Кардиогенен шок (левокамерна недостатъчност)


Кардиогенният шок се характеризира с постоянен спад на кръвното налягане. В този случай горното налягане пада под 90 mm Hg. В повечето случаи тази ситуация възниква като усложнение на миокарден инфаркт и трябва да сте подготвени за неговото възникване, за да помогнете на сърцето.

Сърдечната недостатъчност (особено при левокамерния тип) допринася за появата на кардиогенен шок, при който страдат много миокардни клетки. Нарушава се помпената функция на сърдечния мускул (особено лявата камера). В резултат на това започват проблеми с целевите органи.

На първо място, бъбреците попадат в опасни условия (кожата явно пребледнява и влагата й се повишава), централната нервна система, възниква белодробен оток. Дългосрочното запазване на шоковото състояние неизменно води до смърт на сърцевината.

Поради своята важност кардиогенният шок mkb 10 е разпределен в отделен раздел - R57.0.

Какво е кардиогенен шок

Кардиогенен шок - причини

Повече от осемдесет процента от всички случаи на кардиогенен шок е значително намаляване на кръвното налягане при инфаркт на миокарда (МИ) със сериозно увреждане на лявата камера (ЛК). Повече от четиридесет процента от обема на миокарда на ЛН трябва да бъдат повредени, за да се потвърди появата на кардиогенен шок.

Много по-рядко (около 20%) се развива кардиогенен шок поради остри механични усложнения на ИМ:

  • остра недостатъчност на митралната клапа поради разкъсване на папиларните мускули;
  • пълно отделяне на папиларните мускули;
  • руптура на миокарда с образуване на IVS дефект (интервентрикуларна преграда);
  • пълно разкъсване на IVS;
  • сърдечна тампонада;
  • изолиран ИМ на дясна камера;
  • остра сърдечна аневризма или псевдоаневризма;
  • хиповолемия и рязко намаляване на сърдечната преднатовареност.

Честотата на кардиогенен шок при пациенти с остър миокарден инфаркт варира от 5 до 8%.

Рисковите фактори за развитието на това усложнение са:

  • предна локализация на миокарден инфаркт,
  • пациентът има анамнеза за инфаркти,
  • старост на пациента,
  • наличието на фонови заболявания:
    • диабет,
    • хронична бъбречна недостатъчност,
    • тежки аритмии,
    • хронична сърдечна недостатъчност,
    • LV систолна дисфункция (лява камера),
    • кардиомиопатия и др..

Видове кардиогенен шок

  • вярно;
  • рефлекс (развитие на болезнен колапс);
  • аритмогенен;
  • ареактивен.

Истински кардиогенен шок. Патогенеза на развитието

Развитието на истински кардиогенен шок изисква смъртта на повече от 40% от миокардните клетки на ЛН. В този случай останалите 60% трябва да започнат да работят при двойно натоварване. Критичното намаляване на системния кръвен поток, което настъпва веднага след коронарна атака, стимулира развитието на реакция, компенсаторни реакции.

Поради активирането на симпато-надбъбречната система, както и действието на глюкокортикостероидните хормони и системата ренин-ангиотензин-алдостерон, тялото се опитва да повиши кръвното налягане. Поради това на първите етапи на кардиогенен шок се поддържа кръвоснабдяването в коронарната система..

Активирането на симпато-надбъбречната система обаче води до появата на тахикардия, повишена контрактилна активност на сърдечния мускул, увеличаване на нуждите от миокарден кислород, спазъм на вазоспазма на микроваскулатурата и увеличаване на сърдечното допълнително натоварване..

Появата на генерализиран микроваскуларен спазъм насърчава повишената коагулация на кръвта и създава благоприятен фон за появата на DIC.

В резултат на нарушено кръвоснабдяване, бъбречният кръвен поток намалява и се развива бъбречна недостатъчност. Задържането на течности от организма води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и увеличаване на сърдечното предварително натоварване.

Прочетете също по темата

Нарушената релаксация на ЛН в диастола допринася за бързо повишаване на налягането в лявото предсърдие, венозна конгестия на белите дробове и техния оток.

Оформя се „порочен кръг“ на кардиогенен шок. Тоест, освен компенсаторно поддържане на коронарния кръвен поток, съществуващата исхемия се влошава и състоянието на пациента се влошава..

Патогенеза на развитието на рефлекторни кардиогенни шокове

Основата за развитието на този вид шок е синдром на интензивна болка. Тежестта на болката в този случай може да не съответства на истинската тежест на увреждането на сърдечния мускул.

За разлика от истинския кардиогенен шок, при навременна медицинска помощ синдромът на болката може лесно да бъде облекчен чрез прилагане на аналгетични и съдови лекарства, както и чрез инфузионна терапия..

Усложнение на рефлекторните кардиогенни шокове е нарушение на съдовия тонус, повишаване на пропускливостта на капилярите и поява на дефицит в обема на циркулиращата кръв поради изпотяване на плазмата от съда в интерстициума. Това усложнение води до намаляване на притока на кръв към сърцето..

Как се развива аритмогенен шок

Най-честите причини за този вид шок са:

  • пароксизмална тахиаритмия;
  • камерна тахикардия;
  • атриовентрикуларен блок от втора-трета степен;
  • синоатриална блокада;
  • синдром на болния синус.

Развитие на локален кардиогенен шок

Патогенезата на арективния шок се основава на намалената способност на сърдечния мускул да се свива. В резултат на това се нарушава микроциркулацията и газообменът и се развива дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта..

Ареактивният шок се характеризира с:

  • висок риск от смърт;
  • пълна липса на отговор при прилагането на пресорни амини на пациента;
  • наличието на парадоксална пулсация на сърдечния мускул (изпъкналост, а не свиване на увредената част на миокарда по време на систола);
  • значително увеличение на сърдечната нужда от кислород;
  • бързо нарастване на исхемичната зона в миокарда;
  • появата или увеличаването на симптомите на белодробен оток, в отговор на приложението на вазоактивни агенти и повишаване на кръвното налягане.

Кардиогенен шок - симптоми

Водещите симптоми на кардиогенен шок са:

  • болка (висока интензивност, широко излъчваща, изгаряща, изстискваща, натискаща или „кинжален характер“). Прободната болка е най-специфична за бавни руптури на сърдечния мускул);
  • намаляване на кръвното налягане (показателно за рязко намаляване на систоличното кръвно налягане под 90 mm Hg и средно кръвно налягане под 65 и необходимостта от използване на вазопресорни лекарства за поддържане на кръвното налягане. Средното кръвно налягане се изчислява въз основа на формулата = (2 диастолично кръвно налягане + систоличен) / 3). При пациенти с тежка артериална хипертония и изходно високо кръвно налягане, нивото на систоличното кръвно налягане при шок може да бъде повече от 90;
  • силен задух;
  • появата на нишковиден, слаб пулс, тахикардия над сто удара в минута или брадиаритмии по-малко от четиридесет удара / мин;
  • нарушения на микроциркулацията и развитие на симптоми на хипоперфузия на тъкани и органи: студени крайници, поява на лепкава студена пот, бледност и мрамориране на кожата, бъбречна недостатъчност с олигурия или анурия (намален обем или пълно отсъствие на урина), нарушения на киселинно-алкалния баланс на кръвта и поява на ацидоза;
  • глухота на сърдечните тонове;
  • нарастващи клинични симптоми на белодробен оток (появата на влажни хрипове в белите дробове).

Нарушено съзнание (поява на психомоторно вълнение, тежка летаргия, ступор, загуба на съзнание, кома), срутени, ненапълнени периферни вени и положителен симптом на бяло петно ​​(поява на бяло, дълготрайно петно ​​върху кожата на задната част на ръката или крака, след лек натиск с пръст).

Кардиогенен шок

Кардиогенният шок е животозастрашаващо състояние, което се развива в резултат на рязко нарушение на контрактилната функция на лявата камера, намаляване на сърдечния обем и ударния обем, в резултат на което кръвоснабдяването на всички органи и тъкани на тялото е значително нарушено.

Кардиогенният шок не е независимо заболяване, но се развива като усложнение на сърдечните патологии.

Причините

Причината за кардиогенен шок е нарушение на контрактилитета на миокарда (остър миокарден инфаркт, хемодинамично значими аритмии, разширена кардиомиопатия) или морфологични нарушения (остра клапна недостатъчност, разкъсване на интервентрикуларната преграда, критична аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия).

Патологичният механизъм на развитие на кардиогенен шок е сложен. Нарушаването на контрактилната функция на миокарда е придружено от намаляване на кръвното налягане и активиране на симпатиковата нервна система. В резултат на това контрактилната активност на миокарда се увеличава и ритъмът става по-чест, което увеличава нуждата на сърцето от кислород..

Рязкото намаляване на сърдечния дебит води до намаляване на притока на кръв в басейна на бъбречните артерии. Това води до задържане на течности в организма. Нарастващият обем на циркулиращата кръв увеличава предварителното натоварване на сърцето и провокира развитието на белодробен оток.

Дългосрочното неадекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани е придружено от натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма, в резултат на което се развива метаболитна ацидоза..

Смъртността при кардиогенен шок е много висока - 85-90%.

Според класификацията, предложена от академик Е. И. Чазов, се различават следните форми на кардиогенен шок:

  1. Рефлекс. Причинява се от рязък спад на съдовия тонус, което води до значително спадане на кръвното налягане.
  2. Вярно. Основната роля принадлежи на значително намаляване на помпената функция на сърцето с леко повишаване на периферното общо съпротивление, което обаче не е достатъчно за поддържане на адекватно ниво на кръвоснабдяване.
  3. Активна. Това се случва на фона на обширен инфаркт на миокарда. Тонусът на периферните кръвоносни съдове рязко се повишава, а нарушенията на микроциркулацията се проявяват с максимална тежест.
  4. Аритмична. Влошаването на хемодинамиката се развива в резултат на значително нарушение на сърдечния ритъм.

Признаци

Основните симптоми на кардиогенен шок са:

  • рязко намаляване на кръвното налягане;
  • нишковиден пулс (често, слабо пълнене);
  • олигоанурия (намаляване на количеството отделена урина под 20 ml / h);
  • летаргия, до кома;
  • бледност (понякога мраморност) на кожата, акроцианоза;
  • намаляване на температурата на кожата;
  • белодробен оток.

Диагностика

Диагностичната схема за кардиогенен шок включва:

  • коронарна ангиография;
  • рентгенова снимка на гръдния кош (съпътстваща белодробна патология, размер на медиастинума, сърцето);
  • електро- и ехокардиография;
  • компютърна томография;
  • кръвен тест за сърдечни ензими, включително тропонин и фосфокиназа;
  • анализ на артериални кръвни газове.

Кардиогенният шок не е независимо заболяване, но се развива като усложнение на сърдечните патологии.

Лечение

Спешна помощ при кардиогенен шок:

  • проверете проходимостта на дихателните пътища;
  • инсталирайте интравенозен катетър с широк диаметър;
  • свържете пациента към пулсомер;
  • доставяйте овлажнен кислород през маска за лице или катетри за нос.

След това се извършват дейности, насочени към откриване на причината за кардиогенен шок, поддържане на кръвното налягане, сърдечния дебит. Медикаментозната терапия включва:

  • аналгетици (позволяват ви да спрете синдрома на болката);
  • сърдечни гликозиди (увеличават контрактилната активност на миокарда, увеличават ударния обем на сърцето);
  • вазопресори (увеличават коронарния и мозъчния кръвоток);
  • инхибитори на фосфодиестеразата (увеличават сърдечния дебит).

Ако е показано, се предписват други лекарства (глюкокортикоиди, волемични разтвори, β-блокери, антихолинергици, антиаритмични лекарства, тромболитици).

Предотвратяване

Предотвратяването на развитието на кардиогенен шок е една от най-важните мерки при лечението на пациенти с остра кардиопатология, състои се в бързо и пълно облекчаване на синдрома на болката, възстановяване на сърдечния ритъм.

Потенциални последици и усложнения

Кардиогенният шок често е придружен от развитие на усложнения:

  • остро механично увреждане на сърцето (разкъсване на интервентрикуларната преграда, разкъсване на стената на лявата камера, митрална недостатъчност, сърдечна тампонада);
  • тежка дисфункция на лявата камера;
  • инфаркт на дясната камера;
  • нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм.

Смъртността при кардиогенен шок е много висока - 85-90%.

Образование: завършва Ташкентския държавен медицински институт, специализирал обща медицина през 1991г. Многократно посещава опреснителни курсове.

Трудов опит: анестезиолог-реаниматор на градския родилен комплекс, реаниматор на отделението по хемодиализа.

Информацията е обобщена и е предоставена само с информационна цел. При първите признаци на заболяване се обърнете към Вашия лекар. Самолечението е опасно за здравето!

Според много учени витаминните комплекси са практически безполезни за хората..

Повечето жени са в състояние да получат повече удоволствие от съзерцанието на красивото си тяло в огледалото, отколкото от секса. Така че, жени, стремете се към хармония.

Черният дроб е най-тежкият орган в нашето тяло. Средното му тегло е 1,5 кг.

Повече от 500 милиона долара годишно се изразходват за лекарства за алергии само в САЩ. Все още ли вярвате, че най-накрая ще се намери начин да се победят алергиите??

Кариесът е най-често срещаното инфекциозно заболяване в света, с което дори грипът не може да се конкурира..

Човешките кости са четири пъти по-здрави от бетона.

Зъболекарите се появиха сравнително наскоро. Още през 19 век ваденето на лоши зъби е било част от задълженията на обикновения фризьор..

Най-високата телесна температура е регистрирана при Уили Джоунс (САЩ), който е приет в болницата с температура 46,5 ° C.

Нашите бъбреци са в състояние да прочистят три литра кръв за една минута.

Има много любопитни медицински синдроми, например компулсивно поглъщане на предмети. 2500 чужди предмета бяха открити в стомаха на един пациент, страдащ от тази мания.

Според статистиката в понеделник рискът от нараняване на гърба се увеличава с 25%, а рискът от инфаркт - 33%. Бъди внимателен.

Освен хората, само едно живо същество на планетата Земя страда от простатит - кучета. Това са наистина най-верните ни приятели.

Образованият човек е по-малко податлив на мозъчни заболявания. Интелектуалната активност допринася за образуването на допълнителна тъкан, която компенсира болните.

Когато влюбените се целуват, всеки от тях губи 6,4 калории в минута, но обменят почти 300 различни вида бактерии..

Работата, която човек не харесва, е много по-вредна за психиката му, отколкото никаква работа.

Комплексите от дистанционни медицински прегледи преди пътуване са иновативна разработка, която ви позволява да оптимизирате разходите на компанията за непроизводствени артикули, както и.

Кардиогенен шок

Статии за медицински експерти

Кардиогенният шок е водещата причина за смърт при хоспитализирани пациенти с инфаркт на миокарда.

При 50% от пациентите кардиогенен шок се развива през първия ден от инфаркта на миокарда, при 10% - в доболничния етап и при 90% - в болницата. При миокарден инфаркт с Q-вълна (или миокарден инфаркт с елевация на ST сегмент) честотата на кардиогенен шок е приблизително 7%, средно 5 часа след появата на симптомите на миокарден инфаркт.

При инфаркт на миокарда без Q вълна кардиогенен шок се развива средно 2,5-2,9%, средно след 75 часа.Тромболитичната терапия намалява честотата на кардиогенен шок. Смъртността на пациентите с кардиогенен шок в болницата е 58-73%, по време на реваскуларизация смъртността е 59%.

Код на ICD-10

Какво причинява кардиогенен шок?

Кардиогенният шок е резултат от некроза на около 40% от миокарда на лявата камера и поради това рядко е съвместим с живота. Прогнозата е малко по-добра, ако шокът е причинен от разкъсване на папиларен мускул или интервентрикуларна преграда (при своевременно хирургично лечение), тъй като количеството некроза в тези случаи обикновено е по-малко. Въпреки това, в „тесен“ смисъл кардиогенен шок се счита за шок поради дисфункция на лявата камера („истински“ кардиогенен шок). Най-често кардиогенен шок се развива с преден инфаркт на миокарда.

През последните години са получени данни, че при много пациенти с кардиогенен шок стойността на некрозата е по-малка от 40%, при много от тях няма увеличение на общото периферно съдово съпротивление и няма признаци на белодробна конгестия. Смята се, че в тези случаи исхемията и системните възпалителни реакции играят основна роля. Има основания да се смята, че ранното приложение на нитрати, бета-блокери, морфин и АСЕ инхибитори при пациенти с миокарден инфаркт играе съществена роля в развитието на кардиогенен шок. Тези лекарства могат да увеличат вероятността от кардиогенен шок поради порочен кръг: понижаване на кръвното налягане - намаляване на коронарния кръвен поток - допълнително понижаване на кръвното налягане и др..

Има три основни форми на шок при миокарден инфаркт.

Рефлексен кардиогенен шок се развива в резултат на недостатъчно компенсаторно повишаване на съдовото съпротивление в отговор на стресова ситуация, причинена от получаването на ноцицептивни импулси в централната нервна система и нарушение на физиологичния баланс между тонуса на симпатиковата, парасимпатиковата част на автономната нервна система.

Като правило се проявява чрез развитие на колапс или тежка артериална хипотония при пациенти с миокарден инфакт на фона на синдром на непокътната болка. Следователно е по-правилно да се разглежда като колаптоидно състояние, което е придружено от ярки клинични симптоми под формата на бледност на кожата, повишено изпотяване, ниско кръвно налягане, повишен пулс и ниско пълнене на пулса..

Рефлекторният кардиогенен шок обикновено е краткотраен, бързо се облекчава чрез адекватно облекчаване на болката. Устойчивото възстановяване на централната хемодинамика се постига лесно чрез въвеждането на малки вазопресорни лекарства.

Аритмичен кардиогенен шок поради хемодинамични нарушения в резултат на развитието на пароксизмални тахиаритмии или брадикардия. Причинява се от нарушения в сърдечния ритъм или сърдечна проводимост, водещи до тежки нарушения на централната хемодинамика. След спиране на тези нарушения и възстановяване на синусовия ритъм, помпената функция на сърцето бързо се нормализира и шоковите явления изчезват.

Истински кардиогенен шок поради рязко намаляване на помпената функция на сърцето поради обширни увреждания на миокарда (некроза на повече от 40% от масата на миокарда на лявата камера). При такива пациенти се наблюдава хипокинетичен тип хемодинамика, често придружен от симптоми на белодробен оток. Задръстването в белите дробове се проявява при налягане на белодробно капилярно вклиняване от 18 mm Hg. Чл., Умерени прояви на белодробен оток - при 18-25 mm Hg. Чл., Ярки клинични прояви - при 25-30 mm Hg. Чл., С повече от 30 mm Hg. Изкуство. - класическа картина. Обикновено признаци на кардиогенен шок се появяват няколко часа след началото на инфаркта на миокарда.

Симптоми на кардиогенен шок

Симптомите на кардиогенен шок са синусова тахикардия, понижено кръвно налягане, задух, цианоза, бледа, студена и мокра кожа (обикновено студена лепкава пот), нарушено съзнание, намалено отделяне на урина под 20 ml / h. Желателно е да се извърши инвазивно хемодинамично наблюдение: измерване на вътреартериалното кръвно налягане и определяне на клиновото налягане в белодробната артерия.

Класическата дефиниция на кардиогенен шок е „намаляване на систолното кръвно налягане под 90 mm Hg. Изкуство. в рамките на 30 минути в комбинация с признаци на периферна хипоперфузия ”. V. Menon J.S. и Hochman (2002) дават следното определение: "кардиогенен шок е неадекватна периферна перфузия с адекватен вътресъдов обем, независимо от кръвното налягане".

Хемодинамично при кардиогенен шок се наблюдава намаляване на сърдечния индекс под 2,0 l / min / m 2 (от 1,8-2,2 l / min / m 2) в комбинация с повишаване на налягането на пълнене на лявата камера с повече от 18 mm Hg. Изкуство. (15 до 20 mm Hg), ако няма съпътстваща хиповолемия.

Намаляването на кръвното налягане вече е относително късен признак. Отначало намаляването на сърдечния дебит причинява рефлекторна синусова тахикардия с намаляване на пулсовото кръвно налягане. В същото време вазоконстрикцията започва първо на съдовете на кожата, след това на бъбреците и накрая на мозъка. Нормалното кръвно налягане може да се поддържа поради вазоконстрикция. Влошаването на перфузията на всички органи и тъкани, включително миокарда, постепенно се увеличава. При изразена вазоконстрикция (особено на фона на употребата на симпатикомиметици), забележимо понижение на кръвното налягане често се определя чрез аускултация, докато вътреартериалното кръвно налягане, определено чрез пункция на артериите, е в нормални граници. Ето защо, ако инвазивният контрол на кръвното налягане е невъзможен, по-добре е да се ръководи от палпация на големи артерии (каротидни, бедрени), по-малко склонни към вазоконстрикция.

Къде боли?

Как се диагностицира кардиогенен шок??

  • тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 80 mm Hg; при пациенти с артериална хипертония - намаляване с повече от 30 mm Hg); намаляване на пулсовото налягане до 30 mm Hg. Изкуство. и отдолу;
  • индекс на шок над 0,8;

* Шоков индекс е съотношението на сърдечната честота към систолното кръвно налягане. Обикновено средната му стойност е 0,6-0,7. В случай на шок стойността на индекса може да достигне 1,5.

  • клинични признаци на нарушена периферна циркулация;
  • олигурия (по-малко от 20 ml / h);
  • летаргия и объркване (може да има кратък период на възбуда).

Развитието на кардиогенен шок също се характеризира с намаляване на сърдечния дебит (сърдечен индекс под 2-2,5 l / min / m2) и повишено пълнене на лявата камера (над 18 mm Hg), налягане в белодробния капилярен клин над 20 mm Hg. ул.

Какво трябва да се изследва?

Как да се изследва?

Към кого да се свържете?

Лечение на кардиогенен шок

С подробна картина на кардиогенен шок, вероятността за оцеляване е практически нулева при всеки метод на лечение, смъртта обикновено настъпва в рамките на 3-4 часа. С по-слабо изразени хемодинамични нарушения, ако провеждате медикаментозно лечение на кардиогенен шок, докато вероятността за успех е не повече от 20-30%. Има доказателства, че тромболитичната терапия не подобрява прогнозата при кардиогенен шок. Следователно въпросът за употребата на тромболитици при кардиогенен шок не е окончателно решен (фармакокинетиката и действието на тези лекарства в шок са непредсказуеми). В едно от проучванията приложението на стрептокиназа е ефективно при 30% от пациентите с кардиогенен шок - сред тези пациенти смъртността е 42%, но общата смъртност остава висока - около 70%. Ако обаче няма възможност за коронарна ангиопластика или байпас на коронарна артерия, е показана тромболитична терапия..

В идеалния случай е необходимо да започнете възможно най-рано вътреаортната балонна контрапулсация (тази процедура ви позволява бързо да стабилизирате хемодинамиката и да поддържате състояние на относителна стабилизация за дълго време). На фона на контрапулсацията се извършва коронарна ангиография и се прави опит за реваскуларизация на миокарда: коронарна ангиопластика (CAP) или коронарно артериално байпасно присаждане (CABG). Естествено, възможността за провеждане на комплекс от подобни събития е изключително рядка. При извършване на KAP беше възможно да се намали общата смъртност до 40-60%. В едно от проучванията сред пациенти с успешна реканализация на коронарните артерии и възстановяване на коронарния кръвен поток смъртността е средно 23% (!). Аварийната CABG също намалява смъртността при кардиогенен шок с около 50%. Изчислено е, че ранната реваскуларизация при кардиогенен шок може да спаси живота на 2 от 10 лекувани пациенти под 75-годишна възраст (проучване SHOCK). Такова модерно „агресивно“ лечение обаче изисква ранна хоспитализация на пациенти в специализирано кардиохирургично отделение..

В контекста на практическото здравеопазване са приемливи следните тактики за управление на пациенти с кардиогенен шок:

С рязко намаляване на кръвното налягане, инфузия на норепинефрин, докато кръвното налягане се повиши над 80-90 mm Hg. Изкуство. (1-15 μg / min). След това (и с по-слабо изразена хипотония на първо място) е препоръчително да се премине към въвеждане на допамин. Ако се поддържа кръвно налягане на около 90 mm Hg. Изкуство. достатъчно инфузия на допамин със скорост не повече от 400 μg / min, допаминът има положителен ефект, разширявайки съдовете на бъбреците и коремните органи, както и коронарните и мозъчните съдове. С по-нататъшно увеличаване на скоростта на приложение на допамин, този положителен ефект постепенно изчезва и при скорост на приложение по-висока от 1000 μg / min, допаминът вече причинява само вазоконстрикция.

Ако е възможно да се стабилизира кръвното налягане с ниски дози допамин, препоръчително е да опитате да добавите добутамин (200-1000 mcg / min) към лечението. В бъдеще скоростта на приложение на тези лекарства се регулира от отговора на кръвното налягане. Възможно допълнително предписване на фосфодиестеразни инхибитори (милиринон, еноксимон).

Ако в белите дробове няма изразени хрипове, много автори препоръчват да се оцени отговорът на приложението на течности по обичайния метод: 250-500 ml за 3-5 минути, след това 50 mg на всеки 5 минути, докато се появят признаци на повишена задръствания в белите дробове. Дори при кардиогенен шок около 20% от пациентите имат относителна хиповолемия.

Кардиогенният шок не изисква прилагане на кортикостероидни хормони. В експеримента и в някои клинични проучвания е установен положителен ефект от употребата на смес глюкоза-инсулин-калий..

Кардиогенен шок (R57.0)

Версия: Наръчник за болести по MedElement

Главна информация

Кратко описание

- Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

Класификация

Има 4 форми на KSh: (Chazov E.I., 1971)
1. Рефлекс, в чиято патогенеза се крие главно болков стимул, клиничният ход на този шок е относително лек.
2. Вярно Ksh, в развитието на които важна роля играе нарушената контрактилитет на миокарда; тежко протичане с класическа картина на периферни признаци на шок и намалено отделяне на урина.
3. Ареактивна форма на CABG - най-тежките със сложна мултифакторна патогенеза (тежки нарушения на контрактилната функция на миокарда и микроциркулацията, развитие на DIC синдром със секвестрационни явления, нарушение на газообмена и метаболитните процеси).
4. Аритмична CABG - което се основава на намаляване на MO поради тахи- или брадистола, пароксизъм на тахикардия и тахиаритмии, пълен атриовентрикуларен блок и др..

ХЕМОДИНАМИЧНИ ОПЦИИ ЗА ИСТИНСКА КАБИНА:
Хиподинамичен вариант на CABG (CABG + белодробен оток):
Налягането в клина на белодробната артерия е повече от 25 mm Hg. Изкуство. (N = 8 - 12 mm Hg) Стойността на сърдечния индекс е 1,5 l / min / m2 и по-ниска (N = 2,5 - 3,6 l / min / m2). Застоял тип KSh:
Повишено е клиновото налягане в белодробната артерия. Стойност на сърдечния индекс - N.
Хиповолемичен вариант на CABG (рязко понижение на кръвното налягане, сива цианоза, тахикардия):
Стойност на сърдечния индекс 120 минутиТежестта на симптомите на шокШоковите симптоми са лекиСимптомите на шока са значителниСимптомите на шока са силно изразени, ходът на шока е изключително тежъкТежестта на симптомите на сърдечна недостатъчностСърдечна недостатъчност отсъства или е лекаТежки симптоми на остра левокамерна недостатъчност, при 20% от пациентите - белодробен оток.Тежка сърдечна недостатъчност, бурен белодробен отокПресорен отговор на лечениетоБързо (след 30-60 мин.) СтабилноЗабавените, нестабилни, периферни признаци на шок се повтарят в рамките на 24 часаНестабилна, краткосрочна, често липсва изобщо (нереактивно състояние)Диуреза, ml / hНамалено до 20

Етиология и патогенеза


Основните причини за кардиогенен шок:
- кардиомиопатия;
- миокарден инфаркт (ИМ);
- миокардит;
- тежки сърдечни дефекти;
- тумори на сърцето;
- токсично увреждане на миокарда;
- тампонада на перикарда;
- тежко нарушение на сърдечния ритъм;
- белодробна емболия;
- нараняване.

Най-често практикуващият е изправен пред кардиогенен шок при пациенти с остър коронарен синдром (ОКС), особено при МИ с елевация на ST сегмент. Кардиогенният шок е водещата причина за смърт при пациенти с ИМ.

Форми на кардиогенен шок:

- рефлекс;
- истински кардиогенен;
- ареактивен;
- аритмичен;
- поради разкъсване на миокарда.

Патогенеза

Рефлекторна форма
Рефлекторната форма на кардиогенен шок се характеризира с разширяване на периферните съдове и спад на кръвното налягане, няма сериозно увреждане на миокарда.
Появата на рефлекторната форма се дължи на развитието на рефлекса на Безолд-Яриш от левокамерните рецептори по време на миокардна исхемия. Задната стена на лявата камера е по-чувствителна към дразнене на тези рецептори, в резултат на което рефлекторната форма на шок се наблюдава по-често в периода на интензивна болка при инфаркт на миокарда на задната стена на лявата камера.
Като се вземат предвид патогенетичните особености, рефлекторната форма на кардиогенен шок се счита за не шок, а болков колапс или тежка артериална хипотония при пациент с ИМ..


Истински кардиогенен шок

Основните патогенетични фактори:

1. Изключването на некротичния миокард от процеса на свиване е основната причина за намаляването на помпената (контрактилна) функция на миокарда. Развитието на кардиогенен шок се отбелязва, когато размерът на зоната на некроза е равен или надвишава 40% от масата на миокарда на лявата камера.


2. Развитие на патофизиологичен порочен кръг. Първо, има рязко намаляване на систолната и диастоличната функция на миокарда на лявата камера поради развитието на некроза (особено обширна и трансмурална). Изразеният спад на ударния обем води до намаляване на налягането в аортата и намаляване на коронарното перфузионно налягане и след това до намаляване на коронарния кръвен поток. На свой ред, намаляването на коронарния кръвен поток увеличава миокардната исхемия, което допълнително нарушава систолната и диастоличната миокардна функция..

Също така, неспособността на лявата камера да се изпразни води до увеличаване на предварителното натоварване. Увеличаването на предварителното натоварване е придружено от разширяване на непокътнатия добре перфузиран миокард, което в съответствие с механизма на Франк-Старлинг причинява увеличаване на силата на сърдечните контракции. Този компенсаторен механизъм възстановява ударния обем, но фракцията на изтласкване, която е индикатор за глобалната контрактилитет на миокарда, намалява поради увеличаване на крайния диастоличен обем. В същото време дилатацията на лявата камера води до увеличаване на натоварването (степента на напрежение на миокарда по време на систола в съответствие със закона на Лаплас).
В резултат на намаляване на сърдечния дебит при кардиогенен шок възниква компенсаторен периферен спазъм на съдовете. Повишаването на системното периферно съпротивление е насочено към повишаване на кръвното налягане и подобряване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Поради това обаче, натоварването значително се увеличава, в резултат на което миокардното потребление на кислород се увеличава, има увеличение на исхемията, по-нататъшно намаляване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера. Последният фактор причинява увеличаване на белодробния застой и съответно хипоксия, утежняваща миокардната исхемия и намаляване на нейната контрактилност. След това описаният процес се повтаря отново..


3. Нарушения в системата за микроциркулация и намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Ареактивна форма
Патогенезата е подобна на тази при истинския кардиогенен шок, но патогенетичните фактори, които действат по-дълго време, са много по-изразени. Липсва отговор на терапията.

Аритмична форма
Тази форма на кардиогенен шок най-често се развива в резултат на пароксизмална камерна тахикардия, пароксизмално предсърдно трептене или дистален тип пълен атриовентрикуларен блок. Съществуват брадисистолични и тахисистолични варианти на аритмичната форма на кардиогенен шок.
Аритмичният кардиогенен шок възниква в резултат на намаляване на ударния обем и сърдечния обем (минутен кръвен обем) с изброените аритмии и атриовентрикуларен блок. В бъдеще се наблюдава включването на патофизиологични порочни кръгове, описани в патогенезата на истинския кардиогенен шок.


Кардиогенен шок поради руптура на миокарда

Кардиогенен шок

Кардиогенният шок е екстремна проява на остра сърдечна недостатъчност, характеризираща се с критично намаляване на контрактилитета на миокарда и перфузия на тъканите. Шокови симптоми: спад на кръвното налягане, тахикардия, задух, признаци на централизация на кръвообращението (бледност, понижаване на температурата на кожата, поява на застояли петна), нарушено съзнание. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, резултатите от ЕКГ, тонометрията. Целта на лечението е да стабилизира хемодинамиката, да възстанови сърдечната честота. Като част от спешната терапия се използват бета-блокери, кардиотоници, наркотични аналгетици, кислородна терапия.

МКБ-10

  • Причините
  • Патогенеза
  • Класификация
  • Симптоми на кардиогенен шок
  • Усложнения
  • Диагностика
  • Лечение на кардиогенен шок
  • Прогноза и превенция
  • Цени на лечение

Главна информация

Кардиогенният шок (CABG) е остро патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури адекватен кръвен поток. Необходимото ниво на перфузия се постига временно поради изчерпаните резерви на тялото, след което започва фазата на декомпенсация. Състоянието принадлежи към IV клас на сърдечна недостатъчност (най-тежката форма на сърдечна дисфункция), смъртността достига 60-100%. Кардиогенен шок се регистрира по-често в страни с висок процент на сърдечно-съдови патологии, слабо развита превантивна медицина и липса на високотехнологични медицински грижи.

Причините

Развитието на синдрома се основава на рязко намаляване на контрактилитета на ЛН и критично намаляване на минутната продукция, което е придружено от нарушение на кръвообращението. Достатъчно количество кръв не навлиза в тъканта, развиват се симптоми на кислороден глад, нивото на кръвното налягане намалява и се появява характерна клинична картина. CABG може да влоши хода на следните коронарни патологии:

  • Инфаркт на миокарда. Той е основната причина за кардиогенни усложнения (80% от всички случаи). Шокът се развива главно при широкофокални трансмурални инфаркти с изход от контрактилния процес на 40-50% от сърдечната маса. Не се появява при миокарден инфаркт с малък обем засегнати тъкани, тъй като останалите непокътнати кардиомиоцити компенсират функцията на мъртвите миокардни клетки.
  • Миокардит. Шок, водещ до смърт на пациента, се среща в 1% от случаите на тежък инфекциозен миокардит, причинен от вируси на Coxsackie, херпес, стафилококи, пневмококи. Патогенетичен механизъм - увреждане на кардиомиоцитите с инфекциозни токсини, образуване на анти-сърдечни антитела.
  • Отравяне с кардиотоксични отрови. Тези вещества включват клонидин, резерпин, сърдечни гликозиди, инсектициди, фосфорорганични съединения. При предозиране на тези лекарства, отслабване на сърдечната дейност, намаляване на сърдечната честота, спад в минутния обем до нива, при които сърцето не е в състояние да осигури необходимото ниво на притока на кръв.
  • Масивно PE. Блокирането на големи клонове на белодробната артерия от тромб - PA тромбоемболия - е придружено от нарушен белодробен кръвен поток и остра деснокамерна недостатъчност. Нарушението на хемодинамиката, причинено от прекомерно запълване на дясната камера и застой в нея, води до образуване на съдова недостатъчност.
  • Сърдечна тампонада. Сърдечната тампонада се диагностицира с перикардит, хемоперикард, аортна дисекция, наранявания на гръдния кош. Натрупването на течност в перикарда затруднява работата на сърцето - това причинява нарушен кръвен поток и шок.

По-рядко патологията се развива с папиларна мускулна дисфункция, дефекти на интервентрикуларната преграда, руптура на миокарда, сърдечни аритмии и запушвания. Фактори, които повишават вероятността от сърдечно-съдови инциденти, са атеросклероза, старост, наличие на захарен диабет, хронична аритмия, хипертонични кризи, прекомерна физическа активност при пациенти с кардиогенни заболявания.

Патогенеза

Патогенезата се причинява от критичен спад на кръвното налягане и последващо отслабване на кръвния поток в тъканите. Определящият фактор не е хипотонията като такава, а намаляването на обема на кръвта, преминаваща през съдовете за определено време. Влошаването на перфузията става причина за развитието на компенсаторно-адаптивни реакции. Резервите на тялото са насочени към кръвоснабдяването на жизненоважни органи: сърцето и мозъка. Останалите структури (кожа, крайници, скелетни мускули) изпитват кислороден глад. Развива се спазъм на периферните артерии и капилярите.

На фона на описаните процеси се активират невроендокринните системи, образуването на ацидоза, задържането на натриеви и водни йони в организма. Диурезата намалява до 0,5 ml / kg / час или по-малко. Пациентът е диагностициран с олигурия или анурия, черният дроб е нарушен и възниква полиорганна недостатъчност. В напреднали стадии ацидозата и освобождаването на цитокини провокират прекомерна вазодилатация.

Класификация

Болестта се класифицира по патогенетични механизми. Не винаги е възможно да се определи вида на CABG на догоспиталните етапи. В болнична обстановка етиологията на заболяването играе решаваща роля при избора на терапевтични методи. Погрешната диагноза в 70-80% от случаите завършва със смъртта на пациента. Има следните опции за шок:

  1. Рефлекс - нарушенията се причиняват от силна болкова атака. Диагностицирано е с малко увреждане, тъй като тежестта на синдрома на болката не винаги съответства на размера на некротичния фокус.
  2. Истинската кардиогенност е следствие от остър ИМ с образуване на обемно некротичен фокус. Съкратителната способност на сърцето е намалена, което намалява минутния обем. Развива се характерен комплекс от симптоми. Смъртността надвишава 50%.
  3. Ареактив е най-опасният сорт. Подобно на истинската CABG, патогенетичните фактори са по-изразени. Лошо се поддава на терапия. Смъртност - 95%.
  4. Аритмогенен - ​​прогностично благоприятен. Това е резултат от нарушения в ритъма и проводимостта. Протича при пароксизмална тахикардия, AV блок III и II степен, пълна напречна блокада. След възстановяване на ритъма симптомите изчезват в рамките на 1-2 часа..

Патологичните промени се развиват поетапно. Кардиогенният шок има 3 етапа:

  • Компенсация. Намаляване на минутния обем, умерена хипотония, отслабване на перфузията в периферията. Кръвоснабдяването се поддържа чрез централизиране на кръвообращението. Пациентът обикновено е в съзнание, клиничните прояви са леки. Има оплаквания от световъртеж, главоболие в сърцето. На първия етап патологията е напълно обратима..
  • Декомпенсация. Съществува обширен симптомен комплекс, намалява се перфузията на кръвта в мозъка и сърцето. Нивото на кръвното налягане е критично ниско. Няма необратими промени, но остават минути преди да се развият. Пациентът е глупав или в безсъзнание. Чрез отслабване на бъбречния кръвоток, производството на урина се намалява.
  • Необратими промени. Кардиогенният шок преминава в терминален стадий. Характеризира се с увеличаване на съществуващите симптоми, изразена коронарна и мозъчна исхемия, образуване на некроза във вътрешните органи. Развива се синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, на кожата се появява петехиален обрив. Възниква вътрешно кървене.

Симптоми на кардиогенен шок

В началните етапи се изразява кардиогенен синдром на болка. Локализацията и естеството на усещанията са подобни на тези при инфаркт. Пациентът се оплаква от притискаща болка зад гръдната кост („сякаш сърцето се стиска в дланта“), разпространявайки се в лявата лопатка, ръката, страната, челюстта. Без облъчване от дясната страна на тялото.

Дихателната недостатъчност се проявява с пълна или частична загуба на способността да се диша самостоятелно (цианоза, дихателна честота по-малка от 12-15 в минута, тревожност, страх от смърт, включване на спомагателните мускули в дихателния процес, прибиране на крилата на носа). С развитието на алвеоларен белодробен оток от устата на пациента се отделя бяла или розова пяна. Човек заема принудително седнало положение, навежда се напред и опира ръце на стол.

Наблюдава се намаляване на систолното кръвно налягане под 80-90 mm Hg. Чл., Честота на пулса - до 20-25 mm Hg. Изкуство. Пулсови нишковидни, слабо пълнене и напрежение, тахикардия до 100-110 удара / минута. Понякога сърдечната честота спада до 40-50 удара / мин. Кожата на пациента е бледа, студена и влажна на допир. Изразена е обща слабост. Диурезата е намалена или напълно липсва. На фона на шока възниква нарушение на съзнанието, развива се ступор или кома.

Усложнения

Кардиогенният шок се усложнява от полиорганна недостатъчност (MOF). Нарушава се работата на бъбреците и черния дроб, отбелязват се реакции от страна на храносмилателната система. Системната органна недостатъчност е следствие от ненавременното предоставяне на медицинска помощ на пациента или тежко протичане на заболяването, при което мерките, предприети за спасяване, са неефективни. PON симптоми - паякови вени по кожата, повръщане на "утайка от кафе", мирис на сурово месо от устата, подуване на шийните вени, анемия.

Диагностика

Диагностиката се извършва въз основа на данните от физикалния, лабораторния и инструменталния преглед. При преглед на пациент кардиолог или реаниматор отбелязва външните признаци на заболяването (бледност, изпотяване, мрамориране на кожата), оценява състоянието на съзнанието. Обективните диагностични мерки включват:

  • Физическо изследване. Тонометрията определя понижението на кръвното налягане под 90/50 mm Hg. Чл., Пулс по-малък от 20 mm Hg. Изкуство. В началния стадий на заболяването хипотонията може да отсъства, поради включването на компенсаторни механизми. Сърдечните тонове са заглушени, в белите дробове се чуват влажни фини бълбукащи хрипове.
  • Електрокардиография. ЕКГ с 12 отведения разкрива характерните признаци на миокарден инфаркт: може да се отбележи намаляване на амплитудата на R вълната, изместване на S-T сегмента, отрицателна Т вълна, признаци на екстрасистолия, атриовентрикуларен блок.
  • Лабораторни изследвания. Оценете концентрацията на тропонин, електролити, креатинин и урея, глюкоза, чернодробни ензими. Нивото на тропонини I и T се повишава още в първите часове на AMI. Признак за развитие на бъбречна недостатъчност е повишаване на концентрацията на натрий, урея и креатинин в плазмата. Активността на чернодробните ензими се увеличава с реакция на хепатобилиарната система.

При извършване на диагностика кардиогенният шок трябва да се разграничава от дисекцията на аортната аневризма, вазовагалния синкоп. При дисекацията на аортата болката излъчва по гръбначния стълб, продължава няколко дни и има вълнообразен характер. При синкоп няма сериозни промени на ЕКГ, в анамнезата - болка или психологически стрес.

Лечение на кардиогенен шок

Пациенти с остра сърдечна недостатъчност и признаци на шок спешно се приемат в кардиологична болница. Реаниматорът трябва да присъства като част от бригадата на линейката, която тръгва за такива повиквания. На догоспиталния етап се провежда кислородна терапия, осигурява се централен или периферен венозен достъп и се извършва тромболиза, ако е показано. Болницата продължава лечението, започнато от екипа на линейката, което включва:

  • Медицинска корекция на нарушения. За облекчаване на белодробен оток се прилагат бримкови диуретици. Нитроглицеринът се използва за намаляване на сърдечното предварително натоварване. Инфузионната терапия се извършва при липса на белодробен оток и CVP под 5 mm Hg. Изкуство. Инфузионният обем се счита за достатъчен, когато тази цифра достигне 15 единици. Предписват се антиаритмични лекарства (амиодарон), кардиотоници, наркотични аналгетици, стероидни хормони. Тежката хипотония е индикация за употребата на норепинефрин чрез спринцовка-перфузор. При персистиращи нарушения на сърдечния ритъм се използва кардиоверсия, при тежка дихателна недостатъчност - механична вентилация.
  • Високотехнологична помощ. При лечението на пациенти с кардиогенен шок се използват такива високотехнологични методи като интрааортна балонна контрапулсация, изкуствена камера, балонна ангиопластика. Пациентът получава приемлив шанс за оцеляване с навременна хоспитализация в специализирано кардиологично отделение, където е налично оборудването, необходимо за високотехнологично лечение.

Прогноза и превенция

Прогнозата е лоша. Смъртността е повече от 50%. Възможно е да се намали този показател в случаите, когато първа помощ е била предоставена на пациента в рамките на половин час от началото на заболяването. Смъртността в този случай не надвишава 30-40%. Оцеляването е значително по-високо сред пациентите, претърпели операция за възстановяване на проходимостта на увредените коронарни съдове.

Профилактиката се състои в предотвратяване развитието на миокарден инфаркт, тромбоемболия, тежки аритмии, миокардит и сърдечна травма. За тази цел е важно да се подложите на превантивно лечение, да водите здравословен и активен начин на живот, да избягвате стреса и да следвате принципите на здравословното хранене. Когато се появят първите признаци на сърдечна катастрофа, трябва да се извика екип на линейка.


Следваща Статия
Каква е опасността от тахикардия за здравето и живота?