Приглушени сърдечни тонове, причини, лечение


Сърдечните тонове са звуковите вълни, които възникват поради работата на сърдечния мускул и сърдечните клапи. Те се слушат с фонендоскоп. За да се получи по-точна, подробна информация, слушането се извършва в определени области на предната част на гръдния кош (аускултационни точки), където сърдечните клапи са най-близо.

Има 2 тона: I тон - систоличен. По-глухо е, по-ниско, по-продължително. И II тон - диастоличен - по-висок и по-къс. Тоновете могат да бъдат усилени или отслабени, както наведнъж, така и само един. Ако са леко отслабени, те говорят за заглушени тонове. Ако затихването е тежко, те се наричат ​​глухи..

Такова явление може да бъде вариант на нормата или може да служи като признак на определени патологии, по-специално на миокардно увреждане.

Защо все още има приглушени сърдечни тонове, причини, лечение на това състояние, как се извършва? При какви заболявания се открива това нарушение? Кога не е патология? Нека поговорим за това:

Сърдечните тонове са нормални

Слушането на сърдечни тонове е един от най-важните методи за клинично изследване на сърдечната дейност. Обикновено тоновете винаги са ритмични, тоест те се чуват след равни интервали от време. По-специално, ако сърдечната честота е 60 удара в минута, тогава интервалът между първия и втория тон е 0,3 секунди, а след втория, докато настъпи следващият (първи), 0,6 секунди.

Всеки тон се чува добре, те са ясни, силни. Първият е нисък, дълъг, ясен, възниква след относително дълга пауза.

Вторият, висок, кратък, се появява след кратко мълчание. Е, третият и четвъртият се появяват след втория, с настъпването на диастоличната фаза на цикъла.

Смяна на тона

Има две основни причини за промени в сърдечните звуци, когато те се различават от нормата: физиологични и патологични. Нека ги разгледаме накратко:

- Физиологични. Свързано с индивидуалните характеристики, функционалното състояние на пациента. По-специално, ако има излишен подкожен мастен слой на предната гръдна стена, близо до перикарда, което се наблюдава при затлъстели хора, звукопроводимостта се намалява и се чуват приглушени сърдечни тонове.

- Патологични. Тези причини винаги са свързани с увреждане на структурите на сърцето, както и съседните съдове. Например, ако има стесняване на атриовентрикуларния отвор, ако клапаните му са уплътнени, първият тон е придружен от щракащ звук. Срутването на уплътнените крила винаги е по-силно от еластичното, непроменено.

Това явление се наблюдава например при инфаркт, придружен от състояние като остра сърдечна недостатъчност: припадък, колапс или шок.

Приглушени, заглушени сърдечни звуци - причини

Приглушените, приглушени тонове също се наричат ​​отслабени. Те обикновено показват слаба активност на сърдечния мускул. Така например, при недостатъчност на клапаните или при стесняване на аортата, не се чуват дори тонове, а шумове.

Слабите, тихи, тъпи тонове във всички области на аускултация могат да показват дифузно увреждане на миокарда, когато способността му за свиване е намалена. Това се наблюдава, по-специално, когато настъпи обширен инфаркт на миокарда, има атеросклеротична кардиосклероза на сърцето, с миокардит, както и с излив перикардит.

Когато слушате приглушен, тъп тон в определени точки на аускултация, можете да получите доста точно описание на промените, които се случват в сърцето, например:

- Приглушаването (отслабването) на първия тон, чут на върха на сърцето, показва миокардит, склероза на сърдечния мускул, както и частично разрушаване или недостатъчност на атриовентрикуларните сърдечни клапи.

- Приглушаването на втория тон, което се чува от дясната страна на второто междуребрие, възниква поради недостатъчност на аортната клапа или стеноза на нейната уста.

- Заглушаването на втория тон, което се чува от лявата страна на 2-ро междуребрие, може да означава недостатъчност на белодробната клапа или стеноза (стесняване) на устата му.

Ако се чуе заглушаване на двата тона, могат да се предположат различни причини, както патологични, така и физиологични..

Приглушаването може да се появи както при сърдечни заболявания, така и поради други причини, които засягат проводимостта на звука.

Също така, патологично влошаване на звука на тоновете може да възникне поради причини извън сърцето. В този конкретен случай причината може да бъде белодробен емфизем, хидроторакс и пневмоторакс, както и левостранен ексудативен плеврит или изливен перикардит (изразен), когато кухината на сърдечната мембрана е пълна с течност.

Други причини, които влошават звукопроводимостта, включват: затлъстяване, обемисти мускули (напр. При спортисти), интоксикация, уголемяване на гърдите или тежък гръден оток.

Ако всички тези причини са изключени, заглушаването на двата тона може да означава сериозно увреждане на сърдечния мускул. Това явление обикновено се наблюдава при остър инфекциозен миокардит, миокарден инфаркт, както и атеросклеротична кардиосклероза, или когато се развие аневризма на лявата камера на сърцето и т.н..

Други заболявания, придружени от отслабени сърдечни тонове:

Както вече разбрахме с вас, при някои заболявания се откриват по-малко звучни, заглушени или тъпи сърдечни звуци, по-специално при миокардит, когато възникне възпаление на сърдечния мускул.

Патологичните причини за отслабените тонове обикновено са придружени от допълнителни симптоми, например, прекъсване на ритъма, нарушения на проводимостта, понякога треска и др. Понякога отслабените тонове придружават сърдечни дефекти. Но в този случай не всички тонове са заглушени, а само някои.

Приглушените приглушени тонове обикновено придружават патологии като:

- Разширяване на сърцето (уголемяване на кухините му). Това е усложнение на миокардни заболявания. Наблюдава се и при нефрит или алвеоларен емфизем на белите дробове.

- Ендокардит. Възпалителен процес на вътрешната обвивка на сърцето, наречен ендокард. Не е изолиран, обикновено се свързва с миокардит или перикардит.

- Инфаркт на миокарда. Това е остра некроза на тъканите на сърдечния мускул в резултат на недостатъчност на коронарния кръвен поток (абсолютен или относителен). В повечето случаи причината за патологията е сложна атеросклероза на коронарните артерии на сърцето..

- Дифтерия. Инфекция. Поради действието на определени токсини, фиброзното възпаление възниква на мястото на проникване на патогена, по-често върху лигавиците. Придружава се от образуването на влакнести филми.

Как се коригират приглушените сърдечни звуци, колко ефективно е тяхното лечение?

Както казахме по-горе, не във всички случаи промяната в характера и тежестта на сърдечните тонове показва развитието на патологии на сърцето и кръвоносните съдове. Дифтерията, тиреотоксикозата, както и треската и много други заболявания могат да бъдат придружени от заглушаващи тонове. Освен това отслабването им може да зависи от физиологични причини..

Ето защо трябва да се подложите на пълен медицински преглед, за да определите естеството на съществуващата патология и да установите правилна, точна диагноза. По-нататъшни терапевтични мерки се извършват, като се вземе предвид диагностицираната патология. Човек се лекува от определена болест.

Какви са сърдечните тонове

От ранно детство всеки е запознат с действията на лекар при преглед на пациент, когато сърдечната честота се следи с помощта на фонендоскоп. Особено внимателно лекарят слуша сърдечни тонове, особено страхувайки се от усложнения след инфекциозни заболявания, както и оплаквания от болка в тази област..

Какво е

Сърдечните звуци са звукови вълни с определена честота, които възникват при свиване на мускулите и сърдечните клапи. Чува се ясен пулс, дори когато ухото е приложено към гръдната кост. Ако се подозира нарушение на ритъма, за това се използва фонендоскоп и се прослушва в точки, разположени до сърдечните клапи.

При нормална сърдечна функция продължителността на цикъла на покой е около 9/10 секунди и се състои от два етапа - фаза на свиване (систола) и фаза на покой (диастола).

По време на етапа на релаксация налягането в камерата се променя в по-малка степен, отколкото в съдовете. Течността под лек натиск се инжектира първо в предсърдията и след това във вентрикулите. В момента на запълване на последния със 75%, предсърдията се свиват и насилствено изтласкват останалия обем течност във вентрикулите. По това време те говорят за предсърдна систола. В същото време налягането във вентрикулите се повишава, клапаните се затварят, а предсърдните и вентрикуларните области се изолират.

Кръвта притиска вентрикуларните мускули, разтягайки ги, причинявайки мощно свиване. Този момент се нарича камерна систола. След части от секундата налягането се повишава толкова много, че клапаните се отварят и кръвта се влива в съдовото легло, изпразвайки напълно вентрикулите, в които започва период на релаксация. В същото време налягането в аортата е толкова високо, че клапаните се затварят и не отделят кръв.

Продължителността на диастолата е по-дълга от систолата, така че има достатъчно време за останалата част от сърдечния мускул.

Норма

Човешкият слухов апарат е много чувствителен, той улавя най-фините звуци. Това свойство помага на лекарите да определят по височината на звука колко сериозни са нарушенията в работата на сърцето. Звуците по време на аускултация на сърцето възникват поради работата на миокарда, движенията на клапаните и кръвния поток. Звуците на сърцето обикновено звучат последователно и ритмично.

Места за слушане на сърдечни звуци

Има четири основни сърдечни звука:

  1. възниква, когато мускулът се свива. Създаден от вибрация на напрегнат миокард, шум от работата на клапаните. Чува се в областта на върха на сърцето, близо до 4-то ляво междуребрие, възниква синхронно с пулсацията на сънната артерия.
  2. настъпва почти веднага след първата. Създаден благодарение на клапата на клапата. Той е по-глух от първия и се чува от двете страни във втория хипохондриум. Паузата след втория тон е по-дълга и съвпада с диастола.
  3. незадължителен тон, обикновено се допуска отсъствието му. Създава се чрез вибрация на стените на вентрикулите в момента, когато има допълнителен кръвен поток. Определянето на този тон изисква достатъчно изживяване при слушане и абсолютна тишина. Можете да го чуете добре при деца и възрастни с тънка гръдна стена. Дебелите хора по-трудно го чуват..
  4. друг незадължителен сърдечен звук, липсата на който не се счита за нарушение. Това се случва, когато вентрикулите са пълни с кръв по време на предсърдната систола. Чува се отлично при хора с слаба телосложение и деца.

Патология

Нарушенията на звуците, които възникват по време на работата на сърдечния мускул, могат да бъдат причинени от различни причини, групирани в две основни:

  • Физиологичен, когато промените са свързани с определени характеристики на здравето на пациента. Например, мазнините в зоната на слушане влошават звука, така че сърдечните звуци се заглушават.
  • Патологичен, когато промените се отнасят до различни елементи на сърдечната система. Например, увеличената плътност на атриовентрикуларните листовки добавя щракване към първия тон и звукът е по-силен от обикновено..

Описание

Патологиите, които възникват в работата на сърдечно-съдовата система, се диагностицират предимно по време на аускултация от лекар при преглед на пациент. По естеството на звуците те преценяват определено нарушение. След като изслуша сърдечния ритъм, лекарят трябва да запише описанието на сърдечните звуци в диаграмата на пациента.

Основните причини за нарушените сърдечни тонове

Смята се, че приглушените сърдечни звуци са загубили яснотата на ритъма. С отслабване на заглушени тонове в областта на всички точки на аускултация води до предположението за следните патологични състояния:

  • сериозно увреждане на миокарда - обширен миокарден инфаркт, възпаление на сърдечния мускул, пролиферация на съединителна белези;
  • нарушения, които не са свързани със сърдечни патологии, например, белодробен емфизем, пневмоторакс;
  • ексудативен перикардит на сърцето.

При слабостта само на един тон на всяко място на слушане, патологичните процеси, водещи до това, се наричат ​​по-точно:

  • тъпият първи тон, чут на върха на сърцето, показва възпаление на сърдечния мускул, неговата склероза, частично разрушаване;
  • тъп втори тон в областта на второто междуребрие вдясно показва недостатъчност на аортната клапа или стесняване на аортния отвор;
  • глухият втори тон в областта на второто междуребрие вляво показва недостатъчност на белодробната клапа.

Има такива промени в тоналността на сърцето, че експертите им дават уникални имена. Например „пъдпъдъчен ритъм“ - първият тон на пляскане се променя на втория обикновен и след това се добавя ехото на първия тон. Тежките миокардни заболявания се изразяват в тричленен или четиричленен "галоп ритъм", тоест кръвта изпълва вентрикулите, разтяга стените, а вибрационните вибрации създават допълнителни звуци.

Едновременните промени във всички тонове в различни точки често се чуват при децата поради особеността на структурата на гърдите им и близостта на сърцето до него. Същото може да се наблюдава при някои възрастни от астеничен тип..

Типични нарушения се изслушват:

  • висок първи тон в горната част на сърцето се появява с теснотата на левия атриовентрикуларен отвор, както и с учестен пулс;
  • високият втори тон във второто междуребрие вляво показва нарастващо налягане в белодробната циркулация, поради което има силно клатене на клапаните на клапата;
  • висок втори тон във второто междуребрие вдясно показва високо налягане в аортата.

Прекъсванията в сърдечния ритъм показват патологични състояния на системата като цяло. Не всички електрически сигнали преминават еднакво през дебелината на миокарда, поради което интервалите между сърдечните удари са с различна продължителност. При непоследователна работа на предсърдията и вентрикулите се чува „топовен тон“ - едновременно свиване на четири камери на сърцето.

Разделяне

В някои случаи аускултацията на сърцето показва отделяне на тона, тоест замяна на дълъг звук с двойка къси. Това се дължи на нарушение на координацията в работата на мускулите и сърдечните клапи..

Аускултация на сърдечни звуци и шумове

Разделянето на първия сърдечен звук се случва по следните причини:

  • затварянето на трикуспидалната клапа и митралната клапа възниква при временно разкъсване;
  • свиването на предсърдията и вентрикулите се случва по различно време и води до нарушаване на електрическата проводимост на сърдечния мускул.
  • Разделянето на втория сърдечен звук се дължи на разликата във времето на затваряне на клапаните на клапана.

Това състояние показва следните патологии:

  • прекомерно повишаване на налягането в белодробната циркулация;
  • хипертония;
  • свръхрастеж на левокамерна тъкан с митрална стеноза.

При исхемия тонусът се променя в зависимост от стадия на заболяването. Началото на заболяването е слабо изразено в звукови смущения. В периодите между атаките не се наблюдават отклонения от нормата. Припадъкът е придружен от бърз ритъм, показващ, че болестта прогресира и сърдечните тонове при деца и възрастни се променят.

Здравните специалисти обръщат внимание на факта, че промените в сърдечните тонове не винаги са показател за сърдечно-съдови нарушения. Случва се причините да са редица заболявания на други органични системи. Приглушаването на тонове, наличието на допълнителни тонове показва такива заболявания като ендокринни заболявания, дифтерия. Повишаването на телесната температура често се изразява като нарушение на сърдечния тонус.

Компетентният лекар винаги се опитва да събере пълна история, когато диагностицира заболяване. В допълнение към слушането на сърдечни тонове, той разпитва пациента, внимателно изследва картата му, предписва допълнителни изследвания според предполагаемата диагноза..

Полезни съвети за всички поводи

Относно УНГ заболявания. Медицински портал

  • Ангина
  • Синузит
  • Други
  • Кашлица
  • етнонаука
  • Хрема
  • Отит
  • Ангина
  • Синузит
  • Други
  • Кашлица
  • етнонаука
  • Хрема
  • Отит
  • Ангина

Какво представляват сърдечните звуци. Приглушени сърдечни тонове, причини, лечение Първи и втори сърдечни тонове

Всеки е запознат със свещения ритуал на лекар по време на преглед на пациент, който на научен език се нарича аускултация. Лекарят прилага мембрана от фонендоскоп върху гърдите и внимателно слуша работата на сърцето. Какво чува и какви специални знания има, за да разбере какво чува, ще разберем по-долу.

Сърдечните звуци са звукови вълни, произвеждани от сърдечния мускул и сърдечните клапи. Те могат да бъдат чути чрез поставяне на фонендоскопа или ухото към предната гръдна стена. За да получи по-подробна информация, лекарят слуша тонове в специални точки, близо до които са разположени сърдечните клапи.

Сърдечен цикъл

Всички сърдечни структури работят съгласувано и последователно, за да осигурят ефективен кръвоток. Продължителността на един цикъл в покой (т.е. при 60 удара в минута) е 0,9 секунди. Състои се от контрактилна фаза - систола и фаза на отпускане на миокарда - диастола.

Докато сърдечният мускул е отпуснат, налягането в камерите на сърцето е по-ниско, отколкото в съдовото легло и кръвта пасивно навлиза в предсърдията, след това във вентрикулите. Когато последните се запълнят с ¾ от обема си, предсърдията се свиват и насилствено избутват останалия обем в тях. Този процес се нарича предсърдна систола. Налягането на течността във вентрикулите започва да надвишава налягането в предсърдията, поради което атриовентрикуларните клапани се затварят и ограничават кухините една от друга.

Кръвта разтяга мускулните влакна на вентрикулите, на което те реагират с бързо и мощно свиване - възниква камерна систола. Налягането в тях бързо се увеличава и в момента, в който започне да надвишава налягането в съдовото легло, се отварят клапаните на последната аорта и белодробния ствол. Кръвта се влива в съдовете, вентрикулите се изпразват и отпускат. Високото налягане в аортата и белодробния ствол затваря полулунните клапани, така че никаква течност не се връща обратно в сърцето.

Систоличната фаза е последвана от пълно отпускане на всички кухини на сърцето - диастола, след което започва следващият етап на пълнене и сърдечният цикъл се повтаря. Диастолата е два пъти по-дълга от систолата, така че сърдечният мускул има достатъчно време за почивка и възстановяване.

Образуване на тона

Разтягането и свиването на миокардните влакна, движението на клапаните и шумовите ефекти на кръвния поток генерират звукови вибрации, които се улавят от човешкото ухо. По този начин се различават 4 тона:

По време на свиването на сърдечния мускул се появява 1 сърдечен тон. Състои се от:

  • Вибрации на напрегнати миокардни влакна;
  • Шум от колапс на зъбите на предвентрикуларните клапани;
  • Вибрации на стените на аортата и белодробния ствол под натиска на постъпващата кръв.

Обикновено тя доминира на върха на сърцето, което съответства на точка в 4-то междуребрие в ляво. Слушането на първия тон във времето съвпада с появата на пулсова вълна на сънната артерия.

2 сърдечен тон се появява кратко време след първия. Състои се от:

  • Свиване на листовките на аортната клапа:
  • Колапс на белодробните клапи.

Той е по-малко звучен от първия и преобладава във второто междуребрие отдясно и отляво. Паузата след втория тон е по-дълга, отколкото след първия, тъй като съответства на диастола.

3 сърдечен тон не е задължителен и обикновено не присъства. Ражда се от вибрации на стените на вентрикулите в момента, когато настъпва пасивното им пълнене с кръв. За да го хванете с ухото се изисква достатъчен опит в аускултацията, тиха стая за прегледи и тънка предна гръдна стена (което се среща при деца, юноши и възрастни астеници).

4 сърдечен тон също не е задължителен, липсата му не се счита за патология. Появява се по време на предсърдна систола, когато вентрикулите се пълнят активно с кръв. Четвъртият тон се чува най-добре при деца и стройни млади хора, чиито гърди са тънки, а сърцето е плътно прикрепено към него.

сърдечни аускултационни точки

Обикновено сърдечните звуци са ритмични, тоест се появяват след равни интервали от време. Например при сърдечна честота от 60 в минута след първия тон минават 0,3 секунди преди началото на втория и 0,6 секунди след втория до следващия първи. Всеки от тях се различава добре по ухо, тоест сърдечните тонове са ясни и силни. Първият тон е доста нисък, дълъг, звучен и започва след относително дълга пауза. Вторият тон е по-висок, по-кратък и се появява след кратък интервал на мълчание. Третият и четвъртият тон се чуват след втория - в диастолната фаза на сърдечния цикъл.

Видео: сърдечни звуци - тренировъчно видео

Смяна на тона

Сърдечните звуци по своята същност са звукови вълни, поради което техните промени се случват в нарушение на звукопроводимостта и патологията на структурите, които тези звуци излъчват. Има две основни групи причини, поради които сърдечните звуци звучат различно от нормалното:

  1. Физиологични - те са свързани с характеристиките на изследваното лице и неговото функционално състояние. Например излишъкът от подкожна мазнина близо до перикарда и на предната гръдна стена при затлъстели хора нарушава звукопроводимостта, така че сърдечните тонове се заглушават.
  2. Патологични - възникват, когато структурите на сърцето и съдовете, отклоняващи се от него, са повредени. Така че, стесняването на атриовентрикуларния отвор и уплътняването на неговите клапани води до появата на щракащ първи тон. Плътните листа при срутване издават по-силен звук от нормалния, еластичен.

Приглушените сърдечни звуци се наричат, когато загубят яснотата си и станат трудни за разграничаване. Слаби приглушени тонове във всички точки на аускултация предполагат:

промени в сърдечните звуци, характерни за определени нарушения

  • с намаляване на способността му за свиване - екстензивно,;
  • Випотни;
  • Влошаване на звукопроводимостта по причини, различни от сърцето - емфизем, пневмоторакс.

Отслабването на един тон във всяка точка на аускултация дава доста точно описание на промените в сърцето:

  1. Заглушаването на първия тон на върха на сърцето говори за миокардит, склероза на сърдечния мускул, частично разрушаване или;
  2. Приглушаването на втория тон във 2-то междуребрие вдясно настъпва при недостатъчност на аортната клапа или;
  3. Заглушаването на втория тон във второто междуребрие вляво показва повреда на белодробната клапа или около.

При някои заболявания промяната в сърдечните звуци е толкова специфична, че получава отделно име. По този начин митралната стеноза се характеризира с „пъдпъдъчен ритъм“: пляскащият първи тон се заменя с непроменен втори тон, след което се появява ехо от първия - допълнителен патологичен тон. Три- или четиричленният "галоп ритъм" се среща при тежко увреждане на миокарда. В този случай кръвта бързо разтяга изтънените стени на вентрикула и техните вибрации пораждат допълнителен тонус.

Увеличение на всички сърдечни тонове във всички точки на аускултация се установява при деца и астенични хора, тъй като предната им гръдна стена е тънка и сърцето лежи доста близо до мембраната на фонендоскопа. Патологията се характеризира с увеличаване на обема на отделните тонове в определена локализация:

  • Силен първи тон на върха се появява, когато левият атриовентрикуларен отвор, склероза на листовете на митралната клапа, е стеснен;
  • Силен втори тон във второто междуребрие вляво показва повишаване на налягането в белодробната циркулация, което води до по-силен колапс на клапите на белодробната клапа;
  • Силен втори тон във второто междуребрие вляво показва повишаване на налягането в аортата, уплътняване на аортната стена.

Трябва да се помни, че промяната в характера на сърдечните звуци не винаги показва патологията на сърдечно-съдовата система. Треска, тиреотоксикоза, дифтерия и много други причини водят до промяна в сърдечния ритъм, появата на допълнителни тонове или тяхното заглушаване. Следователно лекарят интерпретира аускултаторните данни в контекста на цялата клинична картина, което дава възможност за най-точно определяне на естеството на възникналата патология.

Видео: аускултация на сърдечни звуци, първични и вторични звуци

През последните години фонокардиографията загуби значението си като метод за изследване на сърцето. Той беше заменен и съществено допълнен от EchoCG. За обучението на ученици и редица лекари обаче е необходима оценка на звуците, чути по време на работата на сърцето

  • знания за фазов анализ на сърдечната дейност,
  • разбиране на произхода на тоновете и шумовете и
  • разбиране на PCG и поликардиография.

За съжаление лекарите често разчитат на мнението на специалист по EchoCG, прехвърляйки отговорността за диагнозата на него.

По време на работата на сърцето възникват звуци, които се наричат ​​тонове. За разлика от музикалните тонове, тези звуци се състоят от сбор от вибрации с различни честоти и амплитуди, т.е. от физическа гледна точка са шумът. Единствената разлика между сърдечните звуци и шумовете, която може да възникне и когато сърцето работи, е краткостта на звука.

По време на сърдечния цикъл могат да възникнат два до четири сърдечни звука. Първият тон е систоличен, вторият, третият и четвъртият са диастолични. Първият и вторият тон винаги са там. Третото може да се чуе при здрави хора и при различни патологични състояния. Звуковият четвърти тон е, с редки изключения, патологичен. Тоновете се образуват поради вибрации на структурите на сърцето, началните сегменти на аортата и белодробния ствол. Фонокардиографията направи възможно изолирането на отделни компоненти в първия и втория сърдечен звук. Не всички от тях се чуват директно от ухото или чрез стетоскоп (фонендоскоп). Звуковите компоненти на I тон се образуват след затваряне на атриовентрикуларните клапи, а вторият - след затваряне на полулунните клапи на аортата и белодробния ствол.

Кардиогемични системи. Тоновете се произвеждат не само от вибриращи клапани, както се смяташе в миналото. За да обозначи комплекси от структури, чиито вибрации причиняват появата на тонове, Р. Ръшмер предлага термина кардиохемични системи (фиг. 1, 2).

Първият тон възниква в резултат на краткосрочна, но доста мощна вибрация на кардиохемичната система на вентрикулите (миокард и атриовентрикуларни клапи). Вторият тон се формира поради вибрации на две кардиохемични системи, състоящи се от 1) аортна клапа и аортен корен и 2) клапан на белодробния ствол с началния си сегмент. Кардиогемичната система, чиито вибрации образуват третия и четвъртия сърдечен звук, се състои от предсърдията и вентрикулите с отворени атриовентрикуларни клапи. Всички кардиохемични системи също включват кръв в тези структури.

1.1. Произход на тоновете.

Първият тон се появява в самото начало на камерната систола. Той има четири компонента (фиг. 1).

Първият компонент се състои от много слаби колебания, дължащи се на асинхронно свиване на вентрикуларния мускул преди затварянето на атриовентрикуларните клапи. В този момент кръвта се движи към предсърдията, причинявайки плътно затваряне на клапаните, разтяга ги донякъде и се огъва към предсърдията.

Втори компонент. След затварянето на атриовентрикуларните клапи се образува затворена кардиохемична система, състояща се от камерния миокард и атриовентрикуларните клапи. Поради еластичността на клапаните, леко изпъкнали към предсърдията, има откат към вентрикулите, което причинява трептения на клапаните, миокарда и кръвта в затворена система. Тези вибрации са доста интензивни, което прави втория компонент на първия тон ясно доловим..

Фигура: 1. Механизмът на образуване на сърдечни звуци според Р. Ръшмер. I, II, III - сърдечни тонове. 1-4 - компоненти на I тон. Тази цифра е поставена в учебниците по Пропедевтика на вътрешните болести с изкривени обяснения.

Трети компонент. След затварянето на митралната клапа, изометричното напрежение на вентрикуларния мускул бързо увеличава интравентрикуларното налягане, което започва да надвишава налягането в аортата. Кръвта, която се втурва по посока на аортата, отваря клапата, но тя среща значителна инерционна съпротива от кръвната колона в аортата и разтяга нейната проксимална част. Това причинява ефект на откат и многократно трептене на кардиохемичната система (лява камера, митрална клапа, аортен корен, кръв). Третият компонент има подобни характеристики на втория. Интервалът между втория и третия компонент е малък и те често се сливат в една поредица от трептения..

Изолирането на мускулните и клапанните компоненти на първия тон е непрактично, тъй като чутият втори и трети компонент на първия тон се образуват от едновременни трептения както на сърдечния мускул, така и на атриовентрикуларните клапи.

Четвъртият компонент се дължи на колебания в аортната стена в началото на изхвърлянето на кръв от лявата камера. Това са много слаби, нечуваеми вибрации.

По този начин първият тон се състои от четири последователни компонента. Чуват се само вторият и третият, които обикновено се сливат в един звук.

Според А. Луизада силата на първия тон се осигурява от вибрациите на клапанния апарат само с 0,1, 0,9 пада върху миокарда и кръвта. Ролята на дясната камера в образуването на нормален първи тон е малка, тъй като масата и мощността на нейния миокард са сравнително малки. Въпреки това, деснокамерният I тон съществува и при определени условия може да се чуе.

Първоначалният компонент на втория тон е представен от няколко нискочестотни вибрации, които са причинени от инхибиране на притока на кръв в края на систолата и нейния обратен поток в аортата и белодробния ствол в самото начало на вентрикуларната диастола преди затварянето на полулунните клапи. Този нечуваем компонент няма клинично значение и няма да бъде споменаван допълнително. Основните компоненти на втория тон са аортна (II A) и белодробна (II P).

Аортен компонент на втория тон. В началото на отпускането на лявата камера налягането в нея рязко спада. Кръвта в корена на аортата се влива към вентрикула. Това движение се прекъсва от бързото затваряне на полулунния клапан. Инерцията на движещата се кръв разтяга листовките и началния сегмент на аортата, а силата на отката създава мощна вибрация на клапана, стените на началната част на аортата и кръвта в нея..

Белодробен компонент на втория тон. Образува се в белодробния ствол подобно на аортата. Компонентите II A и II P се сливат в един звук или се чуват отделно - разделяне на втория тон (вижте фиг. 6).

Трети тон.

Отпускането на вентрикулите води до спад на налягането в тях. Когато тя стане по-ниска от интраатриалната клапа, атриовентрикуларните клапани се отварят, кръвта се влива във вентрикулите. Започващият приток на кръв към вентрикулите внезапно спира - фазата на бързо пълнене се превръща във фаза на бавно пълнене на вентрикулите, която съвпада с връщането към базовата линия на кривата на налягането в лявата камера. Рязка промяна в скоростта на кръвния поток с отпуснати стени на вентрикулите дава няколко слаби нискочестотни трептения - третият тон. Кардиогемичната система (предсърдия, вентрикули - техните стени и кръв в кухините) не може да даде мощни трептения, тъй като в този момент както предсърдията, така и вентрикулите са отпуснати, следователно, за да се слуша третия левокамерна тонус, са важни редица състояния (вж. 1.5).

Четвъртият тон (фиг. 2).

В края на диастолата вентрикулите се свиват, стартирайки нов цикъл на сърцето. Стените на вентрикулите са максимално разтегнати от кръвта, постъпваща в тях, което е придружено от леко повишаване на интравентрикуларното налягане. Ефектът на откат на разтегнатите вентрикули предизвиква леко трептене на кардиохемичната система (предсърдия и вентрикули с кръв, съдържаща се в тях). Ниският интензитет на трептенията се дължи на факта, че напрегнатите предсърдия са слаби, а мощните вентрикули са отпуснати. Четвъртият тон се появява за 0,09-0,12 s от началото на p вълната на ЕКГ. При здрави хора той почти никога не се аускултира и обикновено не се вижда на PCG..

Фигура: 2. Вляво - механизмът на образуване на четвъртия сърдечен звук; отдясно - рядък случай на добра регистрация на IV тон при здрав човек (наблюдение от И. А. Касирски и Г. И. Касирски);

Така по време на работата на сърцето е възможно образуването на четири тона..

Две от тях имат силни, добре чуващи се компоненти. На фиг. 4 и 5 показват кои фази на сърдечната дейност съответстват на сърдечните звуци и техните компоненти.

1.2. Механизъм за затваряне на митралната клапа.

Сближаването на листовките на митралната клапа започва по време на предсърдната систола поради спада на налягането между тях, поради бързия приток на кръв. Рязкото спиране на предсърдната систола с продължаване на притока на кръв води до още по-голям спад на налягането между листовките, което води до почти пълно затваряне на клапата, което се улеснява и от образуването на вихри във вентрикула, притискащи листовките отвън (фиг. 3). По този начин, до началото на систолата на вентрикулите, митралният отвор е почти напълно затворен, така че асинхронното свиване на вентрикулите не предизвиква регургитация, но бързо „запечатва“ атриовентрикуларния отвор, създавайки условия за мощни трептения на кардиохемичната система (вторият и третият компонент на първия тон).

Фигура: 3. Механизмът на затваряне на митралната клапа според R. Rushmer (написано в текста).

1.3. Фази на сърдечната дейност (фиг. 4, 5).

Сърдечният цикъл е разделен на систола и диастола за намаляване и отпускане на вентрикулите. В този случай предсърдната систола пада в самия край на вентрикуларната диастола (пресистола).

Камерната систола се състои от четири фази. В началото на систолата атриовентрикуларните клапи са отворени, а полулунните клапи на аортата и белодробния ствол са затворени. Фазата на изометричната вентрикуларна контракция започва, когато и четирите клапана са затворени, но в края на полулунните му клапани се отварят, въпреки че все още няма приток на кръв към аортата и белодробния ствол (3-ти компонент на I тон, вижте фиг. 1). Изхвърлянето на кръв се осъществява в две фази - бърза и бавна.

Фигура: 4. Фази на сърдечната дейност. 1 - QI тон = фаза на асинхронно свиване, 2 - фаза на изометрично свиване, 3 - фаза на изтласкване, 4 - протодиастолен интервал, 5 - фаза на изометрична релаксация, 6 - фаза на бързо пълнене, 7 - фаза на бавно пълнене, 8 - протодиастола, 9 - мезо-диастола... 10 - пресистола, OMK - отваряне на митралния клапан.

Камерната диастола е разделена на три части:

  • протодиастола, която завършва с отваряне (обикновено безшумно) на атриовентрикуларните клапани;
  • мезо диастола - от отварянето на атриовентрикуларните клапи до предсърдната систола и
  • пресистола - от началото на предсърдното свиване до Q вълната или R вълната (при липса на Q вълна) на ЕКГ.

В клиничната литература разделянето както на систола, така и на диастола продължава на приблизително равни части, без да се вземат предвид физиологичните фази, с които е трудно да се съгласим. Ако за систола това не противоречи на нищо и е удобно да се посочи къде е патологичният звук (ранна систола, мезосистола, късна систола), то за диастола това е неприемливо, тъй като причинява объркване: III тонът и мезодиастоличният шум на митралната стеноза се появяват неподходящо в протодиастолата, вместо в мезодиастоличния. Оттук и неправилните имена: протодиастолен галоп (I, II, патологичен III тон) вместо мезодиастолен (вж. 1.5), протодиастолен шум на митрална стеноза вместо мезодиастолен.

Фигура: 5. Фази на сърдечна дейност, сърдечни тонове. Продължителността на фазите се дава при сърдечна честота 75 / min. Черните кръгове показват затворени клапани, леките - отворени. Стрелките показват отваряне или затваряне на клапаните по време на фаза (хоризонтални стрелки) или по време на фазова промяна (вертикални стрелки). Вдясно тоновете са маркирани с римски цифри и компонентите на I тон на арабски; IIA и IIP - съответно аортни и белодробни компоненти на II тон.

1.4. Характерно за нормалните сърдечни тонове.

Първият и вторият сърдечен звук обикновено се чуват дори при патологични състояния в цялата предсърдна област, но те се оценяват на мястото на образуване. Основните параметри на тоновете са обем (интензивност), продължителност и височина (честотна характеристика). Наличието или отсъствието на разделяне на тонове и неговите специални признаци (например пляскане, звънене, металик и др.) Също са задължително отбелязани.Тези характеристики се наричат ​​характер на тонове. Обикновено лекарят сравнява първия и втория тон във всяка точка на аускултация, но трябва, а това е по-трудна задача, да сравнява чутия тон с правилните му характеристики в този момент при здрав човек със същата възраст, телесно тегло и конституция, както при пациента..

Обем и височина. Абсолютната сила на звука на тоновете зависи от много причини, включително тези, които не са свързани със самото сърце. Това включва физическото и емоционалното състояние на човек, телосложението, степента на развитие на мускулите на гръдния кош и подкожната мастна тъкан, телесната температура и т. Н. Ето защо, когато се оценява силата на тона, трябва да се вземат предвид много точки. Например приглушените тонове при затлъстел човек са напълно естествено явление, както и повишени тонове с треска..

Необходимо е да се вземе предвид неравномерното възприемане от човешкото ухо на звуци със същия интензитет, но с различна височина. Има така наречената „субективна сила на звука“. Ухото е много по-малко чувствително към много ниски и много високи звуци. Звуците с честота в диапазона от 1000-2000 херца се възприемат най-добре. Сърдечните звуци са много сложни звуци, съставени от множество вибрации с различна честота и интензивност. В първия тон преобладават нискочестотните компоненти, във втория - високочестотните. В допълнение, под силен натиск със стетоскоп върху кожата, той се разтяга и, превръщайки се в мембрана, намалява ниското и подобрява високочестотните компоненти. Същото се случва и при използване на диафрагмен инструмент. Следователно вторият тон често се възприема като по-силен, отколкото е в действителност. Ако на PCG на здрав човек, когато записвате от върха на сърцето, първият тон винаги има по-голяма амплитуда от втория, тогава, когато го слушате, може да създадете впечатлението, че тяхната сила на звука е еднаква. И все пак, по-често първият тон на върха е по-силен и по-нисък от втория, а на аортата и белодробния ствол вторият тон е по-силен и по-висок от първия.

Продължителност на тоновете. Този параметър не може да бъде оценен на ухо. Въпреки че първият тон на PCG обикновено е по-дълъг от втория, техните звукови компоненти може да са еднакви..

Разделяне на нормални сърдечни тонове. Два силни компонента на първия тон обикновено се сливат в един звук, но интервалът между тях може да достигне значителна стойност (30-40 ms), която вече е уловена от ухото като два близки звука, т.е. като разделяне на първия тон. Той не зависи от дишането и се чува постоянно директно от ухото или през стетоскоп с фуния с малък диаметър (още по-добре чрез твърд стетоскоп), ако не се притиска силно към тялото на пациента. Разцепването се чува само в горната част на сърцето.

Интервалът от време между затварянето на митралния и трикуспидалния клапи обикновено е малък, обикновено 10-15 милисекунди, т.е. кардиохимичните системи на двете вентрикули се колебаят почти едновременно, следователно при здрави хора няма основа за разделяне на първия тон, поради леко изоставане на първия тон на дясната камера от лявата камера, особено след като мощността на тона на дясната камера е незначителна в сравнение с лявата камера.

Разделянето на втория тон в областта на белодробната артерия се чува доста често. Интервалът между аортните и белодробните компоненти се увеличава по време на вдишване, така че разцепването се чува добре на височина на вдишване или в самото начало на издишване за два до три сърдечни цикъла. Понякога е възможно да се проследи цялата звукова динамика: неразцепен втори тон, незначително разцепване по време на вдишване, когато интервалът II A-II P едва се улавя; постепенно увеличаване на интервала до височината на вдишване и отново сближаването на компоненти II A и II P и непрекъснат тон от втората трета или средата на издишването (виж фиг. 6).

Разделянето на втория тон по време на вдишване се дължи на факта, че поради

отрицателно вътрегрудно налягане, тънкостенната дясна камера е по-пълна с кръв, систолата й завършва по-късно и следователно в началото на вентрикуларната диастола белодробната клапа се затваря много по-късно от аортната клапа. Разцепването не се аускултира с много често и плитко дишане. докато няма хемодинамични промени, водещи до разцепване.

Това явление се чува особено добре при млади индивиди с тънка гръдна стена по време на спокойно дълбоко дишане. При прослушване на белодробния ствол при здрави хора честотата на разцепване на II тон е около 100% при деца, 60% при пациенти под 30 години, 35% при хора над 50 години..

1.5. Смяна на тона.

Промяна на силата на звука на тоновете.

При аускултация на сърцето може да се отбележи увеличаване или намаляване на двата тона, което може да се дължи както на особеностите на провеждане на звуци от сърцето до точката на аускултация на гръдната стена, така и на действителната промяна в силата на звука.

Нарушение на проводимостта на звуците и следователно отслабване на тоновете се наблюдава при дебела гръдна стена (голяма мускулна маса или дебел слой мазнини, оток) или когато сърцето се отблъсне от предната гръдна стена (ексудативен перикардит, плеврит, белодробен емфизем). Укрепването на тоновете, напротив, се случва с тънка гръдна стена, освен това с треска, след тренировка, с възбуда, тиреотоксикоза, ако няма сърдечна недостатъчност.

Отслабването на двата тона, свързано със самата патология на сърцето, се наблюдава с намаляване на контрактилитета на миокарда, независимо от причината.

Промяната в силата на звука на един от тоновете обикновено е свързана с патология на сърцето и кръвоносните съдове. Отслабване на I тона се наблюдава при нехерметично затваряне на листовките на митралната и аортната клапа (периодът на затворени клапи липсва както при митралната, така и при аортната недостатъчност), когато контракцията на лявата камера се забавя (миокардна хипертрофия, миокардит, сърдечна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, миокардна инфаркция His, хипотиреоидизъм), както и с брадикардия и удължаване на pQ.

Известно е, че силата на I тона зависи от степента на разминаване на листчетата на митралната клапа в началото на камерната систола. При голяма дивергенция от тях се получава по-голямо увисване на листовките в периода на затворени клапи към предсърдията, има и по-голямо връщане към вентрикулите и по-мощно трептене на кардиохемичната система. Следователно I тонът става по-слаб с увеличаване на p-Q и нарастване с скъсяване на p-Q.

Укрепването на I тона се дължи главно на увеличаване на скоростта на нарастване на интравентрикуларното налягане, което се наблюдава при намаляване на пълненето му по време на диастола (митрална стеноза, екстрасистолия).

Основните причини за отслабването на II тонуса на аортата са: нарушаване на плътността на затварянето на полулунната клапа (недостатъчност на аортната клапа), с намаляване на кръвното налягане, както и с намаляване на подвижността на листовките (клапна аортна стеноза).

Акцент II тон. Оценява се чрез сравняване на силата на звука на II тон в II междуребрие на ръба на гръдната кост, съответно отдясно или отляво. Акцентът се отбелязва там, където II тонът е по-силен и може да е върху аортата или върху белодробния ствол. Акцент II тон може да бъде физиологичен и патологичен.

Физиологичният акцент е свързан с възрастта. На белодробния ствол се чува при деца и юноши. Обикновено се обяснява с по-близкото разположение на белодробния ствол до мястото на аускултация. На аортата акцентът се появява на възраст 25-30 години и леко се увеличава с възрастта поради постепенното уплътняване на аортната стена.

За патологичен акцент може да се говори в две ситуации:

  1. когато акцентът не отговаря на правилната точка на аускултация по възраст (например силен II тон на аортата при млад мъж) или
  2. когато силата на звука на II тон е по-голяма в дадена точка, въпреки че е подходяща за възрастта, но тя е твърде висока в сравнение с силата на звука на II тон при здрав човек на същата възраст и физика, или II тон има специален характер (звънещ, метален).

Причината за патологичния акцент на II тон върху аортата е повишаване на кръвното налягане и (или) уплътняване на клапаните на клапата и аортната стена. Акцентът на II тон върху белодробния ствол обикновено се наблюдава при белодробна артериална хипертония (митрална стеноза, cor pulmonale, левокамерна недостатъчност, болест на Aerza).

Патологично разделяне на сърдечните звуци.

Различно разделяне на първия сърдечен звук може да се чуе с блокада на клон на десния сноп, когато възбуждането се извършва много по-рано в лявата камера, отколкото в дясната, поради което първият тон на дясната камера значително изостава зад лявата камера. В същото време разделянето на I тон се чува по-добре при хипертрофия на дясната камера, включително при пациенти с кардиомиопатия. Този звуков модел наподобява систоличния ритъм на галоп (виж по-долу).

При патологично разделяне на II тон, интервалът II A - II P ³ 0,04 s, понякога достига 0,1 s. Разделянето може да бъде от нормален тип, т.е. увеличаване на вдъхновението, фиксирано (независимо от дишането) и парадоксално, когато II A е след II P. Парадоксалното разцепване може да се диагностицира само с помощта на поликардиограма, която включва ЕКГ, PCG и каротидна сфигмограма, свободното време на която съвпада с II A.

Ритми от три части (три такта).

Ритми, при които освен основните I и II тонове се чуват и допълнителни тонове (III или IV, тонът на отваряне на митралната клапа и др.), Се наричат ​​триделни или тритактови.

Тричленен ритъм с нормален трети тон често се чува при млади здрави хора, особено след физическо натоварване в позиция от лявата страна. III тон има нормална характеристика (тих и ниско - тъп) и не трябва да предизвиква съмнение за патология. Често третият тон се чува при пациенти със здраво сърце, които имат анемия.

Галоп ритми. Наблюдава се патологичен трети тон в нарушение на контрактилитета на миокарда на лявата камера (сърдечна недостатъчност, миокарден инфаркт, миокардит); с увеличаване на обема и хипертрофия на предсърдията (митрални дефекти); с всяко повишаване на диастолния тонус на вентрикулите или тяхната диастолна ригидност (тежка хипертрофия или рубцови промени в миокарда, както и при язвена болест).

Тричленният ритъм с отслабен I тон и патологичен III тон се нарича протодиастоличен ритъм на галопа, тъй като с тахикардия прилича на звука на копитата на галопиращ кон. Трябва обаче да се отбележи, че III тон е в мезодиастолата, т.е. говорим за мезо-диастоличен галоп ритъм (виж фиг. 4,5).

Пресистоличният ритъм на галопа се дължи на появата на IV тон, когато последователно се чуват IV, I и II тонове. Наблюдава се при пациенти със значително намаляване на камерната контрактилитет на миокарда (сърдечна недостатъчност, миокардит, инфаркт на миокарда) или с тежка хипертрофия (аортна стеноза, хипертония, кардиомиопатия, фиг. 7).

Фиг. 7. Силен IV тон при пациент с хипертрофична кардиомиопатия. Горната крива на PCG, на нискочестотния канал (средна крива), вибрациите на IV и I тоновете практически се сливат, при средните честоти те са ясно разделени. По време на аускултация се чува пресистоличният ритъм на галопа, IV тона се определя чрез палпация.

Обобщаващ галоп се наблюдава при наличие на III и IV тонове, които се сливат в един допълнителен тон.

Систоличен галоп се чува, когато след I тон се появи допълнителен тон. Може да бъде причинено от а) въздействието на поток от кръв върху аортната стена в самото начало на периода на изтласкване (аортна стеноза, виж фиг. 16; хипертония, атеросклероза) - това е ранно систолично щракане, или б) пролапс на листчето на митралната клапа в предсърдната кухина (късна систолна щракнете, той се появява в средата или в края на фазата на прогонване).

Пъдпъдъчен ритъм. При митралната стеноза често се чува тонът на отваряне на митралната клапа, който прилича на щракане. Често се случва след 0,7-0,11 s от началото на II тон (колкото по-рано, толкова по-високо е налягането в лявото предсърдие). Пресистоличен шум, пляскане I тон, II тон и допълнителен тон на отваряне на митралната клапа - всичко това наподобява пеенето на пъдпъдък: "sss-pa-po-ra".

Перикардният тонус с адхезивен перикардит се обяснява с внезапно спиране на пълненето на вентрикулите поради перикардно сливане - обвивка, която ограничава по-нататъшното увеличаване на обема. Много прилича на щракане на митрална клапа или трети тон. Диагностиката се извършва според комплекс от симптоми, както клинични, така и получени с помощта на инструментални методи.

В заключение на първата част на "Аускултация на сърцето", посветена на сърдечните звуци, трябва да се отбележи:

Слушаме и оценяваме кратки звуци - сърдечни, а не клапи. Три точки на аускултация са достатъчни за оценка на тоновете.

Диастолата се разделя на протодиастола, мезо диастола и пресистола, като се вземе предвид

физиологични механизми на сърцето, а не разделянето му на 3 равни части.

Салваторе Мангионе, доктор по медицина.

... Навих четвърт лист хартия в един вид цилиндър и сложих единия му край до областта на сърцето, а другия до ухото си и с изненада и радост установих, че по този начин мога да чуя признаците на работата на сърцето много по-ясно и отчетливо, отколкото с директно прилагане на ухото в желаната зона. От този момент нататък ясно си представях, че това обстоятелство може да послужи за създаване на средства, които да ни позволят да изясним същността на не само сърдечните звуци, но и всички звуци, произведени от движенията на други интраторакални органи.

Рене Лаенек: Трактат за болестите на гърдата.

Филаделфия, Джеймс Уебстър, 1823.

Ритъмът на галопа има диастоличен характер и възниква от първоначално рязко напрежение в вентрикуларната стена в резултат на притока на кръв в кухината. Галопът е по-изразен, ако стената не е разтеглива и нарушението на разтегливостта може да зависи или от склеротично удебеляване на сърдечната стена (хипертрофия) или от намаляване на мускулния тонус.

П. Потен: Забележка sur les dedoublement normaux des bruits du coeur. (Забележка за удвояване на нормалните сърдечни шумове) Бик. Мем. Soc. Med. Хоп. Париж 3: 138, 1866.

ПРЕГЛЕД НА ТРАДИЦИОННИ ПРЕДСТАВИТЕЛСТВА

Учението за аускултация на сърцето като основа на пропедевтика е едно от основните места в обучението на лекар. Всъщност правилната интерпретация на аускултаторните данни все още може да осигури признаване на много важни сърдечни заболявания в наше време; особено в интерпретацията на сърдечните тонове и допълнителните тонове, област, която очарова лекарите от изобретението на стетоскопа. Изобилие от термини като галоп, тон, щракване са влезли в ежедневния медицински речник. В нашия урок споменахме почти всички тези явления с малки изключения. Онези аускултативни явления, за които не говорим, не бяха включени в плана, не защото имат малко информационно съдържание, а защото се слушат само при много редки заболявания..

НОРМАЛНИ СЪРЦЕВИ ТОНОВЕ

Първи сърдечен тон

1. Където I сърдечният тон се чува най-добре?

На върха (митрален компонент) и над епигастриума или в основата на мечовидния процес (трикуспидален компонент). На тези места I тонът (чуван от фонендоскопа) се чува по-силно от II.

2. Как възниква I тонът?

I тонът се формира от два основни процеса:

  1. Затваряне на атриовентрикуларните клапи.
  2. Отварянето на полулунните клапани, което само по себе си се състои от два различни тона:
    1. тон, причинен от отварянето на полулунните клапани и
    2. тонът, произведен от изхвърлянето на кръвта в големи съдове.

На бележка. Затварянето на атриовентрикуларните клапи (както митралната, така и трикуспидалната) е достатъчно силно, докато полулунните клапи обикновено не се чуват.

3. Какви характеристики на I тона са клинично значими и следователно трябва да бъдат признати?

Най-важната характеристика е интензивността (и следователно нейната вариация). Втората по важност характеристика е разделянето (и неговите вариации).

4. Какво е значението на силния звук в горната част на II тон, в сравнение с силата на I тон?

Тази находка сочи към две възможности:

  1. II тон е наистина по-силен от I (обикновено в резултат на белодробна или системна хипертония) или
  2. II тон е нормален, но I тон е по-тих.

5. Какви хемодинамични фактори са отговорни за силата на I тона?

Докато формата на гърдите и дебелината на гръдната стена остават непроменени, три основни фактора влияят върху силата на звука на I тон. И трите са свързани с митралния и трикуспидалния компоненти на I тон.

  1. Дебелината на върховете на атриовентрикуларните (AV) клапани. Колкото по-дебели са клапите, толкова по-силен е първият. Принципът е интуитивно ясен: ако, например, две дебели книги с твърди корици се ударят една в друга, ще получите по-силен звук, отколкото когато се ударят две тънки меки корици. Ако обаче листовките на атриовентрикуларните клапи станат прекалено дебели и твърди, обемът на тона, напротив, намалява. Например удебелени и уплътнени листовки на митралната клапа в началото на заболяването издават силен звук, но когато листовките станат твърди и неактивни, звукът от I тон отслабва, докато изчезне напълно.
  2. Разстоянието между листовките на митралната клапа в началото на камерната систола. Колкото по-близо са капаците на щорите, толкова по-тих тон е; колкото повече се отварят клапите, толкова по-силен е тонът. Този механизъм се влияе от още два фактора:
    • Продължителността на интервала P-R. Краткият интервал P-R кара вентрикулите да се свиват, докато клапаните са все още широко отворени. Поради факта, че клапите трябва да изминат по-голямо разстояние, за да удрят клапана, те генерират по-силен I тон. Обратната ситуация се развива при атриовентрикуларен блок от първа степен, когато дълъг R-R интервал позволява на зъбците да се сближат преди появата на камерна систола. По тази причина при пациенти с ревматична треска и с атриовентрикуларен блок от първа степен често се открива приглушен I тон. Клапите преминават по-къса пътека, преди да се затворят. Това от своя страна генерира по-тих I тон. С прогресивно увеличаване на P-R интервала, което се наблюдава при феномена на Wenckebach, I тонът постепенно отслабва (виж по-долу).
    • Атриовентрикуларен градиент на налягане. Градиентът на високо налягане между предсърдието и вентрикула (например при пациенти с митрална стеноза) поддържа атриовентрикуларните клапани широко отворени, докато налягането в камерата се повиши достатъчно високо, за да ги затвори. Тъй като клапите трябва да пътуват на голямо разстояние, в този случай се генерира силен I тон. По този начин, колкото по-дълго лявата камера трябва да се свие, преди митралната клапа да се затвори, толкова по-силен ще бъде I тонът. Този механизъм най-често действа при митрална стеноза, при която той частично определя нивото на обема на I тон (заедно с удебеляване на листовките на атриовентрикуларната клапа)
  3. Скоростта на повишаване на налягането в лявата камера. Колкото по-бързо е покачването, толкова по-силен е тонът I. По този начин силен тон е типичен за хиперкинетичен синдром (при бременни жени, при пациенти с тиреотоксикоза, треска, артериовенозни фистули, артериозен патентен дуктус, аортна недостатъчност). Напротив, тих (приглушен) I тон често се чува при застойна сърдечна недостатъчност, когато отслабеният миокард може да осигури само бавно покачване на интравентрикуларното налягане.

6. Какви фактори влияят върху скоростта на покачване на интравентрикуларното налягане?

Контрактилитетът и всички променливи, които го определят, са най-важните фактори, които влияят върху скоростта на покачване на интравентрикуларното налягане. По този начин, увеличаването на контрактилитета (както екзогенни, така и ендогенни инотропни вещества) увеличава интензивността на митралния компонент на I тона. Напротив, намаляването на контрактилитета, както например при застойна сърдечна недостатъчност, намалява интензивността на митралния компонент на I тона.

7. Какви патологични процеси причиняват промяна в интензивността на първия тон?

Сърдечен блок. Променливият I тон е типичен за (1) атриовентрикуларен блок от втора степен (Mobitz тип I, наричан още феномен на Wenckebach) и (2) атриовентрикуларен блок от трета степен (пълен блок).

Феноменът на Венкебах е свързан с прогресивно отслабване на I тон, докато интензивността на II тон остава непроменена. Това явление се развива поради постепенното удължаване на P-R интервала до първия пролапс на сърдечния ритъм. Такова прогресивно отслабване на I тон е толкова типично за тази ситуация, че Wenckebach успя да опише своя феномен много преди изобретяването на ЕКГ..

При атриовентрикуларен блок от трета степен атриумите и вентрикулите се свиват независимо един от друг. По този начин, когато вентрикуларната контракция открие клапаните широко отворени, се чува силен I тон. Напротив, когато клапаните са частично затворени, I тонът се заглушава. Този променлив интензитет I тон (в комбинация с брадикардия, представен от нодален или вентрикуларен ритъм на бягство) е толкова нестабилен и хаотичен, че диагнозата на пълен атриовентрикуларен блок може да бъде направена само въз основа на аускултация.

На бележка. Атриовентрикуларният блок от втора степен е свързан с прогресивно отслабване на I тона, докато при атриовентрикуларен блок от трета степен промените в интензивността на I тона са напълно безредични и хаотични.

Том I тон
УВЕЛИЧЕНОПРОМЕНЛИВНАМАЛЕНО
Кратък P-R интервал (200ms)
Повишена контрактилност (хиперкинетично състояние)Атриовентрикуларен блок (феномен на Wenckebach или блок от трета степен)Намалена контрактилитет (левокамерна дисфункция)

Ляв блок на разклонение

Удебеляване на кухините на митралната (или трикуспидалната) клапаКамерна тахикардия (поради атриовентрикуларна дисоциация)Калцификация на листовките на един или и на двата атриовентрикуларни клапана. Преждевременно затваряне на митралната клапа (при остра аортна регургитация)
Повишен градиент на атриовентрикуларното налягане (атриовентрикуларна стеноза)Променлив пулсМитрална (или трикуспидна) недостатъчност

8. Кои са Mobitz и Wenckebach?

Карел Ф. Венкебах (1864-1940) - холандски лекар. Преподава във Виенския университет от 1914 до 1929 година. Скромен човек със страст към изобразителното изкуство и английската провинция. Името на Венкебах се свързва не само с известния феномен, описан от него. Той беше един от първите, които откриха благоприятните ефекти на хинина при предсърдно мъждене. Волдемар Мобиц е немски кардиолог. Роден в края на XIX век. Името му се свързва с различни аритмии и атриовентрикуларен блок от втора степен, които той описва в началото на 20 век..

9. Каква е силата на I тон при предсърдно мъждене?

Обемът на I тона е променлив, тъй като ритъмът на вентрикулите е неправилен и тяхното свиване може да започне, когато атриовентрикуларните клапани са широко отворени, частично затворени или в междинно положение.

10. Как може да се разграничи фибрилацията чрез променлив обем I тон

предсърдна недостатъчност от пълен атриовентрикуларен блок?

При предсърдно мъждене ритъмът е неправилен и хаотичен, докато при атриовентрикуларен блок от трета степен ритъмът е правилен (брадикардия). Пейсмейкърът се намира или в атриовентрикуларния възел, или в камерната проводима система.

11. Опишете I тона с митрална стеноза.

Обикновено при митрална стеноза I тонът е силен поради следните причини.

  1. Градиентът на високото налягане между предсърдието и вентрикула, който е резултат от митралната стеноза, поддържа върховете си на голямо разстояние един от друг в началото на контракцията на вентрикула.
  2. Листчетата на атриовентрикуларната клапа са удебелени, което ги прави по-плътни и произвеждат по-силен звук, когато се затворят и след това вибрират в началото на систолата. В по-късните стадии на заболяването обаче клапните клапи стават твърди и неактивни. В тази ситуация I тонът се заглушава и изчезва с времето..

12. Какви други заболявания могат да бъдат чути на висок тон??

В допълнение към митралната стеноза и хиперкинетичния синдром, обикновено се открива силен I тон с:

  1. камерна хипертрофия;
  2. систоличен пролапс на митралната клапа с регургитация;
  3. кратък P-R интервал (например със синдроми на Wolff-Parkinson-White и Ganong-Levin);
  4. миксома на ляво предсърдие.

13. За какви заболявания може да се чуе отслабен I тон?

В допълнение към калцификацията на атриовентрикуларната клапа при митрална стеноза, може да се чуе отслабен I тон с: (1) удължаване на интервала P-R; (2) нарушена контрактилитет на лявата камера (както при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, тежка недостатъчност на митралната или аортната клапа или инфаркт на миокарда) или (3) блок на левия сноп, когато контракцията на лявата камера е забавена и M 1 следва T 1 (M 1 - митрален компонент, T 1 - трикуспидален компонент на първия тон).

14. Кой от атриовентрикуларните клапи се затваря първо?

Митрална клапа, последвана от трикуспидална клапа. Тъй като затварянето на листовете на митралната клапа произвежда по-силен звук, първият компонент на I тон (обозначен с M 1) доминира при формирането на I тон.

15. Кой от полулунните клапани се отваря първи?

Първо полулунната клапа на белодробната артерия, след това аортната клапа. Звукът от изхвърлянето на кръв в аортата е по-силен от изхвърлянето на кръв в белодробната артерия, но все още не толкова силен, че да може да се чуе при аускултация на сърцето на здрав човек.

16. Очертайте последователността на отворите и затварянията на различни клапани по време на първия тон.

  1. Затваряне на митралния клапан (M1).
  2. Затваряне на трикуспидалната клапа (Т1).
  3. Отваряне на белодробна клапа.
  4. Отворете аортната клапа.

Първите две събития допринасят реално за формирането на първия тон. Последните две могат да станат важни (и чуваеми) при патологични състояния, например при пациенти с щракания (тонове) на експулсиране.

17. Какво е значението на малко разделяне на първия тон?

Това разделяне обикновено отразява разделянето на митралния (M 1) и трикуспидалния (T 1) компоненти на I тон. Такива звукови симптоми не са патологични и се чуват най-добре на границата на левия ръб на гръдната кост и епигастралната област (където трикуспидалният компонент е по-силен, което улеснява разграничаването от митралния компонент).

18. Възможно ли е да чуете трикуспидалния компонент на първия тон (Т 1) на върха на сърцето?

Не. Той се чува само отдолу по левия ръб на гръдната кост. Въпреки това, Ti може да се чуе на върха при пациенти с (1) удебеляване на листовете на трикуспидалната клапа (в ранните стадии на трикуспидална стеноза) или (2) повишено натоварване под налягане на дясната камера, както при белодробна хипертония или дефект на предсърдната преграда.

19. Какво е значението на разделянето на I тон в основата на сърцето?

Това не показва звуково разделяне на M 1 и T 1, а ранен тон на изтласкване от белодробен или аортен произход (виж по-долу).

20. Какво е значението на разделения I тон?

Обикновено този знак показва забавено затваряне на трикуспидалната клапа, най-често поради блокада на десния сноп. Блокадата на клона на снопа His също може да доведе до разделяне на II тон (виж по-долу).

21. Какви други процеси могат да причинят видимото разделяне на I тон?

Явното разделяне (или бифуркация) на I тона може да се чуе нормално, когато I тонът е непосредствено предшестван от IV тон, или когато бързо е последван от ранно систолично изтласкване. Тази възможност, която е много важна за диференциалната диагноза, трябва винаги да се има предвид..

22. Как може да се различи истинското разделяне на I тон от неговото очевидно разделяне?

Истинско разделяне на I тон обикновено се чува в долната част на гръдната кост в лявата й граница. IV тон, произхождащ от лявото предсърдие, от друга страна, се чува само на върха, докато ранното систолично изтласкване обикновено е по-силно в основата на сърцето. За да се различи IV тон от ранното систолично щракване, трябва да се помни, че IV тонът е нискочестотен, тих, предхожда истинския I тон и се чува на върха. Ранното систолично щракане, напротив, е високочестотно, силно, следва след истинския I тон и се чува в основата на сърцето.

И накрая, нискочестотен IV тон се чува най-добре със стетоскоп (с лек натиск върху гръдната стена); за разлика от това, високочестотното ранно систолично щракане се чува най-добре с мембраната на фонендоскопа или чрез здраво притискане на стетоскопа към кожата (това налягане превръща стетоскопа в мембрана на фонендоскопа).

Втори сърдечен тон

23. Където II тонът се чува най-добре?

Въз основа на сърцето, по-точно във второто или третото междуребрие вляво от гръдната кост (белодробен компонент) и във второто или третото междуребрие вдясно от гръдната кост (аортен компонент). Тъй като II тонът има средни или високочестотни звукови характеристики, той се чува по-добре през мембраната на фонендоскопа.

24. Как се появява II тонът?

II тон възниква главно в резултат на затваряне на клапаните на аортата (Az) и белодробната артерия (P2) (по-точно от внезапно забавяне на кръвния поток, когато полулунните клапани са затворени).

25. Кой от двата полулунни клапана се затваря по-рано?

Аортна клапа. Налягането обикновено е по-високо в системната циркулация, отколкото в малката.

26. Колко важен е II тон за диагностика?

Много важно. Смята се, че задълбочената клинична оценка на II тона е наравно с електрокардиографското изследване и рентгенографията като рутинен метод за откриване на сърдечни заболявания. Leatham нарече II тон "ключът към аускултацията на сърцето".

27. Какви характеристики на II тон са най-важни от клинична гледна точка и на които следователно трябва да се обърне най-голямо внимание?

Силата на тона и неговото разделяне. Разделянето (и неговите варианти) е най-информативното. При оценяването на I тон, напротив, най-важното е силата на тона.

28. Кое е по-силно - аортна (A 2) или белодробна (P 2) компоненти на II тон?

А 2 винаги е по-силно, когато слушате през целия регион на сърцето. Р 2 има достатъчен обем за слушане само в една област - на няколко сантиметра вляво от горната граница на гръдната кост. Това място се нарича аускултаторна област на белодробната артерия (второто или третото междуребрие непосредствено вляво от гръдната кост). По този начин, ако Р 2 се чуе някъде другаде (например на върха или във второто междуребрие вдясно от гръдната кост), тогава, вероятно, неговият обем надвишава нормалния.

На бележка. Тъй като зоната на аускултация на белодробната артерия е единственото място, където се чува белодробният компонент на II тон, разцепването на II тон може да се чуе най-добре в тази област..

29. Как могат да се разграничат два компонента на II тон?

За това трябва да се помни, че само А2 се чува на върха. В действителност, при липса на белодробна хипертония, P 2 е твърде слаб, за да бъде проведен до върха. По този начин, за да се разграничат А2 от Р2, е необходимо постепенно да се измести главата на фонендоскопа от основата на сърцето до върха и в същото време да се обърне внимание кой компонент става по-слаб. Ако това е първият компонент, тогава белодробният компонент P2 предшества A2. Ако, напротив, вторият компонент изчезне, тогава аортният компонент A2 предшества P2. Тази техника може да бъде полезна при диференциалната диагноза на блок с десен сноп клон (в който A 2 предхожда P 2) от блок с ляв сноп клон (в който P 2 предхожда A 2).

30. Какво е значението на разделянето на II тон на върха?

Разделянето на II тон не може да се чуе на върха, ако пациентът няма белодробна хипертония (обикновено Р2 се чува само в областта на белодробната артерия). По този начин разделянето на втория тон на върха предполага наличието на белодробна хипертония, докато се докаже противното..

31. Какви заболявания причиняват силен Р 2 или А 2 ?

Повишаването на налягането в малък или голям кръг на кръвообращението води до увеличаване на силата на звука съответно на P2 или A2. Повишаване на налягането възниква при: (1) белодробна хипертония; (2) системна хипертония и (3) коарктация на аортата. Състояния с висок сърдечен дебит, често причиняващи силен първи тон, също могат да причинят силен втори тон. Примери за хипердинамични състояния включват: (1) дефекти на предсърдната преграда; (2) дефекти на междукамерната преграда; (3) тиреотоксикоза; (4) аортна регургитация.

32. Какво е тимпаничен (барабанен) II тон?

Това е силен и звучен II тон, богат на нюанси. Тимпанът е гръцки за барабан. Терминът подчертава специалния характер на тона, който придобива тимпаничен (барабанен или метален) оттенък. Тимпаничният тон II обикновено показва разширяване на аортния корен. При пациенти с шум на аортна недостатъчност, тимпаничният II тон позволява да се подозира синдром на Марфан, сифилис или дисекционна аневризма на възходящата аорта (симптом на Харви).

33. При какви състояния P 2 става по-силен от A 2 ?

С белодробна хипертония (при която Р2 е наистина по-силна от А2) и със стеноза на аортния отвор, когато подвижността на аортните клапи е ограничена (А2 става по-тиха от Р2).

34. Какви други аускултаторни явления може да се чуят над сърдечната област при белодробна хипертония?

В допълнение към силния и осезаем Р2 компонент над белодробната артериална област, белодробната хипертония може да бъде свързана с десен аускултативен IV тон, белодробен ток на изтласкване и шум от трикуспидална недостатъчност.

35. Какви патологични състояния са причина за отслабването на А 2 или Р 2 ?

Нисък сърдечен дебит или ниско систолично налягане в малък или голям кръг. Отслабване на А2 или Р2 може да се наблюдава при състояния с намалена подвижност на аортната клапа или белодробната клапа поради калцификация или склероза на тези клапи. Например, при стеноза на аортния отвор или белодробна артерия, отслабването или изчезването на А2 или Р2 показва тежка стеноза и ограничена подвижност на зъбите на полулунните клапани.

36. Какво казва по-силното звучене в горната част на II тон, отколкото I тон?

Относно белодробна или системна хипертония. В други случаи II тонът на върха винаги е по-слаб от I.

На бележка. Обикновено Р 2 не се чува на върха. По този начин, ако не се докаже обратното, тогава при прослушване на върха на физиологичното разделяне на втория тон (произведен от сега чуващия се P2) е необходимо да се подозира белодробна хипертония.

37. Какво означава отслабването на II тон на основата на сърцето в сравнение с I тон?

Зависи коя част от сърдечната основа е аускултирана и кой компонент на II тон е отслабен. Ако II тон е по-слаб от I тон на аортата, А2 е отслабен, обикновено поради калцификация на аортната клапа, например при пациенти с аортна стеноза. Ако, напротив, II тон е по-слаб от I тон в областта на белодробната артерия, тогава P2 е отслабен, което се случва със стеноза на белодробната артерия.

38. Какво е физиологичното разделяне на II тон?

Физиологичното разделяне на II тон е удължаване на нормалния интервал между затварянето на аортната клапа и затварянето на белодробната клапа, което се чува при вдишване (вж. Фиг. 11.1). Това разделяне се дължи на две явления, които се случват по време на вдишване..

  1. Повишеното венозно връщане към дясната камера (поради повишено отрицателно вътрегрудно налягане) забавя затварянето на белодробната клапа.
  2. Намаленото венозно връщане в лявата камера (поради отлагане на кръв в белите дробове) ускорява затварянето на аортната клапа.

На бележка. Интервалът между A2 и P2 при вдъхновение се увеличава толкова много, че лесно се улавя от ухото. За повечето хора прагът за възприемане на два отделни тона е най-малко 30-40 ms. При издишване се случва обратното: въпреки че затварянето на аортната клапа все още предхожда затварянето на белодробната клапа, интервалът между двата компонента се намалява толкова много, че вече не се чува.

Фигура: 11.1. Разделяне на II тон

39. Колко често се случва физиологично разделяне на II тон??

При изследване на 196 здрави хора в легнало положение, разделяне на II тон при вдъхновение се чува само при 52,1%. Физиологичното разцепване е много по-често при младите хора (60% на възраст между 21 и 30 години и 34,6% на възраст над 50 години). В действителност, след 50 години, II тон се възприема като неразделен както при вдишване, така и при издишване при абсолютното мнозинство от субектите (61,6% срещу 36,7% в общата популация за всички възрасти).

На бележка. При пациенти в напреднала възраст неразделеният II тон не показва забавяне на А2 и следователно не е признак на аортна стеноза или блокада на левия клонов сноп..

40. Какво е влиянието на позицията на пациента върху разцепването на II тон?

Много голям. В легнало положение венозното връщане се увеличава, систолата на дясната камера се удължава и по този начин се увеличава физиологичното разделяне на II тонуса. Обратно, в седнало или изправено положение венозното връщане намалява, систолата на дясната камера се съкращава и физиологичното разцепване намалява. Това разграничение е особено важно за анализа на експираторното разцепване. Всъщност в проучване на Адолф и Фаулър е открито разцепване на експираторен тон II при 22 здрави субекти в легнало положение (11% от изследваните). Въпреки това, при преминаване в изправено положение в 21 от 22, разцепването на издишване изчезва. По този начин, преди да диагностицирате експираторно разцепване на тон II (което е важен признак за причинно-следствена патология), трябва да се уверите, че експираторното разцепване присъства не само в легнало положение, но и в изправено положение на тялото (или седнало, или изправено).

На бележка. Последицата от горното е, че ако пациентът има експираторно разделяне на II тон в седнало или изправено положение, човек трябва да подозира патология, докато се докаже противното..

Фигура: 11.2. Слушане на експираторното разделяне на II тон. Експираторното разделяне на II тон, чуто в легнало положение, обикновено е патологично. Понякога експираторното разделяне на II тон изчезва, когато пациентът седне, и II тон става неразделен при издишване. Това е нормална реакция. Във всеки случай на разделяне на II тон при издишване, пациентът трябва да бъде внимателно изследван в седнало и изправено положение. (Адаптирано с разрешение от: Abrams J.: Prim. Cardiol., 1982)

41. Какво е значението на експираторното разделяне на II тон?

Ако експираторното разделяне на II тон продължава във вертикално положение на тялото, то това може да представлява едно от трите патологични състояния: (1) бифуркация на II тон; (2) фиксирано разделяне на II тон или (3) парадоксално разделяне на II тон. Бифуркацията на II тон, която може да е норма при младите хора, винаги показва патология при хора над петдесет, докато фиксираното и парадоксално разделяне, независимо от възрастта, винаги показва сърдечно-съдовата патология.

42. Каква е диагностичната стойност на бифуркацията на II тон?

Физиологична бифуркация на II тонус (в смисъл, че тонусът остава разделен през всички фази на дихателния цикъл, въпреки че това разделяне се увеличава по време на вдишване) възниква, когато (1) забавено затваряне на клапата на белодробната артерия (забавено Р2), (2) преждевременно затваряне на аортата клапан (преждевременно А2), или (3) комбинация от двете.

43. При какви заболявания възниква раздвоението на II тон поради забавеното затваряне на клапата на белодробната артерия?

Класическата причина е пълният десен блок на клона (RBBB). RBBB причинява както забавяне на деполяризацията на дясната камера, така и забавяне на затварянето на белодробната клапа; в резултат на това физиологичното разцепване на II тона се увеличава до такава степен, че той се чува не само при вдишване, но и при издишване. Намаляването на еластичните свойства на белодробната артерия (например при идиопатична дилатация на белодробната артерия) или високото съпротивление на изхвърляне на кръв от дясната камера също може да забави затварянето на белодробната клапа. Голямо съпротивление може да се наблюдава при: (1) първична белодробна хипертония; (2) cor pulmonale с дяснокамерна недостатъчност; (3) дефект на предсърдната преграда; (4) масивна белодробна емболия. При белодробна емболия звуковото разделяне на II тон (със силен белодробен компонент) има диагностично и прогностично значение, което обикновено показва развитието на остър кор пулмонален.

44. При какви условия бифуркацията на II тон се дължи на преждевременно затваряне на аортната клапа?

Най-честите състояния са тези, които са причинени от бързото изхвърляне на кръв от лявата камера (например с дефект на интервентрикуларната преграда или с тежка митрална недостатъчност). Преждевременно затваряне може да се появи и при пациенти с тежка застойна сърдечна недостатъчност, обикновено поради намален обем на левия вентрикуларен удар. И накрая, при сърдечна тампонада може да се появи раздвоен II тон. При тези условия сърцето буквално се оказва в торба с вода. При тази патология пространството, налично за разширяване на двете вентрикули, е ограничено и фиксирано. Тъй като твърдата дясна камера се запълва относително повече по време на вдишване, интервентрикуларната преграда излиза наляво в кухината на лявата камера. В резултат намаляването на обема на лявата камера по време на вдишване става наистина драматично. Намаляването на ударния обем на лявата камера при тези условия води до ранно затваряне на аортната клапа и бифуркация на II тона при вдишване. По време на издишването се случва обратното..

45. Каква е диагностичната стойност на фиксираното разделяне на II тон?

При фиксирано разделяне на II тон (който по дефиниция трябва да присъства както във вертикално, така и в хоризонтално положение на пациента), той остава чуваем и постоянно разделен през целия дихателен цикъл. Въпреки че това явление може да се появи при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност, фиксираното разделяне на тон II е най-често при пациенти с дефект на преградата (обикновено предсърдно, макар и понякога интервентрикуларно, особено в комбинация с белодробна хипертония). Септални дефекти и произтичащите от това шунтиращи противовес промени, свързани с дишането в ударните обеми в дясната и лявата камера. По този начин фиксираното разделяне на II тон е следствие от дефекти в преградите.

В по-редки случаи се чува фиксирано разделяне на II тон при пациенти с висока устойчивост на изхвърляне на кръв от дясната камера, например с първична белодробна хипертония, стеноза на белодробна артерия или масивна белодробна емболия. Такива пациенти не могат да се справят с увеличаването на венозното връщане по време на вдъхновение. Ударният обем на дясната камера не се увеличава при тях, поради което бифуркацията на II тона остава фиксирана през всички фази на дихателния цикъл.

Фигура: 11.3. Повишеният инспираторен поток на кръв към дясното предсърдие (вертикални плътни стрелки) причинява намаляване на притока на кръв през дефекта на предсърдната преграда (ASD) и по този начин увеличава притока на кръв през митралната клапа. LV - лява камера. RV - дясна камера. (Адаптирано с разрешение от: Constant JBedside Cardiology. Boston, Little, Brown, 1976)

46. ​​Какви са критериите за диференциална диагноза на фиксирано разцепване на II тон?

При диференциалната диагноза се използват късен систоличен щрак (който предхожда II тона) и ранен диастоличен допълнителен тон (който следва II тона). Най-честите допълнителни звукови явления на ранната диастола са III тон и отварящо щракане при митрална (или трикуспидална) стеноза (вижте по-долу за това как да различите отварящото щракане от раздвоението на II или III тон). В диференциалната диагноза трябва да бъдат включени и два други, макар и по-редки, ранни диастолни звукови феномена: (1) плевроперикарден тонус и (2) предсърден миксомен отворен тон (туморно изпръскване, виж по-долу).

47. Какво е значението на парадоксалното разцепване на II тон?

Смята се, че докато не се докаже обратното, парадоксалното разцепване на II тон говори за патология. Парадоксалното (или извратеното) разделяне на II тон се случва само при издишване, а при вдишване II тон остава неразделен. Това парадоксално поведение (за разлика от физиологичното разделяне) се дължи на забавянето на аортния компонент на II тон. В резултат на това забавяне, А2 не предхожда Р2, а го следва, тоест белодробната клапа се затваря по-рано от аортната клапа. Ефектът от дишането обаче върху поведението на двата клапана остава непроменен. Например, инспираторното венозно връщане в дясната камера се увеличава (поради повишено отрицателно вътрегрудно налягане), докато венозното връщане в лявата камера намалява (поради отлагането на кръв в белите дробове). Това явление забавя затварянето на белодробната клапа и ускорява затварянето на аортната клапа. Поради перверзното съотношение на затварянето на двата клапана, двата компонента се събират толкова много, че при вдишване те се възприемат като един неразцепен тон. Обратното явление се случва при издишване, което обяснява експираторното (парадоксално) разделяне на II тон.

48. Какви заболявания причиняват парадоксално разцепване на II тон?

Болести, които водят до забавено затваряне на аортната клапа. Най-често има забавяне на деполяризацията на лявата камера, както при пълния блок на клона на левия сноп (PBLBB). При 84% от пациентите с PBLBH може да се получи перверзно разделяне на II тон. Още два механизма могат да забавят затварянето на аортната клапа, причинявайки появата на парадоксално разделяне на II тон:

  1. повишена устойчивост на изхвърляне на кръв от лявата камера (например при системна хипертония, аортна стеноза и коарктация на аортата) или
  2. неуспех на функцията на лявата камера, който се проявява при остра исхемия (инфаркт и / или ангина пекторис) и различни кардиомиопатии.

В по-редки случаи парадоксалното разцепване на II тона може да бъде причинено от преждевременно затваряне на белодробната клапа, обикновено поради намаляване на пълненето на дясната камера, например при трикуспидна недостатъчност или миксома на дясното предсърдие.

49. Парадоксалното разделяне на II тон дали е признак на миокардна исхемия?

Да. Въпреки че парадоксалното разцепване на II тон е рядко, но се открива при стабилен ход на коронарна болест на сърцето, все пак по-често се определя по време на остра декомпенсация на коронарната циркулация, например след тренировка или по време на пристъп на ангина пекторис. В 15% от случаите се чува парадоксално разделяне на II тон при пациентите през първите три дни след остър миокарден инфаркт. И накрая, парадоксално разделяне на II тона се чува при пациенти в напреднала възраст с артериална хипертония и съпътстваща исхемична болест на сърцето с признаци на сърдечна недостатъчност..

50. Какво е значението на изолираното разцепване на II тон?

Терминът "изолирано разделяне на II тон" означава единичен II тон или такова малко разделяне на двата му компонента, че той не се улавя от ухото. Единичен II тон може да е резултат от една от следните причини.

  1. Стареене. Разделянето на II тон с възрастта се чува все по-зле и до старост напълно изчезва. При хора над 60 години разделен тон II не се чува в половината от случаите..
  2. Перверзно или парадоксално разделяне. Разцепването се извършва не при вдъхновение, а при изтичане (виж по-горе).
  3. Белодробна хипертония. Поради повишената устойчивост на изпразване на дясната камера, тя не е в състояние да се справи с увеличеното венозно връщане по време на вдишване. В резултат на това няма инспираторно удължаване на систолата на дясната камера и не се получава разцепване на II тона при инспирацията.
  4. Емфизем на белите дробове. Повишената въздушност и прекомерното надуване на белите дробове отслабват P2 при вдъхновение, което прави A2 единственият звуков компонент. Тъй като това явление е по-слабо изразено при издишване, пациентите често се считат за парадоксално разделяне на II тон, докато в действителност те имат псевдопарадоксално разделяне, което става очевидно само при издишване..
  5. Болести на полулунните клапани. Твърдостта и намалената подвижност на полулунните клапани водят до изчезването на А2 или Р2, което превръща II тона в неразделен.

ДОПЪЛНИТЕЛНИ ТОНОВЕ

51. Кои са допълнителните сърдечни звуци?

Тонове, които се появяват в допълнение към нормалните тонове (т.е. тонове I и II). Те могат да се появят както в систола, така и в диастола. Въз основа на тяхното местоположение по време на сърдечния цикъл, допълнителните тонове се класифицират на систолични (които обикновено се наричат ​​ранни, средни или късни систолични щракания) и диастолични (които се наричат ​​щракания или щракания)..

На бележка. Всички допълнителни сърдечни звуци трябва да се считат за патологични, докато се докаже противното..

Допълнителни тонове

СИСТОЛИЧЕСКИДИАСТОЛИЧНИ
Час на появатаИмеЧас на появатаИме
Ранна систолаТон на изтласкване (на аортата или белодробната артерия)

Изкуствен тонус на аортната клапа

ПротодиастолаОткриващ щракване (митрален или трикуспидален)

Ранен III тон Перикарден тон Туморно щракване

В средата и края на систолатаЩракване (митрално или трикуспидално)Мезодиастола

III тон

Сумален тон (III + IV)

Изкуствен тон на пейсмейкъра

52. Трябва ли да разглеждам III и IV тонове като допълнителни?

Върховете III и IV по-скоро трябва да се разглеждат като нормални сърдечни звуци, а не като допълнителни. Те обаче често показват патология (IV тон почти винаги, III в повечето случаи). По този начин, в клиничното си значение, те са по-сходни с допълнителните тонове и следователно са разгледани в този раздел..

I тонът е нисък, задържащ се, възниква по време на камерна систола и се чува най-добре в петото междуребрие в ляво на мястото на сърдечния ритъм. В генезиса на I тон основното място се заема от свиването на мускулатурата на вентрикулите, затварянето на атриовентрикуларните клапи и трептенето на стените на аортата в момента, в който кръвта навлиза в нея.

II сърдечен звук е по-кратък и по-висок, възниква в началото на сърдечната диастола. Причинява се от затваряне на полулунните клапи на аортата и белодробната артерия, отваряне на атриовентрикуларните клапани, вибрация на стените на белодробната аорта и трептене на кръвния поток. Най-добре се чува във второто междуребрие на ръба на гръдната кост: отдясно - за клапаните на аортата и отляво - за клапаните на белодробната артерия.

III тон се определя над върха на сърцето и в зоната на абсолютна тъпота след дълбоко вдишване и след малко физическо натоварване, но може да се чуе и когато детето лежи.

Този тон е мек, тъп по тембър. Произходът на III сърдечен звук е свързан с пасивното разтягане на вентрикулите в момента на бързото им пълнене. Тонът се чува по-добре при деца с астенична конституция и при спортисти. Разграничаване между физиологичен и патологичен III тон.

Физиологичният III тон е признак за здраво сърце, добра активност и миокарден тонус. Максималното звучене на физиологичния III тон се определя, когато детето се премести от вертикално положение в хоризонтално, т.е. в условия на повишен венозен приток. Обикновено физиологичният III тон се чува най-добре в областта на върха на сърцето или медиално от тази област, по-близо до левия ръб на гръдната кост. Този тон се влияе от дишането, упражненията и промените в положението на тялото. Той се чува най-добре по време на вдъхновение, с ускоряване на сърдечната дейност. Този тон не се чува в изправено положение и седнало положение.

Патологичен тонус III - възниква в резултат на рязко намаляване на тонуса на сърдечния мускул и увеличен приток на кръв към вентрикулите. Непосредствено след II тон се определя патологичен III тон, който се чува най-добре след физическо натоварване или при бърз преход на пациента от вертикално положение в ляво странично положение, т.е. когато допълнително се създават условия за повишен приток на кръв към сърцето. Патологичният тонус III се определя при редица заболявания: хипертрофия и загуба на тонус на сърдечния мускул в комбинация с миокардна недостатъчност; със склеротични промени в сърдечния мускул (кардиосклероза).

IV (предсърден) тон - звуков феномен, образуван от свиването на предсърдния миокард, по-специално от свиването на лявото ухо. По време на аускултацията, поради ниската си интензивност и много ниска честота (около 20 Hz), предсърдният тон обикновено не се открива от ухото. Записва се само на фонокардиограмата. Предсърдният тонус намалява с възрастта.

Укрепване на I и II сърдечни тонове
Основните екстракардиални фактори са: тънък гръден кош, треска, анемия, нервно напрежение, тиреотоксикоза, прием на лекарства, стимулиращи сърдечната дейност, тумори на задния медиастинум. Сърдечните фактори са повишена сърдечна активност по време на тренировка, кардиосклероза.

Отслабване на I и II сърдечни звуци
Това може да се случи по различни причини. Основните екстракардиални причини включват затлъстяване, развити гръдни мускули, тумори на предната гръдна стена, белодробен емфизем и левостранен плеврален излив. Сърдечните причини могат да включват припадък, колапс, циркулаторна недостатъчност, инфаркт на миокарда, миокардит, излив перикардит.

Усилване на I тон
Стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (пърхането на първия тон е специфичен симптом), екстрасистолия.

Отслабване на I тон
Недостатъчност на митралната клапа, недостатъчност на аортната клапа, недостатъчност на трикуспидалната клапа, недостатъчност на белодробната клапа.

Кадифен тон (синонинът е симптом на Дмитриенко). Признак на първична ревматична болест на сърцето: специален мек кадифен I тон на 2-3-ра, по-рядко 5-6-та седмица на заболяването. Нейният тембър наподобява звука на удара на барабана, който удря опънато кадифе.

Получаване на II тон
Артериална хипертония, белодробна хипертония (метален акцент на II тон), коригирана транспозиция на големи съдове, открит артериален дуктус, коарктация на аортата, трипредсърдно сърце.

Акцент II тон
Преобладаването на силата на звука на II тон при сравнителна аускултация на аортата и белодробната артерия.

Затихване на II тон
Недостатъчност на аортната клапа, недостатъчност на белодробната клапа, тежка аортна стеноза, лява атриовентрикуларна стеноза, дяснокамерна недостатъчност.

Бифуркация (разделяне) на I тон
Изглежда, че сърдечният тон се състои от два кратки звука, които бързо следват един след друг и заедно съставят дадения сърдечен тон. Наблюдава се във всички ситуации на асинхронно свиване на сърдечните вентрикули (аритмии, нарушения на проводимостта), разлика в налягането в системната и белодробната циркулация, артериална или белодробна хипертония.

Разделяне (разделяне) на II тон
Наблюдава се като физиологично разделяне при здрави деца по време на дълбоко вдишване, издишване или упражнения. Може да се наблюдава при артериална хипертония, дефекти на митралната клапа.

Тон на изгнание
Рязък високочестотен звук, който се появява в началото на систолата веднага след първия сърдечен звук. Развива се при стеноза на полулунните клапи или при състояния, характеризиращи се с дилатация на аортата или белодробната артерия. Аортният тон на изтласкване се чува по-добре на върха на лявата камера и във второто междуребрие в дясно. Белодробен експулсионен тон се чува най-добре при издишване в горния край на гръдната кост..

Кликвания (щракания) систолично
Не свързани с изхвърлянето на кръв (тонове на изгонване), възникват поради напрежението на хордите по време на максимално отклонение на клапите в предсърдната кухина или внезапно изпъкване на атриовентрикуларните клапани. Кликвания се наблюдават в мезосистолата или късната систола. Обикновено се чува при пролапс на митрална и трикуспидална клапа, малки предсърдни или камерни септални аневризми.

Симптом на ритъма на Canter
Аускултативен феномен, състоящ се в наличието на екстратон (или екстратони) на сърцето. Ритъмът на галопа получи името си от факта, че прилича на звука, издаван от удрянето на тротоара на копитата на галопиращ кон. В зависимост от времето на поява на екстратона се разграничава ритъма на галопа: диастоличен, мезодиастолен, предсърден, пресистоличен, протодиастолен и систоличен.

Систоличният ритъм на галопа. Това се случва с едновременно свиване на дясната и лявата камера, нарушения на проводимостта на един от клона на снопа. Може да се наблюдава при миокарден инфаркт, дължащ се на асинхронно камерно свиване.

Диастолен ритъм на галоп. Причинява се от отпускане на тонуса на сърдечния мускул: миокардит, кардиомиопатия, застойна сърдечна недостатъчност.

Протодиастоличен галоп ритъм. Най-често срещаният тип диастолен галоп, дължащ се на повишаване на тонус III поради отпуснатост на мускулите на лявата камера. Протодиастоличен галоп се наблюдава при тежък остър и хроничен миокардит, кардиосклероза, при тежка интоксикация на миокарда, инфаркти, при пациенти с клапна сърдечна болест, при далечна кардиопулмонална недостатъчност. Същият ритъм на галоп може да възникне при декомпенсация на хипертрофирана преди това лява камера.
Интензивност на шума според Левин

Степен I - слаб шум, чут по време на концентрирана аускултация.

II степен - слаби шумове.

III степен - шумове със средна интензивност.

IV степен - силни звуци.

V степен - много силни шумове.

VI степен - шумове, чувани от разстояние (шумове от разстояние).
Холосистоличен (пансистоличен) шум

Това се случва, когато има връзка между две кухини, в които остава голяма разлика в налягането през цялата систола. Основни причини:

Недостатъчност на митралната клапа;

Недостатъчност на трикуспидалната клапа;

Дефект на вентрикуларната преграда;

Мезосистоличен шум
Шум, който има възходяща (crescendo) и низходяща (decrescendo) форма на диамант. Основни причини:

Аортна стеноза;

Стеноза на белодробна артерия.

Ранен систоличен шум

Мърморене, чуто само в началото на систолата. Основни причини:

Малък дефект на междукамерната преграда;

Дефект на голяма вентрикуларна преграда с белодробна хипертония.

Късен систоличен шум

Мърморене, чуто след изгонване на кръв и не сливане със сърдечни звуци. Основни причини:

Пролапс на митралната клапа;

Подклапна аортна стеноза.

Все още мърмори
Най-характерният систоличен шум, който не е свързан със сърдечни заболявания, се причинява от вибрации на белодробните артериални купчини по време на систолно изгонване, физиологичната стеснение на изходния дял на дясната камера и по-рядко от анормални хорди на дясната камера. Чува се обикновено на възраст от 2-6 години.

Ранен диастоличен шум
Това се случва веднага след II тон, когато налягането в камерата става по-ниско, отколкото в основните съдове. Основни причини:

Недостатъчност на аортната клапа;

Недостатъчност на белодробната клапа.

Среден диастоличен шум
Това се случва по време на периода на ранно запълване на вентрикулите поради несъответствие между лумена на клапата и кръвния поток. Основни причини:
- относителна стеноза на левия атриовентрикуларен отвор с дефект на интервентрикуларната преграда;

Относителна стеноза на дясната атриовентрикуларна клапа с дефект на предсърдната преграда.

Шумът на Karey-Coombs е вид средно-диастоличен шум при остра ревматична треска. Възниква поради възпаление на ръбовете на листовките на митралната клапа или прекомерно натрупване на кръв в лявото предсърдие поради митрална регургитация.

Систолно-диастоличен (постоянен) шум
Това се случва при поддържане на постоянен кръвен поток между секциите с високо и ниско налягане. Основни причини:
- отворен артериален канал;

Системни артериовенозни фистули;

Пробив на синуса на Валсалва в дясното сърце.

Бисистола. Описано от Образцов през 1908 г. Допълнителен тонус в систола при пациенти с недостатъчност на аортните клапи. Произходът му е свързан със свиването на лявата камера в два етапа. Допълнителен тон с бистол се определя чрез палпация в четвъртото и петото междуребрие като подвижен или двоен апикален импулс, аускултативно се определя като тих допълнителен тон в пресистолата.

Симптом на Боткин III (ритъм на пъдпъдъци). Това е признак на митрална стеноза: на фона на синусова тахикардия се чува пляскащ I тон, акцент на тон II над белодробната артерия и щракване на отвора на митралната клапа.

Симптом на Galavardin (систоличен екстратон). Признак на плевроперикардни сраствания или остатъчни ефекти след перикардит: специален, повърхностен, остър и кратък допълнителен тон, чут по време на камерна систола между I и II тон. В повечето случаи екстратонът създава впечатлението, че е близо до ухото, има особен тембър, който го отличава не само от нормалните тонове, но и от други звукови симптоми на сърцето. Мястото на най-добро слушане е върхът на сърцето или областта между апикалния импулс и мечовидния израстък, а в редки случаи над основата на сърцето или над пространството на Траубе. Този тон може да бъде толкова силен, че да се чува в цялата прекордиална област. Систоличният екстратон се чува по-добре по време на издишване, често при преминаване от хоризонтално положение във вертикално, звучността му рязко намалява и дори може напълно да изчезне. По принцип симптомът се определя при пациенти с перикардит, плевропневмония и плеврит.

Горлин е симптом. Признак на относителна стеноза на аортния отвор в случай на недостатъчност на аортните клапи: систоличен шум, обикновено се чува във второто междуребрие вдясно от гръдната кост, който се извършва върху съдовете или в яремната ямка. Шумът обикновено е висок, понякога дава силен, често по-силен от диастоличния звук, възниква в резултат на относителна стеноза на аортния отвор, тъй като отворът на клапата, разположен между разширената лява камера и разширената аорта, е по-тясно място в пътя на кръвния поток.

Симптом на Durozier-Vinogradov. Признак за недостатъчност на аортната клапа: двоен шум върху големите периферни артерии. При натискане на стетоскопа върху артерията се чува по-дълъг и силен систоличен шум и съкратен, по-слаб диастоличен шум, който се открива само при определен оптимален натиск върху артерията. Общоприето е, че двойният шум на Durozier-Vinogradov се причинява от притока на кръв от сърцето към периферията по време на систола и в обратна посока по време на диастола..

Carvallo (Carvallo) симптом I. Признак на трикуспидална недостатъчност: систоличният шум на върха на сърцето се увеличава с дълбоко вдишване и отслабва, докато напълно изчезне по време на издишване. Увеличаването на шума се дължи на увеличаване на регургитацията и ускоряване на обратния поток на кръвта поради значително намаляване на налягането в гръдната кухина по време на вдишване.

Симптом на Carvalho II. Признак на стеноза на трикуспидалната клапа: допълнителен диастоличен тон, наричан още трикуспидален клапан. Този тон е по-малко интензивен от митралното щракане, по-къс, по-остър, лесно може да се обърка с тона на отваряне на митралната клапа, ако последният се държи в зоната на прослушване на трикуспидалната клапа. Тонът на отваряне на трикуспидалната клапа се чува най-добре в четвъртото междуребрие вдясно на ръба на гръдната кост или в точката на закрепване на мечовидния израстък към гръдната кост. Той се намира по-близо до II тон от тона на отвора на митралната клапа, по-добре се чува при вдишване и продължителността му е не повече от 0,02 s. Интервалът от началото на II тон до появата на щракване на трикуспидалната клапа не надвишава 0,06-0,08 s.

Симптом на Кернер-Роджър. Признак на изолиран дефект на интервентрикуларната преграда (шум на Кернер-Роджър). Силен, изтеглен, много остър, дори груб шум, придружен, като правило, от осезаемо „котешко мъркане“. Максимумът както на шум, така и на „котешко мъркане“ най-често се определя в третото и четвъртото междуребрие на ръба на гръдната кост. Шумът обикновено обхваща 1-ия сърдечен звук и заема целия систоличен период; понякога може да покрие II тон. Характеризира се с факта, че по време на систола тя не намалява или отслабва, а запазва интензивността си през цялата систола на вентрикулите и рязко се прекъсва в началото на вентрикуларната диастола. Шумът се провежда от епицентъра във всички посоки, много добре се чува по ребрата, ключицата, главата на раменната кост и дори олекранона. Доста често шумът се чува отзад в междулопаточното пространство и под лопатките, особено отляво. Това е един от най-силните шумове и често се чува от разстояние. „Котешко мъркане“ и шумът са по-лоши, когато лежите.

Заешки сърдечен ритъм (каниклокардия). Описано от Мюлер през 1911 г. Заешкият ритъм възниква в резултат на намаляване на съдовия тонус, системното налягане и циркулиращата кръвна маса, докато диастоличният тонус изчезва и се чува само систоличен тонус на фона на изразена тахикардия. Тази аускултативна комбинация много прилича на сърдечния ритъм на заек, при който винаги се чува само систоличен тон, с висока сърдечна честота в минута. Обикновено заешкият ритъм се открива с колапс при пациенти с пневмония, дифтерия, перитонит, както и с кръвозагуба, кома (диабетна, чернодробна), интоксикация (рак, битова, индустриална), терминални състояния, настъпващи с рязък спад на кръвното налягане.

Симптом на Кумбс (шум на Кумбс). Признак за значителна дилатация на лявата камера: диастоличен шум, свързан с относителна стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. Появата на шум на Кумбс е възможна само в случаите, когато функционалната митрална стеноза се комбинира с повишен кръвен поток през левия атриовентрикуларен отвор. Мястото на най-доброто слушане на шума е зоната на абсолютна тъпота на сърцето близо до върха. Мърморенето на Кумбс е кратко, меко по тон, появява се непосредствено след II тон и по правило се чува само при наличие на тон III, което показва засилено пълнене на лявата камера. Определя се по-често при деца, юноши и млади хора. Шумът на Кумбс може да бъде открит при тежка недостатъчност на митралната клапа, хемодинамично значим дефект на интервентрикуларната преграда, артериален патент на дуктус, разширена кардиомиопатия и синдроми на вторична кардиодилатация.

Симптом на Potain IV. Признак на митрална стеноза: над върха и в левия ръб на гръдната кост в четвъртото междуребрие се чува щракане на отвора на митралната клапа - допълнителен патологичен тон при протодиастола. Тонът на отваряне на митралната клапа се възприема като ехо на II тон.

Стоманен симптом. Признак на митрална стеноза: при пациенти с митрална стеноза и изразена белодробна хипертония над белодробната артерия се чува функционален диастоличен шум - мек, разпенващ, висок. Това се дължи на разширяването на конуса на белодробната артерия, което води до образуването на относителна недостатъчност на полулунните купчини на белодробната клапа.

Sentinel симптом II ("оръдие" Sentinel tone). Признак на пълен атриовентрикуларен блок: повишен I тон, чут над върха на сърцето, придружен от систоличен шум, който се дължи на относителната недостатъчност на митралната или трикуспидалната клапа. Ако по време на аускултация да наблюдавате югуларната вена вдясно, тогава можете да забележите нейното силно подуване в периода на поява на тона на "оръдието". Това се дължи на нарушено изпразване на дясното предсърдие, което води до застой в яремната вена. По време на слушане на тона на "оръдието" се забелязва рязко засилен апикален импулс, който се възприема от пациента като удар и сътресение на гръдната стена. Н. Д. Стражеско обясни това явление с едновременното свиване на предсърдията и вентрикулите. Въпреки това, F.D. Зеленин и Л.И. Фогелсън, на базата на електрофонокардиографски проучвания, показва, че „оръдиен“ тон възниква, когато контракцията на предсърдията леко предшества свиването на вентрикулите и фазите на затваряне на атриовентрикуларните клапи се приближават.

Симптом на Траубе. Симптом на недостатъчност на аортната клапа: на големите артерии се чува двоен шум, който може да се чуе и върху далака. Първият от двата звука е причинен от рязко систолично разтягане, а вторият е причинен от бърз и значителен колапс на артериалната стена.

Симптом на кремък. Признак на аортна недостатъчност: кратък функционален пресистоличен шум на върха на сърцето. Механизмът на диастоличния шум е свързан с поток кръв, течащ обратно от аортата към лявата камера, който изтласква предния куп на митралната клапа към атриовентрикуларния отвор и причинява нейното стесняване през периода на изпразване на лявото предсърдие, т.е. възниква функционална митрална стеноза. Шумът на Флинт обикновено е с мек тон, не е придружен от пляскащ I тон и "котешко мъркане".

Симптом на Friedreich II. Признак на прилепнал перикардит: допълнителен протодиастоличен сърдечен тонус. Този тон често е по-силен от нормалните сърдечни тонове, с които създава тричастичен ритъм. Понякога тонът може да достигне необичайно силен звук („топовен изстрел“). Мястото на най-добро слушане е върхът на сърцето, както и зоната между апикалния импулс и левия ръб на гръдната кост, долната трета на гръдната кост и дори областта при мечовидния процес вляво. Често той изслушва целия прекордиален регион.

Топ шум. Признак на анемия: непрекъснат систоличен шум, чут над яремната вена. Най-добре се чува отдясно над bulbus v. jugularis, над гръдния край на ключицата, главно в изправено положение на пациента. Когато главата е обърната в обратна посока и по време на вдишване, тя се увеличава. Малко по-рядко шумът от върха се определя отляво на симетрично място, както и над горната половина на гръдната кост. Поставете стетоскопа много внимателно, за да избегнете смачкващ шум. Шумът на въртящия се връх се чува непрекъснато, почти независимо от контракциите на сърцето, и само леко се увеличава по време на систола и диастола. По своята същност венозният шум е музикален, приглушен, нисък. В произхода на шума от върха важна роля играят промените в реологичните свойства на кръвта и хемодинамиката (ускоряване на кръвния поток), както и способността на вените да трептят (възрастов фактор).

Ембриокардия според Yushar (ритъм на махалото). С увеличаване на сърдечната честота връзката между систола и диастола се променя. Поради скъсяването на последния, продължителността на сърдечния цикъл рязко намалява и систолата и диастолата стават еднакви във времето. Ако едновременно I и II тоновете имат еднаква интензивност, тогава възниква сърдечен ритъм, напомнящ за вътрематочния сърдечен ритъм на плода. Този тип сърдечен ритъм се чува с тахикардия, остър миокарден инфаркт, дифузен миокардит, фебрилна температура, тежка периферна циркулаторна недостатъчност.

Аускултация на сърцето. Сърдечни тонове в норма и патология.

Прослушването (аускултацията) на звукови явления, генерирани по време на работата на сърцето, обикновено се извършва с помощта на стетофондоскоп. Този метод има голямо предимство пред прякото слушане, тъй като дава възможност да се локализират ясно различни звуци и благодарение на това да се определят местата от образованието.

Изслушването на пациента трябва да се извършва в топла стая и с топъл инструмент. Когато работи в студена стая или със студен инструмент, пациентът изпитва мускулни тремори. В този случай възниква маса странични звуци, които значително усложняват оценката на аускултативната картина. Изслушването на пациента се извършва с неговото спокойно дишане. Въпреки това, в много ситуации, когато лекарят улавя слаби звукови явления, той моли пациента да задържи дъха си във фазата на максимално издишване. В същото време обемът на белите дробове, съдържащи въздух около сърцето, намалява, дихателните звуци, които възникват в белите дробове, звуковата картина на работещото сърце се възприема по-лесно.

В какво положение на тялото трябва да се изслушва пациентът? Всичко зависи от аускултаторната картина и състоянието на пациента. Обикновено аускултацията се извършва в изправено положение на тялото на пациента (изправено, седнало) или легнало по гръб. Въпреки това много звукови явления, например шумът от триенето на перикарда, се чуват по-добре, когато пациентът е наклонен напред или в позицията от лявата страна, когато сърцето е по-плътно прикрепено към предната гръдна стена. При необходимост се извършва аускултация с дълбоко вдишване с напрежение (тест на Валсалва). В много случаи сърдечната аускултация се повтаря след физическо натоварване. За това от пациента се иска да седне или да легне, да направи 10-15 клякания и т.н..

Наред със слушането на звукови явления, произтичащи от работата на сърцето, сега широко се използва техниката фонокардиография. Фонокардиографията е графичен запис на хартиена лента на звукови явления, възникващи по време на работата на сърцето, възприемани от чувствителен микрофон. Звуковите явления са изобразени като вибрации с различни амплитуди и честоти. Едновременно със записването на звукови явления, електрокардиограмата се записва в един стандартен проводник, обикновено във втория. Това е необходимо, за да се определи в коя фаза на сърдечната дейност се появява записаният звук. В момента фонокардиографията включва регистрация на звуци в 3 - 5 различни звукови честотни диапазона. Тя ви позволява да документирате не само самия факт на присъствието на определен звук, но и неговата честота, форма, амплитуда (сила на звука). С несъмнената диагностична стойност на техниката, трябва да се има предвид, че възприеманата на слух звукова картина понякога е по-информативна от графично записаната. В някои ситуации по време на фонокардиографията звуковата енергия се разпределя по 3 - 5 записани канала и се криптира като фон, докато ясна, диагностично значима звукова картина се определя от ухото. Следователно фонокардиографията несъмнено трябва да бъде отнесена към ценен, но допълнителен метод на изследване..

При слушане на сърцето се различават тонове и шумове. В научната терминология онези звукови явления, които обикновено се наричат ​​тонове, не заслужават това име, тъй като те, подобно на сърдечните шумове, се произвеждат от неправилни, периодични звукови вибрации (интервалите между вибрациите на всеки тон не са равни). В този смисъл дори много сърдечни шумове (т.нар. Музикални) са много по-близки до реалните тонове..

Обикновено, физиологично, над сърцето се чуват 2 тона. От тях във времето 1-ви съответства на началото на камерна систола - периодът на затворени клапи. Нарича се систоличен тон. Втората отговаря по време на самото начало на сърдечната диастола и се нарича диастолна.

Произходът на първия тон е сложен. Образуването на 1 сърдечен тон започва в самото начало на сърдечната систола. Както знаете, започва с предсърдна систола, изтласквайки останалата кръв във вентрикулите на сърцето. Този компонент е 1 тон, предсърден, тих, с ниска амплитуда на фонокардиограмата, краткотраен. Ако ухото ни можеше да възприема отделно звуци, много близки един до друг, бихме слушали отделен слаб предсърден тон и по-силен тон, който се формира във фазата на камерна систола. Но при физиологични условия ние възприемаме предсърдния компонент на 1-ви тон заедно с камерния. При патологични състояния, когато времето на систола на предсърдията и вентрикулите се отделят във времето повече от обикновено, ние слушаме предсърдните и вентрикуларните компоненти на 1 тон отделно.

Във фазата на асинхронно свиване на сърцето, процесът на възбуждане на вентрикулите, налягането в което все още е близо до "0", процесът на свиване на вентрикулите обхваща всички миокардни влакна и налягането в тях започва да се увеличава бързо. По това време започва да се образува продължителен вентрикуларен или мускулен компонент от 1 тон. В този момент на систола на сърцето вентрикулите на сърцето са 2 напълно затворени торбички, стените на които се напрегнаха около съдържащата се в тях кръв и благодарение на това започнаха да трептят. Всички части на стените вибрират и всички те дават тон. Следователно е ясно, че пълното затваряне на вентрикулите на сърцето от всички страни е основното условие за образуването на първия тон.

Основният компонент на 1-ия тон по отношение на обема пада в момента, в който се срутят дву- и трикуспидалните сърдечни клапи. Тези клапани са затворени и полулунните клапани все още не са отворени. Тонът на онази част от стените, която е най-способна да трепти, а именно тонът на тънките еластични клапани, 1-тонният компонент на клапана, ще бъде доминиращ по обем. При значителна недостатъчност на листовите клапани тонусът на съответната вентрикула напълно ще изчезне от ухото.

Първият тон се извършва не само от вентрикулите и листовите клапани, но също така възниква поради внезапното напрежение и вибрация на стените на аортата и белодробната артерия, когато кръвта на техните вентрикули навлиза в тях. Този компонент от 1 тон се нарича съдов. Тъй като това се случва вече във фазата на началото на изпразването на вентрикулите, първият тон също улавя периода на началото на изхвърлянето на кръв от вентрикулите.

И така, 1 сърдечен тон се състои от 4 компонента - предсърден, мускулен, клапан и съдов.

Периодът на изтласкване на кръвта от вентрикулите на сърцето се състои от две фази - бързо и бавно изхвърляне на кръвта. В края на фазата на бавно експулсиране вентрикуларният миокард започва да се отпуска и започва неговата диастола. Кръвното налягане във вентрикулите на сърцето намалява и кръвта от аортата и от белодробната артерия се връща обратно в вентрикулите на сърцето. Той затваря полулунните клапани и се получава втори или диастоличен сърдечен звук. Първият тон е отделен от втория тон с малка пауза със средна продължителност около 0,2 секунди. Вторият тон има два компонента или два компонента. Основният компонент по отношение на обема е клапанният компонент, образуван от вибрации на зъбците на полулунните клапани. След затръшването на полулунните клапи кръвта се влива в артериите на голямата и белодробната циркулация. Налягането в аортата и белодробния ствол постепенно намалява. Всички спадания на налягането и движението на кръвта в аортата и белодробната артерия са придружени от вибрации на стените им, образувайки втори, по-малко силен, тон 2 компонент - съдов компонент.

Времето от началото на релаксацията на вентрикулите до колапса на полулунните клапани се нарича протодиастолен период, равен на 0,04 секунди. Кръвното налягане в камерите по това време спада до нула. По това време клапаните с брошури са все още затворени, обемът на кръвта, останал във вентрикулите, дължината на миокардните влакна все още не се е променила. Този период се нарича период на изометрична релаксация, равен на 0,08 секунди. Към края му кухините на вентрикулите на сърцето започват да се разширяват, налягането в тях става отрицателно, по-ниско, отколкото в предсърдията. Клапаните на листовките се отварят и кръвта започва да тече от предсърдията към вентрикулите на сърцето. Започва периодът на запълване на вентрикулите с кръв, който продължава 0,25 секунди. Този период е разделен на 2 фази на бързо (0,08 секунди) и бавно (0,17 секунди) пълнене на вентрикулите с кръв.

В началото на бързия приток на кръв във вентрикулите поради въздействието на постъпващата кръв върху стените им се получава трети сърдечен звук. Той е глух, най-добре се чува над върха на сърцето в позицията на пациента от лявата страна и следва в началото на диастолата приблизително 0,18 секунди след 2 тона.

В края на фазата на бавно пълнене на вентрикулите с кръв, в така наречения пресистоличен период, продължаващ 0,1 секунди, започва предсърдна систола. Трептенията на сърдечните стени, причинени от предсърдна систола и допълнителен прием на кръв, изтласкана от предсърдията във вентрикулите, водят до появата на четвърти сърдечен звук. Обикновено ниско амплитуден и нискочестотен 4 тон никога не се чува, но може да бъде открит на PCG при лица с брадикардия. С патологията тя става висока, с висока амплитуда, а при тахикардия образува галоп ритъм.

По време на нормалното слушане на сърцето се чуват ясно само 1 и 2 сърдечни звука. 3 и 4 тона обикновено не се чуват. Това се дължи на факта, че в здраво сърце кръвта, влизаща във вентрикулите в началото на диастолата, не причинява достатъчно силни звукови явления, а 4 тон всъщност е началният компонент на 1 тон и се възприема неотделимо от 1 тон. Появата на 3 тона може да бъде свързана както с патологични промени в сърдечния мускул, така и без патология на самото сърце. Физиологичен тон 3 се чува по-често при деца и юноши. При хора над 30-годишна възраст 3 тон обикновено не се чува поради намаляване на еластичността на сърцето им. Появява се в случаите, когато тонусът на сърдечния мускул намалява, например при миокардит и кръвта, постъпваща в камерите, причинява вибрации на камерния миокард, който е загубил тонуса и еластичността си. В случаите обаче, когато сърдечният мускул не е засегнат от възпаление, а просто намалява тонуса му, например при физически много обучен човек - скиор или футболист от висока спортна категория, който е в състояние на пълна физическа почивка, както и при млади хора, при пациенти с увреждане вегетативен тонус, кръвта, влизаща в отпуснатите вентрикули на сърцето, може да причини появата на физиологичен 3 тонус. Третият физиологичен тон се чува най-добре директно от ухото, без използването на фонендоскоп.

Появата на 4 сърдечни звука е недвусмислено свързана с патологични промени в миокарда - с миокардит, нарушена проводимост в миокарда.

Места за слушане на сърдечни звуци. Въпреки факта, че сърдечните звуци се срещат в ограничено пространство, поради своята сила те се чуват по цялата повърхност на сърцето и дори извън него. Въпреки това има места на гръдната стена за всеки от тоновете, където те се чуват по-добре, а звуците, които се случват другаде в сърдечната област, най-малко пречат..

Може да се приеме, че местата с най-добро слушане на сърдечни звуци съответстват на точките на техния произход. Това предположение обаче е валидно само за белодробен тонус. В действителност точките на най-доброто слушане на сърдечните клапи не съвпадат с точките на тяхната проекция върху гръдната стена. В допълнение към близостта на мястото на произход на звуците, разпространението на звуци през кръвта, плътността на прилепване към гръдната стена на тази част на сърцето, в която се образуват звуците, играе голяма роля. Тъй като в сърцето има 4 отвора на клапата, има 4 места за слушане на сърдечни звуци и шумове, възникващи във клапанния апарат..

Митралната клапа се проектира върху зоната на закрепване 3 на левия ребрен хрущял към гръдната кост, но относително дебел слой белодробна тъкан, характеризиращ се с лоша звукова проводимост, близостта на полулунните клапани прави неприятно слушането на митралната клапа, която образува 1 тон, на това място. Първият сърдечен звук се чува най-добре на върха на сърцето. Това се дължи на факта, че в областта на върха на сърцето ние поставяме фонендоскопа върху онази част на гръдния кош, зад която се намира върхът на сърцето, образуван от лявата камера. Систоличното напрежение на лявата камера е по-тежко от напрежението на дясната камера. Акордите на митралната клапа също са прикрепени в областта близо до върха на сърцето. Следователно, 1 тон се чува по-добре в областта на прилепване към гръдния кош на върха на лявата камера.

Когато дясната камера се разшири и лявата камера се избута назад, 1 тон започва да се чува по-добре над дясната камера на сърцето. Трикуспидалната клапа, която генерира първия тон, е разположена зад гръдната кост на линията, свързваща мястото на закрепване с гръдната кост на 3 ребрени хрущяла отляво и 5 хрущяла отдясно. Чува се обаче по-добре малко под мястото на проекция на атриовентрикуларната трикуспидална клапа върху гръдната стена, в долния край на тялото на гръдната кост, тъй като на това място дясната камера е непосредствено в непосредствена близост до гръдната стена. Ако долната част на гръдната кост на пациента е донякъде депресирана, не е възможно да се постави здраво фонендоскопът върху гърдите на това място. В този случай трябва да преместите фонендоскопа леко надясно на същото ниво, докато прилепне плътно към гърдите.

Вторият сърдечен звук се чува най-добре в основата на сърцето. Тъй като вторият тон е предимно клапан, той има 2 точки от най-добрата аускултация - в точката на аускултация на клапаните на белодробната артерия и в точката на аускултация на аортните клапани.

Звуковите явления на клапата на белодробната артерия, които образуват 2-ри сърдечен звук, се чуват най-добре над мястото на гръдната стена, което се намира най-близо до устието на белодробната артерия, а именно във второто междуребрие вляво от гръдната кост. Тук началната част на белодробната артерия е отделена от гръдната стена само с тънък ръб на белия дроб.

Клапите на аортата са вградени по-дълбоко от тях, разположени леко навътре и под клапаните на белодробната артерия и дори затворени от гръдната кост. Тонът, генериран от колапса на аортните клапани, се предава по кръвната колона и стените на аортата. Във второто междуребрие аортата е най-близо до гръдната стена. За да оцените аортния компонент на 2-ри тон, поставете фонендоскопа във второто междуребрие вдясно от гръдната кост.

Извършвайки аускултация на сърцето, се спазва определен ред на слушане. Има 2 правила (заповеди) за аускултация на сърцето - правилото "осем" и правилото "кръг".

Правилото на осем включва прослушване на сърдечните клапи в низходящ ред по честота на увреждането им при ревматични лезии. Сърдечните клапи се прослушват в съответствие с правилото "осмица" в следната последователност:

1 точка - върхът на сърцето (точка на прослушване на митралната клапа и левия атриовентрикуларен отвор),

2 точки - 2 междуребрие в десния ръб на гръдната кост (точка на прослушване на аортната клапа и аортната уста),

3 точки - 2 интеркостално пространство в левия край на гръдната кост (точка на прослушване на клапата на белодробната артерия и нейната уста),

4 точка - основата на мечовидния процес (точка на прослушване на трикуспидалната клапа и десния атриовентрикуларен отвор).

5 точки Боткин - Ерба –3 междуребрие в левия край на гръдната кост (допълнителна точка на прослушване на аортната клапа, съответстваща на нейната проекция).

По време на аускултацията според правилото "кръг" първо се прослушват "вътрешните" клапи на сърцето (митрален и трикуспидален), а след това "външните" клапи на сърцето (аортна и белодробна артерии), след това се слуша 5-та точка на Боткин - Ерб. Сърдечните клапи се прослушват съгласно правилото "кръг" в следната последователност:

1 точка - връх на сърцето,

2 точка - основата на мечовидния процес,

3 точки - 2 междуребрие в десния ръб на гръдната кост,

4 точки - 2 междуребрие в левия край на гръдната кост,

5 точки Боткин - Ерба - 3 междуребрие в левия край на гръдната кост.

Слушайки сърдечните тонове, те определят правилността на ритъма, броя на основните тонове, техния тембър, целостта на звука, съотношението на силата на звука 1 и 2 тона. Когато се идентифицират допълнителни тонове, се отбелязват техните аускултаторни характеристики: отношение към фазите на сърдечния цикъл, сила на звука и тембър. За да определите мелодията на сърцето, трябва да я възпроизведете мислено, като използвате сричкова фонация.

Разлика 1 от 2 сърдечен тон. 1 тон е по-дълъг и малко под 2 тона. На местата, където се прослушват клапаните за листовки, той обикновено е по-силен от 2 тона. Вторият тон, напротив, е малко по-къс, по-висок и по-силен от първия в местата на изслушване на полулунните клапи. В основата на сърцето сърдечните тонове се предават най-добре от сричките Bu "= tu" n,

а на вентрикулите Bu "= тъп.

Трябва да се отбележи, че при някои напълно здрави хора, 2 тон е по-силен от първия и на местата за прослушване на клапаните на листовките. Понякога, с бърза и особено нередовна аритмична активност на сърцето, 1 тон може да бъде трудно да се различи от втория.

Промяна на силата на сърдечните звуци.

Сърдечните звуци могат да се променят по сила, характер, разделяне, могат да възникнат допълнителни тонове и да се образуват вид сърдечни ритми. Промените в сърдечните тонове могат да зависят от следните основни фактори: 1. Промени в съкратителната функция на вентрикулите, 2. Промени във физическите свойства на клапите, 3. Промени в нивото на кръвното налягане в аортата и белодробната артерия, 4. От не едновременна поява на отделни компоненти, 5. От външни фактори - промени в свойствата на звукопроводящата среда - белите дробове и гръдната стена, състоянието на органите, съседни на сърцето.

Отслабване на сърдечните звуци. Силата на сърдечните звуци е отслабена преди всичко при здрави хора с дебела гръдна стена, с мощно мускулно развитие и особено при прекомерно развитие на подкожна мастна тъкан, при пациенти с оток, подкожен емфизем в сърцето. Още по-важно за намаляване на силата на сърдечните звуци е развитието на белодробен емфизем, тъй като емфизематозната белодробна тъкан се характеризира с ниска звукова проводимост. При тежък емфизем на белите дробове сърдечните тонове стават едва доловими. При пациенти с хидроторакс, пневмоторакс, хидроперикард също има рязко намаляване на силата на сърдечните звуци.

Отслабването на сърдечните звуци може да бъде свързано не само с външни, по отношение на сърцето, причини, но и със сърдечна патология. Сърдечните тонове отслабват с намаляване на скоростта и силата на контракциите на сърдечните вентрикули поради слабостта на миокарда. Това може да се наблюдава при тежки инфекциозни заболявания, протичащи с висока интоксикация на миокарда, при миокардит, при пациенти с хипертрофия и дилатация на сърдечните вентрикули. Тъй като най-силен компонент на всеки сърдечен звук е клапанният компонент, ако една или друга сърдечна клапа не успее да се затвори, тонът, който се образува по време на работа на клапата, рязко отслабва, до пълното изчезване. При пациенти с недостатъчност на митралната или трикуспидалната клапа, 1 тон рязко отслабва. При пациенти с недостатъчност на клапите на аортата или белодробната артерия се отбелязва отслабване на 2 тона. Отслабване на втория сърдечен звук се отбелязва при пациенти с спад на кръвното налягане в големите или в малките кръгове на кръвообращението, когато полулунните клапи се удрят по-малко от обикновено.

Укрепване на всички сърдечни звуци се наблюдава с: 1) тънка гръдна стена, 2) когато сърцето е в непосредствена близост до гръдната стена с по-голяма площ от обикновено, например с набръчкване на белите дробове, 3) с анемия, когато поради намаляване на вискозитета на кръвта сърдечните звуци стават пляскащи, остри, 4 ) в тези случаи, когато скоростта и силата на миокардното свиване се увеличават, например по време на физическо натоварване, при пациенти с тиреотоксикоза, с невропсихична възбуда. При недостатъчно пълнене на вентрикулите с кръв, например, при стесняване (стеноза) на митралния отвор, отваряне на трикуспидалната клапа, с извънредно свиване на сърцето (с екстрасистолия), контракциите на лошо напълнените сърдечни вентрикули се случват по-бързо от обикновено. Следователно такива пациенти също имат рязко увеличение на 1 тон.

Укрепването на 2 тона, или както се казва по-често, акцентът на 2 тона над аортата и белодробната артерия, е често срещано и има значителна диагностична стойност. При деца и хора на възраст под 20 години 2-рият тон над белодробната артерия обикновено е по-силен, отколкото над аортата. При възрастните хора 2-тона над аортата става по-силен, отколкото над белодробната артерия. Укрепването на 2 тона над аортата, нейният акцент, се отбелязва с повишаване на кръвното налягане. Когато листовете на аортната клапа се уплътняват и особено със склероза на самата аорта, 2-рият тон достига значителна сила и придобива метален оттенък. По същия начин акцент от 2 тона върху белодробната артерия ще се появи при пациенти с белодробна хипертония от всякакъв произход - със сърдечни дефекти, с остра или хронична белодробна патология, варираща от крупозна пневмония до белодробен емфизем.

Разделени тонове. Бифуркацията на тона е такова явление, когато един от двата сърдечни тона се разлага на 2 части, които се улавят свободно от ухото ни като отделни звуци. Ако тази разлика е много малка и не се възприема от ухото като отделни звуци, тогава се говори за разделен тон. Всички преходи са възможни между разделения тон и неговото разделяне, поради което няма ясно разграничение между тях..

Бифуркация от 2 тона. Не едновременното затваряне на полулунните клапи е резултат от различна продължителност на систолата на лявата и дясната камера. Систолата приключва по-бързо, колкото по-малко кръв вентрикулът трябва да прехвърли в аортата или белодробната артерия, толкова по-лесно се запълва и по-ниското кръвно налягане в тях.

Над основата на сърцето може да се получи разделен 2 тон при здрав човек в края на вдишването и в началото на издишването като физиологичен феномен. Като патологично явление често се наблюдава бифуркация при дефекти на митралната клапа и особено често при митрална стеноза. Тази бифуркация на 2-рия тон се чува най-добре в 3-то междуребрие вляво при гръдната кост. При стеноза на митралната клапа лявата камера е слабо запълнена с кръв във фазата на диастола и в аортата се изхвърля по-малко кръв от обикновено. Следователно, систолата на лявата камера на сърцето намалява във времето спрямо обичайната стойност. В същото време тези пациенти имат висока белодробна хипертония, което означава, че систолата на дясната камера отнема повече време от обикновено. В резултат на тези промени в хемодинамиката има едновременно затръшване на клапаните на аортата и белодробния ствол, чуто като бифуркация от 2 тона. По този начин раздвоението на 2 тона върху аортата и върху белодробната артерия причинява следните условия: 1) повишаване на налягането в единия от съдовете и нормално налягане в другия, 2) ниско налягане в един от съдовете и нормално в другия съд, 3) високо налягане в единия съд и ниско в другата, 4) повишено пълнене на кръв в една от вентрикулите, 5) намалено кръвонапълване на една от вентрикулите, 6) увеличено пълнене на една от вентрикулите и намалено пълнене на другата вентрикула на сърцето.

Бифуркация от 1 тон. Чува се, когато нормален тон винаги е последван от слаб, ненормален тон. Това явление може да се появи при 10% от здравите хора с аускултация в легнало положение. Като патологично явление, бифуркацията на 1 тон възниква при аортна склероза и при високо кръвно налягане в системното кръвообращение.

Тон на отваряне на митралната клапа. При пациенти с митрална стеноза с правилен ритъм на сърдечните контракции (без предсърдно мъждене) се наблюдава увеличаване на броя на сърдечните звуци, наподобяващи раздвоение на 2-ри тон, тъй като третият допълнителен тон бързо следва след 2-ия нормален сърдечен тонус. Това явление се чува най-добре над върха на сърцето. При здрави хора, във фазата на бързо запълване на вентрикулите на сърцето с кръв, листовките на митралната клапа безшумно се изтласкват от кръвта. При пациенти със стеноза на митралната клапа в началото на фазата на диастола, когато вентрикулите започват да се пълнят бързо с кръв, скъсените и склерозирани листчета на митралната клапа образуват фуниеобразна диафрагма. Те не могат да се отворят свободно и да се отдалечат до стените на вентрикула, те се напрягат рязко под натиска на кръвта и генерират тон за отваряне на митралната клапа. В същото време се формира своеобразен тричленен сърдечен ритъм, наречен ритъм на пъдпъдъци. Първият компонент на този тричастичен ритъм е първият тон. Следва го втори тон на равни интервали. Почти веднага след втория тон, тонът на отваряне на mtral клапата следва след кратък интервал. Възниква ритъм, който може да се предаде от звуците на Та-тара, който във фигуративния израз на старите клиницисти наподобява вика на пъдпъдък „време е за сън“. Ритъмът на пъдпъдъците се чува с нормо- или брадикардия. Само при липса на тахикардия на ухо може да се различи разликата в интервалите между първия - втория и втория - третия компонент на произтичащия тричленен ритъм.

Ритъмът на галопа. Бифуркацията на първия тон понякога е много остра. Частта, отделена от основния тон, е отделена от нея с някакъв, ясно чуваем интервал и се чува като отделен независим тон. Подобно явление вече не се нарича разделен тон, а галоп ритъм, напомнящ звука на копитата на галопиращ кон. Този своеобразен тричленен ритъм се появява на фона на тахикардия. Интервалите между първия - втори и втори - трети тонове се възприемат еднакво на ухо, интервалът между третия и първия звук на следващата триада след него се възприема като малко по-голям. Възникващият ритъм може да се предава чрез звуци като та-ра-ра, та-ра-ра, та-ра-ра. Ритъмът на галопа се определя най-добре над върха на сърцето и в 3 до 4 междуребрени пространства вляво от гръдната кост. Чува се по-добре директно с ухото, отколкото с помощта на фонендоскоп. Ритъмът на галопа се засилва след леко физическо усилие, когато пациентът се премести от вертикално в хоризонтално положение, както и в края на вдишването - в началото на издишването при бавно и дълбоко дишащ човек.

Допълнителният трети тон в ритъма на галопа обикновено звучи скучно и кратко. Може да се позиционира спрямо основните тонове, както следва.

Допълнителен тон може да се чуе по време на дълга пауза по-близо до първия тон. Образува се чрез разделяне на предсърдните и вентрикуларните компоненти на първия тон. Нарича се пресистоличен ритъм на галопа.

Допълнителен тон може да се чуе в средата на голяма пауза на сърцето, т.е. в средата на диастолата. Свързва се с появата на 3 сърдечни звука и се нарича диастоличен ритъм на галопа. Фонокардиографията позволи да се разграничат протодиастоличният (в началото на диастолата) и мезодиастоличният (в средата на диастолата) галоп ритми. Протодиастоличният галоп ритъм се причинява от тежко увреждане на камерния миокард, най-често от отказ на хипертрофираната преди това лява камера. Появата на допълнителен тонус при диастола се причинява от бързото разширяване на отпуснатия мускул на лявата камера, когато е изпълнен с кръв. Този вариант на галопния ритъм може да възникне при нормо- и дори при брадикардия.

Допълнителен тон може да се чуе веднага след първия тон. Причинява се от възбуждането и свиването на лявата и дясната камера на сърцето по различно време в нарушение на проводимостта по краката на снопа на Хис или по техните клони. Нарича се систоличен ритъм на галопа.

Ако при висока тахикардия има 3 и 4 сърдечни звука, то кратък интервал между тях може да доведе до факта, че четиричленният пулс, записан на фонокардиограмата, се възприема като тричленен ритъм и се появява обобщен мезодиастоличен галоп ритъм (сумиране на 3 и 4 тона).


Следваща Статия
Кръвни съставки. Тромбоцитите са норма при жените