива се по време на интензивна хемолиза и "претоварване" на RES, след спленектомия, с мегалобластна анемия..

Раздел: Хемоцитология

Морфология на клетъчната лимфоидна линия

Основното място за образуване на лимфоцити е хемопоетичната тъкан на далака и лимфните възли. В костния мозък и периферната кръв обикновено се намират само зрели лимфоцити. При патология в костния мозък и периферната кръв могат да се появят незрели и нетипични форми на лимфоидни клетки.

Раздел: Хемоцитология

Неутрофили: причините за тяхното ниско и високо съдържание в кръвта при хората

В гранулоцитите в кръвта при тежки инфекции следните видове промени в морфологията на левкоцитите имат сериозна прогностична стойност: токсогенна гранулираност на неутрофилите, вакуолизация на цитоплазмата, малките тела на Князков-Деле. Наличието на поне една от изброените промени показва развитието на бактериемия и генерализация на инфекциозния процес. Промените се определят количествено, като се използва индексът на дегенерация

, което отразява процента на неутрофилите с токсогенна гранулираност. Ако този индекс надвишава 50%, това показва висока тежест на инфекцията и сериозна прогноза. Надеждно е установено, че наличието на вакуоли в цитоплазмата на неутрофилите корелира добре с дисфункцията на гранулоцитите и наличието на бактериемия.

Токсогенна гранулираност на неутрофилите

- груба гранулираност с тъмночервен цвят, която се установява в резултат на физикохимични трансформации на цитоплазмата под въздействието на инфекциозен агент, което отразява нарушение в съзряването на неутрофилите или е резултат от абсорбцията на токсини. Причините за токсогенна гранулираност на неутрофилите са гнойно-септични заболявания, крупозна пневмония, скарлатина, разпадане на туморни тъкани след лъчева терапия.

Вакуолизация на цитоплазмата

- открива се при сепсис, абсцеси, остра чернодробна дистрофия.

Телец Князкова-Деле

- представляват големи синьо-бели участъци от цитоплазма с различни форми, които не съдържат специфични гранули. Малките тела на Князков-Деле се откриват при възпалителни заболявания, инфекции, сепсис, изгаряния.

Хиперсегментация на неутрофилни ядра

- 5 или повече сегмента в ядрата на неутрофилите. Причини: дефицит на фолиева киселина и B12-дефицитна анемия, наследствена конституционална характеристика.

Аномалия на Пелгер

- доминиращо наследствено нарушение на зреенето на гранулоцитите, което се характеризира с намаляване на сегментацията на неутрофилните ядра.

Псевдопелгерова аномалия

- намаляване на сегментацията на ядрата на гранулоцитите. Аномалията на нуклеиновото съзряване се основава на нарушение на метаболизма на нуклеиновите киселини. Причини: миелопролиферативни заболявания, агранулоцитоза, множествен миелом, туберкулоза. Псевдопелгериевата аномалия е преходна и след края на заболяването псевдопелгеровите левкоцити изчезват.

Клетки за левколиза (сенки на Botkin-Gumprecht)

- порутени ядра на лимфоцити с остатъци от ядрени клетки, открити при хронична лимфоцитна левкемия.

ВНИМАНИЕ! Информацията, предоставена на този сайт, е само за справка. Само лекар специалист в определена област може да диагностицира и предпише лечение.

Дегенеративни промени в неутрофилите възникват при различни патологични състояния (инфекции, излагане на химикали, заболявания на хемопоетичния апарат, излагане на проникваща радиация, поглъщане на радиоактивни вещества и др.) И могат да засегнат както ядрото, така и цитоплазмата. Те включват:

Токсична (токсогенна) гранулираност на неутрофилите

Токсична (токсогенна) гранулираност на неутрофилите - груба гранулираност, подобна на азурофилните гранули. Образуването му се случва вътре в клетката в резултат на физикохимични промени в протеиновата структура на цитоплазмата под въздействието на интоксикационни продукти. Наблюдава се по време на инфекциозни или възпалителни процеси. Може да бъде придружено от наличието на цитоплазмени вакуоли и тела на Dele.

Токсичната гранулираност на неутрофилите често се появява преди ядрената смяна. Увеличението му при гнойно-септични заболявания, лобарна пневмония и редица възпалителни заболявания показва прогресирането на патологичния процес и възможността за неблагоприятен изход. В големи количества се появява токсична гранулираност на неутрофилите по време на разпадането на туморната тъкан под въздействието на лъчева терапия. Най-силно изразената токсична гранулираност при крупозна пневмония по време на периода на резорбция на възпалителния инфилтрат, със скарлатина, септикопиемия, перитонит, флегмона и други гнойни процеси. Това е особено важно при диагностицирането на остър корем (например, гангренозен апендицит, протичащ с леко повишена телесна температура и често при липса на левкоцитоза).

Токсичната зърнистост на неутрофилите може да бъде открита чрез оцветяване на мазки по обичайния начин. Въпреки това, дори при висококачествено оцветяване, подобна на прах токсогенна гранулираност може да не се вижда и при пребоядисване на намазка (дори незначителна), специфичната гранулираност на неутрофилните гранулоцити може да се приеме като токсогенна. Следователно за откриване на токсична гранулираност на неутрофилите са предложени специални методи за оцветяване, от които методът на Фрейфелд е най-разпространен и достъпен.

Метод на Фрайфелд

Следните багрила се използват за оцветяване на цитонамазката:

  • 1 g основен фуксин се разтваря при слабо нагряване в 15 g етилов алкохол (96), охлажда се и се добавят 100 ml 5% разтвор на карболова киселина.
  • 1% воден разтвор на метиленово синьо.

Работната смес се приготвя непосредствено преди боядисване, тъй като не е подходяща за съхранение. 7 капки от първата боя се изсипват в 20 мл чешмяна вода, смесват се, добавят се 5 капки от втората боя и се разбъркват отново.

Кръвните мазки, фиксирани за 3 минути с метилов алкохол, се оцветяват в продължение на 1 час с приготвената работеща смес от багрило и след това се измиват с вода и се сушат. Препарат, вече оцветен според Романовски, може да бъде оцветен по този начин без предварително обезцветяване..

В резултат на това оцветяване в цитоплазмата на неутрофилите се разкрива синкава гранулираност с различни размери (от прашна до флокулентна) в зависимост от тежестта на патологичния процес. Пребройте броя на клетките с токсична гранулираност в проценти (на 100 неутрофилни гранулоцити). Анализът също така показва размера на гранулираността (прашен, фин, среден, голям, люспест).

Токсична гранулираност на неутрофилите (снимки)

Причини за неутрофилия

Не се страхувайте от неутрофилна левкоцитоза в диапазона до 10 - 15 x 109 / L, особено след заболяване, физическа или психическа умора, тъй като това може да е физиологичен отговор на тялото. Също така в кръвта на жените, неутрофилите обикновено се повишават по време на бременност..

Причини за неутрофилия при деца

Повишените неутрофили в кръвта в детска възраст могат да означават наличие на паразитна инвазия, също минала ваксинация, остри токсични инфекции, УНГ патология, например, тонзилит, отит на средното ухо. Процентът на неутрофилите може да се увеличи през периода на никнене на зъби при дете.

Причини за неутрофилия при възрастни

Ако неутрофилите са повишени при възрастен, могат да се подозират следните състояния:

  1. Сепсис;
  2. Гангрена;
  3. Изгаряне;
  4. Новообразувания;
  5. Алергия;
  6. Паразитна инвазия;
  7. ТЯХ;
  8. Кожни заболявания;
  9. Системен възпалителен процес, например, заболявания на съединителната тъкан;
  10. Отравяне и интоксикация.
  1. Ревматични увреждания на ставите, подагра;
  2. Възпаление на бъбреците: гломеруло-, пиелонефрит и др.;
  3. Изгаряне;
  4. Пневмония;
  5. Тежки наранявания;
  6. УНГ патология: отит на средното ухо, тонзилит и др.;
  7. Хронични ендокринни заболявания като захарен диабет;
  8. Физиологична реакция след операция;
  9. Реакции на определени лекарства
  10. Физиологичен отговор на стресови условия на околната среда: хипо- и хипертермия;
  11. Доброкачествени и злокачествени новообразувания.

Неутрофилната аномалия на Пелгер заслужава отделно споменаване. Това е генетично предавана патология, която се изразява в променената морфология на тези клетки. Такива анормални клетки могат да функционират нормално, поради което патологията често е случайна находка по време на хематологично изследване. Характерна особеност на пациента ще бъдат високите пръчки в кръвта.

Ако сегментираните неутрофили са повишени, това може да сигнализира:

  • Бъбречна недостатъчност с нарушена пикочна функция;
  • Остър инфекциозен процес;
  • Интоксикация.

Ядрена хипосегментация (пелгероид, псевдопелгерианска аномалия)

Ядрената хипосегментация (пелгероид, псевдопелгерианска аномалия) е увеличаване на броя на двусегментираните неутрофили, както и прободни неутрофили и неутрофили с кръгло ядро. Освен това, хроматинът има плътна структура. Среща се с левкемия, миелопролиферативни заболявания, MDS, агранулоцитоза, множествен миелом, микседем, малария, с инфекциозни заболявания, докато приемате някои лекарства. Образуването им е свързано с блокадата на ензимите, отговорни за ядрената сегментация. Трябва да се разграничава от аномалията на Пелгер (при пелгероид промените в неутрофилната страна са нестабилни, за разлика от аномалията на Пелгер).

Pelgeroid, псевдопелгерианска аномалия (снимки)

Скоростта на неутрофилните лимфоцити

Кръвен тест на различни възрасти показва различен брой такива клетки в кръвообращението спрямо общия брой лимфоцити. Таблицата по-долу показва горната граница на нормалните стойности. По-високите цифри показват, че неутрофилите са повишени.

ВъзрастЯдрена пръчка,%Сегментно-ядрен,%
до 1 година445
шестнадесетпет60
7 - 12пет65
13 - 15665
16 и повече672

При децата минималното ниво на прободни гранулоцити е половин процент. При възрастен, долната граница на прободни гранулоцити обикновено не е по-ниска от 1%.

Сегментираните гранулоцити при деца под една година се понижават, ако не достигнат до 15%, от една до шест - до 25%, до 15 години - до 35%, при възрастни, при възрастни - до 47%

Бихме искали да ви напомним, че дори не трябва да планирате свой собствен курс на лечение въз основа на кръвни тестове и други изследвания, дори след задълбочено проучване на информацията в Интернет. Само лекар може да оцени резултатите: важно е не само еднократно намаляване или увеличаване на показателите, но и тяхната динамика (сравнение с по-ранните резултати). И също така е необходимо да се вземат предвид нивата на други кръвни клетки и резултатите от други изследвания. Оставете упоритата работа на професионалистите.

Други дегенеративни промени в неутрофилите

Пръстеновидни ядра - Ядрата са с пръстеновидна форма. Наблюдава се при тежък алкохолизъм.

Хроматинолиза - когато хроматинът се разгради, той губи нормалната си структура - той се разтваря. Ядрото е боядисано в светъл цвят, контурите му са запазени.

Кариолизата е разтваряне само на част от ядрото, като същевременно се поддържа нормалната му структура. На местата на разтваряне ядрото губи способността си да се оцветява с основни бои, контурите му са неясни, размазани.

Фрагментозата е процес, при който отделни фрагменти (частици) се отделят от ядрото. Те могат да бъдат свързани с ядрото чрез тънки нишки на базихроматин.

Пикнозата е уплътняване на ядрото на базихроматин. В този случай ядрото става тъмно, безструктурно. Размерът на клетката намалява. Процесът на пикнотизация се отнася или за цялото ядро, или за отделните му секции или сегменти.

Кариорексис - разпадането на ядрото на отделни части, несвързани помежду си, със заоблена форма и рязко пикнотични, тъмни безструктурни образувания.

Кариорексис (микрографии)

Цитолиза - клетъчен разпад. Цитоплазмата често липсва. Ядрото губи обичайната си структура, контурите му са неясни. При тежки случаи могат да бъдат открити само остатъци от зърна и зърна.

Какво ще каже кръвното изследване

С помощта на специален кръвен тест е възможно да се определи колко тежки промени са сполетели неутрофилите на пациента. За това има специална класификация. За обозначаване на тежестта се използват обичайните знаци плюс - в зависимост от техния брой се оценява тежестта. Тежестта се определя от това колко големи гранули се образуват в цитоплазмата, както и процента на болните, патологично изменени клетки от общия брой.

  • Фината прашна зърнистост се счита за незначителна патология и е обозначена с един плюс +.
  • Две точки плюс ++ се поставят, когато размерът на зърната е класифициран като среден и средно патологично променените клетки съставляват около половината от общия брой.
  • Три плюса +++ - 75% от болните клетки, сериозни промени, големи гранули.
  • Задават се четири плюса ++++, когато кръвните клетки са сериозно засегнати, броят им клони към сто процента и общите промени представляват сериозна заплаха за живота на пациента.

В допълнение към общия количествен показател, използвайки плюсове, в резултатите от анализа понякога се показват следните промени:

  • Вид зърно, неговото присъствие и тежест.
  • Наличието на Dele структури, които могат да имат променливи размери и форми. Може да се отбележи и дали са светлосини, което също е диагностичен симптом.
  • Вакуолизация на клетъчната плазма, която обаче е много сериозен симптом и определено не остава незабелязана. По правило такива промени могат да се наблюдават в случай на сепсис, с левкоцитоза и други подобни заболявания. Комбинацията от тази и други патологии в снопа се счита за особено опасна..
  • Хиперсегментация на ядрото, когато е разделена на много отдели. Пет или повече сегмента се считат за опасни. В много редки случаи това не е симптом на заболяването и се счита за физиологична характеристика на здравия човек. Тази характеристика е наследствена и представлява безвредна генетична промяна..

Литература:

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебно ръководство за клинични лабораторни методи за изследване. Москва, Медицина, 1985.
  • Фред Дж. Шифман. "Патофизиология на кръвта". Per. от английски - М. - СПб.: „Издателство БИНОМ” - „Невски диалект”, 2000.
  • Ръководство за практически упражнения по клинична лабораторна диагностика. Изд. проф. М. А. Базарнова, проф. В. Т. Морозова. Киев, "Вишко училище", 1988.
  • Насоки за клинична лабораторна диагностика. (Части 1 - 2) Изд. проф. М. А. Базарнова, академик на Академията за медицински науки на СССР А. И. Воробьов. Киев, "Вишко училище", 1991.
  • Наръчник по клинични лабораторни методи за изследване. Изд. Е. А. Кост. Москва "Медицина" 1975.

Особености на фагоцитната активност

Способността на фагоцитите да улавят и елиминират патогенната микрофлора, която е навлязла в тялото, се нарича фагоцитна активност на неутрофилите.

Клетките умело защитават човешкото тяло, а също така извършват залавянето и елиминирането на врага. Фагоцитите са свръхчувствителни показатели за патология и норма. Те са отлично диагностично средство.

Определянето на фагоцитната активност не е трудно. За това специалистът взема кръв от вената на пациента. За изучаване на реакцията е обичайно да се използват:

  1. Мъртви микроорганизми.
  2. Активни микроорганизми.
  3. Инертни микроорганизми.

Следващата стъпка е смесването на бактерии и левкоцити в специален контейнер. След това специалистът ги загрява, докато температурата се повиши до 37 показателя. Средно времето за нагряване отнема около двадесет минути.

Следващата стъпка е да се фиксира получената смес. За това специалистът използва метанол. След това е време за оцветяване. Последната стъпка е да се изчисли броят на работещите елементи. Взема се предвид стойността на двеста клетки.

Полученият резултат от фагоцитната активност на неутрофилите трябва да бъде обсъден с висококвалифициран специалист в областта на имунологията..

Левкоцитоза и неутрофилия

В повечето случаи левкоцитозата и неутрофилията са синоними. Те са характерни за възпалителния процес. Продължителността и тежестта на възпалителния процес, както и реакцията на костния мозък на инфекция ще определят степента на неутрофилия и възможността за поява на незрели форми в кръвта (прободни неутрофили, метамиелоцити и миелоцити) - преместване вляво. l, което е характерно за остри възпалителни процеси. По-слабо изразеното изместване наляво (0,3–1,0 x 10⁹ / l) е характерно за хроничните и грануломатозни процеси. Разграничете регенеративното и дегенеративното изместване на ядрото наляво. С регенеративно изместване в кръвта преобладават зрелите неутрофили; това се оценява като адекватен отговор на костния мозък на увреждащ ефект. При дегенеративно изместване на ядрото наляво броят на незрелите неутрофили е по-голям от този на зрелите, а общият брой на левкоцитите е в рамките на нормалното или намален. Дегенеративното изместване показва остър възпалителен процес, който надвишава способността на костния мозък да задоволи нуждата от зрели неутрофили. В началото на възпалителния процес настъпват неутрофилна левкоцитоза и изразено изместване на ядрото вляво. С изчерпването на сегментираните неутрофили, които са съществували в депото на зреене и съхранение на костния мозък, се освобождават прободни неутрофили и метамиелоцити. С течение на времето миелоидната хиперплазия в костния мозък ще увеличи производството на неутрофили. Освобождаването на зрели клетки в кръвта ще се увеличи и тежестта на лявата смяна ще намалее. Когато възпалението на тъканите се стабилизира на продължително ниско ниво, костният мозък трябва да постигне достатъчна скорост на производство на неутрофили, така че повечето от тях да могат да узреят преди да бъдат освободени в циркулиращото легло. По този начин при хроничен възпалителен процес не се наблюдава левкоцитоза и има малка или никаква смяна наляво. Хроничното възпаление с пълна кръвна картина е трудно да се идентифицира. Ако нуждата от неутрофили е много силна, в костния мозък може да се наблюдава хиперплазия на гранулоцитната линия, без да се отразява под формата на неутрофилия в периферната кръв. Например, при пиометра кучетата могат да имат нормален или леко увеличен брой на белите кръвни клетки и умерено (до тежко) изместване вляво от броя на левкоцитите. След операция такива животни могат да развият отскочена неутрофилия, отразяваща степента на неутрофилия на гранулоцитната линия. Обикновено отнема около седмица, докато кръвният профил на тези кучета се нормализира. Устойчивата неутрофилия трябва да бъде изследвана за наличие на огнище на хронично възпаление, абсцес, некроза и тумор. В такива случаи се препоръчва внимателно да се изследват ставите (полиартрит), централната нервна система (менингит), сърдечно-съдовата система (ендокардит) и стомашно-чревния тракт (язвени лезии).

Диференциалната диагноза на неутрофилна левкоцитоза включва:

- Възпаление; - Излагане на кортикостероиди (стрес, глюкокортикоидна терапия, синдром на Кушинг); - Въздействието на адреналина (вълнение, страх, физическа активност); - Левкемия.

Неутрофилите са повишени

- нивото на тези клетки над 6500000000 литра.

възпаление на всяка локализация, гнойни процеси. Колкото повече се увеличава количеството в сравнение с нормата, толкова по-силно и по-широко възпаление. Така че, със среден фокус или слабо възпаление, нивото на неутрофилите е до 1 000 000 000 литра.

Ако фокусът на възпалението е голям, броят на клетките може да се увеличи до 20000000000 литра. С отравяне на кръвта (по-често стафилококи

) и при нормална реакция на организма нивото на тези клетки може да достигне до 4 000 000 000 и дори 6 000 000 000 в литър кръв. Не само броят на неутрофилите се променя, но и тяхното качество. Например при гнойно възпаление броят на незрелите клетки се увеличава. Известно увеличаване на броя на тези клетки може да се наблюдава след хранене, по време на бременност, при тежки физически натоварвания, психо-емоционално претоварване.

мегалобласти, хиперсегментация на неутрофилни ядра.

В гранулоцитите в кръвта при тежки инфекции следните видове промени в морфологията на левкоцитите имат сериозна прогностична стойност: токсогенна гранулираност на неутрофилите, вакуолизация на цитоплазмата, малките тела на Князков-Деле. Наличието на поне една от изброените промени показва развитието на бактериемия и генерализация на инфекциозния процес. Промените се определят количествено, като се използва индексът на дегенерация

, което отразява процента на неутрофилите с токсогенна гранулираност. Ако този индекс надвишава 50%, това показва висока тежест на инфекцията и сериозна прогноза. Надеждно е установено, че наличието на вакуоли в цитоплазмата на неутрофилите корелира добре с дисфункцията на гранулоцитите и наличието на бактериемия.

Токсогенна гранулираност на неутрофилите

- груба гранулираност с тъмночервен цвят, която се установява в резултат на физикохимични трансформации на цитоплазмата под въздействието на инфекциозен агент, което отразява нарушение в съзряването на неутрофилите или е резултат от абсорбцията на токсини. Причините за токсогенна гранулираност на неутрофилите са гнойно-септични заболявания, крупозна пневмония, скарлатина, разпадане на туморни тъкани след лъчева терапия.

Вакуолизация на цитоплазмата

- открива се при сепсис, абсцеси, остра чернодробна дистрофия.

Телец Князкова-Деле

- представляват големи синьо-бели участъци от цитоплазма с различни форми, които не съдържат специфични гранули. Малките тела на Князков-Деле се откриват при възпалителни заболявания, инфекции, сепсис, изгаряния.

Хиперсегментация на неутрофилни ядра

- 5 или повече сегмента в ядрата на неутрофилите. Причини: дефицит на фолиева киселина и B12-дефицитна анемия, наследствена конституционална характеристика.

Аномалия на Пелгер

- доминиращо наследствено нарушение на зреенето на гранулоцитите, което се характеризира с намаляване на сегментацията на неутрофилните ядра.

Псевдопелгерова аномалия

- намаляване на сегментацията на ядрата на гранулоцитите. Аномалията на нуклеиновото съзряване се основава на нарушение на метаболизма на нуклеиновите киселини. Причини: миелопролиферативни заболявания, агранулоцитоза, множествен миелом, туберкулоза. Псевдопелгериевата аномалия е преходна и след края на заболяването псевдопелгеровите левкоцити изчезват.

Клетки за левколиза (сенки на Botkin-Gumprecht)

- порутени ядра на лимфоцити с остатъци от ядрени клетки, открити при хронична лимфоцитна левкемия.

ВНИМАНИЕ! Информацията, предоставена на този сайт, е само за справка. Само лекар специалист в определена област може да диагностицира и предпише лечение.

Дегенеративни промени в неутрофилите възникват при различни патологични състояния (инфекции, излагане на химикали, заболявания на хемопоетичния апарат, излагане на проникваща радиация, поглъщане на радиоактивни вещества и др.) И могат да засегнат както ядрото, така и цитоплазмата. Те включват:

Токсична (токсогенна) гранулираност на неутрофилите

Токсична (токсогенна) гранулираност на неутрофилите - груба гранулираност, подобна на азурофилните гранули. Образуването му се случва вътре в клетката в резултат на физикохимични промени в протеиновата структура на цитоплазмата под въздействието на интоксикационни продукти. Наблюдава се по време на инфекциозни или възпалителни процеси. Може да бъде придружено от наличието на цитоплазмени вакуоли и тела на Dele.

Токсичната гранулираност на неутрофилите често се появява преди ядрената смяна. Увеличението му при гнойно-септични заболявания, лобарна пневмония и редица възпалителни заболявания показва прогресирането на патологичния процес и възможността за неблагоприятен изход. В големи количества се появява токсична гранулираност на неутрофилите по време на разпадането на туморната тъкан под въздействието на лъчева терапия. Най-силно изразената токсична гранулираност при крупозна пневмония по време на периода на резорбция на възпалителния инфилтрат, със скарлатина, септикопиемия, перитонит, флегмона и други гнойни процеси. Това е особено важно при диагностицирането на остър корем (например, гангренозен апендицит, протичащ с леко повишена телесна температура и често при липса на левкоцитоза).

Токсичната зърнистост на неутрофилите може да бъде открита чрез оцветяване на мазки по обичайния начин. Въпреки това, дори при висококачествено оцветяване, подобна на прах токсогенна гранулираност може да не се вижда и при пребоядисване на намазка (дори незначителна), специфичната гранулираност на неутрофилните гранулоцити може да се приеме като токсогенна. Следователно за откриване на токсична гранулираност на неутрофилите са предложени специални методи за оцветяване, от които методът на Фрейфелд е най-разпространен и достъпен.

Метод на Фрайфелд

Следните багрила се използват за оцветяване на цитонамазката:

  • 1 g основен фуксин се разтваря при слабо нагряване в 15 g етилов алкохол (96), охлажда се и се добавят 100 ml 5% разтвор на карболова киселина.
  • 1% воден разтвор на метиленово синьо.

Работната смес се приготвя непосредствено преди боядисване, тъй като не е подходяща за съхранение. 7 капки от първата боя се изсипват в 20 мл чешмяна вода, смесват се, добавят се 5 капки от втората боя и се разбъркват отново.

Кръвните мазки, фиксирани за 3 минути с метилов алкохол, се оцветяват в продължение на 1 час с приготвената работеща смес от багрило и след това се измиват с вода и се сушат. Препарат, вече оцветен според Романовски, може да бъде оцветен по този начин без предварително обезцветяване..

В резултат на това оцветяване в цитоплазмата на неутрофилите се разкрива синкава гранулираност с различни размери (от прашна до флокулентна) в зависимост от тежестта на патологичния процес. Пребройте броя на клетките с токсична гранулираност в проценти (на 100 неутрофилни гранулоцити). Анализът също така показва размера на гранулираността (прашен, фин, среден, голям, люспест).

Токсична гранулираност на неутрофилите (снимки)

Показатели за нормата на клетъчните структури

Нормалният показател за токсичен размер на зърната е 0%. Но има и условни показатели, когато съдържанието на анормални клетки е незначително и не се изисква медицинско наблюдение. Тези условия включват:

  1. Бременност.
  2. Възстановителният период след инфекция.
  3. Следоперативен период.

Важно е да запомните, че дори лекият излишък от нормалния показател показва наличието на патологичен процес в организма. По време на терапията специалист наблюдава броя на анормалните клетки, за да оцени ефективността на предписания терапевтичен ефект и възможните корекции.

Обикновено токсичната гранулация липсва в гранулоцитите на левкоцитите или присъства, но в малка степен. При някои нормални условия настъпва дегенерация на неутрофилни гранулоцити.

Бременност, следоперативен период, възстановителен период след гнойно-септично заболяване - причините, поради които може да възникне токсична гранулираност.

Ядрена хипосегментация (пелгероид, псевдопелгерианска аномалия)

Ядрената хипосегментация (пелгероид, псевдопелгерианска аномалия) е увеличаване на броя на двусегментираните неутрофили, както и прободни неутрофили и неутрофили с кръгло ядро. Освен това, хроматинът има плътна структура. Среща се с левкемия, миелопролиферативни заболявания, MDS, агранулоцитоза, множествен миелом, микседем, малария, с инфекциозни заболявания, докато приемате някои лекарства. Образуването им е свързано с блокадата на ензимите, отговорни за ядрената сегментация. Трябва да се разграничава от аномалията на Пелгер (при пелгероид промените в неутрофилната страна са нестабилни, за разлика от аномалията на Пелгер).

Pelgeroid, псевдопелгерианска аномалия (снимки)

Диагностика

Токсичната гранулираност се определя чрез изчисляване на левкоцитната формула (метод за оцветяване на Романовски). В клетките се появява интензивна гранулираност, нехарактерна за неутрофилите. Въпреки това, не винаги е възможно да се определят дегенеративни промени, особено ако те са от прашен характер..

При издаване на резултатите се посочва не само наличието на атипични зърна в цитоплазмата на клетките, но и други показатели - особености на размера на зърната, тяхната масивност. Токсигенната гранулираност се определя на 100 неутрофила и се изразява като процент.

Други дегенеративни промени в неутрофилите

Пръстеновидни ядра - Ядрата са с пръстеновидна форма. Наблюдава се при тежък алкохолизъм.

Хроматинолиза - когато хроматинът се разгради, той губи нормалната си структура - той се разтваря. Ядрото е боядисано в светъл цвят, контурите му са запазени.

Кариолизата е разтваряне само на част от ядрото, като същевременно се поддържа нормалната му структура. На местата на разтваряне ядрото губи способността си да се оцветява с основни бои, контурите му са неясни, размазани.

Фрагментозата е процес, при който отделни фрагменти (частици) се отделят от ядрото. Те могат да бъдат свързани с ядрото чрез тънки нишки на базихроматин.

Пикнозата е уплътняване на ядрото на базихроматин. В този случай ядрото става тъмно, безструктурно. Размерът на клетката намалява. Процесът на пикнотизация се отнася или за цялото ядро, или за отделните му секции или сегменти.

Кариорексис - разпадането на ядрото на отделни части, несвързани помежду си, със заоблена форма и рязко пикнотични, тъмни безструктурни образувания.

Кариорексис (микрографии)

Цитолиза - клетъчен разпад. Цитоплазмата често липсва. Ядрото губи обичайната си структура, контурите му са неясни. При тежки случаи могат да бъдат открити само остатъци от зърна и зърна.

Причини за намален неутрофилоф

Какво означава? Ако кръвен тест покаже, че неутрофилите са понижени, е необходимо незабавно да започнете активно да отстранявате причината.

Тези фактори са:

  • дългосрочен възпалителен процес в организма;
  • тежка вирусна инфекция (морбили, рубеола, ХИВ);
  • генерализирана гъбична инфекция;
  • паразитни агенти (токсоплазмоза, малария);
  • наследствена патология (синдром на Костман);
  • излагане на радиация;
  • химиотерапия при лечение на онкология;
  • хелминти, или по-точно, токсини, секретирани от тях;
  • алергия (неутрофилите се понижават след анафилаксия);
  • действието на екзогенни токсини (някои отрови и химикали);
  • прием на някои лекарства (хлорамфеникол, зидовудин, сулфа антибиотици);
  • увреждане на костния мозък от туморен процес, включително метастатичен.

Въпреки това не е много надеждно да се преценява болестта само въз основа на един кръвен тест. За да се постави правилна диагноза, е необходимо не само да се оцени броят на неутрофилите в кръвта, но и други важни показатели. Ето защо много хора вярват, че трябва само да дарят кръв, за да поставят правилната диагноза. Но кръвната картина е непряка. Освен това само с този анализ и без преглед на пациента е трудно да се определи от какво точно е болен човек - хелминти или рубеола.

Литература:

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебно ръководство за клинични лабораторни методи за изследване. Москва, Медицина, 1985.
  • Фред Дж. Шифман. "Патофизиология на кръвта". Per. от английски - М. - СПб.: „Издателство БИНОМ” - „Невски диалект”, 2000.
  • Ръководство за практически упражнения по клинична лабораторна диагностика. Изд. проф. М. А. Базарнова, проф. В. Т. Морозова. Киев, "Вишко училище", 1988.
  • Насоки за клинична лабораторна диагностика. (Части 1 - 2) Изд. проф. М. А. Базарнова, академик на Академията за медицински науки на СССР А. И. Воробьов. Киев, "Вишко училище", 1991.
  • Наръчник по клинични лабораторни методи за изследване. Изд. Е. А. Кост. Москва "Медицина" 1975.

Обновяване на клетките

Бактериите се размножават много бързо и са необходими много гранулоцити, за да ги унищожат всички, как тялото решава проблема с възстановяването на техния брой? Функцията на неутрофилите е саможертва, но е доста трудно да се елиминират..

Количеството им в кръвта е доста голямо - около 80% от общия брой на левкоцитите. Костният мозък съдържа запас от тези кръвни клетки, при най-малката инфекция всички те се втурват в битка..

Промени в структурата на клетките на неутрофилните гранулоцити могат да възникнат по различни причини:

  • Външно облъчване (радиация, химическа интоксикация);
  • Инфекция;
  • Патология на хемопоетичния апарат и др..

Промените могат да засегнат ядрото и цитоплазмата. При кръвен тест всяка дегенеративна аномалия се забелязва веднага и помага да се установи „разпад“ на тялото и да се коригира.

Срещайки се за първи път с термина „токсична гранулираност на неутрофилите“, много пациенти не разбират какво е заложено. Изследванията се предписват в случай, че е необходимо да се провери степента на клетъчна дегенерация, която се появява след началото на развитието на патологии от различно естество в тялото.

Токсогенната гранулираност на неутрофилите (синоним) се проявява по-рано от патологичните промени във формулата на левкоцитите, което дава възможност да се определи наличието на патологични състояния на ранен етап.

Обикновено промените в неутрофилите се състоят в трансформация на тяхната форма и размер, тоест те се увеличават и също променят цвета си.

Обикновено токсичната гранулираност на неутрофилите възниква, ако човек страда от инфекциозни заболявания, нарушения в процеса на хематопоезата, е бил изложен на химикали, е усетил ефектите от радиацията. Токсична гранулация се открива, когато настъпи коагулация на цитоплазмен протеин.

Тоест, токсичната гранулираност на неутрофилите обикновено се проявява в случаи като:

  • появата на процеси с инфекциозен или възпалителен характер;
  • отравяне на организма с токсични вещества;
  • процеси, характеризиращи се с гнойно-токсични процеси;
  • химиотерапия, която включва разграждане на раковите клетки в тялото.

Следните заболявания също могат да причинят промени в размера и формата на някои клетки, принадлежащи към редица левкоцити:

  • крупозно възпаление на белите дробове;
  • скарлатина;
  • възпаление на перитонеума в областта на теменните и висцералните листове;
  • възпаление на гнойния тип клетъчни пространства;
  • резорбция на натрупвания на клетъчни елементи, смесени с кръв и лимфа.

Токсичният размер на зърната на неутрофилите е много важен показател в определени моменти. Например, това може да предизвика дефиницията на "остър корем" при липса на повишаване на телесната температура, промяна в левкоцитната формула или други неприятни патологии.

Доста често е невъзможно да се определи размерът на зърната на токсигенните неутрофили, като се използва конвенционално лабораторно оцветяване на частици. В такива случаи лаборантите използват определен метод, към който принадлежи методът на Фрайфелд..

Основните етапи на такова проучване са:

  1. Поставяне на фуксин в количество от един грам в етилов алкохол 96% в количество от 15 грама.
  2. Загряване на получената смес.
  3. Добавете 100 ml карболова киселина към охладения разтвор под формата на 5% вещество.
  4. Поставяне на седем капки от първата боя в 20 ml вода, добавяне на втората боя и разбъркване на сместа.

В резултат се появяват гранулирани гранули от неутрофили, боядисани в люляков цвят..

А също така по време на проучването се извършват такива допълнителни процедури като:

  1. Изчисляване на левкоцитната формула и левкоцитите.
  2. Определяне на броя на левкоцитните клетки.
  3. Установяване на патологични промени в левкоцитните клетки.
  4. Определяне нивото на развитие на наскоро узрелите неутрофили.

За да не се затрудни специалистът при декодирането на резултатите от изследването, размерът на гранулите трябва да бъде посочен във формулярите.

Те могат да бъдат няколко вида, а причината за това е видът на заболяването.

Най-често неутрофилите, изпитващи токсогенна гранулираност, могат да бъдат придружени от наличието на такива допълнителни патологии като:

  • вакуолизация;
  • присъствието на телата на Деле;
  • хиперсегментация.

В първия случай в цитоплазмата на кръвта се появяват вакуоли, които се образуват, когато се открие тежка форма на патология на различни видове инфекции. Появата на телата на Деле в кръвта се открива при всяка лека форма на заболяване и възпаление. Но хиперсегментацията е феномен, доста характерен за мегалобластната анемия и в някои случаи е характеристика на генетиката на хората с добро здраве.

И ако пациентът в даден момент трябва да се справи с такива тестови показатели, не винаги си струва да се плаши и да се съсредоточи върху отравянето на организма с вещества, които са токсични по природа. Обикновено такива патологии се отнасят до грешен процес на съзряване на нови клетки от неутрофилната серия..

При наличие на определени болезнени състояния на тялото би било по-правилно да не отлагате посещението при лекуващия лекар. Самолечението в такива случаи е строго забранено, тъй като може да доведе до влошаване на състоянието на човек и други крайно нежелани последици.

Токсичната гранулираност на неутрофилите е появата в цитоплазмата на патологични включвания, наподобяващи азурофилни гранули. Появата им се дължи на промяна във вътрешната структура на цитоплазмата..

Това се случва като последица от неблагоприятното протичане на инфекциозно-възпалителния процес, което води до обща интоксикация на организма.

Токсигенната гранулираност на неутрофилите има различни причини за развитие. Те включват:

  • тежки инфекциозни и септични процеси в човешкото тяло;
  • вирусни заболявания;
  • неблагоприятни ефекти на химични и радиоактивни вещества, както и други токсични компоненти;
  • заболявания на хемопоетичната система;
  • онкологични процеси, придружени от разграждане на тумора;
  • състояние след химиотерапевтично лечение;
  • токсичният ефект на някои лекарства.

Най-често токсогенната гранулираност възниква при крупозна двустранна пневмония, след морбили, в случай на развитие на остър корем и перитонит, с образуване на голяма флегмона, резорбция на инфилтрата и др..

Специфична особеност са тези промени в клетките при изключително рядко заболяване при деца - Chédiaka-Higashi.

В зависимост от това, което е задействало развитието на патологията, включванията могат да бъдат локализирани както в цитоплазмата, така и в клетъчното ядро. Зърната се появяват, когато левкоформулата се измести наляво, както и рязко увеличение на общата маса на сегментите.

Скорост и отклонения

Ако в същото време благосъстоянието на жената е добро, няма признаци на инфекциозно-възпалителен процес, броят на засегнатите левкоцити е малък - кръвното изследване и броенето на левкоцитната формула трябва да се повтаря с течение на времето.

Това е вариант на нормата и не изисква допълнителни лекарства..

Токсигенната гранулираност може да се образува при малки деца след претърпели заболявания, които имат както вирусен, така и бактериален характер. Особено ако ходът на инфекцията е бил придружен от тежка хипертермия.

Това се дължи на слаба имунна система, която води до токсично увреждане на неутрофилите. Този проблем обаче е краткотраен и изчезва след няколко седмици..

В допълнение, появата на зърна е възможна в следоперативния период..

Често гранулите се появяват по-рано, отколкото общият брой на левкоцитите в кръвта се увеличава и се формира изместване на левкоцитната формула вляво (появата на прободни и други незрели форми на гранулоцити). Въпреки това, при някои заболявания, като гангрена, няма.

Когато се появят признаци на дегенеративни промени в неутрофилите, е необходимо да се следи кръвната картина на всеки няколко дни. Това е необходимо, за да се определи динамиката на патологичните промени. Увеличаването на броя на разградените левкоцити показва влошаване на състоянието на пациента, генерализация на гноен или септичен процес, има неблагоприятна прогноза.

Анализът на промените в левкоцитната серия се счита за важно общо клинично проучване. Анализът показва дегенеративни промени в неутрофилните гранулоцити и тяхното абсолютно или относително съдържание в кръвта.

Те премахват токсичните вещества от тялото и помагат на други бели кръвни клетки в имунния отговор. Ефективността на хуморалния и клетъчния имунитет зависи от тях..

Идентифицирането на патологични състояния на имунната система е ефективна мярка за профилактика на заболявания с различна етиология.

Важна морфологична аномалия на неутрофилите е "токсичната гранулираност". Токсичността на неутрофилите не е непременно свързана с „токсимия“. Терминът произтича от факта, че аномалии са наблюдавани за първи път при пациенти с грам-отрицателен сепсис и ендотоксемия..

Морфологичните промени обаче не показват "токсичния ефект" на бактериите върху левкоцитните гранулоцити. Токсична гранулация - аномалии, придобити по време на узряването на неутрофилните гранулоцити.

Левкоцитоза и неутрофилия

В повечето случаи левкоцитозата и неутрофилията са синоними. Те са характерни за възпалителния процес. Продължителността и тежестта на възпалителния процес, както и реакцията на костния мозък на инфекция ще определят степента на неутрофилия и възможността за поява на незрели форми в кръвта (прободни неутрофили, метамиелоцити и миелоцити) - преместване вляво. l, което е характерно за остри възпалителни процеси. По-слабо изразеното изместване наляво (0,3–1,0 x 10⁹ / l) е характерно за хроничните и грануломатозни процеси. Разграничете регенеративното и дегенеративното изместване на ядрото наляво. С регенеративно изместване в кръвта преобладават зрелите неутрофили; това се оценява като адекватен отговор на костния мозък на увреждащ ефект. При дегенеративно изместване на ядрото наляво броят на незрелите неутрофили е по-голям от този на зрелите, а общият брой на левкоцитите е в рамките на нормалното или намален. Дегенеративното изместване показва остър възпалителен процес, който надвишава способността на костния мозък да задоволи нуждата от зрели неутрофили. В началото на възпалителния процес настъпват неутрофилна левкоцитоза и изразено изместване на ядрото вляво. С изчерпването на сегментираните неутрофили, които са съществували в депото на зреене и съхранение на костния мозък, се освобождават прободни неутрофили и метамиелоцити. С течение на времето миелоидната хиперплазия в костния мозък ще увеличи производството на неутрофили. Освобождаването на зрели клетки в кръвта ще се увеличи и тежестта на лявата смяна ще намалее. Когато възпалението на тъканите се стабилизира на продължително ниско ниво, костният мозък трябва да постигне достатъчна скорост на производство на неутрофили, така че повечето от тях да могат да узреят преди да бъдат освободени в циркулиращото легло. По този начин при хроничен възпалителен процес не се наблюдава левкоцитоза и има малка или никаква смяна наляво. Хроничното възпаление с пълна кръвна картина е трудно да се идентифицира. Ако нуждата от неутрофили е много силна, в костния мозък може да се наблюдава хиперплазия на гранулоцитната линия, без да се отразява под формата на неутрофилия в периферната кръв. Например, при пиометра кучетата могат да имат нормален или леко увеличен брой на белите кръвни клетки и умерено (до тежко) изместване вляво от броя на левкоцитите. След операция такива животни могат да развият отскочена неутрофилия, отразяваща степента на неутрофилия на гранулоцитната линия. Обикновено отнема около седмица, докато кръвният профил на тези кучета се нормализира. Устойчивата неутрофилия трябва да бъде изследвана за наличие на огнище на хронично възпаление, абсцес, некроза и тумор. В такива случаи се препоръчва внимателно да се изследват ставите (полиартрит), централната нервна система (менингит), сърдечно-съдовата система (ендокардит) и стомашно-чревния тракт (язвени лезии).

Диференциалната диагноза на неутрофилна левкоцитоза включва:

- Възпаление; - Излагане на кортикостероиди (стрес, глюкокортикоидна терапия, синдром на Кушинг); - Въздействието на адреналина (вълнение, страх, физическа активност); - Левкемия.

Причини за неутрофилия

Не се страхувайте от неутрофилна левкоцитоза в диапазона до 10 - 15 x 109 / L, особено след заболяване, физическа или психическа умора, тъй като това може да е физиологичен отговор на тялото. Също така в кръвта на жените, неутрофилите обикновено се повишават по време на бременност..

Причини за неутрофилия при деца

Повишените неутрофили в кръвта в детска възраст могат да означават наличие на паразитна инвазия, също минала ваксинация, остри токсични инфекции, УНГ патология, например, тонзилит, отит на средното ухо. Процентът на неутрофилите може да се увеличи през периода на никнене на зъби при дете.

Причини за неутрофилия при възрастни

Ако неутрофилите са повишени при възрастен, могат да се подозират следните състояния:

  1. Сепсис;
  2. Гангрена;
  3. Изгаряне;
  4. Новообразувания;
  5. Алергия;
  6. Паразитна инвазия;
  7. ТЯХ;
  8. Кожни заболявания;
  9. Системен възпалителен процес, например, заболявания на съединителната тъкан;
  10. Отравяне и интоксикация.

Ако пронизващите неутрофили са повишени, това може да е признак за:

  1. Ревматични увреждания на ставите, подагра;
  2. Възпаление на бъбреците: гломеруло-, пиелонефрит и др.;
  3. Изгаряне;
  4. Пневмония;
  5. Тежки наранявания;
  6. УНГ патология: отит на средното ухо, тонзилит и др.;
  7. Хронични ендокринни заболявания като захарен диабет;
  8. Физиологична реакция след операция;
  9. Реакции на определени лекарства
  10. Физиологичен отговор на стресови условия на околната среда: хипо- и хипертермия;
  11. Доброкачествени и злокачествени новообразувания.

Неутрофилната аномалия на Пелгер заслужава отделно споменаване. Това е генетично предавана патология, която се изразява в променената морфология на тези клетки. Такива анормални клетки могат да функционират нормално, поради което патологията често е случайна находка по време на хематологично изследване. Характерна особеност на пациента ще бъдат високите пръчки в кръвта.

Ако сегментираните неутрофили са повишени, това може да сигнализира:

  • Бъбречна недостатъчност с нарушена пикочна функция;
  • Остър инфекциозен процес;
  • Интоксикация.

Функции на ABS клетките

Цялото функциониране на неутрофилните гранулоцити е насочено към борба с бактериите (неутрофилите са практически безразлични към други патогени). Това се прави по няколко начина:

  1. Фагоцитоза;
  2. Стимулиране на имунитета;
  3. Нетоза.

Принципи на фагоцитозата

Фагоцитозата е феноменът на улавяне, „обгръщане“ (подобно на действието на амеба) и усвояване на чужди бактерии от неутрофилни левкоцити. Неутрофилните гранули съдържат много лизозомни ензими, които разграждат протеините на чужди тела. След такава интензивна атака самата клетка-протектор умира, но успява да унищожи около 7 микроорганизма. В основата си тази група кръвни клетки са самоубийства (камикадзе), които се жертват за здравето на цялото тяло..

Тази характеристика на клетките директно показва способността на организма да се бори с инфекцията. В кръвен тест за качеството на имунната система има такъв показател - "фагоцитна активност на неутрофилите", той показва колко чужди микроорганизми са "изяли" клетките камикадзе, съдържащи се в 1 ml кръв за определен период от време в лабораторни условия. Това е важен диагностичен критерий..

Процесът на производство на антитела започва едва след „изяждането“ на патогена от неутрофилни гранулоцити. След разделяне на компоненти, информация за чужд микроорганизъм става достъпна за всяка кръвна клетка и имунната система като цяло. Започва да работи интензивно, активира защитни механизми, образува антитела, насочва още повече защитни клетки към фокуса на откриване на „вредителя“.

Удобства нетоса

Нетозата е друг важен механизъм на функциониране на неутрофилите, открит едва през 2004 г. Когато неутрофилен гранулоцит открие патогенен микроорганизъм, в неговото ядро ​​започват сложни процеси: той се разпада с образуването на отделни хроматинови вериги, има интензивно натрупване на радикали и различни токсични вещества, които пречат на нормалното функциониране на живите клетки.


Следваща Статия
Лекарства от трето поколение - блокери на калциевите канали от налягане