Кардиогенен шок (левокамерна недостатъчност)


Кардиогенният шок е животозастрашаващо състояние, което се развива в резултат на рязко нарушение на контрактилната функция на лявата камера, намаляване на сърдечния обем и ударния обем, в резултат на което кръвоснабдяването на всички органи и тъкани на тялото е значително нарушено.

Кардиогенният шок не е независимо заболяване, но се развива като усложнение на сърдечните патологии.

Причините

Причината за кардиогенен шок е нарушение на контрактилитета на миокарда (остър миокарден инфаркт, хемодинамично значими аритмии, разширена кардиомиопатия) или морфологични нарушения (остра клапна недостатъчност, разкъсване на интервентрикуларната преграда, критична аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия).

Патологичният механизъм на развитие на кардиогенен шок е сложен. Нарушаването на контрактилната функция на миокарда е придружено от намаляване на кръвното налягане и активиране на симпатиковата нервна система. В резултат на това контрактилната активност на миокарда се увеличава и ритъмът става по-чест, което увеличава нуждата на сърцето от кислород..

Рязкото намаляване на сърдечния дебит води до намаляване на притока на кръв в басейна на бъбречните артерии. Това води до задържане на течности в организма. Нарастващият обем на циркулиращата кръв увеличава предварителното натоварване на сърцето и провокира развитието на белодробен оток.

Дългосрочното неадекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани е придружено от натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма, в резултат на което се развива метаболитна ацидоза..

Смъртността при кардиогенен шок е много висока - 85-90%.

Според класификацията, предложена от академик Е. И. Чазов, се различават следните форми на кардиогенен шок:

  1. Рефлекс. Причинява се от рязък спад на съдовия тонус, което води до значително спадане на кръвното налягане.
  2. Вярно. Основната роля принадлежи на значително намаляване на помпената функция на сърцето с леко повишаване на периферното общо съпротивление, което обаче не е достатъчно за поддържане на адекватно ниво на кръвоснабдяване.
  3. Активна. Това се случва на фона на обширен инфаркт на миокарда. Тонусът на периферните кръвоносни съдове рязко се повишава, а нарушенията на микроциркулацията се проявяват с максимална тежест.
  4. Аритмична. Влошаването на хемодинамиката се развива в резултат на значително нарушение на сърдечния ритъм.

Признаци

Основните симптоми на кардиогенен шок са:

  • рязко намаляване на кръвното налягане;
  • нишковиден пулс (често, слабо пълнене);
  • олигоанурия (намаляване на количеството отделена урина под 20 ml / h);
  • летаргия, до кома;
  • бледност (понякога мраморност) на кожата, акроцианоза;
  • намаляване на температурата на кожата;
  • белодробен оток.

Диагностика

Диагностичната схема за кардиогенен шок включва:

  • коронарна ангиография;
  • рентгенова снимка на гръдния кош (съпътстваща белодробна патология, размер на медиастинума, сърцето);
  • електро- и ехокардиография;
  • компютърна томография;
  • кръвен тест за сърдечни ензими, включително тропонин и фосфокиназа;
  • анализ на артериални кръвни газове.

Кардиогенният шок не е независимо заболяване, но се развива като усложнение на сърдечните патологии.

Лечение

Спешна помощ при кардиогенен шок:

  • проверете проходимостта на дихателните пътища;
  • инсталирайте интравенозен катетър с широк диаметър;
  • свържете пациента към пулсомер;
  • доставяйте овлажнен кислород през маска за лице или катетри за нос.

След това се извършват дейности, насочени към откриване на причината за кардиогенен шок, поддържане на кръвното налягане, сърдечния дебит. Медикаментозната терапия включва:

  • аналгетици (позволяват ви да спрете синдрома на болката);
  • сърдечни гликозиди (увеличават контрактилната активност на миокарда, увеличават ударния обем на сърцето);
  • вазопресори (увеличават коронарния и мозъчния кръвоток);
  • инхибитори на фосфодиестеразата (увеличават сърдечния дебит).

Ако е показано, се предписват други лекарства (глюкокортикоиди, волемични разтвори, β-блокери, антихолинергици, антиаритмични лекарства, тромболитици).

Предотвратяване

Предотвратяването на развитието на кардиогенен шок е една от най-важните мерки при лечението на пациенти с остра кардиопатология, състои се в бързо и пълно облекчаване на синдрома на болката, възстановяване на сърдечния ритъм.

Потенциални последици и усложнения

Кардиогенният шок често е придружен от развитие на усложнения:

  • остро механично увреждане на сърцето (разкъсване на интервентрикуларната преграда, разкъсване на стената на лявата камера, митрална недостатъчност, сърдечна тампонада);
  • тежка дисфункция на лявата камера;
  • инфаркт на дясната камера;
  • нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм.

Смъртността при кардиогенен шок е много висока - 85-90%.

Образование: завършва Ташкентския държавен медицински институт, специализирал обща медицина през 1991г. Многократно посещава опреснителни курсове.

Трудов опит: анестезиолог-реаниматор на градския родилен комплекс, реаниматор на отделението по хемодиализа.

Информацията е обобщена и е предоставена само с информационна цел. При първите признаци на заболяване се обърнете към Вашия лекар. Самолечението е опасно за здравето!

Според изследване на СЗО ежедневният половин час разговор на мобилен телефон увеличава вероятността от развитие на мозъчен тумор с 40%.

Много лекарства първоначално се продаваха като лекарства. Например хероинът първоначално се предлага на пазара като лекарство за кашлица. А кокаинът е препоръчан от лекарите като упойка и като средство за повишаване на издръжливостта..

Освен хората, само едно живо същество на планетата Земя страда от простатит - кучета. Това са наистина най-верните ни приятели.

Във Великобритания има закон, според който хирургът може да откаже да направи операция на пациент, ако пуши или е с наднормено тегло. Човек трябва да се откаже от лошите навици и тогава може би няма да се нуждае от операция..

Според много учени витаминните комплекси са практически безполезни за хората..

Образованият човек е по-малко податлив на мозъчни заболявания. Интелектуалната активност допринася за образуването на допълнителна тъкан, която компенсира болните.

Има много любопитни медицински синдроми, например компулсивно поглъщане на предмети. 2500 чужди предмета бяха открити в стомаха на един пациент, страдащ от тази мания.

Американски учени проведоха експерименти с мишки и стигнаха до заключението, че сокът от диня предотвратява развитието на съдова атеросклероза. Едната група мишки пиеше обикновена вода, а другата пиеше сок от диня. В резултат на това съдовете от втората група са без плаки от холестерол..

74-годишният австралийски жител Джеймс Харисън е дарявал кръв около 1000 пъти. Той има рядка кръвна група, чиито антитела помагат на новородените с тежка анемия да оцелеят. Така австралиецът спаси около два милиона деца..

Преди се смяташе, че прозяването обогатява тялото с кислород. Това мнение обаче е опровергано. Учените са доказали, че прозявайки се, човек охлажда мозъка и подобрява работата му.

Хората, които са свикнали да закусват редовно, са много по-малко склонни да затлъстяват..

Лекарството за кашлица "Terpinkod" е един от най-продаваните, изобщо не поради своите лечебни свойства.

Известното лекарство "Виагра" първоначално е разработено за лечение на артериална хипертония.

Черният дроб е най-тежкият орган в нашето тяло. Средното му тегло е 1,5 кг.

Работата, която човек не харесва, е много по-вредна за психиката му, отколкото никаква работа.

Най-честите причини за кашлица при дете са респираторни заболявания, най-често причинени от вирусна инфекция. В допълнение към кашлицата, те придружават.

Класификация на кардиогенен шок

В момента общопризнатата класификация на кардиогенния шок, предложена от Е. И. Чазов.

I. Истински кардиогенен шок - той се основава на смъртта на 40 или повече процента от масата на миокарда на лявата камера.

II. Рефлексен шок - той се основава на синдрома на болката, чиято интензивност често не е свързана с обема на миокардното увреждане. Този вид шок може да се усложни от нарушен съдов тонус, който е придружен от образуването на дефицит на BCC. Доста лесно се коригира от болкоуспокояващи, съдови средства и инфузионна терапия.

III. Аритмичен шок - той се основава на нарушения на ритъма и проводимостта, което причинява намаляване на кръвното налягане и поява на признаци на шок. Лечението на сърдечни аритмии обикновено облекчава признаците на шок.

IV. Ареактивен шок - може да се развие дори на фона на малък обем увреждане на миокарда на лявата камера. Тя се основава на нарушение на контрактилитета на миокарда, причинено от нарушение на микроциркулацията, газообмен, добавяне на DIC синдром. Характерно за този тип шок е пълното отсъствие на отговор на въвеждането на пресорни амини.

Клинично при всички видове кардиогенни шокове се отбелязват следните признаци: типична клиника на ОМИ с характерни признаци на ЕКГ (вж. По-горе), объркване, слабост, сиво-бледа кожа, покрита със студ, лепкава пот, акроцианоза, задух, тахикардия, значителна хипотония при съчетано с намаляване на пулсовото налягане. Отбелязва се олигоанурия. Лабораторно потвърждение на AMI е характерната динамика на специфични ензими (трансаминази, лактат дехидрогеназа "LDH", креатин фосфокиназа "CPK" и др.).

Винаги ли е кардиогенният шок смъртна присъда? Как да разпознаем патологията, принципи на спешна помощ за пациент

Кардиогенният шок е сериозно усложнение на заболявания на сърдечно-съдовата система, придружено от нарушена контрактилитет на сърдечния мускул и спад на кръвното налягане. Като правило кардиогенен шок се развива при пациент на фона на тежка сърдечна недостатъчност, причинена от своевременно нелекувани заболявания на сърцето и коронарните съдове..


Това състояние провокира остър недостиг на кислород във всички органи и тъкани, което причинява нарушена циркулация на кръвта, депресия на съзнанието и смърт, ако на жертвата не бъде оказана спешна помощ.

Причините

Причините за кардиогенен шок в повечето случаи се дължат на блокиране на големи клонове на белодробната артерия от кръвни съсиреци, които възпрепятстват пълното кръвообращение и причиняват тежка органна хипоксия.

Водете до това състояние:

  • остър миокарден инфаркт;
  • остра митрална стеноза;
  • тежка хипертрофична кардиомиопатия;
  • нарушения на сърдечния ритъм;
  • хеморагичен шок (възниква при преливане на кръв, която не е подходяща за групата или Rh);
  • перикардит от компресивен тип;
  • руптура на преградата между вентрикулите;
  • септичен шок, който провокира нарушаване на миокарда;
  • напрегнат пневмоторакс;
  • дисекция на аортна аневризма или руптура;
  • тежка тромбоемболия на белодробната артерия;
  • сърдечна тампонада.

Механизмът на развитие на кардиогенен шок

За да се разбере какво е кардиогенен шок, е важно да се разбере механизмът на развитие на патологията, има няколко от тях:

  1. Намаляване на контрактилитета на миокарда - когато възникне инфаркт (некроза на определена област на сърдечния мускул), сърцето не може напълно да изпомпва кръв, което води до рязко намаляване на кръвното налягане (артериално). На този фон мозъкът и бъбреците първи страдат от хипоксия, развива се остра задръжка на урина, жертвата губи съзнание. Поради депресия на дишането и кислороден глад се развива метаболитна ацидоза, органите и системите внезапно спират да функционират нормално и настъпва смърт.
  2. Развитието на аритмичен шок (брадистоличен или тахисистоличен) - тази форма на шок се развива на фона на пароксизмална тахикардия или тежка брадикардия с пълен атриовентрикуларен блок. Под въздействието на нарушена вентрикуларна контрактилитет и намаляване на кръвното налягане (около 80/20 mm Hg) се развиват тежки промени в хемодинамиката.
  3. Сърдечна тампонада с развитие на кардиогенен шок - диагностициран с разкъсване на интервентрикуларната преграда. С тази патология кръвта във вентрикулите се смесва, което води до невъзможност за свиване на сърдечния мускул. Кръвното налягане рязко спада, феномените на хипоксия в жизненоважни органи се увеличават, пациентът изпада в кома и може да умре при липса на адекватна помощ.
  4. Масивна тромбоемболия, която води до кардиогенен шок - тази форма на шок се развива, когато луменът на белодробната артерия е напълно блокиран от кръвни съсиреци. В този случай кръвта престава да тече в лявата камера. Това води до рязко намаляване на кръвното налягане, увеличаване на хипоксията и смърт на пациента..

Класификация на кардиогенен шок

Таблицата показва 4 форми на кардиогенен шок:

Патологична формаКакво се характеризира?
Истински кардиогенен шокТой е придружен от рязко нарушение на съкратителната функция на миокарда, намаляване на отделянето на урина, метаболитна ацидоза, хипотония и тежък кислороден глад. Като усложнение често се развива кардиогенен белодробен оток, лечението на който изисква реанимация
РефлексПровокира се от рефлекторния ефект на синдрома на болката върху контрактилната функция на миокарда. Характеризира се с тежка брадикардия (намаляване на сърдечната честота под 60 удара / мин), намаляване на кръвното налягане. В същото време нарушенията на микроциркулацията и метаболитната ацидоза не се развиват.
АритмичнаРазвива се на фона на тежка тахикардия или брадикардия и преминава след елиминиране на аритмия от лекарството
АктивнаРазвива се внезапно, много е трудно и в повечето случаи води до смърт, въпреки всички взети медицински мерки

Клинични признаци на кардиогенен шок

В началния етап клиничните прояви на кардиогенен шок зависят от причината за развитието на това състояние:

  • ако кардиогенен шок е причинен от остър миокарден инфаркт, тогава първият симптом на това усложнение ще бъде силна болка в гърдите и панически страх от смърт;
  • в случай на нарушения на сърдечния ритъм като тахикардия или брадикардия на фона на развитието на усложнения, пациентът ще се оплаче от болка в областта на сърцето и осезаеми прекъсвания в работата на сърдечния мускул (или сърдечният ритъм се забавя, след това се увеличава рязко);
  • с запушване на белодробната артерия с кръвни съсиреци, клиничните симптоми на кардиогенен шок се проявяват под формата на силен задух.

На фона на рязко намаляване на кръвното налягане се появяват съдови признаци на кардиогенен шок:

  • издатина на студена пот;
  • рязка бледност на кожата и посиняване на устните;
  • тежка тревожност, последвана от внезапна слабост и летаргия;
  • подуване на вените на шията;
  • диспнея;
  • силен страх от смъртта;
  • с тромбоемболия на белодробната артерия, пациентът развива мрамориране на кожата на гърдите, шията, главата.

Важно! Когато се появят такива симптоми, трябва да действате много бързо, тъй като прогресията на клиниката води до пълно спиране на дишането, депресия на съзнанието и смърт.

Кардиологът оценява тежестта на кардиогенния шок по няколко показателя:

  • параметри на кръвното налягане;
  • продължителността на шоковото състояние - моментът от появата на първите симптоми на кардиогенен шок до търсенето на медицинска помощ;
  • тежест на олигурия.

В кардиологията има 3 степени на кардиогенен шок:

Степента на кардиогенен шокКакво се характеризира?
ПървиятОт момента на появата на първите симптоми на шок не минаха повече от 3 часа, показателите на кръвното налягане не бяха по-ниски от 90/50 mm Hg. пациентът има признаци на лека сърдечна недостатъчност. С навременното предоставяне на медицинска помощ пациентът реагира добре на лечение с наркотици и шокът спира в рамките на 40-60 минути
СекундатаШокът продължава повече от 5 часа, показателите на кръвното налягане са под 80/50 mm Hg, пациентът има изразени признаци на сърдечна недостатъчност, той не реагира добре на лекарства
ТретоШокът продължава повече от 10 часа, кръвното налягане е 20/0 mm Hg или изобщо не се определя, симптомите на сърдечна недостатъчност са изразени. Повечето пациенти развиват кардиогенен белодробен оток.

Диагностика

В случай на силна гръдна болка и страх от смърт при пациент е важно да се разграничи кардиогенният шок от инфаркта на миокарда, аневризма на аортата и други патологични състояния.

Критериите за поставяне на диагноза са:

  • спад на систоличното налягане до 90-80 mm Hg;
  • намаляване на диастоличното налягане до 40-20 mm Hg;
  • рязко намаляване на количеството отделена урина или пълна анурия;
  • силна психическа възбуда на пациента, която внезапно се заменя с апатия и летаргия;
  • наличието на признаци на нарушения на кръвообращението в периферните съдове - бледност на кожата, посиняване на устните, мрамориране на кожата, изпъкналост на студена пот, студени крайници, нишковиден пулс;
  • колапс на вените на долните крайници.

ЕКГ, Ехо-КГ, ангиография ще помогнат за потвърждаване на диагнозата и оценка на критериите за кардиогенен шок..

Помощ при кардиогенен шок

Когато се появят първите симптоми на кардиогенен шок, трябва незабавно да се обадите на екипа на кардиологичната линейка и да започнете да предоставяте долекарски спасителни мерки.

Спешната помощ при кардиогенен шок преди пристигането на линейка е както следва:

  • успокойте пациента;
  • поставете го в леглото и повдигнете долните му крайници точно над нивото на главата - по този начин ще предотвратите бързо намаляване на налягането;
  • пийте сладък топъл чай;
  • осигуряват достъп на чист въздух;
  • разкопчайте копчетата и се отървете от дрехите, които ограничават гърдите.

Важно! Пациентът може да бъде много развълнуван, да скочи, да се опита да тича, затова е изключително важно да не го оставяте да ходи - това предопределя по-нататъшната прогноза.

Първата помощ при кардиогенен шок при пристигането на екипа на линейката се състои в следните действия:

  1. кислородна терапия - пациентът се снабдява с овлажнен кислород чрез маска. Маската не се сваля преди пристигане в болницата, след което пациентът е свързан с реанимационни устройства и състоянието му се следи денонощно.
  2. Наркотични аналгетици - за облекчаване на силен болков синдром, на пациента се прилага Морфин или Промедол.
  3. За да се стабилизират показателите на кръвното налягане, разтвор на Reopolyglyukin и плазмени заместители се инжектират интравенозно.
  4. За разреждане на кръвта и предотвратяване образуването на кръвни съсиреци в лумена на коронарните съдове се прилага хепарин.
  5. За засилване на съкратителната функция на сърдечния мускул се прилагат разтвори на адреналин, норепинефрин, натриев нитропрусид, добутамин.

Още в болницата пациентът се подлага на интензивна терапия:

  • за нормализиране на трофизма на миокарда се инжектират интравенозно разтвори на глюкоза с инсулин;
  • за хода на сърдечната аритмия към разтвора на поляризиращата смес се добавят Mezaton, Lidocaine или Panangin;
  • за да се елиминират явленията на ацидоза на фона на тежка хипоксия на органи и тъкани, пациентът се инжектира интравенозно с разтвори на натриев бикарбонат - това ще помогне за стабилизиране на киселинно-алкалния баланс на кръвта;
  • с развитието на атриовентрикуларен блок започват да се прилагат преднизолон, ефедрин и таблетка Isadrin се дава допълнително под езика.

В допълнение към медикаментозното лечение, на пациента се инсталира пикочен катетър, за да се определи количеството урина, което трябва да се отделя на ден, и трябва да бъде свързан със сърдечен монитор, който редовно ще измерва параметрите на пулса и кръвното налягане.

Хирургия

Ако лекарствената терапия е неефективна, пациентът с кардиогенен шок се лекува с хирургично лечение:

  1. балонна интрааортна контрапулсация - по време на сърдечна диастола кръвта се изпомпва в аортата със специален балон, който увеличава коронарния кръвен поток.
  2. Перкутанна коронарна транслуминална ангиопластика - пробива се артерия и през тази дупка се възстановява проходимостта на коронарните съдове. Този метод на лечение е ефективен само ако не са изминали повече от 7 часа от появата на признаци на остър миокарден инфаркт.

Пациентите с диагноза кардиогенен шок остават в интензивното отделение, докато състоянието се стабилизира и кризата отмине, след което с благоприятна прогноза те се прехвърлят в кардиологичното отделение, където лечението продължава.

Развитието на това усложнение не винаги е смъртна присъда за пациента. Много е важно своевременно да се обадите на линейка и да облекчите болката..

Кардиогенен шок

Кардиогенният шок е екстремна проява на остра сърдечна недостатъчност, характеризираща се с критично намаляване на контрактилитета на миокарда и перфузия на тъканите. Шокови симптоми: спад на кръвното налягане, тахикардия, задух, признаци на централизация на кръвообращението (бледност, понижаване на температурата на кожата, поява на застояли петна), нарушено съзнание. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, резултатите от ЕКГ, тонометрията. Целта на лечението е да стабилизира хемодинамиката, да възстанови сърдечната честота. Като част от спешната терапия се използват бета-блокери, кардиотоници, наркотични аналгетици, кислородна терапия.

МКБ-10

  • Причините
  • Патогенеза
  • Класификация
  • Симптоми на кардиогенен шок
  • Усложнения
  • Диагностика
  • Лечение на кардиогенен шок
  • Прогноза и превенция
  • Цени на лечение

Главна информация

Кардиогенният шок (CABG) е остро патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури адекватен кръвен поток. Необходимото ниво на перфузия се постига временно поради изчерпаните резерви на тялото, след което започва фазата на декомпенсация. Състоянието принадлежи към IV клас на сърдечна недостатъчност (най-тежката форма на сърдечна дисфункция), смъртността достига 60-100%. Кардиогенен шок се регистрира по-често в страни с висок процент на сърдечно-съдови патологии, слабо развита превантивна медицина и липса на високотехнологични медицински грижи.

Причините

Развитието на синдрома се основава на рязко намаляване на контрактилитета на ЛН и критично намаляване на минутната продукция, което е придружено от нарушение на кръвообращението. Достатъчно количество кръв не навлиза в тъканта, развиват се симптоми на кислороден глад, нивото на кръвното налягане намалява и се появява характерна клинична картина. CABG може да влоши хода на следните коронарни патологии:

  • Инфаркт на миокарда. Той е основната причина за кардиогенни усложнения (80% от всички случаи). Шокът се развива главно при широкофокални трансмурални инфаркти с изход от контрактилния процес на 40-50% от сърдечната маса. Не се появява при миокарден инфаркт с малък обем засегнати тъкани, тъй като останалите непокътнати кардиомиоцити компенсират функцията на мъртвите миокардни клетки.
  • Миокардит. Шок, водещ до смърт на пациента, се среща в 1% от случаите на тежък инфекциозен миокардит, причинен от вируси на Coxsackie, херпес, стафилококи, пневмококи. Патогенетичен механизъм - увреждане на кардиомиоцитите с инфекциозни токсини, образуване на анти-сърдечни антитела.
  • Отравяне с кардиотоксични отрови. Тези вещества включват клонидин, резерпин, сърдечни гликозиди, инсектициди, фосфорорганични съединения. При предозиране на тези лекарства, отслабване на сърдечната дейност, намаляване на сърдечната честота, спад в минутния обем до нива, при които сърцето не е в състояние да осигури необходимото ниво на притока на кръв.
  • Масивно PE. Блокирането на големи клонове на белодробната артерия от тромб - PA тромбоемболия - е придружено от нарушен белодробен кръвен поток и остра деснокамерна недостатъчност. Нарушението на хемодинамиката, причинено от прекомерно запълване на дясната камера и застой в нея, води до образуване на съдова недостатъчност.
  • Сърдечна тампонада. Сърдечната тампонада се диагностицира с перикардит, хемоперикард, аортна дисекция, наранявания на гръдния кош. Натрупването на течност в перикарда затруднява работата на сърцето - това причинява нарушен кръвен поток и шок.

По-рядко патологията се развива с папиларна мускулна дисфункция, дефекти на интервентрикуларната преграда, руптура на миокарда, сърдечни аритмии и запушвания. Фактори, които повишават вероятността от сърдечно-съдови инциденти, са атеросклероза, старост, наличие на захарен диабет, хронична аритмия, хипертонични кризи, прекомерна физическа активност при пациенти с кардиогенни заболявания.

Патогенеза

Патогенезата се причинява от критичен спад на кръвното налягане и последващо отслабване на кръвния поток в тъканите. Определящият фактор не е хипотонията като такава, а намаляването на обема на кръвта, преминаваща през съдовете за определено време. Влошаването на перфузията става причина за развитието на компенсаторно-адаптивни реакции. Резервите на тялото са насочени към кръвоснабдяването на жизненоважни органи: сърцето и мозъка. Останалите структури (кожа, крайници, скелетни мускули) изпитват кислороден глад. Развива се спазъм на периферните артерии и капилярите.

На фона на описаните процеси се активират невроендокринните системи, образуването на ацидоза, задържането на натриеви и водни йони в организма. Диурезата намалява до 0,5 ml / kg / час или по-малко. Пациентът е диагностициран с олигурия или анурия, черният дроб е нарушен и възниква полиорганна недостатъчност. В напреднали стадии ацидозата и освобождаването на цитокини провокират прекомерна вазодилатация.

Класификация

Болестта се класифицира по патогенетични механизми. Не винаги е възможно да се определи вида на CABG на догоспиталните етапи. В болнична обстановка етиологията на заболяването играе решаваща роля при избора на терапевтични методи. Погрешната диагноза в 70-80% от случаите завършва със смъртта на пациента. Има следните опции за шок:

  1. Рефлекс - нарушенията се причиняват от силна болкова атака. Диагностицирано е с малко увреждане, тъй като тежестта на синдрома на болката не винаги съответства на размера на некротичния фокус.
  2. Истинската кардиогенност е следствие от остър ИМ с образуване на обемно некротичен фокус. Съкратителната способност на сърцето е намалена, което намалява минутния обем. Развива се характерен комплекс от симптоми. Смъртността надвишава 50%.
  3. Ареактив е най-опасният сорт. Подобно на истинската CABG, патогенетичните фактори са по-изразени. Лошо се поддава на терапия. Смъртност - 95%.
  4. Аритмогенен - ​​прогностично благоприятен. Това е резултат от нарушения в ритъма и проводимостта. Протича при пароксизмална тахикардия, AV блок III и II степен, пълна напречна блокада. След възстановяване на ритъма симптомите изчезват в рамките на 1-2 часа..

Патологичните промени се развиват поетапно. Кардиогенният шок има 3 етапа:

  • Компенсация. Намаляване на минутния обем, умерена хипотония, отслабване на перфузията в периферията. Кръвоснабдяването се поддържа чрез централизиране на кръвообращението. Пациентът обикновено е в съзнание, клиничните прояви са леки. Има оплаквания от световъртеж, главоболие в сърцето. На първия етап патологията е напълно обратима..
  • Декомпенсация. Съществува обширен симптомен комплекс, намалява се перфузията на кръвта в мозъка и сърцето. Нивото на кръвното налягане е критично ниско. Няма необратими промени, но остават минути преди да се развият. Пациентът е глупав или в безсъзнание. Чрез отслабване на бъбречния кръвоток, производството на урина се намалява.
  • Необратими промени. Кардиогенният шок преминава в терминален стадий. Характеризира се с увеличаване на съществуващите симптоми, изразена коронарна и мозъчна исхемия, образуване на некроза във вътрешните органи. Развива се синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, на кожата се появява петехиален обрив. Възниква вътрешно кървене.

Симптоми на кардиогенен шок

В началните етапи се изразява кардиогенен синдром на болка. Локализацията и естеството на усещанията са подобни на тези при инфаркт. Пациентът се оплаква от притискаща болка зад гръдната кост („сякаш сърцето се стиска в дланта“), разпространявайки се в лявата лопатка, ръката, страната, челюстта. Без облъчване от дясната страна на тялото.

Дихателната недостатъчност се проявява с пълна или частична загуба на способността да се диша самостоятелно (цианоза, дихателна честота по-малка от 12-15 в минута, тревожност, страх от смърт, включване на спомагателните мускули в дихателния процес, прибиране на крилата на носа). С развитието на алвеоларен белодробен оток от устата на пациента се отделя бяла или розова пяна. Човек заема принудително седнало положение, навежда се напред и опира ръце на стол.

Наблюдава се намаляване на систолното кръвно налягане под 80-90 mm Hg. Чл., Честота на пулса - до 20-25 mm Hg. Изкуство. Пулсови нишковидни, слабо пълнене и напрежение, тахикардия до 100-110 удара / минута. Понякога сърдечната честота спада до 40-50 удара / мин. Кожата на пациента е бледа, студена и влажна на допир. Изразена е обща слабост. Диурезата е намалена или напълно липсва. На фона на шока възниква нарушение на съзнанието, развива се ступор или кома.

Усложнения

Кардиогенният шок се усложнява от полиорганна недостатъчност (MOF). Нарушава се работата на бъбреците и черния дроб, отбелязват се реакции от страна на храносмилателната система. Системната органна недостатъчност е следствие от ненавременното предоставяне на медицинска помощ на пациента или тежко протичане на заболяването, при което мерките, предприети за спасяване, са неефективни. PON симптоми - паякови вени по кожата, повръщане на "утайка от кафе", мирис на сурово месо от устата, подуване на шийните вени, анемия.

Диагностика

Диагностиката се извършва въз основа на данните от физикалния, лабораторния и инструменталния преглед. При преглед на пациент кардиолог или реаниматор отбелязва външните признаци на заболяването (бледност, изпотяване, мрамориране на кожата), оценява състоянието на съзнанието. Обективните диагностични мерки включват:

  • Физическо изследване. Тонометрията определя понижението на кръвното налягане под 90/50 mm Hg. Чл., Пулс по-малък от 20 mm Hg. Изкуство. В началния стадий на заболяването хипотонията може да отсъства, поради включването на компенсаторни механизми. Сърдечните тонове са заглушени, в белите дробове се чуват влажни фини бълбукащи хрипове.
  • Електрокардиография. ЕКГ с 12 отведения разкрива характерните признаци на миокарден инфаркт: може да се отбележи намаляване на амплитудата на R вълната, изместване на S-T сегмента, отрицателна Т вълна, признаци на екстрасистолия, атриовентрикуларен блок.
  • Лабораторни изследвания. Оценете концентрацията на тропонин, електролити, креатинин и урея, глюкоза, чернодробни ензими. Нивото на тропонини I и T се повишава още в първите часове на AMI. Признак за развитие на бъбречна недостатъчност е повишаване на концентрацията на натрий, урея и креатинин в плазмата. Активността на чернодробните ензими се увеличава с реакция на хепатобилиарната система.

При извършване на диагностика кардиогенният шок трябва да се разграничава от дисекцията на аортната аневризма, вазовагалния синкоп. При дисекацията на аортата болката излъчва по гръбначния стълб, продължава няколко дни и има вълнообразен характер. При синкоп няма сериозни промени на ЕКГ, в анамнезата - болка или психологически стрес.

Лечение на кардиогенен шок

Пациенти с остра сърдечна недостатъчност и признаци на шок спешно се приемат в кардиологична болница. Реаниматорът трябва да присъства като част от бригадата на линейката, която тръгва за такива повиквания. На догоспиталния етап се провежда кислородна терапия, осигурява се централен или периферен венозен достъп и се извършва тромболиза, ако е показано. Болницата продължава лечението, започнато от екипа на линейката, което включва:

  • Медицинска корекция на нарушения. За облекчаване на белодробен оток се прилагат бримкови диуретици. Нитроглицеринът се използва за намаляване на сърдечното предварително натоварване. Инфузионната терапия се извършва при липса на белодробен оток и CVP под 5 mm Hg. Изкуство. Инфузионният обем се счита за достатъчен, когато тази цифра достигне 15 единици. Предписват се антиаритмични лекарства (амиодарон), кардиотоници, наркотични аналгетици, стероидни хормони. Тежката хипотония е индикация за употребата на норепинефрин чрез спринцовка-перфузор. При персистиращи нарушения на сърдечния ритъм се използва кардиоверсия, при тежка дихателна недостатъчност - механична вентилация.
  • Високотехнологична помощ. При лечението на пациенти с кардиогенен шок се използват такива високотехнологични методи като интрааортна балонна контрапулсация, изкуствена камера, балонна ангиопластика. Пациентът получава приемлив шанс за оцеляване с навременна хоспитализация в специализирано кардиологично отделение, където е налично оборудването, необходимо за високотехнологично лечение.

Прогноза и превенция

Прогнозата е лоша. Смъртността е повече от 50%. Възможно е да се намали този показател в случаите, когато първа помощ е била предоставена на пациента в рамките на половин час от началото на заболяването. Смъртността в този случай не надвишава 30-40%. Оцеляването е значително по-високо сред пациентите, претърпели операция за възстановяване на проходимостта на увредените коронарни съдове.

Профилактиката се състои в предотвратяване развитието на миокарден инфаркт, тромбоемболия, тежки аритмии, миокардит и сърдечна травма. За тази цел е важно да се подложите на превантивно лечение, да водите здравословен и активен начин на живот, да избягвате стреса и да следвате принципите на здравословното хранене. Когато се появят първите признаци на сърдечна катастрофа, трябва да се извика екип на линейка.

Кардиогенен шок (R57.0)

Версия: Наръчник за болести по MedElement

Главна информация

Кратко описание

- Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

Класификация

Има 4 форми на KSh: (Chazov E.I., 1971)
1. Рефлекс, в чиято патогенеза се крие главно болков стимул, клиничният ход на този шок е относително лек.
2. Вярно Ksh, в развитието на които важна роля играе нарушената контрактилитет на миокарда; тежко протичане с класическа картина на периферни признаци на шок и намалено отделяне на урина.
3. Ареактивна форма на CABG - най-тежките със сложна мултифакторна патогенеза (тежки нарушения на контрактилната функция на миокарда и микроциркулацията, развитие на DIC синдром със секвестрационни явления, нарушение на газообмена и метаболитните процеси).
4. Аритмична CABG - което се основава на намаляване на MO поради тахи- или брадистола, пароксизъм на тахикардия и тахиаритмии, пълен атриовентрикуларен блок и др..

ХЕМОДИНАМИЧНИ ОПЦИИ ЗА ИСТИНСКА КАБИНА:
Хиподинамичен вариант на CABG (CABG + белодробен оток):
Налягането в клина на белодробната артерия е повече от 25 mm Hg. Изкуство. (N = 8 - 12 mm Hg) Стойността на сърдечния индекс е 1,5 l / min / m2 и по-ниска (N = 2,5 - 3,6 l / min / m2). Застоял тип KSh:
Повишено е клиновото налягане в белодробната артерия. Стойност на сърдечния индекс - N.
Хиповолемичен вариант на CABG (рязко понижение на кръвното налягане, сива цианоза, тахикардия):
Стойност на сърдечния индекс 120 минутиТежестта на симптомите на шокШоковите симптоми са лекиСимптомите на шока са значителниСимптомите на шока са силно изразени, ходът на шока е изключително тежъкТежестта на симптомите на сърдечна недостатъчностСърдечна недостатъчност отсъства или е лекаТежки симптоми на остра левокамерна недостатъчност, при 20% от пациентите - белодробен оток.Тежка сърдечна недостатъчност, бурен белодробен отокПресорен отговор на лечениетоБързо (след 30-60 мин.) СтабилноЗабавените, нестабилни, периферни признаци на шок се повтарят в рамките на 24 часаНестабилна, краткосрочна, често липсва изобщо (нереактивно състояние)Диуреза, ml / hНамалено до 20

Етиология и патогенеза


Основните причини за кардиогенен шок:
- кардиомиопатия;
- миокарден инфаркт (ИМ);
- миокардит;
- тежки сърдечни дефекти;
- тумори на сърцето;
- токсично увреждане на миокарда;
- тампонада на перикарда;
- тежко нарушение на сърдечния ритъм;
- белодробна емболия;
- нараняване.

Най-често практикуващият е изправен пред кардиогенен шок при пациенти с остър коронарен синдром (ОКС), особено при МИ с елевация на ST сегмент. Кардиогенният шок е водещата причина за смърт при пациенти с ИМ.

Форми на кардиогенен шок:

- рефлекс;
- истински кардиогенен;
- ареактивен;
- аритмичен;
- поради разкъсване на миокарда.

Патогенеза

Рефлекторна форма
Рефлекторната форма на кардиогенен шок се характеризира с разширяване на периферните съдове и спад на кръвното налягане, няма сериозно увреждане на миокарда.
Появата на рефлекторната форма се дължи на развитието на рефлекса на Безолд-Яриш от левокамерните рецептори по време на миокардна исхемия. Задната стена на лявата камера е по-чувствителна към дразнене на тези рецептори, в резултат на което рефлекторната форма на шок се наблюдава по-често в периода на интензивна болка при инфаркт на миокарда на задната стена на лявата камера.
Като се вземат предвид патогенетичните особености, рефлекторната форма на кардиогенен шок се счита за не шок, а болков колапс или тежка артериална хипотония при пациент с ИМ..


Истински кардиогенен шок

Основните патогенетични фактори:

1. Изключването на некротичния миокард от процеса на свиване е основната причина за намаляването на помпената (контрактилна) функция на миокарда. Развитието на кардиогенен шок се отбелязва, когато размерът на зоната на некроза е равен или надвишава 40% от масата на миокарда на лявата камера.


2. Развитие на патофизиологичен порочен кръг. Първо, има рязко намаляване на систолната и диастоличната функция на миокарда на лявата камера поради развитието на некроза (особено обширна и трансмурална). Изразеният спад на ударния обем води до намаляване на налягането в аортата и намаляване на коронарното перфузионно налягане и след това до намаляване на коронарния кръвен поток. На свой ред, намаляването на коронарния кръвен поток увеличава миокардната исхемия, което допълнително нарушава систолната и диастоличната миокардна функция..

Също така, неспособността на лявата камера да се изпразни води до увеличаване на предварителното натоварване. Увеличаването на предварителното натоварване е придружено от разширяване на непокътнатия добре перфузиран миокард, което в съответствие с механизма на Франк-Старлинг причинява увеличаване на силата на сърдечните контракции. Този компенсаторен механизъм възстановява ударния обем, но фракцията на изтласкване, която е индикатор за глобалната контрактилитет на миокарда, намалява поради увеличаване на крайния диастоличен обем. В същото време дилатацията на лявата камера води до увеличаване на натоварването (степента на напрежение на миокарда по време на систола в съответствие със закона на Лаплас).
В резултат на намаляване на сърдечния дебит при кардиогенен шок възниква компенсаторен периферен спазъм на съдовете. Повишаването на системното периферно съпротивление е насочено към повишаване на кръвното налягане и подобряване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Поради това обаче, натоварването значително се увеличава, в резултат на което миокардното потребление на кислород се увеличава, има увеличение на исхемията, по-нататъшно намаляване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера. Последният фактор причинява увеличаване на белодробния застой и съответно хипоксия, утежняваща миокардната исхемия и намаляване на нейната контрактилност. След това описаният процес се повтаря отново..


3. Нарушения в системата за микроциркулация и намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Ареактивна форма
Патогенезата е подобна на тази при истинския кардиогенен шок, но патогенетичните фактори, които действат по-дълго време, са много по-изразени. Липсва отговор на терапията.

Аритмична форма
Тази форма на кардиогенен шок най-често се развива в резултат на пароксизмална камерна тахикардия, пароксизмално предсърдно трептене или дистален тип пълен атриовентрикуларен блок. Съществуват брадисистолични и тахисистолични варианти на аритмичната форма на кардиогенен шок.
Аритмичният кардиогенен шок възниква в резултат на намаляване на ударния обем и сърдечния обем (минутен кръвен обем) с изброените аритмии и атриовентрикуларен блок. В бъдеще се наблюдава включването на патофизиологични порочни кръгове, описани в патогенезата на истинския кардиогенен шок.


Кардиогенен шок поради руптура на миокарда


Следваща Статия
Фетална кардиотокография