ЕКГ зъби


ЕКГ вълни: P вълна, PQ интервал, QRS комплекс, ST интервал и T. вълна. След това ще разгледаме всяка от тях по-подробно..

P вълна

Синусовият възел е разположен при сливането на кухата вена. При деполяризация импулсът се движи по дясното предсърдие, така че се формира възходящото коляно на Р вълната. По този начин, ако възникнат някакви промени по възходящото коляно на Р вълната, тогава проблемът е в дясното предсърдие..

Освен това импулсът преминава по лявото предсърдие, на ЕКГ това е низходящото коляно на Р вълната.

Обикновено възходящите и низходящите колена на P-вълната са симетрични.

Вълната Р е отговорна за предсърдията:

  • той винаги е положителен, с изключение на оловите, при които всички зъби са отрицателни (aVR, V1)
  • на височина до 2 мм
  • продължителност до 0,1 сек

Ако Р вълната расте в дясното коляно, това е хипертрофия на дясното предсърдие, ако в лявото коляно е хипертрофия на ляво предсърдие.

Ако Р вълната е намалена, това показва предсърдна дистрофия (намаляване на предсърдната маса на миокарда).

Липсва P вълна - синусовият възел не работи.

Освен това импулсът отива към AV връзката. Няма деполяризация или реполяризация. На ЕКГ това съответства на PQ интервала - потенциал за почивка.

Следвайки импулса отива към интервентрикуларната преграда.

Q вълна

  • винаги отрицателен
  • дълбочина до 3 мм
  • продължителност 0,03 сек

Ако стане повече от посочените параметри, тогава няма достатъчно мускули, които да го потиснат. Тези състояния могат да бъдат инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза..

Освен това процесът на деполяризация преминава към вентрикулите.

R вълна

  • винаги позитивен
  • височина 6-16 мм
  • продължителност 0,03 сек

Ако R вълната стане по-голяма, това е признак на камерна хипертрофия, ако е по-малко, признак на дистрофия.

S вълна

  • дълбочина до 8-12 мм
  • продължителност 0,03 сек

S вълната е изследваният потенциал, това е времето, когато вентрикулите са погълнати от възбуждане. Няма значение само по себе си.

QRS комплексът е от голямо значение, което съответства на интравентрикуларна проводимост, равна на 0,1 сек, а при хипертрофия може да бъде до 0,12 сек. Ако QRS комплексът е повече от 0,12 секунди, това е интравентрикуларен блок или нарушение на интравентрикуларната проводимост.

Освен това процесът на деполяризация е завършен, на електрокардиограмата това съответства на интервала ST. Това означава, че клетъчната мембрана е напълно презаредена..

ST интервал

  • е на изолината, или са възможни отклонения до 1 мм.

Ако сегментът ST се е изместил нагоре или надолу, процесът на деполяризация е нарушен.

Т вълна

  • винаги позитивен
  • Висока 2-6 мм

Отговаря за процесите на възстановяване. Всички промени в Т вълната показват нарушено възстановяване. Ако Т ​​вълната се промени по време на електрокардиограмата, тогава процесът е дифузен, ако на едно място - фокусен.

Интерпретация на ЕКГ: s вълна

Вземете онлайн тест (изпит) по тази тема.

S вълната (непостоянен зъб) се причинява от окончателното възбуждане на основата на лявата камера на сърцето (за повече подробности вижте "Възбуждане в миокарда").

  • В гръдните отводи най-голямата амплитуда на S вълната се наблюдава в олово V1 или V2;
  • Амплитудата на S вълната постепенно намалява от отвеждащите V1, V2 до отвеждащите V5, V6, където може да липсва изобщо;
  • При прехода от десния гръден кош води към левия, има увеличение на R вълната и намаляване на S вълната;
  • Олово, при което амплитудите на R и S вълните са еднакви, се нарича преходна зона (обикновено V3, по-рядко V4);
  • Обикновено в десния гръден отвод (V1, V2) ЕКГ обикновено изглежда като rS (малка положителна вълна и голяма отрицателна);
  • В левите отводи на гърдите (V5, V6) ЕКГ обикновено изглежда като qRS или qR - с изразена положителна R вълна.

Вземете онлайн тест (изпит) по тази тема.

Дълбока s-вълна на екг

S вълната е насочена надолу от изолината и следва вълната R. В стандартните и левите отводи на гръдния кош тя отразява деполяризацията на базовите участъци на стената на лявата и дясната камера и междукамерната преграда. Дълбочината на S вълната в различните отвеждания варира от 0 до 20 mm. Дълбочината на вълната SI, II, III се дължи на положението на сърцето в гърдите - колкото повече сърцето е обърнато надясно (разположено вертикално), толкова по-дълбоко е S вълната в стандартния олово I и, обратно, колкото повече сърцето е обърнато наляво (хоризонтално положение), толкова по-дълбоко е зъбът S в олово III. В десните гърди води S вълната е доста дълбока. Намалява отдясно наляво (от V1, 2 до V6).

QRS комплексът е началната част на вентрикуларния комплекс (QRS - T). Широчината на QRS комплекса обикновено варира от 0,06 до 0,1 s. Увеличението му отразява забавяне на интравентрикуларната проводимост. Формата на QRS комплекса може да бъде променена в резултат на назъбване във възходящото или низходящото коляно. Назъбеността на QRS комплекса може да отразява патологията на интравентрикуларната проводимост, при условие че се разширява QRS, което се наблюдава при камерна хипертрофия, блокада на клоните на атриовентрикуларния сноп.

Естеството на зъбите на QRS комплекса естествено се променя в гръдните води. В олово V1 r вълната е малка или напълно липсва. Комплексът QRSv има формата rS или QS. Зъбът rv2 е малко по-висок от rV1. Комплексът QRS v2 също е rS или RS. В оловото V3 R вълната е по-висока от R вълната на Vj. R вълна, над Rv3 вълна. Обикновено увеличаването на R вълната отдясно наляво от Rv1 до RV4 е естествено. Ry вълна, най-голямата в гърдите води.

RV5 вълната е малко по-малка от Rv4 вълната (понякога равна или малко по-висока от R v5), а R v6 вълната е по-ниска от RV3. Изолирано намаляване на R вълната в един или повече средни отвеждания на гръдния кош (V3, V4) винаги показва патология. Зъбът Sv1 е дълбок, с по-голяма амплитуда от зъба SV2, който е по-голям от SV6, последният от своя страна е по-голям от SV4> SV5> SVs. Следователно амплитудата на S вълната постепенно намалява отдясно наляво. Често няма S вълна в проводници V5,6.

Същият размер на R и S вълните в гърдите води определя "преходната зона". Разположението на преходната зона е от голямо значение за откриване на електрокардиографска патология. Обикновено "преходната зона" се дефинира в проводници V3, по-рядко във V2 или V4. Може да бъде в точки между V2 и Uz или между V3 и V4. Когато сърцето се завърти обратно на часовниковата стрелка около надлъжната ос на сърцето, "преходната зона" се измества надясно.

Подобни позиционни промени се наблюдават по-често при хипертрофия на лявата камера - в олово V2, R вълната е висока (Rv2> Sv2) и понякога може да има малка qVa вълна (qRSvJ. Според M.I. в гръдния кош има много по-голямо значение при определяне на електрокардиографската патология, отколкото промените в абсолютните размери на амплитудата на зъбите, тъй като последното зависи не само от състоянието на миокарда, но и от редица екстракарциални фактори (от ширината на гръдния кош, височината на диафрагмата, тежестта на емфизема и др. ).

Височината на R вълната и дълбочината на Q и S вълните в крайниците водят до по-голяма зависимост от положението на електрическата ос на сърцето. С нормалното си положение в отводи I, II, III и aVF, R вълната е по-голяма от вълната S. Размерите и съотношението на R вълната и S вълната в отвежданията I, II и III при здрави индивиди се променят в зависимост от положението на електрическата ос на сърцето.

ЕКГ признаци на камерна хипертрофия

Първият признак на такова патологично състояние като хипертрофия на миокарда може да бъде промяна в електрокардиограмата (ЕКГ). Тези промени могат да предшестват клиниката на основното заболяване за дълго време..

Портрет на хипертрофия

Хипертрофия на лявата камера

Преди да пристъпим към описанието на електрокардиографските признаци на хипертрофия (уголемяване) на дясната и лявата камера, нека се спрем на някои точки от патофизиологията и анатомията. Ще се опитаме да представим и опишем заедно как изглежда хипертрофираният миокард. Може би ще помогне на някого да запомни по-бързо и лесно признаците на хипертрофия (уголемяване). Така че, обикновено лявата камера (LV) по своята маса надвишава дясната почти 3 пъти. Този факт се обяснява с факта, че НН работи при условия на висока устойчивост. Той трябва да преодолее съдовото съпротивление, което се създава в аортата - изходящия съд.

Дясната камера (RV) е много по-лека и не среща такова съдово съпротивление. Следователно той не се нуждае от такава мускулна маса като тази на съседа си. Предпоставка за формирането на ремоделиране на дясната и лявата камера (LV) е допълнително повишено съпротивление, което единият или другият трябва да преодолее. С повишаване на налягането в тесен кръг (белодробен кръвен поток) панкреасът изпитва натоварване. Когато налягането в аортата се повиши или когато има пречка за нормалното функциониране на ЛН по други причини, тази камера на сърцето изпитва повишено натоварване.

Дяснокамерна хипертрофия

За да се справят с възникналата ситуация и да изпълнят помпената си функция, както преди, мускулните влакна на дясната или лявата камера се удебеляват и удължават. Изглеждаше, че това са добри компенсаторни механизми. Тази сърдечна камера ще стане по-силна и ще продължи да работи. Но всичко има свой собствен марж на безопасност. И вентрикулите не правят изключение в тази ситуация. Известно време тези сърдечни камери работят на предишното си ниво, но след това рано или късно настъпва изчерпване на компенсаторните механизми. Сърдечният мускул започва да губи своята помпена функция. Какви нови характеристики придобива дясната или лявата камера в случай на образувана хипертрофия? Мускулните влакна се удължават и удебеляват.

Камерата е увеличена по размер и тегло. Склеротични (пролиферация на съединителна тъкан) и дистрофични процеси в миокарда поради изчерпване на енергийните резерви в клетката. Увеличаване на електромоторната сила на сърцето и увеличаване на вектора на възбуждане на вентрикула. Колкото по-дебел е миокардът, толкова повече енергия трябва да изразходва сърцето, за да може електрическият импулс да възбуди цялата дебелина на миокарда. Съответно се увеличава и времето на камерно възбуждане. Всички тези точки водят до промени в електрокардиограмата, показващи наличието на хипертрофия..

Признаци на хипертрофия на лявата камера

ЕКГ за хипертрофия на лявата камера

Увеличената лява камера (LV) отнема повече време за възбуждане и свиване. Съответно, на ЕКГ това ще се прояви с определени признаци. На електрокардиограмата, признаци на хипертрофия на лявата камера (LVH) ще бъдат регистрирани в левите отводи на гърдите, които включват V5 и V6. Не само левите, но и десните отводи на гърдите (V1 и V2) ще имат знаци, показващи увеличаване на левите секции. Днес има много диагностични критерии за LVH, но нито един от тях не е 100% точен и надежден. За точността на диагнозата е необходимо да се вземе предвид не само комбинацията от признаци, но и добавянето им с данни за нефункционална диагностика. Ето най-често използваните критерии:

  1. Отклонение на електрическата ос вляво. Електрокардиографската картина придобива характерен вид при стандартни отвеждания, когато R е най-голям при първия стандартен отвод. Следното съотношение на амплитудата се наблюдава при I, II, III: RI> RII> RIII.
  2. Промени във височината (амплитудата) на вълната R. В първия стандартен отвод тя е най-голяма и е повече от 11 mm.
  3. В стандартния отвод III сумата на S и R по амплитуда е повече от 25 mm.
  4. В aVL R вълна повече от 11 mm.
  5. В aVF R вълна повече от 20 mm.
  6. При aVR S вълната надвишава 14 mm.

Има и забележими промени в отворите на левия гръден кош, които могат да показват наличието на LVH:

  1. Максимална височина R в V5, V6. Обикновено максималният R трябва да бъде във V4. При V4, V5 или V6 R вълната е повече от 26 mm.
  2. За по-голяма точност се използва индексът на Соколов-Лион, според който се изчислява сумата от R V5 или във V6 и S във V1. Диагностичният признак на LVH е сумата на зъбите, по-голяма от 35 mm.
  3. Индексът на Корнел също се използва за диагностициране на LVH. Амплитудата R се изчислява в олово aVL с амплитудата S в олово V3. Количеството при мъжете е над 28 mm, а при жените над 20 mm показва възможна LVH.
  4. Сумата от най-високата амплитуда на R вълната с най-дълбоката S вълна в гръдния отвод по-голяма от 35 mm показва хипертрофия на лявата камера.
  5. Депресия на ST сегмента и T инверсия във V5, V6, показателни за претоварване на LV.
  6. Повишаване на сегмента на ST в гърдите V1, V2, V3.

Признаци на хипертрофия на дясната камера

ЕКГ за хипертрофия на лявата камера

Хипертрофия на дясната камера (RV) е по-рядко срещана от хипертрофия на лявата камера. Признаци за разширяване на RV на ЕКГ ще бъдат записани в десните отводи на гърдите. Промени, характерни за увеличаване на RV, ще бъдат записани в изводи III, aVF, V1, V2. Признаците на хипертрофия на RV са както следва:

  1. Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно. Доминиращият R ще бъде в преднина I. RIII> RII> RI.
  2. Височината R в V1 е по-голяма от 7 mm. R вълната в този олово ще доминира по амплитуда над S вълната.
  3. S ще бъде максимално при V6 - повече от 7 мм.
  4. Разширяване на QRS комплекса за повече от 0,12 сек.
  5. Депресия на ST сегмента и T инверсия в III, aVF, V1, V2.

Признаци на двукамерна хипертрофия

Още по-рядко на електрокардиограмата можете да забележите увеличаване на две камери на сърцето едновременно. Увеличението на RV често не се вижда поради факта, че признаците на хипертрофия на лявата камера го припокриват. Следните ЕКГ признаци могат да бъдат:

  1. Комбинация от признаци на LVH с едновременно отклонение на електрическата ос на сърцето надясно.
  2. Комбинация от признаци на повишено RV и отклонение на електрическата ос на сърцето вляво.
  3. Висока R вълна във V5, V6 и висока R вълна повече от 7 mm във V1, V2.
  4. Ако има признаци на повишено RV, в V5-6 няма S вълна.
  5. Комбинация от хипертрофия на лявата камера с непълен блок на десния сноп.

Днес има отлична възможност за поставяне на диагноза с помощта на ехокардиографско изследване, което не нарушава целостта на тялото. Трябва само да инсталирате сензора на повърхността на гърдите на пациента, за да получите информация за състоянието на неговата сърдечно-съдова система. Следователно, в неясни случаи, последният метод е незаменим за поставяне на правилната диагноза..

Дълбока s-вълна на екг

123. Основни ЕКГ признаци на хипертрофия на дясната камера;

124. Води V1 и V2 отразяват основно потенциали:

1. Предна стена на лявата камера.

2. Антеро-латерална стена на лявата камера.

3. Дясна камера.

4. Интервентрикуларна преграда.

Задна стена на лявата камера.

125. Както на латински се нарича липса на апетит:

Анорексия.

126. Какво е латинското наименование за намален апетит:

Нурорекия.

127. Какво е латинското наименование на страха от ядене поради болка в стомаха:

Цибофобия.

128. Какво е латинското име за оригване на храна:

5. Regurgitatio.

129. Какво е гадене на латински:

Гадене.

130. Болката в епигастриалната област, която има поясен характер, излъчващ се към гърба, показва:

1. Гастрит или стомашна язва.

2. Дуоденит или язва на дванадесетопръстника.

Панкреатит.

131. Повръщане на "утайка от кафе" възниква, когато:

1. Стеноза на вратаря.

2. Стомашно кървене на фона на ахилия.

Стомашно кървене, свързано с нормацидит или хиперацидит.

5. Злоупотреба с кафе.

132. Когато се наблюдава мелена:

1. При кървене в коремната кухина.

2. С чревно кървене.

3. При стомашно кървене.

4. С хемолитична жълтеница.

5. С паренхимна жълтеница.

133. Когато коремът прилича на „жабешки корем“;

1. С метеоризъм.

С асцит.

3. По време на бременност.

4. С гастроптоза.

5. С перитонит.

134. Когато има "корем, подобен на дъска":

1. С метеоризъм.

3. По време на бременност.

С перитонит.

135. Когато има симптом на флуктуация в коремната кухина:

1. С метеоризъм.

С асцит.

4. С подуване на предната коремна стена.

5. С пилорна стеноза.

136. Какъв перкусионен тон се наблюдава при асцит:

1. Тъп или тъп.

3. Тъп тимпанит.

5. Силен нисък тимпанит.

137. Къде е нормалната долна граница на стомаха:

1. Под пъпа с 2-3 см.

Над пъпа с 2-3 см.

3. На нивото на пъпа.

4. Над пъпа с 3-4 см.

5. Под пъпа с 3-4 см.

138. Какъв е размерът на нормален черен дроб според Образцов:

См.

2. 12-14, 11-13, 10-12см.

3,13-15, 12-14, 11-13 см.

139. Когато се чува перитонеалният шум:

1. С повишена чревна перисталтика.

С перитонит.

5. С жлъчнокаменна болест.

140. Обикновено броят на пронизващите неутрофили е (в%):

3. 1-6.

141. Нормалният хематокрит е (в%):

2. 36-48.

142. Желязото в кръвта е нормално (в mmol / l):

2. 13-30.

143. Натрият в кръвната плазма е (в mmol / l):

3,15-155.

144. Продължителността на кървенето според Дюк е (в минути):

145. Фибринолитичната активност на кръвта обикновено е (за минути):

2.170-220.

146. Кръвният фибриноген е в норма (в g / l):

3.2-4.

147. Кръвният аспартат аминотрансфера е нормален (в mmol / h ´.l.):

2.1-0.45.

148. Общият билирубин е (в μmol / l):

2. 1.7-20.5.

149. Титърът на антистрептолизин О е (в единици):

Най-често срещаните и най-важните ЕКГ синдроми

7.2.1. Миокардна хипертрофия

Хипертрофията обикновено се причинява от прекомерен стрес върху сърцето, или от резистентност (артериална хипертония), или от обем (хронична бъбречна и / или сърдечна недостатъчност). Повишената работа на сърцето води до увеличаване на метаболитните процеси в миокарда и допълнително се придружава от увеличаване на броя на мускулните влакна. Биоелектричната активност на хипертрофираната част на сърцето се увеличава, което се отразява в електрокардиограмата.

7.2.1.1. Хипертрофия на ляво предсърдие

Характерен признак на хипертрофия на лявото предсърдие е увеличаване на ширината на Р вълната (повече от 0,12 s). Вторият знак е промяна във формата на P вълната (две гърбици с преобладаване на втория връх) (Фиг. 6).

Фигура: 6. ЕКГ с хипертрофия на ляво предсърдие

Хипертрофия на ляво предсърдие е типичен симптом на стеноза на митралната клапа и поради това P вълната при това заболяване се нарича P-mitrale. Подобни промени се наблюдават в изводи I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Хипертрофия на дясното предсърдие

При хипертрофия на дясното предсърдие промените засягат и P вълната, която придобива заострена форма и увеличава амплитудата (фиг. 7).

Фигура: 7. ЕКГ за хипертрофия на дясното предсърдие (P-pulmonale), дясна камера (S-тип)

Наблюдава се хипертрофия на дясното предсърдие с дефект на предсърдната преграда, хипертония на белодробната циркулация.

Най-често такава Р вълна се открива при белодробни заболявания, често се нарича Р-пулмонале.

Хипертрофия на дясното предсърдие е признак на промени в P вълната в отвеждания II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Хипертрофия на лявата камера

Вентрикулите на сърцето са по-добре адаптирани към стреса и в ранните етапи тяхната хипертрофия може да не се появи на ЕКГ, но с развитието на патологията характерни признаци стават видими.

При камерна хипертрофия ЕКГ показва значително повече промени, отколкото при предсърдна хипертрофия.

Основните признаци на хипертрофия на лявата камера са (фиг. 8):

• отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (левограма);

• изместване на преходната зона надясно (в изводи V2 или V3);

• R вълна в проводници V5, V6 е висока и по-голяма амплитуда от RV4;

• дълбоко S в изводи V1, V2;

• разширен QRS комплекс в проводници V5, V6 (до 0,1 s и повече);

• изместване на S-T сегмента под изоелектричната линия с изпъкналост нагоре;

• отрицателна Т вълна в проводници I, II, aVL, V5, V6.

Фигура: 8. ЕКГ с хипертрофия на лявата камера

Хипертрофия на лявата камера често се наблюдава при артериална хипертония, акромегалия, феохромоцитом, както и при недостатъчност на митралната и аортната клапа, вродени сърдечни дефекти.

7.2.1.4. Дяснокамерна хипертрофия

При напреднали случаи на ЕКГ се появяват признаци на хипертрофия на дясната камера. Ранната диагностика на хипертрофия е изключително трудна.

Признаци на хипертрофия (фиг. 9):

• отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (правограма);

• дълбока S вълна в олово V1 и висока R вълна в проводници III, aVF, V1, V2;

• височината на зъба RV6 е по-малка от нормалната;

• разширен QRS комплекс в проводници V1, V2 (до 0,1 s и повече);

• дълбока S вълна в олово V5 и V6;

• изместване на S-T сегмента под изолината с издутина нагоре в дясно III, aVF, V1 и V2;

• пълна или непълна блокада на десния клон на снопа;

• изместване на преходната зона наляво.

Фигура: 9. ЕКГ с хипертрофия на дясната камера

Дяснокамерната хипертрофия е най-често свързана с повишено налягане в белодробната циркулация при заболявания на белите дробове, стеноза на митралната клапа, париетална тромбоза и стеноза на белодробната артерия и вродени сърдечни дефекти.

7.2.2. Нарушения на ритъма

Слабост, задух, сърцебиене, учестено и затруднено дишане, сърдечна недостатъчност, задушаване, припадък или епизоди на загуба на съзнание могат да бъдат прояви на сърдечни аритмии поради сърдечно-съдови заболявания. ЕКГ помага да се потвърди тяхното присъствие и най-важното е да се определи техният тип.

Трябва да се помни, че автоматизмът е уникално свойство на клетките на сърдечната проводима система, а синусовият възел, който контролира ритъма, има най-голям автоматизъм..

Нарушения на ритъма (аритмии) се диагностицират, когато няма синусов ритъм на ЕКГ.

Признаци на нормален синусов ритъм:

• честота на P вълни - в диапазона от 60 до 90 (за 1 мин);

• еднаква продължителност на интервалите Р-Р;

• положителна P вълна във всички отвеждания с изключение на aVR.

Нарушенията на сърдечния ритъм са много разнообразни. Всички аритмии са разделени на номотопни (промени се развиват в самия синусов възел) и хетеротопни. В последния случай възбуждащите импулси възникват извън синусовия възел, т.е. в предсърдията, атриовентрикуларната връзка и вентрикулите (в клоните на снопа на Хис).

Номотопните аритмии включват синусова бради- и тахикардия и неправилен синусов ритъм. До хетеротопични - предсърдно мъждене и трептене и други нарушения. Ако появата на аритмия е свързана с нарушение на функцията на възбудимост, тогава такива ритъмни нарушения се разделят на екстрасистолия и пароксизмална тахикардия.

Имайки предвид цялото разнообразие от видове аритмии, които могат да бъдат открити на ЕКГ, авторът, за да не умори читателя с тънкостите на медицинската наука, си позволи само да определи основните понятия и да разгледа най-значимите нарушения на ритъма и проводимостта.

7.2.2.1. Синусова тахикардия

Увеличено генериране на импулси в синусовия възел (повече от 100 импулса за 1 минута).

На ЕКГ това се проявява с наличието на конвенционална Р вълна и съкращаване на R-R интервала.

7.2.2.2. Синусова брадикардия

Честотата на генериране на импулси в синусовия възел не надвишава 60.

На ЕКГ това се проявява чрез наличието на редовна Р вълна и удължаване на R-R интервала.

Трябва да се отбележи, че с честота на контракциите под 30, брадикардията не е синусова.

Както при тахикардия, така и при брадикардия, пациентът се лекува от заболяването, което е причинило нарушение на ритъма.

7.2.2.3. Неравномерен синусов ритъм

Импулсите се генерират нередовно в синусовия възел. ЕКГ показва нормални зъби и интервали, но продължителността на R-R интервалите се различава с поне 0,1 s.

Този тип аритмия може да се появи при здрави хора и не се нуждае от лечение..

7.2.2.4. Идиовентрикуларен ритъм

Хетеротопична аритмия, при която пейсмейкърът е или клон на снопа, или влакна на Purkinje.

Изключително тежка патология.

Рядък ритъм на ЕКГ (т.е. 30-40 удара в минута), P вълната отсъства, QRS комплексите се деформират и разширяват (продължителност 0,12 s или повече).

Среща се само при тежки сърдечни заболявания. Пациент с такова нарушение се нуждае от спешна помощ и подлежи на незабавна хоспитализация в кардиологична интензивна терапия..

Извънредно свиване на сърцето, причинено от единичен извънматочен импулс. От практическо значение е разделянето на екстрасистолите на суправентрикуларни и камерни.

Надкамерна (наричана още предсърдна) екстрасистолия се записва на ЕКГ, ако фокусът, предизвикващ извънредно възбуждане (свиване) на сърцето, е в предсърдията.

Камерният екстрасистол се фиксира върху кардиограмата по време на образуването на ектопичен фокус в една от вентрикулите.

Екстрасистолата може да бъде рядка, честа (повече от 10% от сърдечните контракции за 1 минута), изпарена (бигемия) и групова (повече от три подред).

Ние изброяваме ЕКГ признаците на предсърдна екстрасистолия:

• P вълна, модифицирана по форма и амплитуда;

• интервалът P-Q е съкратен;

• преждевременно регистриран QRS комплекс не се различава по форма от нормалния (синусов) комплекс;

• R-R интервалът, който следва екстрасистолата, е по-дълъг от обикновено, но по-кратък от два нормални интервала (непълна компенсаторна пауза).

Предсърдните екстрасистоли са по-чести при възрастни хора на фона на кардиосклероза и ишемична болест на сърцето, но могат да се наблюдават и при практически здрави хора, например, ако човек е силно притеснен или изпитва стрес.

Ако екстрасистола се наблюдава при практически здрав човек, тогава лечението се състои в назначаването на валокордин, корвалол и осигуряване на пълноценна почивка.

Когато регистрира екстрасистолия, пациентът също се нуждае от лечение на основното заболяване и приемане на антиаритмични лекарства от изоптиновата група.

Признаци на камерна екстрасистолия:

• P вълна отсъства;

• извънредният QRS комплекс е значително разширен (повече от 0,12 s) и деформиран;

• пълна компенсаторна пауза.

Камерната екстрасистолия винаги показва увреждане на сърцето (коронарна артериална болест, миокардит, ендокардит, инфаркт, атеросклероза).

При камерна екстрасистолия с честота от 3-5 контракции на 1 минута антиаритмичната терапия е задължителна.

Най-често лидокаин се прилага интравенозно, но са възможни и други лекарства. Лечението се извършва с внимателно наблюдение на ЕКГ.

7.2.2.6. Пароксизмална тахикардия

Внезапна атака на свръхчести контракции с продължителност от няколко секунди до няколко дни. Хетеротопният пейсмейкър се намира или във вентрикулите, или надкамерно.

При суправентрикуларна тахикардия (в този случай се образуват импулси в предсърдията или атриовентрикуларния възел), правилният ритъм се записва на ЕКГ с честота от 180 до 220 удара в минута.

QRS комплексите не се променят или разширяват.

При камерна форма на пароксизмална тахикардия, Р вълните могат да сменят мястото си на ЕКГ, QRS комплексите се деформират и разширяват.

Надкамерна тахикардия се проявява при синдром на Wolff-Parkinson-White, по-рядко при остър миокарден инфаркт.

Камерната форма на пароксизмална тахикардия се открива при пациенти с миокарден инфаркт, с исхемична болест на сърцето, нарушения на електролитния метаболизъм.

7.2.2.7. Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене)

Тип суправентрикуларни аритмии, причинени от асинхронна, некоординирана електрическа активност на предсърдията с последващо влошаване на тяхната контрактилна функция. Импулсният поток не се доставя до цели вентрикули и те се свиват нередовно.

Тази аритмия е едно от най-честите нарушения на сърдечния ритъм..

Среща се при повече от 6% от пациентите над 60 години и при 1% от пациентите по-млади от тази възраст.

Признаци на предсърдно мъждене:

• R-R интервалите са различни (аритмия);

• P вълни отсъстват;

• се записват мигащи вълни F (те са особено ясно видими в проводници II, III, V1, V2);

• електрическо редуване (различна амплитуда на I вълните в един проводник).

Предсърдно мъждене възниква при митрална стеноза, тиреотоксикоза и кардиосклероза, както и често при инфаркт на миокарда. Медицинската помощ е да се възстанови синусовия ритъм. Използвайте новокаинамид, калиеви препарати и други антиаритмични лекарства.

7.2.2.8. Предсърдно трептене

Наблюдава се много по-рядко от предсърдно мъждене.

При предсърдно трептене няма нормално възбуждане и свиване на предсърдията и има възбуда и свиване на отделни предсърдни влакна.

7.2.2.9. Камерно мъждене

Най-опасното и тежко нарушение на ритъма, което бързо води до спиране на кръвообращението. Среща се при миокарден инфаркт, както и в терминалните стадии на различни сърдечно-съдови заболявания при пациенти, които са в състояние на клинична смърт. Камерното мъждене изисква спешна реанимация.

Признаци на камерно мъждене:

• отсъствие на всички зъби на камерния комплекс;

• регистрация на фибрилационни вълни във всички отвеждания с честота 450-600 вълни в минута.

7.2.3. Нарушения на проводимостта

Промените в кардиограмата, които настъпват в случай на нарушение на проводимостта на импулса под формата на забавяне или пълно спиране на предаването на възбуждане, се наричат ​​блокади. Блокажите се класифицират според нивото, на което е възникнало нарушението.

Разпределете синоатриална, предсърдна, атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада. Всяка от тези групи е допълнително подразделена. Така, например, има синоатриални блокади от I, II и III степен, блокада на десния и левия крак на снопа на His. Има и по-подробно разделение (блокада на предния клон на левия клон на снопа, непълен блок на десния клон на снопа). Сред нарушенията на проводимостта, регистрирани от ЕКГ, следните блокади са от най-голямо практическо значение:

• синоатриална степен III;

• атриовентрикуларна I, II и III степен;

• блокада на десния и левия клон на снопа.

7.2.3.1. Синоатриален блок III степен

Нарушение на проводимостта, при което провеждането на възбуждане от синусовия възел до предсърдията е блокирано. На привидно нормална ЕКГ следващата контракция изведнъж отпада (блокира се), тоест целият комплекс P-QRS-T (или 2-3 комплекса наведнъж). На тяхно място е записана изолина. Патология се наблюдава при пациенти с коронарна артериална болест, инфаркт, кардиосклероза, с използването на редица лекарства (например бета-блокери). Лечението се състои в лечението на основното заболяване и използването на атропин, изодрин и подобни средства).

7.2.3.2. Атриовентрикуларен блок

Нарушение на проводимостта на възбуждане от синусовия възел през атриовентрикуларната връзка.

Забавянето на атриовентрикуларната проводимост е атриовентрикуларен блок от степен I. Той се проявява на ЕКГ под формата на удължаване на интервала P-Q (повече от 0,2 s) при нормална сърдечна честота.

II степен атриовентрикуларен блок - непълен блок, при който не всички импулси, идващи от синусовия възел, достигат до камерния миокард.

На ЕКГ се различават следните два вида блокади: първият е Mobitz-1 (Самойлова-Wenckebach) и вторият е Mobitz-2.

Признаци за блокада от типа Mobitz-1:

• постоянно удължаващ се интервал P

• поради първия знак, на някакъв етап след P вълната, QRS комплексът изчезва.

Признак за блокада от типа Mobitz-2 е периодичната загуба на QRS комплекса на фона на удължен интервал P-Q.

Атриовентрикуларен блок III степен е състояние, при което към вентрикулите не се провежда нито един импулс, идващ от синусовия възел. На ЕКГ се записват два вида ритъм, които не са свързани помежду си, работата на вентрикулите (QRS комплекси) и предсърдията (P вълни) не е координирана.

Блокадата на III степен често се открива при кардиосклероза, инфаркт на миокарда и неправилно използване на сърдечни гликозиди. Наличието на този тип блокада при пациент е индикация за спешната му хоспитализация в кардиологична болница. За лечение се използват атропин, ефедрин и в някои случаи преднизон.

7.2.Z.Z. Неговият сноп блок клон

При здрав човек електрически импулс, произхождащ от синусовия възел, преминаващ по краката на снопа на His, едновременно възбужда и двете вентрикули.

С блокада на десния или левия сноп на His, пътят на импулса се променя и следователно възбуждането на съответната камера се забавя.

Възможно е също така непълни блокове и така наречените блокове на предния и задния клон на снопа да се разклоняват.

Признаци на пълна блокада на блока на десния сноп (фиг. 10):

• деформиран и разширен (повече от 0,12 s) QRS комплекс;

• отрицателна Т вълна в проводници V1 и V2;

• изместване на S-T сегмента от изолината;

• разширяване и разцепване на QRS в изводи V1 и V2 под формата на RsR.

Фигура: 10. ЕКГ с пълна блокада на десния сноп

Признаци на пълен ляв клон блок:

• QRS комплексът се деформира и разширява (повече от 0,12 s);

• изместване на S-T сегмента от изолината;

• отрицателна Т вълна в проводници V5 и V6;

• разширяване и разцепване на QRS комплекса в изводи V5 и V6 под формата на RR;

• деформация и разширяване на QRS в изводи V1 и V2 под формата на rS.

Тези видове блокади се откриват при сърдечни травми, остър миокарден инфаркт, атеросклеротична и миокардит кардиосклероза, при неправилно използване на редица лекарства (сърдечни гликозиди, новокаинамид).

Пациентите с интравентрикуларен блок не се нуждаят от специална терапия. Те са хоспитализирани за лечение на заболяването, причинило блокадата..

7.2.4. Синдром на Wolff-Parkinson-White

За първи път такъв синдром (WPW) е описан от гореспоменатите автори през 1930 г. като форма на суправентрикуларна тахикардия, която се наблюдава при млади здрави хора („блокада на функционален сноп“).

Сега е установено, че в организма понякога, освен нормалния път на импулса от синусовия възел към вентрикулите, има и допълнителни снопчета (Кент, Джеймс и Махаим). По тези пътища възбуждането достига по-бързо вентрикулите на сърцето.

Има няколко вида синдром на WPW. Ако възбуждането навлезе в лявата камера по-рано, тогава ЕКГ показва синдром на WPW тип А. С тип В възбуждането влиза в дясната камера по-рано.

Признаци на синдром на WPW тип А:

• съкратен (по-малко от 0,11 s) интервал P-Q;

• QRS комплексът се разширява (повече от 0,12 s) и се деформира;

• делта вълна на QRS комплекса е положителна в десния гръден отвод и отрицателна в лявата (резултат от преждевременно възбуждане на част от вентрикула);

• посоката на основните зъби в гръдните отводи е приблизително същата, както при блокадата на левия клонов сноп.

Признаци на синдром на W тип WPW:

• съкратен (по-малко от 0,11 s) интервал P-Q;

• QRS комплексът се разширява (повече от 0,12 s) и се деформира;

• отрицателна делта вълна за десния гръден отвод, положителна - за лявата;

• посоката на основните зъби в гръдните отводи е приблизително същата като при блокадата на десния сноп.

Възможно е да се регистрира рязко съкратен интервал P-Q с недеформиран QRS комплекс и отсъствие на делта вълна (синдром на Лаун-Ганонг-Левин).

Допълнителни пакети се наследяват. В около 30-60% от случаите те не се проявяват. Някои хора могат да развият пароксизми на тахиаритмии. В случай на аритмия, медицинската помощ се предоставя в съответствие с общите правила..

7.2.5. Ранна реполяризация на вентрикулите

Това явление се среща при 20% от пациентите със сърдечно-съдова патология (най-често се среща при пациенти с суправентрикуларни нарушения на сърдечния ритъм).

Това не е болест, но пациентите със сърдечно-съдови заболявания, които имат този синдром, са 2-4 пъти по-склонни да страдат от нарушения на ритъма и проводимостта.

Признаците за ранна камерна реполяризация (фиг. 11) включват:

• кота на сегмента ST;

• късна делта вълна (прорез по низходящата част на R вълната);

• зъби с висока амплитуда;

• двугорба P вълна с нормална продължителност и амплитуда;

• съкращаване на PR и QT интервалите;

• бързо и рязко увеличаване на амплитудата на R вълната в гърдите.

Фигура: 11. ЕКГ при синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите

7.2.6. Коронарна болест на сърцето

При исхемична болест на сърцето (ИБС) кръвоснабдяването на миокарда е нарушено. В ранните етапи може да няма промени в електрокардиограмата, в по-късните етапи те са много забележими.

С развитието на миокардната дистрофия, Т вълната се променя и се появяват признаци на дифузни промени в миокарда.

Те включват:

• намаляване на амплитудата на R вълната;

• депресия на ST сегмента;

• двуфазна, умерено разширена и плоска Т вълна в почти всички отвеждания.

IHD се среща при пациенти с миокардит от различен произход, както и дистрофични промени в миокарда и атеросклеротична кардиосклероза.

С развитието на атака на ангина върху ЕКГ е възможно да се разкрие изместване на S-T сегмента и промени в Т вълната в тези отвеждания, които са разположени над зоната с нарушено кръвоснабдяване (фиг. 12).

Фигура: 12. ЕКГ за ангина пекторис (по време на пристъп)

Причините за ангина пекторис са хиперхолестеролемия, дислипидемия. Освен това артериалната хипертония, захарният диабет, психоемоционалното претоварване, уплахата, затлъстяването могат да провокират развитието на атака..

В зависимост от това в кой слой на сърдечния мускул възниква исхемия, има:

• субендокардиална исхемия (над исхемичната област, S-T изместването под изолината, Т вълната е положителна, голяма амплитуда);

• субепикардна исхемия (издигане на S-T сегмента над изолината, Т е отрицателна).

Появата на ангина пекторис е придружена от появата на типична гръдна болка, обикновено провокирана от физическо натоварване. Тази болка има натискащ характер, трае няколко минути и изчезва след употребата на нитроглицерин. Ако болката продължава повече от 30 минути и не се облекчава чрез прием на нитро лекарства, най-вероятно могат да се предположат остри фокални промени.

Спешната помощ при ангина пекторис е да облекчи болката и да предотврати рецидиви.

Предписват се аналгетици (от аналгин до промедол), нитро лекарства (нитроглицерин, сустак, нитронг, монохинк и др.), Както и валидол и дифенхидрамин, седуксен. Вдишване на кислород, ако е необходимо.

7.2.8. Инфаркт на миокарда

Миокардният инфаркт е развитие на некроза на сърдечния мускул в резултат на продължителни нарушения на кръвообращението в исхемичната част на миокарда.

В повече от 90% от случаите диагнозата се поставя с помощта на ЕКГ. В допълнение, кардиограмата ви позволява да определите етапа на инфаркт, да разберете неговата локализация и вид.

Безусловен признак на сърдечен удар е появата на ЕКГ на патологична Q вълна, която се характеризира с излишна ширина (повече от 0,03 s) и по-голяма дълбочина (една трета от R вълната).

Възможни са опции QS, QrS. Наблюдават се изместване на S-T (фиг. 13) и инверсия на T вълна.

Фигура: 13. ЕКГ с антеролатерален миокарден инфаркт (остър стадий). Има рубцови промени в задната долна лява камера

Понякога има S-T изместване без наличието на патологична Q вълна (малък фокален инфаркт на миокарда). Признаци на инфаркт:

• патологична Q вълна в отвеждания, разположени над зоната на инфаркта;

• изместване (покачване) нагоре на S-T сегмента спрямо изолината в отворите, разположени над зоната на инфаркта;

• несъответстващо изместване под изолинията на сегмента ST в отводи, противоположни на зоната на инфаркта;

• отрицателна Т вълна в проводници, разположени над зоната на инфаркта.

С напредването на заболяването ЕКГ се променя. Тази връзка се обяснява с инсценирането на промените в инфаркта..

Има четири етапа в развитието на миокарден инфаркт:

Най-острият стадий (фиг. 14) продължава няколко часа. По това време S-T сегментът се издига рязко на ЕКГ в съответните изводи, сливайки се с Т вълната.

Фигура: 14. Последователността на ЕКГ изменения при миокарден инфаркт: 1 - Q-инфаркт; 2 - не Q-инфаркт; А - най-остър стадий; Б - остър стадий; Б - подостър стадий; D - рубцов стадий (постинфарктна кардиосклероза)

В острия стадий се образува зона на некроза и се появява патологична вълна Q. Амплитудата на R намалява, S-T сегментът остава повишен, Т вълната става отрицателна. Продължителността на острия стадий е средно около 1-2 седмици.

Субакутният стадий на инфаркт продължава 1-3 месеца и се характеризира с рубцова организация на фокуса на некрозата. На ЕКГ по това време S-T сегментът постепенно се връща към изолината, Q вълната намалява, а амплитудата R, напротив, се увеличава.

Т вълната остава отрицателна.

Рубцовият стадий може да отнеме няколко години. По това време се случва организацията на белези. На ЕКГ Q-вълната намалява или изчезва напълно, S-T се намира върху изолината, отрицателната Т постепенно става изоелектрична и след това положителна.

Тази постановка често се нарича естествена динамика на ЕКГ при инфаркт на миокарда..

Сърдечен удар може да бъде локализиран във всяка част на сърцето, но най-често се случва в лявата камера.

В зависимост от локализацията се различава инфаркт на предната странична и задна стена на лявата камера. Локализацията и разпространението на промените се идентифицират чрез анализ на ЕКГ промени в съответните отвеждания (Таблица 6).

Таблица 6. Локализация на миокарден инфаркт

Големи трудности възникват при диагностицирането на реинфаркт, когато нови промени се налагат върху вече променена ЕКГ. Помага на динамичния контрол с премахването на кардиограмата на кратки интервали.

Типичният инфаркт се характеризира с пареща, силна болка в гърдите, която не изчезва при нитроглицерин.

Има и нетипични форми на сърдечен удар:

• коремна (болка в сърцето и корема);

• астматични (сърдечна болка и сърдечна астма или белодробен оток);

• аритмични (сърдечна болка и нарушения на ритъма);

• колаптоид (сърдечна болка и рязък спад на кръвното налягане с обилно изпотяване);

Лечението на инфаркт е изключително трудна задача. Като правило е по-трудно, колкото по-голямо е разпространението на лезията. В същото време, според уместната забележка на един от руските земски лекари, понякога лечението на изключително тежък инфаркт протича неочаквано гладко, а понякога неусложнен, непретенциозен микроинфаркт кара лекаря да подпише своето безсилие.

Спешната помощ се състои в облекчаване на болката (за това се използват наркотични и други аналгетици), също така премахване на страховете и психо-емоционалната възбуда с помощта на успокоителни, намаляване на зоната на сърдечния удар (използване на хепарин), редуване на други симптоми в зависимост от степента на опасността.

След приключване на стационарното лечение пациентите, претърпели инфаркт, се изпращат в санаториум за рехабилитация..

Последният етап е дългосрочно наблюдение в поликлиниката по местоживеене.

7.2.9. Синдроми на електролитно разстройство

Аномалии на електролитите в кръвта се наблюдават при редица различни заболявания. Освен това тези нарушения могат да причинят патологични състояния..

Някои промени на ЕКГ позволяват да се прецени динамиката на съдържанието на електролит в миокарда..

За да бъдем честни, трябва да се каже, че не винаги има ясна корелация между нивото на електролитите в кръвта и съдържанието на електролити в миокарда..

Независимо от това електролитните нарушения, открити от ЕКГ, служат като значителна помощ за лекаря в процеса на диагностично търсене, както и при избора на правилното лечение..

Най-добре проучените промени в ЕКГ в нарушение на метаболизма на калий, както и на калция (фиг. 15).

Фигура: 15. ЕКГ диагностика на електролитни нарушения (А. С. Воробиев, 2003): 1 - норма; 2 - хипокалиемия; 3 - хиперкалиемия; 4 - хипокалциемия; 5 - хиперкалциемия

• високо заострена Т вълна;

• съкращаване на Q-T интервала;

• намаляване на амплитудата P.

При тежка хиперкалиемия се наблюдават интравентрикуларни нарушения на проводимостта.

Хиперкалиемия се появява при диабет (ацидоза), хронична бъбречна недостатъчност, тежки наранявания със смачкване на мускулна тъкан, надбъбречна недостатъчност и други заболявания.

• намаляване на S-T сегмента надолу;

• отрицателен или двуфазен Т;

При тежка хипокалиемия се появяват предсърдни и камерни екстрасистоли, интравентрикуларни нарушения на проводимостта.

Хипокалиемия възниква при загуба на калиеви соли при пациенти с тежко повръщане, диария, след продължителна употреба на диуретици, стероидни хормони, с редица ендокринни заболявания.

Лечението се състои в попълване на дефицита на калий в организма..

• съкращаване на Q-T интервала;

• съкращаване на S-T сегмента;

• разширяване на камерния комплекс;

• нарушения на ритъма със значително повишаване на калция.

Хиперкалциемия се наблюдава при хиперпаратиреоидизъм, разрушаване на костите от тумори, хипервитаминоза D и прекомерно приложение на калиеви соли.

• увеличаване на продължителността на Q-T интервала;

• удължаване на S-T сегмента;

• намаляване на амплитудата Т.

Хипокалциемията възниква при намаляване на функцията на паращитовидните жлези, при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, с тежък панкреатит и хиповитаминоза D.

7.2.9.5. Гликозидна интоксикация

Сърдечните гликозиди отдавна се използват успешно при лечението на сърдечна недостатъчност. Тези средства са незаменими. Приемът им помага да се намали сърдечната честота (сърдечната честота), по-енергичното изхвърляне на кръвта по време на систола. В резултат на това се подобряват хемодинамичните параметри и намаляват проявите на циркулаторна недостатъчност..

В случай на предозиране на гликозиди се появяват характерни ЕКГ признаци (фиг. 16), които в зависимост от тежестта на интоксикацията изискват или корекция на дозата, или прекратяване на лечението. Пациентите с гликозидна интоксикация могат да почувстват гадене, повръщане, прекъсвания в работата на сърцето.

Фигура: 16. ЕКГ при предозиране на сърдечни гликозиди

Признаци на гликозидна интоксикация:

• скъсяване на електрическа систола;

• намаляване на S-T сегмента надолу;

• отрицателна Т вълна;

Тежката интоксикация с гликозиди изисква прекратяване на лечението и назначаване на калий, лидокаин и бета-блокери.

дълбока s вълна на екг в гърдите води

Дълбока вълна на ЕКГ в гърдите

Миокарден инфаркт със снопен блок и WPW.

Инфарктът на миокарда често води до появата на снопчета клонове и WPW. Ако тези промени настъпят остро, тогава самите те могат да показват развитието на миокарден инфаркт. Развитието на инфаркт на фона на блокада на снопа и WPW често усложнява неговата диагностика и изисква познаване на характеристиките на неговото електрокардиографско отражение.

1. Миокарден инфаркт с блокада на десния сноп.

При такава комбинация ЕКГ показва признаци както на блокада на десния крак, така и признаци на инфаркт на миокарда: регистрира се патологична Q вълна.

Блокът на десния сноп влошава хода и прогнозата на инфаркта на миокарда.

1.1 Преден инфаркт на фона на блокада на десния сноп.

При преден септален инфаркт в отводи V1 - V3, вместо rs (S) започват да се записват R1, qR или QR вълни. Q вълната (Q) при V1-V2 се дължи на инфаркт на предната част на интервентрикуларната преграда, а вълната R и V1-V2 се дължи на окончателното възбуждане на дясната камера поради блокадата на десния крак. Колкото по-инфаркт на миокарда, толкова по-дълбок и по-широк е Q вълната във V1-V2. QRS комплексът се разширява (> = 0,12 s). Височината на разширената R-вълна във V1-V2 обикновено се увеличава, тъй като инфарктът елиминира реципрочния вектор на лявата камера. В острата фаза сегментът ST в V1-V2 се издига на дъга над изолината; в бъдеще се образува коронарна Т вълна, докато при неусложнена блокада на десния крак се наблюдава ST депресия при V1-V2 с асиметрична отрицателна Т вълна.

- Страничен инфаркт на стената.

Когато страничен инфаркт е прикрепен към десния блок на педикула, QRS или QrS започват да се регистрират в изводи V5-V6 вместо qRS. Q в V5- V6> = 15% R V5-V6 или Q в V5-V6> 0,03 s. Дълбока и широка Q вълна се дължи на миокарден инфаркт, а широка S вълна във V5-V6 се дължи на блокада на десния сноп. QRS комплексът се разширява (> = 0,12 s). При обширен трансмурален инфаркт QRS във V5-V6 изглежда като QS. В острата фаза на инфаркта ST в V5-V6 е повишен под формата на монофазна крива, последвано от образуването на коронарна Т вълна в V5-V6.

- Инфаркт на предната стена.

В същото време признаци на блокада на десния сноп клон на His присъстват във V1-V2 и V5-V6. Миокардният инфаркт се проявява във V3-V4: записва се QS или Qr (QR).В острата фаза на инфаркта се наблюдава покачване на ST V3-V4 под формата на монофазна крива, последвано от формиране на коронарни зъби във V3-V4. (Вижте ЕКГ)

1.2 Инфаркт на задната стена с блок на десния сноп

При неусложнена блокада на десния крак в отвеждания III и aVF, ЕКГ изглежда като rs (S) R1 с намаляване на ST сегмента и отрицателна Т. С развитието на инфаркт на фона на блокада, rs (S) вълните в III и aVF се заменят с анормална Q вълна. ЕКГ в отведения III и aVF става qR или QR. Една и съща ЕКГ често се записва във V7-V9. Амплитудата на R вълната в тези отвеждания може да се увеличи поради отсъствието на съпротивление от левокамерния вектор и R вълната се разширява поради блокада. В острата фаза ST сегментът в отвеждания III и aVF, а понякога и в V7-V9, се издига над изолината под формата на монофазна крива; тогава се образуват коронарните Т вълни (вж. ЕКГ)

За инфаркт на задната стена на фона на блокада на блока на десния сноп също са характерни реципрочните промени във V1-V2: първата от R вълните се увеличава и ЕКГ става Rs (S) R1. В същото време Т-вълната във V1-V3 става положителна, често с голяма амплитуда.

2. Миокарден инфаркт с клон на ляв сноп

Електрокардиографската диагноза на инфаркт с блок на левия сноп е често трудна и понякога невъзможна. Преките данни в повечето случаи липсват, диагнозата се поставя чрез микроскопични признаци и електрокардиографска динамика.

2.1 Миокарден инфаркт отпред.

Диагнозата се основава на следното:

2.01 Деформация на QRS комплекса

1. Q вълна, дори с малка амплитуда, едва изразена в отвеждания V5-V6 и по-малко надеждно в отводи I, aVL.В тези отводи вентрикуларният комплекс приема формата на qR, което не е типично за блокада на левия крак. Въпреки това, при 5% от инфарктите, q вълната в отвежданията I, aVL може да отсъства.

2. Ранен (= 5 mm) ST в проводници V1-V3.

6. Отрицателна Т вълна в aVR.

7. Намален ST сегмент във V1-V3.

2.2 Инфаркт на задната стена на лявата камера.

1. ЕКГ тип QS не само в олово III и aVF, но и в олово II.

2. Изразена QRS назъбеност в отвеждания II, III, aVF.

3. Q вълната предшества широката R вълна в отвеждания II, III, aVF.

4. Ранен (= 5 mm) ST покачване в II, III, aVF.

6. ST сегмент под изолината с доминиращи S или QS вълни в отвеждания II, III, aVF.

7. Отрицателна Т вълна в отвеждания III, aVF, особено ако са комбинирани с отрицателни Т вълни в отвеждания I и aVL.

8. Късно R в олово aVR.

9. Отрицателна Т вълна в aVR, особено с ST кота.

Дълбока вълна на ЕКГ в гърдите

Неговият пакет с клонове

Такава блокада се разбира като нарушение или пълно прекратяване на провеждането на възбуждане по десния или левия крак на снопа Хис или по клоните на левия крак.

Блокадата може да бъде пълна или непълна, постоянна или преходна, едностранна или двустранна.

Възможни са следните опции за интравентрикуларен блок:

1 Десен блок на крака. 2. Блокада на левия крак. 3. Блокада на предния клон на левия крак. 4. Блокада на задния клон на левия крак. 5. Блокада на десния крак в комбинация с блокада на предния клон на левия крак. 6. Блокада на десния крак в комбинация с блокада на задния клон на левия крак. 7. Блокада на левия крак в комбинация с блокада на предния клон. 8. Двустранен разклонителен блок. 9. Трилъчев блок: десен крак, предни и задни клони на левия крак. 10. Фокален интравентрикуларен блок.

Можете да научите повече за всички опции в специални ръководства (), в това ръководство са дадени само най-често срещаните опции.

1. Блокада на десния клон на снопа.

При такава блокада не се извършва възбуждане по десния крак, а на левия. Това води до промяна във векторите на възбуждане на вентрикулите.

Напредък на възбудата (вж. Анимация).

Възбуждането обикновено започва от левия крак и векторът на възбуждане на лявата част на мезовентрикуларната преграда обикновено е насочен отляво надясно. Този вектор води до образуването на малка r-вълна във V1-2 и малка q-вълна във V5-6. Но тогава всичко е нарушено. Тъй като десният крак е непроходим, при втория завой се формира векторът на възбуждане на лявата камера, който е насочен от ендокарда към епикарда. Такъв вектор в отвеждащите V1-2 ще даде образуването на дълбока S вълна, а в отвеждащите V5-6 образуването на R вълна. И накрая, след значително забавяне, възбуждането, заобикалящо десния крак, достига дясната камера, се образува правокамерния вектор, насочен от ендокарда към епикарда. Векторът на дясната камера ще причини появата на висока и широка R1 вълна в отвеждания V1-2 и също толкова широка S вълна в отвеждания V5-6. Следователно, в отворите на десния гръден кош вентрикуларният комплекс ще има формата rS (s) R1, а в левия гръден отвод qRS или RS форма и S вълната ще бъде разширена.

Промяната на хода на процесите на камерна деполяризация ще повлияе на процеса на реполяризация. Сегментът ST в десните отвеждания ще бъде пубертетен, а в левите изводи ще бъде повдигнат. Т-вълната в десните отвеждания е отрицателна, а в левите - положителна.

И така, признаците на десния блок на клона са:

1. Разширяване на QRS комплекса> = 0,12 c. 2. Камерният комплекс във V1-2 има формата rSR1 или RSR1 или RsR или rR1, често М-образна. 3. Камерният комплекс във V5-6 има qRS форма, докато S зъбът е разширен. 4. ЕКГ в I стандартен олово наподобява V5-6, а в III стандартен олово V1-2. 5. Електрическата систола (QT) се удължава.

За непълна блокада на блока на десния сноп е характерна типичната форма на зъбите във V1-2 и V6-6, но QRS комплексът не е разширен или умерено разширен, по-малко от 0,12 s.

2. Блокада на левия клон на снопа.

Във връзка с блокадата на клона на левия сноп на His, възбуждането в лявата камера идва по кръгово движение. Това причинява значително забавяне на преминаването на възбуждането през вентрикулите, разширяване на QRS комплекса и промяна в посоката на деполяризация на лявата камера..

При разклонен ляв сноп блок в проводници V5-6 обикновено се представя широка R вълна с прорез на различни нива. В изводи V1-2 в този случай обикновено се записва комплекс от типа rS или QS с широка и дълбока S вълна.

Във връзка с блокадата на левия крак възбуждането не може да премине по него към лявата половина на мезовентрикуларната преграда и към лявата камера, поради което в първия етап те не се възбуждат. На десния крак възбудата протича по обичайния начин и причинява възбуда на дясната половина на мезовентрикуларната преграда. В резултат на това векторът променя посоката си и се насочва отдясно наляво. В същото време дясната камера се възбужда с обичайния вектор от ендокарда до епикарда. След това възбудата бавно започва да се движи към лявата страна на мезовентрикуларната преграда. Следователно, при блокада на левия крак, векторът на мезовентрикуларната преграда и дясната камера са насочени в различни посоки. Техният общ вектор е насочен към отвод V5-6, което дава образуването на R вълна в тези отводи. Отрицателният общ вектор е насочен към електрода на отводи V1-2 и там ще бъде записана q или QS вълна. Понякога десният вентрикуларен вектор изпреварва общия септален вектор във времето и тогава може да има вентрикуларен комплекс от тип rS в отводи V1-2. Когато възбуждането на дясната камера завърши, тогава лявата камера започва да се възбужда. Векторът на неговото възбуждане е насочен към изводи V5-6, което причинява увеличаване на амплитудата на R вълната и нейното изрязване. Отрицателният вектор е насочен към електрода V1-2 и отрицателните зъби в тези изводи ще се задълбочат. Промените в процесите на деполяризация водят до реципрочна промяна в реполяризацията - ST сегментът и вълната T. В левите отводи на гърдите, ST сегментът ще бъде понижен, T е отрицателен, а в десните отвеждания ST е повдигнат и T е положителен.

И така, левият блок на клона се диагностицира въз основа на следните електрокардиографски признаци:

1. Разширяване на QRS комплекса> = 0,12 c. 2. В левите отводи на гърдите (V5-6), разширеният комплекс има R-форма с изрез на различно ниво. 3. Q вълната в проводниците V5-6 отсъства (!). 4. Времето за активиране на лявата камера надвишава 0,04 s. 5. Оловите V1-2 обикновено са rS или QS, а QS комплексът може да продължи във V1-3. 6. Изместването на ST сегмента и Т вълната са насочени в обратна посока от основния зъб на вентрикуларния QRS комплекс. 7. Положението на сърцето често е хоризонтално, електрическата ос е умерено изместена наляво, електрическата систола се удължава.

(Вижте ЕКГ) Непълен блок на клона на левия пакет. ЕКГ вълните и интервалите приличат на пълен блок, но продължителността на QRS е по-малка от 0,12 s.

Блокада на предния клон на левия сноп.

Такава блокада се характеризира със следните промени в ЕКГ:

1. Рязко отклонение на електрическата ос на сърцето вляво. Ъгъл алфа RII> RIII; SIII> RIII; SaVR> RaVR. Най-важните тестове са SII> RII; RaVR> SaVR

2. Комплексът QRS не се разширява или разширява леко (0.10-0.11).

3. Промени в гръдните проводници може да липсват.

4. В проводници V5-6 често се записва изразена S вълна и ЕКГ изглежда като rS или RS.

5. Оловите V5-6 могат да имат прорез r или S.

Блокада на задния клон на клона на левия сноп.

Тази блокада се характеризира с:

1. Рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно. Ъгъл алфа> = +120 градуса. RIII> RII> RI; SI> RI; RaVR> = (Q) SaVR.

2. Комплексът QRS не се разширява или разширява леко (до 0,11).

3. Липса на други причини за рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно.

Блоковете на снопа на His могат да се комбинират с хипертрофия на различни части на сърцето, исхемия, инфаркт на миокарда и друга патология, които понякога усложняват диагнозата им. Тези проблеми ще бъдат обсъдени в съответните раздели на ръководството, но сега трябва да запомните едно правило:

С блоковия блок на снопа не трябва да има Q вълна в онези изводи, чиято педикула е блокирана. Наличието на Q вълна с всякакъв размер в тези отвеждания кара човек да се замисли за миокарден инфаркт на фона на блокада.

Дълбока вълна на ЕКГ в гърдите

Ръководство по кардиология в четири тома

Под редакцията на академик Е. И. Чазов
М., „Практика“, 2014. Твърди корици.

Кардиология
Глава 5. Анализ на електрокардиограмата

I. Определяне на сърдечната честота. За да се определи сърдечната честота, броят на сърдечните цикли (RR интервали) за 3 s се умножава по 20.

А. Пулс –1: някои видове аритмии ?? вижте също фиг. 5.1.

1. Нормален синусов ритъм. Коректен ритъм със сърдечна честота 60–100 min –1. P вълната е положителна в отвеждания I, II, aVF, отрицателна в aVR. Всяка P вълна е последвана от QRS комплекс (при липса на AV блок). PQ интервал 0,12 s (при липса на допълнителни пътища).

2. Синусова брадикардия. Правилен ритъм. Пулс -1. Синусови вълни P. PQ интервал 0,12 s. Причини: повишен парасимпатиков тонус (често ?? при здрави индивиди, особено по време на сън; при спортисти; причинени от рефлекса на Безолд ?? Яриш; с по-нисък инфаркт на миокарда или PE); миокарден инфаркт (особено по-нисък); прием на лекарства (бета-блокери, верапамил, дилтиазем, сърдечни гликозиди, антиаритмици от класове Ia, Ib, Ic, амиодарон, клонидин, метилдопа, резерпин, гуанетидин, циметидин, литий); хипотиреоидизъм, хипотермия, обструктивна жълтеница, хиперкалиемия, повишена ICP, синдром на болния синус. На фона на брадикардия често се наблюдава синусова аритмия (диапазонът на PP интервалите надвишава 0,16 s). Лечение ?? виж глава. 6, т. III.B.

3. Ектопичен предсърден ритъм. Правилен ритъм. Пулс 50–100 мин –1. P вълната обикновено е отрицателна в отвеждания II, III, aVF. PQ интервалът обикновено е 0,12 s. Наблюдава се при здрави индивиди и с органични лезии на сърцето. Обикновено се случва, когато синусовият ритъм се забави (поради повишен парасимпатиков тонус, лекарства или дисфункция на синусовия възел).

4. Миграция на пейсмейкъра. Правилен или грешен ритъм. Пулс -1. Синусови и несинусови вълни P. Интервалът на PQ варира, може би –1. Ретроградни P вълни (могат да бъдат разположени както преди, така и след QRS комплекса, както и наслоени върху него; могат да бъдат отрицателни в отвеждания II, III, aVF). PQ интервал –1), наблюдаван при гликозидна интоксикация, миокарден инфаркт (обикновено по-нисък), ревматичен пристъп, миокардит и след сърдечна операция.

6. Ускорен идиовентрикуларен ритъм. Коректен или анормален ритъм с широки QRS комплекси (> 0,12 s). Пулс 60 ?? 110 мин –1. Р-вълни: отсъстват, ретроградни (възникват след QRS комплекс) или не са свързани с QRS комплекси (AV дисоциация). Причини: миокардна исхемия, състояние след възстановяване на коронарната перфузия, гликозидна интоксикация, понякога ?? при здрави хора. При бавен идиовентрикуларен ритъм QRS комплексите изглеждат еднакви, но сърдечната честота е 30–40 min –1. Лечение ?? виж глава. 6, т. V. D.

Б. Сърдечна честота> 100 min –1: някои видове аритмии ?? вижте също фиг. 5.2.

1. Синусова тахикардия. Правилен ритъм. Sinus P вълни с обичайната конфигурация (тяхната амплитуда може да бъде увеличена). Пулс 100 ?? 180 мин –1, при млади хора ?? до 200 мин –1. Постепенно стартиране и спиране. Причини: физиологична реакция на стрес, включително емоционална, болка, треска, хиповолемия, артериална хипотония, анемия, тиреотоксикоза, миокардна исхемия, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност, миокардит, PE, феохромоцитом, артериовенозни фистули, ефект на лекарства и други лекарства (кофеин), алкохол, никотин, катехоламини, хидралазин, хормони на щитовидната жлеза, атропин, аминофилин). Тахикардията не се елиминира чрез масаж на каротидния синус. Лечение ?? виж глава. 6, т. III.А.

2. Предсърдно мъждене. Ритъмът е "грешен грешен". Отсъствие на P вълни, случайни големи или малки вълни трептения на изолината. Честотата на предсърдните вълни е 350–600 min –1. При липса на лечение, вентрикуларната честота ?? 100 ?? 180 мин -1. Причини: митрални дефекти, миокарден инфаркт, тиреотоксикоза, РЕ, следоперативно състояние, хипоксия, ХОББ, дефект на предсърдната преграда, синдром на WPW, синдром на болен синус, пиене на големи дози алкохол, също могат да се наблюдават при здрави индивиди. Ако при липса на лечение честотата на вентрикуларните контракции е ниска, тогава може да се мисли за нарушена проводимост. При гликозидна интоксикация (ускорен AV възлов ритъм и пълна AV блокада) или на фона на много висока сърдечна честота (например със синдром на WPW), ритъмът на вентрикуларните контракции може да бъде правилен. Лечение ?? виж глава. 6, т. IV.B.

3. Предсърдно трептене. Коректен или ненормален ритъм с трионни предсърдни вълни (f), най-силно изразени при отвеждания II, III, aVF или V1. Ритъмът често е правилен при AV проводимост от 2: 1 до 4: 1, но може да е неправилен, ако AV проводимостта се промени. Честотата на предсърдните вълни е 250–350 min –1 при трептене от тип I и 350–450 min –1 при трептене от тип II. Причини: виж глава. 6, т. IV. При AV проводимост 1: 1, честотата на вентрикуларните контракции може да достигне 300 min –1, докато поради анормална проводимост QRS комплексът може да се разшири. В същото време ЕКГ наподобява тази на камерна тахикардия; това се наблюдава особено често при употребата на антиаритмични лекарства от клас Ia без едновременно приложение на AV блокери, както и при синдром на WPW. Предсърдно мъждене-предсърдно трептене с хаотични предсърдни вълни с различни форми е възможно при трептене на едното атриум и мъждене на другото. Лечение ?? виж глава. 6, т. III.J.

4. Пароксизмална AV възлова реципрочна тахикардия. Надкамерна тахикардия с тесни QRS комплекси. Сърдечната честота 150–220 мин –1, обикновено 180–200 мин –1. P вълната обикновено се припокрива или непосредствено следва QRS комплекса (RP –1. RP интервалът обикновено е кратък, но може да бъде удължен с бавно ретроградно провеждане от вентрикулите до предсърдията. Начало и внезапно прекратяване. Обикновено се предизвиква от предсърдни удари. Причини: WPW синдром, скрити допълнителни пътища (вж. глава 6, т. XI.D.2). Обикновено няма други сърдечни лезии, но е възможна комбинация с аномалия на Ебщайн, хипертрофична кардиомиопатия, пролапс на митралната клапа. Масаж на каротидния синус често е ефективен. пациенти с очевиден допълнителен път, импулсите към вентрикулите могат да бъдат извършени изключително бързо; QRS комплексите са широки, както при вентрикуларна тахикардия, ритъмът е неправилен. Има опасност от камерно мъждене. Лечение ?? виж гл. 6, т. XI.G.3.

6. Предсърдна тахикардия (автоматична или реципрочна интра-предсърдна). Правилен ритъм. Предсърден ритъм 100–200 мин –1. Несинусови вълни P. Интервалът RP обикновено се удължава, но при AV блок от 1 градус може да се съкрати. Причини: нестабилна предсърдна тахикардия е възможна при липса на органични лезии на сърцето, стабилна ?? с миокарден инфаркт, белодробно сърдечно заболяване, други органични сърдечни лезии. Механизъм ?? извънматочен фокус или обратно навлизане на вълната на възбуждане вътре в предсърдията. Тя представлява 10% от всички надкамерни тахикардии. Масажът на каротидния синус забавя AV проводимостта, но не елиминира аритмията. Лечение ?? виж глава. 6, стр. III.D.4.

7. Синоатриална реципрочна тахикардия. ЕКГ ?? както при синусова тахикардия (вж. глава 5, стр. II.B.1). Правилен ритъм. RP интервалите са дълги. Започва и спира внезапно. Пулс 100 ?? 160 мин –1. Формата на P вълната не се различава от синусите. Причини: може да се наблюдава нормално, но по-често ?? с органични лезии на сърцето. Механизъм ?? обратно въвеждане на вълната на възбуждане вътре в синусовия възел или в синоатриалната зона. Той представлява 5-10% от всички надкамерни тахикардии. Масажът на каротидния синус забавя AV проводимостта, но не елиминира аритмията. Лечение ?? виж глава. 6, стр. III.D.3.

8. Атипична форма на пароксизмална AV възлова реципрочна тахикардия. ЕКГ ?? както при предсърдна тахикардия (вж. глава 5, стр. II.B.4). Комплексите QRS са тесни, интервалите RP са дълги. P вълната обикновено е отрицателна в отвеждания II, III, aVF. Възбуждане вълна обратно вход цикъл ?? в AV възела. Възбуждането се извършва антероградно по бързия (бета) интранодален път и ретроградно ?? по бавния (алфа) път. За диагностика може да се наложи електрофизиологично изследване на сърцето. То представлява 5-10% от всички случаи на реципрочна AV -нодална тахикардия (2-5% от всички надкамерни тахикардии). Масажирането на каротидния синус може да спре пароксизма.

9. Ортодромна суправентрикуларна тахикардия със забавено ретроградно провеждане. ЕКГ ?? както при предсърдна тахикардия (вж. глава 5, стр. II.B.4). Комплексите QRS са тесни, интервалите RP са дълги. P вълната обикновено е отрицателна в отвеждания II, III, aVF. Ортодромна суправентрикуларна тахикардия с бавна ретроградна проводимост по допълнителен път (обикновено задна локализация). Тахикардията често е постоянна. Може да бъде трудно да се разграничи от автоматична предсърдна тахикардия и реципрочна интраатриална суправентрикуларна тахикардия. За диагностика може да се наложи електрофизиологично изследване на сърцето. Масажът на каротидния синус понякога спира пароксизма. Лечение ?? виж глава. 6, т. XI.G.3.

10. Политопична предсърдна тахикардия. Грешен ритъм. Пулс> 100 мин –1. Несинусови P вълни от три или повече различни конфигурации. Различни интервали PP, PQ и RR. Причини: при възрастни хора с ХОББ, белодробно сърдечно заболяване, лечение с аминофилин, хипоксия, сърдечна недостатъчност, след операция, със сепсис, белодробен оток, захарен диабет. Често се диагностицира погрешно като предсърдно мъждене. Може да се превърне в предсърдно мъждене / трептене. Лечение ?? виж глава. 6, т. III.G.

11. Пароксизмална предсърдна тахикардия с AV блокада. Грешен ритъм с честота на предсърдни вълни 150–250 min –1 и вентрикуларни комплекси 100–180 min –1. Несинусови вълни P. Причини: гликозидна интоксикация (75%), органично увреждане на сърцето (25%). На ЕКГ, като правило, ?? предсърдна тахикардия с AV блок от 2-ра степен (обикновено от типа Mobitz I). Масажът на каротидния синус забавя AV проводимостта, но не елиминира аритмията.

12. Камерна тахикардия. Обикновено ?? правилен ритъм с честота 110–250 мин –1. QRS комплекс> 0,12 s, обикновено> 0,14 s. ST сегментът и T вълната са в противоречие с QRS комплекса. Причини: органично увреждане на сърцето, хипокалиемия, хиперкалиемия, хипоксия, ацидоза, лекарства и други лекарства (гликозидна интоксикация, антиаритмични лекарства, фенотиазини, трициклични антидепресанти, кофеин, алкохол, никотин), пролапс на митралната клапа, в редки случаи ?? при здрави индивиди. Може да се отбележи AV-дисоциация (независими контракции на предсърдията и вентрикулите). Електрическата ос на сърцето често се отклонява наляво и се записват сливащи се комплекси. Тя може да бъде нестабилна (3 или повече QRS комплекса, но пароксизмът трае по-малко от 30 s) или стабилна (> 30 s), мономорфна или полиморфна. Двупосочната камерна тахикардия (с обратна посока на QRS комплексите) се наблюдава главно при гликозидна интоксикация. Описана камерна тахикардия с тесни QRS комплекси (-1. Причини: виж глава 6, т. XIII.A. Припадъците обикновено са краткотрайни, но съществува риск от преход към камерно мъждене. Пароксизмът често се предшества от редуване на дълги и кратки RR цикли. При липса на удължаване от QT интервала подобна камерна тахикардия се нарича полиморфна. Лечение ?? виж гл. 6, т. XIII.A.

15. Камерно мъждене. Липсват хаотичен неправилен ритъм, QRS комплекси и Т вълни. Причини: виж глава. 5, т. II.B.12. При липса на CPR, вентрикуларното мъждене бързо (в рамките на 4-5 минути) води до смърт. Лечение ?? виж глава. 7, стр. IV.

16. Аберативно поведение. Той се проявява като широки QRS комплекси поради бавното провеждане на импулса от предсърдията към вентрикулите. Най-често това се наблюдава, когато екстрасистоличното възбуждане достигне системата на Гис Пуркинье във фазата на относителна рефрактерност. Продължителността на рефрактерния период на системата на His Purkinje е обратно пропорционална на сърдечната честота; ако на фона на дългите RR интервали възникне екстрасистолия (кратък RR интервал) или започне суправентрикуларна тахикардия, тогава възниква аберантно провеждане. В този случай възбуждането обикновено се извършва по левия клон на снопа, а аберантните комплекси изглеждат като в блокадата на десния клон на снопа. Понякога отклоняващите се комплекси приличат на блок от ляв сноп.

17. ЕКГ при тахикардия с широки QRS комплекси (диференциална диагноза на вентрикуларна и суправентрикуларна тахикардия с аберантно провеждане ?? виж фиг. 5.3). Критерии за камерна тахикардия:

б. Отклонение на електрическата ос на сърцето вляво.

г. Характеристики на QRS комплекса в отводи V1 и V6 (вижте фигура 5.3).

Б. Ектопични и заместващи контракции

1. Предсърдни екстрасистоли. Извънредна несинусова P вълна, последвана от нормален или отклоняващ се QRS комплекс. PQ интервал ?? 0,12 × 0,20 s. PQ интервалът на ранните екстрасистоли може да надвишава 0,20 s. Причини: възникват при здрави индивиди, с умора, стрес, пушачи, под въздействието на кофеин и алкохол, с органични лезии на сърцето, cor pulmonale. Компенсаторната пауза обикновено е непълна (интервалът между пре- и пост-екстрасистоличните P вълни е по-малък от два пъти нормалния PP интервал). Лечение ?? виж глава. 6, т. III.B.

2. Блокирани предсърдни екстрасистоли. Извънредна несинусова P вълна, не последвана от QRS комплекс. Чрез AV възела, който е в рефрактерния период, предсърдната екстрасистолия не се извършва. Екстрасистоличната Р вълна понякога се припокрива с Т вълна и е трудна за разпознаване; в тези случаи блокиран предсърден екстрасистол се приема погрешно за синоатриален блок или арест на синусов възел.

3. AV възлови екстрасистоли. Изключителен QRS комплекс с ретроградна (отрицателна в отведения II, III, aVF) P вълна, която може да бъде регистрирана преди или след QRS комплекса или наслоена върху него. Формата на QRS комплекса е нормална; с анормална проводимост може да наподобява камерна екстрасистолия. Причини: има здрави индивиди и с органично увреждане на сърцето. Източник на екстрасистолия ?? AV възел. Компенсаторната пауза може да бъде пълна или непълна. Лечение ?? виж глава. 6, т. V.A.

4. Камерни екстрасистоли. Изключителен, широк (> 0,12 s) и деформиран QRS комплекс. ST сегментът и T вълната са в противоречие с QRS комплекса. Причини: виж глава. 5, т. II.B.12. P вълната може да не е свързана с екстрасистоли (AV дисоциация) или да е отрицателна и да следва QRS комплекса (ретроградна P вълна). Компенсаторната пауза обикновено е пълна (интервалът между пре- и пост-екстрасистоличните Р вълни е равен на два пъти нормалния PP интервал). Лечение ?? виж глава. 6, т. V. Б.

5. Замяна на съкращения на AV-възел. Те приличат на AV-възлови екстрасистоли, но интервалът до заместващия комплекс не се съкращава, а се удължава (съответства на сърдечната честота от 35 ?? 60 min –1). Причини: има здрави индивиди и с органично увреждане на сърцето. Заместващ импулсен източник ?? латентен пейсмейкър в AV възела. Често се наблюдава, когато синусовият ритъм се забави в резултат на повишен парасимпатиков тонус, лекарства (като сърдечни гликозиди) и дисфункция на синусовите възли.

6. Замяна на идиовентрикуларни контракции. Те приличат на камерни екстрасистоли, но интервалът преди заместителната контракция не се съкращава, а се удължава (съответства на сърдечната честота от 20 ?? 50 min –1). Причини: има здрави индивиди и с органично увреждане на сърцето. Заместващият импулс идва от вентрикулите. Заместващите идиовентрикуларни контракции обикновено се наблюдават, когато синусовият и AV възлов ритъм се забавят.

1. Синоатриална блокада. Удълженото PP разстояние е кратно на нормалното. Причини: някои лекарства (сърдечни гликозиди, хинидин, прокаинамид), хиперкалиемия, дисфункция на синусовите възли, инфаркт на миокарда, повишен парасимпатиков тонус. Понякога се отбелязва периодът на Венкебах (постепенно съкращаване на PP интервала, докато следващият цикъл отпадне).

2. AV блокада от 1-ва степен. PQ интервал> 0,20 s. Всяка P вълна има QRS комплекс. Причини: наблюдава се при здрави индивиди, спортисти, с повишаване на парасимпатиковия тонус, прием на определени лекарства (сърдечни гликозиди, хинидин, прокаинамид, пропранолол, верапамил), ревматична треска, миокардит, вродени сърдечни дефекти (дефект на предсърдната преграда, артериален патент на дуктуса). С тесни QRS комплекси, най-вероятното ниво на блокада ?? AV възел. Ако QRS комплексите са широки, нарушението на проводимостта е възможно както в AV възела, така и в снопа на His. Лечение ?? виж глава. 6, т. VIII.A.

3. AV блокада на 2-ра степен от типа Mobitz I (с периодичните издания на Wenckebach). Нарастващото удължаване на PQ интервала до загубата на QRS комплекса. Причини: наблюдава се при здрави индивиди, спортисти, при прием на определени лекарства (сърдечни гликозиди, бета-блокери, калциеви антагонисти, клонидин, метилдопа, флекаинид, енкаинид, пропафенон, литий), с инфаркт на миокарда (особено по-нисък), ревматичен пристъп, миокардит... При тесни QRS комплекси, най-вероятното ниво на блокада ?? AV възел. Ако QRS комплексите са широки, импулсно нарушение на проводимостта е възможно както в AV възела, така и в снопа на His. Лечение ?? виж глава. 6, т. VIII.B.1.

4. AV блокада от 2-ра степен от типа Mobitz II. Периодична загуба на QRS комплекси. PQ интервалите са еднакви. Причини: почти винаги възниква на фона на органично увреждане на сърцето. Закъснението на импулса възниква в снопа на Него. AV блокада 2: 1 е от тип Mobitz I и Mobitz II: тесните QRS комплекси са по-типични за AV блокада от тип Mobitz I, широки ?? за AV блокада от типа Mobitz II. При висок AV блок изпадат два или повече последователни вентрикуларни комплекса. Лечение ?? виж глава. 6, т. VIII.B.2.

5. Пълна AV блокада. Предсърдията и вентрикулите се възбуждат независимо един от друг. Предсърдната честота е по-висока от камерната. Същите PP и еднакви RR интервали, PQ интервалите варират. Причини: пълната AV блокада е вродена. Придобитата форма на пълна AV блокада протича с инфаркт на миокарда, изолирано заболяване на сърдечната проводимост (болест на Ленегра), аортни дефекти, прием на някои лекарства (сърдечни гликозиди, хинидин, прокаинамид), ендокардит, лаймска болест, хиперкалиемия, инфилтративни заболявания (амилоидоза, саркоидоза ), колагеноза, травма, ревматичен пристъп. Блокада на импулсната проводимост е възможна на нивото на AV възела (например с вродена пълна AV блокада с тесни QRS комплекси), сноп от Негови или дистални влакна на Неговата система ?? Purkinje. Лечение ?? виж глава. 6, т. VIII.B.

III. Определяне на електрическата ос на сърцето. Посоката на електрическата ос на сърцето приблизително съответства на посоката на най-големия общ вектор на вентрикуларна деполяризация. За да се определи посоката на електрическата ос на сърцето, е необходимо да се изчисли алгебричната сума на зъбите на амплитудата на QRS комплекса в отводи I, II и aVF (извадете амплитудата на отрицателната част на комплекса от амплитудата на положителната част на комплекса) и след това следвайте таблицата. 5.1.

А. Причини за отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно: ХОББ, cor pulmonale, хипертрофия на дясната камера, блок на десния сноп, страничен инфаркт на миокарда, блокада на задния клон на левия сноп, белодробен оток, декстрокардия, WPW синдром. Случва се да е нормално. Подобна картина се наблюдава при неправилно поставяне на електродите..

Б. Причини за отклонение на електрическата ос на сърцето вляво: блокада на предния клон на левия сноп, инфаркт на миокарда в долната част, блокада на клон на левия сноп, хипертрофия на лявата камера, дефект на предсърдната преграда от типа ostium primum, ХОББ, хиперкалиемия. Нормално е.

Б. Причини за рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно: блокада на предния клон на клона на левия сноп на снопа на фона на хипертрофия на дясната камера, блокада на предния клон на клона на левия сноп на сноса с латерален миокарден инфаркт, дясна вентрикуларна хипертрофия, COPD.

IV. Анализ на зъбите и интервалите. ЕКГ интервал ?? интервалът от началото на един зъб до началото на друг зъб. ЕКГ сегмент ?? интервалът от края на един зъб до началото на следващия зъб. При скорост на запис от 25 mm / s, всяка малка клетка на хартиената лента съответства на 0,04 s.

А. Нормална ЕКГ с 12 отведения

1. Зъбец П. Положителен в отвеждания I, II, aVF, отрицателен в aVR, може да бъде отрицателен или двуфазен в отвеждания III, aVL, V1, V2.

2. PQ интервал. 0,12 ± 0,20 s.

3. QRS комплекс. Ширина ?? 0,06 × 0,10 сек. Малка Q вълна (ширина 2,5 mm (P pulmonale). Специфичността е само 50%, в 1/3 от случаите P pulmonale се причинява от разширяване на лявото предсърдие. Отбелязва се при ХОББ, вродено сърдечно заболяване, застойна сърдечна недостатъчност, коронарна артериална болест.

2. Отрицателно P в олово I

и. Декстрокардия. Отрицателни P и T вълни, обърнат QRS комплекс в олово I, без да се увеличава амплитудата на R вълната в гръдните отвеждания. Декстрокардията може да бъде една от проявите на situs inversus (обратно разположение на вътрешните органи) или изолирана. Изолираната декстрокардия често се комбинира с други вродени малформации, включително коригирана транспозиция на големите артерии, стеноза на белодробната артерия, дефекти на вентрикуларна и предсърдна преграда.

б. Електродите са приложени неправилно. Ако електродът, предназначен за лявата ръка, се приложи към дясната, тогава се записват отрицателни P и T вълни, обърнат QRS комплекс с нормално разположение на преходната зона в гръдния отвод.

3. Дълбоко отрицателно P в олово V1: увеличение на лявото предсърдие. P mitrale: в олово V1 крайната част (възходящо коляно) на P вълната се разширява (> 0,04 s), нейната амплитуда е> 1 mm, P вълната се разширява в олово II (> 0,12 s). Наблюдава се при митрални и аортни дефекти, сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда. Специфичността на тези характеристики ?? над 90%.

4. Отрицателна Р вълна в олово II: ектопичен предсърден ритъм. PQ интервалът обикновено е> 0,12 s, P вълната е отрицателна в отвеждания II, III, aVF. Вижте глава. 5, стр. II.A.3.

1. Удължаване на PQ интервала: AV блокада от 1-ва степен. PQ интервалите са еднакви и надвишават 0,20 s (вж. Гл. 5, стр. II.D.2). Ако продължителността на PQ интервала варира, тогава е възможна AV блокада от 2-ра степен (вж. Гл. 5, стр. II.D.3).

2. Съкращаване на PQ интервала

и. Функционално скъсяване на PQ интервала. PQ + 90 °). Ниска R вълна и дълбока S вълна в проводници I и aVL. Малка Q вълна може да бъде записана в проводници II, III, aVF. Отбелязва се при исхемична болест на сърцето, от време на време ?? при здрави хора. Това не е често срещано явление. Необходимо е да се изключат други причини за отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно: хипертрофия на дясната камера, ХОББ, cor pulmonale, страничен миокарден инфаркт, вертикално положение на сърцето. Пълна увереност в диагнозата се осигурява само при сравнение с предишни ЕКГ. Не се изисква лечение.

в. Непълен ляв блок на клона. Назъбеност на R-вълната или късна R вълна (R ') в проводници Vпет, V6. Широка S вълна в отводи V1, V2. Отсъствие на Q вълна в отвеждания I, aVL, Vпет, V6.

г. Непълна блокада на блока на десния пакет. Късна R вълна (R ') в проводници V1, V2. Широка S вълна в проводници Vпет, V6.

и. Десен блок на разклонение. Късна R вълна в проводници V1, V2 с наклонен ST сегмент и отрицателна вълна T. Дълбока S вълна в отвеждания I, Vпет, V6. Наблюдава се при органични лезии на сърцето: белодробно сърце, болест на Ленегра, исхемична болест на сърцето, от време на време ?? нормално. Прикрит десен блок на разклонение: QRS сложна форма в олово V1 съответства на десен блок на разклонение, но в проводници I, aVL или Vпет, V6 комплекс RSR 'е регистриран. Това обикновено се дължи на блокада на предния клон на клона на левия сноп, хипертрофия на лявата камера, инфаркт на миокарда. Лечение ?? виж глава. 6, т. VIII.Е.

б. Ляв блок на разклонение. Широко назъбена R вълна в проводници I, Vпет, V6. Дълбока S или QS вълна в проводници V1, V2. Отсъствие на Q вълна в отвеждания I, Vпет, V6. Наблюдава се при левокамерна хипертрофия, миокарден инфаркт, болест на Ленегра, исхемична болест на сърцето, понякога ?? нормално. Лечение ?? виж глава. 6, т. VIII.D.

в. Блокада на десния клон на снопа и един от клоните на левия клон на снопа. Комбинацията от двулъчева блокада с 1-градусов AV блок не трябва да се разглежда като трилъчев блок: удължаването на PQ интервала може да се дължи на забавяне на проводимостта в AV възела, а не на блокада на третия клон на снопа His. Лечение ?? виж глава. 6, т. VIII.ZH.

г. Нарушение на интравентрикуларната проводимост. Разширяване на QRS комплекса (> 0,12 s) при липса на признаци на дясно или ляво разклонение. Отбелязва се с органични лезии на сърцето, хиперкалиемия, хипертрофия на лявата камера, приемане на антиаритмични лекарства от класове Ia и Ic със синдром на WPW. Лечението обикновено не изисква.

Д. Амплитудата на QRS комплекса

1. Ниска амплитуда на зъбите. QRS комплекс амплитуда 28 mm при мъже и> 20 mm при жени (чувствителност 42%, специфичност 96%).


Следваща Статия
Високо диастолично кръвно налягане: как да се понижи?