За какво ще разкаже съкратимостта на миокарда?


Способността на миокарда да се свива (инотропна функция) осигурява основната цел на сърцето - да изпомпва кръвта. Подпомага се от нормални метаболитни процеси в миокарда, достатъчно количество хранителни вещества и кислород. Ако една от тези връзки не успее или се наруши нервната, хормонална регулация на контракциите, проводимостта на електрическите импулси, тогава контрактилитетът намалява, което води до сърдечна недостатъчност.

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

При недостатъчно енергийно снабдяване на миокарда или метаболитни нарушения, тялото се опитва да ги компенсира чрез два основни процеса - увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции. Следователно началните етапи на сърдечно-съдови заболявания могат да настъпят с повишена контрактилност. В същото време количеството на изхвърлянето на кръв от вентрикулите се увеличава..

Способността да се увеличи силата на контракциите се осигурява предимно от хипертрофия на миокарда. В мускулните клетки образуването на протеин се увеличава, скоростта на окислителните процеси се увеличава. Нарастването на сърдечната маса значително изпреварва разпространението на артериите и нервните влакна. Резултатът от това е недостатъчно подаване на импулси към хипертрофирания миокард и лошото кръвоснабдяване допълнително влошава исхемичните нарушения..

След изчерпване на процесите на самоподдържане на кръвообращението, сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на увеличаване на физическата активност намалява, поради което възниква недостатъчна помпена функция. С течение на времето, на фона на пълна декомпенсация, симптоми на намалена контрактилност се появяват дори в покой.

И ето повече за усложненията на инфаркта на миокарда.

Функцията е запазена - индикатор за норма?

Степента на циркулаторна недостатъчност не винаги се проявява само чрез намаляване на сърдечния обем. В клиничната практика има случаи на прогресия на сърдечно-съдови заболявания с нормална скорост на контрактилитет, както и рязко намаляване на инотропната функция при лица със заличени прояви.

Счита се, че причината за това явление е, че дори при значително нарушение на контрактилитета вентрикулът може да продължи да поддържа почти нормален обем кръв, постъпващ в артериите. Това се дължи на закона на Франк-Старлинг: с повишена разтегливост на мускулните влакна, силата на техните контракции се увеличава. Тоест, с увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв във фазата на релаксация, те се компресират по-силно по време на систола.

По този начин промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента на патологичните промени, възникващи в сърцето..

Причини за промяна в държавата

Намаляване на силата на сърдечните контракции може да настъпи като последица от исхемична болест, особено при предишен инфаркт на миокарда. Почти 70% от всички случаи на циркулаторна недостатъчност са свързани с това заболяване. В допълнение към исхемията, промените в състоянието на сърцето водят до:

  • вродени дефекти или на фона на ревматизъм;
  • кардиомиопатия с разширяване на кухините (разширена);
  • хипертонично заболяване;
  • диабет.

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основните етиологични фактори, намаляването на резервния капацитет на миокарда се улеснява от:

  • физическо и психологическо претоварване, стрес;
  • нарушение на ритъма;
  • тромбоза или тромбоемболия;
  • пневмония;
  • вирусни инфекции;
  • анемия;
  • хроничен алкохолизъм;
  • намалена бъбречна функция;
  • излишък на хормони на щитовидната жлеза;
  • продължителна употреба на лекарства (хормонални, противовъзпалителни, повишаващи налягането), прекомерен прием на течности по време на инфузионната терапия;
  • бързо наддаване на тегло;
  • миокардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, натрупване на течност в перикардната торбичка.

При такива условия най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако увреждащият фактор бъде елиминиран навреме.

Прояви на намалена контрактилитет на миокарда

При тежка слабост на сърдечния мускул в тялото възникват и прогресират нарушения на кръвообращението. Те постепенно влияят на работата на всички вътрешни органи, тъй като храненето на кръвта и отделянето на метаболитни продукти са значително нарушени.

Класификация на остри нарушения на мозъчното кръвообращение

Промени в обмена на газ

Бавното движение на кръвта увеличава абсорбцията на кислород от клетките от капилярите, повишава се киселинността на кръвта. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателните мускули. Тялото страда от липса на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите си.

Клиничните прояви на гладуване са задух и синкаво обезцветяване на кожата. Цианоза може да възникне както поради задръствания в белите дробове, така и при повишена абсорбция на кислород в тъканите.

Задържане на вода и отоци

Причините за развитието на едематозен синдром с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

  • бавен приток на кръв и задържане на интерстициална течност;
  • намалена екскреция на натрий;
  • нарушение на белтъчния метаболизъм;
  • недостатъчно разрушаване на алдостерон в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина. След това, от скрит оток, те стават видими, появяват се на краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение. С напредването на дефицита водата се натрупва в корема, плеврата и перикардната торбичка.

Застояли явления

В белодробната тъкан стагнацията на кръвта се проявява под формата на затруднено дишане, кашлица, храчки с кръв, атаки на задушаване, отслабване на дихателните движения. В системното кръвообращение признаците на стагнация се определят от увеличаване на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в десния хипохондриум.

Нарушение на интракардиалното кръвообращение се случва, когато относителната недостатъчност на клапаните се дължи на разширяването на кухините на сърцето. Това провокира увеличаване на сърдечната честота, преливане на вените на врата. Стагнацията на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, което в тежки случаи причинява изтощение (кахексия).

В бъбреците плътността на урината се увеличава, нейната секреция намалява, тубулите стават пропускливи за протеини, еритроцити. Нервната система реагира на циркулаторна недостатъчност с бърза умора, ниска толерантност към психически стрес, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционална нестабилност и депресия.

Диагностика на контрактилитета на миокардната камера

За да се определи силата на миокарда, се използва индикатор за величината на фракцията на изтласкване. Изчислява се като съотношение между количеството кръв, подавано към аортата, към обема на съдържанието на лявата камера във фазата на релаксация. Измерва се в проценти, определя се автоматично чрез ултразвук, софтуер за обработка на данни.

Повишеният сърдечен дебит може да бъде при спортисти, както и при развитието на миокардна хипертрофия в началния етап. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвук, пациенти със съмнение за намаляване на сърдечната контрактилитет се извършват:

  • кръвни тестове - електролити, съдържание на кислород и въглероден диоксид, киселинно-алкален баланс, бъбречни и чернодробни функционални тестове, липиден състав;
  • ЕКГ за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия, стандартната диагностика може да бъде допълнена с тестове за упражнения;
  • ЯМР за откриване на дефекти, кардиомиопатия, миокардна дистрофия, последствията от исхемия и хипертония;
  • рентгенова снимка на гръдния кош - увеличаване на сърдечната сянка, задръствания в белите дробове;
  • радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните съкратителни възможности.

При необходимост се предписва и ултразвук на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за сърдечно изследване:

Лечение в случай на отклонение

При остра циркулаторна недостатъчност или хронична декомпенсация лечението се провежда в условия на пълноценна почивка и почивка в леглото. Всички останали случаи изискват ограничаване на упражненията, намаляване на приема на сол и течности.

Медикаментозната терапия включва следните групи лекарства:

  • сърдечни гликозиди (дигоксин, коргликон), те увеличават силата на контракциите, отделянето на урина, помпената функция на сърцето;
  • АСЕ инхибитори (Лизиноприл, Капотен, Пренеза) - понижават съпротивлението на артериите и разширяват вените (отлагане на кръв), улесняват работата на сърцето, увеличават сърдечния дебит;
  • нитрати (Izoket, Kardiket) - подобряват коронарния кръвен поток, отпускат стените на вените и артериите;
  • диуретици (Veroshpiron, Lasix) - премахват излишната течност и натрий;
  • бета-блокери (Карведилол) - облекчават тахикардия, увеличават пълненето на вентрикулите с кръв;
  • антикоагуланти (Аспирин, Warfarex) - увеличават притока на кръв;
  • активатори на метаболизма в миокарда (Riboxin, Mildronat, Neoton, Panangin, Preductal).

Препоръчваме ви да прочетете статията за сърдечна недостатъчност. От него ще научите за основните симптоми на хронична слабост на сърдечния мускул и за билколечение за сърдечна недостатъчност..

И ето повече за дилатацията на сърцето.

Съкратителната способност на сърцето осигурява притока на кръв към вътрешните органи и отстраняването на метаболитните продукти от тях. С развитието на миокардни заболявания, стрес, възпалителни процеси в организма, интоксикация, силата на контракциите намалява. Това води до аномалии в работата на вътрешните органи, нарушаване на газообмена, отоци и застояли процеси..

За да се определи степента на намаляване на инотропната функция, се използва показателят за фракция на изтласкване. Може да се инсталира с ултразвук на сърцето. За да се подобри работата на миокарда, е необходима сложна лекарствена терапия.

Хипертрофия на лявата камера на сърцето се случва главно поради повишено налягане. Причините може дори да са в хормоналния фон. Признаците и индикациите на ЕКГ са доста изразени. Понякога е умерен, концентричен. Защо хипертрофията е опасна при възрастни и деца? Как да лекуваме сърдечни заболявания?

Под въздействието на определени заболявания се развива дилатация на сърцето. Тя може да бъде в дясната и лявата секция, вентрикулите, миокардните кухини, камерите. Симптомите при възрастни и деца са сходни. Лечението е насочено основно към заболяването, причиняващо дилатацията.

Патологично разширената кардиомиопатия е опасно заболяване, което може да провокира внезапна смърт. Как се извършва диагностиката и лечението, какви усложнения могат да възникнат при застойна дилатационна кардиомиопатия??

В случаи на сърдечни заболявания, включително ангина пекторис и други, се предписва Isoket, чието използване е разрешено под формата на спрей и капкомери. Сърдечната исхемия също се счита за индикация, но има много противопоказания.

Исхемичната кардиомиопатия може да възникне при тежки сърдечни увреждания. Причините се крият в липсата на кръвообращение. Диагностиката и лечението трябва да бъдат навременни, в противен случай пациентът ще умре.

Диагнозата дисметаболична миокардна дистрофия може да бъде чута от всеки. Генезисът му е ясно установен от лекарите. Ако лечението започне своевременно, процесът ще бъде обратим..

Миокардната дистрофия или дистрофичните промени в миокарда могат да бъдат свързани с неправилен начин на живот, увреждания в работата. По време на ЕКГ могат да бъдат открити дифузни, метаболитни, умерени промени. Като начало лечението включва прием на витамини.

Негликозидните кардиотоници се използват за отстраняване от шоковото състояние, за възобновяване работата на сърцето. Тъй като синтетичните лекарства имат доста силно въздействие върху организма, те се използват в болнична обстановка. Съществува определена класификация на кардиотониците.

Увреждането на сърцето с лоша циркулация се нарича кардиомиопатия при деца. Той е разширен, хипертрофичен, рестриктивен, първичен и вторичен. Симптомите се появяват като стандартен набор от признаци на сърдечна недостатъчност. Разкрито от Холтер, ултразвук. Лечението може да включва операция.

Миокардната контрактилитет е запазена каква е

Контрактилитетът на миокарда е способността на сърдечния мускул да осигурява ритмични контракции на сърцето в автоматичен режим, за да придвижва кръвта през сърдечно-съдовата система. Самият сърдечен мускул има специфична структура, която се различава от останалите мускули на тялото..

Елементарната съкратителна единица на миокарда е саркомерът; мускулните клетки, кардиомиоцитите, са съставени от тях. Промяната в дължината на саркомера под въздействието на електрически импулси на проводящата система и осигурява свиваемост на сърцето.

Нарушаването на контрактилитета на миокарда може да доведе до неприятни последици под формата, например, сърдечна недостатъчност и не само. Ето защо, ако се появят симптоми на нарушения на съкратимостта, трябва да се консултирате с лекар.

Характеристики на миокарда

Миокардът има редица физически и физиологични свойства, които му позволяват да осигури пълноценното функциониране на сърдечно-съдовата система. Тези характеристики на сърдечния мускул позволяват не само да се поддържа кръвообращението, осигурявайки непрекъснат приток на кръв от вентрикулите до лумена на аортата и белодробния ствол, но и да се извършват компенсаторно-адаптивни реакции, осигуряващи адаптация на организма към повишени натоварвания.

Физиологичните свойства на миокарда се определят от неговата разтегливост и еластичност. Разтегливостта на сърдечния мускул осигурява способността му значително да увеличава собствената си дължина, без да уврежда или нарушава структурата му.

Еластичните свойства на миокарда осигуряват способността му да се върне в първоначалната си форма и позиция след края на въздействието на деформиращите сили (свиване, отпускане).

Също така, важна роля в поддържането на адекватна сърдечна дейност играе способността на сърдечния мускул да развива сила в процеса на миокардното свиване и да изпълнява работа по време на систола..

Какво представлява контрактилитета на миокарда

Контрактилитетът на сърцето е едно от физиологичните свойства на сърдечния мускул, което осъществява помпената функция на сърцето поради способността на миокарда да се свива по време на систола (което води до изхвърляне на кръв от вентрикулите в аортата и белодробния ствол (PS)) и да се отпусне по време на диастола.

Първоначално се свиват предсърдните мускули, а след това папиларните мускули и субендокардиалният слой на вентрикуларните мускули. Освен това свиването се простира до целия вътрешен слой на вентрикуларните мускули. Това осигурява пълна систола и ви позволява да поддържате непрекъснато отделяне на кръв от вентрикулите до аортата и лекарството..

Контрактилитетът на миокарда също се поддържа от него:

  • възбудимост, способността да се генерира потенциал за действие (да се възбужда) в отговор на стимули;
  • проводимост, тоест способността за провеждане на генерирания потенциал за действие.

Свиваемостта на сърцето зависи и от автоматизма на сърдечния мускул, който се проявява чрез независимото генериране на потенциали за действие (възбуждания). Благодарение на тази характеристика на миокарда, дори денервирано сърце е в състояние да се свие за известно време..

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

Физиологичните особености на сърдечния мускул се регулират от блуждаещите и симпатиковите нерви, които могат да повлияят на миокарда:

  • хронотропен;
  • инотропен;
  • батмотропен;
  • дромотропен;
  • тонотропично.

Тези ефекти могат да бъдат както положителни, така и отрицателни. Повишената контрактилност на миокарда се нарича положителен инотропен ефект. Намалената контрактилитет на миокарда се нарича отрицателен инотропен ефект..

Батмотропните ефекти се проявяват във влиянието върху възбудимостта на миокарда, дромотропни - в промяната в способността на сърдечния мускул да провежда.

Регулирането на интензивността на метаболитните процеси в сърдечния мускул се осъществява чрез тонотропни ефекти върху миокарда.

Как се регулира контрактилитета на миокарда

Излагането на блуждаещите нерви причинява намаляване на:

  • контрактилитет на миокарда,
  • Сърдечен ритъм,
  • генериране на потенциал за действие и неговото разпределение,
  • метаболитни процеси в миокарда.

Тоест има изключително отрицателни инотропни, тонотропни и т.н. ефекти.

Влиянието на симпатиковите нерви се проявява чрез увеличаване на контрактилитета на миокарда, увеличаване на сърдечната честота, ускоряване на метаболитните процеси, както и увеличаване на възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул (положителни ефекти).

При намалено кръвно налягане се стимулира симпатиков ефект върху сърдечния мускул, увеличаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота, поради което се извършва компенсаторно нормализиране на кръвното налягане.

С повишаване на налягането настъпва рефлекторно намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, което прави възможно понижаването на кръвното налягане до адекватно ниво.

Контрактилитетът на миокарда също се влияе от значителна стимулация:

  • визуална,
  • слухов,
  • тактилен,
  • температура и др. рецептори.

Това причинява промяна в честотата и силата на сърдечната честота по време на физически или емоционален стрес, престой в топла или студена стая, както и при излагане на значими стимули.

От хормоните адреналинът, тироксинът и алдостеронът имат най-голям ефект върху контрактилитета на миокарда..

Ролята на калциевите и калиевите йони

Също така калиевите и калциевите йони могат да променят контрактилитета на сърцето. При хиперкалиемия (излишък на калиеви йони) се наблюдава намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, както и инхибиране на образуването и провеждането на потенциала на действие (възбуждане).

Напротив, калциевите йони допринасят за увеличаване на контрактилитета на миокарда, честотата на неговите контракции, а също така увеличават възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул.

Лекарства, засягащи контрактилитета на миокарда

Препаратите от сърдечни гликозиди имат значителен ефект върху контрактилитета на миокарда. Тази група лекарства е способна да упражнява отрицателен хронотропен и положителен инотропен ефект (основното лекарство от групата, дигоксин в терапевтични дози, повишава контрактилитета на миокарда). Поради тези свойства сърдечните гликозиди са една от основните групи лекарства, използвани при лечението на сърдечна недостатъчност..

Също така, лекарства на бета-блокери (намаляват контрактилитета на миокарда, имат отрицателен хронтропен и дромотропен ефект), блокери на Са каналите (имат отрицателен инотропен ефект), АСЕ инхибитори (подобряват диастоличната функция на сърцето, допринасяйки за увеличаване на сърдечния дебит в систолата) и и т.н..

Защо нарушаването на контрактилитета е опасно?

Намалената контрактилитет на миокарда е придружена от намаляване на сърдечния дебит и нарушено кръвоснабдяване на органи и тъкани. В резултат на това се развива исхемия, в тъканите се появяват метаболитни нарушения, нарушава се хемодинамиката и се увеличава рискът от образуване на тромби, развива се сърдечна недостатъчност..

Когато CM може да бъде нарушен

Намаляване на CM може да се отбележи на фона:

  • миокардна хипоксия;
  • исхемична болест на сърцето;
  • тежка атеросклероза на коронарните съдове;
  • миокарден инфаркт и постинфарктна кардиосклероза;
  • аневризми на сърцето (има рязко намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера);

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагностика

Най-информативните методи за изучаване на СМ са:

  • стандартна електрокардиограма;
  • ЕКГ със стрес тестове;
  • Холтер мониторинг;
  • ECHO-K.

Също така, за да се установи причината за намаляването на SM, се извършва общ и биохимичен кръвен тест, коагулограма, липидограма, оценява се хормоналният профил, ултразвук на бъбреците, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и др..

CM на ECHO-KG

Най-важното и информативно проучване е ултразвуково изследване на сърцето (оценка на обема на вентрикулите по време на систола и диастола, дебелина на миокарда, изчисляване на минутния кръвен обем и ефективен сърдечен обем, оценка на амплитудата на интервентрикуларната преграда и др.).

Оценката на амплитудата на интервентрикуларната преграда (AMP) е важен показател за обемно камерно претоварване. Нормокинезата AMP варира от 0,5 до 0,8 сантиметра. Амплитудата на задната стена на лявата камера е от 0,9 до 1,4 сантиметра.

Значително увеличение на амплитудата се наблюдава на фона на нарушена контрактилитет на миокарда, ако пациентите имат:

  • недостатъчност на аортната или митралната клапа;
  • обемно претоварване на дясната камера при пациенти с белодробна хипертония;
  • исхемична болест на сърцето;
  • некоронарни лезии на сърдечния мускул;
  • сърдечна аневризма.

Необходимо ли е да се лекуват нарушения на контрактилитета на миокарда

Нарушенията на контрактилитета на миокарда подлежат на задължително лечение. При липса на своевременно идентифициране на причините за нарушението на SM и назначаването на подходящо лечение е възможно да се развие тежка сърдечна недостатъчност, нарушаване на функционирането на вътрешните органи на фона на исхемия, образуване на кръвни съсиреци в съдовете с риск от тромбоза (поради хемодинамични нарушения, свързани с нарушена SM).

Ако съкратимостта на миокарда на лявата камера е намалена, тогава се наблюдава развитието:

  • сърдечна астма с външния вид на пациента:
  • експираторна диспнея (нарушено издишване),
  • обсесивна кашлица (понякога с розова храчка),
  • кипящ дъх,
  • бледност и цианоза на лицето (евентуално земен тен).

Лечение на СМ нарушения

Цялото лечение трябва да бъде избрано от кардиолог, в съответствие с причината за разстройството на SM.

За подобряване на метаболитните процеси в миокарда могат да се използват лекарства:

  • рибоксин,
  • милдроната,
  • L-карнитин,
  • фосфокреатин,
  • Витамини от група В,
  • витамини А и Е.

Калиеви и магнезиеви препарати (Asparkam, Panangin) също могат да се използват.

На пациенти с анемия са показани препарати от желязо, фолиева киселина, витамин В12 (в зависимост от вида на анемията).

Ако се открие липиден дисбаланс, може да се предпише понижаваща липидите терапия. За предотвратяване на образуването на тромби, според показанията се предписват антитромбоцитни средства и антикоагуланти.

Също така могат да се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (пентоксифилин).

На пациенти със сърдечна недостатъчност могат да се предписват сърдечни гликозиди, бета-блокери, АСЕ инхибитори, диуретици, нитратни препарати и др..

Прогноза

С навременното откриване на нарушение на SM и по-нататъшното лечение прогнозата е благоприятна. В случай на развитие на сърдечна недостатъчност, прогнозата зависи от тежестта и наличието на съпътстващи заболявания, които влошават състоянието на пациента (постинфарктна кардиосклероза, сърдечна аневризма, тежък сърдечен блок, захарен диабет и др.).

Причини за намаляване на CC

Когато по време на прегледа лекарят отбелязва намалена контрактилитет на миокарда на лявата камера, е важно да се установи причината за това състояние. Лечението ще започне с елиминирането му. Понякога грешният начин на живот се превръща в причинителен фактор, например небалансирана диета, прекомерна физическа активност. Сърцето трябва да работи в засилен режим, но в същото време то не получава правилното количество кислород и хранителни вещества, миокардът не е в състояние да произведе необходимото количество енергия. И ако първоначално се използва вътрешният енергиен потенциал, който позволява да се поддържа задоволителна контрактилитет на миокарда, след неговото изчерпване ще започнат да се появяват неизправности в работата на сърцето, изискващи внимание. За да се възстанови нормално здравословно състояние, в този случай е достатъчно да се премине курс на лечение с лекарства, които нормализират функционалните способности на органа и метаболитните процеси в него..

Често причината за намаляването на съкратителната функция на сърдечния мускул е съществуващите заболявания на човек, като например:

  • инфаркт на миокарда;
  • мозъчна травма;
  • хирургическа интервенция;
  • Исхемична болест на сърцето;
  • поглъщане на токсични вещества;
  • атеросклеротично съдово заболяване;
  • авитаминоза;
  • миокардит.

Как да установим намалена миокардна CV

Причината да отидете на лекар трябва да бъдат симптоми като:

  • повишена умора;
  • слабост;
  • задух, задух;
  • виене на свят, особено след тренировка.

Такива признаци показват наличието на различни нарушения и заболявания, но не трябва да се пренебрегват. За да получи пълна информация за здравето на пациента, кардиологът ще го изпрати на преглед. Обикновено следните изследвания са достатъчни за поставяне на точна диагноза:

  1. ЕКГ е най-информативният метод за изследване. Позволява да се разграничи задоволителната контрактилност на миокарда на лявата камера от намалената, предоставяйки пълна информация за здравето на пациента. За по-подробни данни упражнението ЕКГ се извършва с помощта на специален велоергометър. Ако след физическо натоварване съкратимостта на миокарда се запази, тогава няма патологии. Също така, лекарите препоръчват мониторинг на Holter, който ви позволява да наблюдавате сърдечната честота при различни условия на човек..
  2. Ултразвук на сърцето. Не по-малко информативен метод. С негова помощ е възможно да се определи наличието на промени в структурата и размера на органа, възбудимостта на миокарда, както и други процеси, протичащи в сърцето по време на неговата работа.
  3. Лабораторни кръвни изследвания. Те правят възможно диагностицирането на възпалителни заболявания или метаболитни нарушения, които също могат да причинят нарушена контрактилитет на сърдечния мускул.

След приключване на прегледа на пациента ще бъде предписано лечение, което в повечето случаи се извършва по консервативен метод..

Особености на лечението

Когато се отбележи, че съкратимостта на сърдечния мускул е намалена поради неправилна работа и почивка или хранене, на човек ще бъдат дадени общи препоръки, предлагащи възстановяване на нормалния баланс на състоянията на активност и почивка, могат да се предписват витаминни препарати за попълване на енергийните запаси на средния слой на сърцето.

Ако се диагностицира глобална контрактилитет на миокарда на лявата камера, ще е необходимо по-продължително лечение. Обикновено включва пациентът да приема следните лекарства:

  • фосфокреатин;
  • панангин;
  • рибоксин;
  • железни препарати;
  • пчелно млечице.

Освен това ще се проведе лечение, насочено към премахване на основната причина за патологичното състояние. Неговата тактика зависи от заболяването, което провокира развитието на намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул. Ако има сърдечни заболявания, ще се използват лекарства за нормализиране на кръвообращението, стабилизиране на процесите на възбудимост в миокарда, както и антиаритмични лекарства.

Нормокинеза и нейното определение

Ако се интересувате от въпроса какво е нормокинеза, тогава под този термин, често използван в медицинската практика, лекарите разбират съотношението на състоянието на човека (физическо или емоционално) и показателите за съкратителната способност на сърдечния мускул. Въз основа на това се прави заключение за здравословното състояние на пациента, необходимостта от лечение.

За да изготвят специфична терапевтична програма, лекарите ще трябва да извършат пълен преглед на пациента, за да определят точно причината за това състояние. След това ще започне терапия, насочена към нормализиране на работата на сърцето и възстановяване на необходимите показатели за неговата съкратителна способност..

Характеристики на миокарда

Миокардът има редица физически и физиологични свойства, които му позволяват да осигури пълноценното функциониране на сърдечно-съдовата система. Тези характеристики на сърдечния мускул позволяват не само да се поддържа кръвообращението, осигурявайки непрекъснат приток на кръв от вентрикулите до лумена на аортата и белодробния ствол, но и да се извършват компенсаторно-адаптивни реакции, осигуряващи адаптация на организма към повишени натоварвания.

Физиологичните свойства на миокарда се определят от неговата разтегливост и еластичност. Разтегливостта на сърдечния мускул осигурява способността му значително да увеличава собствената си дължина, без да уврежда или нарушава структурата му.

Еластичните свойства на миокарда осигуряват способността му да се върне в първоначалната си форма и позиция след края на въздействието на деформиращите сили (свиване, отпускане).

Също така, важна роля в поддържането на адекватна сърдечна дейност играе способността на сърдечния мускул да развива сила в процеса на миокардното свиване и да изпълнява работа по време на систола..

Какво представлява контрактилитета на миокарда

Контрактилитетът на сърцето е едно от физиологичните свойства на сърдечния мускул, което осъществява помпената функция на сърцето поради способността на миокарда да се свива по време на систола (което води до изхвърляне на кръв от вентрикулите в аортата и белодробния ствол (PS)) и да се отпусне по време на диастола.

Първоначално се свиват предсърдните мускули, а след това папиларните мускули и субендокардиалният слой на вентрикуларните мускули. Освен това свиването се простира до целия вътрешен слой на вентрикуларните мускули. Това осигурява пълна систола и ви позволява да поддържате непрекъснато отделяне на кръв от вентрикулите до аортата и лекарството..

Контрактилитетът на миокарда също се поддържа от него:

  • възбудимост, способността да се генерира потенциал за действие (да се възбужда) в отговор на стимули;
  • проводимост, тоест способността за провеждане на генерирания потенциал за действие.

Свиваемостта на сърцето зависи и от автоматизма на сърдечния мускул, който се проявява чрез независимото генериране на потенциали за действие (възбуждания). Благодарение на тази характеристика на миокарда, дори денервирано сърце е в състояние да се свие за известно време..

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

Физиологичните особености на сърдечния мускул се регулират от блуждаещите и симпатиковите нерви, които могат да повлияят на миокарда:

  • хронотропен;
  • инотропен;
  • батмотропен;
  • дромотропен;
  • тонотропично.

Тези ефекти могат да бъдат както положителни, така и отрицателни. Повишената контрактилност на миокарда се нарича положителен инотропен ефект. Намалената контрактилитет на миокарда се нарича отрицателен инотропен ефект..

Батмотропните ефекти се проявяват във влиянието върху възбудимостта на миокарда, дромотропни - в промяната в способността на сърдечния мускул да провежда.

Регулирането на интензивността на метаболитните процеси в сърдечния мускул се осъществява чрез тонотропни ефекти върху миокарда.

Как се регулира контрактилитета на миокарда

Излагането на блуждаещите нерви причинява намаляване на:

  • контрактилитет на миокарда,
  • Сърдечен ритъм,
  • генериране на потенциал за действие и неговото разпределение,
  • метаболитни процеси в миокарда.

Тоест има изключително отрицателни инотропни, тонотропни и т.н. ефекти.

Влиянието на симпатиковите нерви се проявява чрез увеличаване на контрактилитета на миокарда, увеличаване на сърдечната честота, ускоряване на метаболитните процеси, както и увеличаване на възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул (положителни ефекти).

При намалено кръвно налягане се стимулира симпатиков ефект върху сърдечния мускул, увеличаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота, поради което се извършва компенсаторно нормализиране на кръвното налягане.

С повишаване на налягането настъпва рефлекторно намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, което прави възможно понижаването на кръвното налягане до адекватно ниво.

Контрактилитетът на миокарда също се влияе от значителна стимулация:

  • визуална,
  • слухов,
  • тактилен,
  • температура и др. рецептори.

Това причинява промяна в честотата и силата на сърдечната честота по време на физически или емоционален стрес, престой в топла или студена стая, както и при излагане на значими стимули.

От хормоните адреналинът, тироксинът и алдостеронът имат най-голям ефект върху контрактилитета на миокарда..

Ролята на калциевите и калиевите йони

Също така калиевите и калциевите йони могат да променят контрактилитета на сърцето. При хиперкалиемия (излишък на калиеви йони) се наблюдава намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, както и инхибиране на образуването и провеждането на потенциала на действие (възбуждане).

Напротив, калциевите йони допринасят за увеличаване на контрактилитета на миокарда, честотата на неговите контракции, а също така увеличават възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул.

Лекарства, засягащи контрактилитета на миокарда

Препаратите от сърдечни гликозиди имат значителен ефект върху контрактилитета на миокарда. Тази група лекарства е способна да упражнява отрицателен хронотропен и положителен инотропен ефект (основното лекарство от групата, дигоксин в терапевтични дози, повишава контрактилитета на миокарда). Поради тези свойства сърдечните гликозиди са една от основните групи лекарства, използвани при лечението на сърдечна недостатъчност..

Също така, лекарства на бета-блокери (намаляват контрактилитета на миокарда, имат отрицателен хронтропен и дромотропен ефект), блокери на Са каналите (имат отрицателен инотропен ефект), АСЕ инхибитори (подобряват диастоличната функция на сърцето, допринасяйки за увеличаване на сърдечния дебит в систолата) и и т.н..

Защо нарушаването на контрактилитета е опасно?

Намалената контрактилитет на миокарда е придружена от намаляване на сърдечния дебит и нарушено кръвоснабдяване на органи и тъкани. В резултат на това се развива исхемия, в тъканите се появяват метаболитни нарушения, нарушава се хемодинамиката и се увеличава рискът от образуване на тромби, развива се сърдечна недостатъчност..

Когато CM може да бъде нарушен

Намаляване на CM може да се отбележи на фона:

  • миокардна хипоксия;
  • исхемична болест на сърцето;
  • тежка атеросклероза на коронарните съдове;
  • миокарден инфаркт и постинфарктна кардиосклероза;
  • аневризми на сърцето (има рязко намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера);
  • остър миокардит, перикардит и ендокардит;
  • кардиомиопатии (максимално нарушение на СМ се наблюдава при изчерпване на адаптивните възможности на сърцето и декомпенсация на кардиомиопатия);
  • голи мозъчни наранявания;
  • автоимунни заболявания;
  • удари;
  • интоксикация и отравяне;
  • шокове (с токсични, инфекциозни, болезнени, кардиогенни и др.);
  • авитаминоза;
  • електролитен дисбаланс;
  • загуба на кръв;
  • тежки инфекции;
  • интоксикации с активен растеж на злокачествени новообразувания;
  • анемии от различен произход;
  • ендокринни заболявания.

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагностика

Най-информативните методи за изучаване на СМ са:

  • стандартна електрокардиограма;
  • ЕКГ със стрес тестове;
  • Холтер мониторинг;
  • ECHO-K.

Също така, за да се установи причината за намаляването на SM, се извършва общ и биохимичен кръвен тест, коагулограма, липидограма, оценява се хормоналният профил, ултразвук на бъбреците, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и др..

CM на ECHO-KG

Най-важното и информативно проучване е ултразвуково изследване на сърцето (оценка на обема на вентрикулите по време на систола и диастола, дебелина на миокарда, изчисляване на минутния кръвен обем и ефективен сърдечен обем, оценка на амплитудата на интервентрикуларната преграда и др.).

Оценката на амплитудата на интервентрикуларната преграда (AMP) е важен показател за обемно камерно претоварване. Нормокинезата AMP варира от 0,5 до 0,8 сантиметра. Амплитудата на задната стена на лявата камера е от 0,9 до 1,4 сантиметра.

Значително увеличение на амплитудата се наблюдава на фона на нарушена контрактилитет на миокарда, ако пациентите имат:

  • недостатъчност на аортната или митралната клапа;
  • обемно претоварване на дясната камера при пациенти с белодробна хипертония;
  • исхемична болест на сърцето;
  • некоронарни лезии на сърдечния мускул;
  • сърдечна аневризма.

Необходимо ли е да се лекуват нарушения на контрактилитета на миокарда

Нарушенията на контрактилитета на миокарда подлежат на задължително лечение. При липса на своевременно идентифициране на причините за нарушението на SM и назначаването на подходящо лечение е възможно да се развие тежка сърдечна недостатъчност, нарушаване на функционирането на вътрешните органи на фона на исхемия, образуване на кръвни съсиреци в съдовете с риск от тромбоза (поради хемодинамични нарушения, свързани с нарушена SM).

Ако съкратимостта на миокарда на лявата камера е намалена, тогава се наблюдава развитието:

  • сърдечна астма с външния вид на пациента:
  • експираторна диспнея (нарушено издишване),
  • обсесивна кашлица (понякога с розова храчка),
  • кипящ дъх,
  • бледност и цианоза на лицето (евентуално земен тен).

Лечение на СМ нарушения

Цялото лечение трябва да бъде избрано от кардиолог, в съответствие с причината за разстройството на SM.

За подобряване на метаболитните процеси в миокарда могат да се използват лекарства:

  • рибоксин,
  • милдроната,
  • L-карнитин,
  • фосфокреатин,
  • Витамини от група В,
  • витамини А и Е.

Калиеви и магнезиеви препарати (Asparkam, Panangin) също могат да се използват.

На пациенти с анемия са показани препарати от желязо, фолиева киселина, витамин В12 (в зависимост от вида на анемията).

Ако се открие липиден дисбаланс, може да се предпише понижаваща липидите терапия. За предотвратяване на образуването на тромби, според показанията се предписват антитромбоцитни средства и антикоагуланти.

Също така могат да се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (пентоксифилин).

На пациенти със сърдечна недостатъчност могат да се предписват сърдечни гликозиди, бета-блокери, АСЕ инхибитори, диуретици, нитратни препарати и др..

Прогноза

С навременното откриване на нарушение на SM и по-нататъшното лечение прогнозата е благоприятна. В случай на развитие на сърдечна недостатъчност, прогнозата зависи от тежестта и наличието на съпътстващи заболявания, които влошават състоянието на пациента (постинфарктна кардиосклероза, сърдечна аневризма, тежък сърдечен блок, захарен диабет и др.).

Биоелектрическа основа на контрактилитета на миокарда

Съкратителната способност на целия миокард зависи от биохимичните характеристики във всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, както всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, състоящи се главно от съкратителни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони навлизат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции и в резултат на това протеиновите молекули в клетката се свиват като извори, причинявайки свиване на самия кардиомиоцит. На свой ред навлизането на калций в клетката чрез специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, т.е. йонни течения на натрий и калий през мембраната.

С всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцитите се възбужда и токът на йони в и извън клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не се случват едновременно във всички части на сърцето, но от своя страна - първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерната преграда. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с отделяне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в тялото. По този начин миокардът изпълнява своята съкратителна функция..

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Свиваемостта на сърцето е най-важната способност, която свидетелства за здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че човек има контрактилитет на миокарда в рамките на нормалните граници, той няма от какво да се притеснява, тъй като при пълното отсъствие на кардиологични оплаквания може с увереност да се твърди, че в момента всичко е в ред със сърдечно-съдовата му система.

Ако лекарят е подозирал и с помощта на преглед е потвърдил, че пациентът е нарушил или намалил контрактилитета на миокарда, той трябва да бъде допълнително изследван и да започне лечение възможно най-скоро, ако има сериозно миокардно заболяване. Какви заболявания могат да причинят нарушена контрактилитет на миокарда ще бъдат описани по-долу.

ЕКГ контрактилитет на миокарда

Съкратителната способност на сърдечния мускул може да бъде оценена още по време на електрокардиограмата (ЕКГ), тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. При нормална контрактилитет сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и правилен, а комплексите, отразяващи контракциите на предсърдията и вентрикулите (PQRST), имат правилния външен вид, без промени в отделните зъби. Също така се оценява естеството на комплексите PQRST в различни отвеждания (стандартни или гръдни) и с промени в различни отвеждания може да се съди за нарушение на контрактилитета на съответните части на лявата камера (долна стена, високо-странични части, предна, преградна, апикално-латерални стени на ЛК). Поради високото информационно съдържание и простотата при провеждане на ЕКГ, това е рутинен метод за изследване, който ви позволява своевременно да определите определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Контрактилитет на миокарда чрез ехокардиография

Ехокардиографията (ехокардиоскопия) или ултразвук на сърцето е златният стандарт за изследване на сърцето и неговата контрактилитет поради добра визуализация на сърдечните структури. Свиваемостта на миокарда чрез ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отражение на ултразвуковите вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

Чрез ултразвук на сърцето се оценява основно съкратимостта на миокарда на лявата камера. За да се установи дали миокардът се свива изцяло или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. И така, изчислява се индексът на обща мобилност на стената (въз основа на анализа на всеки сегмент на стената на НН) - WMSI. Подвижността на стените на ЛН се определя въз основа на това колко процента увеличава дебелината на стените на ЛН по време на сърдечно свиване (по време на систола на ЛН). Колкото по-голяма е дебелината на стената на ЛН по време на систола, толкова по-добра е свиваемостта на този сегмент. На всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на миокарда на ЛН, се определя определен брой точки - 1 точка за нормокинезия, 2 точки за хипокинезия, 3 точки за тежка хипокинезия (до акинезия), 4 точки за дискинезия и 5 точки за аневризма. Общият индекс се изчислява като отношение на общите точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

Общият индекс, равен на 1, се счита за нормален, тоест, ако лекарят „разгледа“ три сегмента чрез ултразвук и всеки от тях има нормална контрактилитет (всеки сегмент има 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормален и миокардната контрактилитет е задоволителен ). Ако от трите визуализирани сегмента поне един от тях има нарушена контрактилитет и се оценява на 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (контрактилитетът на миокарда е намален). По този начин общият индекс трябва да бъде не повече от 1.

В случаите, когато контрактилитета на миокарда чрез ултразвук на сърцето е в нормални граници, но пациентът има редица оплаквания от сърцето (болка, задух, оток и др.), На пациента се показва стрес-ECHO-KG, тоест ултразвук на сърцето, извършен след физически натоварвания (ходене на бягаща пътека - бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутен тест за разходка). В случай на миокардна патология, контрактилитетът след тренировка ще бъде нарушен.

Нормална сърдечна контрактилитет и нарушения на контрактилитета на миокарда

Дали пациентът е запазил контрактилитета на сърдечния мускул или не, може да се оцени надеждно само след ултразвук на сърцето. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на подвижността на стената, както и определянето на дебелината на стената на НН по време на систола, е възможно да се идентифицира нормалният тип контрактилитет или отклонение от нормата. Удебеляването на изследваните миокардни сегменти с повече от 40% се счита за норма. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването под 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

  • Нормален тип контрактилитет - всички сегменти от договора за ЛН с пълна сила, редовно и синхронно, миокардната контрактилност се запазва,
  • Хипокинезия - намаляване на локалната контрактилност на LV,
  • Акинезия - пълно отсъствие на свиване на този сегмент на ЛН,
  • Дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е необичайно,
  • Аневризма - "изпъкналост" на стената на НН, състои се от белези, изобщо няма възможност за свиване.

В допълнение към тази класификация се разграничават нарушения на глобалната или локална контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да извърши пълен сърдечен дебит. В случай на нарушение на локалната контрактилитет на миокарда, активността на онези сегменти, които са пряко податливи на патологични процеси и при които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия, намалява.

За какви заболявания са нарушения на контрактилитета на миокарда?

Нарушенията на глобалната или локална контрактилитет на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, характеризиращи се с наличие на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуването на белези вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на локалната контрактилитет на миокарда, включват следното:

  1. Миокардна хипоксия при исхемична болест на сърцето,
  2. Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър миокарден инфаркт,
  3. Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и аневризма на LV,
  4. Остър миокардит - възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.),
  5. Постмиокардит кардиосклероза,
  6. Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологичните процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торба), които пречат на миокарда да се свие напълно и да се отпусне, могат да доведат до нарушаване на глобалната контрактилитет на миокарда - перикардит, сърдечна тампонада.

При остър инсулт, с мозъчни наранявания е възможно и краткосрочно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

От по-безобидните причини за намаляване на контрактилитета на миокарда е възможно да се отбележи дефицит на витамини, миокардна дистрофия (с общо изчерпване на тялото, с дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Възможни ли са клинични прояви на нарушена контрактилитет??

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и по правило са придружени от една или друга миокардна патология. Следователно от клиничните симптоми при пациента се отбелязват тези, които са характерни за конкретна патология. Така че, при остър миокарден инфаркт се отбелязва интензивна болка в сърдечната област, с миокардит и кардиосклероза - задух и с нарастваща систолна дисфункция на ЛН - оток. Чести са нарушенията на сърдечния ритъм (по-често предсърдно мъждене и вентрикуларни преждевременни удари), както и състояния на синкоп (припадък), причинени от нисък сърдечен дебит и в резултат на това нисък приток на кръв към мозъка.

Необходимо ли е лечение на нарушения на съкратителната способност?

Лечението на нарушена контрактилитет на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, когато се диагностицира такова състояние, е необходимо да се установи причината, довела до нарушаване на контрактилитета, и да се лекува това заболяване. На фона на навременното, адекватно лечение на причинителя, контрактилитетът на миокарда се връща към нормалните стойности. Например при лечението на остър миокарден инфаркт зоните, склонни към акинезия или хипокинезия, започват да изпълняват нормално своята контрактилна функция след 4-6 седмици от момента на развитието на инфаркта..

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

При недостатъчно енергийно снабдяване на миокарда или метаболитни нарушения, тялото се опитва да ги компенсира чрез два основни процеса - увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции. Следователно началните етапи на сърдечно-съдови заболявания могат да настъпят с повишена контрактилност. В същото време количеството на изхвърлянето на кръв от вентрикулите се увеличава..

Повишена сърдечна честота

Способността да се увеличи силата на контракциите се осигурява предимно от хипертрофия на миокарда. В мускулните клетки образуването на протеин се увеличава, скоростта на окислителните процеси се увеличава. Нарастването на сърдечната маса значително изпреварва разпространението на артериите и нервните влакна. Резултатът от това е недостатъчно подаване на импулси към хипертрофирания миокард и лошото кръвоснабдяване допълнително влошава исхемичните нарушения..

След изчерпване на процесите на самоподдържане на кръвообращението, сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на увеличаване на физическата активност намалява, поради което възниква недостатъчна помпена функция. С течение на времето, на фона на пълна декомпенсация, симптоми на намалена контрактилност се появяват дори в покой.

Функцията е запазена - индикатор за норма?

Степента на циркулаторна недостатъчност не винаги се проявява само чрез намаляване на сърдечния обем. В клиничната практика има случаи на прогресия на сърдечно-съдови заболявания с нормална скорост на контрактилитет, както и рязко намаляване на инотропната функция при лица със заличени прояви.

Счита се, че причината за това явление е, че дори при значително нарушение на контрактилитета вентрикулът може да продължи да поддържа почти нормален обем кръв, постъпващ в артериите. Това се дължи на закона на Франк-Старлинг: с повишена разтегливост на мускулните влакна, силата на техните контракции се увеличава. Тоест, с увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв във фазата на релаксация, те се компресират по-силно по време на систола.

По този начин промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента на патологичните промени, възникващи в сърцето..

Причини за промяна в държавата

Намаляване на силата на сърдечните контракции може да настъпи като последица от исхемична болест, особено при предишен инфаркт на миокарда. Почти 70% от всички случаи на циркулаторна недостатъчност са свързани с това заболяване. В допълнение към исхемията, промените в състоянието на сърцето водят до:

  • вродени дефекти или на фона на ревматизъм;
  • кардиомиопатия с разширяване на кухините (разширена);
  • хипертонично заболяване;
  • диабет.

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основните етиологични фактори, намаляването на резервния капацитет на миокарда се улеснява от:

  • физическо и психологическо претоварване, стрес;
  • нарушение на ритъма;
  • тромбоза или тромбоемболия;
  • пневмония;
  • вирусни инфекции;
  • анемия;
  • хроничен алкохолизъм;
  • намалена бъбречна функция;
  • излишък на хормони на щитовидната жлеза;
  • продължителна употреба на лекарства (хормонални, противовъзпалителни, повишаващи налягането), прекомерен прием на течности по време на инфузионната терапия;
  • бързо наддаване на тегло;
  • миокардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, натрупване на течност в перикардната торбичка.

При такива условия най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако увреждащият фактор бъде елиминиран навреме.

Прояви на намалена контрактилитет на миокарда

При тежка слабост на сърдечния мускул в тялото възникват и прогресират нарушения на кръвообращението. Те постепенно влияят на работата на всички вътрешни органи, тъй като храненето на кръвта и отделянето на метаболитни продукти са значително нарушени.

Класификация на остри нарушения на мозъчното кръвообращение

Промени в обмена на газ

Бавното движение на кръвта увеличава абсорбцията на кислород от клетките от капилярите, повишава се киселинността на кръвта. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателните мускули. Тялото страда от липса на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите си.

Клиничните прояви на гладуване са задух и синкаво обезцветяване на кожата. Цианоза може да възникне както поради задръствания в белите дробове, така и при повишена абсорбция на кислород в тъканите.

Задържане на вода и отоци

Причините за развитието на едематозен синдром с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

  • бавен приток на кръв и задържане на интерстициална течност;
  • намалена екскреция на натрий;
  • нарушение на белтъчния метаболизъм;
  • недостатъчно разрушаване на алдостерон в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина. След това, от скрит оток, те стават видими, появяват се на краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение. С напредването на дефицита водата се натрупва в корема, плеврата и перикардната торбичка.

Застояли явления

В белодробната тъкан стагнацията на кръвта се проявява под формата на затруднено дишане, кашлица, храчки с кръв, атаки на задушаване, отслабване на дихателните движения. В системното кръвообращение признаците на стагнация се определят от увеличаване на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в десния хипохондриум.

Нарушение на интракардиалното кръвообращение се случва, когато относителната недостатъчност на клапаните се дължи на разширяването на кухините на сърцето. Това провокира увеличаване на сърдечната честота, преливане на вените на врата. Стагнацията на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, което в тежки случаи причинява изтощение (кахексия).

В бъбреците плътността на урината се увеличава, нейната секреция намалява, тубулите стават пропускливи за протеини, еритроцити. Нервната система реагира на циркулаторна недостатъчност с бърза умора, ниска толерантност към психически стрес, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционална нестабилност и депресия.

Диагностика на контрактилитета на миокардната камера

За да се определи силата на миокарда, се използва индикатор за величината на фракцията на изтласкване. Изчислява се като съотношение между количеството кръв, подавано към аортата, към обема на съдържанието на лявата камера във фазата на релаксация. Измерва се в проценти, определя се автоматично чрез ултразвук, софтуер за обработка на данни.

Повишеният сърдечен дебит може да бъде при спортисти, както и при развитието на миокардна хипертрофия в началния етап. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвук, пациенти със съмнение за намаляване на сърдечната контрактилитет се извършват:

  • кръвни тестове - електролити, съдържание на кислород и въглероден диоксид, киселинно-алкален баланс, бъбречни и чернодробни функционални тестове, липиден състав;
  • ЕКГ за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия, стандартната диагностика може да бъде допълнена с тестове за упражнения;
  • ЯМР за откриване на дефекти, кардиомиопатия, миокардна дистрофия, последствията от исхемия и хипертония;
  • рентгенова снимка на гръдния кош - увеличаване на сърдечната сянка, задръствания в белите дробове;
  • радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните съкратителни възможности.

При необходимост се предписва и ултразвук на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за сърдечно изследване:


Следваща Статия
Купероза (съдова мрежа) по лицето. Причини, хранене и лечение на розацея