Хипоксично-исхемично увреждане на ЦНС при новородени


Хипоксията при новородени може да доведе до сериозни смущения в мозъка. Този проблем е доста остър, тъй като почти всеки 10 бебета страдат от хипоксия в една или друга степен. Хипоксично-исхемичното увреждане на централната нервна система е най-честото усложнение, което се развива на фона на кислородното гладуване на новороденото. Често се диагностицира при деца, които са родени преждевременно..

Ефективните методи за справяне с хипоксията при новородени все още просто липсват, въпреки че учените не спират да работят в тази посока. Освен това науката е напълно безсилна срещу усложненията, причинени от хипоксия. Нито едно лекарство не е в състояние да възстанови мъртвите мозъчни клетки. Въпреки че, според уверенията на учените, такива фондове вече са се появили и са на етап клинични изпитвания.

Централната нервна система реагира болезнено на липсата на кислород. Когато става въпрос за новородено бебе и бебе в утробата, въпросът за кислородния глад става още по-остър. Мозъкът на бебето е в етап на развитие, така че той се нуждае от постоянно и непрекъснато хранене. Всяко патогенно въздействие, преживяно от бременна жена или получено по време на раждане, може да повлияе неблагоприятно на състоянието на централната нервна система на детето. Нервната тъкан ще бъде повредена, което в бъдеще ще се прояви като неврологични нарушения.

Степента на хипоксия варира. Тя може да бъде лека и твърда, може да продължи няколко минути или може да продължи няколко дни или дори месеци. Нарушенията в работата на мозъчната хипоксия обаче непременно ще провокират.

Ако при лек ход на хипоксия тези нарушения нямат изразени симптоми и могат самостоятелно да преминат след определен период от време, тогава при дълбока хипоксия промените ще бъдат необратими. В този случай мозъкът е изложен на органични лезии, които могат да направят детето инвалидно..

Хипоксията може да се развие както по време на вътрематочния живот на плода, така и по време на раждането, при условие че те имат патологичен ход. В допълнение, хипоксично-исхемични нарушения се наблюдават при деца, страдащи от патология на дихателната система, с проблеми, свързани с кръвосъсирването, с рязко намаляване на кръвното налягане и не само.

В медицинската терминология се използват две понятия. За хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система се говори в случаите, когато усложненията на хипоксията са тежки. Също в този контекст може да се използва терминът хипоксично-исхемична енцефалопатия. Най-често се използва, когато мозъкът е леко засегнат..

Въпреки че дебатът за това дали мозъкът може да се възстанови след претърпяна хипоксия не стихва досега, повечето лекари са убедени, че това е възможно. Нервната система на децата е въоръжена с определени механизми, които имат за цел да се защитят сами. Освен това някои учени настояват, че мозъкът на детето може дори да се регенерира. В крайна сметка не всяко новородено, което е претърпяло дълбоко кислородно гладуване, става инвалид. Освен това не всеки от тях в бъдеще развива някакви неврологични разстройства..

Ако хипоксията е тежка, тогава най-незрелите области на мозъка, разположени в стволовата му част, както и подкорковите възли, ще бъдат повредени първо. Опасна не само остра, но и продължителна хипоксия, която може да не е придружена от тежки симптоми. Такъв кислороден глад провокира дифузно увреждане на кортикалните структури на мозъка. При хипоксия тялото на детето задейства определен механизъм, който преразпределя притока на кръв по такъв начин, че по-голямата част от него да бъде насочена специално към мозъчния ствол. Следователно, при продължително кислородно гладуване, сивото му вещество ще страда най-вече.

Поради факта, че усложненията на хипоксията могат да бъдат фатални, невролозите трябва да обръщат голямо внимание на изследването на кърмачета. Това важи особено за тези деца, които са претърпели хипоксия по време на раждането, независимо от тежестта му. Всички адаптивни прояви на тялото (например тремор) трябва да бъдат изключени, да се установи неврологичният статус на детето и да се открият възможни нарушения във функционирането на нервната система. При откриване на хипоксични лезии в чужбина те разчитат на принципа на стадийната патология. В Русия се използва систематичен подход, фокусиран върху синдромите, които могат да показват развитието на усложнения.

Защо възникват лезии на ЦНС, етапи от тяхното развитие

Говори се за перинатално увреждане на ЦНС, когато детето е било изложено на негативни фактори през неонаталния период, по време на раждане или докато е било в утробата..

Причините, които могат да провокират нарушения във функционирането на нервната система на детето:

Нарушение на кръвния поток в матката и плацентата. Плацентарна тромбоза, забавяне на растежа на плода, кървене при бременна жена.

Пиене на алкохол по време на бременност, пушене и лечение с определени лекарства.

Тежка загуба на кръв по време на раждането, заплитане на пъпната връв около врата на бебето. Хипотония или брадикардия при дете, раждане при раждане.

Сърдечни дефекти, дисеминирана вътресъдова коагулация, патологии на дихателната система, епизоди на спиране на дишането при новородено, родено в света.

Липсата на кислород в артериалната кръв е фактор, който предизвиква метаболитни нарушения в нервната тъкан. В същото време отделни неврони или цели техни групи започват да умират. При такива условия мозъчната тъкан става максимално податлива на всякакви колебания в кръвното налягане. Ако по това време детето развие хипотония, тогава патологичният процес се влошава допълнително.

Нарушенията на метаболитните процеси в мозъка провокират ацидоза на неговите тъкани, което води до мозъчен оток с повишаване на вътречерепното налягане. Той причинява масивна смърт на мозъчните клетки..

Дълбоката асфиксия засяга функционирането на всички органи на детето. Бъбреците, червата, черният дроб страдат. Хипоксията причинява тъканна смърт на тези органи.

Има разлики в хода на усложненията, причинени от кислороден глад при доносени и недоносени деца. Така че, ако дете, родено навреме, претърпяло хипоксия, мозъчната кора, нейните подкоркови структури и мозъчният ствол ще бъдат засегнати в по-голяма степен. Ако бебето е недоносено, тогава най-вероятно ще развие перивентрикуларна левкомалация, т.е. области на некроза ще бъдат концентрирани в областта на страничните вентрикули на мозъка.

Тежестта на хипоксичната енцефалопатия има пряка връзка с дълбочината на исхемично мозъчно увреждане.

В тази връзка има:

Лека или 1 тежест. Неврологичните разстройства са преходни, след 7 дни те ще бъдат напълно арестувани.

Умерена или 2 тежест. Хипоксично-исхемичните нарушения продължават повече от една седмица. В този случай нервната система на детето е депресирана или свръхвъзбудима, наблюдават се гърчове, повишава се вътречерепното налягане, но увеличението не е стабилно. Появяват се и нарушения от страна на вегетативната нервна система..

Тежка форма на увреждане или степен 3. В този случай детето ще бъде или в кома, или в ступор. Той има конвулсии, има мозъчен оток, работата на вътрешните органи е нарушена.

Симптоми на хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система

Ако централната нервна система на детето е засегната, тогава лекарите ще установят този факт от първите минути от живота му. Симптомите пряко зависят от тежестта на състоянието на бебето.

1-ва степен

Ако хипоксично-исхемичната енцефалопатия има лек ход, тогава състоянието на детето ще бъде стабилно. По скалата на Apgar бебето получава 6-7 точки. Той ще има цианотично оцветяване на кожата, мускулният тонус е леко намален.

От страна на нервната система се наблюдават следните симптоми:

Възбудимостта на нервния рефлекс е повишена.

Сънят е нарушен, детето е тревожно.

Брадата и крайниците леко се разклащат.

Детето често плюе.

Може би увеличаване или, обратно, намаляване на рефлексите.

По правило през следващите 7 дни след раждането на бебето всички тези патологични симптоми ще бъдат спрени. Хлапето става по-спокойно, започва да наддава. Няма изразени нарушения на нервната система.

2-ра степен

С втората степен на хипоксично мозъчно увреждане симптомите ще бъдат по-интензивни. Най-често бебетата с умерена тежест на хипоксично-исхемичната енцефалопатия са страдали от кислороден глад, докато са били още в утробата и са били изложени на неблагоприятни фактори по време на раждането. По скалата на Apgar такова дете получава оценка 5 точки, има аритмии, чуват се глухи сърдечни тонове.

Нарушенията на нервната система са както следва:

Рефлексите са потиснати, това е вярно, включително по отношение на смучещия рефлекс.

Мускулният тонус е намален, доброволните движения са минимални или изобщо липсват.

Вътречерепното налягане се повишава.

Кожата е със синкав цвят.

Наблюдават се автономни нарушения: периодично се спира дишането, пулсът може да се ускори, често се диагностицира брадикардия. Червата се свиват слабо, терморегулацията е нарушена.

Детето често плюе, може да страда от запек или диария и бавно наддава.

Колкото по-високо е вътречерепното налягане на детето, толкова повече тревожност ще прояви. Кожата е чувствителна, неспокоен сън. Брадичката и ръцете на детето треперят, фонтанелите изпъкват. Бебето има окуломоторни нарушения, нистагъм. Припадъците също могат да показват повишено вътречерепно налягане..

До 7-ия ден след раждането на детето състоянието му се стабилизира. Той обаче трябва да получи интензивно лечение. По това време неврологичните симптоми не изчезват напълно. Ако патологията прогресира, тогава инхибирането на мозъчната активност се увеличава и мускулният тонус намалява. Детето може да изпадне в кома.

Степен 3

Ако детето е диагностицирано с хипоксично-исхемични лезии степен 3, тогава жената винаги има тежка гестоза през втората половина на бременността. Тя страда от високо кръвно налягане, има нарушена бъбречна функция, тежък оток.

Бебето се ражда със симптомите на липса на кислород, забавянето в развитието е ясно проследено. Ако раждането протича с усложнения, тогава съществуващите нарушения само ще се влошат.

Детето страда от тежки нарушения на кръвообращението, може да не диша, често липсват мускулен тонус и рефлекторна активност. Ако мерките за реанимация не бъдат предприети по спешност, детето ще умре.

В първите часове след раждането му има депресия на мозъка, развива се кома. Рефлексите и физическата активност при бебето отсъстват, зениците са разширени, реакцията на светлина е нулева.

Отокът на мозъка се проявява с конвулсии, възможни са спиране на дишането и сърдечен арест. Налягането в белодробната артерия се повишава, филтрирането на урината се влошава, кръвното налягане спада, чревната тъкан започва да отмира, черният дроб спира да функционира и се развива DIC.

Пост-асфиксията е следствие от тежка неонатална хипоксия. Детето е практически обездвижено, не плаче, не реагира на болезнени стимули, на допир, кожата е бледа, телесната температура е понижена. Бебето почти не прави гълтателни и смукателни движения, така че жената не може да го храни сама. Без интензивно лечение детето ще умре. Прогнозата е неблагоприятна, невъзможно е да се направи заключение за стабилността на държавата по-рано от 10 дни от момента на раждането му.

Последващото нарастване на неврологичния дефицит характеризира всички форми на хипоксично-исхемични нарушения. Факт е, че невроните, които са били повредени в резултат на хипоксия, продължават да умират..

Възможни варианти за хода на патологията:

Състоянието на детето се подобрява бързо. Прогнозата е благоприятна.

Неврологичните разстройства изчезват до момента на изписване на бебето от родилния дом. Прогнозата е благоприятна.

Неврологичните разстройства продължават да напредват. Прогнозата е неблагоприятна.

През първия месец от живота детето става инвалид.

Неблагоприятен ход с латентно нарастване на неврологичните разстройства, които се развиват през първите шест месеца от живота на детето.

Енцефалопатията на новородените е разделена на 3 периода:

Остър период, който продължава първия месец. По това време има максимални нарушения на нервната дейност. Те могат да бъдат леки или коматозни..

Период на възстановяване, който може да продължи през цялата година. По това време детето може да развие конвулсивен синдром, хидроцефалия, повишена неврорефлекторна възбудимост и изоставане във физическото и психическото развитие..

Далечен период, когато последиците от пренесената хипоксия се проявяват. Някои симптоми могат да изчезнат, докато други се появят, например, детето може да има забавяне на говора.

Лечение

За диагностициране на хипоксично-исхемична енцефалопатия е необходимо да се идентифицират характерните симптоми при кърмачето, да се проучи историята на лечението на бременната жена. Също така, инструменталните техники за изследване се подпомагат при диагностицирането на патологично състояние, включително:

Компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс на мозъка.

Доплер изследване на мозъчни съдове.

Трудността при лечението на хипоксично-исхемични усложнения се крие във факта, че нито едно лекарство не може да постигне възстановяване на веднъж увредени нервни тъкани. Все пак е възможно да се нормализира работата на мозъка в една или друга степен..

В зависимост от разпространението на специфични симптоми и от тежестта на хипоксията, терапевтичната схема ще се различава.

Ако хипоксията е с умерена или лека тежест, тогава детето е показано да приема диуретици, ноотропни лекарства, лекарства за премахване на гърчове. При условие, че хипоксията е тежка, пациентът спешно получава интензивна терапия.

Когато детето има симптоми на лека хипоксично-исхемична енцефалопатия, но няма конвулсии, лекарят може да се ограничи само до наблюдение на пациента. Понякога при такава клинична картина може да се посочи Диазепам, но за кратък период от време. Това лекарство може да инхибира развитието на дете, така че се предписва само при строги показания..

Pantogam и Phenibut имат сложен ноотропен и инхибиторен ефект върху нервната система на детето. Нитразепам се предписва за нормализиране на съня на детето. Също така за тази цел може да се използва екстракт от валериана, маточина, майчинка, мента. Масажът и хидротерапията имат седативен ефект.

Ако хипоксията е тежка, тогава на детето се предписват антиконвулсанти, диуретици (фуроземид, манитол, диакарб) и магнезиев сулфат.

Детето спешно се реанимира, ако има закъснение в дишането или сърдечен арест. Показва връзката на пациента с вентилатора, въвеждането на кардиотонични лекарства, провеждането на инфузионна терапия.

Диуретиците се предписват като основно лекарство за хипертонично-хидроцефален синдром. Предпочитание се дава на лекарството, наречено Диакарб. Може да се използва за лечение на деца на всяка възраст. Хирургията се използва, когато консервативната терапия не носи желания ефект. За тази цел се извършва байпасна хирургия с изтегляне на цереброспиналната течност в перитонеалната кухина или в перикардната кухина..

За облекчаване на припадъците и намаляване на възбудимостта на нервната система се предписват лекарства като Диазепам, Фенобарбитал, Клоназепам, Фенитоин. Ако детето е новородено, тогава трябва да се даде предпочитание на барбитурати, а именно фенобарбитал. Ако детето кърми, тогава му се предписва карбамазепин.

За облекчаване на повишения мускулен тонус използвайте Баклофен или Мидокалм. Ако мускулният тонус, напротив, е понижен, тогава на детето се предписват Dibazol и Galantamine. Физическата терапия е полезна при лечение на усложнения, причинени от хипоксия. За това детето се изпраща на курс за масаж, с него те се занимават с терапевтична гимнастика. Рефлексотерапията и водните процедури имат добър ефект.

Ако детето има затруднения в развитието на речта, което става очевидно до края на първата година от живота, тогава му се показва прием на ноотропил и енцефабол, витамини от група В. Бъдете сигурни, бебето трябва да взаимодейства тясно с логопеда и дефектолога.

Предписването на голям брой лекарства не винаги е правилната тактика за лечение на деца, претърпели хипоксия с последваща енцефалопатия. Често, ненужно, на детето се предписва Diacarb, ноотропни лекарства, витамини, Actovegin. Ако обаче енцефалопатията е лека, тези лекарства няма да са от полза, тъй като организмът може да се възстанови сам. Освен това те имат противопоказания, свързани с възрастта, така че неоправданото им използване може дори да навреди..

Прогноза

Възстановяването на детето е възможно, докато настъпва пълно възстановяване. Не може обаче да се изключи, че бебето ще остане инвалидно, ако хипоксията е била тежка. Също така е възможно да се развие незначителна церебрална дисфункция с нискосимптомен ход на патологията.

Последиците от хипоксично-исхемичната енцефалопатия са епилепсия, церебрална парализа, хидроцефалия и олигофрения. Последното нарушение е трайно във времето, невъзможно е да се излекува олигофрения.

Ако едно дете изостава леко в развитието през първата година от живота, но в същото време получава адекватно лечение, най-вероятно ще настигне връстниците си в близко бъдеще и няма да е по-различно от здравите деца.

Хипоксично увреждане на централната нервна система при новородено: причини, симптоми. Лечение на хипоксични лезии на централната нервна система при новородени

Всяка бъдеща майка се страхува от патологии на бременността и раждането и иска да ги предотврати.

Една от тези патологии е феталната хипоксия и хипоксия по време на раждане, което може да доведе до смущения в работата на много органи и тъкани, включително мозъка..

Последиците от такива щети могат да продължат дълго време, понякога и цял живот..

Причини за хипоксично увреждане на централната нервна система при новородено

Централната нервна система е първата, която страда от недостиг на кислород, който може да бъде причинен от различни фактори по време на бременност и раждане. Не може да бъде:

• По време на бременност:

-Късна гестоза;

-Преждевременно отлепване на плацентата, заплашен аборт;

-Сърдечни дефекти при майката и плода;

-Анемия при майката;

-Липса или излишък на околоплодна течност;

-Интоксикация при майката (лекарствена, професионална, пушеща);

-Резус-конфликт между майка и плод;

-Инфекциозни заболявания на майката;

• По време на раждане:

-Заплитане на пъпната връв на шийката на плода;

-Слабост на труда;

-Кървене от майката;

-Раждания по врата.

Както можете да видите, повечето от опасните фактори влияят върху здравето на бебето дори преди раждането, а само някои по време на раждането..

Наднорменото тегло, хроничните заболявания на майката или нейната твърде млада или твърде зряла възраст (под 18 или над 35) могат да влошат хода на патологиите на бременността, водещи до хипоксично увреждане на централната нервна система при новородено. И при всеки от видовете хипоксия, мозъкът е засегнат на първо място.

Симптоми на мозъчно увреждане

В първите часове и дни след раждането на преден план излизат признаци на нарушения на сърдечно-съдовата система и симптомите на хипоксично увреждане на централната нервна система започват да се проявяват по-късно.

Ако мозъчното увреждане е причинено от патология на бременността, тогава детето може да е летаргично, то има отслабени или напълно отсъстващи рефлекси, които трябва да бъдат при здраво новородено. В случай на патология, възникнала по време на раждането, детето не започва веднага да диша след раждането, кожата има синкав оттенък и дихателната честота е по-ниска от нормалната. И по същия начин ще бъдат намалени физиологичните рефлекси - според тези признаци може да се подозира кислороден глад.

В по-напреднала възраст мозъчната хипоксия, ако не е била излекувана навреме, се проявява като забавяне на психо-емоционалното развитие до тежки форми на деменция, двигателни нарушения. В този случай е възможно наличието на органична патология - мозъчни кисти, хидроцефалия (особено често се случва при вътрематочни инфекции). Тежката мозъчна хипоксия може да бъде фатална.

Диагностика на хипоксично увреждане на централната нервна система при новородено

Първата диагностична процедура, която се извършва за всички новородени веднага след раждането, е оценка на състоянието му по скалата на Апгар, която отчита такива жизненоважни показатели като дишане, сърдечна честота, състояние на кожата, мускулен тонус и рефлекси. Здраво дете печели 9-10 точки по скалата на Апгар, признаците на хипоксично увреждане на централната нервна система могат значително да намалят този показател, което трябва да е причина за по-точни прегледи.

Доплер ултразвук ви позволява да оцените състоянието на кръвоносните съдове на мозъка и да идентифицирате техните вродени аномалии, които могат да се превърнат в една от причините за фетална и новородена хипоксия.

Ултразвукът, КТ и ЯМР на мозъка могат да разкрият различни органични патологии на нервната система - кисти, хидроцефалия, области на исхемия, недоразвитие на определени участъци, тумори. Разликата в принципите на действие на тези методи ви позволява да видите най-пълната картина на мозъчното увреждане..

За да се оцени увреждането на функциите на нервната система, се използват неврография и миография - това са методи, основаващи се на въздействието върху мускулите и нервната тъкан с електрически ток и ви позволяват да проследите как различните части на нервите и мускулите реагират на него. В случай на вродено хипоксично увреждане на централната нервна система при новородено, този метод дава възможност да се разбере колко е претърпяла периферната нервна система и колко големи са шансовете на детето за пълно физическо развитие в този случай..

Освен това се предписва биохимичен кръвен тест, анализ на урината, който позволява да се идентифицират биохимични нарушения, свързани с мозъчна хипоксия.

Лечение на хипоксия при новородени

Лечението на хипоксично мозъчно увреждане зависи от неговата причина и тежест. Ако хипоксията се появи по време на раждане и не е придружена от органична патология на мозъка, кръвоносните съдове, сърцето, белите дробове или гръбначния стълб, тогава, в зависимост от степента, тя може или да изчезне сама в рамките на няколко часа (лека форма, 7-8 според Apgar), или да изисква лечение в кислородна камера с нормално или повишено налягане (хипербарна оксигенация).

Органичната патология, която е причина за постоянна мозъчна хипоксия (сърдечни заболявания, дихателна система, увреждане на шията), обикновено се лекува хирургично. Въпросът за възможността за операция и нейното време зависи от състоянието на детето. Същото се отнася и за органичната патология на мозъка (кисти, хидроцефалия), възникнала в резултат на вътрематочна фетална хипоксия. В повечето случаи, колкото по-рано се извърши операцията, толкова повече шансове има детето за пълно развитие..

Предотвратяване на хипоксично увреждане на мозъка

Тъй като последиците от вътрематочната фетална хипоксия са изключително разрушителни за мозъка на детето в бъдеще, бременната жена трябва да бъде много внимателна за здравето си. Необходимо е да се сведе до минимум въздействието на фактори, които могат да нарушат нормалния ход на бременността - избягвайте стреса, яжте добре, спортувайте умерено, откажете се от алкохола и тютюнопушенето, посещавайте антенатални клиники навреме.

При тежка гестоза, както и признаци на преждевременно отлепване на плацентата и заплаха от прекъсване на бременността - коремна болка, кървави отделяния от гениталния тракт, рязък спад на кръвното налягане, внезапно гадене и повръщане без причина - трябва незабавно да се консултирате с лекар. Може би ще бъде препоръчително да отидете на консервация - тази препоръка не трябва да се пренебрегва. Комплексът от терапевтични мерки, провеждани в болницата, ще позволи да се избегне тежка фетална хипоксия и нейните последици под формата на вродени мозъчни патологии.

Ултразвукът, който се прави през последните седмици на бременността, разкрива такива потенциално опасни състояния като заплитане с пъпната връв, което по време на раждането може да попречи на бебето да поеме първото вдишване, таза или страничното предлежание, което също е опасно, тъй като по време на раждането ще се развие хипоксия на новороденото. За да се коригира опасното представяне, има комплекси от упражнения и ако те се окажат неефективни, се препоръчва цезарово сечение. Препоръчва се и когато се преплита с пъпна връв..

Измерването на размера на плода и таза на жената ви позволява да определите анатомично и клинично тесен таз - несъответствие между размера на таза и размера на главата на детето. В този случай раждането по естествен начин ще доведе до нараняване както на майката, така и на бебето или може да е напълно невъзможно. Най-безопасният метод за раждане в този случай е цезарово сечение..

По време на раждането е задължително да се следи интензивността на контракциите - ако тя стане недостатъчна за бързо раждане, се стимулира раждането. Продължителният престой на плода в родовия канал може да доведе до развитие на церебрална хипоксия, тъй като плацентата вече не доставя кислород на тялото и първото вдишване е възможно само след раждането. Упражнението за подготовка за раждане ви позволява да избегнете това състояние..

Хипоксично-исхемично увреждане на ЦНС

Перинаталното увреждане на централната нервна система (PPCNS) е група от патологии, при които нормалното функциониране на гръбначния мозък при новородени е нарушено. Процесът може да се развие по различни причини, една от тях е хипоксия, тоест кислороден глад. Перинаталният период включва последния триместър на бременността, раждането и първата седмица от живота на бебето. През това време тялото изпитва стрес по време на прехода към белодробно дишане, както и по време на адаптация към различни фактори на околната среда, поради което хипоксично-исхемичното увреждане на централната нервна система е честа диагноза. 10% от новородените изпитват дефицит на кислород в различна степен, особено недоносени бебета. Състоянието изисква спешна медицинска помощ, но в 80% от случаите има благоприятен изход и не засяга по-нататъшното развитие на детето..

Механизмът на развитие на хипоксия

Централната нервна система е мозъкът и гръбначният мозък. Тези структури са в състояние да функционират нормално само с достатъчно количество кислород, който се пренася в кръвта. Търсенето на кислород е значително по-голямо при новородени и малки деца, отколкото при възрастни, а недостигът на кислород може да причини сериозна физическа и умствена изостаналост. Поражението на централната нервна система от исхемичен генезис е свързано с недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчните тъкани и следователно има постепенна смърт на нервните клетки.

Хипоксията е липса на кислород в тъканите. При перинатални увреждания това се случва по време на бременност, по време на раждане и в първите дни от живота на детето. Състоянието е обратимо, тъй като в по-млада възраст процесите на регенерация протичат по-бързо. С течение на времето можете да неутрализирате вредните ефекти от липсата на кислород и да възстановите проводимостта на нервите. Исхемията е по-опасно състояние. Този термин предполага пълно спиране на доставката на кислород до клетките, което води до тяхната бърза некроза..

Причини за увреждане на ЦНС

Основната причина за заболяването е исхемична хипоксия, тоест увреждане на клетките на нервната система поради недостатъчното им кръвоснабдяване. Видът на увреждането зависи от редица фактори, включително продължителността на липсата на кислород. Така че, при остра хипоксия, частите на стъблото и подкорковите структури са повредени, с продължителен дефицит на кислород - мозъчната кора. Процесът се развива по време на вътрематочно развитие и непосредствено след раждането и следните фактори могат да станат негови причини:

  • от страна на майката: различни нарушения на кръвообращението в матката, обилно кървене, различни патологии на развитието на плацентата;
  • по време на бременност: лоши навици, системен прием на определени групи лекарства;
  • по време на раждане: заплитане на пъпната връв, масивна кръвозагуба при майката, ниско кръвно налягане и нисък пулс при детето;
  • в първите дни от живота: сърдечни дефекти и вродени заболявания на дихателната система, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и други патологии.

Различни патологии на сърдечно-съдовата система са спусък за развитието на хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система. Недостигът на кислород в артериалната кръв причинява дефицит на кислород в нервната тъкан. Така възниква некроза (смърт) на някои нервни клетки или техните групи. В това състояние намаляването на кръвното налягане провокира влошаване на ситуацията, може да доведе до хронифициране на процеса и необратими промени. Поради забавяне на метаболизма възниква ацидоза (окисляване) на клетките, което причинява подуване. Исхемичните промени често включват повишено вътречерепно налягане, както и патология на вътрешните органи (бели дробове, бъбреци, черен дроб).

Признаци

Клиничната картина на исхемичния синдром е индивидуална за всеки пациент. Проявява се в зависимост от степента и продължителността на хипоксията. Трябва да се отбележи, че прогнозата в детска възраст е благоприятна в повечето случаи. Централната нервна система има регенеративни свойства, така че усложненията се развиват едва в последните етапи.

Тежестта на състоянието на пациента се оценява с помощта на скалата на Apgar. Той включва редица показатели, включително пулс и дишане, състояние на кожата и тежестта на рефлексите. Така че, мозъчна лезия с хипоксична генеза може да бъде диагностицирана веднага след раждането. Има 3 основни степени на заболяването, третата от които е най-опасната.

1-ва степен

При хипоксично увреждане на централната нервна система от първа степен симптомите са слабо изразени. Общото състояние на детето се оценява на 6–7 точки (най-добрият резултат се счита за 7–10 точки). Клиничната картина включва следните признаци:

  • бледност, цианоза на кожата;
  • влошаване на мускулния тонус, тремор;
  • неспокоен сън;
  • активиране или влошаване на рефлексите.

Нараняванията от първа степен не представляват риск за пациента. Още през първата седмица от живота всички показатели се нормализират и след това детето се развива наравно с връстниците.

2-ра степен

Втората степен на мозъчно увреждане често се появява по време на хипоксия, както по време на бременност, така и по време на раждане. По скалата на Apgar състоянието на детето може да бъде оценено с 5 точки. Патологичният процес се проявява със следните симптоми:

  • липса на рефлекси;
  • повишаване или намаляване на мускулния тонус;
  • тежка цианоза на кожата и лигавиците;
  • повишено вътречерепно налягане - този показател продължава да се увеличава, проявява се чрез изпъкнали фонтанели, нарушения на съня, неволни мускулни движения;
  • вегетативни нарушения, включително аритмии, забавен сърдечен ритъм, апнея (спиране на дишането), проблеми с функционирането на храносмилателния тракт.

Степен 3

Поражението на централната нервна система от трета степен е следствие от гестоза през втората половина на бременността. Състоянието на детето се усложнява от необичайно раждане. Новороденото се нуждае от реанимационни мерки, тъй като може да няма дихателна активност, патологиите на сърдечно-съдовата система са силно изразени. Липсват рефлекси, включително преглъщане, така че естественото хранене е невъзможно. Често такива пациенти са диагностицирани с бъбречна и чернодробна недостатъчност, DIC синдром (патология на съсирването на кръвта).

Етапи на развитие на заболяването и прогноза

Различават се няколко етапа в развитието на болестта. Установено е, че най-ефективното лечение е през първата седмица от живота на детето - именно през това време се случва най-интензивното възстановяване на функциите. Всеки етап се характеризира с определена клинична картина и тяхната тежест показва тежестта на патологията.

Остър период

Периодът от раждането на дете до първия месец от живота се счита за остър. Независимо от сложността на състоянието му, по-добре е да се извършват медицински мерки по това време, за да се избегнат дългосрочни последици. Клиничната картина е различна, но може да включва следните синдроми:

  • хипертонично-хидроцефално - повишено вътречерепно налягане поради нарушено изтичане на течност от вентрикулите на мозъка;
  • конвулсивни - неволни мускулни контракции;
  • вегетативно-висцерален - детето има мраморен тон на кожата, както и различни нарушения на храносмилателния тракт, сърцето и кръвоносните съдове;
  • апатия - рефлексите са забавени, мускулният тонус е намален;
  • повишена нервна възбудимост, която се проявява с повишаване или намаляване на мускулния тонус;
  • кома - най-опасният признак на церебрална хипоксия.

Възстановителен период

Възстановителният етап продължава до една година, при недоносените бебета - до две години. Отначало се появяват забележими подобрения: рефлексите и мускулният тонус се нормализират, цианозата на тъканите изчезва. Заболяването обаче може да протича с обостряния, особено във втория и третия етап. Струва си да се помни, че в случай на нарушение на храненето на мозъка, детето може да изпита изоставане в растежа и умственото развитие, но с възрастта тези промени ще изчезнат. На този етап е необходимо да се съсредоточи върху постоянното наблюдение на пациента, както и върху провеждането на рехабилитационни мерки (масаж, гимнастика).

Изход от заболяването

По-нататъшното състояние на пациента може да се предскаже на едногодишна възраст. По това време разликите в растежа и развитието вече не трябва да се забелязват, особено с лека степен. Резултатът зависи от навременността на терапията и вида на нарушенията, причинени от хипоксия, и може да бъде както следва:

  • пълно възстановяване;
  • неблагоприятно, с прогресирането на неврологичната картина;
  • увреждане;
  • латентен ход - симптомите се появяват с възрастта.

Диагностични и лечебни методи

Хипоксично-исхемично увреждане на ЦНС се открива веднага след раждането. На първия етап се извършва пълен преглед и диагностика на рефлексите. Ако се подозира мозъчно увреждане, по-нататъшното изследване включва следните методи:

  • невросонография - ултразвуково изследване на мозъчната тъкан през фонтанелата, възможно само при новородени;
  • ЯМР, КТ - най-информативните начини за определяне на състоянието на централната нервна система;
  • електроенцефалография - диагностика на мозъчната дейност;
  • доплерография - изследване на активността на кръвния поток.

Лечението се избира индивидуално и зависи от стадия на патологията. По-често се извършва по консервативни начини и се състои в употребата на определени групи лекарства:

  • антиконвулсанти;
  • ноотропи - лекарства за подобряване на кръвоснабдяването на мозъка;
  • диуретици за намаляване на вътречерепното налягане;
  • билкови успокоителни (екстракт от валериана) при нарушения на съня;
  • допълнителни методи според показанията.

По време на периода на възстановяване е полезно да посещавате терапевтични масажни сесии, да правите пасивна гимнастика. Може да се наложи продължителен систематичен прием на лекарства за подобряване на мозъчното кръвообращение..

Заключение

Хипоксично-исхемичната лезия на централната нервна система е често срещана диагноза, но често се проявява в лека форма. Патологията възниква поради недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка по време на вътрематочно развитие на плода и по време на раждане. По-голямата част от децата (до 80%), които са имали подобни нарушения при раждането, не се различават от връстниците си. Подценяването на болестта обаче е опасно, тъй като може да причини опасни последици и нервни разстройства..

Хипоксия на плода и новороденото

Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точно и фактическо.

Имаме стриктни насоки за подбор на източници на информация и свързваме само с уважавани уебсайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и др.) Са интерактивни връзки към такива изследвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или съмнително по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Фетална хипоксия или кислороден глад - състояние, което възниква в тялото на плода и новороденото поради недостиг на кислород.

Вътрематочна (антенатална) фетална хипоксия - дефицит на кислород, който се появява по време на бременност.

Интранатална фетална хипоксия - хипоксия, която се развива по време на раждане.

Перинатална фетална хипоксия - дефицит на кислород, който възниква по време на бременност и / или раждане и се развива преди края на ранния неонатален период.

Неонаталната хипоксия може да бъде перинатална (свързана с бременност и раждане) и постнатална (след раждане).

В практиката на акушерството е прието да се нарича дефицит на кислород, който се е развил по време на бременност и / или раждане, хипоксия и дефицит на кислород при родено дете - асфиксия.

Асфиксията е патологично състояние, причинено от хипоксия и хиперкапния, характеризиращо се с наличие на сърдечна дейност и индивидуални нередовни дихателни движения или липса на дишане. В зависимост от продължителността на курса, хипоксията може да бъде хронична - от няколко дни до няколко месеца (типична за вътрематочна фетална хипоксия) и остра - от няколко минути до няколко часа, което се случва при бързи нарушения на доставката на кислород в тялото (по-често при интрапартална хипоксия).

Епидемиология на феталната хипоксия

Хипоксията и нейните последици по време на бременност и раждане са на първо място сред причините за перинаталната заболеваемост и смъртност.

На фона на общото намаляване на процента на перинатална смъртност, честотата на церебралната патология като последица от феталната хипоксия се е увеличила, което често води до тежка детска неврологична инвалидност..

При недоносени и новородени бебета с морфологична и функционална незрялост хипоксията се развива 10-15 пъти по-често и има по-неблагоприятен ход и резултат.

Какво причинява фетална хипоксия?

Изключително голям брой усложнения по време на бременност и раждане, както и причини, които не са свързани с бременността, водят до недостиг на кислород на плода и новороденото.

Всички причини за антенатална, интрапартална и перинатална фетална хипоксия могат условно да бъдат разделени на пет групи.

  1. Първата група причини е свързана с патологията на плацентата: аномалия на развитието и прикрепването, превия и отлепване на плацентата, травма, кръвоизлив, тумори, инфекция на плацентата.
  2. Втората група причини е свързана с патологията на пъпната връв: аномалия на развитието, усукване на пъпната връв, истински възел на пъпната връв.
  3. Третата група причини се дължи на фетална патология: Rh сенсибилизация, забавяне на вътрематочния растеж, вътрематочни инфекции, малформации, генетични заболявания.
  4. Четвъртата група причини е свързана със сложен ход на бременността и раждането; най-голям дял в тази група са гестозите и дългосрочната заплаха от прекъсване на бременността. Други, също толкова важни причини включват анемия на бременни жени, нефропатия, антифосфолипиден синдром, вътрематочна инфекция, недоносеност, многоводие и олигохидрамнион, многоплодна бременност, преждевременно раждане, слабост в раждането, нарушаване на координацията на раждането, продължително раждане.
  5. Петата група причини се дължи на хронична патология при бременна жена: сърдечно-съдови (ревматизъм, сърдечни дефекти, невроциркулаторна дистония), ендокринни (захарен диабет, патология на щитовидната жлеза, затлъстяване), хронични заболявания на бъбреците, белите дробове, черния дроб, кръвта, онкологичните заболявания, наркоманиите, алкохолизма.

Всички тези причини водят до маточно-фетално-плацентарна недостатъчност - основният фактор за развитието на хронична хипоксия.

Хроничната фетална хипоксия в някои случаи може да се дължи на влиянието на така наречените екзогенни фактори, които възникват при условия на намалено парциално налягане на кислорода във вдишания въздух (планински райони, Крайният север и др.).

Причините за развитието на остра фетална хипоксия са ситуации, които причиняват бързо спиране на подаването на кислород в тялото: пролапс на пъпната връв, стегнато заплитане на връв около врата, плътно усукване на пъпната връв, остро маточно кървене, предлежание и преждевременно отлепване на плацентата по време на раждане, необичайно представяне на плода и преждевременно раждане.д.

Хронична вътрематочна фетална хипоксия

В отговор на действието на определени причини за недостиг на кислород се задействат компенсаторни механизми за поддържане на адекватна оксигенация. Такива механизми включват увеличаване на скоростта на плацентарната циркулация, хиперплазия на феталната част на плацентата, увеличаване на капацитета на капилярното легло и увеличаване на кръвния поток на плода, което води до увеличаване на сърдечната честота. Повишената сърдечна честота на плода е най-важният признак за започваща хипоксия. Ако причината за хипоксията не бъде отстранена, възниква плацентарна недостатъчност - основата за развитието на хронична фетална хипоксия. Освен това в патогенезата на хроничната (вътрематочна) хипоксия могат да се разграничат три връзки.

  1. Недостигът на кислород причинява активирането на надбъбречната кора на плода, придружено от повишено производство на катехоламини и тяхното навлизане в кръвния поток, което води до преразпределение на кръвта, насочено към увеличаване на кръвообращението в жизненоважни органи (сърце, мозък). В резултат на това кръвното налягане се повишава и има заплаха от развитие на кръвоизлив..
  2. Недостигът на кислород стимулира процеса на хематопоеза като компенсаторна реакция на плода. Това води до развитие на еритроцитоза, тромбоцитоза в съдовото легло, повишава се вискозитета на кръвта, възниква вътресъдова агрегация на клетки, включително тромбоцити в микроваскулатурата, което от своя страна води до образуването на микротромби. Има нарушение на микроциркулацията, резултатът от което може да бъде развитието на исхемия на всеки орган. Заедно с процеса на образуване на микротромби, може да настъпи активиране на кръвосъсирващата система, увеличаване на консумацията на фактори на кръвосъсирването и кръвни клетки (еритроцити, тромбоцити) около тромбите, където се образува зоната на хипокоагулация. Това може да провокира развитието на DIC синдром (кръвоизлив и кървене).
  3. В отговор на кислородния глад настъпват метаболитни промени, към които мозъкът на плода е особено чувствителен. На първо място се засилва тъканното дишане, активират се процесите на гликогенолиза и анаеробна гликолиза, в резултат на което се образуват киселинни метаболитни продукти. В условията на патологична ацидоза пропускливостта на съдовата стена и клетъчните мембрани се увеличава. През порите на мембраните на клетките на централната нервна система има загуба на „вълнуващи“ аминокиселини (глутаминова, глицинова, кехлибарена и др.), Които могат да причинят депресия (депресия) на централната нервна система.

В условията на анаеробна гликолиза, калцият се натрупва в аксоните на клетките на централната нервна система, което може да доведе до припадъци.

И накрая, метаболизмът на калий-натрий в мозъчните клетки е нарушен. Загубата на калий от клетката води до навлизане на натрий и вода в клетките, което води до оток (подуване) на мозъка. Калият се увеличава в кръвта, а натрият намалява.

По този начин последиците от хроничната (вътрематочна) фетална хипоксия могат да бъдат:

  • перинатално увреждане на ЦНС;
  • кръвоизлив, кървене, исхемия на вътрешните органи (миокард, бели дробове, бъбреци, надбъбречни жлези, черва);
  • вътрематочно забавяне на растежа;
  • недоносеност;
  • смърт на плода.

Остра вътрематочна фетална хипоксия

Патогенезата на острата фетална хипоксия се характеризира с бързо включване на рефлекторно-адаптивни реакции на сърдечно-съдовата система на плода и новороденото с минимални промени в метаболизма.

Остър дефицит на кислород причинява бърз спад на парциалното му налягане в кръвта на плода, в отговор се активира надбъбречната система на надбъбречната кора, освобождаването на катехоламини в съдовото легло, увеличаване на сърдечния дебит, появата на тахикардия, която осигурява притока на кръв и заедно с това кислорода към жизненоважните органи. В същото време се развива компенсаторен спазъм на периферните съдове, където се отлагат кисели метаболитни продукти, без да проникват в централния кръвоток..

Ако кислородният баланс не се възстанови, компенсаторните механизми се нарушават: функцията на надбъбречната кора се изчерпва, развива се брадикардия и кръвното налягане в централните съдове спада. От централния кръвен поток кръвта навлиза в периферното легло, настъпва рязък спад на кислородната перфузия в жизненоважните органи, което води до тяхната хипоксия, аноксия, исхемия. В този случай детето може да се роди в състояние на хипоксичен шок или кома. Възможни са случаи на фетална или новородена смърт.

Класификация на феталната хипоксия

Според тежестта на курса феталната хипоксия е:

  • умерен;
  • тежък.

Тежестта на хипоксията се оценява с помощта на скалата на Вирджиния Апгар. Скалата за оценка на състоянието на новороденото през първите минути от живота е представена за първи път на XXVII конгрес на анестезиолозите през 1952 година. Скалата представлява система от критерии (5 показателя) за оценка на състоянието на новородено, включително наблюдение:

  • естеството на дишането (без дишане; бавно или нередовно; добро или плач);
  • за рефлекси - реакция на катетър в носа (без реакция; гримаса на плач; кашлица, кихане или плач);
  • мускулен тонус (слаб; флексия на ръцете и краката; активни движения);
  • по цвят на кожата (синкаво, бледо; розово тяло, синкави крайници; розово);
  • сърдечен ритъм (отсъства; сърдечната честота е по-малка от 100 на минута; повече от 100 на минута).

Всеки индикатор се оценява по система от три точки (0-1-2 точки). Резултатът по Апгар се дава два пъти: през първата минута от живота и пет минути след раждането. Здравото новородено има резултат от 8-10 точки.

Повечето новородени през първата минута от живота получават резултат от 7-8 точки поради цианоза и намален мускулен тонус. След пет минути резултатът се повишава до 8-10 точки, което показва добра адаптация на детето.

Резултат по Apgar от 4-7 точки показва умерена хипоксия, резултат от 0-3 точки характеризира тежка хипоксия (асфиксия).

Класификацията на феталната хипоксия по тежест е важна за оценка на състоянието на детето в първите минути след раждането и за решаване на необходимостта от реанимационни мерки и тактики на интензивна терапия.

Класификация на хипоксичните лезии на централната нервна система при новородени

Постигнатите успехи в перинатологията през последните десетилетия, активното въвеждане на нови медицински диагностични технологии в клиничната практика на акушерството и перинатологията дават възможност за своевременно диагностициране на феталната хипоксия и нейните последици, най-опасната от които е увреждането на ЦНС. Дълго време хипоксичното увреждане на централната нервна система се обозначава с термините "перинатална енцефалопатия", "нарушена церебрална циркулация" и др. до увеличаване на пренебрегваните случаи и увеличаване на детската невропсихиатрична инвалидност.

Използването на усъвършенствани технологии в перинаталната практика даде възможност да се изяснят етиологията, патогенетичните механизми, клиничните и морфологичните структури, локализацията на церебралните нарушения, характерни за различна гестационна възраст, да се разработят общи подходи към терминологията и да се разработи нова класификация на перинаталните лезии на нервната система при новородени..

Класификацията е разработена от Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина и одобрена на VI конгрес на руските педиатри през февруари 2000 г..

Според тази класификация неврологичните разстройства, в зависимост от водещия механизъм на увреждане, се разделят на четири групи:

  • I - хипоксичен;
  • II - травматично;
  • III - токсично-метаболитен;
  • IV - инфекциозен.

Във всяка от тези групи се разграничават нозологичната форма, тежестта и основните неврологични симптоми и синдроми..

Принципно ново в класификацията - разделянето на хипоксичното мозъчно увреждане на церебрална исхемия и вътречерепен кръвоизлив.

Церебрална исхемия (хипоксично-исхемична енцефалопатия, перинатално хипоксично мозъчно увреждане)

Според тежестта има три нозологични форми.

  1. Мозъчната исхемия от 1-ва степен (лека) се характеризира с възбуда и / или депресия на централната нервна система (не повече от 5-7 дни).
  2. Мозъчна исхемия II степен (умерена) се характеризира с депресия и / или възбуда на централната нервна система (повече от 7 дни), развитие на гърчове, вътречерепна хипертония, автономно-висцерални нарушения.
  3. Мозъчната исхемия от III степен (тежка) се характеризира с прогресивна загуба на церебрална активност (над 10 дни), депресия, превръщане в кома или депресия, превръщане в възбуда и конвулсии или депресия, превръщане в конвулсии и кома. Характерно е развитието на гърчове, възможно е появата на епилептичен статус. Настъпват дисфункция на мозъчния ствол, декортикация, децебрация, вегетативно-висцерални нарушения, прогресивна вътречерепна хипертония.

Вътречерепен кръвоизлив от хипоксичен генезис

Има пет нозологични форми.

  1. Интравентрикуларният кръвоизлив от I степен (субепендимален) е характерен за недоносените бебета. Няма специфични неврологични симптоми.
  2. Интравентрикуларният кръвоизлив II степен (субепендимален + интравентрикуларен) е характерен за недоносеността. Клинични симптоми: шок, апнея, депресия, преминаване в кома; конвулсии, вътречерепна хипертония (бързо или бавно прогресираща).
  3. Интравентрикуларният кръвоизлив III степен (субепендимален + интравентрикуларен + перивентрикуларен) е характерен за недоносените бебета. Клинични симптоми: шок, апнея, дълбока депресия, преминаване в кома, конвулсии (често тонизиращи), вътречерепна хипертония (бързо или бавно прогресиращо с дисфункция на каудалните части на багажника).
  4. Първичният субарахноидален кръвоизлив е по-често при недоносени бебета. Типични клинични синдроми: свръхвъзбудимост на централната нервна система, хиперестезия, частични (фокални) клонични припадъци, вътречерепна хипертония (остра хидроцефалия).
  5. Кръвоизлив в мозъчното вещество (паренхимно) - по-често при недоносени бебета. Клиничната картина зависи от локализацията и обема на кръвоизлива: свръхвъзбудимост, превръщаща се в конвулсии, дълбока депресия, преминаваща в кома, частични (фокални) конвулсии, вътречерепна хипертония. Възможно асимптоматично.

Комбинирани исхемични и хеморагични лезии на централната нервна система (нетравматични)

Клиничната картина и тежестта на състоянието зависят от водещия тип лезия и локализация.

В първите дни от живота нозологичната диагноза на лезии на ЦНС често е трудна, тъй като клиничните неврологични прояви при различни патологични състояния са сходни и няма допълнителна информация. Поради тази причина е допустимо да се направи синдромна диагноза (например синдром на свръхвъзбудимост, синдром на депресия и др.), Която следва да бъде допълнително изяснена при получаване на данни от анамнестични, клинични и лабораторни изследвания..

Критерии за диагностика на хипоксични лезии на централната нервна система

Принципите за изграждане на диагнозата на перинаталните лезии на ЦНС при новородени трябва да се основават на данните:

  • анамнеза;
  • клинични симптоми и синдроми;
  • резултати от допълнителни изследвания.

Церебрална исхемия

Мозъчна исхемия I степен (лека) или хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система от I степен.

  • Анамнеза: вътреродова фетална хипоксия, лека асфиксия при раждане.
  • Клинични синдроми: възбуждане на централната нервна система (по-често в доносен период), депресия на централната нервна система (при недоносени деца) с продължителност не повече от 5-7 дни.
  • Резултати от проучването.
    • Метаболитни нарушения (умерена хипоксемия, хиперкапния, ацидоза).
    • NSG, CT, MRI - няма патологични аномалии.
    • DEG - компенсаторно увеличаване на скоростта на кръвния поток през основните артерии на мозъка.

Мозъчна исхемия II степен (умерена) или хипоксично-исхемично увреждане на ЦНС II степен.

  • Анамнеза: вътрематочна фетална хипоксия, умерена асфиксия при раждане.
  • Клинични симптоми:
    • депресия на централната нервна система, възбуда или фазова промяна на мозъчната дейност (с продължителност повече от 7 дни); гърчове: при недоносени бебета - тонизиращи или нетипични (апнея, орален автоматизъм, трептене на клепачите, миоклонус на очните ябълки, „гребни“ движения на ръцете, „педалиране“ на краката); доносни - клонични (краткосрочни, единични, по-рядко повтарящи се);
    • вътречерепна хипертония (преходна, по-често в пълен срок);
    • вегетативно-висцерални нарушения.
  • Резултати от проучването.
    • Нарушенията на метаболизма (хипоксемия, хиперкапния, ацидоза) са по-изразени и трайни.
    • NSH: локални хиперехогенни огнища в мозъчната тъкан (при недоносени деца, по-често в перивентрикуларната област; при доносени бебета, подкоркови). MPT: фокални лезии в мозъчния паренхим.
    • КТ на мозъка: локални огнища с намалена плътност в мозъчната тъкан (при недоносени бебета, по-често в перивентрикуларната област, при недоносени бебета - подкоркови и / или кортикални).
    • PDEG: признаци на хипоперфузия в средната церебрална артерия в срок и предна мозъчна артерия в недоносени. Увеличаване на диастоличния компонент на скоростта на кръвния поток, намаляване на индекса на резистентност.

Мозъчна исхемия III степен (тежка) или хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система III степен.

  • Анамнеза: вътрематочна фетална хипоксия и / или тежка перинатална асфиксия, персистираща мозъчна хипоксия.
  • Клинични симптоми:
    • прогресивна загуба на церебрална активност (над 10 дни);
    • повтарящи се конвулсии (възможен епилептичен статус);
    • дисфункция на мозъчния ствол (нарушения в ритъма на дишане, зенични реакции, окуломоторни нарушения);
    • поза на декортикация и децеребрация (в зависимост от степента на лезията);
    • тежки вегетативно-висцерални нарушения;
    • прогресивна вътречерепна хипертония.
  • Резултати от проучването.
    • Постоянни метаболитни нарушения.
    • NSH: дифузно повишаване на ехогенността на мозъчния паренхим (в доносен период), перивентрикуларни структури (при недоносени бебета). Стесняване на страничните вентрикули. Образуване на кистозни перивентрикуларни кухини (при недоносени бебета). Появата на признаци на атрофия на мозъчните полукълба на мозъка с пасивно разширяване на пространствата на циркулация на цереброспиналната течност.
    • КТ: намалена плътност на мозъчния паренхим, стесняване на пространствата на циркулация на цереброспиналната течност, мултифокални кортикални и подкоркови огнища с намалена плътност, промени в плътността на базалните ганглии и таламуса (в пълен срок), перивентрикуларни кистозни кухини при недоносени бебета (проверете при рентгенолога).
    • ЯМР: увреждане на мозъчния паренхим.
    • DEG: парализа на основните артерии с преход към персистираща церебрална хипоперфузия. Намаляване на диастоличната скорост на кръвния поток, промяна в характера на кривата. Повишен индекс на съпротивление.

Вътречерепен кръвоизлив (хипоксичен, нетравматичен)

Интравентрикуларен кръвоизлив I степен (субепендимален).

  • Анамнеза: пред- и интрапартална фетална хипоксия, лека асфиксия при раждане, повтарящи се пристъпи на апнея, инжектиране на струя на хиперосмоларни разтвори.
  • Клинични симптоми: развива се предимно при недоносени или незрели новородени. Курсът е асимптоматичен, няма специфични неврологични нарушения.
  • Резултати от проучването.
    • Преходни метаболитни нарушения.
    • NSH: хиперехогенни области с едностранна или двустранна локализация в таламо-каудалния изрез или в главата на опашкото ядро. Времето за трансформация на субепендимален хематом в киста е 10-14 дни или повече.
    • CT, MRI нямат диагностични предимства пред NSG.
    • DEG - няма патология.

Интравентрикуларен кръвоизлив II степен (субепендимален, интравентрикуларен) се развива главно при недоносени.

Анамнеза: вътрематочна фетална хипоксия, умерена асфиксия при раждане, дефекти в осигуряването на първична реанимация, артериална хипертония или колебания в системното кръвно налягане поради SDR, ятрогенни фактори (неадекватни режими на вентилация, бързо въвеждане на големи обеми или хиперосмоларни разтвори, функциониращи фетални комуникации и други пневмоторакси) ), коагулопатия.

Клинични симптоми: има 2 основни варианта на хода - постепенен (вълнообразен) и катастрофален.

Катастрофичен ход: краткосрочното двигателно вълнение внезапно се заменя с прогресивно инхибиране на церебралната активност с преход към кома, дълбока апнея, нарастваща цианоза и „мрамориране“ на кожата, тонични конвулсии, окуломоторни нарушения, брадиаритмия, нарушения на терморегулацията, показващи увеличаване на интравентрикуларната хипертония.

  • Постепенно протичане: периодична промяна във фазите на мозъчната дейност, пристъпи на повтаряща се апнея, мускулна хипотония, атипични припадъци.
  • Резултати от проучването.
    • Намаляване на системното кръвно налягане.
    • Падаща концентрация на хематокрит и хемоглобин.
    • Метаболитни нарушения: хипоксемия, хиперкапния, ацидоза, хипокалциемия, колебания в плазмената глюкоза.
    • Замърсена с кръв ликвор, реактивна плеоцитоза, повишена концентрация на протеин, намалена глюкоза.
    • NSH: в началните етапи - хиперехогенни зони, след това - вентрикуломегалия, ехо-положителни образувания (тромби) в лумена на вентрикулите. Възможна блокада на цереброспиналната течност изходящ тракт с развитието на остра хидроцефалия.
    • CT, MRI, PET нямат диагностични предимства пред NSH при новородени.
    • DEG: флуктуация на кръвния поток в главните мозъчни артерии до развитието на интравентрикуларно кървене, стабилизиране след кръвоизлив. С прогресирането на вентрикуломегалия (след 10-12 дни) - нарастваща хипоперфузия.

Интравентрикуларен кръвоизлив III степен (субепендимален + интравентрикуларен + перивентрикуларен).

История: същата като при IVH степен II.

  • най-често се среща при недоносени бебета с изключително ниско телесно тегло;
  • типично катастрофален ход: бързо потискане на мозъчната дейност с развитие на кома, прогресивно разстройство на жизнените функции (брадикардия, аритмии, апнея, ритъм и респираторна патология), тонични конвулсии, окуломоторни нарушения, висока смъртност през първите дни от живота.
  • Тежки метаболитни нарушения, които са трудни за коригиране (хипоксемия, хиперкапния, ацидоза, електролитни нарушения), DIC.
  • Критичен спад в концентрацията на хематокрит и хемоглобин.
  • Прогресивен спад на системното кръвно налягане и нарушения на сърдечния ритъм.
  • CSF: значителна примес на кръв, реактивна плеоцитоза, повишена концентрация на протеин, повишено налягане в цереброспиналната течност. Лумбалната пункция се извършва по строги показания и с изключителна предпазливост поради високия риск от вклиняване на мозъчния ствол във форамен магнум.
  • NSH: обширна хиперехогенна зона на перивентрикуларна локализация (хеморагичният инфаркт е по-често в фронто-париеталната област). По-късно - вентрикуломегалия и деформация на страничната камера в резултат на образуването на кистозна кухина. Често в лумена на вентрикулите - кръвни съсиреци. В повечето случаи се образува оклузивна хидроцефалия.
  • CT, MRI, PET нямат диагностични предимства в неонаталния период спрямо NSH.
  • DEG: в началните етапи - намаляване на систолно-диастоличната скорост на кръвния поток, увеличаване на индекса на резистентност. След това - намаляване на диастоличната скорост на кръвния поток, намаляване на индекса на резистентност.

Първичен субарахноидален кръвоизлив (нетравматичен) - предимно при преждевременно и незряло.

Анамнеза: вътреродова фетална хипоксия, асфиксия при раждане, кратка бременност, незрялост, коагулопатия.

Опции за клиничен курс:

  • безсимптомно;
  • синдром на възбуда с хиперестезия и остра вътречерепна хипертония (напрежение и изпъкналост на голямата фонтанела, разминаване на шевовете, обилна регургитация, интермитентни симптоми на Грефе);
  • конвулсии, които се появяват внезапно на 2-3-ия ден от живота (клонични - при доносени, атипични - при преждевременни).
  • Метаболитните нарушения са нетипични.
  • NSG не е много информативен. Може да има разширяване на междусферичната пропаст.
  • CT и MRI: натрупване на кръв в различни части на субарахноидалното пространство, но по-често в темпоралните области.
  • DEG не е много информативен (първичен и вторичен вазоспазъм).
  • CSF: повишено налягане, повишен брой еритроцити, повишена концентрация на протеин, неутрофилна плеоцитоза.

Кръвоизлив в мозъчното вещество (нетравматично) паренхимно (рядко - кръвоизлив в малкия мозък и задната черепна ямка).

Анамнеза: вътрематочна фетална хипоксия, тежка или умерена асфиксия при раждане, коагулопатия, недоносеност, съдови малформации.

Клиничната картина зависи от локализацията и обема на хеморагичния инфаркт:

  • с дисеминирани петехиални кръвоизливи със субкортикална локализация е възможно асимптоматично протичане;
  • с обширни петехиални хематоми с локализация на полусферата, клиничният ход е подобен на IVH степен III. Прогресивна загуба на церебрална активност с преход в ступор или кома, фокални неврологични симптоми, контралатерални на лезията (асиметрия на мускулния тонус, конвулсии, окуломоторни нарушения и др.), Нарастваща вътречерепна хипертония;
  • кръвоизливите в задната черепна ямка и малкия мозък се характеризират с нарастващи признаци на вътречерепна хипертония и стволови нарушения (дихателни, сърдечно-съдови нарушения, окуломоторни нарушения, булбарен синдром).
  • Тежки, трудно коригируеми метаболитни нарушения, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (придружен от масивни хематоми).
  • Намалена концентрация на хематокрит и хемоглобин.
  • Прогресивното повишаване на системното кръвно налягане впоследствие се заменя с падане.
  • Нарушение на сърдечния ритъм.
  • CSF: повишено налягане, увеличен брой на еритроцитите, повишена концентрация на протеин, неутрофилна плеоцитоза (с изключение на малки фокални паренхимни кръвоизливи).
  • NSH с малки точковидни кръвоизливи не е много информативен. Масивните хеморагични инфаркти се проектират като асиметрични хиперехогенни огнища в мозъчния паренхим. След 2-3 седмици на тяхно място се образуват псевдокисти, левкомалация.
  • CT: огнища с висока плътност в мозъчния паренхим, деформация на пространствата на циркулацията на цереброспиналната течност.
  • ЯМР: промяна в MR сигнала от огнищата на кръвоизлив в неостър стадий.
  • DEG: асиметрична хипоперфузия в мозъчните артерии от засегнатата страна.

Комбинирани исхемични и хеморагични лезии на централната нервна система

Комбинираните исхемични и хеморагични лезии на централната нервна система (нетравматични) се срещат много по-често от всички изолирани форми на увреждане на централната нервна система (възникват главно при недоносени деца).

Анамнеза: вътрематочна хипоксия и асфиксия при раждане, недоносени деца с ниско телесно тегло (1000-1500 g), дефекти в първичната реанимация, артериална хипотония, хипертония или колебания в системното кръвно налягане, коагулопатия, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Клиничната картина зависи от водещия тип лезия на ЦНС (исхемия или кръвоизлив), неговата тежест и локализация. Тези видове щети са най-тежки.

  • Трудно е да се коригират метаболитните нарушения.
  • CSF: повишено налягане, морфологичните характеристики зависят от степента на кръвоизлив в пространството на циркулация на цереброспиналната течност.
  • NSG, CT, MRI: различни варианти на деформация на системата за изтичане на цереброспиналната течност, огнища с променена плътност с различна интензивност, главно перивентрикуларна локализация.
  • DEG: флуктуация на мозъчния кръвен поток, парализа на основните мозъчни артерии, намален кръвен поток.
  • Диагнозата се формулира по следния начин: комбинирана (нетравматична) исхемично-хеморагична лезия на централната нервна система. В случаите на диагностициране на специфични структурни промени в мозъка това се отразява в диагнозата.

Последици от хипоксични лезии на централната нервна система

Перинаталните лезии на централната нервна система, по-специално хипоксичната генеза, не се ограничават само до неонаталния период. Последствията от тях са от особено значение през първата година от живота. Навременната и адекватна терапия през този период може да доведе до по-добри резултати и да намали риска от развитие на персистиращи неврологични разстройства.

В тази връзка Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина предложи проект „Класификация на последиците от перинаталните лезии на нервната система при деца на 1 година от живота“.

Класификацията се основава на следните принципи.

  • Етиология и патогенетични основи на лезии на нервната система от перинаталния период.
  • Клинични възможности: преходни (преходни) и персистиращи (органични) неврологични нарушения.
  • Основни клинични синдроми.
  • Резултати (пълна компенсация, функционално увреждане или постоянен неврологичен дефицит до 1-ва година от живота). Хипоксичните лезии на централната нервна система имат следните последствия.
  • Последици от мозъчна исхемия-хипоксия I-II степен - перинатална преходна пост-хипоксично-исхемична енцефалопатия.
  • Последици от хипоксични вътречерепни кръвоизливи от I-II степен - перинатална преходна пост-хеморагична енцефалопатия.
  • Последици от церебрална исхемия-хипоксия и / или вътречерепен кръвоизлив от II-III степен - перинатално персистиращо (органично) постхипоксично и постхеморагично увреждане на ЦНС.

Клинични синдроми на горните първи два варианта на енцефалопатия:

  • хидроцефалия (неуточнена);
  • разстройство на вегетативната нервна система (неуточнено);
  • хиперактивно поведение, свръхвъзбудимост;
  • нарушение (забавяне) на двигателното развитие;
  • комбинирани форми на забавяне на развитието;
  • симптоматични конвулсии и ситуативно причинени пароксизмални разстройства (лечими епилептични синдроми).
  • пълна компенсация на неврологични аномалии през първата година от живота;
  • леки функционални нарушения могат да продължат.

Клинични синдроми на третия вариант на енцефалопатия:

  • различни форми на хидроцефалия;
  • тежки органични форми на нарушения на психичното развитие;
  • тежки форми на нарушения на двигателното развитие (церебрална парализа);
  • симптоматична епилепсия и епилептични синдроми в ранна детска възраст;
  • черепно-мозъчно увреждане.
  • неврологичните аномалии не се компенсират до края на първата година от живота;
  • тотален или частичен неврологичен дефицит продължава.

Критерии за диагностика на фетална хипоксия

Критериите за диагностика на хипоксия включват следното.

  • Недохранване.
  • Меконий в околоплодната течност.
  • Промени в показателите на плода и плацентометрията (олигохидрамниони, структурни промени в плацентата, състоянието на мембраните и пъпната връв).
  • Промяна в доплер измерванията (патологични стойности на кръвния поток в маточната артерия, съдовете на пъпната връв, средната церебрална артерия на плода, анормален кръвен поток във венозния канал на плода през втората половина на бременността).
  • Промени в параметрите на сърдечния мониторинг (фетална брадикардия под 120 в минута, монотонност на сърдечния ритъм, периодично забавяне, тест за нестресов арест).
  • Промени в характеристиките на околоплодната течност (наличието на меконий) по време на амниоскопия (ако зрелостта на шийката на матката достигне 6

8 точки по скалата на Бишоп, когато цервикалният канал е проходим за един пръст) или амниоцентеза (ако няма условия за амниоскопия).

Диференциална диагноза на хипоксични лезии на централната нервна система

  • Най-важната е диференциалната диагноза между вътречерепни кръвоизливи с хипоксична генеза и вътречерепна травма при раждане.
  • Епидуралните, субдуралните, супратенториалните, субтенториалните кръвоизливи са характерни изключително за родова травма и не се появяват по време на хипоксия.
  • Интравентрикуларните, паренхимните и субарахноидалните кръвоизливи се развиват както с фетална хипоксия, така и с родова травма. Основните критерии за диференциална диагноза са:
    • данни за анамнезата;
    • особености на клиничната картина;
    • резултати от проучването.

С интравентрикуларен травматичен кръвоизлив

  • Анамнеза: фактът на травма при раждане (бързо въртене на главата, принудителна екстракция на плода).
  • Клинично: често, но не винаги - проявата на клиничната картина на 1-2 ден от живота или по-късно, а не при раждането.
  • Няма специфични метаболитни нарушения.
  • NSG: деформация на контурите на съдовия сплит.
  • CSF: примес от кръв се открива само в случаите на проникване на кръв в субарахноидалното пространство.

С травматични паренхимни кръвоизливи (хеморагичен инфаркт)

Анамнеза: сложно раждане (несъответствие на родовия канал с размера на главата на плода, патологични варианти на предлежанието на плода и др.).

По-често в доносена с голяма маса (над 4000 g) и следсрочна.

  • Метаболитните промени не са типични.
  • CT, MRI, DEG не са много информативни.

Със субарахноидален травматичен кръвоизлив

Анамнеза: аномалии на раждането (несъответствие на родовия канал с размера на главата на плода, патологични варианти на представяне, инструментално раждане). В 1/4 от случаите се съчетава с фрактури на черепа.

  • се среща рядко, главно в доносен период.
  • депресия на централната нервна система или свръхвъзбудимост и конвулсии се развиват в рамките на 12 часа, възможен е съдов шок (в първите часове), който впоследствие се заменя с артериална хипертония; развитие на постхеморагична анемия.
  • Метаболитните промени не са типични.
  • NSH: повишена ехо плътност на подкорковото бяло вещество отстрани на кръвоизлив, прогресивно разширяване на субарахноидалното пространство.
  • CT: повишена плътност на субарахноидалното пространство с последващото му разширяване.

Вътречерепната травма при раждане се характеризира с разкъсване на вътречерепни тъкани и кръвоизлив поради родова травма..

Хипоксичните лезии на централната нервна система също могат в някои случаи да бъдат разграничени от невроинфекции, мозъчни тумори. В тези случаи е необходимо да се използва информацията, получена по време на изследване на CT, MRI и CSF..

Лечение на фетална хипоксия и нейните последици

Лечението в острия период зависи от тежестта на феталната хипоксия (асфиксия).

Тактиките за управление на новородени с хипоксия в родилната зала са както следва.

  • Изпразване на горните дихателни пътища (изсмукване на съдържанието от горните дихателни пътища).
  • Възстановяване на външното дишане.
  • Затопляне.
  • Мониторинг на основните жизнени функции и симптоматична терапия според показанията.

Ако при новородено, което по здравословни причини е подложено на първична реанимация в родилната зала, резултатът на Apgar 5 минути след раждането не е достигнал 7 точки, той трябва спешно да бъде преместен в интензивното отделение (отделение).

След приключване на реанимацията в родилната зала, новородено с тежка хипоксия се прехвърля в интензивното отделение.

Целта на интензивното лечение е да се предотвратят или сведат до минимум функционални и органични нарушения, причинени от неблагоприятни перинатални фактори.

Основната задача на интензивното лечение е бързото първично (или ранно) стабилизиране на състоянието на болните новородени..

Комплексът от терапевтични и диагностични мерки за първично стабилизиране на състоянието включва следните мерки:

  • Мониторинг (динамична оценка) на жизнените показатели.
  • Поддържане на адекватна оксигенация (кислородни маски, кислородни палатки). При липса на спонтанно дишане или неговата неефективност се извършва дихателна подкрепа (принудителна или спомагателна принудителна вентилация на белите дробове). Парциалното налягане на кислорода в инхалираната смес при недоносени деца трябва да бъде в диапазона 60-80 mm Hg, при недоносени бебета - 50-60 mm Hg. Хипероксигенирането може да доведе до образуването на свободни радикали и развитието на фиброзни промени в белодробната тъкан.
  • Поддържане на адекватна телесна температура.
  • Корекция на функцията на сърдечно-съдовата система.

Лекарства, използвани за коригиране на функцията на сърдечно-съдовата система


Следваща Статия
Класификация и лечение на вродени сърдечни дефекти (ИБС) при деца