Еритроцитите в кръвта са увеличени


Ако еритроцитите в кръвта са увеличени (син. Еритроцитоза), това се счита за специфичен лабораторен симптом, който се изразява доста рядко, в сравнение с намалено съдържание на червени кръвни клетки. Подобно отклонение се открива при деца и възрастни по време на общ клиничен анализ на основната биологична течност на човек.

Често това или онова заболяване действа като провокиращ фактор, например сърдечни дефекти, инфекциозни заболявания, еритремия и онкопатология. Понякога обаче такова отклонение от нормата е следствие от физиологични причини..

Възможно е да се подозира, че еритроцитите в кръвта се увеличават от следните клинични признаци:

  • силно зачервяване на кожата;
  • повишаване на кръвното налягане;
  • кървене от носа;
  • замаяни пристъпи.

Основата за диагнозата е общ клиничен кръвен тест, но не е достатъчно да се идентифицира основният етиологичен фактор. За да се открият причините, се изисква цялостен преглед.

Възможно е да се намали високото ниво на червени кръвни клетки при жена, мъж и дете, като се използват консервативни методи, по-специално диетична терапия и народни средства. Въпреки това може да се наложи дори операция за отстраняване на основната причина..

Етиология

Повишеното количество червени кръвни клетки в кръвта се определя като такова, когато нивото на червените кръвни клетки е много различно от допустимите стойности. Струва си да се отбележи, че процентът зависи от фактори като пол и възрастова група на човек..

Норма (10 ^ 12 клетки на литър кръв)

5 месеца-2 години

Както бе споменато по-горе, увеличаването на еритроцитите се влияе от хода на ограничен кръг от заболявания, които включват:

  • нарушение на функционирането на дихателната система;
  • вродени или придобити сърдечни дефекти;
  • Синдром на Pickwick;
  • еритремия;
  • хронична левкемия;
  • различни остри инфекциозни заболявания;
  • онкологични процеси;
  • Болест на Aerz;
  • заболявания, водещи до увеличаване на вискозитета на кръвта;
  • белодробна недостатъчност;
  • съдова патология;
  • всякакъв вид анемия;
  • проблеми в работата на костния мозък;
  • злокачествена хипертония;
  • обширни изгаряния;
  • хронични стомашно-чревни заболявания като гастрит или язва;
  • диабет.

Високото съдържание на червени кръвни клетки в организма обаче далеч не винаги е следствие от протичането на един от горните патологични процеси. Представени са физиологични причини:

  • пиене на много хлорирана вода или сладки газирани напитки;
  • живеещи в планински район с нисък въздух;
  • честа умствена или физическа умора;
  • продължително влияние на стресови ситуации;
  • емоционална нестабилност;
  • неподходящо хранене, поради което човек не получава достатъчно витамини;
  • професионален спорт;
  • хранително отравяне, срещу което много често има обилно повръщане и диария;
  • дългосрочно пристрастяване към пушенето на цигари и този фактор може дори да се отдаде на кърмачета (пасивно пушене).

Много е важно да запомните, че увеличените червени кръвни клетки в кръвта могат да бъдат наследени от родителите.

Класификация

Когато се разчита на етиологичния фактор, се различават следните видове еритроцитоза:

  • патологични;
  • физиологични.

Има и няколко вида това разстройство:

  • първичен - характеризира се с увеличаване на производството на червени кръвни клетки в костния мозък;
  • втори. Тя от своя страна се подразделя на абсолютна и относителна.

Симптоми

Когато ширината на разпределение на червените кръвни клетки се увеличи, могат да се изразят някои клинични прояви. Те обаче са неспецифични, поради което не могат да посочат със 100% точност хода на това конкретно разстройство..

Основните симптоми са:

  • зачервяване на кожата, особено по лицето;
  • лек, но доста неприятен сърбеж на кожата;
  • повишаване на показателите на кръвен тонус;
  • назални кръвоизливи;
  • хепатоспленомегалия;
  • намалена зрителна острота;
  • периодично замайване;
  • пристъпи на силно главоболие;
  • намаляване на работоспособността;
  • летаргия и слабост;
  • намален апетит;
  • болки в мускулите и ставите;
  • диспнея;
  • шум в ушите.

Такива симптоми на повишени еритроцити в кръвта при жени, мъже и деца ще бъдат допълнени от клинични прояви, които са най-характерни за един или друг патологичен етиологичен фактор..

Диагностика

Нивото на еритроцитите в кръвта се определя по време на общо клинично проучване на основната биологична течност на човешкото тяло. За такава лабораторна диагностика може да са необходими както капилярен, така и венозен биологичен материал..

Трябва да се има предвид, че пациентите трябва да се подготвят за такъв анализ, а именно напълно да се откажат от консумацията на храна поне 4 часа преди такава процедура. Ако човек не направи това, най-вероятно резултатите ще бъдат дешифрирани неправилно от хематолог, което може да изисква второ кръводаряване..

Данните, получени по време на този метод на диагностика, обаче не могат да покажат коя патология или физиологичен фактор е бил тласък за развитието на такова разстройство. За да може лекарят да открие основната причина, човек трябва да премине цялостен преглед..

Обща за всички първична диагностика обединява в себе си:

  • проучване от клиничния лекар на медицинската история;
  • събиране и анализ на житейска или фамилна анамнеза за идентифициране на влиянието на физиологични източници или генетично предразположение;
  • палпация на предната стена на коремната кухина - така се открива хепатоспленомегалия;
  • измерване на стойностите на тонуса на кръвта и сърдечната честота;
  • подробно проучване на пациента - това ще позволи на лекаря да изготви пълна симптоматична картина, която понякога точно показва провокаторно заболяване.

Освен това на пациентите може да бъде предписано:

  • специфични лабораторни изследвания;
  • инструментални процедури, включително ендоскопски;
  • консултации на специалисти от различни области на медицината.

Лечение

Ако по време на диагнозата беше потвърдено, че еритроцитите на човек в кръвта са увеличени, тогава на първо място започва лечението на основната патология. Тактиката на терапията се избира индивидуално и може да бъде:

  • консервативен;
  • хирургически - операциите се извършват по открит или лапароскопски начин;
  • интегриран.

Независимо от източника на увеличение на червените кръвни клетки в кръвта при мъже, жени или деца, можете да нормализирате нивото на червените кръвни клетки, като използвате:

  • прием на лекарства - много често това се ограничава до използването на витаминни и минерални комплекси;
  • преливане на еритроцитна маса;
  • спазване на терапевтична диета;
  • използване на алтернативни терапии.

В такива ситуации за ежедневна консумация са необходими следните продукти:

  • диетични меса;
  • Морска храна;
  • лют червен пипер;
  • ферментирали млечни продукти;
  • бобови растения;
  • сурови зеленчуци;
  • извара;
  • чесън и домати;
  • пъпеши и цитрусови плодове;
  • череша и сладка череша;
  • чушка;
  • зелен чай и други храни за разреждане на кръвта.

Пълен списък на разрешените хранителни компоненти може да предостави само лекуващият лекар.

След одобрението на клинициста е разрешено да се приготвят отвари и инфузии у дома, които се основават на:

  • горчив пелин;
  • сладка детелина;
  • корени от глухарче;
  • овчарска чанта;
  • полски хвощ;
  • имел;
  • сушени боровинки.

Това са само основните правила за лечение - терапевтичният режим се изготвя индивидуално за всеки човек..

Профилактика и прогноза

За да може възрастен или дете да няма проблем с факта, че червените кръвни клетки са увеличени, трябва да се придържате към няколко прости превантивни правила, включително:

  • отхвърляне през целия живот на лошите навици;
  • пълноценно и балансирано хранене;
  • постоянно укрепване на имунитета;
  • пиене само на пречистена вода;
  • избягване на физическа, емоционална и умствена умора;
  • прием на лекарства стриктно, както е предписано от клинициста;
  • яденето на качествени храни.

Също така е много важно да се извършва цялостен преглед на тялото в клиниката няколко пъти в годината с преминаване на необходимите лабораторни и инструментални процедури и посещение при всички специалисти. Това ще направи възможно идентифицирането на който и да е от патологичните източници в ранните етапи..

Що се отнася до прогнозата, повишеното съдържание на червени кръвни клетки не представлява заплаха за човешкия живот. Не трябва обаче да се забравя за опасността от източниците на такова състояние - всяка провокативна болест има редица свои усложнения..

Повишени червени кръвни клетки

Човешката кръв е хетерогенна по състав. Течната му част (плазма) съдържа клетки, най-многобройни от които са еритроцитите. Във всеки милилитър кръв има 4 до 5 милиона от тях..

Еритроцитите са кръвни съставки, които играят една от най-важните функции за поддържане на жизнената дейност на целия организъм. Те се наричат ​​червени кръвни клетки, това са клетки, в които няма ядра, но в същото време те съдържат протеини и мазнини, но най-важното хемоглобин. Те съставляват около една четвърт от всички клетки в тялото. Нашето тяло създава около 2,3 милиона нови червени кръвни клетки всяка секунда.

Основната задача на еритроцитите в нашето тяло е да доставят кислород до органите и тъканите на тялото, както и да транспортират въглероден диоксид от органите до белите дробове. Еритроцитът съдържа голямо количество хемоглобин (до 95%), докато протеините и липидите заемат останалите 5%. Външно еритроцитът прилича на диск, вдлъбнат от двете страни. Поради тази форма те имат малко по-голяма площ, което подобрява ефективността на газообмена..

Размерът на еритроцитите е около 7-8 микрона, което приблизително съвпада с диаметъра на кръвоносните съдове. Кръвните клетки навлизат в капилярите поради факта, че те могат да променят формата си, това може да обясни високата скорост на движение на червените кръвни клетки през тялото.

Еритроцитите изпълняват две основни функции и редица спомагателни. Основните са:

  • Транспорт на кислород,
  • Транспорт на въглероден диоксид.

Вторични функции:

  • Поддръжка на йонна кръв,
  • Участие във водно-солевия метаболизъм,
  • Адсорбция на токсини, хормони и протеини,
  • Участие в кръвни съсиреци, както и много други.

Основните функции на еритроцитите се осигуряват поради тяхната форма, като по този начин се увеличава площта, върху която може да бъде разположено достатъчно количество газ. Еритроцитите могат да свързват антигени и токсини на повърхността си, като по този начин намаляват ефектите от интоксикацията. Еритроцитите живеят около 120 дни и завършват жизнения си цикъл в далака.

Основата на еритроцитите е хемоглобинът, който от своя страна се състои от протеина глобин и втория компонент - червения пигмент (хем), съдържащ желязо. Скъпоценните камъни придават на кръвта цвета, познат на всички. Но основното е, че благодарение на желязото, включено в състава им, хемоглобинът е способен да улавя кислорода, да го задържа в кръвта и да го доставя на клетките на тялото за дишане.

Клетъчната структура на еритроцитите е такава, че те не са способни на независимо размножаване, тъй като им липсва ядро ​​с кодирана там наследствена информация. Те се възпроизвеждат от червения костен мозък, разположен в кухините на гъбестата костна тъкан на костите на скелета. Скелетът на костния мозък се формира от ретикуларната съединителна тъкан. Стволовите клетки, специализирани в производството на кръвни клетки, са прикрепени към влакната на това скеле..

Реколтите от бъдещи кръвни клетки (стаминални клетки) се генерират чрез разделяне на стволови клетки. В какъв вид кръвни клетки ще станат стаминалните клетки се определя от механизма на количествено регулиране на хематопоезата, чиято работа зависи от нуждите на организма. Отделени от влакната на съединителната тъкан на костния мозък, стаминалните клетки незабавно определят предназначението си, след като са получили нареждане от тялото чрез специални вещества - хормони, и се модифицират в тази посока.

Почти напълно узрелите клетки навлизат в кръвта и скоро стават напълно функционални. Продължителността на живота на червените кръвни клетки в кръвоносните съдове е от 2 до 4 месеца. След това отработените еритроцити ще бъдат изпратени в далака за изхвърляне. Желязото от тях ще бъде извлечено и насочено към създаването на нови червени кръвни клетки. Всяка секунда 2 милиона червени кръвни клетки се отстраняват от кръвния поток, но същия брой нови напускат костния мозък в същия момент..

Норми на еритроцитите в човешката кръв

Показателите могат да варират в зависимост от възрастта, както и разликите между половете.

  • Жени 3,3-4,9 * 1012 / л;
  • Мъже 4,1-5,6 * 1012 / л;
  • Деца 4,0-6,5 * 1012 / л.

Общият кръвен тест, както и количественият показател за еритроцитите, тяхната форма и цвят, помага да се извърши първичната диагноза. Броят на червените кръвни клетки е един вид здравен тест. Техният брой може да бъде повече или по-малък, което е един вид сигнал за нарушения в организма. Причините за това могат да бъдат както дихателни или циркулаторни нарушения на организма, така и всякакви патологии на кръвоносната система, храносмилателната система и други доста опасни заболявания. Размерът и формата на еритроцитите могат да варират:

  • Микроцитоза, намаляване на обема с хемолитични анемии или злокачествени новообразувания;
  • Макроцитоза, увеличаване на размера с B12 или анемия с деформация на фолиева киселина, с белодробна или чернодробна патология;
  • Мегацитоза на огромни (гигантски) еритроцити, които могат да показват такива опасни заболявания като остра левкемия или тежка анемия.
  • Пойкилоцитоза на клетки с неправилна форма, което показва нарушения на процесите на регенерация в резултат на анемия.

Какви са причините за еритроцитозата

Процесът на производство на кръвни клетки е много сложен и е свързан с функционирането на много телесни системи. Можем да говорим за дисфункции в работата на различни органи, хормонални нарушения, както и нарушения на нервната система. Резултатите от последните изследвания на функционирането на хемопоетичната система показват, че причините за полицитемия се крият на клетъчно и молекулярно ниво. Проследена е връзката между появата на болестта и мутацията на един от ензимите, изграждащи стволови клетки.

Увеличаването на съдържанието на червени кръвни клетки в кръвта може да се развие поради различни фактори, които могат да бъдат както физиологични, компенсаторни, така и патологични:

  • Нарушения на дихателната система (бронхит, пневмония);
  • Аномалии в развитието на сърцето (сърдечни дефекти);
  • Недостиг на витамини;
  • Пиене на вода с ниско качество;
  • Еритремията е състояние, при което всички показатели, свързани с червените кръвни клетки в кръвта, се увеличават.
  • Инфекциозни заболявания;
  • В условия на ниско съдържание на кислород;
  • Онкологични процеси;
  • Патологични процеси в клетките на костния мозък;
  • Усложнения при лечението на различни заболявания;
  • Недостатъчно количество ензими за смилане на храната, което нарушава биохимичните процеси в организма;
  • Повишен вискозитет на кръвта.

Ако нивото на еритроцитите се повиши до 8-12 * 1012 / l, тогава може да се прецени появата на такива опасни състояния като еритремия или остра левкемия. В условия на ниско съдържание на кислород се развива еритроцитоза с компенсаторен характер. Еритроцитите могат да се увеличат и при белодробна или сърдечна недостатъчност, както и при повишен вискозитет на кръвта, например при дехидратация, диария.

Ако анализът показва нормален цветен индикатор (0,85-1,05) и увеличаване на броя на червените кръвни клетки, тогава желязодефицитната анемия и злокачествените заболявания трябва да бъдат изключени. Също така, тези заболявания трябва да бъдат изключени, ако цветният индикатор падне под 0,8.

Излишък на червени кръвни клетки в кръвта

Количественият състав на кръвните клетки може да се определи чрез отделянето им от плазмата чрез завъртане на съд с кръв, взета за анализ в центрофуга. Отклонението на броя на червените кръвни клетки в кръвта надолу от нормата показва анемия и техният излишък се нарича еритроцитоза.

Еритроцитозата е опасна, защото кръвта става гъста и вискозна. В този случай рискът от образуване на кръвни съсиреци и вследствие на това съдови блокажи се увеличава многократно. Сърцето е много трудно да изпомпва вискозна течност и то бързо се износва. Притокът на кръв в кръвоносните съдове, които са се разширили под налягане, се забавя. Вискозната кръв почти не прониква в най-фините капиляри.

Кръвоснабдяването на някои органи става недостатъчно, на други, напротив, те са препълнени с кръв, което води до дисфункции в работата им. Сред патологиите, свързани с еритроцитозата, са язва на дванадесетопръстника и стомаха, уголемяване на далака и черния дроб, тромбоза, вътрешно кървене, болки в ставите, сърдечна недостатъчност, постоянен сърбеж на кожата.

Еритроцитозите са два вида, в зависимост от естеството на тяхното възникване:

  • Компенсаторно, когато хемопоетичната система се адаптира към нуждите на организма за повишено снабдяване с кислород. Това се случва, когато човек попадне дълго време във високопланински райони, с постоянно значително физическо натоварване, със заболявания на дихателните пътища, хипертония.
  • Полицитемия вера, когато увеличаването на броя на червените кръвни клетки е причинено от неизправност на телесните системи, участващи в хематопоезата.

Последицата от еритроцитозата може да бъде състояния като:

  • Увеличаване на размера на паренхимните органи;
  • Нарушение на работата на органите и тъканите;
  • Удебеляване на кръвта, което може да доведе до повишени кръвни съсиреци.

Начини за намаляване на вискозитета на кръвта

Съществуващите в момента методи за лечение на заболяването се състоят главно в опити за намаляване на негативните последици от свръхпроизводството на червени кръвни клетки - повишен вискозитет на кръвта, образуване на тромби, кървене.

  1. Основният метод за лечение на еритроцитоза в момента е отстраняването на част от циркулиращата кръв от тялото чрез пускане на кръв в комбинация с въвеждането в кръвоносната система на разтвор, който замества кръвната плазма и лекарства, които предотвратяват нейното съсирване.
  2. По-прогресивен метод за лечение на еритроцитоза, също свързан с избора на кръв от пациент, е еритроцитаферезата. В този случай кръвта се обработва в апарат, където излишните еритроцити се отстраняват от нея. След това лечение кръвта се връща в кръвоносната система на пациента..
  3. Прием на антикоагуланти и антитромбоцитни средства - група лекарства, които потискат способността на кръвта да се съсирва и образува кръвни съсиреци и в крайна сметка намаляват вискозитета на кръвта.
  4. Лечение на еритроцитоза с пиявици - хирудотерапия. Пиявицата, която достига до кръвоносната система на човека, намалява способността на кръвта да се съсирва, като инжектира в нея веществото, което произвежда - хирудин.
  5. Лечение на еритроцитоза с пчели и пчеларски продукти - апитерапия. Добре регулира кръвосъсирващата тинктура на пчелната подводница благодарение на хепарин, извлечен от хитиновата покривка на мъртви насекоми.

Как да намалим нивото на червените кръвни клетки в кръвта на човек

Какво представляват червените кръвни клетки? Червените кръвни клетки са кръвни клетки, които се намират в кръвта на хората. Тяхната роля е въртенето на кислород и въглероден диоксид, освен това те са отговорни за потока на необходимите вещества в човешкото тяло.

Причини за увеличението

Болестта, причинена от повишаване нивото на червените кръвни клетки в кръвта, се нарича еритроцитоза. Еритроцитозата най-вероятно се дължи на няколко причини:

  • наследствено кръвно разстройство;
  • дълъг престой в райони, където е възможен слаб въздух, например в планините; в този случай това заболяване се нарича болест на Монхе;
  • туморна болест в хемопоетичната система, тогава тя се нарича болест на Вакез.

В допълнение, еритроцитозата е разделена на видове:

  • абсолютен;
  • придобити;
  • роднина.

Ако еритроцитозата е достигнала дълбока степен, тогава в повечето случаи висококвалифицирани специалисти предписват химиотерапия на своите пациенти. В такива случаи се използват лекарства, които са в състояние да възстановят кръвта и да я разреждат. След употребата на тези лекарства кръвта започва да се съсирва нормално.

Ами ако червените кръвни клетки са ниски? Какви патологии могат да доведат до намаляване на броя на червените кръвни клетки?

Често задавани въпроси

Намаляването на нивото на червените кръвни клетки е една от най-честите аномалии в общия кръвен тест. Еритроцитите или червените кръвни клетки са най-разпространените кръвни клетки, които изпълняват много важна функция - те носят протеина хемоглобин. Това от своя страна е отговорно за оксигенацията на различни телесни тъкани. Рязкото намаляване на нивото на еритроцитите може да доведе до кислороден глад, което се отразява неблагоприятно на организма като цяло. Такива жизненоважни органи като сърцето, белите дробове, мозъка, бъбреците, черния дроб, а също и надбъбречните жлези са най-чувствителни към кислородния глад..

Най-често се установява намаляване на нивото на еритроцитите при жените, особено при бременни жени. Това се дължи на факта, че голямо количество желязо, което е част от хемоглобина, се консумира по време на формирането както на плода, така и на плацентата..

Струва си да се отбележи, че намаляването на червените кръвни клетки в повечето случаи е придружено от едновременно намаляване на нивата на хемоглобина, което се проявява с анемия или анемия..

ВъзрастЕтажЕдиници
(10 12 клетки на литър)
Новородени бебета
1 до 3 дни4,0 - 6,6
3 до 7 дни3.9 - 6.3
8-14 дни3.6 - 6.2
Бебешки деца
15 до 30 дни3,0 - 5,4
От 2 до 3 месеца2,7 - 4,9
От 3 до 5 месеца3.1 - 4.5
От 6 месеца до 2 годинимомчета3.4 - 5.0
момичета3.7 - 5.2
Деца в предучилищна възраст
От 3 до 6 годишна възраст3.9 - 5.3
Деца от началното училище
На възраст от 7 до 12 години4,0 - 5,2
Пубертет
От 13 до 18 годинимомчета4,5 - 5,3
момичета4.1 - 5.1
Възрастни
От 18 годинимъже3,9 - 5,5
Жени3,5 - 4,7

Трябва да се отбележи, че в зависимост от какво? какви методи за броене, както и инструменти се използват, в различни лаборатории, индикаторите могат да се различават леко от горните.

Патологии, които могат да доведат до намаляване на червените кръвни клетки

Намаляването на нивото на червените кръвни клетки (еритропения) може да се случи или на фона на намаляване на функцията на хематопоезата, или с повишено разрушаване на червените кръвни клетки. Недостигът на витамини от група В и тумори на костния мозък може да доведе до намалена хемопоеза. На свой ред кървенето (остро или латентно), както и хемолизата (унищожаване на червените кръвни клетки), водят до повишено разрушаване на еритроцитите. Хемолизата може да възникне поради въздействието на различни токсични вещества, които могат да бъдат някои химикали или лекарства, както и на фона на някои наследствени кръвни заболявания.

Ако се установи намаляване на нивото на еритроцитите, трябва да се повтори общ кръвен тест. Ако анализът разкрие еритропения за втори път (намаляване на червените кръвни клетки под 3,5 - 3,9x10 12 клетки на 1 литър), тогава в този случай е необходимо да се уговорите с лекар възможно най-скоро.

В зависимост от степента на еритропения, хората могат да получат различни симптоми. Най-честите от тях включват главоболие, обща слабост, задух, намалено кръвно налягане и бледност на кожата и лигавиците. Трябва да се отбележи, че тези симптоми са характерни и за анемия..

Най-често следните патологични състояния водят до намаляване на нивото на еритроцитите:

  • авитаминоза;
  • кървене;
  • левкемия (злокачествена дегенерация на кръвни клетки);
  • наследствени ферментопатии (нарушена функционална активност на някои ензими);
  • наследствени еритроцитни мембранопатии (дефект в мембраните на еритроцитите);
  • сърповидно-клетъчна анемия (наследствено заболяване, свързано с нарушение на структурата на хемоглобина);
  • хемолиза (унищожаване на червените кръвни клетки).

Намалени еритроцити с недостиг на витамини

Една от причините за еритропения може да бъде значително намаляване (хиповитаминоза) или липса на прием (недостиг на витамини) с храна витамин В12 (цианокобаламин), както и фолиева киселина (витамин В9). Тези витамини са от съществено значение за нормалното делене и съзряване на кръвните клетки (включително еритроцитите). Ако витамин В12 и / или фолиева киселина не постъпват в тялото дълго време в достатъчни количества, тогава настъпва мегалобластоза. Това патологично състояние се характеризира с натрупване на необичайно големи предшественици на еритроцитите, които не са в състояние да се диференцират (трансформират в зрели форми) и изпълняват напълно своите функции. Тези клетки се отличават със съкратен живот до 40-60 дни (обикновено червените кръвни клетки живеят около 120 дни), което в крайна сметка води до еритропения и B12-дефицитна анемия (пернициозна анемия).

Също така си струва да се отбележи, че витамин В12 участва в друг много важен процес - миелинизация на нервните влакна. Благодарение на веществото миелин, биоелектричен импулс може да бъде проведен по процесите на нервните клетки почти 10 пъти по-бързо, отколкото по немиелинизираните влакна. Миелинизационното разстройство може да възникне на нивото на периферната и / или централната нервна система и да доведе до различни неврологични симптоми.

Следните ситуации могат да доведат до дефицит на витамини В9 и В12 в организма:

  • Намален прием на витамин В12 и фолиева киселина от храната. Трябва да се отбележи, че нито витамин В12, нито фолиевата киселина са в състояние да се синтезират в човешкото тяло. Ето защо е необходимо периодично да се попълват запасите от тези витамини. Витамин В12 се съдържа в големи количества в животински продукти като месо, черен дроб, бъбреци, пилешки яйца, мляко, риба. На свой ред фолиевата киселина е богата на растителни продукти (маруля, зеле, краставици, боб, грах, портокали и др.).
  • Болести на илеума. Факт е, че различни възпалителни процеси, които са локализирани на нивото на дебелото черво (долната част на илеума), водят до факта, че витамин В12 не може нормално да се абсорбира в кръвта. Тези заболявания включват колит (възпаление на дебелото черво), болест на Crohn (хронично заболяване на стомашно-чревния тракт с преобладаваща лезия на илеума), тумори на дебелото черво.
  • Недостатъчност на фактора Castle. Castle Factor (вътрешен фактор) е гликопротеин (съставен от аминокиселини и въглехидрати), който превръща неактивната форма на витамин В12 от храната в активна форма. Вътрешният фактор се произвежда в стомаха (от фундалните жлези). Частичното отстраняване на стомаха (стомашна резекция), рак на стомаха или атрофичен гастрит (заместване на функционална стомашна тъкан със съединителна тъкан) може да доведе до нарушаване на синтеза на вътрешния фактор. В допълнение, антитела могат да се образуват срещу фактора на Castle, които пречат на тези молекули да изпълняват функцията на трансформация на витамин В12. Трябва да се отбележи, че факторът Castle също е изключително важен, защото подобрява работата на хемопоетичната система..
  • Паразитни или бактериални заболявания също могат да причинят малабсорбция на витамин В12. Някои тении (свински и говежди тении), както и бактерии (актиномицети) използват този витамин за своите нужди, като по този начин лишават човешкото тяло.

Диагностика на недостига на витамини с намаляване на нивото на еритроцитите

За да се диагностицира дефицит на витамин В12 (включително анемия с дефицит на В12), е необходимо да се вземат предвид както резултатите от клиничния кръвен тест, така и да се основава на клиничните прояви на тази патология. За да направите това, трябва да се консултирате с хематолог.

При общ кръвен тест, освен понижените еритроцити, се откриват и следните отклонения:

  • намаляване на нивата на хемоглобина;
  • наличието на мегалобласти (клетки-предшественици на еритроцитите, които са по-големи и с ненормална форма);
  • увеличаване на цветния индекс (увеличаване на относителното съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки);
  • намаляване на нивото на белите кръвни клетки (левкоцитите се консумират при имунни реакции);
  • намаляване на нивото на тромбоцитите (участващи в процеса на съсирване на кръвта);
  • намаляване на младите форми на еритроцитите (ретикулоцити).
Основният критерий, който говори в полза на дефицита на В12 в организма, е идентифицирането на мегалобласти в анализа. Тези клетки са големи и с необичайна форма клетки, отговорни за еритропоезата (образуването на червени кръвни клетки) и които обаче не могат да произвеждат нормална популация от червени кръвни клетки в бъдеще..

СимптомМеханизъм на възникване
По-бавен растеж и развитие при децатаВитамин В12 участва в процеса на хематопоезата. Намаленият прием или нарушената абсорбция на този витамин в детска възраст често води до B12-дефицитна анемия. Намаляването на броя на червените кръвни клетки, както и намаляването на нивото на хемоглобина, води до кислороден глад (хипоксия) и има изключително неблагоприятен ефект върху функционирането на мозъка, белите дробове и сърцето. Също така този витамин участва в синтеза на ДНК и неговият дефицит води до забавяне и нарушен растеж на почти всички телесни тъкани..
Неврологични нарушенияНарушената миелинизация на нервните влакна (образуването на специална мембрана върху процесите на нервните клетки) може да бъде придружена от нарушена чувствителност, пареза (нарушена двигателна функция на мускулите), възпаление на периферните нерви и поява на патологични рефлекси.
АнемияНедостигът на витамин В12 влияе отрицателно върху синтеза и съзряването на кръвните клетки. В крайна сметка броят на червените кръвни клетки постепенно намалява. Външно анемията се проявява с бледност на кожата и лигавиците..
Намален имунитетВ допълнение към намаляването на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина, има и намаляване на левкоцитите (белите кръвни клетки). Тези клетки участват в клетъчния имунитет и при необходимост неутрализират патогените. Намаляването на броя на белите кръвни клетки (левкопения) увеличава риска от различни видове инфекциозни заболявания.
Атрофичен глосит
(Глосит на Гюнтер-Хънтър)
Това е една от специфичните прояви на недостиг на витамин В12 в организма. Папилите на езика могат да се свият или да изчезнат напълно, което прави езика лъскав и гладък. Настъпва и атрофия (намаляване на обема на мускулната тъкан) на мускулите на езика, което води до намаляване на размера му.
Поражението на стомашно-чревния трактВитамин В12 е абсолютно необходим за нормалното функциониране на храносмилателната система. Стомахът е най-чувствителен към дефицит на цианокобаламин. Най-често се наблюдава намаляване на секрецията на стомашен сок поради атрофия на стомашната лигавица.

Лечение на недостиг на витамини с намаляване на нивото на еритроцитите

Изборът на необходимите тактики за лечение на недостиг на витамини при възрастни и особено при деца трябва да се извършва от компетентен лекар. В зависимост от причината за недостиг на витамин В12 в организма, принципите на лечение могат да се различават леко..

Лечението на дефицит на витамин В12 включва:

  • Адекватното хранене ви позволява бързо да възстановите запасите от витамин В12 в организма. На ден трябва да се консумират поне 70 - 80 грама протеинови продукти от животински произход, които съдържат този витамин (месо, мляко, яйца, черен дроб, риба).
  • Допълнителен прием на витамин В12 е необходим в по-голямата част от случаите, тъй като дефицитът на витамин най-често се появява на фона на нарушение на абсорбцията на този витамин в червата. Най-предпочитаният метод е интрамускулно приложение на витамина (възможно е и интрадермално приложение). През първата седмица на пациента се дават 100 μg витамин В12 всеки ден. За първия месец и половина от лечението е необходимо да се въведат поне 2 грама цианокобаламин (2000 mcg). В бъдеще те преминават към поддържащо лечение, по време на което пациентът се инжектира със 100 μg витамин веднъж месечно. Струва си да се отбележи, че поддържащата терапия трябва да се провежда през целия живот..
  • Необходимо е обезпаразитяване, ако в тялото на пациента се открият тении. Основните антипаразитни лекарства са феназал и билтрицид. Дозировката и начинът на приложение на тези лекарства се определят от лекуващия лекар.
  • Лечение на съпътстващи заболявания. Често абсорбцията на цианокобаламин се случва на фона на съществуващите чревни патологии. В този случай е необходимо да се избере щадяща диета (таблица номер 4), както и да се вземат лекарства, които подобряват храносмилането (панкреатин, пангрол).

Намалени червени кръвни клетки с кървене

Тежестта на кървенетоКоличество загубена кръв (ml)
Леко кървенедо 500
Средно кървене500 - 1000
Силно кървене1000 - 1500
Фатално кървене2500 - 3000

Диагностика на кървене с намаляване на нивото на червените кръвни клетки

КритерииАртериално кървенеВенозно кървене
Кръвен цвятЯрко алено поради високото съдържание на оксихемоглобин (хемоглобин, свързан с кислород). Именно оксихемоглобинът придава на артериалната кръв яркочервен оттенък..Венозната кръв съдържа хемоглобин, свързан с въглероден диоксид (карбхемоглобин), който придава по-тъмен цвят на кръвта (тъмночервена или тъмна череша).
Степен на загуба на кръвОт големите артерии (бедрена, брахиална или каротидна) кръвта тече с голяма сила, фонтан. От по-малки артерии кръвта може да се излива с периодични ритъми, които съответстват на сърдечните удари.Кръвта тече непрекъснато, но в много по-малък обем, отколкото при артериално кървене. В някои случаи, ако вените с малък калибър са повредени, кръвта може да спре спонтанно поради образуването на кръвен съсирек..
Общо състояние на жертватаТежката загуба на кръв води до увеличаване на сърдечната честота (тахикардия), докато пулсът едва се усеща. Кожата пребледнява, възможна е загуба на съзнание.Като цяло остава стабилен.

Идентифицирането на вътрешно кървене, особено на незначително кървене, може да бъде много трудно. Този тип кървене се подозира от наличието на такива неспецифични симптоми като хипотония (понижаване на кръвното налягане), отслабване на силата на пулса заедно с увеличаването му, появата на бледност на лицето, слабост, неразположение.

По-типичните прояви включват наличието на повръщане "утайка от кафе" със стомашно кървене или забавени изпражнения (мелена) с чревно кървене. На свой ред, при кървене в плевралната кухина (кухина от два листа, която директно граничи с всеки бял дроб), може да се наблюдава дихателно разстройство, задух и при значително натрупване на кръв, изместване на сърцето (могат да се наблюдават аритмии). При кръвоизлив в перикардната кухина (бурса) се наблюдават аномалии в работата на сърцето, които могат да бъдат открити по време на ехокардиография на сърцето (ултразвук на сърцето), както и електрокардиограма (ЕКГ). В случай, че кръвта се натрупва в коремната кухина, тогава има потупване на перкуторния звук при потупване на коремната стена, както и симптоми, показващи дразнене на перитонеума (серозна мембрана, която покрива коремната кухина отвътре).

Потвърждението за наличие на вътрешно кървене позволява диагностична пункция, по време на която натрупаната течност (в случая кръв) се взема от кухината. Ако е необходимо, за да потвърдите наличието на интраабдоминално кървене, прибягвайте до диагностична лапароскопия (достъп до коремната кухина се постига с помощта на малка дупка в коремната стена).

За да преценят размера на загубата на кръв, те прибягват до използването на различни формули и техники. Приблизително степента на загуба на кръв може да се прецени въз основа на данни за хипотония (намаляване на кръвното налягане) и тахикардия (увеличаване на сърдечната честота) в легнало и седнало положение. Също така, намаляването на хематокрита (обема на червените кръвни клетки в кръвта) позволява да се прецени количеството загубена кръв. Този метод обаче може да се използва само 5 до 8 часа след самото кървене. Най-точният начин е да се определи обемът на циркулиращата кръв с помощта на специална формула. След това изчислената степен на загуба на кръв се използва от лекаря за определяне на метода, обема и скоростта на трансфузионна терапия (заместване на загубена кръв).

Лечение на кървене с намаляване на нивото на червените кръвни клетки

Тактиката на лечение зависи от степента и скоростта на загуба на кръв. Най-опасно е артериалното кървене, което в случай на увреждане на такива големи артерии като каротидната (в областта на шията), бедрената или брахиалната артерия може да бъде фатално само за няколко минути (5-10 минути). Ето защо, ако се открие артериално кървене, трябва незабавно да се обадите на екип на линейка, както и да предоставите първа помощ на жертвата..

Първата помощ при артериално кървене включва следните мерки:

  • Повдигнете наранения крайник. В случай на увреждане на артерии от среден или малък калибър, крайникът трябва да се повдигне и след това да се стисне увредената артерия с пръсти над мястото на кървене (2 - 5 см от мястото на нараняване). В случай, че каротидната артерия е повредена, тогава повреденият съд трябва да се притисне с пръсти към гръбначния стълб (към напречните процеси на шийните прешлени).
  • Нанесете турникет при тежко кървене. Ако кръвта изтича на пулсираща струя, трябва да се постави турникет. Турникет се прилага върху плътна ролка, която притиска артерията към костната издатина (по този начин луменът на артерията е напълно затворен). Също така, под турникет или над панталон или ръкави трябва да се постави кърпа, за да се избегне нараняване на кожата. При кървене от долния крайник се поставя турникет върху феморалната артерия в горната трета на бедрото. В случай на кървене от горния крайник, на брахиалната артерия в средата на раменната кост трябва да се наложи турникет. При правилно наложен турникет не само спира кървенето, но и не се усеща пулсът под мястото на приложението му. Ако е необходимо, можете да използвате обикновен колан, въже или шал като импровизиран колан.
  • Посочете времето за нанасяне на турникета. След прилагането на турникета към него трябва да се приложи бележка, която посочва точното време на нанасяне на турникета. Турникетът се нанася върху крайника за не повече от 40 минути. В противен случай настъпва исхемия (спиране на артериалния кръвен поток към тъканите) и тъканна смърт..
  • Нанесете стерилна превръзка върху раната. За да се избегне инфекция, върху раната трябва да се постави стерилна превръзка..
В случай, че се появи венозно кървене, върху раната трябва да се постави превръзка под налягане. За да направите това, можете да използвате марля, превръзка или всяка друга чиста кърпа (например чиста кърпичка) като превръзка..

Трябва да се отбележи, че загубата на кръв в количество, по-малко от 200 ml, практически няма ефект върху общото състояние на жертвата. В случай, че степента на загуба на кръв надвишава 500 ml, тогава е необходимо да се проведе инфузионно-трансфузионна терапия. На първия етап се предприемат мерки за елиминиране на хиповолемия (намаляване на обема на циркулиращата кръв), а след това, ако е необходимо, се използват някои кръвни продукти.

Лекарствата, които могат да се използват при трансфузионна терапия, са:

  • Кристалоидите са група инфузионни разтвори (прилагани интравенозно), които съдържат електролити (натрий, калий, хлор, калций). Кристалоидните разтвори позволяват не само да попълнят обема на циркулиращата кръв, но и да регулират киселинно-алкалния и водно-електролитния баланс на кръвта. Кристалоидите включват разтвор на Рингер, изотоничен разтвор на натриев хлорид (физиологичен разтвор), разтвор на Хартман и др. Недостатъкът на кристалоидите е относително краткото им действие (не повече от няколко часа). Ето защо кристалоидите се използват само на първия етап от инфузионната терапия. В бъдеще, за да се елиминира хиповолемията за по-дълго време, се използват колоидни разтвори..
  • Колоидните разтвори съдържат органични полимери, които поддържат осмотичното налягане на кръвта (в зависимост от концентрацията на различни електролити в кръвта). Колоидите стабилизират обема на циркулиращата кръв и също помагат за поддържане на нормални стойности на кръвното налягане. Колоидните разтвори включват лекарства като реополиглюцин, полиглюцин, желатинол, обем.
  • Кръвните продукти се използват за компенсиране на загубата на различни кръвни клетки. Лекарствата от тази група включват еритроцитна маса (съдържа около 70 - 80% от еритроцитите) или тромбоцитна маса (тромбоцитите са необходими за възстановяване на кръвосъсирването).

Намалени червени кръвни клетки с левкемия

Под левкемия се разбира злокачествено кръвно заболяване, при което една от клетките на костния мозък (предшественици на кръвните клетки), зряла или узряла кръвна клетка, става злокачествена. Има доста различни видове левкемия. Така например, на нивото на костния мозък, клетките, които водят до диференциация на еритроцитите, левкоцитите или тромбоцитите, могат да претърпят злокачествено заболяване..

В началния етап настъпва точкова (локална) лезия на костния мозък. Впоследствие злокачественият клон в туморната тъкан постепенно замества нормалната хемопоеза. Пряка последица от левкемията е намаляването на броя на един или няколко вида кръвни клетки. Трябва да се отбележи, че по-нататъшното прогресиране на левкемията води до намаляване на броя на всички кръвни клетки, което води до панцитопения (туморната тъкан измества други клетки в костния мозък).

Причините за левкемия все още не са напълно изяснени. Доказано е обаче, че лъчетерапията и химиотерапията (методи за лечение на рак), които влияят отрицателно върху функционирането на костния мозък, водят до злокачествени клетки. Също така, това заболяване може да възникне поради генетично предразположение..

Прогресивното намаляване на нивото на еритроцитите причинява остра еритроидна левкемия (еритромиелоза, еритролейкемия, болест на Di Guglielmo), при която прекурсорът на еритроцитите става злокачествен. Трябва да се отбележи, че този вид левкемия, въпреки че се различава в прогресиращ ход, все още е сравнително рядък (в сравнение с други видове левкемия).

Диагностика на левкемия с намаляване на нивото на еритроцитите

Острата еритроидна левкемия се диагностицира от хематолог. За да се постави точна диагноза, е необходимо да се вземат предвид данните от клиничен кръвен тест, както и да се проведе биопсия на костен мозък (цитохимично изследване на проба от червен костен мозък).

При клиничния анализ на кръвта при остра еритроидна левкемия се разкриват следните отклонения:

  • Намаляването на нивото на червените кръвни клетки се дължи на факта, че злокачественият клонинг на еритроцитната прекурсорна клетка поражда само дефектни и слабо диференцирани червени кръвни клетки. В крайна сметка броят на зрелите и нормални червени кръвни клетки постепенно намалява. В допълнение, нивото на протеина хемоглобин също намалява, което само нормалните червени кръвни клетки могат да носят в необходимото количество..
  • Преобладаването на твърде малки или големи еритроцити (анизоцитоза). Обикновено броят на нормоцитите (еритроцити с нормален размер) може да достигне 60 - 70%, а броят на микроцитите и макроцитите (малки или големи еритроцити) не трябва да надвишава 12 - 15%. На фона на намаляване на броя на нормалните еритроцити се наблюдава забележимо увеличение на броя на макроцитите. Тези клетки, в сравнение с нормоцитите, се отличават с наличието на доста крехка клетъчна мембрана, както и с неправилна овална форма.
  • Намаляване на броя на тромбоцитите и левкоцитите. Туморната тъкан постепенно измества други прогениторни клетки, които пораждат тромбоцити и левкоцити. В резултат на това броят на белите кръвни клетки, както и тромбоцитите, могат да бъдат рязко намалени, което се проявява с чести инфекции и кървене..
  • Наличието на голям брой еритроцитни прогениторни клетки (еритробластни клетки), които са на различни етапи на съзряване. Прогресията на това онкологично заболяване води до значително увеличаване на еритробластните клетки.
На свой ред цитологичното изследване на костния мозък (парче костна тъкан се изследва под микроскоп за подробно изследване на всички клетки) разкрива голям брой незрели клетки-предшественици на еритроцитите, с едновременно намаляване на клетките-предшественици на левкоцитите.

Освен това има редица клинични симптоми, които възникват при това онкологично заболяване на хемопоетичната система..

СимптомМеханизъм на възникване
Анемия
(намаляване на хемоглобина)
Продължителността на живота на еритроцитите с левкемия е 2 - 3 пъти по-малка от тази на обикновените еритроцити. Постепенното намаляване на червените кръвни клетки води до факта, че хемоглобинът се транспортира в по-малки количества, тъй като само тези червени кръвни клетки са в състояние да транспортират тези протеинови молекули (хемоглобин). При хора с анемия кожата става бледа..
Слабост, неразположение, бърза умораТези симптоми се появяват поради намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта, което в крайна сметка причинява кислороден глад (хипоксия). Най-чувствителният орган към хипоксия е човешкият мозък. В този случай нервните клетки, изграждащи централната нервна система, не са в състояние да изпълняват функциите си дълго време при условия на хипоксия, която се проявява чрез появата на слабост, неразположение и намаляване на работоспособността..
Увеличен далак и черен дроб
(спленомегалия и хепатомегалия)
Тези симптоми се проявяват в по-късните стадии на заболяването. Злокачествените клетки могат да проникнат в голям брой в тъканите на черния дроб и далака и да доведат до увеличаването им в размер (злокачествена инфилтрация).
ЖълтеницаПоради факта, че червените кръвни клетки бързо се разрушават, съдържащият се в тях хемоглобин се освобождава в кръвния поток. Впоследствие хемоглобинът се превръща в жлъчния пигмент билирубин. Именно високите концентрации на билирубин в кръвта придават на лигавиците и кожата жълт цвят..
Често кървенеИзместването на клетките на предшествениците на тромбоцитите от туморната тъкан води до силно намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта. В резултат на това дори леки порязвания или наранявания могат да причинят силно кървене..

Лечение на левкемия с намаляване на нивото на червените кръвни клетки

Химиотерапията е основното средство за лечение на левкемия. Химиотерапията се основава на използването на специални лекарства (цитостатици), които спират растежа на туморната тъкан. Трябва да се отбележи, че във всеки отделен случай дозата на лекарствата и продължителността на химиотерапията се избират индивидуално..

На първия етап от лечението (първият курс на химиотерапия) основната цел е напълно да се спре растежа на туморната тъкан. В случай, че първият курс на химиотерапия дава положителни резултати, се предписва поддържаща терапия. На този етап, като правило, се използват едни и същи лекарства в същите дози. Следва последен курс (профилактичен), който позволява дълго време (в някои случаи до края на живота) да елиминира всички прояви на това онкологично заболяване (достигайки стадия на ремисия).

Име на лекарствотоМеханизъм на действиеФормуляр за освобождаванеДозировка
МеркаптопуринТой инхибира образуването на нови клетки, включително злокачествени, като блокира образуването на ДНК. Има подчертан антитуморен ефект.50 милиграма таблетки.Дозировката се избира индивидуално. Като правило дозата е 2,5 милиграма от лекарството на 1 килограм телесно тегло на ден. Дозировката може да се коригира в зависимост от резултатите от лечението или появата на странични ефекти.
МитоксантронНарушава структурата на ДНК и по този начин инхибира неконтролираното делене на злокачествени клетки. Има антитуморен и имуносупресивен ефект (потиска имунната система).Инжекционен разтвор, 10 ml.Използва се за постигане на стадия на ремисия. За възрастни дозата е от 10 до 12 милиграма на квадратен метър. Лекарството се прилага интравенозно бавно в продължение на 4 до 5 минути. Общата доза е 55 - 60 mg / m 2 (лекарството се прилага в продължение на 5 дни).
ЦитарабинБлокира ензим (ДНК полимераза), който е отговорен за образуването на ДНК молекули, които изграждат нови клетки. Инхибира растежа на туморната тъкан.Ампули, съдържащи 100 mg прах за инжекционен разтвор.Лекарството може да се прилага интравенозно, интраректално или подкожно. Интравенозно се прилага при 100 mg / m 2 на ден. Дозата за курса е 500 - 1000 милиграма. Подкожно се инжектира при 20 mg / m 2 2 до 3 пъти на ден. Курсът на лечение обикновено е от 5 до 7 дни.

Преливането на еритроцити се използва за коригиране на анемията. В случай, че химиотерапията не подобри състоянието или има рецидив (повторна поява на болестта), тогава те прибягват до операция за трансплантация на костен мозък.

Намалени еритроцити при наследствени ферментопатии

Наследствените ферментопатии са тези вродени патологии, при които един или няколко ензима (ензими) или липсват, или не могат да изпълняват напълно функциите си. Еритроцитите се характеризират с различни ферментопатии, които са свързани с недостатъчно снабдяване на тези клетки с глюкоза..

По време на процеса на съзряване еритроцитите губят по-голямата част от вътрешните си структури (ядро, митохондрии, рибозоми), което ги прави неспособни да синтезират нови протеинови молекули, да се делят и също така да произвеждат голям брой АТФ молекули (аденозин трифосфат), които всъщност са източник на енергия за различни биохимични процеси в клетките. Нарушаването на структурата на ензимите, отговорни за анаеробната гликолиза (производството на енергия в резултат на превръщането на глюкозната молекула при липса на достатъчно кислород), води до факта, че червените кръвни клетки не получават необходимата енергия. В крайна сметка в еритроцитната клетка се нарушават различни процеси, включително тези, свързани с поддържането на нормалното функциониране на клетъчната мембрана. В резултат еритроцитите не могат да преминат през много малки съдове (нямат достатъчна пластичност), в резултат на което те или умират преждевременно вътре в съдовете, или се улавят в далака (ретикулоендотелната система) и се унищожават. Тези нарушения водят до хронична хемолитична несфероцитна анемия (намаляване на червените кръвни клетки и хемоглобина на фона на разрушаване на червените кръвни клетки).

Вродените еритроцитни ферментопатии се наследяват по автозомно-рецесивен начин. Това означава, че патологията се проявява само в случая, когато мутантният ген се предава от двамата родители. В по-голямата част от случаите това се наблюдава при тясно свързани бракове. Ако мутантният ген се предава само от един родител, тогава активността на ензима не се нарушава напълно, а само частично (ензимът е само 50% активен), което обаче позволява повече от достатъчно енергия за осигуряване на еритроцити.

Най-често срещаните видове наследствени еритроцитни ферментопатии са както следва:

  • Недостатъчност на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата. Този ензим е първият в цикъла на пентоза фосфатна гликолиза, който осигурява на клетките енергия. Липсата на този ензим води до факта, че червените кръвни клетки стават изключително чувствителни към въздействието на свободните радикали (агресивни форми на кислород).
  • Дефицитът на пируват киназа е една от най-често срещаните ферментопатии при хората (наследени по автозомно-рецесивен начин). Пируват киназата е предпоследният ензим, участващ в анаеробни реакции на гликолиза. Тази ензимопатия се среща в популацията с честота 1: 20 000.

Диагностика на наследствени ферментопатии с намаляване на нивото на еритроцитите

За да се потвърди наличието на някаква ферментопатия, е необходимо да се определи степента на активност на този ензим в еритроцитите. За диагностициране на наследствени ензимопатии може да се използва спектрофотометричен анализ (помага за определяне структурата и състава на ензимната молекула) или анализ на флуоресцентни капки, който ви позволява да установите за доста кратко време (е експресен метод) дали даден ензим е дефектен или не.

Например, когато се определя дефицитът на пируват киназа с помощта на флуоресцентен анализ, няколко ензима (NADH, лактат дехидрогеназа, фосфоенолпируват) се въвеждат допълнително в кръвта на пациента. След това тестовата проба се изследва на ултравиолетова светлина. Обикновено флуоресценцията изчезва след около 15 - 20 минути, докато при дефицит на ензима флуоресценцията се наблюдава поне за 50 - 60 минути.

В допълнение, фамилната анамнеза (присъствието на други членове на семейството на подобни заболявания) с хемолитични несфероцитни анемии, причинени от ензимен дефицит, се характеризира с идентифициране на такива патологични състояния като анемия, жълтеница, увеличена далака (спленомегалия), холелитиаза (холелитиаза).

Също така важен диагностичен признак на наследствени ферментопатии е откриването на малки и кръгли включвания (Heinz-Ehrlich корпускули) в червените кръвни клетки. При нормални условия тези малки тела се образуват в изключително малки количества, докато при ферментопатиите броят им в един еритроцит може да достигне 4 или 5 парчета..

При клиничния анализ на кръвта най-често се откриват следните прояви на наследствени ферментопатии:

  • намаляване на нивата на хемоглобина (под 120 g / l);
  • намаляване на обема на еритроцитите в кръвта до 20 - 40% (обикновено при жените показателите са в диапазона 36 - 46%, а при мъжете - 40 - 48%);
  • увеличение на броя на ретикулоцитите до 3-15% (еритроцити, които все още не са загубили вътреклетъчните си структури);
  • идентифициране на по-големи и деформирани червени кръвни клетки (макроцитоза).

Лечение на наследствени ферментопатии с намаляване на нивото на червените кръвни клетки

Най-често не се изисква лечение на пациенти с наследствена ферментопатия. В случай, че има масивно разрушаване на еритроцитите, тогава лекарят може да предпише да приема фолиева киселина по 1 милиграм на ден. Фолиевата киселина допринася за нормалното съзряване и образуването на нормални клетки-предшественици на еритроцитите, както и на зрелите форми на самите червени кръвни клетки. При хемолитични кризи (епизоди с изразено унищожаване на червените кръвни клетки) често се използва интравенозна инфузия на червени кръвни клетки за нормализиране на нивото на червените кръвни клетки в кръвта и подобряване на функцията на газообмен на тъканно ниво.

При тежка хронична несфероцитна хемолитична анемия, причинена от наследствена ферментопатия, далакът може да бъде отстранен (спленектомия). Факт е, че дефектните червени кръвни клетки, когато попаднат в далака, бързо се улавят и унищожават. Далакът се отстранява, ако органът е увеличен, с чести хемолитични кризи или ако има опасност от разкъсване на далака.

Изключително нежелателно е хората с диагностицирано наследствено ензимно заболяване да използват различни лекарства с окислително действие (например аспирин), които могат да нарушат окислителните процеси в клетките и да причинят масивни увреждания на червените кръвни клетки (остра хемолиза).

Намалени еритроцити в наследствените мембранопатии на еритроцитите

Наследствените мембранопатии на еритроцитите се проявяват с дефект в мембраната, в резултат на което червените кръвни клетки придобиват неправилна форма и стават крехки. Тези дефекти могат да се появят на ниво мембранни протеини (протеинозависими мембранопатии), които регулират активността на йонните помпи, или на ниво липиди (липидозависими мембранопатии), които формират основата на клетъчната мембрана.

Както всяко наследствено заболяване, тази патология, като правило, се проявява още в детството. Характеризира се с неизразена хемолитична анемия (намаляване на нивото на хемоглобина и броя на еритроцитите поради разрушаването на червените кръвни клетки в далака) с увеличаване на далака и пожълтяване на кожата и лигавиците.

Общо се разграничават 4 основни типа наследствени мембранопатии на еритроцитите, всяка от които има свой специален механизъм на възникване.

Има следните варианти на нарушение на структурата и формата на еритроцитите:

  • Елиптоцитозата (сфероцитоза или болест на Минковски-Шофард) е най-честата вродена мембранопатия на еритроцитите (честотата в популацията е 1: 4500). Тази патология се наследява по автозомно доминиращ начин (най-често срещаният тип наследяване), т.е. има 50% шанс да наследи дефектен ген от един болен родител. Тази мембранопатия се основава на дефекти в структурата на два протеина (спектрин, анкирин), в резултат на което еритроцитите придобиват необичайна сферична форма (сфероцити). Попадайки в далака, тези сфероцити, които не притежават необходимата пластичност, или се подлагат на пълно унищожаване, или губят част от мембраната и се трансформират в микросфероцити (малки сферични еритроцити).
  • Стоматоцитозата също се наследява по автозомно доминиращ начин (честота неизвестна) и се характеризира с появата на еритроцити, които са изпъкнали от едната страна и вдлъбнати от едната страна (обикновено еритроцитите имат двойно вдлъбната форма). Тази форма на мембранопатия се характеризира с увеличаване на мембранната пропускливост. В резултат на това съотношението на калиевите и натриевите йони може да варира значително. Всичко това може да доведе до появата на два вида клетки. При някои пациенти еритроцитите се свиват, съдържанието на хемоглобин в тях се увеличава, концентрацията на вода и йони намалява. При друга група пациенти червените кръвни клетки се подуват, количеството на прехвърления хемоглобин намалява значително и концентрацията на йони и вода се увеличава (наблюдава се при дефект в протеина на стоматин).
  • Акантоцитозата възниква поради факта, че един от липидите (сфингомиелин), участващ в образуването на клетъчната стена, е почти напълно заменен от друг липид - лецитин. В крайна сметка клетъчната стена става по-малко стабилна и в нея се появяват многобройни израстъци (еритроцитът е подобен на лист акантус). Акантоцитозата може да възникне на фона на нарушен метаболизъм на мазнините (абеталипопротеинемия) или да придружава някои вродени неврологични заболявания (хорея-акантоцитоза, синдром на McLeod).
  • Пиропикноцитозата е една от най-редките форми на наследствени мембранопатии на червените кръвни клетки. С тази патология се откриват свити и деформирани еритроцити. Една от характеристиките на такива еритроцити е, че те се унищожават при температура 45 - 46 ° C, докато нормалните еритроцити издържат на температура 50 ° C (тест с пиротест).

Диагностика на наследствени мембранопатии на еритроцитите с намаляване на нивото на еритроцитите

Диагностиката на този вид наследствени заболявания не е трудна. При изследване на периферна кръв, взета за общ кръвен тест, се откриват еритроцити с характерни промени във формата, цвета и структурата (морфологични промени). Тъй като мембранопатиите на еритроцитите са вродени патологии, заболяването обикновено се открива в ранна детска възраст..

Наследствените мембранопатии на еритроцитите се характеризират с:

  • Наличието на дефектни еритроцити в кръвта е най-надеждният признак на тази патология. Така например, със стоматоцитоза, еритроцитите намаляват или набъбват, с елиптоцитоза еритроцитите придобиват нехарактерна сферична форма (в някои случаи откриването на сфероцити може да се наблюдава и при здрави хора), с пиропикноцитоза, клетките се набръчкват, а с мехурчетата се откриват много повърхности. Дефектните еритроцити не са в състояние да носят достатъчно хемоглобин, което води до различна степен на тъканна хипоксия (кислородно гладуване). Освен това такива еритроцити се улавят активно в далака и се унищожават..
  • Началото на хемолитичните кризи. Хемолитичните кризи се разбират като такава патологична ситуация, когато голям брой червени кръвни клетки се унищожават за доста кратък период от време. Тези кризи в началния етап се проявяват с висока температура, студени тръпки, гадене и слабост. Тогава може да се появи повръщане, тахикардия (повишен сърдечен ритъм), болка в корема или лумбалната област. В редки случаи, при тежки хемолитични кризи, кръвното налягане може значително да спадне (колапс) и урината почти напълно спира (анурия). Трябва да се отбележи, че хемолитичните кризи често се появяват на фона на различни инфекциозни заболявания..
  • Патологични промени в костната тъкан при деца. Поради тежки хемолитични кризи, които понякога могат да имат повтарящ се ход (възникват повтарящи се случаи), при малките деца черепните конци могат да бъдат обрасли по-рано, което образува така наречения череп на кулата. При тази патология се разкрива стръмно издигане на тилната и теменната кости с едновременно незначително увеличение на напречните размери на черепа. Тази патология се характеризира с появата на главоболие, замаяност и понякога спад на зрителната острота. Освен това често се наблюдава промяна в положението на зъбите, както и високо разположение на горното небце..
  • Увеличение на далака (спленомегалия) се дължи на факта, че на нивото на съдовете на този орган има повишено разграждане на червените кръвни клетки. Обикновено еритроцитите, имащи по-голям диаметър от най-тесните съдове на далака (синусите), могат да преминават през тях поради своята пластичност. При наследствени мембранопатии червените кръвни клетки губят тази способност. Следователно еритроцитите в голям брой се задържат в синусите и се унищожават активно от макрофаги (клетки, покриващи синусите на далака, една от функциите на които е да улавят и унищожават стари или дефектни червени кръвни клетки). В крайна сметка това води до увеличаване на обема на вътрешната стена (ендотел) на синусите на далака. Също така има умерено или изразено кръвоснабдяване на тъканите на далака, което се проявява с увеличаване на размера на органа. Спленомегалията се проявява с появата на болка в левия хипохондриум (поради преразтягане на капсулата на органа). По време на хемолитични кризи болката може да се влоши.
  • Жълтеницата се появява поради увеличаване на съдържанието на билирубин (несвързана фракция) в кръвта. Когато еритроцитите се унищожат, хемоглобинът също навлиза в макрофаги, където след преминаване през редица междинни етапи се трансформира в жлъчния пигмент билирубин. След това билирубинът навлиза в кръвта и по-нататък в черния дроб. Тук той претърпява свързване (конюгация), след което се изпраща в жлъчката и след това се екскретира с изпражненията или урината. В случай, че макрофагите в далака и кръвоносните съдове абсорбират и унищожат голям брой еритроцити, тогава значително количество билирубин постъпва в кръвта, което оцветява лигавиците, както и кожата, в характерен жълт или лимонов цвят.
  • Жлъчнокаменната болест (холелитиаза) често се появява на фона на вродени мембранопатии на еритроцитите. Факт е, че увеличаването на освобождаването на билирубин води до факта, че той се натрупва в големи количества в жлъчния мехур. Това от своя страна води до увеличаване на производството на други жлъчни пигменти. Прекомерното натрупване на тези пигменти, заедно с лошо хранене (недохранване или преяждане) и метаболитни нарушения, е предразполагащ фактор за появата на жлъчнокаменна болест.

Лечение на наследствени еритроцитни мембранопатии с намаляване на нивото на еритроцитите

Трябва да се отбележи, че откриването на морфологично променени еритроцити (форма и структура) в кръвна мазка все още не означава нищо. В някои случаи откриването на еритроцити с ненормална форма (сферична, овална или друга) може да се наблюдава и при здрави хора. Лечението е необходимо, когато пациентите са загрижени за характерните клинични прояви на наследствени мембранопатии на еритроцитите (хемолитични кризи, жълтеница, холелитиаза).

Най-ефективният и понякога единственият начин за лечение на този вид вродени патологии е отстраняването на далака (спленектомия). Благодарение на спленектомията е възможно почти напълно да се спре появата на рецидиви на хемолитични кризи, както и да се елиминира анемичното състояние. Въпреки че тази хирургична операция не е в състояние да премахне наличието на дефекти в мембраната на червените кръвни клетки, резултатите от нея могат значително да подобрят качеството на живот на пациентите с наследствена мембранопатия..

Относителни показанияАбсолютни показания
Наличие на хемолитични кризиПостоянна жълтеница (продължителна)
Значително увеличение на далакаТрофични язви на краката
Тежка анемия
Холелитиаза

Трябва да се отбележи, че операцията обикновено се извършва на пациенти, чиято възраст е от 10 до 26 години. Счита се за неподходящо премахването на далака при деца под 10 - 12 години поради факта, че този орган играе важна роля за формирането на имунния статус (Т-лимфоцитите и В-лимфоцитите се подлагат на диференциация в далака и се активират, образуват се антитела и др.). В допълнение, някои инфекциозни заболявания при отстраняване на далака в ранна детска възраст могат да бъдат фулминантни (фулминантни) или да доведат до сепсис (отравяне на кръвта).

Днес спленектомията се извършва по лапароскопски метод. Този метод позволява достъп до различни органи на коремната кухина, включително далака, през малки отвори (средно 0,5 - 1,0 cm) в коремната стена. През една от дупките хирургът въвежда лапароскоп, който всъщност представлява телескопична тръба, която е снабдена с видеокамера и е способна да предава изображение на екрана на монитора. Благодарение на лапароскопа, лекарят може да наблюдава хода на операцията и да коригира всички свои действия в реално време.

Непосредствено преди операцията (30-40 минути) се инжектират широкоспектърни антибиотици интравенозно (потискат различни видове патогенни бактерии). Ако е необходимо, глюкокортикостероиди (стероидни хормони, които потискат възпалителния отговор), както и кръвни продукти (еритроцитна и тромбоцитна маса) също могат да се прилагат.

Когато се открие жлъчнокаменна болест, препоръчително е да се отстрани не само далакът, но и жлъчният мехур.

Намалени еритроцити при сърповидно-клетъчна анемия

Сърповидно-клетъчната анемия е наследствено кръвно разстройство, при което се нарушава образуването на хемоглобинови вериги, в резултат на което тя придобива необичайна кристална структура. Тъй като хемоглобинът се пренася от еритроцитите и е тясно свързан с тях, тази патология засяга и червените кръвни клетки. Тези кръвни клетки при сърповидно-клетъчна анемия придобиват характерна сърповидна форма (във формата на сърп или полумесец). Трябва обаче да се отбележи, че еритроцитите придобиват тази форма, като правило, ако тялото е в хипоксия (кислороден глад).

Обикновено всяка молекула на хемоглобина (хемоглобин А) се състои от 2 α-вериги и 2 β-вериги. В основата на сърповидно-клетъчната анемия е точкова мутация, в резултат на което има лека промяна в полипептидната верига (протеинова молекула), която е част от β-веригата, която обаче със сигурност ще промени свойствата си. В резултат на това променената молекула на хемоглобина (хемоглобин S) в условия на намалена концентрация на кислород започва да кристализира и по този начин променя формата на еритроцита от биконкавен диск в сърповиден (такива еритроцити се наричат ​​още дрепаноцити). Такава промяна в структурата и формата на червените кръвни клетки води до намаляване на способността им да транспортират кислород. В допълнение, тези червени кръвни клетки много често се подлагат на хемолиза (унищожаване на червените кръвни клетки) в далака и / или кръвоносните съдове..

Струва си да се отбележи, че сърповидно-клетъчната анемия се наследява по автозомно-рецесивен начин. В случай, че генът, който кодира модифицирания хемоглобин S, се наследи само от един от родителите (хомозиготна форма), тогава болестта практически не се проявява. Въпреки това, в условия на тежка хипоксия, тези хора могат да развият такива признаци на това заболяване като бледност на кожата (поради анемия), умора, замаяност, жълтеница и пристъпи на болка с различна локализация. Ако човек е наследил дефектен ген не от един, а от двамата родители (хомозиготна форма), тогава заболяването е особено трудно (появата на чести хемолитични кризи, сепсис), тъй като червените кръвни клетки могат да носят само дефектен хемоглобин S.

Диагностика на сърповидно-клетъчна анемия с намаляване на нивото на еритроцитите

Диагнозата сърповидно-клетъчна анемия се основава на данните от общ кръвен тест, както и на клиничната картина на заболяването. Трябва да се отбележи, че в периферната кръв, дори при пациенти с това заболяване, не винаги е възможно да се открият сърповидни еритроцити. При съмнение за сърповидно-клетъчна анемия се използва реакция с натриев пиросулфит (натриев метабисулфит). Благодарение на този тест е възможно да се пресъздадат условията на хипоксия (натриевият пиросулфит намалява съдържанието на кислород в цитонамазката), което дава възможност за допълнително идентифициране на сърповидни червени кръвни клетки. Ако през първите 2 - 3 минути след поставянето на тази проба в зрителното поле на микроскопа се открият червени кръвни клетки във формата на полумесец, това говори в полза на факта, че пациентът е наследил дефектния ген от двама родители. В случая, когато сърповидните еритроцити се открият само след 3 - 5 минути от началото на теста, това показва, че това лице е наследило гена само от един родител. Ако лабораторията не разполага с натриев пиросулфит, те прибягват до просто нанасяне на турникет върху основата на пръста. Този метод води и до локална тъканна хипоксия..

Освен това има и друг начин за определяне на наличието на хемоглобин S в кръвта. За това се използва електрофореза. В електрическо поле различните фракции на хемоглобина (A, A2, S, C) се разделят, което води до образуването на редица ивици върху хартията, които могат да бъдат допълнително идентифицирани и корелирани с реални фракции. В допълнение, този метод помага да се идентифицира количественото съдържание на различни фракции на хемоглобина. Например при пациенти със сърповидно-клетъчна анемия кръвта съдържа повече от 50% хемоглобин S и по-малко от 50% хемоглобин А (обикновено хемоглобин А е повече от 96% от общия хемоглобин).

СимптомМеханизъм на възникване
Анемия
(намаляване на нивата на хемоглобина)
Замяната на хемоглобин А с дефектен хемоглобин S води до факта, че еритроцитите, носещи този транспортен протеин, променят обичайната си форма на сърповидна. След като попаднат в далака, тези променени еритроцити бързо се улавят и унищожават още на ранен етап от своето съществуване. Намаляването на броя на червените кръвни клетки също води до намаляване на хемоглобина..
Слабост, неразположение, бърза умораПоради факта, че еритроцитите с всякаква дефектна форма (включително сърповидните) бързо се разрушават в далака или вътре в кръвоносните съдове, количеството на пренасяния хемоглобин постепенно намалява. Тъй като основната функция на хемоглобина е доставянето на кислород до тъканите, тогава в бъдеще възниква клинична картина, характерна за кислородния глад или хипоксия. Тъканите на централната нервна система са изключително чувствителни към кислороден глад и затова при поява на анемия (понижаване на хемоглобина под 110 грама на 1 литър кръв) или преди анемия се появяват симптоми като слабост, бърза умора, намалена работоспособност, замаяност.
Хемолитични кризи
(епизоди на масово унищожаване на червените кръвни клетки вътре в съдовете)
Приемайки формата на сърп, червените кръвни клетки стават чупливи и не могат да преминат през малките съдове (синусите) в далака. В резултат на това епизодите се появяват с известна честота, когато в далака настъпи масивна хемолиза (разрушаване на червените кръвни клетки).
Увеличен далак
(спленомегалия)
Унищожаването на червените кръвни клетки в синусите на далака води до растежа на вътрешната стена на тези съдове. Това от своя страна влошава хода на хемолитичните кризи и води до преливане на кръв в тъканите на далака. Задръстването на далака (преливане на кръв в орган) води до увеличаване на размера на органа.
ЖълтеницаЖълтеница възниква на фона на хипербилирубинемия (високи нива на билирубин в кръвта). Факт е, че при масивно разрушаване на еритроцитите хемоглобинът се освобождава в кръвта. В свободно състояние хемоглобинът е токсично вещество, така че той претърпява трансформация в билирубин (жлъчен пигмент). Увеличаването на билирубина в кръвта обаче също има отрицателен ефект върху тялото. Често, субективно, това се проявява чрез сърбеж по кожата (билирубин дразни нервните окончания в кожата). Освен това именно несвързаният билирубин е отговорен за пожълтяването на кожата и лигавиците. Трябва да се отбележи, че жълтеница със сърповидно-клетъчна анемия се характеризира със специфичен лимонов нюанс..
Блокиране на малки съдове
(капиляри)
Сърповидните еритроцити лесно преминават през големи кръвоносни съдове, но след като попаднат в много малки капиляри, те не са в състояние да се „сгънат“ и следователно да доведат до тяхното запушване. Струва си да се отбележи, че еритроцитите могат да запушат капилярите в почти всеки орган. Така например, ако червените кръвни клетки запушват артериите на ретината, тогава може да има загуба на зрителна острота до пълна слепота (поради отлепване на ретината). Ако еритроцитите блокират коронарните артерии, които хранят сърдечния мускул, тогава има клиника на миокарден инфаркт (некроза на тъканта на сърдечния мускул). Когато повърхностните съдове на кожата на крайниците са запушени, често се появяват участъци, където кожата се разязва. В случай на ненавременно лечение с антисептици, кожата се заразява, което може да доведе до нагнояване на язви. В някои случаи могат да се появят болезнени атаки с различна локализация. Това се дължи на факта, че когато кръвоносните съдове са блокирани, настъпва тъканна исхемия (спиране на кръвоснабдяването), което води до смърт на болковите рецептори.
Костни промениДецата със сърповидно-клетъчна анемия често имат различни патологични промени в костите на черепа и зъбите. Това се дължи на ранното свръхрастеж на черепните шевове, което води до образуването на череп на купол. Тази патология се характеризира с увеличаване на тилната и теменната кости с леко увеличаване на напречните размери на черепа. В резултат на това децата обикновено изпитват главоболие, световъртеж, а в някои случаи се наблюдава и намаляване на зрителната острота. Понякога могат да се наблюдават психични разстройства, деменция, епилепсия. Характерна е и промяна в положението на зъбите. При възрастни рентгеновите снимки показват разширяване на медуларния слой, както и изтъняване на кортикалния слой, което води до изтъняване на костите и поява на остеопороза.

Лечение на сърповидно-клетъчна анемия с намаляване на нивото на червените кръвни клетки

Тъй като сърповидно-клетъчната анемия е наследствено заболяване, днес не е възможно да се излекува напълно това заболяване. Ако обаче се спазват някои общи препоръки, възможно е не само да се подобри качеството на живот на хората с това заболяване, но и да се избегне почти напълно хемолиза (унищожаване на дефектни сърповидни еритроцити). Начинът на живот е особено важен за пациенти със сърповидно-клетъчна болест. За да не провокира унищожаването на червените кръвни клетки поради излагане на хипоксия, човек трябва да избягва да живее, както и да пътува в планински райони (над 1200 - 1500 метра над морското равнище). Важно е да не излагате тялото на прекалено високи или ниски температури. Всяка тежка физическа активност трябва да се избягва. Ако е възможно, е необходимо да се изключи какъвто и да е ефект върху тялото от тютюнев дим (активно или пасивно пушене) и алкохол. Трябва да се отбележи, че тези препоръки помагат да се предотврати появата на хемолитични кризи и да се поддържа броят на еритроцитите и хемоглобина на приемливо ниво при хетерозиготни носители на болестта (дефектният ген се наследява само от един от родителите).

Съществуват и различни терапевтични методи, които могат да премахнат анемията и последиците от хемолизата..

Превенцията на усложненията на сърповидно-клетъчната болест се основава на следното:

  • Кислородната терапия е необходима за облекчаване на хемолитичните кризи. Под кислородна терапия се разбира вдишване на газова смес с повишена концентрация на кислород (най-често от 40 до 70%). Благодарение на това се създават условия за премахване на кислородния глад. Кислородната терапия може почти напълно да предотврати или спре хемолизата на еритроцитите. Трябва да се отбележи, че колкото по-рано се започне кислородна терапия в случай на хемолитична криза, толкова по-вероятно е да се избегнат такива нежелани последици като анемия, жълтеница, болка в левия хипохондриум..
  • Елиминирането на анемията се свежда до попълване на еритроцитите и хемоглобина. Именно премахването на анемията е най-важното звено в лечението на пациенти със сърповидно-клетъчна анемия. Когато настъпят хемолитични кризи, като правило се използва интравенозно приложение на еритроцитна маса, която се състои от 70 - 75% от суспензия на еритроцитите (останалото е в плазмата и други кръвни клетки). Трябва да се отбележи, че с разрушаването на хемоглобина голямо количество желязо навлиза в кръвта, което има токсичен ефект върху цялото тяло като цяло. Освен това желязото може да се натрупва в черния дроб, панкреаса, сърдечния мускул и централната нервна система, нарушавайки функционирането на тези органи и тъкани. Ето защо в случай на хемолитични кризи е необходимо също така да се отстрани излишното желязо, като се използват лекарства като дефероксамин или деферазирокс..
  • Лечение и профилактика на инфекциозни заболявания. При сърповидно-клетъчна анемия могат да възникнат множество лезии на различни органи и тъкани поради тромбоза и исхемия (намалено кръвоснабдяване поради запушване на артерия). Освен това унищожаването на червените кръвни клетки в далака води до влошаване на имунната му функция. Всичко това създава благоприятни условия за въвеждане и циркулация на инфекциозни агенти (бактерии, вируси, протозои, гъбички) в организма. За лечение на бактериални инфекции най-често се използват такива широкоспектърни антибиотици (активни срещу много видове патогени), като амоксицилин, тетрациклин, еритромицин, имипенем и други..

Намалени еритроцити по време на хемолиза

Хемолизата е процес, при който настъпва разрушаването на еритроцитите, в резултат на което хемоглобинът се освобождава в кръвния поток. При нормални условия хемолизата е необходима, за да се унищожат старите червени кръвни клетки, които циркулират повече от 120 дни. В някои случаи може да възникне патологична хемолиза, което води до масивно унищожаване на червените кръвни клетки. Различни токсични вещества, лекарства и дори студ могат да действат като провокиращи фактори. Освен това хемолизата се наблюдава при някои придобити или вродени заболявания. Патологичната хемолиза води до появата на хемолитична анемия, която се проявява като намаляване на еритроцитите и намаляване на хемоглобиновия протеин под 110 g / l.

Разграничават се следните причини за хемолиза:

  • Механично увреждане на еритроцитите. Тази група включва така наречената маршируваща хемоглобинурия (появата на хемоглобин в урината). Забелязано е, че при много продължително ходене някои войници развиват хемоглобинурия, при която урината става тъмна на цвят. Тогава беше установено, че унищожаването на червените кръвни клетки при тези войници става на нивото на капилярите (най-малките съдове) на краката. Механизмът на началото на маршируващата хемоглобинурия все още остава неизследван. Интересен факт е, че за някои хора тези промени настъпват дори след кратка разходка. Трябва да се отбележи обаче, че този вид механична хемолитична анемия е доста рядък и всъщност почти никога не води до анемия (количеството разрушена кръв не надвишава 40-50 ml). Тази група включва и болестта на Мошкович (микроангиопатична хемолитична анемия). При тази патология се наблюдава артериална стеноза (стесняване на лумена) или пълното им запушване с кръвни съсиреци, което също води до вътресъдово разрушаване на еритроцитите. Болестта на Мошкович може да бъде предизвикана от някои хронични бъбречни заболявания (стеноза на бъбречната артерия), артериална хипертония (повишено кръвно налягане), дисеминирана вътресъдова коагулация (спонтанно съсирване на кръвта). В допълнение, тази патология може да бъде вродена. Механично увреждане на еритроцитите може да възникне поради протезиране на сърдечни клапи. Най-често хемолизата се наблюдава при пациенти с протезна аортна клапа (приблизително 8-10% от случаите). Хемолизата се причинява от директен механичен ефект върху еритроцитите на клапаните по време на затварянето им, както и високо налягане върху мембраната на еритроцитите по време на изтласкването на кръвта през тесен отвор на клапа.
  • Токсичното увреждане на еритроцитите най-често се появява при остро отравяне с определени химикали, включително соли на тежки метали (олово, арсен, анилин, резорцин, нитрати, нитрити, хлороформ и др.), Както и лекарства (изониазид, аналог на витамин К, хлорамфеникол, сулфонамиди и др.). Вътресъдовата хемолиза е характерна за токсичната хемолитична анемия (еритроцитите се разрушават не в далака, а вътре в кръвоносните съдове). Механизмите на действие на токсичните вещества върху червените кръвни клетки могат да бъдат различни. Някои от тях са способни да влияят директно и да нарушават целостта на клетъчната мембрана на еритроцитите, докато други влияят отрицателно върху отделните ензимни системи. Съществуват и такива токсични вещества, които задействат различни патологични имунни механизми, което допълнително води до образуването на автоантитела към еритроцитите (тялото счита, че собствените еритроцити са чужди).
  • Автоимунните анемии възникват поради образуването на антитела (молекули, които специфично се свързват с чужди обекти) към собствените им автоантигени (специфични протеинови молекули), които са разположени върху еритроцитите. Всъщност развитието на този тип анемия може да възникне поради такива автоимунни заболявания като системен лупус еритематозус (автоимунно заболяване с увреждане на съединителната тъкан), ходжкинов лимфом (злокачествено заболяване, при което е засегната лимфоидната тъкан), ревматоиден артрит (увреждане на малки стави на фона на заболяването съединителна тъкан), хронична лимфоцитна левкемия (злокачествена лезия на лимфната тъкан). Трябва да се отбележи, че автоимунната анемия е една от най-честите форми на хемолитична анемия..
  • Наследствени варианти на хемолитична анемия. Тази група включва различни вродени мембранопатии, които се характеризират с появата на дефекти на нивото на мембраната на еритроцитите (акантоцитоза, елиптоцитоза, пиропикноцитоза и стоматоцитоза). Различни ферментопатии (нарушено функциониране на ензимните системи) също са наследствени. Дефекти могат да се наблюдават в работата на ензимите, отговорни за гликолизата (разграждането на глюкозата), когато клетката използва АТФ (АТФ е основният източник на енергия в клетките) и някои други ензимни системи. Третата група вродени хемолитични анемии е представена от хемоглобинопатии, които се характеризират с появата на различни дефекти в структурата на хемоглобина. Хемоглобинопатиите включват таласемия (дефект възниква на нивото на една от протеиновите вериги, които образуват хемоглобин), както и сърповидно-клетъчна анемия (нарушение на структурата на хемоглобина с образуване на сърповидни еритроцити).

Диагностика на хемолитични анемии с намаляване на нивото на еритроцитите

Хемолизата може да възникне по различни причини. Изключително важно е не само да се установи самият факт на вътреклетъчна или извънклетъчна хемолиза, но и да се определи в резултат на което този патологичен процес е стартиран. В някои случаи се наблюдава незначителна хемолиза, която по правило не е в състояние по никакъв начин да повлияе на общото състояние на пациента. В други случаи, най-често при излагане на високи дози силно токсични химикали или в случай на предозиране на някои лекарства, броят на разрушените еритроцити може да достигне високи стойности, което се проявява с тежка анемия, жълтеница, обезцветяване на урината и изпражненията, а в някои случаи и с разширена далака. Могат да се появят и болезнени пристъпи с различна локализация (най-често в долната част на гърба или в малките стави на ръцете и краката). Поради увеличаване на кислородния глад (състояние на хипоксия), тъканите не могат да функционират оптимално. Най-чувствителни към хипоксия са нервните клетки на мозъка. Ето защо всяка хемолитична анемия се характеризира с появата на такива признаци на церебрална хипоксия като главоболие, световъртеж, шум в ушите, прималяване или припадък..

Пълната кръвна картина помага да се открият червените кръвни клетки с различни анормални форми (стоматоцити, овалоцити, пиропикноцити, акантоцити, сърповидни еритроцити), което предполага наличието на вродена мембранопатия. При наследствени ферментопатии в еритроцитите се откриват малки и кръгли включвания (тела на Хайнц-Ерлих) в количество от 5 - 6 броя (обикновено те са много по-рядко срещани). В допълнение, при някои патологии (елиптоцитоза, автоимунна хемолитична анемия), намалена осмотична резистентност на червените кръвни клетки (резистентност към хипотоничен разтвор на натриев хлорид).

При многократни хемолитични кризи, когато настъпи масивно унищожаване на червените кръвни клетки, нивото на хемоглобина може да спадне до 60 - 70 g / l, при скорост от 120 - 140 g / l при жените и 130 - 160 g / l при мъжете.

За да потвърдят спленомегалия (увеличаване на размера на далака), те прибягват до ултразвук на коремните органи. Субективно спленомегалията се проявява чрез появата на болка в левия хипохондриум. Това се дължи на преразтягането на капсулата на органа, където се намират голям брой рецептори за болка.

Жълтеницата на кожата и лигавиците възниква поради разрушаването на хемоглобина, който по-късно се превръща в билирубин (жлъчен пигмент). При хемолитичните анемии в кръвта се открива висока концентрация на билирубин (хипербилирубинемия). Като правило билирубинът се повишава до стойности от 1,8 - 2,0 mg% (нормата е 0,2 - 0,6 mg%). Билирубин се екскретира от организма чрез отделителната система и стомашно-чревния тракт, което води до оцветяване на изпражненията и урината в тъмен цвят.

Трябва да се отбележи, че всяка форма на хемолитична анемия се характеризира с повишена еритропоеза (процесът на образуване на еритроцити). Този механизъм се задейства на нивото на костния мозък и допринася за по-бързото премахване на анемичното състояние. Ето защо при клиничния анализ на кръвта, както намаляването на броя на еритроцитите и хемоглобина поради хемолиза, така и увеличаването на броя на ретикулоцитите, които са млади форми на червените кръвни клетки.

Форми на хемолитична анемияДиагностични признаци на анемия
Токсична хемолитична анемияВъздействието на хемолитичните отрови върху тялото може да бъде остро или хронично. Острата токсична хемолитична анемия се характеризира с вътресъдова хемолиза, която води до унищожаване на червените кръвни клетки и освобождаване на хемоглобин в кръвта (хемоглобинемия). Освен това големи количества хемоглобин се откриват и в урината (хемоглобинурия). В някои случаи хемолизата може да бъде толкова масивна, че води до увеличаване на хипоксия (кислороден глад) и нарушаване на централната нервна система (главоболие, световъртеж, тежка слабост, неразположение, загуба на съзнание, гадене, повръщане), сърдечно-съдовата система (външен вид патологични сърдечни шумове, значително намаляване на кръвното налягане), черния дроб и други органи. Освен това токсичните вещества могат допълнително да повлияят на различни целеви органи. Например, оловото допълнително засяга всички части на мозъка (при остро отравяне), причинявайки разрушаване на миелина на невроните (специална обвивка, която затваря някои нервни процеси), което води до загуба на паметта (амнезия) и нарушена координация на движенията (атаксия). В случай на отравяне с лекарства може да възникне не само хемолиза на еритроцитите, но и токсично инхибиране на активността на костния мозък. Това води до намаляване на броя на всички кръвни клетки (еритроцити, тромбоцити, левкоцити).
Автоимунна хемолитична анемияВ някои случаи автоимунната хемолитична анемия възниква под въздействието на ниски температури (студена болест на аглутинина). Тази патология се характеризира с появата на неразположение, раздразнителност, слабост, главоболие и световъртеж. Кожата и лигавиците придобиват жълт оттенък. Увеличаването на далака е доста често. При автоимунни хемолитични анемии може да възникне и остра бъбречна недостатъчност, което води до почти пълно спиране на отделянето на урина (анурия), повишено кръвно налягане (хипертония) и поява на червени кръвни клетки в урината (хематурия). Появява се и бъбречен оток. За да определите автоимунната природа на хемолитичната анемия, използвайте теста на Coombs (определяне на непълни антитела към еритроцитите).
Механична хемолитична анемияТежестта на симптомите на механична хемолитична анемия може да варира значително. В някои случаи единственият признак, потвърждаващ наличието на тази патология, е откриването в кръвта на малки фрагменти от еритроцити (шизоцити), претърпели хемолиза в синусите на далака. При масивна хемолиза може да се появи тромбоза на малки съдове. Това от своя страна води до тъканна исхемия (намаляване или спиране на артериалното кръвоснабдяване) и може да причини силна болка поради смъртта на нервните окончания.
Вродена хемолитична анемияТази патология може да се прояви по различни начини (в зависимост от формата). Така например, сърповидно-клетъчната анемия, наследена от един от родителите, практически не се проявява по никакъв начин. На свой ред, ако дефектният ген се наследи от двамата родители, това наследствено заболяване се проявява изключително трудно още в детска възраст (хемолитични кризи, чести инфекциозни заболявания, патологични промени в костната тъкан). При мембранопатии и ферментопатии също могат да възникнат хемолитични кризи (масивна хемолиза), както и жълтеница, жлъчно-каменна болест, уголемяване на далака.

Лечение на хемолитични анемии с намаляване на нивото на червените кръвни клетки

Лечението трябва да започне с определяне на причината за хемолитичната анемия. Също така е важно да се определи колко масивна се е оказала хемолизата, за да се осигурят адекватни и навременни медицински грижи в бъдеще..

Основните принципи на лечение и профилактика на хемолитична анемия са както следва:

  • Избягване на въздействието на хемолитичните отрови върху организма. Важно условие за профилактика на хемолитичната анемия е спазването на всички правила за безопасност в индустриите, където се използват различни соли на тежки метали или химикали, които могат да причинят хемолиза. Наложително е да се използват всички предписани мерки за безопасност, включително лични предпазни мерки (специални респиратори, гащеризони, ръкавици, ботуши). В случай на остро отравяне контактът с токсичното вещество трябва да бъде прекъснат възможно най-скоро. Ако е течност, изплакнете обилно с течаща вода очите или кожата, които са били в пряк контакт с токсичното вещество. Отравянето с токсични газове се счита за най-опасно. Факт е, че белите дробове имат голяма повърхност и затова пътят на вдишване (вдишване на газове) най-често води до остро отравяне. В случай на отравяне с токсични газове, жертвата трябва да бъде транспортирана до добре проветриво помещение или на чист въздух и, ако е необходимо, да се осигури адекватен приток на кислород (разкопчайте горните бутони на ризата, разхлабете колана) Важно е жертвата да бъде заведена възможно най-рано, за да се осигури адекватна терапия за детоксикация (отстраняване на токсина от тялото или неутрализирането му).
  • Избягване на продължително излагане на хипоксия (кислороден глад). Понякога някои видове хемолитични анемии (мембранопатии) се появяват само когато човешкото тяло не получава достатъчно кислород с въздуха. Тази ситуация може да възникне поради това, че човек е на голяма надморска височина (намалено парциално налягане на кислорода във въздуха), с интензивна физическа работа (несъответствие между входящия въздух и въздуха, необходим за метаболитните процеси) или силен стрес.
  • Премахването на далака (спленектомия) в някои случаи е единственият начин за намаляване на тежестта на хемолитичната анемия. Факт е, че преминавайки през тесните съдове на далака (синусите), червените кръвни клетки, които имат повредена или дефектна структура, се улавят активно от макрофаги (клетки, способни да улавят чужди обекти) и се унищожават. Премахването на далака помага за удължаване на жизнения цикъл на червените кръвни клетки. Като правило този метод на лечение се използва за наследствени мембранопатии (елиптоцитоза, акантоцитоза, пиропикноцитоза, стоматоцитоза). Също така, отстраняването на далака е необходимо, когато пациентът вече има спленомегалия (увеличаване на размера на далака).
  • Преливането на еритроцити е необходимо при повтарящи се (повтарящи се) хемолитични кризи. Честото унищожаване на голям брой червени кръвни клетки и хемоглобин, което се случва в резултат на хемолитични кризи, може да доведе до намаляване на хемоглобина под 70 g / l (тежка анемия). Това от своя страна води до факта, че всички телесни тъкани не получават кислород в необходимото количество. За да се избегне нарушаване на функционирането на централната нервна система, сърдечно-съдовата система, както и на черния дроб и бъбреците (органи, най-чувствителни към кислороден глад), те прибягват до интравенозно приложение на еритроцитна маса.
  • Използването на глюкокортикоиди е основната връзка при лечението на автоимунна хемолитична анемия. Всъщност глюкокортикоидите са синтетични надбъбречни хормони, които могат да потиснат имунния отговор, включително патологични имунни отговори. В допълнение, тези стероидни хормони подобряват еритропоезата (образуването на червени кръвни клетки) на нивото на костния мозък, което ви позволява бързо да възстановите нормалния брой на червените кръвни клетки..
  • Използването на лекарства, които свързват желязото. По време на хемолитични кризи настъпва повишено разрушаване на хемоглобина, в резултат на което в кръвта се отделя голямо количество желязо. От кръвния поток желязото може да попадне, да се натрупва и да има токсичен ефект върху клетките на панкреаса, миокарда (сърдечния мускул) и централната нервна система. За да се свържат и премахнат излишното желязо от тялото, те прибягват до използването на лекарства като деферазирокс или дефероксамин..

Защо еритроцитите при дете са понижени??

Намаляването на нивото на червените кръвни клетки в детска възраст е доста често. Най-често това се дължи на небалансираното хранене на детето. Еритропения (намаляване на нивото на червените кръвни клетки) заедно с намаляване на нивото на хемоглобина може да възникне, ако диетата няма достатъчно храна, съдържаща големи количества витамин В12 (цианокобаламин) и витамин В9 (фолиева киселина). При недостиг на витамин В12 костният мозък започва да произвежда големи и ненормални форми на предшественици на еритроцитите (мегалобласти), които впоследствие не могат да се трансформират в зрели форми. В крайна сметка незрелите червени кръвни клетки циркулират в кръвта, които за разлика от нормалните червени кръвни клетки живеят не 120 дни, а само 40-60 дни (има значително съкращаване на живота на червените кръвни клетки). Костният мозък и централната нервна система са най-чувствителни към дефицита на витамин В12. На свой ред витамин В9 също е изключително необходим за синтеза и съзряването на кръвните клетки. Ето защо недостатъчният прием на фолиева киселина в организма често води до мегалобластна анемия (образуването на мегалобластни клетки). Трябва да се отбележи, че дефицитът на витамини В12 и В9 влияе неблагоприятно върху растежа и умственото развитие на детето..

В някои случаи намаляването на червените кръвни клетки се случва още в първите часове след раждането (или дори на етапа на формиране на плода). Тази патологична ситуация се нарича хемолитична болест на новородените и възниква, когато има несъответствие между кръвта на плода и майката за Rh фактора или за кръвната група.

Тези конфликти между системата майка-плод се появяват поради сенсибилизацията на тялото на майката. Ако плодът има протеинови молекули (антигени) на повърхността на еритроцитите, които не са в еритроцитите на майката, тогава, след като са влезли в кръвта, тези антигени причиняват образуването на антитела (първичен имунен отговор). Основната функция на антителата е специфично свързване с антигена, което води до началото на абсорбцията на този комплекс от специални клетки (макрофаги). При повторно навлизане в тялото на майката (например при многократна бременност) тези антигени бързо се разпознават, което води до синтез на голям брой антитела и масивно разрушаване на еритроцитите (хемолиза). Всъщност еритроцитните антигени на плода се възприемат от тялото на майката като чужди.

Разграничават се следните причини за хемолитична болест на новороденото:

  • Конфликт между Rh-отрицателна майка и Rh-положителен плод. Този конфликт обикновено се случва след първата бременност, когато антигени от първия плод (Rh-позитивен) са влезли в кръвта на майката през плацентата и са довели до образуването на антитела (сенсибилизация). При следващи бременности тялото на майката е способно да произвежда големи количества антитела, които се свързват с антигени на червените кръвни клетки и предизвикват хемолиза (унищожаване на червените кръвни клетки). Унищожените червени кръвни клетки не са в състояние да задържат хемоглобина на повърхността си и в крайна сметка да го загубят. Хемоглобинът от своя страна претърпява трансформация в билирубин (жлъчен пигмент). Този пигмент във високи концентрации е доста токсично вещество, което може да се натрупва в различни тъкани и да причини дисфункция на клетките, до тяхното унищожаване. Нарастващата хипоксия (кислороден глад) също засяга тъканите. Без необходимото количество кислород органите не могат да се развият и да функционират нормално. Ето защо децата с хемолитична болест на новородените се раждат с различни дефекти в развитието. По-специално мозъкът страда, тъй като мозъчните тъкани са най-чувствителни към ефектите на билирубина и хипоксията..
  • Конфликт между майка с първа кръвна група и плод с втора или трета кръвна група. За разлика от Rh-конфликта, в този случай сенсибилизацията на тялото на майката може да не е свързана с предишно раждане. Понякога сенсибилизацията възниква на фона на чести имунизации (ваксинации) или след някои предишни инфекциозни заболявания.
Инфекцията може да бъде друга причина за хемолитична болест на новороденото. Някои вирусни (рубеола, цитомегалия), бактериални (вроден сифилис) и паразитни заболявания (токсоплазмоза, малария) могат да доведат до хемолиза и до известна степен да намалят нивото на червените кръвни клетки в кръвта.

В допълнение, намаляване на червените кръвни клетки може да се наблюдава и при различни наследствени мембранопатии или ферментопатии. Наследствените мембранопатии се проявяват с дефект в мембраната на еритроцитите. На свой ред при ферментопатиите има нарушение във функционирането на един от ензимите, участващи в енергийните процеси. В резултат на определени дефекти продължителността на живота на червените кръвни клетки значително намалява..

Защо еритроцитите и хемоглобинът са ниски?

Намаляването на еритроцитите в по-голямата част от случаите води до намаляване на нивата на хемоглобина. Това се дължи на факта, че хемоглобинът може да се транспортира само от червените кръвни клетки. В случай, че еритроцитите претърпят деструкция (хемолиза), тогава връзката между хемоглобина и еритроцитите се губи. Това води до факта, че голямо количество хемоглобин навлиза в плазмата (течна част от кръвта). В свободно състояние хемоглобинът е доста токсично вещество. Има няколко протеина (хемопексин, хаптоглобин), които са способни да неутрализират свободния хемоглобин, намалявайки неговата концентрация (системи за неутрализиране на хемоглобина).

Например, протеинът хемопексин свързва онази част от хемоглобина, която съдържа желязо (хем). Хемопексинът също така е в състояние да се свързва специално със свободния хем. След това този комплекс попада в черния дроб с кръвта, където хемът се използва допълнително или за синтеза на различни жлъчни пигменти (включително билирубин), или се свързва с трансферин (протеин, който носи молекули, съдържащи желязо) и се прехвърля в костния мозък за последващо участие в процеса създаване на червени кръвни клетки. На свой ред, хаптоглобиновият протеин свързва свободния глобин или глобин, който е част от хемоглобина. След това полученият комплекс навлиза в далака и по-нататък се разпада на нетоксични молекули.

Поради това еритроцитите и левкоцитите могат да бъдат понижени?

Ако има едновременно намаляване на броя на червените и белите кръвни клетки, най-вероятно това се дължи на нарушение на процеса на хематопоеза. Този процес се извършва на нивото на костния мозък и може да бъде нарушен поради ефектите на различни токсични вещества или поради появата на тумор на костния мозък..

Разграничават се следните причини за намаляването на еритроцитите и левкоцитите:

  • Дефицитът на витамини от група В може да доведе до дисфункция на хематопоезата, в резултат на което костният мозък не е в състояние да синтезира достатъчен брой предшественици на кръвните клетки. Витамините В1, В9 и В12 са от съществено значение за нормалното функциониране на костния мозък. Витамин В1 се съдържа в големи количества в ядките, зърнените култури (елда, овес, ечемик), месото, яйцата. Витамин В9 от своя страна се съдържа в черния дроб, месото, различни зеленчуци (маруля, зеле, магданоз, моркови, краставици и др.). Цианокобаламинът (витамин В12) се намира в големи количества в рибата, черния дроб, млечните продукти, яйцата, соята.
  • Апластичната анемия е патология на хемопоетичната система, при която функцията на костния мозък за хематопоезата е силно потисната. Най-често апластичната анемия се появява на фона на остро отравяне с арсен, соли на тежки метали или бензен. Една от причините за този тип анемия е ефектът на йонизиращото лъчение върху тялото. Предозирането на някои лекарства (цитостатици, хлорамфеникол, хлорпромазин) също може да доведе до апластична анемия. Тази патология се характеризира с намаляване на броя на всички кръвни клетки (левкоцити, еритроцити и тромбоцити).
  • Левкемията е злокачествено заболяване на хемопоетичната система. В някои случаи туморът може да замести прогениторните клетки на няколко хемопоетични микроба наведнъж. В крайна сметка нормалната тъкан на костния мозък се заменя с туморни клетки, които не са в състояние да изпълняват определена функция. Това води до инхибиране на образуването на еритроцити, левкоцити и тромбоцити (в зависимост от вида на левкемията).

Защо еритроцитите се понижават по време на бременност?

По време на бременност може да възникне както анемично състояние, така и физиологична хидремия на бременни жени (хиперволемия). Под хидрамия се разбира състояние, при което голямо количество вода се съдържа в кръвния поток, което се проявява чрез намаляване на специфичната концентрация на червените кръвни клетки. Всъщност при хидремия броят на червените кръвни клетки остава същият. Увеличава се само обемът на течната част на кръвта, което води до нейното разреждане. Ето защо клиничният кръвен тест разкрива еритропения (намаляване на червените кръвни клетки). В допълнение, това състояние се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина, концентрацията на плазмените протеини и намаляване на вискозитета и плътността на кръвта. Физиологичната хидремия на бременни жени, като правило, напълно изчезва 7-10 дни след раждането.

На свой ред, при анемия, обемът на течната част на кръвта остава непроменен. Анемията най-често се характеризира с намаляване както на червените кръвни клетки, така и на хемоглобина (протеин, който пренася кислород до тъканите). Най-честата причина за анемия по време на бременност е дефицитът на желязо. Факт е, че желязото в големи количества се изразходва за формирането на плацентата, както и за нуждите на плода. От своя страна нуждата от желязо е един и половина пъти по-голяма от скоростта, с която този микроелемент може да се абсорбира в тънките черва. Желязодефицитната анемия по време на бременност може да доведе до преждевременно раждане и също така увеличава риска от инфекция след раждането. Освен това тъканите на плода не получават кислород в необходимото количество, което може да доведе до забавяне на растежа и развитието на плода (по-специално мозъкът страда).

Друга често срещана причина за анемия по време на бременност е дефицитът на витамин В12 (цианокобаламин). С намаляване на приема на този витамин с храна се наблюдава нарушение на процеса на хематопоеза, което води до пернициозна анемия (В12-дефицитна анемия). В допълнение, пернициозната анемия се характеризира с увреждане на централната и периферната нервна система..


Следваща Статия
Антитромбоцитни агенти: списък с лекарства. Антикоагуланти и антитромбоцитни агенти, техните характеристики