Колко опасна е отказът на сърдечната клапа


Неизправност на клапана възниква, когато клапаните не са запечатани. Това се дължи на промени в самите клапани или на увеличаване на диаметъра на отвора, към който са прикрепени. Хемодинамичните нарушения се причиняват от обратен поток на кръв в кухината на лявата камера (LV) с аортна недостатъчност и в лявото предсърдие (LA) с митрална.

Причини за недостатъчност на сърдечната клапа

Вродената неизправност на клапанния апарат възниква при заболявания на съединителната тъкан. Проявява се като пролапс на аортните или митралните клапи, частите им се скъсяват, разделят или деформират.

Относителна недостатъчност се формира при разширяване на митралния отвор или лумена на аортата. Поради това части от клапаните се разминават и не могат напълно да припокриват пръстеновидния фиброз. Аортната патология може да бъде причинена от хипертония и аневризма.

Причините за митралната регургитация са:

  • разширена или хипертрофична кардиомиопатия,
  • тежко протичане на хипертония,
  • исхемична болест,
  • миокардит,
  • аортни дефекти,
  • калциране.

В допълнение, патологията може да възникне остро с разкъсване на папиларните мускули, хорда, разкъсване на клапите по време на инфаркт, нараняване на гръдния кош, тежко възпаление.

Препоръчваме да прочетете статията за митралното сърдечно заболяване. От него ще научите за причините за патологията, диагностиката и лечението на заболяването, прогнозата за пациентите.

И ето повече за комбинираните сърдечни дефекти.

Форми на проявление

Недостатъчността на клапите е органична (деформация) и функционална (увеличен лумен на аортата или ЛН). В зависимост от тежестта на заболяването се различават следните етапи:

  1. Пълна компенсация: без оплаквания, признаци само при преглед.
  2. Латентна хемодинамична недостатъчност: толерансът към упражненията намалява, ЕКГ разкрива симптоми на миокардна хипертрофия и LV или предсърдно претоварване.
  3. Непълна компенсация: сърдечна болка, намалена физическа активност, вторична недостатъчност на коронарния кръвен поток.
  4. Декомпенсация: чести пристъпи на задушаване с леко натоварване, увеличен черен дроб.
  5. Терминал: тотална циркулаторна недостатъчност, дегенерация на всички вътрешни органи.

Сърдечни дефекти

За да се определи тактиката на лечението, се използва размерът на обратното леене (регургитация). При аортен дефект кръвта се връща към ЛН, а при митрални дефекти - към ЛА. Установени са следните степени на повреда на клапана:

  1. Регургитация не повече от 15%.
  2. Върнат обем на кръвта 15 до 30%.
  3. Хвърлената кръв е половината от сърдечния дебит.
  4. Повече от половината от общия обем кръв преминава в камерата или предсърдието.

Признаци за наличие на недостатъчност на митралните, аортните клапани

Остра аортна недостатъчност се формира с дисекционна аневризма, а митрална недостатъчност - когато частите на клапата или съединителнотъканните въжета, които ги държат, се откъснат. Те са придружени от бързо нарастване на задръстванията и белодробен оток, спад на кръвното налягане с фатален изход..

Хронично незатваряне на клапаните настъпва в началото без признаци. Това състояние може да продължи до няколко години. Признаци на прогресия на митралната и аортната патология:

  • повишена пулсация на съдовете на шията и главата,
  • интензивни удари и тласъци в сърцето,
  • тахикардия,
  • главоболие,
  • виене на свят,
  • намалено зрение.

След това, когато степента на притока на кръв се увеличава, се появяват болки в сърцето, нарушение на ритъма и задух..

Вижте видеото за недостатъчност на аортната клапа:

Диагностични методи

Типични външни симптоми при аортна регургитация могат да бъдат:

  • бледност, цианоза на кожата;
  • силно биене на сънните артерии („танцуващи каротиди“);
  • ритмично треперене на главата в ритъма на сърдечния ритъм;
  • пулсация на зениците, артериоли под нокътната плоча.

Апикалният импулс става видим за окото. Аускултацията разкрива шум върху аортата в диастола, отслабен с 1 и 2 тона, а функционален шум се появява и по време на систола. ЕКГ показва хипертрофия на ЛН. Ултразвукът помага за изясняване на дефекта на клапата и хемодинамичните нарушения. Рентгеновото изследване разкрива увеличаване на аортния ствол, увеличаване на LV и задръствания в белите дробове.

Недостатъчността на митралната клапа е придружена от хипертрофия и разширяване на ЛН, което води до образуването на издатина - сърдечна гърбица. При слушане: 1 тон на върха е слаб или напълно изчезва, шум в систола може да се чуе над върха, 2 тон над белодробната артерия е акцентиран и разделен. Допълнителни инструментални изследвания разкриват:

  • ЕКГ: миокардът на лявата половина на сърцето е хипертрофиран и с добавяне на белодробна хипертония и дясна камера.
  • Рентгенова снимка: триъгълно сърце, белодробна конгестия.
  • Доплер ултразвукът определя причините и тежестта на патологията.

Възможности за лечение

Безсимптомните случаи на клапна недостатъчност не изискват терапия, тъй като нямат нарушения на кръвообращението. На етапа на непълна компенсация се препоръчват следните лекарства:

Ако митралната регургитация е тежка, се извършва ремонт на клапата. Показания за това са пролапс, разкъсване на мускули и хорди, прикрепени към клапаните, относително незатваряне на части, планиране на бременност.

С отлагането на калций върху клапите, удебелените хорди се използват протези. Аортната клапа може да бъде заменена с биопротеза в случай на аневризма или декомпенсация на кръвообращението.

Възможни усложнения

Недостатъчността на клапите може да бъде придружена от остра сърдечна недостатъчност - белодробен оток. В допълнение, характерна черта е добавянето на нарушение на ритъма, най-тежкото от които е камерно мъждене.

Камерно мъждене като усложнение на сърдечна клапа

Прогноза

От момента на откриване на недостатъчност на аортната клапа в етапа на субкомпенсация, пациентите обикновено живеят от 6 до 10 години. С настъпването на сърдечна и коронарна декомпенсация употребата на лекарства е практически неефективна, продължителността на живота е 2 - 3 години. Ако клапанът е бил ремонтиран своевременно, тогава шансовете за живот се увеличават.

При средна степен на патология може да се планира бременност и естествено раждане. Ако това усложнение възникне на фона на инфаркт или тежка кардиомиопатия, тогава прогнозата е по-малко оптимистична..

Препоръчваме ви да прочетете статията за сърдечно-съдови заболявания на аортата. От него ще научите за болестта и причините за нейното развитие, симптоми, методи за диагностика и лечение, хирургическа интервенция.

И ето повече за придобитите сърдечни дефекти.

Недостатъчност на митралната и аортната клапа възниква, когато частите им са напълно затворени. Причината за това може да бъде директно клапна деформация или разширение на пръстеновидния фиброз, към който са прикрепени листчетата..

Първоначално заболяването протича безсимптомно, докато миокардът се справя с увеличения обем на кръвта поради връщането му (регургитация). В бъдеще се присъединяват признаци на циркулаторна недостатъчност, аритмия. Острият ход на патологията води до фатален белодробен оток. За лечение може да се използва лекарствена терапия, пластика или подмяна на клапана.

Поради деформация, нарушение може да възникне регургитация на митралната клапа, което допълнително води до удебеляване на листовките, дисфункция и недостатъчност. Може да има няколко степени на прогресия на патологията.

Не е лесно да се идентифицира пролапсът на митралната клапа на сърцето, симптомите му в началния етап са неявни. Ако се установи, че тийнейджърът има пролапс на листовка на митралната клапа с регургизация, какво ще бъде лечението? Възможно ли е да се присъедините към армията и да спортувате?

Фиброза на сърдечните клапи се развива след инфекциозни заболявания, ревматизъм. Може да засегне аортната, митралната клапа. Диагнозата започва с кръвен тест, изследване на урина и ЕКГ. Не винаги се изисква лечение.

Някои придобити сърдечни дефекти са относително безопасни за възрастни и деца, докато други се нуждаят от медицинско и хирургично лечение. Какви са причините и симптомите на дефекти? Как се извършва диагностика и профилактика? Колко живеят със сърдечни заболявания?

Разкритата аортна болест на сърцето може да бъде от няколко вида: вродена, комбинирана, придобита, комбинирана, с преобладаване на стеноза, отворена, атеросклеротична. Понякога се провежда медицинско лечение, в други случаи само операцията ще спаси.

Болестта на трикуспидалната клапа често се диагностицира в ранна възраст. Той е вроден, тоест се образува в плода по време на бременност. Как да го диагностицираме и лекуваме?

Ненормалното движение на кръвта в лявата камера се нарича аортна регургитация. Признаците първоначално са невидими, само когато степента вече е доста напреднала, тогава се появяват тежки симптоми. Дефекти на клапаните се срещат дори при деца. Лечение - само операция.

Ако се открие митрално сърдечно заболяване (стеноза), то то може да бъде от няколко вида - ревматично, комбинирано, придобито, комбинирано. Във всеки случай недостатъчността на митралната клапа е лечима, често хирургично.

Комбинираните сърдечни заболявания не са толкова чести. Тя може да бъде митрална, аортна, ревматична и комбинирана. Лечението е дълго и сложно. По-добре, че рисковите пациенти правят профилактика.

Неизправност на сърдечната клапа: причини, симптоми, лечение, прогноза

© Автор: З. Нели Владимировна, лекар от първа квалификационна категория, специално за SosudInfo.ru (за авторите)

Защо сме свикнали да смятаме ревматизма за толкова опасно заболяване? Тъй като основната роля в образуването на сърдечни дефекти (PS) принадлежи на него, делът на други фактори (инфекция, нараняване, тумор, колагеноза) пада много по-малко. В тази връзка недостатъчността на сърдечните клапи най-често се разглежда като усложнение на тази патология..

ревматичен ендокардит - основната причина за увреждане на сърдечната клапа

Възпалителният процес на съединителната тъкан, причинен от β-хемолитичен стрептокок, при дебюта си бързо достига до сърцето, където причинява непоправими увреждания на клапите му, променяйки морфологичната им структура. В резултат на тези трансформации отворът (атриовентрикуларен) се стеснява, което се нарича стеноза, или листовете на сърдечните клапи се съкращават (явление, наречено недостатъчност). Най-често страда лявата атриовентрикуларна клапа, което е по-обичайно всички да наричат ​​митралната клапа (МК). Ако децата с ревматизъм развиват предимно стеноза на аортата или MC, тогава при възрастни в по-голяма степен преобладава недостатъчност на митралната клапа (MCV), водеща сред другите придобити сърдечни дефекти.

Фигура: клапанният апарат в структурата на сърцето

Не е задължително клапанът

Недостатъчността на митралната клапа е състояние, когато нейните клапи по някаква причина престават да се затварят напълно и по време на свиване (систола) на вентрикулите позволяват на кръвта да се върне обратно в лявото предсърдие (митрална регургитация). CMC рядко се появява отделно от други PS (не надвишава 3% от случаите), главно, той е придружен от митрална стеноза или аортни дефекти. Като отделна или преобладаваща форма митралната регургитация предпочита мъжкия пол.

Някои пациенти могат да имат вариант, наречен относителен дефицит. При нея бикуспидалната клапа остава патологично непроменена и се извършва митрална регургитация. Създава се от папиларните мускули, пръстеновидния фиброз, сухожилните хорди, които нарушават хармоничната работа на митралния комплекс. Дифузните лезии и промяната в контрактилитета на сърдечния мускул на лявата камера (LV), разширяването на кухината му и разширяването на клапанния пръстен до голяма степен (стесняване на пръстена - формира относителна стеноза) могат да доведат до образуването на относителна недостатъчност. Всички патологични процеси, които допринасят за разширяването на ЛН (разширена кардиомиопатия, болест на аортната клапа, артериална хипертония), могат да доведат до развитие на относителна недостатъчност.

Защо кръвта се връща?

Морфологичните метаморфози (намаляване на дължината, поява на бръчки, разрушаване на структурата поради калцификация (отлагане на калциеви соли) в клапанната тъкан, деформация на листовките) водят до загуба на способността на клапата да се затваря плътно и да предотвратява обратния поток на кръвта в лявото предсърдие (недостатъчност на клапата с митрална регургитация). Често, заедно с промяната в самия клапан, сухожилните хорди и папиларните мускули се съкращават и деформират, тоест при митрална недостатъчност не само не може да се изключи, но трябва да се вземе предвид и възможна комбинация с патологията на подклапния апарат.

Причината за недостатъчност на митралната клапа в по-голямата част от случаите е ревматичен ендокардит, въпреки че понякога друга патология също може да започне ново сериозно заболяване:

  • Инфаркт на миокарда;
  • Кардиосклероза;
  • Нараняване;
  • Сърдечен тумор (миксома), разположен на определено място;
  • Някои от вродените аномалии;
  • Синдром на Марфан;
  • Дифузни заболявания на съединителната тъкан (ревматоиден артрит, SLE, системна склеродермия).

Получената ситуация създава неблагоприятни условия за функционирането на ЛН, тъй като върху нея пада огромен товар, но естествената сила на лявата камера за дълго време помага да компенсира притока на кръв в големия кръг, така че пациентът продължава да се смята за здрав дълго време.

Разбира се, това състояние на нещата на ЛН няма да издържи безкрайно, следователно след определен период от време (за всеки по различен начин) неговата съкратителна способност започва да пада, което се проявява със симптоми на задръствания в белите дробове. Като отговор на повишено налягане в белодробната циркулация (белодробна хипертония), отворът на белодробната артерия (PA) се разтяга и на този фон се развива относителна недостатъчност на клапата на белодробната артерия. Между другото, по отношение на белодробната клапа: главно нейната недостатъчност е относителна и причинена от разширяването на отвора на LA.

В допълнение към белодробната хипертония и всичко, което следва от нея, има хипертрофия на дясното сърце, стремяща се да осигури адекватен кръвен поток. Постепенно дясната камера хипертрофира, по-късно се разширява (разширява) и настъпва тежък етап на декомпенсация за системното кръвообращение..

Степени, етапи, оплаквания

Недостатъчността на митралната клапа се класифицира съгласно следните критерии:

  1. Произходът на заболяването (ревматична треска, атеросклероза, бактериален ендокардит, сифилис);
  2. Състоянието на обща хемодинамика (компенсация поради отделни кухини на сърцето и декомпенсация, когато сърцето е изчерпало своите възможности);
  3. Тежест (нарушение на интракардиалната хемодинамика).

Кардиохирурзите, като вземат предвид оплакванията на пациента и обективните клинични данни, използват по-фина градация на степента на тежест и разделят хода на митралната недостатъчност на 5 етапа, които ще се опитаме да представим заедно със степента на тежест:

  • При степен 1 ​​(стадии 1-2) дефектът не променя значително хемодинамиката в сърцето. Отначало пациентът не забелязва особено развитието на болестта, продължава да работи и да носи обичайната физическа активност, но с течение на времето той започва да забелязва появата на задух при извършване на работа, качване на пода и бързо ходене. Електрокардиограма, направена в поликлиника, регистрира признаци на миокардна хипертрофия на лявото сърце (вентрикул и атриум) - те сигнализират, че все още се справят и компенсират дефекта, но работят, както се казва, за износване.
  • Умерената недостатъчност (степен 2, етап 3) се проявява с развитието на дилатация на хипертрофираните леви камери на сърцето, в малкия кръг се появяват първите признаци на венозен застой. Пациентът, сред основните оплаквания, отбелязва постоянен задух, намалена работоспособност, пристъпи на сърцебиене, кардиалгия.
  • Появата на постоянни признаци на декомпенсация (тахикардия, оток, стагнация не само в белите дробове, но и в други органи, хепатомегалия, пристъпи на сърдечна астма, суха или с малко количество храчки, понякога с кръвни ивици, кашлица), образуване на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа, хипертрофия на дясната вентрикул - характерни черти на степен 3 (етап 4) от тежестта на спиралата. Развитието на последващи събития (етап 5) води до необратими промени (тежка циркулаторна недостатъчност, дегенеративни процеси в много органи).

Видео: симптоми на недостатъчност на митралната клапа

Лечението на митралната недостатъчност зависи от тежестта и етапа на процеса. Пациенти с подобна патология се регистрират под вниманието на кардиоревматолог, който:

  1. Занимава се с профилактика на обострянията на ревматизма (бицилин по схемата, противовъзпалителни нестероидни лекарства);
  2. Опитва се да предотврати развитието на сърдечна недостатъчност (когато се появят признаци - диуретици, АСЕ инхибитори, бета-блокери и др.);
  3. Осигурява лечение на предсърдно мъждене (верапамил, дигоксин);
  4. Предотвратява тромбоемболия, като предписва антитромбоцитни средства.

В случай на тежко протичане на НИЗ, при условие че е изминало много малко време от началото на хемодинамичните разстройства, така че те все още не са имали време да се закрепят и да причинят непоправима вреда, има вероятност пациентът да реши проблема с помощта на хирургическа интервенция (валвулопластика, операция на сърдечна клапа).

Придружител или сам по себе си? (недостатъчност на трикуспидалната клапа)

Ако читателят забележи, тогава беше отбелязано, че в напредналите стадии на митралната недостатъчност, други клапи и камери на сърцето започват да се включват в патологичния процес. Например, висока честота на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа се дължи на комбинацията му с митрални дефекти в повечето случаи поради факта, че в стадий 4 на НЦД се наблюдава значително увеличение на дяснокамерната кухина. Това е недостатъчност на трикуспидалната клапа (NTV), която лесно се разпознава с просто око..

Някои от характеристиките на външния вид, характерни за тежка деснокамерна недостатъчност, като правило, дават на пациента:

  • Подути вени на врата
  • Синкав оттенък на кожата на горните и долните крайници, върха на носа, устните, които са сини до черни (акроцианоза);
  • Дишането е често, дори при леко натоварване (човек почти постоянно няма достатъчно въздух);
  • Загуба на апетит (храната се превръща в допълнителна тежест за пациента), болка в епигастриума, гадене;
  • Разширение на корема поради развитието на асцит.

Относителният NTC е широко разпространен сред пациенти с проблеми с митралната клапа (това не може да се каже за органични NTC). Междувременно в изолирана форма се среща само в отделни случаи..

Разширяването на дясната камера и увеличаването на нейната кухина на фона на изразена панкреатична недостатъчност (поради което цялата суматоха) най-често е резултат от:

  1. Сърдечни дефекти от ревматичен и вроден произход.
  2. Далека артериална хипертония, когато съдовите промени вече са формирали сърдечна недостатъчност.
  3. Атеросклеротична кардиосклероза.

Недостатъчността на трикуспидалната клапа, причинена от нейната органична лезия, както беше отбелязано по-горе, не е често срещан вариант. Развитието му може да бъде провокирано от същия ревматизъм, ендокардит с инфекциозен произход (понякога се наблюдава при зависими от спринцовки, които използват вена за инжектиране на наркотици), вроден дефект, наречен болест на Ебщайн (изместване на трикуспидалната клапа).

Неизправност на ЛН (недостатъчност на аортната клапа)

Причината за необичайно движение на кръвта в аортата след систола на лявата камера може да бъде стеноза на аортния отвор или недостатъчност на аортната клапа по време на релаксация на сърцето (диастола), която не може да се затвори нормално, за да предотврати връщането на кръвта обратно в ЛК (аортна регургитация). В 50% от случаите тези два дефекта (стеноза и недостатъчност) се комбинират помежду си и с дефект на митралната клапа, като правило, следствие от ревматизъм. Трябва да се отбележи, че подобно „щастие“ е по-вероятно да падне върху мъжкото сърце..

Поради отказа на аортните клапи от този голям съд, по време на релаксацията на сърцето тече впечатляващ обем кръв, което естествено води до претоварване, хипертрофия и разтягане на ЛН, и в същото време до намаляване на кръвообращението в периферните съдове. Вярно е, че в продължение на много години този проблем остава незабелязан, тъй като LV, който има значителни компенсаторни възможности, чрез увеличаване на систоличния изход, се справя с основната си функция и поддържа експулсирането на кръв в аортата на правилното ниво. Но в същото време той страда и себе си. В крайна сметка силата на този „работник“ изсъхва, той започва да се отказва, което е ясно видимо, когато излязат проявите на левокамерна недостатъчност. Всичко това не може да не повлияе на състоянието на дясната камера, която също започва да се проваля. Въпреки това, дори това не е достатъчно за заболяването, коронарната циркулация страда от неговия ефект, аортната уста постепенно се разтяга.

Чия вина?

Както вече беше отбелязано, ревматичната треска най-често се обвинява за развитието на патологични промени в аортната клапа. Освен това си струва да си припомним и други виновници за аортна недостатъчност:

  • Ендокардит с инфекциозен произход, който принадлежи към "първата цигулка" страна при формирането на заболяването в най-чистата му форма;
  • Аортит от различно естество и на първо място сифилитичен;
  • Ревматоиден артрит;
  • Анкилозиращ спондилит;
  • Травма или вроден дефект в много, много редки случаи.

Относителната недостатъчност на аортната клапа понякога върви успоредно на аортна аневризма, синдром на Марфан, хипертония.

Научете и излекувайте?

Малко вероятно е пациентът да може да разпознае, че има недостатъчност на аортната клапа от степен 1. Наличието на патология, която не се е декларирала от години, позволява на пациента да продължи да носи, ако е необходимо, значителни физически натоварвания, както и да се занимава със спортове, които изискват издръжливост, така че дори е трудно човек да си спомни дори кога и как е започнало заболяването, но можете да видите как започва развивам:

  1. Най-ранният предвестник на неприятностите може да се счита за появата на усещане за пулсиране на цялото тяло (контракции на сърцето достигат до главата, ръцете, краката, гръбначния стълб). Човек е изненадан и обезсърчен, той, гледайки часовника, без излишни движения може да брои броя удари в минута.
  2. Внезапно, необяснимо замайване започнаха да идват и атаките на тахикардия започнаха да посещават дори в спокойно състояние;
  3. След известно време тези явления не само не изчезнаха, но набраха нова скорост и сега стана трудно да се преодолее стълбището, а нощта периодично се прекъсва от болезнени пристъпи на сърдечна астма.
  4. Ангина пекторис, по-рано непозната за човека, започва да се притеснява все по-често, без да гледа на млада възраст, а нитроглицеринът не дава очаквания ефект.
  5. Появява се артериална хипертония, но само горното налягане се повишава, долното, напротив, намалява, понякога е трудно да се улови, но в по-късните етапи на заболяването диастолното налягане има тенденция да се увеличава.

Лечението на аортна недостатъчност изисква специализирани стационарни условия, но дори хоспитализацията не винаги дава резултатите, които бихме искали да видим. Традиционната терапия на сърдечна недостатъчност с диуретици, бета-блокери, АСЕ инхибитори и калциеви антагонисти помага малко, сърдечните гликозиди в тази ситуация изискват специални грижи, тъй като намаляването на сърдечната честота може допълнително да наруши периферното кръвообращение.

Замяната на износена артериална клапа с изкуствен (механичен или биологичен SC имплант) е по-добре дошла в случаите на „чист“ дефект, когато промените са засегнали само аортната клапа и току-що са се появили признаци на декомпенсация. Предизвикателна задача за кардиохирурзите...

Няколко думи за децата

Сред клапните дефекти при деца най-често може да се открие стеноза на клапата на белодробната артерия, която има 10% от всички вродени аномалии, половината от стенозата на аортната клапа отпада (5%).

Недостатъчността на сърдечните клапи при децата, както и при възрастните, е основно следствие от ревматична треска, която при бебета предимно формира аортни дефекти.

Уникален симптомен комплекс, който се диагностицира главно при деца - пролапс на митралната клапа (MVP), се счита за малки сърдечни аномалии. Същността на това явление е дисфункцията на сърдечната клапа поради огъването (пролапса) на нейните клапи в LA кухината по време на камерна систола. Между другото, пролапс може да се види за всеки от сърдечните клапи и дори за няколко наведнъж (например митрален + трикуспидален). Едновременното отклоняване на няколко клапана влошава ситуацията, тъй като в такива случаи се образуват значителни хемодинамични нарушения.

Неизправност на сърдечната клапа

Сърдечни дефекти

Какво представляват сърдечните дефекти?

Сърдечните дефекти са вродени или придобити лезии на сърдечните клапи. При хората и бозайниците има 4 сърдечни клапи: трикуспидална, двукуспидна или митрална и 2 полулунна. Бикуспидната (митрална) клапа е оформена от две клапата, които се прикрепят към краищата на левия атриовентрикуларен отвор. Чрез него кръвта преминава от предсърдието към вентрикула, но клапанът предотвратява обратния му поток.

Аортна клапа - разположена между лявата камера и аортата, се състои от 3 полулунни клапана, те предотвратяват връщането на кръвта от аортата в камерата.

Трикуспидалната клапа се състои от три листчета, които разделят дясното предсърдие и дясната камера. Той предотвратява връщането на кръв от вентрикула в атриума. Полулунната клапа е една от двете сърдечни клапи, разположени на мястото на изхода на аортата и белодробната артерия. Всеки клапан има три листовки, които позволяват на кръвта да тече в една посока - от вентрикулите до белодробния ствол и аортата.

Поради различни причини функцията на сърдечните клапи може да бъде нарушена. Тези дефекти могат да бъдат вродени или придобити.

Симптоми на сърдечни заболявания

  • Диспнея.
  • Оток.
  • Катарален бронхит.
  • Намалена производителност.
  • Неравномерен сърдечен ритъм.
  • Замайване и припадък.

Стеноза

Един от сърдечните дефекти е стенозата - стесняване на отвора на клапата. Поради стеноза на трикуспидалната или бикуспидалната клапа, притокът на кръв в засегнатата половина на атриума се забавя. При стеноза на клапите на аортата или белодробния ствол поради голямо претоварване на сърцето, съответните вентрикули също са засегнати. При непълно затваряне сърцето работи с претоварване. В същото време кръвта тече през отворите на клапаните не само в правилната посока, но и в обратната посока, така че сърцето трябва отново да изхвърля кръв. Ако повредените клапи по време на свиване на сърдечния мускул не се затворят достатъчно, тогава се развиват придобити сърдечни дефекти - недостатъчност на двукуспидната или трикуспидалната клапа. Ако краищата на клапаните са покрити с белези, отворите им се стесняват и движението на кръв през тях се затруднява, тогава се развива стеноза. Най-често се проявява стеноза на клапите на лявата половина на сърцето (бикуспидална и аорта).

Стеноза на митралната клапа

Болестта протича доста бавно. Симптоми: задух при натоварване, студени крайници, неправилен пулс. В допълнение, заболяването обикновено се придружава от кашлица, умора и сърцебиене. болка от дясната страна, оток на долните крайници. Кожата на устните и бузите на пациента придобива синкав оттенък. При рентгенови и други методи за изследване се вижда уголемена лява камера, която е причинена от голямо претоварване на сърцето.

Стеноза на аортната клапа

Вентилът не се отваря напълно поради стесняването на процепа между подвижните клапани на клапаните. За известно време лявата камера е в състояние да компенсира нарушението на кръвния поток. Ако обаче започне неизправност на вентрикула, се появяват следните симптоми: задух, световъртеж, припадък, болка в сърцето. При извършване на тежка физическа работа този сърдечен дефект е особено опасен поради заплахата от внезапна смърт..

Причини за клапна стеноза

Най-често сърдечните дефекти са вродени. Те могат да бъдат причинени от ревматично възпаление, бактериален ендокардит, септичен ендокардит. Стеноза може да възникне при скарлатина, по-рядко в резултат на травма, атеросклероза, сифилис. Във всички случаи клапаните на клапаните са запоени и стеснени. В същото време дупката, през която тече кръвта, също се стеснява. Разбира се, клапна стеноза е възможна поради образуване на белези на клапаните или сухожилните връзки, които остават след ендокардит - възпаление на вътрешната обвивка на сърцето и неговите клапи.

Дясна атриовентрикуларна стеноза

При стеноза на десния атриовентрикуларен отвор поради увреждане на трикуспидалната клапа, притокът на кръв в кухата вена се забавя, докато по-малко кръв се изхвърля в дясната камера. Сърцето се опитва да компенсира този дефект чрез по-силно свиване на дясното предсърдие. Кръвта обаче бързо започва да се натрупва дори във вените на шията и черния дроб. Появява се силен оток и пациентът започва да се задавя.

Какво представлява отказ на сърдечната клапа?

Непълно затваряне на сърдечната клапа води до факта, че по време на сърдечен ритъм посоката на кръвния поток се променя. Тази дисфункция на клапата се нарича сърдечна недостатъчност. Всяка повреда на клапана е възможна, но клапаните в лявото сърце са най-често засегнати. Увеличаването на натоварването води до факта, че сърцето не може да се справи със задачата си, в резултат на което сърдечният мускул се удебелява, пациентът развива сърдечна недостатъчност и задух.

Понякога лекарят диагностицира отказ на една или друга сърдечна клапа при новородено. В много случаи се откриват малки дупки в клапаните или полулунните джобове на клапаните или повреда на тези образувания. Въпреки това, сред вродените сърдечни дефекти, стенозата на клапата е най-често срещана. Дупки на клапаните или повреди могат да възникнат и при възрастни. Недостатъчността на клапата в тях често се проявява поради скъсяване на връзките, които фиксират клапата в сърдечната кухина. Обикновено тези промени са причинени от ревматизъм, бактериална инфекция, по-рядко свързана с атеросклероза.

Друг специфичен случай е така наречената аневризма на сърдечната клапа, характеризираща се с изпъкване на клапаните на клапата поради възпаление, вродени аномалии или дегенерация. Понякога аневризмата на сърдечната клапа води до отказ на сърдечната клапа.

Лечение на сърдечни заболявания

Лечението на сърдечни заболявания започва веднага след откриването му. Ако сърдечният дефект е усложнение на ревматизъм или някакво друго заболяване, тогава тези заболявания се лекуват основно.

Почти невъзможно е да се излекува увреждането на сърдечната клапа с помощта на лекарства; необходима е операция. Има два вида операции. Първият тип включва операции, по време на които сърдечната клапа се опитва само да се излекува, вторият - операции за подмяна на естествената сърдечна клапа с изкуствена. В някои случаи разширяването на засегнатата клапа ви позволява да премахнете или намалите явлението на стеноза. Често се извършва зашиване на отворите, разположени по стените на клапаните.

Понякога единственият изход е да се имплантира изкуствена сърдечна клапа. Изкуствените клапани се делят на: автоложни, хомоложни и хетероложни. Автоложните протези се правят от собствена тъкан на човек, хомоложни - от тъканта на друг човек, хетероложни - от други материали, например. животинска тъкан или пластмаса. Изкуствените сърдечни клапи са устройства, оборудвани със заключващ елемент.

Опасни ли са сърдечните дефекти??

Опасността е свързана преди всичко с факта, че сърцето на пациента е подложено на по-голям стрес от сърцето на здрав човек. За да се справи с това натоварване, сърдечният мускул се увеличава по размер. Впоследствие обаче, въпреки хипертрофията, работата на сърцето отслабва и то не изпомпва добре кръвта. В резултат на това пациентът развива тотална сърдечна недостатъчност, характеризираща се с нарушена активност на лявото и дясното сърце. По този начин сърдечните дефекти се нуждаят от спешно лечение..

Поради факта, че сърцето изтласква недостатъчно количество кръв, кръвоснабдяването на тъканите се нарушава, те не получават хранителни вещества и кислород. С натрупването на кръв в сърцето и кръвоносните съдове опасността се увеличава: възниква оток, нарушават се функциите на белите дробове и други жизненоважни органи (венозно налягане, черният дроб се увеличава, течността се събира в коремната кухина). Ако не се лекуват, сърдечните дефекти водят до сърдечна недостатъчност. което може да причини смърт на пациента.

Етиология на аортната недостатъчност

Най-честите причини за органична недостатъчност на аортната клапа са:

  • Ревматизъм (около 70% от случаите на заболяването);
  • Инфекциозен ендокардит;
  • По-редки причини за този дефект включват атеросклероза, сифилис, системен лупус еритематозус (ендокардит на лупус на Liebman-Sachs), ревматоиден артрит и др..

При ревматичен ендокардит се случва удебеляване, деформация и набръчкване на полулунните клапани. В резултат на това тяхното плътно затваряне по време на диастола става невъзможно и се образува клапен дефект.

Инфекциозният ендокардит често засяга по-рано променени клапи (ревматични лезии, атеросклероза, вродени аномалии и др.), Причинявайки деформация, ерозия или перфорация на листовките.

Трябва да се има предвид възможността за относителна недостатъчност на аортната клапа в резултат на рязко разширяване на аортата и фиброзния пръстен на клапата при следните заболявания:

  • артериална хипертония;
  • аортни аневризми от всякакъв генезис;
  • анкилозиращ ревматоиден спондилит.

В тези случаи в резултат на разширяването на аортата има разминаване (разделяне) на аортните клапи и те също не се затварят по време на диастола..

И накрая, трябва да се помни за възможността за вроден дефект на аортната клапа, например, образуването на вродена бикуспидална аортна клапа или увеличаване на аортата при синдром на Марфан и др..

Недостатъчността на аортната клапа при вродени дефекти е рядка и по-често се комбинира с други вродени дефекти.

Недостатъчността на аортната клапа води до връщане на значителна част от кръвта (регургитация), изхвърлена в аортата обратно в лявата камера по време на диастола. Обемът на кръвта, връщаща се в лявата камера, може да надвишава половината от общия сърдечен дебит.

По този начин, при недостатъчност на аортната клапа, по време на диастола, лявата камера се запълва в резултат както на притока на кръв от лявото предсърдие, така и на аортния рефлукс, което води до увеличаване на крайния диастоличен обем и диастолното налягане в кухината на лявата камера..

В резултат на това лявата камера се увеличава и значително хипертрофира (крайният диастоличен обем на лявата камера може да достигне 440 ml, с норма 60-130 ml).

Хемодинамични промени

Разхлабеното затваряне на листовките на аортната клапа води до регургитация на кръвта от аортата до LV по време на диастола. Обратният кръвен поток започва веднага след затварянето на полулунните клапани, т.е. веднага след II тон и може да продължи през цялата диастола.

Интензивността му се определя от променящия се градиент на налягането между аортата и LV кухината, както и от размера на дефекта на клапана..

Митрализация на дефекта - възможност за "митрализация" на аортна недостатъчност, т.е. поява на относителна недостатъчност на митралната клапа със значителна дилатация на ЛН, дисфункция на папиларните мускули и разширяване на митралната пръстеновидна фиброза.

В този случай клапаните на клапата не се променят, но не се затварят напълно по време на камерна систола. Обикновено тези промени се развиват в късните стадии на заболяването, с появата на систолна дисфункция на ЛН и изразена миогенна дилатация на вентрикула.

"Митрализацията" на недостатъчността на аортната клапа води до регургитация на кръвта от ЛН до ЛА, разширяване на последната и значително влошаване на стагнацията в белодробната циркулация.

Основните хемодинамични последици от недостатъчност на аортната клапа са:

Компенсаторна ексцентрична LV хипертрофия (хипертрофия + дилатация), която се появява в самото начало на образуването на дефекта. Признаци на систолна недостатъчност на лявата камера, застой на кръв в белодробната циркулация и белодробна хипертония, развиваща се с декомпенсация на дефекта. Някои характеристики на кръвоснабдяването на артериалната съдова система на системното кръвообращение:

- повишено систолично кръвно налягане;

- понижено диастолично кръвно налягане;

- повишена пулсация на аортата, големите артериални съдове и в тежки случаи - мускулни артерии (артериоли), поради увеличаване на артериалното пълнене по време на систола и бързо намаляване на пълненето на диастола;

- нарушена перфузия на периферните органи и тъкани поради относително намаляване на ефективния сърдечен дебит и тенденция към периферна вазоконстрикция.

Относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток.

1. Ексцентрична хипертрофия на лявата камера

Увеличаването на диастолното пълнене на LV с кръв води до обемно претоварване на тази част на сърцето и увеличаване на EDV на вентрикула..

В резултат се развива изразена ексцентрична LV хипертрофия (миокардна хипертрофия + дилатация на вентрикуларната кухина) - основният механизъм за компенсиране на този дефект. Дълго време увеличаването на силата на контракцията на ЛН, което се дължи на увеличената мускулна маса на вентрикула и включването на механизма на Старлинг, осигурява изхвърлянето на увеличения обем на кръвта.

Друг особен компенсаторен механизъм е тахикардия, характерна за аортната недостатъчност, водеща до скъсяване на диастолата и известно ограничаване на регургитацията на кръвта от аортата.

2. Сърдечна декомпенсация

С течение на времето настъпва намаляване на систолната функция на ЛН и въпреки продължаващия растеж на EDV на вентрикула, ударният му обем вече не се увеличава или дори намалява. В резултат EDV в LV, налягането на пълнене и съответно налягането в LA и вените на белодробната циркулация се увеличават. По този начин стагнацията на кръвта в белите дробове в случай на систолна дисфункция на ЛН (левокамерна недостатъчност) е второто хемодинамично последствие от недостатъчност на аортната клапа..

По-късно с прогресирането на нарушена контрактилитет на ЛН се развиват персистираща белодробна хипертония и хипертрофия, а в редки случаи и панкреатична недостатъчност. В тази връзка трябва да се отбележи, че при декомпенсация на аортна недостатъчност на клапата, както и при декомпенсация на аортна стеноза, винаги преобладават клиничните прояви на левокамерна недостатъчност и стагнация на кръвта в белодробната циркулация, докато признаците на дяснокамерна недостатъчност са слабо изразени или (по-често) липсват изобщо.

Третата хемодинамична последица от недостатъчност на аортната клапа е съществените характеристики на запълване на артериалното легло на системната циркулация с кръв, които често се откриват дори на етапа на компенсация на дефекта, т.е. дори преди развитието на левокамерна недостатъчност. Най-значимите от тях са:

- намаляване на диастоличното налягане в аортата, което се обяснява с регургитацията на част от кръвта (понякога значителна) в LV

- изразено повишаване на пулсовото налягане в аортата, големите артериални съдове и при тежка недостатъчност на аортната клапа - дори в артериите от мускулния тип (артериоли). Това диагностично важно явление възниква в резултат на значително увеличение на LV SV (повишено систолично кръвно налягане) и бързо връщане на част от кръвта в LV („изпразване“ на артериалната система), придружено от спад в диастолното кръвно налягане. Трябва да се отбележи, че увеличаването на пулсовите трептения на аортата и големите артерии и появата на необичайни за резистивни съдове пулсации на артериоли, са в основата на многобройни клинични симптоми, открити при недостатъчност на аортната клапа..

4. "Фиксиран" сърдечен дебит

По-горе беше показано, че при аортна недостатъчност в покой за дълго време, LV може да осигури изхвърлянето на увеличен обем на систоличната кръв в аортата, което напълно компенсира прекомерното диастолно пълнене на LV..

При физическо натоварване обаче, т.е. в условия на още по-голяма интензификация на кръвообращението компенсаторно повишената помпена функция на ЛН не е достатъчна, за да се „справи“ с още по-голямо обемно претоварване на вентрикула и настъпва относително намаляване на сърдечния дебит.

5. Нарушена перфузия на периферните органи и тъкани

С продължителното съществуване на недостатъчност на аортната клапа възниква един вид парадоксална ситуация: въпреки рязкото увеличаване на сърдечния дебит (по-точно абсолютните му стойности), се наблюдава намаляване на перфузията на периферните органи и тъкани.

Това се дължи преди всичко на неспособността на LV да увеличи допълнително ударния обем по време на физически и други видове упражнения (фиксиран SV). При декомпенсация на дефекта намаляването на систоличната функция на ЛН също е от голямо значение (както в покой, така и по време на тренировка). И накрая, активирането на SAS, RAAS и тъканните неврохормонални системи, включително ендотелни вазоконстрикторни фактори, също играе роля при нарушения в периферния кръвен поток..

При тежка аортна регургитация нарушенията на перфузията на периферните органи и тъкани могат да бъдат причинени и от описаните особености на пълненето на кръвта на артериалната съдова система, а именно: бързо изтичане на кръв от артериалната система или поне спиране или забавяне на движението на кръвта през периферните съдове по време на диастола.

6. Недостатъчност на коронарното кръвообращение

Трябва да се обясни още една важна последица от недостатъчност на аортната клапа - появата на недостатъчност на коронарната циркулация, което се обяснява с две основни причини, свързани с особеностите на интракардиалната хемодинамика при този дефект:

- ниско диастолично налягане в аортата.

Както знаете, запълването на коронарното съдово легло на ЛН се случва по време на диастола, когато интрамиокардното напрежение и диастоличното налягане в кухината на ЛН намаляват и съответно градиентът на налягането между аортата (около 70-80 mm Hg) и кухината на ЛК (5– 10 mm Hg), който определя коронарния кръвен поток. Разбираемо е, че намаляването на диастолното налягане в аортата води до намаляване на аортно-лявокамерния градиент и коронарният кръвен поток спада значително.

- вторият фактор, водещ до появата на относителна коронарна недостатъчност, е високото интрамиокардно напрежение на стената на ЛН по време на камерна систола, което според закона на Лаплас зависи от нивото на интракавитарно систолично налягане и радиуса на ЛК. Изразената дилатация на вентрикулите е естествено придружена от увеличаване на интрамиокардното напрежение на стената му. В резултат работата на ЛН и нуждата от миокарден кислород рязко се увеличават, което не се осигурява изцяло от коронарните съдове, функциониращи в неблагоприятни условия от хемодинамична гледна точка..

Клинични проявления

Формираната недостатъчност на аортната клапа дълго време (10-15 години) може да не бъде придружена от субективни клинични прояви и да не привлича вниманието на пациента и лекаря. Изключение правят случаите на остро развита недостатъчност на аортната клапа при пациенти с инфекциозен ендокардит, дисектен аортен аневризъм и др..

Една от първите клинични прояви на заболяването е неприятно усещане за повишена пулсация в областта на шията, в главата, както и повишен сърдечен ритъм (пациентите "усещат сърцето си"), особено в легнало положение. Тези симптоми са свързани с високия сърдечен дебит и артериалното пулсово налягане, описани по-горе..

Към тези усещания често се присъединява сърцебиене. свързана със синусова тахикардия, характерна за недостатъчност на аортната клапа.

При значителен дефект на аортната клапа, пациентът може да изпита замаяност. внезапно усещане за замаяност и дори склонност към припадък, особено при усилие или бърза промяна в положението на тялото. Това показва провал на церебралната циркулация, причинен от неспособността на LV да промени адекватно сърдечния дебит (фиксиран ударен обем) и нарушена церебрална перфузия..

Болка в сърцето (ангина пекторис) - може да се появи и при пациенти с изразен дефект на аортната клапа и много преди появата на признаци на декомпенсация на ЛН. Болката обикновено се локализира зад гръдната кост, но често се различава по характер от типичната ангина.

Те не са толкова често свързани с определени външни провокиращи фактори (например физическо натоварване или емоционален стрес), колкото пристъпите на стенокардия при пациенти с коронарна артериална болест. Болката често се появява в покой и има натискащ или стеснителен характер, обикновено трае достатъчно дълго и не винаги се контролира добре от нитроглицерин. Пристъпите на нощна ангина пекторис, придружени от обилно изпотяване, са особено трудни за пациентите..

Типичните ангинални атаки при пациенти с недостатъчност на аортната клапа, като правило, показват наличието на съпътстваща исхемична болест на сърцето и атеросклеротично стесняване на коронарните съдове..

Периодът на декомпенсация се характеризира с появата на признаци на левокамерна недостатъчност.

Задухът първо се появява по време на тренировка, а след това и в покой. С прогресивен спад на систолната функция на ЛН, диспнеята се превръща в ортопнея.

След това към него се присъединяват атаки на задушаване (сърдечна астма и белодробен оток). Характеризира се с появата на бърза умора по време на тренировка, обща слабост. По очевидни причини всички симптоми, свързани с недостатъчност на мозъчната и коронарната циркулация, се влошават от появата на левокамерна недостатъчност. И накрая, в по-редки случаи, когато белодробната хипертония продължава и прогресира дълго време. и пациентите не умират от левокамерна недостатъчност, могат да бъдат открити отделни признаци на стагнация на кръвта във венозното легло на системното кръвообращение (оток, тежест в десния хипохондриум, диспептични разстройства), свързани със спад на систолната функция на хипертрофирания панкреас.

Това обаче не се случва по-често и описаните по-горе симптоми преобладават в клиничната картина поради лезии на лявото сърце, особености на кръвонапълването на артериалната съдова система на големия кръг и признаци на стагнация на кръвта във вените на белодробната циркулация..

Инспекция

По време на общ преглед на пациенти с аортна недостатъчност, преди всичко се обръща внимание на бледността на кожата, което показва недостатъчна перфузия на периферните органи и тъкани..

При изразен дефект на аортната клапа могат да бъдат открити множество външни признаци на систолно-диастолично спадане на налягането в артериалната система, както и повишена пулсация на големи и по-малки артерии:

  • повишена пулсация на сънните артерии („танц на каротидите“), както и видима за окото пулсация в областта на всички повърхностно разположени големи артерии (брахиални, радиални, темпорални, бедрени, артерии на гръбната част на стъпалото и др.);
  • симптом на де Мусет - ритмично разклащане на главата напред-назад в съответствие с фазите на сърдечния цикъл (в систола и диастола);
  • Симптом на Квинке ("капилярен пулс", "прекапилярен пулс") - редуващи се зачервяване (в систола) и бланширане (в диастола) на нокътното легло в основата на нокътя с достатъчно интензивен натиск върху върха му. При здрав човек при такъв натиск, както в систола, така и в диастола, остава бледо оцветяване на нокътното легло. Подобен вариант на „предкапилярния пулс“ на Куинке се открива чрез натискане върху устните с предметно стъкло;
  • Симптом на Landolfi - пулсация на зеницата под формата на тяхното свиване и разширяване;
  • Симптом на Мюлер - пулсация на мекото небце.

Палпация и перкусия на сърцето

Апикалният импулс е значително засилен поради хипертрофия на ЛН, дифузен („куполообразен“) и изместен наляво и надолу (дилатация на ЛН). При изразен дефект на аортната клапа, апикалният импулс може да се определи в VI междуребрието по предната аксиларна линия.

Систоличният тремор често се открива в основата на сърцето - по левия и десния ръб на гръдната кост, в шийния изрез и дори на сънните артерии. В повечето случаи това не показва съпътстваща аортна недостатъчност, стеноза на аортния отвор, но е свързано с бързото изхвърляне на увеличен обем кръв през аортната клапа. В този случай отворът на аортната клапа става относително „тесен“ за рязко увеличен обем кръв, изхвърлена в аортата по време на периода на изтласкване. Това допринася за появата на турбуленция в областта на аортната клапа, чиито клинични прояви са нискочестотни систолни треперения, открити чрез палпация, и функционален систоличен шум в основата на сърцето, определен чрез аускултация..

Диастоличният тремор в прекордиалната област с недостатъчност на аортната клапа е изключително рядък.

Перкусията при всички пациенти с аортна недостатъчност се определя от рязко изместване на лявата граница на относителната тъпота на сърцето наляво. Характерна е така наречената аортна конфигурация с подчертана "талия" на сърцето.

Само когато настъпи LA дилатация, поради митрализация на дефекта, талията на сърцето може да се изглади.

Аускултация на сърцето

Типични аускултативни признаци на аортна недостатъчност са диастоличният шум в аортата и в точката на Боткин, отслабване на II и I сърдечни тонове, както и така нареченият "съпътстващ" систоличен шум в аортата с функционален характер.

I тон промени. Обикновено I тонът на върха е отслабен в резултат на рязко обемно претоварване на LV и забавяне на изоволумичното свиване на вентрикула. Понякога тонът ми е разделен.

Промени в II тон. В зависимост от етиологията на дефект II, тонусът може или да се увеличи, или да отслаби, докато изчезне. Деформацията и скъсяването на клапаните на клапата поради ревматизъм или инфекциозен ендокардит допринася за отслабването на II тона в аортата или нейното изчезване. Сифилитичната лезия на аортата се характеризира с усилен II тон с метален нюанс („звънещ“ II тон).

Доста често се чува патологичен III тон с аортна недостатъчност. Появата на III тон показва изразено обемно претоварване на LV, както и намаляване на неговата контрактилност и диастоличен тонус.

Диастоличният шум в аортата е най-характерният аускултативен признак на аортна недостатъчност. Шумът се чува най-добре в II междуребрие вдясно от гръдната кост и в III - IV междуребрие в левия край на гръдната кост и се извършва до върха на сърцето.

Диастоличният шум при аортна недостатъчност започва в протодиастолния период, т.е. веднага след II тон, постепенно отслабване по време на диастолата. В зависимост от степента на регургитация, честотната реакция на диастоличния шум се променя: леката регургитация е придружена от меко обдухване, главно шум с висока честота; при тежка регургитация се определя смесен честотен състав на шума, тежката регургитация води до появата на по-груб шум от ниска и средна честота. Този характер на шума се наблюдава например при сифилитично увреждане на аортата..

Трябва да се помни, че при декомпенсация на дефекта, тахикардия, както и при комбинирано аортно сърдечно заболяване, интензивността на диастоличния шум на аортна недостатъчност намалява.

Функционален шум

Функционалният диастоличен шум на Флинт е пресистоличен шум на относителна (функционална) стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, който понякога се чува при пациенти с органична недостатъчност на аортната клапа.

Това се случва в резултат на изместването на предната купчина на митралната клапа от поток от кръв, изтичащ от аортата, което създава пречка за диастоличния кръвен поток от LA до LV, по време на активна предсърдна систола.

В генезиса на този шум вероятно е важна и вибрацията на листовките и хордите на митралната клапа, която възниква в резултат на „сблъсъка” на турбулентни кръвни потоци, влизащи в кухината на ЛН от аортата и ЛА..

В същото време на върха на сърцето, в допълнение към жичния органичен диастоличен шум на аортна недостатъчност, се чува и усилване на пресистоличен шум - шум на Флинт.

Функционален систоличен шум на относителна аортна стеноза често се чува при пациенти с органична недостатъчност на аортната клапа.

Шумът възниква поради значително увеличение на систоличния обем на кръвта, изхвърлена в аортата на ЛН по време на периода на изтласкване, за което нормалният непроменен отвор на аортната клапа става относително тесен - формира се относителна (функционална) стеноза на аортния отвор с турбулентен кръвен поток от ЛК към аортата.

В същото време, на аортата и в точката на Боткин, в допълнение към органичния диастоличен шум на аортна недостатъчност, по време на изтласкването на кръвта се чува функционален систоличен шум, който може да се извърши в целия регион на гръдната кост, върха на сърцето и да се разпространи в областта на яремната прорез и по артериите.

При изследване на съдовата система при пациенти с недостатъчност на аортната клапа е необходимо да се обърне внимание на съществуването на още два съдови аускултаторни феномена:

1. Симптом Durozier (двоен шум Durozier). Този необичаен аускултативен феномен се чува над бедрената артерия в слабините, точно под лигамента на пупара..

С просто приложение на стетоскоп в тази област (без натиск) може да се определи тонусът на бедрената артерия - звук, който е синхронен с локалния артериален пулс. С постепенно натискане с главата на стетоскопа в тази област се създава изкуствена запушване на бедрената артерия и отначало започва да се чува тих и кратък, а след това и по-интензивен систоличен шум.

Последващото компресиране на бедрената артерия понякога води до появата на диастоличен шум. Този втори шум е по-тих и по-кратък от систоличния шум. Феноменът на двоен шум на Durozier обикновено се обяснява с по-висок от нормалния обемен кръвен поток или ретрограден (към сърцето) кръвен поток в големи артерии.

2. Двойният тон на Траубе е доста рядък звуков феномен, когато два тона се чуват на голяма артерия (например феморалната) (без компресия на съда). Вторият тон обикновено се свързва с обратния кръвен поток в артериалната система, поради изразена регургитация на кръвта от аортата към LV.

Кръвно налягане

При аортна недостатъчност настъпва повишаване на систолното и намаляване на диастолното кръвно налягане, в резултат на което се увеличава пулсовото кръвно налягане..

Намаляването на диастолното налягане при недостатъчност на аортната клапа изисква коментар. При директно инвазивно измерване на кръвното налягане в аортата, диастолното налягане никога не пада под 30 mm Hg. Изкуство. Въпреки това, когато се измерва кръвното налягане по метода на Коротков при пациенти с тежка недостатъчност на аортната клапа, диастолното налягане често се намалява до нула. Това означава, че по време на измерването на кръвното налягане, с намаляване на налягането в маншета под истинското диастолично налягане в аортата над артерията, продължават да се чуват тонове на Korotkoff.

Причината за това несъответствие между прякото и непрякото измерване на кръвното налягане се крие в механизмите на появата на звуци на Korotkoff при измерване на кръвното налягане. По един или друг начин звуците на Korotkoff се определят чрез аускултация, докато прекъсваният кръвен поток остава в голяма артерия. При здрав човек такъв „пулсиращ“ кръвен поток се създава изкуствено, когато брахиалната артерия е компресирана от маншета. Когато налягането в маншета достигне диастолично кръвно налягане, разликата между скоростта на кръвния поток в брахиалната артерия в систола и диастола намалява и звуците на Korotkoff рязко отслабват (IV фаза на звуците на Korotkoff) и изчезват съвсем (V фаза).

Тежката недостатъчност на аортната клапа се характеризира с постоянното съществуване в артериалната система на голям кръг на "пулсиращ" кръвен поток. Следователно, ако слушате областта на голяма артерия (дори без да я компресирате с маншет), понякога (с тежка аортна недостатъчност) можете да чуете звуци, напомнящи на тоновете на Коротков. Трябва да се помни, че "безкрайният тонус" на голяма артерия (или диастоличното кръвно налягане = 0) може да се определи и с изразено намаляване на тонуса на артериалната стена, например при пациенти с невроциркулаторна дистония.

В повечето случаи пулсът на радиалната артерия има характерни черти: определя се бързо нарастване (увеличаване) на пулсовата вълна и не по-малко рязкото и бързото му спадане.

Артериалният пулс става бърз, висок, голям и бърз (pulsus celer, altus, magnus et Frequens). Такъв пулс, създаващ редуване на бързо и силно напрежение в стените на артериите, може да доведе до факта, че тоновете започват да се определят по артериите, където звуците обикновено не се чуват. Освен това тежестта на pulsus celer et magnus може да се отрази във външния вид на така наречения "палмарен тон", определен върху вътрешната повърхност на ръката на пациента, нанесен върху ухото на лекаря.

Инструментална диагностика

Електрокардиографско проучване разкрива въртене на електрическата ос на сърцето наляво, увеличаване на R вълната в левия гръден отвод и по-късно изместване надолу на ST сегмента и инверсия на Т вълната в стандартния и левия гръден отвод.

В случай на недостатъчност на аортната клапа, ЕКГ определя:

    При недостатъчност на аортната клапа в повечето случаи се разкриват признаци на изразена хипертрофия на ЛН без нейното систолно претоварване, т.е. без промяна на крайната част на вентрикуларния комплекс. Депресия на RS - T сегмента и сплескване или инверсия на T се наблюдават само през периода на декомпенсация на дефекта и развитието на сърдечна недостатъчност. С "митрализация" на аортна недостатъчност, в допълнение към признаци на хипертрофия на ЛН, ЕКГ може да показва признаци на хипертрофия на ляво предсърдие (P-mitrale).

Рентгеново изследване

При недостатъчност на аортната клапа по правило се разкриват ясни рентгенографски признаци на увеличение на ЛН. В директна проекция, още на най-ранните етапи от развитието на заболяването, значително удължаване на долната дъга на левия контур на сърцето и изместване на върха на сърцето наляво и надолу.

В този случай ъгълът между съдовия сноп и контура на ЛН става по-малко тъп и „талията“ на сърцето става по-подчертана („аортна“ конфигурация на сърцето). В лявата предна коса проекция настъпва стесняване на ретрокардиалното пространство.

Ехокардиография

Ехокардиографското изследване разкрива редица характерни симптоми. Крайното диастолично измерение на лявата камера е увеличено. Определена хиперкинезия на задната стена на лявата камера и междукамерната преграда. Записва се високочестотно трептене (треперене) на предната купчина на митралната клапа, интервентрикуларната преграда, а понякога и на задната кухина по време на диастола. Митралната клапа се затваря преждевременно и по време на отварянето й амплитудата на движението на листовката се намалява.

Сърдечна катетеризация

По време на сърдечната катетеризация и провеждането на подходящи инвазивни проучвания при пациенти с аортна недостатъчност се определя увеличение на сърдечния обем, LV ED и обемът на регургитация. Последният показател се изчислява като процент по отношение на ударния обем. Обемът на регургитация доста добре характеризира степента на аортна недостатъчност на клапата..

Диагностика и диференциална диагностика

Разпознаването на недостатъчност на аортната клапа обикновено не създава затруднения с диастоличния шум в точката на Боткин или на аортата, увеличаване на лявата камера и някои периферни симптоми на този дефект (високо пулсово налягане, увеличаване на разликата в налягането между бедрената и брахиалната артерия до 60-100 mm Hg. характерни промени в пулса).

Въпреки това, диастоличният шум в аортата и във V точката също може да бъде функционален, например при уремия. При съпътстващи сърдечни дефекти и малка аортна регургитация разпознаването на дефекта може да бъде трудно. В тези случаи помага ехокардиографското изследване, особено в комбинация с доплер кардиография.

Най-големите трудности възникват при установяването на етиологията на този дефект. Възможни са и други редки причини: миксоматозна клапна лезия, мукополизахаридоза, остеогенеза имперфекта.

Ревматичният произход на сърдечните заболявания може да бъде потвърден от данните от анамнезата: около половината от тези пациенти имат индикации за типичен ревматичен артрит. Убедителните признаци на митрална или аортна стеноза също подкрепят ревматичната етиология на дефекта. Идентифицирането на аортна стеноза може да бъде трудно. Систоличният шум над аортата, както беше споменато по-горе, се чува и при чиста аортна недостатъчност, а систоличният тремор над аортата се проявява само при нейната остра стеноза. В тази връзка ехокардиографското изследване е от голямо значение..

Появата на аортна недостатъчност при пациент с ревматична митрална болест на сърцето винаги е подозрителна за развитието на инфекциозен ендокардит. въпреки че може да се дължи и на рецидив на ревматизъм. В тази връзка, в такива случаи винаги е необходимо да се извърши задълбочен преглед на пациента с повтарящи се кръвни култури. Недостатъчността на аортната клапа със сифилитичен произход през последните години е много по-рядко срещана. Диагнозата се улеснява чрез идентифициране на признаци на късен сифилис в други органи, като лезии на централната нервна система. В този случай диастоличният шум се чува по-добре не в точката на Боткин-Ерб, а над аортата - във второто междуребрие вдясно и се разпространява широко надолу, от двете страни на гръдната кост. Възходящата част на аортата е увеличена. В значителен брой случаи се откриват положителни серологични реакции, особено важна е реакцията на обездвижване на трепонема блед.

Аортната недостатъчност може да се дължи на атеросклероза. При атероматоза на аортната дъга клапанният пръстен се разширява с появата на лека регургитация, по-рядко се отбелязва атероматозна лезия на клапите на самата клапа. При ревматоиден артрит (серопозитивен) се наблюдава аортна недостатъчност в приблизително 2-3% от случаите, а при продължителен курс (25 години) на анкилозиращ спондилит дори при 10% от пациентите. Случаите на ревматоидна аортна недостатъчност са описани много преди появата на признаци на увреждане на гръбначния стълб или ставите. Още по-рядко този дефект се наблюдава при системен лупус еритематозус (според V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, в 0.5% от случаите).

Разпространението на тежкия синдром на Марфан според различни източници е от 1 до 4 - 6 на 100 000 население.

Сърдечно-съдовата патология, заедно с типичните промени в скелета и очите, е част от този синдром, но се среща трудно при почти половината от тези пациенти само с помощта на ехокардиография. В допълнение към типичната лезия на аортата с развитието на нейната аневризма и аортна недостатъчност е възможно увреждане на аортната и митралната клапа. С очевидна фамилна предразположеност и изразени екстракардиални признаци на сърдечно-съдови заболявания, синдромът се открива в детска възраст. Ако скелетните аномалии са слабо изразени, както при пациента, описан по-горе, тогава увреждането на сърцето може да бъде открито на всяка възраст, но обикновено през третото, четвъртото и дори шестото десетилетие от живота. Промените в аортата се отнасят предимно до мускулния слой; некроза с кисти се откриват в стената, възможни са фибромично-соматични промени в клапите. Аортната регургитация често напредва постепенно, но може да се появи или да се влоши внезапно.

Кистозната некроза, без други признаци на синдром на Марфан, се нарича синдром на Erdheim. Смята се, че подобни промени могат да възникнат едновременно или независимо в белодробните артерии, причинявайки ги, така наречената вродена идиопатична експанзия. Важна диференциално-диагностична характеристика, която позволява да се разграничи лезията на аортата при синдром на Марфан от сифилитична, е липсата на нейното калциране. Поражението на митралната клапа и хордите с тяхното счупване се случва само при някои пациенти, обикновено придружава увреждане на аортата и води до пролапс на листовките на митралната клапа с митрална регургитация.

Рядка причина за аортна недостатъчност може да бъде болестта на Такаясу - неспецифичен аортоартериит, който се среща главно при млади жени през второто или третото десетилетие от живота и е свързан с имунни нарушения. Болестта обикновено започва с общи симптоми: треска, загуба на тегло, болки в ставите. Освен това в клиничната картина преобладават признаци на увреждане на големи артерии, простиращи се от аортата, по-често от нейната дъга. Поради нарушение на проходимостта на артериите, пулсът често изчезва, понякога само на едната ръка. Поражението на големите артерии на аортната дъга може да доведе до цереброваскуларна недостатъчност и зрително увреждане. Поражението на бъбречните артерии е придружено от развитие на артериална хипертония. Недостатъчност на клапите, аортата може да се дължи на разширяването на аортната дъга при пациенти с гагант клетъчен артериит. Това заболяване се развива при възрастни хора, проявяващо се с увреждане на темпоралните артерии, които в типичните случаи се осезават под формата на плътна болезнена възлова връв. Възможно увреждане на интракардиалните артерии.

Аортната недостатъчност често се комбинира с различни екстракардиални прояви, чийто внимателен анализ ви позволява да установите естеството на сърдечния дефект.

Прогноза

Продължителността на живота на пациентите, дори с тежка аортна недостатъчност, обикновено е повече от 5 години от момента на поставяне на диагнозата, а на половина - дори повече от 10 години.

Прогнозата се влошава с добавяне на коронарна недостатъчност (пристъпи на стенокардия) и сърдечна недостатъчност. Медикаментозната терапия в тези случаи обикновено е неефективна. Продължителността на живота на пациентите след появата на сърдечна недостатъчност е около 2 години. Навременното хирургично лечение значително подобрява прогнозата.

Неизправност на сърдечната клапа

Непълно затваряне на сърдечните клапи води до преливане на част от кръвта обратно, от кухината с високо налягане към кухината с по-малко налягане.

Това е отказ на сърдечните клапи, което води до допълнително натоварване на сърцето, увеличаване на директния кръвен поток през клапата..

Умора на сърцето, разтягане на кухините на сърцето и големите съдове при клапата.

Недостатъчно клапани и причини

Когато има недостатъчност на сърдечната клапа, съседната камера трябва да се увеличи по размер пропорционално на течащия обем кръв. Лявата камера има конична форма и изпитва по-високо налягане, поради което тя е по-често засегната в резултат на недостатъчност на клапата в сравнение със сърповата дясна, което е значително по-малко налягане. Ето защо сърдечната недостатъчност се наблюдава по-често, когато клапаните на лявото сърце са недостатъчни..

Диагностика

Неизправността на клапана се диагностицира на три етапа. На първо място се установява самият факт на недостатъчност, който се определя от характерния шум на регургитация и също така се разпознава коя конкретна клапа е засегната. Шумът на регургитацията винаги улавя фазата на релаксация. Аускултацията (слушане) се извършва над аортата в горния десен ръб на гръдната кост, белодробния ствол, разположен в горния ляв ръб на гръдната кост, митралната клапа и трикуспидалната клапа в долния ляв ръб на гръдната кост. На тези места най-добре се чуват шумовете, характерни за отказ на клапана. Слушането е достатъчно, за да се постави диагноза.

Втората стъпка е да се покаже тежестта на повредата на клапана. Рафинирането се извършва с помощта на:

  • ЕКГ,
  • физически изследвания,
  • рентгенография,
  • оплакванията на пациента също се вземат под внимание.

Третият етап трябва да определи произхода на тази патология, тъй като такива знания определят режима на лечение.

Венозна сърдечна недостатъчност

Характерно за съвременния живот физическо бездействие, което се проявява в продължително седене или стоене на едно място и понякога съществуващи вродени особености на хормоналния статус и съдовата система често завършват с проблеми с изтичането на венозна кръв.

Венозната недостатъчност се определя от недостатъчност на дълбоките венозни клапи. Това е много често срещана патология, която, за съжаление, често се пренебрегва. Учените твърдят, че това е плащането на човека към природата за изправено ходене.

Венозни клапи се намират както в дълбоките, така и в повърхностните вени. При дълбока венозна тромбоза на долните крайници луменът им се блокира и когато се възстанови, клапите остават засегнати. Вените губят и започва тяхната фиброза, в резултат на което клапите на вените се разрушават и което пречи на нормалния кръвен поток.

Тялото се нуждае от клапани, за да противодейства на обратния поток на кръвта през вените на краката и, ако те са недостатъчни, се появява венозна недостатъчност. Започват болки и тежест в краката, вечер има отоци, които изчезват до сутринта, идват нощни крампи, забележима промяна в цвета на кожата в долната част на подбедрицата, загуба на еластичност на кожата, поява на разширени вени. В по-късен етап са възможни дерматити, екземи и трофични язви, най-вече в областта на глезена

Лечение на клапанна недостатъчност

Недостатъчността на дълбоките венозни клапи се лекува с компресионна терапия, за която се използват еластични превръзки, но е по-добре да се използват специални компресионни трикотажни изделия.

Лечението със склеротерапия се състои във въвеждането на определени вещества във вената, които дразнят вътрешната стена на вените, което причинява химическото й изгаряне. В този случай стените на вените се слепват и те се обрастват. Тези лекарства включват:

етоксисклерол, фибровеин и тромбовар. Компресията на вените продължава три месеца.

Използват се и хирургични методи за лечение, например отстраняване на конгломерат от разширени вени или лигиране на мястото, където сафенозната вена на бедрото навлиза във феморалната вена.


Следваща Статия
Честота на ESR при мъжете