Екстрасистол екг признаци


• За камерни екстрасистоли е характерен преждевременният външен вид на разширен и деформиран QRS комплекс.

• За разлика от предсърдните преждевременни удари, винаги има компенсаторна пауза преди вентрикуларната.

• Камерни преждевременни удари - чести нарушения на сърдечния ритъм. Може да се появи както при здрави хора без никакви други симптоми, така и при хора със сърдечни заболявания..

Камерната екстрасистолия е често нарушение на сърдечния ритъм, което може да се наблюдава при здрави хора, без никакви други симптоми, но по-често при хора с различни сърдечни заболявания, по-специално ИБС, сърдечни дефекти, кардиомиопатии, миокардит. Причината за камерната екстрасистолия е извънматочен фокус на възбуждане в панкреаса или LV.

Под камерната екстрасистола се разбира преждевременното свиване на вентрикулите, причинено от фокуса на възбуждане, който се намира в самите вентрикули. С помощта на електрокардиографията е по-лесно да се разпознае камерна екстрасистолия, отколкото суправентрикуларна (предсърдна екстрасистолия). За камерните екстрасистоли са характерни преждевременно разширени (повече от 0,11 s) и деформирани QRS комплекси, които в своята конфигурация приличат на блокада на стъблото на PG.

Така че, когато възникне екстрасистола в дясната камера (RV), тя се възбужда по-рано от лявата камера (LV), следователно на ЕКГ се записва широк QRS комплекс, напомнящ за конфигурацията на LHRB блок, тъй като възбуждането на LV възниква със закъснение. Ако фокусът на екстрасистолата е в LV, тогава конфигурацията на QRS комплекса прилича на блокада на PNPG.

Камерни преждевременни удари. Схема.
левокамерна екстрасистолия с компенсаторна пауза (снимка на PNPG блокада).
b Дяснокамерна екстрасистолия с компенсаторна пауза (снимка на LBBB блок). Камерна екстрасистолия:
камерна екстрасистолия под формата на bigeminy. фиксирани сдвоени камерни екстрасистоли.
b Интерполирани и неинтерполирани вентрикуларни преждевременни удари.
Последните три камерни екстрасистоли не са интерполирани, има компенсаторна пауза.
c Хетеротопни множествени камерни екстрасистоли.
d Групови камерни екстрасистоли с феномена "R to T" (x).

Клиничното значение на камерните екстрасистоли зависи от това колко често се появяват екстрасистолите и дали са единични, сдвоени или групови. Под група се разбира няколко екстрасистоли, следващи една друга. След това трябва да вземете предвид и конфигурацията на екстрасистолите. Ако екстрасистолите имат една и съща конфигурация, тогава те идват от един и същ фокус и се наричат ​​мономорфни или монотопни, ако екстрасистолите са различни по конфигурация, тогава говорим за полиморфни или политопични екстрасистоли.

При вентрикуларните преждевременни удари, за разлика от предсърдните, винаги има компенсаторна пауза. Това означава, че общата продължителност на 2 контракции (преди и след екстрасистолия) е равна на два пъти RR интервала на нормалните контракции. Под интервала RR се разбира, както беше споменато по-рано в главата за предсърдни екстрасистоли, разстоянието от една R вълна до съседна R вълна.

Компенсаторната пауза се обяснява по следния начин: възбудимостта на синусовия възел и предсърдията с камерна екстрасистолия не се нарушава. Тъй като възбуждането от синусовия възел достига до вентрикулите в абсолютния рефрактерен период, свързан с екстрасистола, възбуждането на вентрикулите е невъзможно. Само когато пристигне следващата вълна на възбуждане от синусовия възел, е възможно нормално свиване на вентрикулите.

При камерна екстрасистолия поради патологичното разпространение на вълната на възбуждане се появява и вторично нарушение на реполяризацията под формата на депресия на сегмента ST и отрицателна Т вълна.

За лечение на камерна екстрасистолия лекарят разполага с различни антиаритмични лекарства, например бета-адренергични рецепторни блокери и пропафенон (предписва се само при тежки клинични симптоми). Поради аритмогенния ефект, присъщ на всички антиаритмични лекарства (честотата на сърдечните аритмии, причинени от тях, е средно 10%), отношението към тях в момента е по-сдържано и те се предписват с по-голямо внимание.

Характеристики на ЕКГ с камерни екстрасистоли:
• Преждевременна поява на QRS комплекса
• Разширяване на QRS комплекса, чиято конфигурация наподобява блокадата на съответния крак на PG
• Наличие на компенсаторна пауза
• Понякога се среща при здрави хора, но по-често при хора със сърдечни заболявания
• Лечението е показано само когато се появят клинични симптоми. Предписвайте блокери на бета-адренергичните рецептори, пропафенон, амиодарон

Камерна екстрасистолия.
Преждевременна поява на разширен и деформиран QRS комплекс; всяка втора вентрикуларна контракция е екстрасистолия (VES),
следователно това нарушение на сърдечния ритъм се нарича камерна бигемия. Множество вентрикуларни екстрасистоли при миокарден инфаркт (ИМ) с по-ниска локализация.
Честа квадригемия. При нормални комплекси има признаци на миокарден инфаркт (ИМ) на долната локализация (х).

Преждевременно бие предсърдно на ЕКГ

Вероятно всеки човек е усещал някакви неразбираеми прекъсвания в работата на сърцето си. Дори при съвсем здрави хора, извънредните контракции на сърцето могат да се „подхлъзнат“. Какви са причините и как изглежда екстрасистолата на ЕКГ - нека поговорим в нашата статия.

По-близо до сърцето ти

Сърдечна проводима система

За да разберем по-добре причините и видовете екстрасистолия, нека се приближим по-близо до сърцето. Нека накратко се докоснем до неговата анатомия и физиология. Сърцето на човека е кух орган, който има четири камери. Две предсърдия и две вентрикули, заедно с големи кръвоносни съдове, изграждат този орган. Сърцето има две секции - дясна и лява. Обикновено тези отдели нямат комуникация помежду си, изпълнявайки функцията на малкия и големия кръг на кръвообращението. „От върха на главата до пръстите на краката“ този орган е пропит с пътеки, по които протича полученият импулс и принуждава мускулния слой на предсърдията и камерите да се свият.

Цялата проводяща система е представена от възли или пейсмейкъри и междувъзлови тракти (пътеки), свързващи тези възли. Първият възел е най-важният, най-мощният, с възможност за генериране на електрически импулс с честота от 60 до 80 за една минута. Това е синусов възел. Следват възлите, които имат способността да генерират импулс в низходящ ред. Атриовентрикуларен възел (AV възел), Неговият сноп и влакна Purkinje.

Ето как сърцето изглежда за кратко заедно с проводящата система. Когато извънреден импулс се появи в предсърдията, тогава той може да възникне в непосредствена близост до синусовия възел или малко по-далеч от него. Възбуждането на предсърдията ще върви нормално или в обратна посока. Импулсът ще отиде към вентрикулите по обичайния начин. Ако се появи импулс във вентрикулите, той ще се върне назад, преминавайки от вентрикулите към предсърдията. Тези промени в образуването на импулс и неговото провеждане ще бъдат отразени в електрокардиограмата..

Определение и видове екстраситолия

Екстрасистоли на електрокардиограмата

Екстрасистола се нарича извънредна контракция на миокарда на вентрикулите или предсърдията, която е настъпила преди време. Ако такива екстрасистоли се повтарят, тогава подобно явление се нарича "екстрасистолия". В зависимост от това какво е намалено преди определеното време, се различават три вида екстрасистолия - предсърдна, възлова (от атриовентрикуларния възел) и камерна. Екстрасистолите, излъчвани от предсърдията, се наричат ​​още надкамерни.

В допълнение към източника на екстрасистоли съществува понятието "алоритмия", когато извънредните възбуждания на сърцето имат определена последователност. В рамките на алоритмия, бигеминия (всяко второ възбуждане е преждевременно), тригеминия (всяко трето вълнение е преждевременно), квадригеминия (всяко четвърто възбуждане на сърцето е преждевременно).

Такива контракции на сърцето могат да преминават сами, или по двойки, или на тризнаци. Съответно те се наричат ​​единични, сдвоени и тризнаци. Тризнаците могат да се считат за пароксизъм на суправентрикуларна или камерна тахикардия. Има и други класификации на екстрасистолията. Например, друга класификация разглежда екстрасистолите в зависимост от наличността на източника. Екстрасистолите от един източник се наричат ​​монотопни, от няколко секции на проводящата система - политопични.

Причините

Ако някой смята, че екстраситолията е патология и се среща само при болни хора, такъв човек се заблуждава. Извънредни контракции на сърцето могат да възникнат при напълно здрави хора. Те може дори да не са наясно с това, тъй като екстрасистолите, които не винаги се появяват, не влияят на благосъстоянието на пациента. И така, основните причини за екстрасистолия могат да бъдат следните:

  1. Извънсърдечни причини: прием на алкохол, включително бира; пушене, силно кафе и чай, наркотични вещества, някои лекарства (метилксантини, антидепресанти, хормонални контрацептиви и др.), анемия, нисък или висок серумен калий, нисък магнезий в кръвта, намалена функция на щитовидната жлеза и др..
  2. Сърдечни причини или заболявания на сърдечно-съдовата система: артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, сърдечни дефекти, инфаркт на миокарда, пролапс на митралната клапа, белодробна хипертония, възпаление на лигавицата на сърцето (перикардит, миокардит, ендокардит) и др..
  3. Функционална екстрасистолия. Другото му име е идиопатично, когато причината за това явление не е установена.

Механизмът на екстрасистолията

Камерни или предсърдни екстрасистоли могат да възникнат чрез три механизма:

  • повторно влизане,
  • патологичен автоматизъм,
  • задействаща активност.

Механизмът за повторно влизане наподобява омагьосан кръг. По друг начин дори се нарича така - кръгово вълнение. Разхождайки се по проводящата система, електрически импулс възбужда една част от миокарда и преминава към друга, но среща препятствие по пътя си (блокада). Той започва да се движи в различна посока, търсейки свободен път и отново се оказва в онзи „първи“ участък, който вече е развълнуван. Приблизително така може да се разбере този механизъм на екстрасистолия..

Патологичният автоматизъм означава, че най-силният не е синусовият възел, който споменахме, а специфичен фокус, разположен в определена област на предсърдията или вентрикулите.
Механизмът на задействащата активност се обяснява с нарушение на процесите на възбуждане и реполяризация (възстановяване на латентното състояние) на клетъчната мембрана.

Как се проявява екстрасистолията

Усещане за прекъсване в работата на сърцето

Пациентът може изобщо да не се оплаква. Такова нарушение на ритъма на сърцето може да не се прояви клинично и само инструментални методи помагат да се постави диагноза. Редица пациенти се оплакват от усещане за прекъсване на работата на сърцето, усещане за избледняване или спиране на сърцето, кашлица през този период, замаяност и общо неразположение. Тези оплаквания могат да бъдат допълнени от симптоми на основното сърдечно заболяване, от което страда пациентът..

Диагностика

Надкамерна екстрасистолия на ЕКГ

Основните методи за диагностициране на екстрасистолия е електрокардиографско изследване, което може да бъде допълнено от наблюдение на Холтер. Как изглежда екстрасистолията или какви са ЕКГ признаците на екстрасистолия?

Надкамерната или предсърдната екстрасистолия има свои собствени характеристики.

  1. Ненормална P вълна Тъй като P вълната е отговорна за възбуждането на предсърдията на ЕКГ, тя съответно ще бъде променена. В зависимост от коя част на атриума излиза екстрасистолата, вълната Р ще се промени съответно. Тя може да бъде изгладена или отрицателна - анормална. Разликата между предсърдната екстрасистолия и другите й видове е, че P вълната винаги следва QRS комплекса, който отразява възбуждането на вентрикулите.
  2. Непроменен вентрикуларен комплекс (QRS комплекс). Тъй като импулсът преминава по обичайния начин към вентрикулите, тогава формата на камерния комплекс ще бъде нормална.
  3. Пълна компенсаторна пауза. Макар и не винаги, но доста често при предсърдна екстрасистолия има пълна компенсаторна пауза. С прости думи, ако сравним два интервала между контракциите, включително преждевременни, тогава тяхната продължителност ще бъде същата като тази на непроменените "навременни" контракции.

Признаци на възлова екстрасистолия на ЕКГ

Нодална екстрасистолия се наблюдава, когато електрически импулс се плъзне под предсърдията - в AV възела. Съответно, признаците на възлова екстрасистолия ще бъдат подобни на предсърдната екстрасистолия:

  • нормален вентрикуларен комплекс,
  • отсъствие на P вълна.

Признаци на камерна екстрасистолия на ЕКГ

Камерните екстрасистоли имат свои собствени характеристики и се различават от предсърдните екстрасистоли:

  1. Деформиран QRS комплекс. Поради факта, че възбуждането от вентрикулите се връща назад, на ЕКГ се рисува съответна картина. Камерният комплекс е увеличен, различен по форма от предишния нормален комплекс.
  2. Ненормална Т вълна, която отразява обратния ход на възбуждане по проводимата система.
  3. Непълна компенсаторна пауза. Най-често при камерна екстрасистолия два интервала, които включват преждевременно, не се вписват в два „навременни“ интервала по продължителност. Разстоянието на първия обикновено е по-малко.

Екстрасистола: концепция, форми, ЕКГ знаци

Екстрасистолата е форма на нарушение на сърдечния ритъм, характеризираща се с преждевременни извънредни контракции на сърцето като цяло, изяждащи неговите части, главно поради механизма за повторно навлизане (повторно влизане на възбуждането) или повишена осцилаторна активност на клетъчните мембрани на различни атипични кардиомиоцити, които образуват сърдечната проводима система.

Екстрасистолата принадлежи към категорията на най-често срещаните форми на аритмия. Единични епизодични екстрасистоли могат да се появят дори при практически здрави хора (има доказателства, че екстрасистолията се среща при 70-80% от хората над 50-годишна възраст) при условия на стрес, употреба на наркотици, злоупотреба със силно кафе, алкохолни напитки, пушенето им, д. Такава екстрасистолия като правилото: а) се проявява като усещане за силен улар (сърдечен ритъм) в гръдния кош отвътре, поради енергичното свиване на вентрикулите след компенсаторна пауза, усещане за потъване на сърцето, безпокойство, липса на въздух; б) има функционален характер (такъв екстрасистол понякога се нарича идиопатичен); в) не изисква използването на специални антиаритмични лекарства, тъй като спира самостоятелно след елиминиране на провокиращите го фактори.

По отношение на клиничните прояви и негативните последици екстрасистолите от органичен произход са от най-голямо значение. С различни тежки увреждания на сърцето в условия на хипоксия, дистрофия, миокардна некроза, както и кардиосклероза и др. в електровъзбудимите сърдечни структури се образува патогенетично значима електрическа хетерогенност, която определя появата на аритмии, включително екстрасистола. Ударният обем на сърцето с екстрасистолия намалява; в същото време, колкото по-рано в периода на диастолно запълване настъпва екстрасистолата, толкова по-малка е нейната хемодинамична ефективност. Следователно повтарящите се, доста чести (повече от 6-8 в минута) екстрасистоли се характеризират със забележимо намаляване на сърдечния дебит, което може да доведе до намаляване на коронарния и мозъчния кръвен поток, тоест до развитието, например, на ангина пекторис (особено при пациенти с коронарна артериална болест) или припадък, пареза с преходни нарушения на мозъчното кръвообращение.

Патогенетичната основа на екстрасистолията е появата на ектопични огнища с повишена активност, локализирани, като правило, извън синусовия възел - в различни части на проводящата система. Извънредните импулси, възникващи в този случай, се разпространяват през сърдечния мускул, причинявайки преждевременни контракции на кардиомиоцитите в предсърдията и / или вентрикулите във фазата на диастола.

Според локализацията на ектопични огнища на възбуждане се разграничават камерни (62,6%), атриовентрикуларни (от атриовентрикуларната връзка - 2%), предсърдни екстрасистоли (25%) и различни комбинации от тях (10,2%). В изключително редки случаи извънредни импулси идват от физиологичния пейсмейкър - синусово-предсърдният възел (0,2% от случаите).

Разграничете бигеминия - ритъм с редуване на нормална систола и екстрасистола, тригеминия - редуване на две нормални систоли с екстрасистола, квадремия - след екстрасистолия след всяко трето нормално свиване. Редовно повтарящите се бигеминия, тригеминия и квадремия се наричат ​​алоритмия..

Груповите (или залпове - повече от две в минута) екстрасистоли могат да се трансформират в по-опасни ритъмни нарушения: предсърдно трептене, пароксизмална тахикардия и, включително камерно мъждене, което увеличава риска от внезапна смърт.

По броя на ектопичните огнища на възбуждане има екстрасистоли, както монотопни (с един фокус), така и политопични (с няколко огнища на възбуждане).

Развитието на екстрасистола се дължи на нарушение на съотношението на натриеви, калиеви, магнезиеви и калциеви йони в миокардните клетки, което влияе отрицателно върху проводящата система на сърцето.

Някои общи понятия и термини, които се използват за описване на екстрасистоли:

Интервалът на адхезия е разстоянието от следващия цикъл P-QRST на основния ритъм, предшестващ екстрасистолата до екстрасистолата. При предсърдната екстрасистола интервалът на свързване се измерва от началото на Р вълната на цикъла, предшестващ екстрасистолата до началото на Р вълната на екстрасистолата; с камерна екстрасистолия и от AV връзка - от началото на QRS комплекса, предшестващ екстрасистолата до началото на екстрасистолния QRS комплекс.

Ранни екстрасистоли

Това е наименованието на екстрасистоли, чиято начална част е наслоена върху Т вълната на цикъла P-QRST, предшестваща екстрасистолата на основния ритъмен цикъл, или е на не повече от 0,04 s от края на тази Т вълна. Изолирането на ранни екстрасистоли има голяма прогностична стойност поради ниската им хемодинамична ефективност..

Компенсаторна пауза

Това е името на разстоянието от екстрасистолата до следващия цикъл P-QRST на основния (например синусов) ритъм. Компенсаторната пауза е един от диагностичните критерии за екстрасистоли, който отразява времето за подготовка на следващия синусов импулс, т.е. процесът на деполяризация, който определя развитието на сърдечния цикъл, подобен на този, предшестващ екстрасистолата. По време на компенсаторната пауза кардиомиоцитите са в състояние на рефрактерност. Има непълни и пълни компенсаторни паузи. Непълната пауза е малко по-голяма от нормалния интервал P-P (R-R); характерни за предсърдни и възлови екстрасистоли. Включва времето, необходимо за достигане на ектопичния сигнал на синусовия възел, "изхвърлянето" му и подготовката на следващия синусов импулс. Пълната компенсаторна пауза е равна на удвоения интервал

Форми на екстрасистолия

Предсърдна (надкамерна) екстрасистолия

1. преждевременна поява на сърдечния цикъл (комплекс PQR5T);

2. деформация или промяна в полярността на Р вълната на екстрасистолата; деформация възниква, когато ектопичният фокус е локализиран в средните участъци на предсърдията;

3. формата на екстрасистолния QRS комплекс (ширината му е не повече от 0,10 s) е подобна на синусовия QRS комплекс;

4. наличието на непълна компенсаторна пауза, която по правило е по-голяма от интервала R-R.

Атриовентрикуларна (възлова) екстрасистолия

1. преждевременна поява на QRS комплекс (ширина не повече от 0,10 s), подобна по форма на синусовия комплекс;

2. P вълната е отрицателна преди QRS комплекса, след като QRS липсва или е отрицателна; негативността на Р вълната е свързана с ретроградното разпространение на възбуждането към предсърдията от възловата екстрасистола, отсъствието на Р вълната се дължи на налагането му върху QRS комплекса;

3. наличието на непълна компенсаторна пауза

Камерна екстрасистолия

Дяснокамерна екстрасистолия:

1. преждевременна поява на разширен (повече от 0,10 s) и деформиран QRS комплекс;

2. несъответствие на ST интервала и T вълната спрямо QRS;

3. отсъствието на Р вълна преди екстрасистолата;

4. наличието на пълна компенсаторна пауза.

Характерни ЕКГ прояви на екстрасистоли

Характерните ЕКГ прояви на екстрасистоли са:

а) преждевременната поява на P вълната или QRST комплекса е признак за съкращаване на пред-екстрасистоличния интервал на свързване: с предсърдни екстрасистоли, разстоянието между P вълната на основния ритъм и P вълната на екстрасистолата, с вентрикуларни и възлови екстрасистоли - между QRS комплексите на основния ритъм и QRS на екстрасистолата;

б) изразена деформация, разширение и висока амплитуда на екстрасистоличния QRS комплекс с камерна екстрасистолия;

в) отсъствието на Р вълна пред вентрикуларен екстрасистол;

г) пълна компенсаторна пауза след камерна екстрасистолия.

VIII Международна студентска научна конференция Студентски научен форум - 2016

ЕКСТРАСИСТОЛИЯ. ЕКГ ЗНАЦИ НА ЕКСТРАСТИСТОЛИИ

Механизмът на аритмиите ……………………………….. ……………..6

Прогнозата за екстрасистоли............................................................................. 16

Клинично значение на екстрасистолата ……………………..…. ……………… 17

Списък на използваната литература ………………………………. ………..… 19

Въведение

Ненормален сърдечен ритъм (сърдечна аритмия) възниква, когато електрическите импулси, които инициират сърдечен ритъм, не функционират правилно, което кара сърцето да бие твърде бързо или твърде бавно, или нередовно, нередовно.

Разграничават се следните нарушения на сърдечния ритъм:

Предсърдно трептене и мъждене:

сноп Giss и краката му;

Нека разгледаме по-отблизо екстрасистолите.

Екстрасистолията е вариант на нарушение на сърдечния ритъм, характеризиращо се с извънредни контракции на цялото сърце или отделните му части (екстрасистоли). Проявява се с усещане за силен сърдечен ритъм, чувство на потъващо сърце, безпокойство, липса на въздух. Намаляването на сърдечния дебит по време на екстрасистолия води до намаляване на коронарния и мозъчния кръвоток и може да доведе до развитие на ангина пекторис и преходни нарушения на мозъчното кръвообращение (припадък, пареза и др.). Повишава риска от предсърдно мъждене и внезапна смърт.

Единични епизодични екстрасистоли могат да се появят дори при практически здрави хора. Според електрокардиографското проучване екстрасистолията се регистрира при 70-80% от пациентите на възраст над 50 години.

Появата на екстрасистола се обяснява с появата на ектопични огнища с повишена активност, локализирани извън синусовия възел (в предсърдията, атриовентрикуларния възел или вентрикулите). Възникващите в тях необикновени импулси се разпространяват през сърдечния мускул, причинявайки преждевременни сърдечни контракции във фазата на диастола. Ектопични комплекси могат да се образуват във всяка част на проводящата система.

Обемът на екстрасистоличното изтласкване на кръвта е под нормата, поради което честите (повече от 6-8 в минута) екстрасистоли могат да доведат до забележимо намаляване на минутния обем на кръвообращението. Колкото по-рано се развие екстрасистолата, толкова по-малък обем кръв придружава екстрасистоличното изтласкване. Това, на първо място, засяга коронарния кръвен поток и може значително да усложни хода на съществуващата сърдечна патология..

Има три вида екстрасистоли:

Екстрасистолите от функционален характер са резултат от вегетативна реакция при здрави хора на стрес, тютюнопушене, прекомерна употреба на тонизиращи и алкохолни напитки, при пациенти с невроциркулаторна дистония;

Екстрасистоли от органичен произход - наблюдават се с дълбоки морфологични изменения в сърдечния мускул под формата на огнища на некроза, дистрофия, кардиосклероза, метаболитни нарушения: коронарна артериална болест, остър миокарден инфаркт, ревматични сърдечни заболявания, миокардит, кардиомиопатия, застойна циркулаторна недостатъчност и др.;

Екстрасистоли от токсичен произход - наблюдават се при фебрилни състояния, дигиталисова интоксикация, когато са изложени на антиаритмични лекарства.

Различните видове екстрасистоли имат различно клинично значение и прогностични характеристики. Най-опасни са камерните екстрасистоли, които се развиват на фона на органично увреждане на сърцето.

Механизмът на аритмии

Нормалният сърдечен ритъм се осигурява от многократни последователни циклични промени в трансмембранния потенциал на миокардните клетки, който се основава на движението на електролитите. Появата на аритмии е свързана с нарушение на механизма на електрическата активност на тези клетки. Потенциалът на действие се формира от фазови промени в електрическите процеси върху клетъчните мембрани. В тях са локализирани 2 основни вида дейност. Единият е характерен за клетките на синусовия и AV възел, другият - за системата на His-Purkinje, предсърден и вентрикуларен миокард.

Има 5 фази на потенциал за действие: деполяризация (0), реполяризация (1, 2, 3) и спонтанна диастолна (бавна) деполяризация (4).

Фаза 0 настъпва, когато трансмембранният потенциал достигне прагова стойност. Това може да се дължи на увеличаване на стойността му във фазата на спонтанна диастолна деполяризация, което е типично за синусовия възел..

Друг иницииращ фактор е движението на вълна от потенциали за действие на съседните клетки. В същото време натриевите канали се отварят върху техните мембрани, което води до бърз поток на натриеви йони в клетката. Този процес, продължаващ няколко милисекунди („бърза реакция“), е характерен за клетките на системата на His-Purkinje, предсърден и вентрикуларен миокард..

Бавният входящ калциев ток също участва в деполяризацията на мембраната. В клетките на синусовия и AV възел натриевите канали са малко или липсват, поради което деполяризацията в тези структури се дължи почти изцяло на бавния входящ калциев ток ("бавен отговор").

Фаза 1 или бързата реполяризация се дължи на инактивиране на натриевите канали от хлоридни йони, постъпващи след натриевия ток и главно чрез активиране на освобождаването на калий от клетките. Фаза 2 или платото на реполяризация се формира от взаимно балансиращи токове: бавното навлизане на калциеви и натриеви йони в клетката и излизане на калиеви йони от клетката. Инактивирането на бавни входящи течения на калций и натрий с увеличаване на добива на калий се осъществява под формата на бърза фаза 3, която завършва реполяризацията и връща трансмембранния потенциал към първоначалния

отрицателна стойност на почивката. И накрая, натрият и калцият активно се „изпомпват“ от клетката в замяна на калиеви йони. Автоматизмът (пейсмейкър дейност) е уникално свойство на различни сърдечни клетки. Обикновено той е най-силно изразен в синусовия възел (доминиращият пейсмейкър на сърцето), в по-малка степен - в AV кръстовището, в системата на His-Purkinje, в някои части на предсърдията, както и в митралния и трикуспидалния клапи.

Това явление се основава на постепенно увеличаване на силата на потенциала за почивка в диастола (фаза 4), която, когато се достигне праговото ниво, инициира потенциал за действие, който от своя страна може да се разпространи в съседните клетки. Процесът на спонтанна диастолна деполяризация се формира от бавни течения: изходящи калиеви и входящи натриеви и калциеви йони.

Възбудимостта е друга основна характеристика на сърдечните клетки. Той осигурява движение на вълна от деполяризация, която обикновено започва в синусовия възел и се разпространява по-нататък по предсърдията, AV възела, системата на His-Purkinje до камерния миокард. Освен това от момента на започване на деполяризацията и през по-голямата част от реполяризацията няма възбудимост. Този интервал от време след фаза O, през който не може да се активира друг потенциал, способен да се разпространи в други клетки, се определя като ефективен огнеупорен период.

От електрофизиологична гледна точка всички промени в сърдечната честота са разделени на 2 големи групи:

нарушение на образуването на електрически импулси;

Възможна е и комбинацията им.

Образуването на импулси е нарушено поради увеличаване на нормалния автоматизъм, т.е.повишаване на автоматичната активност на пейсмейкърните клетки на синусовия възел и вторичните пейсмейкъри на сърцето (в предсърдията, AV връзката, системата His-Purkinje). Автоматизмът става патологичен, развива се така наречената задействаща активност - поредица от електрически реакции, които могат да се разпространят в съседните клетки.

Клинични прояви на патологичен автоматизъм: неадекватна синусова тахикардия, някои предсърдни тахикардии, ускорени идиовентрикуларни ритми. Патологичният автоматизъм е отговорен за по-голямата част от камерните тахикардии, които се появяват в острия период на миокарден инфаркт. Задействащата активност може да се прояви чрез полиморфна камерна тахикардия от типа "пируета". Късна постдеполяризация и свързаните с нея аритмии се появяват с прекомерен ефект на катехоламини върху сърцето, с миокардна исхемия, коронарна реперфузия, дигиталисова интоксикация.

Нарушаването на импулсната проводимост води до тежка брадикардия и асистолия.

В основата е феноменът за повторно влизане

повечето аритмии. Повторното влизане се извършва при 3 условия:

съществуването на 2 анатомични или функционални пътеки за импулси, които имат обща начална и крайна точка;

наличието на едностранна блокада на пътя на импулсите в една от 2-те секции;

забавяне на скоростта на провеждане на импулси в затворена верига.

Предсърдни екстрасистоли

Всяко място в предсърдната стена може да се превърне в източник на патологичен импулс. Екстрасистолите от този произход се наричат ​​ушни или предсърдни.

Ако хетеротропният импулс се генерира твърде рано, само атриумът реагира чрез свиване. Ако по време на образуването на хетеротропния импулс вентрикуларната мускулатура вече е успяла да излезе от рефрактерната фаза, то свиването на предсърдията е последвано от екстрасистоличното свиване на вентрикулите.

Диастоличната пауза след предсърдната екстрасистолия е в по-голямата си част по-дълга от нормалното. Нарича се компенсаторна пауза, тъй като изглежда, че след патологично свиване е необходимо повече време за възстановяване на съкратителната способност на сърцето. Въпросът обаче е единствено в нарушение на реда за генериране и разпространение на импулса.

Въпреки че предсърдните екстрасистоли могат да се появят при здрави хора, но при пациенти с коронарна артериална болест, остър инфаркт, артериална хипертония на фона на изразени морфологични промени в предсърдията, те могат да бъдат предвестници на пароксизма на предсърдно мъждене (надкамерна тахикардия).

ЕКГ признаци на предсърдни екстрасистоли:

извънредна преждевременна P вълна и следния QRST комплекс;

деформирана модифицирана поляризационна P вълна на екстрасистола;

непроменен екстрасистоличен вентрикуларен QRST комплекс;

непълна компенсаторна пауза след предсърдна екстрасистолия;

се различава малко от нормата с екстрасистолия на горната част на сърцето;

деформиран с екстрасистолия на средните части на сърцето;

отрицателен с екстрасистола на долната част на сърцето.

Блокирани предсърдни екстрасистоли - идват от предсърдията, представени на ЕКГ само от Р вълната, след което няма екстрасистоличен вентрикуларен QRST комплекс.

Атриовентрикуларни екстрасистоли

При екстрасистоли от атриовентрикуларен тип се появява импулс в граничната зона между предсърдията и вентрикулите в атриовентрикуларната преграда или дори в възела Tavara. При тези условия редът на разпространение на импулса и последователността на свиване на предсърдията и вентрикулите се различават значително от нормата..

В зависимост от последователността при свиване на предсърдията и вентрикулите могат да се разграничат три вида атриовентрикуларни екстрасистоли. Когато импулсът произхожда много над възела Tavara, свиването първо покрива предсърдията и след това се предава на вентрикулите. По същество атриовентрикуларният екстрасистол от този тип се различава малко от чисто предсърдния, тъй като нормалната последователност при свиване на предсърдията и вентрикулите е запазена. Необходимо е само да се отбележи значително скъсяване на времето на проводимост, което зависи от скъсяването на пътя за преминаване на импулса от мястото на неговия произход до вентрикуларната част на проводимия апарат; свиването на вентрикулите почти директно съвпада с края на предсърдната систола. Освен това при екстрасистоли от този тип разпространението на импулса в предсърдията се извършва в обратна посока - от вентрикулите до мястото на сливане на кухата вена. Ретроградният поток на импулса на ЕКГ често се отразява в появата на отрицателен Р.

Вторият тип атриовентрикуларна екстрасистола се характеризира с генериране на импулс непосредствено над възела Tavara. Началото на вентрикуларната контракция се забавя само леко по отношение на началото на предсърдната систола.

Третият тип се характеризира с иницииране на импулс в самия възел на Tavara; предсърдията и вентрикулите се свиват едновременно, понякога предсърдията могат да се свият дори по-късно от вентрикулите, тъй като понякога отнема повече време, докато импулсът се движи в ретроградна посока, отколкото да проникне в системата на вентрикуларната проводимост.

По смисъла на диастолична пауза има същите съотношения като при предсърдни екстрасистоли, т.е. няма пълна компенсаторна пауза. При ретрограден поток импулсът най-често достига синуса и следващият нормален импулс се генерира след обичайния интервал от време, характерен за последния.

От описаните варианти, в реда на възникване и разпространение на импулса, е лесно да си представим промените, които електрокардиографската крива трябва да претърпи с екстрасистоли с атриовентрикуларен произход. При първия тип екстрасистоли от този вид, както вече споменахме, P често е отрицателен и почти веднага последван от камерния комплекс на кривата. Разстоянието P-Q е равно или почти равно на нула. При екстрасистоли от последните два типа Р отсъства в началото на ЕКГ кривата, като в повечето случаи се абсорбира от камерния комплекс, който въпреки това рядко претърпява забележима деформация. Някои автори вярват, че когато отрицателен P се насложи върху R, тази вълна може да бъде значително изкривена. Той става по-малък по размер или в горната му част се появява депресия - сякаш се разделя.

С контракцията на предсърдията, следвайки вентрикулите, P може да следва R и най-често се намира в интервала между S и T. В този случай P винаги има отрицателна посока, поради разпространението на импулса в ретроградна посока. В някои случаи, с късната поява на екстрасистолия в края на диастолната пауза, хетеростропичният импулс може да не успее да достигне предсърдията - последните ще се свият по-рано под въздействието на импулс от синуса. P клинове в камерния ЕКГ комплекс под въздействието на интерференция на номотропния и хетеротропния импулс и е насочен нагоре - положително.

Камерни екстрасистоли

Камерните екстрасистоли се характеризират с редица симптоми, които улесняват разграничаването им от екстрасистолите от друг произход. Хетеротропният импулс от камерния произход никога не се разпространява в ретроградна посока. Камерната екстрасистолия не е придружена от предсърдна систола, дразненето никога не достига синусите и следователно камерната екстрасистолия винаги е придружена от пълна компенсаторна пауза.

Няма предсърдно свиване, поради което на ЕКГ винаги отсъства зъбът Р. Камерният комплекс рязко се променя, така че бърз поглед към кривата е достатъчен, за да се разпознае камерна екстрасистолия. Ако експериментално дразните която и да е част от повърхността на вентрикуларната стена, например, с единичен индукционен разряд, тогава ако дразненето не попадне в рефрактерния период, то е последвано от свиване на вентрикулите, което никога не е придружено от свиване на предсърдията. ЕКГ фермата ще бъде различна в зависимост от мястото на стимулация. Работата на Kraus и Nicolai установява три типа електрокардиографска крива, характерна за камерна екстрасистолия.

По правило кривата е двуфазна, тоест положителният зъб е последван веднага от отрицателен или обратно. При нормални условия, след положително R, положителното или отрицателното T винаги следва само след определен период от време на относителна електрическа почивка.

Първият тип - тип А, или левограма - е характерен за дразненето на лявата камера: R е голям и отрицателен, Т веднага го следва, насочен нагоре - положително (фиг. А).

Тип В или декстрограма е характерен за дразненето на стената на дясната камера: голям нагоре положителен R, голям отрицателен T непосредствено след R (фиг. B).

Среден тип С: малки зъби, често трифазен ток, слабо изразени. Експериментално получено чрез дразнене на пътищата в атриовентрикуларната преграда. По форма кривата наподобява атриовентрикуларни екстрасистоли от инфранодален произход. Различава се при липса на предаване на дразнене към предсърдията (фиг. В).

Като правило, при камерна екстрасистолия от тип А - левограма - R е отрицателна, а Т е положителна само във втория и третия извод, при първия отвод съотношенията се обръщат. При тип B - декстрограма - R е положително, а T е отрицателно само при второто и третото задание, при първото съотношенията също са обърнати. Следователно при човек за произхода на екстрасистолата от десния или левия крак на снопа може да се говори само при сравняване на едновременно записаните криви в две или три отвеждания наведнъж.

При камерни екстрасистоли импулсът не отива към предсърдията, но това не изключва възможността за тяхното намаляване под въздействието на номотропен импулс от синуса. Такива съотношения се наблюдават, когато екстрасистолите се появяват на доста късна дата в края на нормалния диастолен период. В този случай предсърдията могат да се свиват и почти винаги едновременно с вентрикулите. Но тъй като камерният комплекс на самата крива е силно деформиран, не е възможно да се разграничи предсърдната Р вълна, наложена върху него..

След екстрасистолата от камерния произход, както беше споменато, винаги има пълна компенсаторна пауза, но подобно на екстрасистолите от друг произход, вентрикуларните екстрасистоли могат да бъдат интерполирани, т.е. клин между нормалните сърдечни систоли, без да са придружени от компенсаторна фаза. Такива съотношения могат да се осъществят само при много бавен сърдечен ритъм, когато хетеротропният импулс улавя сърцето извън рефрактерния период и в същото време все още има достатъчно време след екстрасистолата, така че рефрактерната фаза да може да бъде изчерпана до момента, в който се появи следващата нормална стимулация..

Камерните екстрасистоли рядко се групират в правилни комплекси, в повечето случаи те се редуват доста неправилно с нормален сърдечен ритъм. При аускултация на сърцето екстрасистолията е придружена от много звучен първи тон, който понякога, в зависимост от степента на запълване на вентрикулите, е придружен или не е придружен от появата на втори тон.

Ако екстрасистолата се случи в момент, когато вентрикулите са все още недостатъчно запълнени, тогава няма да има преход на кръв към аортата и няма да има повишаване на пулса в периферния пулс. С по-късна поява на екстрасистолия, кривата на артериалния пулс ще се повиши, но по големина винаги е по-малка от нормалната.

Прогноза за екстрасистолия

Прогнозната оценка на екстрасистолията зависи от наличието на органично увреждане на сърцето и степента на камерна дисфункция. Най-сериозните притеснения предизвикват екстрасистоли, развили се на фона на остър миокарден инфаркт, кардиомиопатия, миокардит. При изразени морфологични промени в миокарда екстрасистолите могат да се превърнат в предсърдно или камерно мъждене. При липса на структурно увреждане на сърцето екстрасистолията не оказва значително влияние върху прогнозата.

Злокачественият ход на надкамерни екстрасистоли може да доведе до развитие на предсърдно мъждене, вентрикуларни екстрасистоли - до персистираща камерна тахикардия, камерно мъждене и внезапна смърт.

Курсът на функционалните екстрасистоли, като правило, е доброкачествен.

Клиничното значение на екстрасистолата

В допълнение към възможните неприятни субективни усещания, екстрасистолите могат да причинят и обективни хемодинамични нарушения. Промените в хемодинамиката по време на екстрасистоли са много променливи и зависят от степента на преждевременните екстрасистоли, тяхната честота, локализация и сърдечно състояние. Известно е, че краткият R-R интервал не осигурява адекватно диастолно пълнене. При много ранни камерни екстрасистоли крайният диастоличен обем и силата на свиване на вентрикулите са толкова малки, че полулунните клапани не се отварят (неефективни систоли) или отделянето на кръв е изключително малко (неефективни систоли). При редки екстрасистоли не се наблюдават забележими промени в минутния обем на сърцето. Честите екстрасистоли могат да намалят систоличния и сърдечния дебит, коронарния и мозъчния кръвоток.

По време на периода на екстрасистолично свиване пулсът често изобщо отпада - дефицит на пулс (в случай на bigeminy това може да бъде 50% от броя на контракциите на вентрикулите на сърцето).

При пациенти с коронарна артериална болест, по време на настъпването на екстрасистолична бигемия, може да възникне пристъп на ангина пекторис и в тези случаи е необходимо да се реши дали пароксизмът на екстрасистолията е следствие от пристъп на ангина пекторис или, обратно, появата на екстрасистолия е допринесла за появата на ангина пекторис. Пациенти с атеросклеротични лезии на мозъчните съдове по време на екстрасистолна алоритмия могат да се оплакват от световъртеж, слабост.

Клиничната оценка на екстрасистолата във всеки случай трябва да бъде внимателна и внимателно обмислена. Необходимо е да се вземат предвид не само характеристиките на самите екстрасистоли, но и оплакванията на пациента, естеството и стадия на основното заболяване, усложненията. Също така трябва да се вземе предвид наличието и особеностите на съпътстващи заболявания или синдроми, които могат да провокират екстрасистолия или да допринесат за появата на пароксизмална тахикардия (например синдром на VPU, пролапс на листовка на митралната клапа, електролитни нарушения и др.). Много е важно да се оцени психо-емоционалното състояние на пациента, да се определят особеностите на влиянието на автономната нервна система върху сърцето, да се идентифицират условията на труд и почивка, лошите навици.

Списък на използваната литература:

Белялов Ф.И. Аритмии на сърцето: монография; изд. 6, рев. и добавете. - Иркутск: RIO IGMAPO, 2014. - 352 с..

В. А. Люсов, Е. В. Колпаков Аритмии на сърцето. Терапевтични и хирургични аспекти. - М.: GEOTAR-Media, 2009. - 400 с.

Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика на вътрешните болести: учебник. - М.: GEOTAR-Media, 2005. - 768 с..

Шпак Л.В. Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, тяхната диагностика и лечение: Ръководство за лекари. - Твер, 2009. - 387 с..

Екстрасистол екг признаци

На мястото на поява на екстрасистоли има 3 вида:

  • предсърдно: променен Р зъб, нормален вентрикуларен QRS комплекс;
  • атривентрикуларен (от AV връзката): QRS комплексът не се променя, P вълната отсъства или се променя и се записва след QRS комплекса;
  • камерна: QRS комплексът се разширява и променя, P вълната обикновено не се вижда.

Варианти на екстрасистоли от AV възела.
а) P вълната се слива с QRS комплекса,
б) променената P вълна е видима след QRS комплекса.

Камерна екстрасистолия.

Какво следва от горното определение?

1) На ЕКГ виждаме само електрическо възбуждане и дали е имало съответно свиване на миокарда се определя от други методи (аускултация, пулсово изследване и др.).

Вярно е, че почти винаги възбудата съответства на миокардното свиване..

2) Подходящо е да говорим за преждевременни възбуждания и контракции с правилен (ритмичен) сърдечен ритъм, когато можем да предположим през какви интервали от време трябва да възникнат следните възбуждания.

Например при предсърдно мъждене мускулните влакна на предсърдията се възбуждат и свиват хаотично, така че говоренето за предсърдни екстрасистоли в този контекст изглежда смешно.

В същото време, при неусложнено предсърдно мъждене, вентрикуларният QRS комплекс не се променя, поради което при наличието на единични разширени и променени QRS комплекси можем да говорим за камерна екстрасистолия.

Екстрасистолите се срещат както при болни, така и при здрави хора.

При конвенционален ЕКГ запис те се записват при 5% от хората, а при дългосрочно (ежедневно или холтеровско) наблюдение се откриват при 35-50% от хората.

Екстрасистолите могат да бъдат причинени от стрес, прегряване, екстремни температури, промени в положението на тялото, кафе, чай, тютюнопушене, инфекции и др..

Ще се спра особено на инфекциите.

През 6-та година през зимата започнах да ме притеснява чувството за прекъсвания в сърцето, подобно на екстрасистолията. Прекъсванията бяха само в покой и след 1-2 седмици те изчезнаха сами. На обикновена ЕКГ нямаше нищо ужасно (екстрасистолите не попаднаха на лентата), но в началото се уплаших („ами ако умра?“). Разглеждайки впоследствие причината за моите прекъсвания, стигнах до извода, че най-вероятно те са единственият симптом на вирусен миокардит след остра респираторна вирусна инфекция, претърпена малко преди.

За справка:

Вирусният миокардит може да бъде причинен от вируси на Coxsackie A и B, ECHO вируси, грип A и B, цитомегаловирус, вируси на полиомиелит, вируси на Epstein-Barr. Миокардитът се развива или по време или след инфекциозно заболяване в период от няколко дни до 4 седмици. Най-често вирусният миокардит преминава сам и се смята, че само в редки случаи може да доведе до разширена кардиомиопатия (dilatatio - лат. Разширение; сърцето се разширява, а мускулната му стена изтънява и става като парцал).

Вляво - нормално сърце, вдясно - разширена кардиомиопатия
(сърдечните кухини са увеличени, сърдечната стена е изтънена).

Какви екстрасистоли са ви необходими, за да алармирате?

Тъй като почти всеки човек има екстрасистоли, трябва да знаете какви видове от тях са животозастрашаващи, най-вече по отношение на развитието на фатални аритмии. В същото време ще засегнем класификацията.

Така че лечението е необходимо в случаите, когато екстрасистолите могат да бъдат причислени към поне един от 4-те вида, изброени по-долу:

1) чести.

Честите включват екстрасистоли повече от 30 на час (преди това се смяташе за повече от 5 на минута).

Алоритмия - правилното редуване на екстрасистоли и нормални контракции също е признак за честота..

Например, bigeminy (от "bi" - две) - след всяка нормална контракция има екстрасистолия. Бигеминията обикновено се проявява при предозиране на сърдечни гликозиди, предписани за лечение на сърдечна недостатъчност и намаляване на сърдечната честота при персистиращо предсърдно мъждене.

2) група.

  • неженен;
  • сдвоени (двойни, 2 екстрасистоли подред);
  • група, залп (3-5 екстрасистоли подред);
  • по-дългите (до 30 секунди) групови екстрасистоли често се наричат ​​"нестабилна тахикардия" или "кратки епизоди на нестабилна тахикардия".

Групова екстрасистолия (3 вентрикуларни комплекса подред).

3) политоп.

Екстрасистолите са монотопни или монофокални (възникват от едно място на сърдечната проводима система) и политопни или полифокални (от различни места).

Естествено, ако екстрасистолите са политопични, това означава, че в сърцето има няколко огнища на патологично възбуждане, което увеличава риска от фатална аритмия.

Как да идентифицираме различни източници на възбуда? Определя се така нареченият интервал на адхезия. Това е разстоянието от екстрасистолата до предишния комплекс за секунди (от P до P или от QRS до QRS).

Монотопен (монофокален) екстрасистол.

Политопна (полифокална) екстрасистолия.

Приблизително постоянният интервал на адхезия на екстрасистолите (различаващ се с не повече от 0,02-0,04 секунди) показва един източник на тяхното възникване, т.е. за монотопните екстрасистоли.

Обикновено монотопните екстрасистоли изглеждат много сходни помежду си в едно и също олово и поради това се наричат ​​мономорфни (от "morphos" - форма).

Понякога монотопните монофокусни екстрасистоли със същия интервал на свързване могат да се различават по форма в един и същ олово, което се дължи на различните условия на тяхното поведение, такива екстрасистоли се наричат ​​монофокални полиморфни.

4) ранни камерни екстрасистоли от типа "R to T".

В този случай екстрасистолният QRS комплекс е наслоен върху върха или низходящото коляно на Т вълната на предишния комплекс.

Ранен екстрасистол тип "R до T".
Произхожда от низходящото Т коляно на вълната.

Камерните екстрасистоли обикновено се считат за по-опасни от суправентрикуларните (с произход от предсърдията и AV възела).

Органични и функционални екстрасистоли

Съществува и разделяне на екстрасистолите на органични (опасни) и функционални (безопасни).

Екстрасистолите от органичен произход се основават на някакъв вид сериозна патология и по-често се появяват при исхемична болест на сърцето (включително инфаркт на миокарда), артериална хипертония, сърдечни дефекти, миокардит, ендокринни заболявания (тиреотоксикоза и феохромоцитом).

Обикновено екстрасистолите идват от по-засегнатото (хипертрофирано) основно заболяване на вентрикулите.

Любопитни особености при предозиране на сърдечен гликозид.

При хипертрофия на една от вентрикулите поради относителна липса на кръвоснабдяване, по-малко гликозиди имат време да влязат там, отколкото в здрава камера, следователно при предозиране на сърдечни гликозиди екстрасистолите обикновено идват от здрава камера.

Функционалните екстрасистоли не са свързани със сериозни здравословни проблеми и са по-често с повишен тонус на блуждаещия нерв (брадикардия - сърдечен ритъм. Функционалните екстрасистоли са по-често:

  • при лица под 50 години
  • неженен
  • субективно слабо толериран, т.к. причиняват дискомфорт
  • изглеждат легнали в покой, често придружени от брадикардия
  • преминете след изправяне или след тренировка
  • това са единични монотопни камерни екстрасистоли, няма алоритмии и ранни екстрасистоли "R to T"
  • след екстрасистоли няма промени в ST сегмента и Т вълната в следващите комплекси
  • ЕКГ е нормално
  • след прием на атропин изчезват
  • се лекуват добре със седативи и обикновено не реагират на антиаритмични лекарства като новокаинамид, хинидин и др..

Органични екстрасистоли:

  • по-често при хора над 50 години
  • многократни
  • добре се понася като пациентите не ги забелязват
  • възникват в изправено положение и след физическо натоварване преминават легнали и в покой
  • често придружени от тахикардия (сърдечна честота> 90 в минута)
  • често това са множество политопични екстрасистоли; характеризира се с ранни, групови екстрасистоли и алоритмия
  • ЕКГ патологично променена
  • възможни промени в ST сегмента и Т вълна в комплексите, следващи екстрасистолите
  • след прием на атропин, количеството им не се променя
  • са лечими с антиаритмични лекарства

Следваща Статия
Човешко налягане: какво казват горните и долните числа на показанията на тонометъра, какво налягане се счита за нормално