Подозиран сърдечен дефект при новородени: причини и лечение на заболяването


Терминът "вродено сърдечно заболяване" се разбира като вътрематочно разстройство или на анатомичната структура на сърцето, или на съдовете, които се вливат в / извън него, или на клапите, разположени между основните сърдечни кухини. Може да има комбинация от различни дефекти помежду си или с аномалии в развитието на вътрешните органи.

Има повече от 100 вида вродени сърдечни дефекти (ИБС). Някои от тях увеличават количеството кръв, отиващо в белите дробове, други го намаляват, а трети не влияят на този показател. Освен това всеки дефект може да има своя собствена тежест и това влияе върху хода на заболяването. Следователно, някои аномалии на сърцето и кръвоносните съдове са видими от раждането и изискват спешна животоспасяваща операция, други не са толкова остри и се лекуват с лекарства (поне за известно време). В някои случаи сърдечните дефекти се появяват внезапно и то не през първата година от живота..

Симптомите на сърдечни дефекти варират от незначителни до животозастрашаващи. Това обикновено е учестено дишане, придобиване на синкав оттенък на кожата, лошо наддаване на тегло, умора при сучене. При сърдечни дефекти болката в гърдите не е често срещана.

Малко анатомия и физиология

Тази информация ще бъде полезна за тези, които искат да разберат защо определен дефект е по-опасен и защо има точно тези симптоми..

Сърцето е орган, който действа като помпа. Изграден е от четири камери - две предсърдия и две вентрикули. Всички те са направени от три слоя. Вътрешен - ендокард - извършва прегради между сърдечните камери:

  • Между атриума и вентрикула те приличат на клапи. Те се отварят под натиска на кръвта, влизаща в предсърдието, за да му позволи да влезе във вентрикула. След като кръвта изтече във вентрикула, клапаните трябва да се затворят и да не позволяват на кръвта да тече обратно в предсърдието. Между левите камери на сърцето има двустранна митрална клапа, между дясната - трилопатна клапа, която се нарича "трикуспидална".
  • Двете вентрикули са разделени от интервентрикуларна преграда - доста плътна структура с дебелина 7,5-11 mm, в средата на която е мускулна тъкан.
  • Двете предсърдия са разделени с предсърдна преграда. Той е по-тънък от интервентрикуларния, но подобно на последния не трябва да има дупки..

Аортата, най-големият съд с диаметър 25-30 мм, излиза от лявата камера. Аортата, разклонявайки се на много клонове с по-малък диаметър, разклонявайки се от нея постепенно, когато вътрешните органи се появяват по пътя й, носи кислородна кръв към тях. Последните му клонове са илиачните артерии. Те подхранват тазовите органи, а също така отдават клони на краката..

„Изхабена“, бедна на кислород, но с изобилие от въглероден диоксид, кръвта напуска всички вътрешни органи през венулите, които се вливат във вените. Последните също постепенно се сливат заедно:

  • от долните крайници, таза, корема се събират в долната куха вена (vena cava);
  • от ръцете, главата, шията и белите дробове с бронхи - до горната куха вена.

И двете кухи вени отгоре и отдолу се вливат в дясното предсърдие. Кръвта прави пълен кръг за 23-37 секунди.

Това е голям кръг на кръвообращението. В артериите му налягането е по-високо, отколкото в същите съдове от малкия кръг.

Малкият белодробен кръг на кръвообращението служи така, че цялата артериална кръв от голям кръг да може да бъде кислородна - наситена с кислород.

Произхожда от дясната камера, която изтласква кръвта в белодробния ствол, който скоро се разклонява в дясната (отива в десния бял дроб) и лявата (отива в левия бял дроб) белодробната артерия. Разклонявайки се на все по-малки клонове, артериалните съдове достигат до алвеолите на белите дробове. Там те отделят въглероден диоксид, който човек издишва.

Кислородът не попада в артериалната, а във венозната кръв на малкия кръг. Венулите с венозна кръв се сливат, образувайки вени, а последните, в размер на 4 парчета, се вливат в лявото предсърдие. Кръвта описва такъв път (кръг) за 4-5 секунди..

Плацентарна циркулация

Докато плодът се развива в матката, белите му дробове не се използват, тъй като няма връзка между бебето и околния въздух. Но кислородът все още се доставя на детето и това се случва с помощта на плацентарната циркулация. Изглежда така:

  1. кислородната майчина кръв тече интраплацентарно;
  2. от плацентата, тя преминава по пъпната вена, която е разделена на 2 части:
    • човек отива до долната куха вена и се смесва с кръвта на долната половина на тялото, която вече е останала без кислород;
    • вторият отива към порталната вена, захранва важен орган - черния дроб и след това се смесва с кръвта на долната куха вена;
  3. по този начин венозно-артериалната кръв тече през долната куха вена;
  4. не-кислородна кръв тече през горната вена на кава;
  5. от двете кухи вени кръвта, както при хората след раждането, навлиза в дясното предсърдие. Но за разлика от извънматочната циркулация, дясното и лявото предсърдие комуникират помежду си през овалния прозорец;
  6. при плода овалният отвор е широк: почти цялата кръв от дясното предсърдие попада в лявото и след това в лявата камера;
  7. от лявата камера, кръвта навлиза в аортата;
  8. малка част от кръвта тече от дясното предсърдие към дясната камера;
  9. от дясната камера, кръвта навлиза в белодробния ствол;
  10. тъй като белите дробове са колабирали, налягането в артериите, съставляващи белодробния ствол, е по-високо, така че кръвта трябва да се изхвърля в аортата, където налягането е все още по-ниско. Това се случва чрез специален съд - боталният канал, който трябва да прерасне след раждането. Той се влива в аортата, след като артериите я оставят към главата и горните крайници (т.е. последните получават повече кислородна кръв);
  11. 60% от големия кръгов кръвен поток преминава по 2 пъпни артерии (те преминават от двете страни на пъпната вена) към плацентата
  12. 40% от кръвта от големия кръг отива към органите на долната част на тялото.

Именно поради особеностите на структурата на плацентарния кръг формираното вродено сърдечно заболяване не води до значително влошаване на състоянието на детето в утробата.

Нормални промени в сърдечно-съдовата система след раждането

Когато се роди бебе, овалният прозорец, комуникацията между предсърдията, трябва да се затвори през първата година. Това се случва, защото когато белите дробове се разширят с въздух, притока на кръв в белите дробове се увеличава. В резултат на това налягането в лявото предсърдие се увеличава и тази „тяга“ води до затваряне на овалния прозорец. Той не расте веднага: колкото повече детето крещи, плаче, работи върху сученето (например с неврологични проблеми или малформации като цепнатина на устната), толкова по-дълго на това място не се образува силна съединителна тъкан - „клапан“.

Положението по отношение на Боталическия канал е по-сложно. Тя трябва да се затвори през първия ден след раждането, но ако има повишено налягане в белодробната артерия, тя остава отворена. Това се улеснява от хипоксия, пренесена по време на раждане, което води до спазъм на белодробните съдове..

През първите 5-7 дни налягането в белодробната артерия намалява по време на свиването на сърцето и трябва да се нормализира в рамките на 2 седмици след раждането. Освен това той продължава да намалява, тъй като белодробните съдове претърпяват промени: удебеленият мускулен слой намалява в тях, малките белодробни артерии изчезват, някои от съдовете се изправят (преди това са били изкривени). Освен това алвеолите се разширяват в белите дробове - основните области, в които кислородът се обменя между въздуха и кръвта, които са влезли в белите дробове..

Честотата на вродени сърдечни дефекти

Вродените сърдечни заболявания при новородени се срещат в 0,8-1,2%. През 2013 г. е регистриран при 34,3 милиона души по света. Той представлява 10 до 30% от всички вродени аномалии в развитието и се нарежда на второ място след малформации на нервната система.

В зависимост от естеството на диагнозата, вродени сърдечни дефекти могат да бъдат открити в 4 - 75 случая на 1000 бебета, родени живи. При 0,6-1,9% те са умерено тежки и тежки. Именно вродените сърдечни дефекти са основната причина за смъртта на децата от дефекти в развитието. През 2013 г. например в света са регистрирани 323 хиляди смъртни случая, а през 1990 г. - 366 хиляди. И ако дете с вроден дефект е доживяло до 15-годишна възраст, не е необходимо то да го „надраства“ и рискът от тежки усложнения сега е намален.

Най-честите сърдечни дефекти са:

  • дефект на интервентрикуларната преграда (1/5 от всички вродени дефекти);
  • дефекти на предсърдната преграда (10-15% в цялата структура);
  • отворен боталически канал (10-15% в цялата конструкция);
  • коарктация на аортата;
  • аортна стеноза;
  • стеноза на белодробна артерия;
  • транспониране на големи съдове.

Има дефекти, които са по-чести при момчетата, има по-характерни за момичетата, но има и такива, чиято честота е приблизително еднаква и при двата пола. Така че при мъжките бебета по-често се откриват стеноза, коарктация на аортата, транспониране на големи съдове, общ артериален ствол, тетрада на Фало, стеноза на белодробната артерия. При момичетата се разкрива отворен артериален канал, дефекти на междукамерната и междупредсърдната преграда и триадата на Фало. Информацията за пола на развиващия се плод увеличава вероятността от ранна диагностика на характерни дефекти.

Най-големите притеснения по отношение на възможното наличие на такива дефекти са при недоносени бебета и такива, които са родени с тегло под 3 кг. Именно тези новородени се нуждаят от своевременно прилагане на всички диагностични мерки, за да се идентифицират възможно малформации възможно най-рано..

Защо в сърцето може да се развие вроден дефект

Често причината за сърдечен дефект при новородени не може да бъде открита. В някои случаи това могат да бъдат отделни причини или тяхната комбинация (най-често - комбинация от генетични фактори и различни външни влияния):

Генетични фактори

  • хромозомни аномалии (в 5% от случаите): тризомия на 21, 13 и 18 хромозоми;
  • генни мутации (в 2% от случаите): в гени TBX5, NKX2-5, TBX1, MYH6, GATA

Най-често тези мутации са спорадични, възникват случайно и не могат да се предвидят преди бременността. Може да се мисли, че дете може да се роди с вроден сърдечен дефект, когато в семейството вече има (са) хора, страдащи от вродени сърдечни дефекти, Даун, Търнър, Марфан, Ди Джордж, Холт-Орам, Картагенер, Нунан и други. Също така трябва да подозирате сърдечен дефект, ако подобен синдром е установен при плода..

Инфекциозни заболявания

прехвърлени от бременна жена, особено ако това се е случило в началото на бременността. Най-опасни за развиващото се сърце на плода: рубеола, вируси от групата ARVI (особено грип и аденовирусна инфекция), херпесна група (особено варицела и херпес симплекс), вирусен хепатит, цитомегалия, сифилис, туберкулоза, листериоза, токсоплазмоза, микоплазмоза.

Фактори на околната среда

замърсен въздух, радиация, живеещи в планински райони или на места с високо атмосферно налягане.

Токсични ефекти върху плода при бременност:

  • приема определени лекарства: антибактериални и сулфатни лекарства, антиконвулсанти и антиепилептични лекарства (например "Trimetadion"), литиеви препарати, болкоуспокояващи и хормонални лекарства;
  • пуши;
  • приема лекарства (амфетамините имат специален токсичен ефект върху сърцето на плода);
  • работи с лакови и бояджийски продукти, нитрати;
  • пие алкохол, особено в ранните гестационни седмици.

Причини, свързани с метаболизма на майката:

когато страда от ендокринни заболявания (особено захарен диабет), не се храни достатъчно или, напротив, е със затлъстяване.

Ако бременната жена е болна от заболявания като:

системен лупус еритематозус, фенилкетонурия, ревматизъм.

В опасност

Освен това можем да кажем, че в рисковата група за развитие на вродени сърдечни дефекти при деца, такива бременни жени:

  • над 35 години или под 15 години;
  • с анамнеза за мъртво раждане;
  • с анамнеза за спонтанни аборти;
  • с лоши навици (консумацията на алкохол е особено опасна: рискът от ИБС в този случай достига 40%);
  • ако детето е заченато от кръвен роднина;
  • когато се изразява токсикоза от първия триместър;
  • ако бременността протича със заплаха от прекъсване;
  • чието семейство има роднини със сърдечни дефекти.

На каква възраст се образува сърдечен дефект?

Критичният период, когато горните фактори имат голям шанс да доведат до образуване на сърдечен дефект, е първите 3 месеца от бременността. По това време се формират сърдечни структури и въздействието на микробни, лекарствени или индустриални токсини върху плода може да спре развитието им или да доведе до образуването на сърце „както в предишния етап на филогенезата“ (например като при влечуги, птици или земноводни). Сърдечните структури се формират съгласно ясно съставен план и промените в него водят до образуването на един или друг дефект.

Около 15-ия ден от вътрематочното развитие клетките, които пораждат сърцето, се намират в средния ембрионален слой (мезодерма) под формата на две ивици с форма на подкова. Някои клетки мигрират тук от област на външния зародишен слой (ектодерма), наречена нервен гребен, регион, който доставя различни нервни клетки в различни части на тялото..

На 19-ия ден се образува 1 двойка съдови елементи - ендокардни тръби. Те се сливат помежду си, клетките между тях претърпяват програмирана смърт и клетките на първичното сърце мигрират към тръбата и до 21 дни образуват пръстен от мускулни клетки около тях. Към 22-ия ден сърцето започва да се свива и кръвта започва да циркулира.

По време на 22 дни съдовата система е двустранно симетрична система със сдвоени съдове от всяка страна на тялото и сърцето, представена от примитивна тръба, разположена в средата, в средния слой на тялото. Неговите участъци, от които се образуват предсърдията, са разположени по-далеч от главата (въпреки че трябва да е обратното).

От 23 до 28 дни сърдечната тръба е сгъната и усукана. Бъдещите вентрикули се придвижват от лявата страна на центъра, заемайки крайното си местоположение, а предсърдията се придвижват към главия край на багажника. На 28-ия ден тъканта на сърдечната тръба се разширява и за 2 седмици тук се образуват 4 кухини на сърцето, разделени от първична мембранна преграда. Ако на този етап действа увреждащ фактор, кръвта ще тече между кухините на сърцето.

Клетките, които мигрират от нервния гребен, водят до образуването на сърдечната крушка, основният път на изтичане от сърцето. Луковицата трябва да бъде разделена на 2 части от нарастваща спирална преграда и след това се образуват възходящата аорта и белодробният ствол. Ако отделянето от преградата не приключи, се образува дефект - персистиращ артериален канал. И ако съдовете са разположени обратно, се получава транспонирането на големите съдове.

Двете половини на изходящия канал трябва да заемат специфични позиции в определени вентрикули. Под въздействието на увреждащи фактори на този етап се образува дефект, "седнал на върха на седнала аорта" (когато съдът идва от интервентрикуларната преграда).

Някои от клетките на първичната преграда отмират, образувайки отвор. В същото време тук растат мускулни клетки, образуващи вторична преграда, но разликата между предсърдията остава. Това е foramen ovale (прозорец) - шунт, през който кръвта тече от дясно към ляво предсърдие. На същия етап се формира боталният канал - свързващият канал между аортата и белодробната артерия..

Защо вродените сърдечни дефекти са опасни?

Вродените сърдечни дефекти водят до развитието на основните симптоми и усложнения по един от двата начина:

  1. Потокът на кръвта през съдовете е нарушен. При аномалии с клапна недостатъчност или дефекти на преградата, сърцето е претоварено с увеличен обем на кръвта. Ако дефектите включват стесняване (стеноза) на дупки или съдове, тогава сърцето е претоварено с резистентност. Първо, от всяко претоварване, сърдечният мускулен слой се увеличава и силата на неговите контракции се увеличава. След това компенсаторните механизми се „развалят“ и мускулите на разширеното сърце изтъняват. Така се нарушава системната циркулация - развива се сърдечна недостатъчност.
  2. Има нарушение на системния кръвен поток: или има много кръв в тесен кръг, или има малко кръв в един от кръговете. Поради това снабдяването на органите с кислород се влошава..

При "сини" дефекти кислородът се доставя по-малко поради нарушение на скоростта на кръвния поток през съдовете. Когато дефектът е „бял“, хипоксията е свързана с трудности при освобождаването на кислород от молекулите на хемоглобина.

Тези патогенетични механизми са в основата на фазовата класификация на вродените сърдечни дефекти, която от своя страна се използва за определяне на тактиката на лечение. И така, има 3 фази на хода на заболяването:

Фаза 1 - компенсация и адаптация. Организмът компенсира възникналите нарушения чрез увеличаване на насищането на миокарда.

Фаза 2 е относително компенсаторна. Сърдечният мускул вече не функционира толкова интензивно. Структурата и регулацията на сърцето е нарушена. Подобрява се физическото развитие и физическата активност на детето.

3 фаза - терминал. Той идва, когато компенсаторните възможности на сърцето са изчерпани, поради което се развиват дистрофични промени в миокарда и вътрешните органи. Този етап завършва с летален изход. За да доближи началото му до инфекциозни заболявания, белодробни заболявания и други патологии.

Класификация на вродените сърдечни дефекти

Има над 100 форми на вродени сърдечни аномалии. По естеството на промените в кръвообращението и съответно основните симптоми, има 2 основни вида дефекти - „синьо“ (при тях кожата на детето има синкав оттенък) и „бяло“ (кожата на бебето е бледа). Те също имат свое подразделение..

Бели аномалии:

те не смесват артериална и венозна кръв. Но това не изключва възможността за изхвърляне на кръв от зоната с по-високо налягане (от лявата камера, т.е. голям кръг) до зоната на по-ниска (в дясната камера - „източникът“ на белодробната циркулация):

  • дефекти, при които обемът на кръвта в малкия кръг се увеличава. Това е функциониращ артериален дуктус, дефект на предсърдната и вентрикуларната преграда, атриовентрикуларна комуникация;
  • аномалии, свързани с намаляване на количеството кръв в тесен кръг: например, изолирана стеноза на белодробния ствол;
  • дефекти, които са причинили намаляване (изчерпване) в кръвта на големия кръг: изолирана стеноза на аортния отвор, коарктация на аортата;
  • без много кръвен поток от дясно на ляво. Това се случва, когато сърцето е подредено нормално, но не е на мястото си, а отдясно (декстрокардия), в средата на гръдния кош (мезокардия), в коремната кухина (коремна дистопия на сърцето), шията (цервикална дистопия). Подобен тип дефект е характерен за бикуспидалната аортна клапа (тя трябва да е трикуспидна)

"Сини" дефекти при смесване на артериална и венозна кръв:

  • когато настъпи обогатяването на малкия кръг на кръвообращението (синдром на Айзенменгер, транспониране на големите съдове);
  • със обедняване на тесния кръг: тетрада на Фало, дефект на Ебщайн.

Как се проявяват ИБС

Симптомите на сърдечни заболявания зависят от вида на патологията.

Признаци на "сини" пороци

Дефекти като отворен артериален ствол, тетралогия на Фало, вродено сливане (стеноза) на трикуспидалната клапа, аномалия на белодробната вена се проявяват със следните симптоми:

  • устните и носогубният триъгълник може да са цианотични в покой (със значителна тежест на дефекта), но този цвят може да се появи само при писъци, смучене или физическо натоварване;
  • цианотични пръсти, които в крайна сметка придобиват вид на „барабанни пръчици“: напълно тънки, но удебелени в областта на нокътните фаланги;
  • груб шум над сърцето;
  • чести инфекциозни заболявания, пневмония;
  • слабост;
  • засилено дишане;
  • забавено физическо и психическо развитие;
  • маломерни деца;
  • пубертетът настъпва късно.

В допълнение към промени в цвета на кожата, умора, слабост, задух, промени в сърдечната честота, CHD трябва да се подозира, ако детето има една от тези аномалии (съкращение VACTERL):

  • V - гръбначни аномалии (гръбначни);
  • A - анална атрезия;
  • С - сърдечно-съдови (сърдечно-съдови) аномалии;
  • Т - трансезофагеална фистула (необичайни връзки между хранопровода и други органи);
  • Е - езофагеална (езофагеална) атрезия;
  • R - бъбречна (бъбречна) аномалия;
  • L - дефекти в развитието на крайниците.

Признаци на "бели" пороци

Такива аномалии, които се случват с обогатяването на тесния кръг на кръвообращението, например дефект на интервентрикуларната преграда, могат да се подозират веднага след раждането на детето. То:

  • сърдечни шумове и сърцебиене, които обикновено се чуват веднага от неонатолог, преглеждащ бебе веднага след раждането;
  • синкав тон на кожата, особено изразен в крайниците;
  • дишане, което е по-често от нормалното;
  • слаб апетит;
  • леко тегло;
  • липса на апетит или слабо желание за сучене;
  • бездействие;
  • бебето смуче гърдите / зърното, но бързо се уморява и пуска.

Ако дефектът на преградата е малък и всички тези признаци са слабо изразени, тогава лошото наддаване на тегло трябва да предупреди родителите. Незначителни дефекти могат дори да бъдат обрасли до 10-годишна възраст, но лечението трябва да се извършва за намаляване на налягането в белодробната система.

Аномалиите на междупредсърдната преграда също се характеризират с нарушение на сърдечния ритъм, появата на издатина на гръдната стена в областта на сърцето ("сърдечна гърбица").

Аномалии като коарктация на аортата се характеризират с чувство на тежест и пулсация в главата, горещи вълни в главата, световъртеж и задух. На врата има пулсиращи артерии. Краката усещат изтръпване, слабост в краката; те замръзват, при физическо натоварване се забелязват крампи в мускулите на прасеца.

Ако при "бял" дефект няма смесване на артериална и венозна кръв, това се проявява със следните симптоми:

  • болка в областта на сърцето;
  • повишен пулс;
  • виене на свят, евентуално с припадък;
  • повишено кръвно налягане;
  • диспнея;
  • пулсираща болка в главата.

Усложнения на вродени сърдечни дефекти

Последиците от сърдечните заболявания зависят от формата на дефекта и неговата тежест. Основните усложнения са:

  • бактериален ендокардит;
  • сърдечна недостатъчност;
  • често възпаление на бронхите и белите дробове;
  • атаки с задух и посиняване на кожата;
  • ангина пекторис;
  • инфаркт на миокарда;
  • тромбоза на периферните вени;
  • тромбоемболия на мозъчните съдове;
  • ревматичен ендокардит;
  • съдови аневризми или тяхната ранна атеросклероза (типично за коарктацията на аортата).

Диагностика

Някои сърдечни дефекти се откриват дори по време на бременност - с помощта на фетална ехокардиоскопия. Това проучване се извършва на 18-24 гестационна седмица с помощта на трансабдоминална или трансвагинална сонда.

Често CHD може да се подозира след раждането - по характерния си вид, бърза умора и отказ на гърдата. Понякога вниманието на лекаря веднага се насочва към сърдечни аритмии, сърдечни шумове, разширяване на границите на този орган.

Ако при изследване не се открие патология, дефектът може да се подозира чрез планирана електрокардиограма или рентгенова снимка на гръдния кош, извършена при съмнение за пневмония. Сърдечните заболявания се потвърждават от ехокардиоскопия с доплер ултразвук (ултразвук на сърцето с определяне на притока на кръв в кухините и големите съдове), но окончателната диагноза се поставя в кардио центъра според:

  • ехокардиоскопия с експертна оценка;
  • пренасяне на катетри в сърдечните кухини с цел измерване на налягането в тях;
  • ангиокардиография.

Терапия с пороци

Лечението на вродени сърдечни дефекти е разделено на медицинско и хирургично. Първият тип се използва при дребни дефекти, както и на етапите на подготовка за интервенцията и след нея. Той е насочен към стабилизиране на налягането в белодробната артерия или системна циркулация, подобряване на трофиката на миокарда и усвояването на кислород от вътрешните органи. За да направите това, назначете:

  • диуретици;
  • калиеви соли;
  • препарати за дигиталис;
  • антиаритмични лекарства;
  • бета-блокери;
  • индометацин - по схемата. Това е единственото радикално медикаментозно лечение, което може напълно да реши проблема в случай на отворен канал на Боталов..

Някои сърдечни аномалии могат да бъдат спрени сами, без хирургическа намеса, но обикновено това не се отнася за "сини" дефекти.

Операцията на сърдечен дефект взема предвид вида и фазата на дефекта:

  1. Ако сърдечният дефект е в рамките на фаза I, се извършва спешна операция преди една година от живота. Например, когато малкият кръг е изчерпан, това е изкуствена стеноза на белодробната артерия, с преливане на малкия кръг - налагането на изкуствен боталически канал.
  2. Във фаза II се извършва планирана операция, която се извършва след внимателна подготовка, по различно време (обикновено преди пубертета).
  3. В случай на декомпенсация, когато дефектът се открие още в третата фаза, може да се извърши само такъв тип интервенция, която леко ще подобри качеството на живот на детето..

Ако преди раждането е била открита сърдечна аномалия, тогава някои видове операции вече могат да се извършват вътреутробно. В случая, когато това е невъзможно, а дефектът представлява животозастрашаваща аномалия, жената се доставя в специализирана болница, след което се извършва необходимата интервенция веднага след раждането. Сърдечната трансплантация е възможна при някои сериозни дефекти.

Прогноза

Вродени сърдечни заболявания - с колко живеят? Това се основава на формата на аномалията:

  • При функциониращ боталус канал, септални аномалии или стеноза на белодробната артерия, смъртността през първата година от живота без лечение е 8-11%.
  • Тетралогията (комбинация от 4 дефекта) на Fallot и патологиите на структурата на миокарда причиняват смъртност 24-36% при дете под една година.
  • Коарктацията, аортната стеноза и нейното излагане водят до 36-52% смъртност през първата година от живота. Средна продължителност на живота - 12 години.
  • С левокамерна хипоплазия, белодробна атрезия, общ аортен ствол, 73-97% умират през първите 12 месеца от живота.

За да се предотврати образуването на сърдечен дефект, доколкото е възможно, дори преди бременността, жената трябва да бъде ваксинирана срещу рубеола, да добави йодирана сол и фолиева киселина към храната. По време на бременността майката не трябва да пуши, да приема алкохол или наркотици. При чести случаи на сърдечни дефекти в семейството, жена или мъж трябва да се консултират с генетик и, може би, да не планират бременност.


Следваща Статия
Синдром на Вебер