Уикипедия за исхемична болест на сърцето


Исхемията на сърцето е нарушение на миокардната циркулация.

Причинява се от липса на кислород, който се пренася през коронарните артерии. Проявите на атеросклероза предотвратяват навлизането му: стесняване на лумените на кръвоносните съдове и образуването на плаки в тях. В допълнение към хипоксията, т.е. липсата на кислород, тъканите са лишени от някои полезни хранителни вещества, необходими за нормалното функциониране на сърцето..

Ишемичната болест на сърцето е едно от най-често срещаните заболявания, което причинява внезапна смърт. Много по-рядко се среща сред жените, отколкото сред мъжете. Това се дължи на наличието в организма на нежния пол на редица хормони, които предотвратяват развитието на съдова атеросклероза. С настъпването на менопаузата хормоналният фон се променя, така че възможността за развитие на коронарна артериална болест се увеличава драстично.

Класификация

Има няколко форми на коронарна артериална болест, които трябва да бъдат посочени при поставяне на диагноза, тъй като лечението й зависи от вида на исхемичната болест.

Клинични форми на исхемична болест:

  1. Внезапна коронарна смърт. Първичен сърдечен арест, не поради миокарден инфаркт, а поради електрическа нестабилност на миокарда. В същото време това не винаги води до смърт, тъй като в този случай могат да се предприемат успешни мерки за реанимация.
  2. Ангина пекторис. От своя страна се подразделя на няколко подвида: стабилна и нестабилна ангина пекторис (новопоявила се, ранна след инфаркт или прогресивна), вазопластичен и коронарен синдром X.
  3. Инфаркт на миокарда. При инфаркт възниква некроза на сърдечната тъкан поради недостатъчното им или липсващо кръвоснабдяване. Може да доведе до сърдечен арест.
  4. Постинфарктна кардиосклероза. Развива се като следствие от инфаркт на миокарда, когато некротичните влакна на сърдечния мускул се заменят със съединителна тъкан. В същото време тъканта няма способността да се свива, което води до хронична сърдечна недостатъчност..
  5. Нарушения на сърдечния ритъм възникват поради вазоконстрикция и преминаването на кръвта през тях "дръпва". Те са форма на исхемична болест на сърцето, предшестваща и показваща развитието на ангина пекторис и дори инфаркт на миокарда.
  6. Сърдечна недостатъчност или недостатъчност на кръвообращението. Името говори само за себе си - тази форма също показва, че коронарните артерии не получават достатъчно кислородна кръв..

Повтаряме, че при идентифициране на коронарна артериална болест е много важна точната диагноза на формата на заболяването, тъй като изборът на терапия зависи от това.

Рискови фактори

Рисковите фактори са състояния, които представляват заплаха за развитието на болестта, допринасят за нейното възникване и прогресиране. Основните фактори, водещи до развитието на сърдечна исхемия, са следните:

  1. Повишени нива на холестерол (хиперхолестеролемия), както и промяна в съотношението на различни липопротеинови фракции;
  2. Хранителни разстройства (злоупотреба с мазни храни, прекомерна консумация на лесно смилаеми въглехидрати);
  3. Физическо бездействие, ниска физическа активност, нежелание за спортуване;
  4. Наличието на лоши навици като пушене, алкохолизъм;
  5. Съпътстващи заболявания, придружени от метаболитни нарушения (затлъстяване, захарен диабет, намалена функция на щитовидната жлеза);
  6. Артериална хипертония;
  7. Фактор на възрастта и пола (известно е, че ИБС е по-често при възрастните хора, както и при мъжете по-често, отколкото при жените);
  8. Особености на психоемоционалното състояние (чест стрес, преумора, емоционално пренапрежение).

Както можете да видите, повечето от горните фактори са съвсем обичайни. Как влияят на появата на миокардна исхемия? Хиперхолестеролемията, недохранването и метаболитните нарушения са предпоставки за формиране на атеросклеротични промени в сърдечните артерии. При пациенти с артериална хипертония на фона на колебанията на налягането възниква спазъм на съдовете, при който вътрешната им обвивка се уврежда и се развива хипертрофия (уголемяване) на лявата камера на сърцето. За коронарните артерии е трудно да осигурят адекватно кръвоснабдяване на увеличената миокардна маса, особено ако са стеснени от натрупаната плака.

Известно е, че само тютюнопушенето може да увеличи риска от смърт от съдови заболявания с около половината. Това се дължи на развитието на артериална хипертония при пушачи, увеличаване на сърдечната честота, повишаване на кръвосъсирването, както и увеличаване на атеросклерозата в стените на кръвоносните съдове..

Рисковите фактори включват и психо-емоционален стрес. Някои черти на личността, които имат постоянно чувство на безпокойство или гняв, които лесно могат да предизвикат агресия към другите, както и чести конфликти, липса на разбиране и подкрепа в семейството, неизбежно водят до високо кръвно налягане, повишен пулс и в резултат на това повишена нужда миокард в кислород.

Има така наречените немодифицируеми рискови фактори, тоест такива, на които не можем да повлияем по никакъв начин. Те включват наследственост (наличие на различни форми на исхемична болест на сърцето при бащата, майката и други кръвни роднини), старост и пол. При жените различни форми на исхемична болест на сърцето се наблюдават по-рядко и в по-късна възраст, което се обяснява със особеното действие на женските полови хормони, естрогени, които предотвратяват развитието на атеросклероза.

При новородени, малки деца и юноши практически няма признаци на миокардна исхемия, особено тези, причинени от атеросклероза. В ранна възраст могат да възникнат исхемични промени в сърцето в резултат на спазъм на коронарните съдове или малформации. Исхемията при новородени още по-често засяга мозъка и е свързана с нарушения в хода на бременността или следродилния период.

Симптоми на ИБС

Клиничните симптоми на коронарната болест на сърцето се определят от специфичната форма на заболяването (вж. Инфаркт на миокарда, ангина пекторис). Като цяло исхемичната болест на сърцето има вълнообразен ход: периоди на стабилно нормално здраве се редуват с епизоди на обостряне на исхемия. Около 1/3 от пациентите, особено тези с безболезнена миокардна исхемия, изобщо не усещат наличието на коронарна артериална болест. Прогресията на коронарната болест на сърцето може да се развие бавно в продължение на десетилетия; в същото време формите на заболяването могат да се променят и следователно симптомите.

Честите прояви на исхемична болест на сърцето включват болка в гърдите, свързана с физическо натоварване или стрес, болка в гърба, ръката, долната челюст; задух, повишен сърдечен ритъм или усещане за прекъсване; слабост, гадене, замаяност, замъглено съзнание и припадък, прекомерно изпотяване. Често IHD се открива още на етапа на развитие на хронична сърдечна недостатъчност с поява на оток в долните крайници, силен задух, принуждавайки пациента да заеме принудително седнало положение.

Изброените симптоми на коронарна болест на сърцето обикновено не се проявяват по едно и също време, при определена форма на заболяването преобладават определени прояви на исхемия.

Предшественици на първичния сърдечен арест при исхемична болест на сърцето могат да бъдат пароксизмален дискомфорт зад гръдната кост, страх от смърт, психоемоционална лабилност. В случай на внезапна коронарна смърт пациентът губи съзнание, настъпва спиране на дишането, няма пулс в основните артерии (бедрената, каротидната), сърдечните тонове не се чуват, зениците се разширяват и кожата става бледо сивкава. Случаите на първичен сърдечен арест представляват до 60% от смъртоносните резултати от коронарна артериална болест, главно на догоспиталния етап.

Диагностика

За да диагностицира коронарна болест на сърцето, лекарят пита пациента за неговите симптоми, рискови фактори, анамнеза за сърдечно-съдови заболявания при роднини. Също така, лекарят ще слуша сърцето със стетоскоп, ще изпрати пациента за тестове и прегледи.

ЕлектрокардиограмаЕКГ записва електрически импулси, които преминават към сърцето. Това прави възможно откриването на предишен инфаркт, за който пациентът не е знаел. Може да се предпише и Холтер мониторинг - пациентът носи устройство непрекъснато в продължение на 24 часа, което записва ЕКГ in vivo. Това е по-информативно от това да се направи ЕКГ в кабинета на лекаря..
ЕхокардиограмаС помощта на ултразвукови вълни в реално време се формират изображения на работещо сърце. Лекарят получава информация дали всички части на сърдечния мускул работят според очакванията. Може би някои части получават недостатъчно кислород или са страдали от предишен инфаркт. Тя ще се вижда на екрана на монитора.
ЕКГ или стрес ехокардиографияПри повечето хора с коронарна артериална болест симптомите се проявяват само при физически и емоционален стрес. Такива пациенти трябва да имат ЕКГ или ЕхоКГ със стрес. Човек тренира на стационарен велосипед или бягаща пътека и по това време уредите вземат информация за това как работи сърцето му. Той е информативен, безболезнен и безопасен под лекарско наблюдение.
КоронарографияВ артериите се инжектира багрило и след това се правят рентгенови лъчи. Благодарение на багрилото, изображенията ясно показват кои части на съдовете са засегнати от атеросклероза. Коронарографията не е безопасно изследване. Може да причини усложнения в сърцето и бъбреците. Но ако пациентът трябва да се подложи на стентиране или коронарен байпас, тогава ползите от това изследване са по-високи от възможния риск.
CT сканиранеСъвременен преглед, който ви позволява да прецените колко калций се отлага в коронарните артерии на пациент. Това предсказва риска от инфаркт по-надеждно от кръвните тестове за "добър" и "лош" холестерол. Те могат също да поръчат ядрено-магнитен резонанс, за да получат най-подробните снимки.

Диагнозата не може да бъде поставена без декодиране на изразеното чрез IHD. В медицинската карта те пишат например „IHD: ангина за първи път при натоварване“ или „IHD, Q-миокарден инфаркт с голям фокус“. Исхемичната болест на сърцето означава, че коронарните съдове са засегнати от атеросклероза. Важно е до какви последствия води това при пациента. Най-често това е ангина пекторис - пристъпи на гръдна болка. Инфаркт на миокарда, кардиосклероза след инфаркт или сърдечна недостатъчност са по-лоши варианти от ангина.

Как да лекуваме исхемична болест на сърцето?

Лечението на коронарна болест на сърцето зависи преди всичко от клиничната форма.

Например, въпреки че някои основни принципи на лечение се използват при ангина пекторис и миокарден инфаркт, въпреки това тактиката на лечение, изборът на начина на активност и специфичните лекарства могат да бъдат коренно различни. Съществуват обаче някои общи области, които са важни за всички форми на коронарна артериална болест..

Медикаментозно лечение

Съществуват редица групи лекарства, които могат да бъдат показани за употреба под една или друга форма на исхемична болест на сърцето. В САЩ съществува формула за лечение на коронарна артериална болест: "A-B-C". Включва използването на триада лекарства, а именно антитромбоцитни средства, β-блокери и лекарства за понижаване на холестерола.

Също така, при наличие на съпътстваща артериална хипертония, е необходимо да се гарантира, че се постигат целевите нива на кръвното налягане.

β-блокери (B)

Поради действието върху β-адренергичните рецептори, адренергичните блокери намаляват сърдечната честота и като следствие консумацията на кислород от миокарда.

Независими рандомизирани проучвания потвърждават увеличаване на продължителността на живота с използването на β-блокери и намаляване на честотата на сърдечно-съдови събития, включително повтарящи се. Понастоящем е неподходящо употребата на лекарството атенолол, тъй като не подобрява прогнозата според рандомизирани проучвания. β-блокерите са противопоказани при съпътстваща белодробна патология, бронхиална астма, ХОББ.

По-долу са най-популярните β-блокери с доказани подобряващи прогнозата свойства при коронарна артериална болест.

  • Метопролол (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vasokardin);
  • бисопролол (Concor, Niperten, Coronal, Bisogamma, Biprol, Cordinorm);
  • карведилол (дилатренд, акридилол, талитон, кориол).

Антитромбоцитни агенти (A)

Антитромбоцитните средства предотвратяват агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите, намаляват способността им да се слепват и прилепват към съдовия ендотел. Антитромбоцитните средства улесняват деформацията на еритроцитите при преминаване през капилярите, подобряват притока на кръв.

  • Ацетилсалицилова киселина (аспирин, тромбопол, ацекардол) - приема се 1 път на ден в доза 75-150 mg, при съмнение за развитие на миокарден инфаркт, еднократна доза може да достигне 500 mg.
  • Клопидогрел - приема се 1 път на ден, 1 таблетка 75 mg. Задължителен прием в рамките на 9 месеца след извършване на ендоваскуларни интервенции и CABG.

Статини и фибрати (C)

Лекарствата за понижаване на холестерола се използват за намаляване на скоростта на развитие на съществуващите атеросклеротични плаки и предотвратяване появата на нови. Доказано, че имат положителен ефект върху продължителността на живота, тези лекарства също намаляват честотата и тежестта на сърдечно-съдовите събития. Целевото ниво на холестерол при пациенти с ИБС трябва да бъде по-ниско от това при тези без ИБС и да бъде равно на 4,5 mmol / L. Целевото ниво на LDL при пациенти с коронарна артериална болест е 2,5 mmol / l.

  • ловастатин;
  • симвастатин (-6,1% от размера на плаката, за 1 година терапия с доза 40 mg);
  • аторвастатин (-12,1% от размера на плаката след PCI, след 0,5 години терапия с доза 20 mg) (резултати от проучването ESTABLISH);
  • розувастатин (-6,3% от размера на плаката, за 2 години терапия с доза 40 mg), резултати от проучването ASTEROID);

Фибрати. Те принадлежат към клас лекарства, които увеличават антиатерогенната фракция на липопротеините - HDL, с намаляване на смъртността от коронарна болест на сърцето. Те се използват за лечение на дислипидемия IIa, IIb, III, IV, V. Те се различават от статините по това, че основно намаляват триглицеридите и могат да увеличат фракцията на HDL. Статините преобладават по-ниски LDL и нямат значителен ефект върху VLDL и HDL. Следователно за най-ефективното лечение на макросъдови усложнения е необходима комбинация от статини и фибрати..

Антикоагуланти

Антикоагулантите инхибират появата на фибринови нишки, предотвратяват образуването на кръвни съсиреци, помагат да се спре растежа на вече възникнали кръвни съсиреци, увеличават ефекта върху кръвните съсиреци на ендогенни ензими, които унищожават фибрина.

  • Хепарин (механизмът на действие се дължи на способността му да се свързва специфично с антитромбин III, което рязко увеличава инхибиторния ефект на последния спрямо тромбина. В резултат кръвта се съсирва по-бавно).

Хепаринът се инжектира под кожата на корема или интравенозно с помощта на инфузионна помпа. Миокардният инфаркт е индикация за назначаването на хепаринова профилактика на кръвни съсиреци, хепаринът се предписва в доза 12 500 IU, инжектиран под кожата на корема всеки ден в продължение на 5-7 дни. В отделението за интензивно лечение хепарин се прилага на пациента с помощта на инфузионна помпа. Инструменталният критерий за назначаването на хепарин е наличието на депресия на S-T сегмента на ЕКГ, което показва остър процес. Този знак е важен по отношение на диференциалната диагноза, например в случаите, когато пациентът има ЕКГ признаци на предишни инфаркти..

Нитрати

Лекарствата от тази група са производни на глицерол, триглицериди, диглицериди и моноглицериди. [19] Механизмът на действие е влиянието на нитро групата (NO) върху контрактилната активност на съдовите гладки мускули. Нитратите действат главно върху венозната стена, намалявайки предварителното натоварване на миокарда (чрез разширяване на съдовете на венозното легло и отлагане на кръв).

Страничен ефект на нитратите е по-ниското кръвно налягане и главоболието. Не се препоръчва използването на нитрати при кръвно налягане под 100/60 mm Hg. Изкуство. Освен това сега е надеждно известно, че приемането на нитрати не подобрява прогнозата на пациенти с коронарна артериална болест, тоест не води до увеличаване на преживяемостта и понастоящем се използва като лекарство за облекчаване на симптомите на ангина пекторис. Интравенозно капене на нитроглицерин, ви позволява ефективно да се борите със симптомите на ангина пекторис, главно на фона на високо кръвно налягане.

Нитратите съществуват както под формата на инжекции, така и под формата на таблетки.

  • нитроглицерин;
  • изосорбид мононитрат.

Антиаритмични лекарства

Амиодарон принадлежи към III група антиаритмични лекарства, има сложен антиаритмичен ефект. Това лекарство действа върху Na + и K + каналите на кардиомиоцитите, а също така блокира α- и β-адренергичните рецептори. По този начин амиодаронът има антиангинален и антиаритмичен ефект..

Според данните от рандомизирани клинични проучвания лекарството увеличава продължителността на живота на пациентите, които редовно го приемат. Когато се приемат таблетни форми на амиодарон, клиничният ефект се наблюдава след около 2-3 дни. Максималният ефект се постига след 8-12 седмици. Това се дължи на дългия полуживот на лекарството (2-3 месеца). В тази връзка това лекарство се използва за профилактика на аритмии и не е спешна помощ..

Като се вземат предвид тези свойства на лекарството, се препоръчва следната схема на неговото използване. По време на периода на насищане (първите 7-15 дни), амиодарон се предписва в дневна доза от 10 mg / kg от теглото на пациента в 2-3 дози. С появата на персистиращ антиаритмичен ефект, потвърден от резултатите от ежедневното наблюдение на ЕКГ, дозата постепенно се намалява с 200 mg на всеки 5 дни, докато се достигне поддържаща доза от 200 mg на ден..

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим

Въздействайки върху ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), тази група лекарства блокира образуването на ангиотензин II от ангиотензин I, като по този начин предотвратява реализирането на ефектите на ангиотензин II, т.е. изравняване на вазоспазма. Това гарантира, че целевите стойности на кръвното налягане се поддържат. Лекарствата от тази група имат нефро- и кардиопротективно действие..

  • Еналаприл;
  • Лизиноприл;
  • Каптоприл;
  • Prestarium A

Диуретици

Диуретиците са предназначени да намалят натоварването на миокарда чрез намаляване на обема на циркулиращата кръв поради ускореното отстраняване на течността от тялото.

  • Примковите диуретици намаляват реабсорбцията на Na +, K +, Cl- в дебелата възходяща част на веригата на Henle, като по този начин намаляват реабсорбцията (реабсорбцията) на водата. Те имат доста изразено бързо действие, като правило, те се използват като спешни лекарства (за изпълнение на принудителна диуреза). Най-често срещаното лекарство от тази група е фуроземид (лазикс). Предлага се под формата на инжекции и таблетки.
  • Тиазидните диуретици са щадящ Са2 + диуретик. Чрез намаляване на реабсорбцията на Na + и Cl- в дебелия сегмент на възходящата част на веригата на Henle и началния участък на дисталния канал на нефрона, тиазидните лекарства намаляват реабсорбцията на урината. При систематичната употреба на лекарства от тази група рискът от сърдечно-съдови усложнения намалява при наличие на съпътстваща хипертония. Това са хипотиазид и индапамид.

Лечение без лекарства

1) Отказ от тютюнопушене и алкохол. Пушенето и пиенето на алкохол е като удар, който определено ще доведе до влошаване на състоянието. Дори абсолютно здравият човек не получава нищо добро от пушене и пиене на алкохол, камо ли от болно сърце.

2) Спазване на диета. Менюто на пациент с диагностицирана коронарна болест на сърцето трябва да се основава на принципа на балансирана диета, балансирана консумация на храни с ниско съдържание на холестерол, мазнини и сол.

Необходимо е да се премахне или значително да се намали употребата на:

  • месни и рибни ястия, включително бульони и супи;
  • сладкарски и сладкарски изделия;
  • Сахара;
  • ястия от грис и ориз;
  • странични животински продукти (мозъци, бъбреци и др.);
  • пикантни и солени закуски;
  • шоколад;
  • какао;
  • кафе.

Много е важно да включите следните продукти в менюто:

  • червен хайвер, но не в големи количества - максимум 100 грама на седмица;
  • Морска храна;
  • всякакви зеленчукови салати с растително масло;
  • постно месо - пуйка, телешко, заешко;
  • постни сортове риба - щука, треска, костур;
  • ферментирали млечни продукти - кефир, заквасена сметана, извара, ферментирало печено мляко с нисък процент масленост;
  • всякакви твърди и меки сирена, но само несолени и меки;
  • всякакви плодове, плодове и ястия от тях;
  • жълтъци от пилешки яйца - не повече от 4 броя на седмица;
  • пъдпъдъчи яйца - не повече от 5 броя на седмица;
  • всякакви зърнени култури с изключение на грис и ориз.

3) Повишена физическа активност. Препоръките за увеличаване на физическата активност трябва да се дават строго индивидуално, в зависимост от диагнозата.

Възможни са следните физически упражнения:

  • бърза разходка,
  • джогинг,
  • плуване,
  • колоездене и ски,
  • тенис,
  • волейбол,
  • танци с аеробни упражнения.

В този случай сърдечната честота трябва да бъде не повече от 60-70% от максималната за дадена възраст. Продължителността на упражнението трябва да бъде 30-40 минути:

  • 5-10 мин. Загряване,
  • 20-30 мин аеробна фаза,
  • 5-10 мин. Крайна фаза.

Редовност 4-5 r / седмица (за по-дълги сесии - 2-3 r / седмица).

При индекс на телесна маса над 25 кг / м2 е необходимо да се намали телесното тегло чрез диета и редовни упражнения. Това води до намаляване на кръвното налягане, намаляване на концентрацията на холестерол в кръвта..

4) Справяне със стреса. Опитайте се да избягвате стресови ситуации, научете се спокойно да реагирате на неприятности, не се поддавайте на емоционални изблици. Да, трудно е, но тази тактика може да спаси животи. Говорете с Вашия лекар относно използването на успокоителни или билкови чайове със успокоителни..

Коронарната ангиопластика

Това е минимално инвазивен метод, който ви позволява да разширите стента (лумена) на стеснени съдове. Състои се от въвеждането през бедрената или брахиалната артерия на тънък катетър, в края на който е подсилен балон. Под рентгенов контрол катетърът се придвижва до мястото на стесняване на артерията и при достигане до него балонът постепенно се надува.

В този случай холестеролната плака се „притиска“ в съдовата стена и стентът се разширява. След това катетърът се отстранява. Ако е необходимо, се извършва стентиране, когато в съда се постави катетър със специален пружинен връх. Такава пружина остава в артерията след отстраняване на катетъра и служи като своеобразен „дистанционер“ за стените на съдовете.

Предотвратяване

Всеки знае, че всяка болест е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение.

Ето защо не бива да се пренебрегват превантивните мерки, за да се поддържа здравето на кръвоносните съдове и артериите. На първо място, човек трябва да премахне онези рискови фактори за коронарна болест на сърцето, които са възможни: да се откаже от пушенето, да намали консумацията на алкохол до минимум, да се откаже от мазни храни и храни с висок холестерол.

Също така си струва да се обърне внимание на физическата активност (особено кардио тренировки: ходене, колоездене, танци, плуване). Това ще помогне за намаляване на теглото (при наличие на излишък), укрепване на стените на кръвоносните съдове. Веднъж на всеки шест месеца или година трябва да се подлагате на контролен кръвен тест за съдържанието на захар и холестерол в кръвта.

Когато се диагностицира коронарна болест на сърцето, не е необходимо да се вземат мощни лекарства, много от тях дават странични ефекти и допълнителен стрес върху черния дроб. Слава Богу, нежна форма на лечение ми беше достатъчна: диета, коензим Evalar Q10, умерена физическа активност. Ако имате подобни проблеми, опитайте се да не вземате твърде сериозни лекарства..

Сърдечно-съдови заболявания

Исхемична болест на сърцето (ИБС), (синоним на коронарна болест на сърцето идва от термина исхемия - за забавяне, спиране на кръвта. ИБС е заболяване, причинено от влошаване на коронарното кръвообращение поради атеросклеротични лезии (стесняване) на коронарните артерии или функционални нарушения (спазъм), промени в реологичните свойства на кръвта и други причини, водещи до миокардна исхемия. Концепцията за исхемична болест на сърцето обхваща само онези патологични състояния на миокарда, които са причинени от атросклеротични лезии на коронарните артерии (атросклеротична плака, тромбоза) или нарушение на тяхното функционално състояние (спазъм). Миокардната исхемия може да се развие коронарни артерии от различен произход (инфекциозен ендокардит, системен лупус еритематозус, ревматизъм и др.), както и със сърдечни дефекти (особено аортни), но тези случаи не принадлежат към коронарна артериална болест. IHD е една от основните причини за смъртност сред населението на индустриално развити страни (40— 55%).Епидемия Iologicheskie проучвания са установили, че IHD се среща при 11-20% от възрастното население. Честотата на исхемична болест на сърцето се увеличава с възрастта.

Ангина пекторис. Характеризира се с пароксизмална болка в гърдите в резултат на нуждата от миокарден кислород надвишаваща доставянето му.

Нестабилната ангина пекторис (остър коронарен синдром) е синдром при коронарна артериална болест, локализиран в прояви между стабилна ангина пекторис и миокарден инфаркт.

Нестабилната ангина пекторис включва:

  • първа (до 30 дни) ангина пекторис;
  • прогресивна ангина на натоварване; ранна (през първите 14 дни от миокарден инфаркт) постинфарктна ангина пекторис;
  • ангина пекторис, първо начало в покой.

Миокардният инфаркт (МИ) е остра некроза на област от сърдечния мускул, която възниква в резултат на абсолютна или относителна недостатъчност на коронарната циркулация. Честотата на миокарден инфаркт се увеличава с възрастта. По този начин за мъжете на възраст 20-29 г. това е 0,08 на 1000 души; на 30-39 години - 0,76; на 40-49 години - 2,13; на 50-59 години - 5,8; на 60-64 години - 17. При жените на 50-годишна възраст МИ се среща 6 пъти по-рядко, отколкото при мъжете. В по-късни възрастови периоди тази разлика се изравнява.

Тази диагноза се поставя на пациенти, претърпели миокарден инфаркт след пълното завършване на процеса на белези, т.е. 2-4 месеца след миокарден инфаркт (с продължителен, повтарящ се курс и по-късно).

Причините

Основната причина за коронарна артериална болест е атеросклерозата на коронарните артерии, тя се открива в различна степен на тежест при повече от 90% от пациентите с това заболяване. Най-често атеросклеротичният процес е основата за разгръщането на множество сложни механизми, които променят коронарния кръвен поток, метаболизма и миокардната функция. Факторите, предразполагащи към развитието на атеросклероза на коронарните артерии, се считат за рискови фактори за коронарна артериална болест. Сред тях най-значими са следните: висококалорична храна; хиперлипидемия (хиперхолестеролемия); AG; тютюнопушене; хиподинамия; наднормено тегло; диабет; наследствено предразположение.

Развитата коронарна атеросклероза може да доведе до спазъм на засегнатите артерии, образуване на вътресъдови огнища на тромбоцити с образуване на тромбоза в различни съдови зони. В зависимост от степента на несъответствие между енергийните нужди на миокарда и възможностите за кръвоснабдяване се развива различна тежест на миокардната исхемия. Болката е най-поразителната клинична проява на миокардна исхемия, нарича се още ангинална болка. Основният патогенетичен механизъм на ангиналната болка е излишъкът от потребност от миокарден кислород над възможностите за нейното доставяне. Най-често доставката е ограничена поради стесняване на лумена на артериите, снабдяващи сърдечния мускул, атеросклеротични плаки или поради спазъм на артериите. В зависимост от тежестта и продължителността, исхемията може да бъде намалена до ангина пекторис, когато процесът се изразява с болезнен пристъп на стенокардия (ангина пекторис) или, в по-тежък случай, да доведе до смърт на част от сърдечния мускул, т.е.развитие на миокарден инфаркт или настъпване на внезапна коронарна смърт. В допълнение към посочените форми на исхемична болест на сърцето, тя може да се прояви в различни сърдечни аритмии, циркулаторна недостатъчност, при които болката изчезва на заден план. Ангиналната болка се характеризира с ясни клинични характеристики, които позволяват при правилното събиране на анамнезата да я разпознаят от разказа на пациента. Препоръчва се да се изяснят следните моменти при задаване на въпроси: 1) естеството на болката; 2) локализация; 3) условия на възникване; 4) продължителността на болката; 5) облъчване; спиращ ефект на нитроглицерин.

Класификация на исхемична болест на сърцето.

В момента най-широко разпространена е класификацията на IHD, предложена от експерти на СЗО (1979) и адаптирана към нашата терминология от Всесоюзния център за кардиологични изследвания (1983). Според тази класификация се различават следните форми на исхемична болест на сърцето:

I. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест);

1. Ангина пекторис:

а) новопоявила се ангина пекторис,

в) прогресивна ангина на натоварване;

2. Спонтанна (специална) ангина пекторис;

3. Нестабилна ангина пекторис;

Ш. Миокарден инфаркт:

1. Голям фокален (трансмурален) инфаркт на миокарда,

2. Малък фокален инфаркт на миокарда;

IV. Постинфарктна кардиосклероза;

V. Нарушение на сърдечния ритъм (посочващ формата);

Vi. Сърдечна недостатъчност (посочваща формата и етапа).

Внезапна коронарна смърт (VKS).

VKS включва случаи с неизвестна диагноза и вероятно свързани с електрическа миокардна недостатъчност, най-често с развитие на камерно мъждене. Аутопсията разкрива значителна стеноза на основните клонове на коронарните артерии при 90% от починалите от коронарна артерия (повече от 50-75%), в някои случаи недоразвитие на коронарните артерии, аномалии на тяхното отделяне, пролапс на митралната клапа, патология на сърдечната проводима система.

Смята се, че основният патогенетичен механизъм на VKS е острата коронарна недостатъчност, която се развива на този фон при наличието на такива предразполагащи фактори като различни сърдечни аритмии (особено камерно мъждене), миокардна хипертрофия, прием на алкохол, предшестващ миокарден инфаркт или наличие на други форми на коронарна артериална болест. Камерното мъждене винаги се появява внезапно. След 15-20 s от началото си пациентът губи съзнание, след 40-50 s се развиват характерни конвулсии - единично тонизиращо свиване на скелетните мускули. По това време зениците започват да се разширяват. Дишането постепенно намалява и спира на 2-рата минута от клиничната смърт. При камерно мъждене спешната помощ се свежда до незабавна дефибрилация. При липса на дефибрилатор трябва да се използва единичен удар с юмрук по гръдната кост, който понякога прекъсва камерно мъждене. Ако не беше възможно да се възстанови сърдечната честота, е необходимо незабавно да се започне затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация..

Ангина пекторис. При недостатъчен достъп на кислород до миокарда възниква неговата исхемия. Исхемията може да се развие със спазъм на непроменени коронарни артерии поради факта, че при условия на функционален стрес върху сърцето (например физическа активност), коронарните артерии не могат да се разширяват според нуждите. Ангина пекторис, като основна проява на исхемична болест на сърцето, може да се наблюдава и като симптом при други заболявания (аортни дефекти, тежка анемия). В тази връзка терминът „ангина“, ако заболяването, което го е причинило, не е посочен, се използва като синоним на IHD. Пристъпите на болка при коронарна артериална болест се наричат ​​още „ангинални“ атаки.

Остър коронарен синдром. Основната причина за нестабилна ангина е париеталната коронарна артериална тромбоза. Схематично процесът се развива, както следва: увреждане на ендотела или разкъсване на атеросклеротична плака → активиране на тромбоцитите → отлагане на фибрин → париетален тромб в коронарната артерия → нестабилна ангина. Съществува мнение за съществуването на специални, "уязвими", атеросклеротични плаки, предразполагащи към нестабилен ход на исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт и внезапна смърт - "летални" плаки.

Миокарден инфаркт (ИМ). В по-голямата част от случаите пряката причина за ИМ е тромботичната оклузия на коронарните артерии. Кръвен съсирек в коронарната артерия възниква в увредения ендотел на мястото на разрушена атеросклеротична плака. Много по-рядко инфарктът на миокарда се причинява от продължителен спазъм на коронарните артерии или рязко и продължително нарастване на нуждите на миокарда от кислород. Известни са случаи на МИ при травма; артериит; аномалии, дисекция, емболия на коронарните артерии; кръвни заболявания; аортна болест на сърцето; дисекция на аортна аневризма; тежка хипоксия; анемия и други заболявания и състояния.

Проникваща широкофокална (с анормална Q вълна или QS комплекс на ЕКГ) МИ се развива в резултат на пълна или стабилна оклузия на коронарната артерия. Малкофокална (без патологична Q-вълна) ИМ се появява при не-оклузивна или интермитентна тромбоза, бърз лизис на оклудиращ тромб или при развита колатерална кръвоснабдяване.

Симптоми

Ангина пекторис. Основните прояви на ангина пекторис са пристъпи на натискащи, свиващи болки в гърдите. Болката е тъпа, болезнена и ако тя се възприема като остра, това показва нейната тежест. Понякога създава впечатление за чуждо тяло, усеща се като изтръпване, парене, суровост, киселини, по-рядко като мъчителна, скучна, болка. Най-типичната локализация на ангиналната болка е зад горната или средната част на гръдната кост или леко вляво от нея в дълбочината на гръдния кош. Най-често болката се появява по време на физическа активност (например ходене), постепенно тежестта и разпространението им се увеличават. Обикновено болката излъчва в лявата ръка, врата, долната челюст, зъбите, придружена от чувство на дискомфорт в гърдите. Болката може да бъде придружена от чувство на страх, което кара пациентите да замръзнат в неподвижно положение. Болката бързо изчезва след прием на нитроглицерин или премахване на физическо усилие (спиране по време на ходене или изкачване на стълби) и други състояния и фактори, отключили атаката (емоционален стрес, студ). При изследване на пациент по време на пристъп на ангина пекторис не могат да бъдат открити характерни признаци нито от сърдечно-съдовата система, нито от други органи. Извън атаката на ангина пекторис няма характерни промени на ЕКГ. Ако обаче е възможно да се регистрира ЕКГ по време на атака, тогава се открива намаляване на ST сегмента. Същите промени могат да бъдат открити по време на тест с физическа активност (велоергометрия). Такъв тест е важен за разпознаването на ангина пекторис при хора, чиято болка не е съвсем типична. Регистрацията на ЕКГ е показана в случаи на продължителни пристъпи на ангина пекторис (възможността за развитие на остър миокарден инфаркт). Пристъпите на ангина не траят дълго - само няколко минути (от 1 до 15). След пристъп на ангина пекторис човек се чувства напълно здрав, пристъпите на болка могат да се появят няколко пъти на ден, но може да не се появят в продължение на много месеци. Ангина пекторис се появява в разгара на физическо, емоционално или хемодинамично натоварване (с повишаване на кръвното налягане, тахикардия) поради невъзможността за увеличаване на коронарния кръвен поток.

Първоначалната ангина пекторис се наблюдава с появата на ангинални атаки през последните 30 дни. При него ангиналната болка не се появява в началото на заболяването, но вече със значително увреждане на ендотела на коронарната артерия, стесняване на лумена му от атеросклеротична плака, така че е невъзможно да се предвиди веднага по-нататъшния ход на заболяването. В рамките на един месец след появата на първите ангинални атаки, ангина пекторис може да доведе до внезапна смърт, миокарден инфаркт, да прогресира или да стане стабилна..

Стабилната ангина при натоварване се характеризира с появата на ангинални атаки със същата физическа активност. Стабилната ангина при натоварване се подразделя на четири функционални класа, в зависимост от натоварването, причиняващо ангинална атака. Ангина пекторис (функционален клас се среща само при екстремни натоварвания, функционален клас II - с бързо изкачване или стълбище, бързо ходене срещу вятъра, в студено време, след тежко хранене. При ангина пекторис от III функционален клас, ангиналните атаки се развиват при ходене с нормално темпо, и с ангина пекторис IV функционален клас - при най-малкото физическо натоварване, както и в покой в ​​случай на промени в кръвното налягане или броя на сърдечните удари. За ангина пекторис III-IV функционални класове е характерно явлението загряване, когато сутрин след събуждане болката се развива с минимален физически стрес и ден, толерантността към упражненията се увеличава. При такива пациенти гърчовете се появяват при най-малкото натоварване, извършено с повдигнати ръце.

Прогресивната ангина пекторис се характеризира с увеличаване на честотата на ангиналните атаки и появата им в отговор на по-ниско натоварване от преди, увеличаване на силата и продължителността на болката, появата на нови зони на локализация и облъчване на болка.

Спонтанната ангина пекторис (специална, вариантна, Prinzmetal ангина) възниква в резултат на спазъм на коронарните артерии без връзка с физически стрес. Обикновено се среща при хора на млада и средна възраст с добра поносимост към упражненията. Характеризира се с по-силен и продължителен (в сравнение с ангина на натоварване) синдром на болка, често се развива по едно и също време на деня, ниска ефективност на нитроглицерина. При малка част от пациентите в разгара на болката има повишаване на st сегмента или други промени в реполяризацията на ЕКГ. Почти 30% от пациентите с новопоявила се спонтанна ангина пекторис развиват миокарден инфаркт в рамките на 1-2 месеца. Ако това не се случи, с течение на времето спонтанната ангина пекторис може напълно да се трансформира в ангина на натоварване..

Остър коронарен синдром. Според тежестта на клиничните прояви нестабилната стенокардия е разделена на класове.

  • Клас I. Пациенти с нововъзникнала (не повече от 2 месеца) или прогресираща ангина пекторис. Пациенти с нововъзникваща тежка или честа (3 пъти на ден или повече) ангина на натоварване. Пациенти със стабилна ангина, при които пристъпите определено са станали по-чести, интензивни, продължителни или провокирани от по-малко стрес от преди (с изключение на пациенти със стенокардия в покой преди 2 месеца).
  • Клас II. Пациенти с подостра ангина в покой, т.е. с един или повече пристъпи на ангина на покой през последния месец, но не и през предходните 48 часа.
  • Клас III. Пациенти с остра ангина пекторис, т.е. с един или повече пристъпи на ангина в покой през последните 48 часа (пациенти с ангина от клас II и III могат да имат признаци и ангина от клас I).
Миокарден инфаркт (ИМ). Симптомите на миокарден инфаркт варират значително в зависимост от периода на заболяването. Има пет периода на ИМ: продром, остър, остър, подостър, постинфаркт.

Продромалният период на инфаркт на миокарда (остър коронарен синдром или нестабилна стенокардия) продължава от няколко минути до 30 дни и се характеризира с появата за първи път или увеличаване и увеличаване на обичайната ангинална болка, промяна в техния характер, локализация или облъчване, както и промяна в реакцията към нитроглицерин. По време на този период на заболяването могат да се наблюдават динамични промени в ЕКГ, което показва исхемия или увреждане на сърдечния мускул. Болковият синдром и електрическата нестабилност на миокарда могат да се проявят с остри нарушения на ритъма и проводимостта.

Най-острият период трае няколко минути или часове, продължава от появата на болка до появата на признаци на некроза на сърдечния мускул на ЕКГ. Кръвното налягане по това време е нестабилно, по-често на фона на болка има повишаване, по-рядко - намаляване на кръвното налягане до шок. В острия период най-голяма е вероятността за камерно мъждене. Според основните клинични прояви на заболяването в този период се различават следните варианти за настъпване на миокарден инфаркт: болезнен (ангинален), аритмичен, мозъчно-съдов, астматичен, коремен, слабосимптомен (безболезнен). Ангинозният вариант - най-често срещаният - се проявява като силен синдром на болка, интензивността на който се възприема като „кама“, разкъсване, разкъсване, парене, пареща болка в гърдите, продължаваща от 20 минути до 12 часа или повече. Аритмичният вариант включва онези случаи, когато инфарктът на миокарда започва с остри нарушения в ритъма или проводимостта на сърцето при липса на болка. По-често се проявява като камерно мъждене, по-рядко - аритмичен шок, причинен от пароксизъм на тахикардия (тахиаритмия) или остра брадикардия. Цереброваскуларният вариант е свързан с повишаване на кръвното налягане, когато МИ се развива при наличие на хипертонична криза. Астматичният вариант се среща при пациенти с първоначална циркулаторна недостатъчност и се проявява с внезапна, често немотивирана атака на задух или белодробен оток. Абдоминалният вариант протича с локализация на болка в епигастриалната област и е придружен от гадене, повръщане, метеоризъм, разстроени изпражнения и чревни парези. Нискосимптомен (безболезнен) вариант на миокарден инфаркт се проявява със слабост, чувство на дискомфорт в гърдите; наблюдава се при възрастни и сенилни хора.

Острият период на миокарден инфаркт продължава (при липса на рецидив на заболяването) от 2 до 10 дни. По това време се образува фокус на некроза, настъпва резорбция на некротични маси, започва асептично възпаление в околните тъкани и образуване на белези. С края на некротизацията болката отшумява и ако се появи отново, то само в случаи на рецидив на миокарден инфаркт или ранна постинфарктна ангина. Вероятността от остри нарушения в сърдечния ритъм намалява всеки ден. От втория ден на инфаркта на миокарда се появяват признаци на резорбционно-некротичен синдром (треска, изпотяване, левкоцитоза, повишена СУЕ). От третия ден, поради некроза на миокарда, хемодинамиката се влошава - от умерено понижение на кръвното налягане (главно систолично) до белодробен оток или кардиогенен шок. В разгара на миомалацията през първата седмица на трансмуралния ИМ рискът от разкъсвания на сърдечния мускул е най-висок..

Субакутният период продължава средно 2 месеца. Белегът е организиран. Проявите на резорбционно-некротичния синдром изчезват. Симптомите зависят от степента на изключване на увредения миокард от съкратителната функция (признаци на сърдечна недостатъчност и др.).

Постинфарктен период (късно) - времето на пълно белези на фокуса на некрозата и консолидация на белега. В типичните случаи на трансмурален инфаркт на миокарда, още по време на пристъп на болка, могат да бъдат открити характерни промени в ЕКГ - издигане на сегмента ST, намаляване на P вълната, поява на дълбок и широк Q, а по-късно се образува отрицателен T. В бъдеще, в продължение на няколко седмици или месеци, признаците на миокарден инфаркт претърпяват бавно обратно развитие. По-късно разширената Q вълна изчезва, което често остава признак за цял живот на трансмурален ИМ. Промените в ЕКГ могат да бъдат изразени в различни отвеждания, в зависимост от местоположението на ИМ. ЕКГ има ограничена диагностична стойност при повтарящи се МИ, със стар блок от ляв сноп. От голяма диагностична стойност е краткосрочното (на 2-4 дни) повишаване на активността на кръвните ензими - креатин фосфокиназа, лактат дехидрогеназа, глутаминова трансаминаза или появата на кардиоспецифични протеини в кръвта (тропонин Т и др.).

Усложнения.

Многобройни усложнения утежняват хода на миокардния инфаркт. Аритмии, предимно синусова тахикардия, екстрасистолия, се наблюдават при повечето пациенти, особено през първите 3 дни от заболяването. Най-опасни са вентрикуларното мъждене и пълната напречна блокада на нивото на интравентрикуларната проводима система. Камерното мъждене често се предшества от камерна тахикардия и екстрасистолия, блокада - от увеличаване на нарушенията на проводимостта. Левокамерна сърдечна недостатъчност (застойна хрипове, сърдечна астма, белодробен оток) често се открива в острия период на заболяването. Най-тежката форма на левокамерна недостатъчност е кардиогенен шок, който е възможен при особено голям инфаркт и обикновено води до смърт. Неговите признаци са спад на систолното кръвно налягане (под 80 mm Hg), тахикардия и признаци на влошаване на периферното кръвообращение: студена бледа кожа, цианоза, нарушено съзнание, спад в диурезата. Възможна емболия в системата на белодробната артерия (може да причини внезапна смърт) или в системното кръвообращение. Митралната регургитация е често срещана, когато МИ нахлуе в един от папиларните мускули. Острата левокамерна аневризма с големи размери може да бъде разпозната клинично чрез перверзна пулсация на предсърдната област, стабилизиране на ЕКГ, присъщо на острата фаза на миокарден инфаркт, и може да бъде потвърдено чрез рентгенова или ехокардиография. При такива пациенти се наблюдава и циркулаторна недостатъчност. Понякога пациентите с обширен трансмурален ИМ умират от външно разкъсване на сърцето, което е придружено от признаци на остро спиране на кръвообращението. Постинфарктният синдром е късно усложнение (една седмица и по-късно след ИМ), проявяващо се с признаци на перикардит (най-често), плеврит, артралгия, еозинофилия.

Постинфарктна кардиосклероза. Симптоматологията на постинфарктната кардиосклероза се определя от размера и местоположението на постинфарктния белег, както и от състоянието на коронарната циркулация във функциониращите части на миокарда. Най-често може да има нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, сърдечна недостатъчност. Наличието на синдром на болка като ангина пекторис не е необходимо. ЕКГ се характеризира с наличието на персистиращ патологичен QS комплекс при макрофокален и трансмурален ИМ или Q вълна при нетрансмурален ИМ. В някои случаи Q вълната с нетрансмурален едрофокален МИ може да изчезне след няколко месеца (години). При малък фокален ИМ патологичната Q вълна не се образува, поради което тя липсва при постинфарктна кардиосклероза. Диагнозата „атеросклеротична кардиосклероза“, срещана в клиничната практика, също има право да съществува. При редица пациенти в резултат на честа и продължителна исхемия се развиват дифузни малки огнища на увреждане на миокарда, които се различават от постинфарктните белези, но в крайна сметка понякога водят до същите последици като постинфарктната кардиосклероза - нарушение на кръвообращението, различни нарушения на ритъма и проводимостта.

Диагностика

Ангина пекторис. Основава се главно на идентифицирането на характерни гърчове и на данните от повторни електрокардиографски изследвания. В неясни случаи пациентът е хоспитализиран и допълнително се извършва дългосрочно наблюдение на ЕКГ (в същото време се откриват епизоди на исхемия, повечето от които са безсимптомни), тестове с нитроглицерин и велоергометрия. Понякога се изисква коронарография за потвърждаване на диагнозата (извършва се в кардиохирургична болница), което позволява да се установи разпространението и тежестта на коронарната склероза, което е важно при обсъждането на въпроса за хирургичното лечение.

Остър коронарен синдром. Във всички случаи с нестабилна ангина пекторис се отбелязва появата или промяната на обичайните ангинални атаки, увеличаване на тяхната честота, сила, продължителност или условия на поява. ЕКГ показва промени в реполяризацията (ST сегмент и Т вълна). Важно е да се прави разлика между случаите на нестабилна ангина пекторис с елевация на ST сегмента и депресия. При някои пациенти може да липсват промени в ЕКГ. За диференциална диагноза на непроникващ (без патологична Q вълна) миокарден инфаркт и нестабилна ангина пекторис се записва ЕКГ преди и непосредствено след приема на сублингвален нитроглицерин. При необратими промени в сърдечния мускул не се наблюдава динамиката на реполяризация на ЕКГ, а при ангина пекторис се наблюдава.

Миокарден инфаркт (ИМ). ИМ се основава на задълбочен анализ на синдрома на болката, появата на динамични промени в ЕКГ и повишаване на ензимната активност или съдържанието на кардиоспецифични протеини в кръвта (тропонин Т). Разпределете; широкофокален (трансмурален) ИМ - диагностицира се при наличие на патогномонични промени на ЕКГ: патологична Q или QS вълна и ензимна активност в кръвния серум дори с нетипична клинична картина и малофокална (субендокардиална, интрамурална) ИМ - диагнозата се поставя, когато промените в S сегмента се развият с течение на времето Т без патологични промени в QRS комплекса при наличие на типични промени в ензимната активност. При диагностицирането на ИМ се посочват датата на началото, периода на заболяването, локализацията, особеностите на хода и усложненията. Повтарящият се инфаркт на миокарда може да се има предвид, когато се появят повторни огнища на некроза в рамките на 3 до 28 дни от началото на заболяването. В следващите периоди (над 28 дни) с диагноза „повторен инфаркт на миокарда“.

Лечение

Ангина пекторис. Ако се появи пристъп на ангина пекторис, пациентът трябва незабавно да спре да тренира, да седне, да вземе нитроглицерин под езика. Прекратяване или значително облекчаване на болката настъпва в рамките на 1 - 5 минути. Нитроглицеринът трябва да се приема незабавно при всяка атака на ангина. Определени предимства (скорост на поява и стабилност на ефекта) имат аерозолната форма на нитроглицерин. При липса на нитроглицерин под ръка, атаката често може да бъде прекъсната с помощта на масаж на каротидния синус. Масажът трябва да се извършва внимателно, от едната страна, за не повече от 5 секунди. Артериалната хипертония или тахикардия увеличава нуждата от кислород в миокарда и често е причина за ангинална болка. За да се намали повишеното кръвно налягане, често е достатъчно да се приложи нитроглицерин отново под езика. Намаляване на кръвното налягане може да се постигне с назначаването на клонидин (клонидин) сублингвално (0,15 mg) или бавно интравенозно (1 ml 0,01% разтвор). В допълнение към антихипертензивното средство клонидинът има подчертан седативен и аналгетичен ефект. В случай на тахикардия (тахиаритмии), β-блокерите се използват за намаляване на сърдечната честота, а в случай на противопоказания за назначаването им - калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем, 1 таб. 3 пъти на ден). Основните лекарства за системно лечение на коронарна недостатъчност са дългодействащите нитрати (нитросорбид, нитронг, сустак, изокет, изомак, нитромак и др.) И β-блокери (пропранолол, атеналол, обзидан, анаприлин). Най-ефективната комбинация от лекарства от тези групи. Лечението започва с малки дози. Началната доза нитросорбид 20 mg 4 пъти дневно, атеналол 20 mg 2 пъти дневно. При добра поносимост дозата се увеличава постепенно (на всеки 2-3 дни), докато се постигне пълният ефект. Най-честите признаци на лоша поносимост са главоболие (за нитрати), което обикновено намалява при продължаване на лечението, и брадикардия (за β-блокери). β-блокерите са противопоказани при тежка сърдечна недостатъчност, бронхоспазъм (дори в анамнеза), пълна или непълна напречна блокада, тежка брадикардия и хипотония. Лечението с тези лекарства трябва да продължи дълго време, в продължение на месеци, и ако е успешно, те трябва да бъдат отменени постепенно, за около 2 седмици. Лечението обикновено се комбинира с прием на антитромбоцитен агент (например ацетилсалицилова киселина 0,125 g веднъж дневно), добавяне на статин (например ловастатин 40 mg веднъж дневно, след вечеря), като серумният холестерол се поддържа на долната граница на нормата. При обостряне на коронарната артериална болест е показана хоспитализация в отделението по кардиология. Възможността за хирургично лечение (присаждане на коронарен артериален байпас) може да се обсъжда при млади пациенти със задоволителна сърдечна контрактилна функция, за които медикаментозното лечение не помага.

Остър коронарен синдром. Всички пациенти с нестабилна ангина пекторис трябва незабавно да бъдат хоспитализирани, ако е възможно, в отделенията за интензивно наблюдение на специализирани кардиологични отделения, където им се предписват антиангинални лекарства. Избраните лекарства са нитрати (нитроглицерин, изосорбид динитрат) и докато състоянието на пациента се стабилизира, тяхното непрекъснато действие трябва да бъде осигурено през целия ден. При тежки случаи нитратните препарати се прилагат бавно интравенозно. В допълнение към нитратите, ако няма противопоказания, се предписват блокери на β-адренергичните рецептори (пропранолол, метопролол или атенолол). С противопоказания за лечение с β-блокери се използват калциеви антагонисти, от които дилтиаземът е най-ефективен в 1 таблица. (С 60 mg) 3 пъти на ден. Антитромбоцитни средства (ацетилсалицилова киселина 160-325 mg / ден) и антикоагуланти (хепарин 24 000 U / ден и др.) Са от голямо значение при лечението.Тромболитичната терапия е показана при остър коронарен синдром само при пациенти с повишаване на ST сегмента на ЕКГ. За пациенти с тежка нестабилна ангина пекторис, хирургичните методи за възстановяване на коронарния кръвен поток (байпас на коронарна артерия, перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика) са от решаващо значение при лечението..

Миокарден инфаркт (ИМ). Пациентите с ИМ или със съмнение за ИМ са хоспитализирани от линейката, ако е възможно, в специализирано кардиологично отделение с интензивно отделение. Лечението започва на догоспиталния етап и продължава в болницата. Най-важната първоначална цел на лечението е облекчаване на болката и поддържане на сърдечния ритъм. За облекчаване на болката се прилагат морфин или промедрол с атропин, фентанил с дроперидол, предписва се кислородна терапия. При наличие на камерни екстрасистоли се прилагат 50-100 mg лидокаин интравенозно с възможно повторение на тази доза след 5 минути (ако няма признаци на шок). При синусова брадикардия или друго естество с камерна честота под 55 удара в минута е препоръчително да се инжектират интравенозно 0,5-1 ml 0,1% разтвор на атропин. В болница, обикновено при условия на постоянен сърдечен контрол, се провежда лечение, насочено към облекчаване на болката (наркотични аналгетици, антипсихотици), възстановяване на коронарния кръвен поток (тромболитични лекарства, антикоагуланти, антитромбоцитни средства), ограничаване на размера на некрозата (β-блокери, нитроглицерин), предотвратяване на ранни усложнения ( реперфузионно увреждане на миокарда, аритмии): кислород, антиоксиданти, по специални показания - антиаритмични лекарства. В бъдеще скоростта на разширяване на режима се контролира. След изписване от болницата и лечение в кардиологичен санаториум, пациентите, като правило, се нуждаят от систематично диспансерно наблюдение и лечение..

Постинфарктна кардиосклероза. Той е насочен към потискане на сърдечна недостатъчност, аритмии, ангина пекторис и прогресиране на атеросклероза. Сърдечната недостатъчност и аритмиите при кардиосклероза обикновено са малко обратими, лечението води само до временно подобрение.

Предотвратяване

Миокарден инфаркт (ИМ). Диференциалната диагноза се извършва с тежка атака на ангина пекторис (няма некроза, QRS комплексът на ЕКГ не се променя, няма забележима хиперензимемия, усложненията са необичайни), остър перикардит (шум от триене на перикарда, връзката на болката с дишането, бавно нарастване на ЕКГ промени), тромбоемболия на пулмонална артерия през първия ден диференциалната диагноза може да бъде много трудна), както и с дисекционен хематом на аортата, остра пневмония, пневмоторакс, остър холецистит и др. (вж. съответната патология).


Следваща Статия
Как да лекуваме кървящи венци у дома