Всички нюанси за пароксизмалната камерна тахикардия: опасно ли е и как да се лекува


Тахикардията е състояние, което може да представлява потенциална заплаха за живота на пациента..

Това е особено вярно за формата на тази патология, която се нарича камерна пароксизмална тахикардия (VPT), ​​тъй като тя не само значително уврежда функцията на кръвообращението, но може да доведе и до най-тъжните последици за пациента..

Описание и класификация

Основната разлика между GVP и други форми на тахикардия е, че фокусът на честите електрически импулси, които причиняват смущения в сърцето, се генерира във вентрикулите или междукамерната преграда.

Вентрикулите започват да се свиват много по-често от предсърдията и тяхната активност става дисоциирана (несъгласувана). Резултатът може да бъде тежки хемодинамични нарушения, рязък спад на кръвното налягане, камерно мъждене, сърдечна недостатъчност.

Според статистиката при пациенти от мъжки пол тази патология се регистрира два пъти по-често, отколкото при жените..

Според клиничната класификация пароксизмалната камерна тахикардия може да бъде постоянна или нестабилна. Разликата между тях е, че нестабилните форми на патология практически не засягат хемодинамиката, но значително увеличават риска от внезапна смърт..

Причини и рискови фактори

Най-често развитието на GI е свързано с тежко увреждане на миокарда и само в 2% от случаите пациентите са диагностицирани с тахикардия с неизвестна етиология (идиопатична). Основните причини за патология включват:

  • Исхемична болест на сърцето (85% от случаите) и инфаркт на миокарда;
  • Постинфарктни усложнения (кардиосклероза);
  • Левокамерна аневризма;
  • Остър миокардит, развил се в резултат на автоимунни и инфекциозни заболявания;
  • Кардиомиопатия (хипертрофична, дилатационна, рестриктивна);
  • Сърдечни дефекти, вродени или придобити;
  • Пролапс на митралната клапа;
  • Аритмогенна камерна дисплазия;
  • Някои системни заболявания (амилоидоза, саркоидоза);
  • Тиреотоксикоза;
  • Синдром на Романо-Уорд и синдром на камерно преждевременно възбуждане;
  • Хипо- и хиперкалциемия;
  • Отложена сърдечна операция или наличие на катетър в кухините му;
  • Вродени сърдечни заболявания;
  • Токсични ефекти на някои лекарства (по-специално сърдечни гликозиди) в случай на предозиране или отравяне.

Рисковите фактори за GI включват всички горепосочени заболявания и състояния, както и злоупотребата с алкохол и никотин, инфекции, които могат да причинят увреждане на сърцето, прекомерно физическо натоварване (обикновено при професионални спортисти) и чести стрес. С възрастта възможността за развитие на патология се увеличава значително..

В допълнение, LPI понякога се наблюдава при бременни жени поради активирането на метаболитните процеси в тялото и натиска на разширяващата се матка върху сърдечната област. В този случай тахикардията изчезва след раждането и не води до никакви последици за здравето..

Симптоми и признаци на ЕКГ

Обикновено пристъпът на пароксизмална камерна тахикардия има подчертано начало и край и обикновено продължава от няколко секунди до няколко часа (понякога няколко дни). Започва със силен тласък в областта на сърцето, след което пациентът има следните симптоми:

  • Повишен сърдечен ритъм, който се усеща дори без усещане на пулса;
  • Намаляване на кръвното налягане;
  • Бледост на кожата;
  • Парене, болка или дискомфорт в областта на гърдите;
  • Замайване, замаяност;
  • Усещане за свитост в областта на сърцето;
  • Интензивен страх от смъртта;
  • Слабост и припадък.

При някои пациенти GI протича безсимптомно и се диагностицира случайно, по време на рутинен медицински преглед..

На ЕКГ патологията се характеризира със следните признаци:

  • Липса на комуникация на Р вълните с камерните комплекси (в някои случаи зъбите са напълно скрити в променените стомашни комплекси), което означава дисоциация в дейността на вентрикулите и предсърдията;
  • Деформация и разширяване на QRS комплекси;
  • Появата на QRS комплекси с нормална ширина сред деформирани вентрикуларни комплекси, които по форма наподобяват блокада на снопа от His на ЕКГ.

Диагностика и спешна помощ при пристъп

Диагностиката на стомашно-чревния тракт включва следните изследвания:

  • Приемане на анамнеза. Анализът на общото благосъстояние на пациента, условията, при които се появяват пристъпи на тахикардия, идентифициране на рискови фактори (съпътстващи заболявания, генетични фактори, наличие на патология при близки роднини).
  • Обща проверка. Измерване на кръвното налягане и сърдечната честота, изследване на кожата, прослушване на сърдечната честота.
  • Изследвания на кръв и урина. Общите тестове ви позволяват да идентифицирате съпътстващи нарушения (препоръчваме ви да проучите декодирането на общ кръвен тест при възрастни в таблицата) и биохимичен кръвен тест - нивото на холестерола, триглицеридите, кръвните електролити и т.н..
  • Електрокардиограма. Основното проучване, чрез което се извършва диференциална диагноза на GI.
  • Холтер мониторинг. Ежедневно ЕКГ мониториране на сърдечната честота, което позволява да се определи броят на епизодите на тахикардия на ден, както и условията, при които те се появяват.
  • Ехокардиография. Позволява ви да оцените състоянието на сърдечните структури, да установите нарушения на проводимостта и контрактилната функция на клапаните.
  • Електрофизиологични изследвания. Извършва се за идентифициране на точния механизъм на развитие на стомашно-чревния тракт с помощта на специални електроди и оборудване, които записват биологични импулси от повърхността на сърцето.
  • Тестове за натоварване. Те се използват за диагностициране на коронарна болест на сърцето, която е най-честата причина за патология, както и за проследяване на това как се променя камерната тахикардия в зависимост от нарастващото натоварване.
  • Радионуклидни изследвания. Това дава възможност да се идентифицира засегнатата област на сърдечния мускул, която може да бъде причина за стомашната язва.
  • Коронарография на сърдечни съдове с вентрикулография. Изследване на съдовете и кухината на сърцето за стесняване на артериите на сърцето и вентрикуларна аневризма.

Диференциална диагноза на пароксизмална камерна тахикардия се извършва с суправентикуларна тахикардия, придружена от аберантно електропроводимо импулсно провеждане и разширени QRS комплекси, блок снопчета, тахизависим интравентрикуларен блок.

Спешна терапия за пароксизмална камерна тахикардия трябва да бъде осигурена на пациента в медицинско заведение.

Лидокаин, етмозин, етазизин, мекситил, новокаинамид, аймалин, дизопирамид се използват като лекарства за облекчаване на гърчове. Не се препоръчва използването на методи за дразнене на блуждаещия нерв, както и лекарства верапамил, пропранолол и сърдечни гликозиди.

Лечение и рехабилитация

Лечението на GI се извършва индивидуално, в зависимост от състоянието на пациента и причината за патологията.

Като терапевтична мярка се използва главно електроимпулсно лечение (възстановяване на сърдечния ритъм с помощта на импулси на електрически ток), ако е невъзможно да се използва, подходящи лекарства и в най-трудните случаи хирургическа намеса.

Консервативната (медикаментозна) терапия за инфекция на стомашно-чревния тракт включва използването на следните средства:

  • Антиаритмични лекарства, които възстановяват и поддържат сърдечната честота;
  • Бета-адренергични рецепторни блокери - намаляват сърдечната честота и понижават кръвното налягане;
  • Блокери на калциевите канали - възстановяват нормалния ритъм на сърдечните контракции, разширяват кръвоносните съдове, понижават кръвното налягане;
  • Омега 3 мастни киселини - намаляват нивата на холестерола в кръвта, предотвратяват образуването на кръвни съсиреци и имат противовъзпалителни ефекти.

Хирургичното лечение се извършва при наличие на следните показания:

  • История на камерно мъждене;
  • Сериозни промени в хемодинамиката при пациенти с постинфарктна GI;
  • Устойчива екстрасистолична алоритмия;
  • Чести, повтарящи се пристъпи на тахикардия при пациенти с инфаркт на миокарда;
  • Нарушения, патологии и заболявания, устойчиви на лекарствена терапия, както и невъзможността да се използват други методи на лечение.

Методите на хирургично лечение са имплантиране на електрически дефибрилатори и пейсмейкъри, както и унищожаване на източника на аритмия с помощта на радиочестотен импулс.

По време на рехабилитационния период на пациентите, претърпели пристъп на инфекция на стомашно-чревния тракт, се препоръчва да се придържат към диета, да изключват физически и психо-емоционален стрес, да посещават редовно чистия въздух и да спазват всички предписания на лекаря.

Това видео подчертава нови възможности за изследване и лечение на това състояние:

Прогноза и възможни усложнения

Потенциалните усложнения на GI включват:

  • Хемодинамични нарушения (застойна циркулаторна недостатъчност и др.);
  • Фибрилация и предсърдно мъждене;
  • Развитие на сърдечна недостатъчност.

Прогнозата за пациента зависи от честотата и интензивността на пристъпите, причината за патологията и други фактори, но за разлика от надкамерната пароксизмална тахикардия, вентрикуларната форма обикновено се счита за неблагоприятна диагноза.

По този начин при пациенти с персистиращ стомашно-чревен тракт, който се появява през първите два месеца след инфаркт на миокарда, продължителността на живота не надвишава 9 месеца..

Ако патологията не е свързана с широкофокални лезии на сърдечния мускул, средно е 4 години (лекарствената терапия може да увеличи продължителността на живота до 8 години).

Предпазни мерки

За да се избегнат пристъпи на тахикардия в бъдеще, е необходимо, ако е възможно, да се изключат фактори, които могат да доведат до тяхното възникване (например стресови ситуации), редовно да посещавате лекуващия лекар, да приемате предписани лекарства и в трудни случаи да се подлагате на планирана хоспитализация за допълнителни изследвания и определяне на по-нататъшни тактики лечение.

Развитието на ГИ може да бъде предотвратено чрез следните мерки:

  • Профилактика и навременно лечение на заболявания, които могат да причинят патология;
  • Отхвърляне на лоши навици;
  • Редовни упражнения и разходки на открито;
  • Балансирана диета (ограничаване на консумацията на мазни, пържени, пушени и солени храни);
  • Контрол на телесното тегло, както и нивата на кръвната захар и холестерола;
  • Редовни (поне веднъж годишно) профилактични прегледи с кардиолог и ЕКГ.
Пароксизмалната стомашна тахикардия се отнася до опасно нарушение на сърдечния ритъм, което може да доведе до смъртта на пациента..

Ето защо при първото подозрение за атака е необходимо спешно да се потърси медицинска помощ, както и да се подложи на пълен преглед, за да се установят причините за патологията и да се предпише адекватно лечение.

Спешно лечение на пароксизмална тахикардия

Публикувано в списанието:

В ПОМОЩ НА ПРАКТИЧЕСКИ ЛЕКАР Olishevko S.V., Bykova E.K., Mishurovsky E.E., Maslyak L.I., Shevchenko N.M..
Спешно отделение на медицинско звено No 170, Корольов

Взаимните атриовентрикуларни тахикардии (RAVT) представляват приблизително 90% от всички случаи на пароксизмални суправентрикуларни тахикардии (SVT). Взаимни средства поради механизма за повторно влизане. Има две възможности за RAVT:
1. Реципрочна AV - възлова тахикардия, при която циркулацията на импулса („повторно навлизане“) се случва в AV възела и
2. RAVT с участието на допълнителен път на проводимост, при който се извършва антероградно провеждане през AV възел и ретроградно провеждане през допълнителен път. Много по-рядко, не повече от 10% от случаите в клиничната практика, има пароксизмална предсърдна тахикардия, при която източникът е в предсърдния миокард.

Основният начин за диагностициране на пароксизмална тахикардия е регистрацията на ЕКГ. Ако QRS комплексите по време на тахикардия не се променят / не се разширяват / - суправентрикуларна тахикардия (фиг. 1). Ако QRS комплексите се разширят по време на тахикардия, тахикардията може да бъде както надкамерна (с блокада на клоновете на снопа His), така и вентрикуларна (фиг. 3). Признаци на камерна тахикардия (VT) в тези случаи са наличието на AV дисоциация и / или провеждани (или "изтичащи") комплекси. Ако ЕКГ не показва AV дисоциация и проведени или сливащи се комплекси, се използва терминът "тахикардия с разширени вентрикуларни комплекси" (невъзможно е точно да се определи локализацията на източника на тахикардия). За да се изясни предполагаемата локализация на източника на тахикардия с разширени комплекси, са разработени допълнителни критерии въз основа на оценката на ширината и формата на QRS комплексите, но в спешни ситуации, ако локализацията на източника на аритмия не е ясна, трябва да се обмисли камерна тахикардия. Допълнителни знаци не се използват при предоставянето на спешна помощ.

AБ.
IN

Фигура: 1. Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Свързване с интравенозно АТФ.
A - ЕКГ по време на синусов ритъм;
B - ЕКГ по време на пароксизъм на NVT (p 1 - ретроградни P вълни). Тежка депресия на ST сегмента в отвеждания V3-V6;
Б - Спиране на IVT след интравенозно инжектиране на АТФ (отбелязват се чести вентрикуларни екстрасистоли и поява на признаци на преждевременно камерно възбуждане - ограничени със стрелки).

Лечение на пароксизмална тахикардия

В случаи на тежки хемодинамични нарушения, придружени от клинични симптоми: необходимо е рязко спадане на кръвното налягане, сърдечна астма и белодробен оток, загуба на съзнание, спешна електрическа кардиоверсия. При пароксизмална SVT, като правило, е достатъчен разряд с капацитет 26-50 J (2-2,5 kV), с VT - около 75 J. За анестезия се използва интравенозно приложение на Relanium. При по-стабилно състояние основата на лечението е използването на антиаритмични лекарства. Интервалът между приложението на лекарства се определя от клиничната ситуация и отговора на предишни мерки за лечение.

Облекчаване на пароксизмален RAVT с вагусна стимулация. Най-често използваният тест е Valsalva (напрягане след вдишване) и масаж на сънната артерия. В допълнение към тези техники можете да използвате така наречения водолазен рефлекс - потапяне на лицето в студена вода. Ефективността на вагусните влияния при спиране на RAVT достига 50% (има съобщения за по-висока ефективност на водолазния рефлекс - до 90%).

При липса на ефект от вагусните техники се предписват антиаритмични лекарства. Най-ефективни са интравенозното приложение на АТФ или верапамил (финоптин). Възстановяване на синусовия ритъм се наблюдава в повече от 90% от случаите, особено след въвеждането на АТФ. Единственият недостатък на АТФ е появата на доста неприятни субективни усещания: липса на въздух, зачервяване на лицето, главоболие или усещане за „отпадналост“. Но тези явления бързо изчезват - не по-късно от 30 секунди. Ефективността на интравенозното приложение на кордарон или гилуритмал (аймалин) е около 80%, обзидан или новокаинамид е около 50%, дигоксин е по-малко от 50%.

Като се има предвид горното, приблизителната последователност на приложение на лекарства за облекчаване на пароксизмален RAVT може да бъде представена, както следва:
1) верапамил (финоптин) - в / в 5-10 mg или АТФ - в / в 10 mg (много бързо за 1-5 s);
2) новокаинамид - в / в 1 g (или giluritmal, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - в / в 300-460 mg.

За облекчаване на пароксизмалния RAVT, използването на пейсър е много ефективно (включително с помощта на сонда-електрод, вкаран в хранопровода).

Последователността на приложение на антиаритмични лекарства за облекчаване на камерна тахикардия:
1. лидокаин - в / в 100 mg;
2. новокаинамид - в / в 1 g;
3. амиодарон (кордарон) - в / в 300 - 460 mg.

В случаите на регистриране на тахикардия с разширени камерни комплекси на ЕКГ, ако е невъзможно да се определи локализацията на източника на аритмия, експертите на Американската сърдечна асоциация предлагат следната последователност на приложение на антиаритмични лекарства: лидокаин - аденозин (ATP) - новокаинамид - амиодарон (кордарон).

Клинични примери за спешно лечение на пароксизмална тахикардия

1. Пациент Н., на 40 години, пристъпи на сърдечен ритъм се появяват в рамките на 8 години с честота около веднъж на 1-2 месеца. По време на пристъпите ЕКГ се записва със скорост 215 в минута. (Фиг. 1В), предсърдните комплекси (р 1) са разположени зад вентрикуларните и са ясно видими в олово V1, (сравнете с ЕКГ по време на синусов ритъм). Диагноза: пароксизмален SVT, най-вероятно RAVT, включващ допълнителен път. В отводи V3-V6 изразена хоризонтална депресия на сегмента ST, достигаща 4 мм. Трябва да се подчертае, че хоризонтална или коса депресия на ST сегмента (понякога достигаща 5 mm или повече) често се регистрира по време на RAVT атаки, дори при липса на миокардна исхемия.

Атаката на NVT е спряна чрез интравенозно инжектиране на 10 mg ATP (фиг. 1В). По време на спиране се отбелязва появата на групови камерни екстрасистоли и преди възстановяването на синусовия ритъм от първоначалната ЕКГ се наблюдават признаци на преждевременно камерно възбуждане в четири комплекса (обозначени със стрелки). По-точна диагноза при пациент N: синдром на Wolff-Parkinson-White (латентно преждевременно камерно възбуждане), пароксизмална ортодромна реципрочна AV тахикардия.

Въвеждането на АТФ (както и въвеждането на верапамил) често е придружено от появата на камерни екстрасистоли. В допълнение, на фона на действието на тези две лекарства при пациенти с латентен синдром на преждевременно камерно възбуждане на ЕКГ се появяват признаци на преждевременна деполяризация: делта вълна, разширяване на QRS комплекса и скъсяване на PR интервала ("P-делта").

2. Пациент Л., на 34 години. Сърцебиенето е нарушено в продължение на 5 години с честота около веднъж на 2-3 месеца. Фигура 2 показва момента на облекчаване на атаката след интравенозно приложение на 10 mg АТФ. Отбелязват се преходна тежка синусова брадикардия (PP интервалът достига 3 s), изплъзващи се комплекси и AV блок с проводимост 3: 1 и 2: 1. Преди възстановяването на синусовия ритъм се записват две предсърдни ехото (обозначени със стрелки).

Фигура: 2. Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Свързване с интравенозно АТФ.

По време на облекчение се регистрират изразена синусова брадикардия, изплъзващи се комплекси, АV блок II степен с проводимост 3: 1 и 2: 1. Преди възстановяването на синусовия ритъм - реципрочни предсърдни ехото (обозначени със стрелки, преди ехото бие има удължаване на PR интервала).

Тежка синусова брадикардия и AV-блок II-III степен доста често се наблюдават по време на облекчаване на НВТ с АТФ, но като правило не причиняват забележими хемодинамични нарушения и бързо изчезват.

3. Пациент К., на 39 години, сърцебиенето нарушава около година, появява се около веднъж месечно, понякога спира самостоятелно, в други случаи те са спрени чрез интравенозно приложение на новокаинамид или верапамил. На ЕКГ по време на гърчове се регистрира тахикардия с разширени камерни комплекси с честота 210-250 в минута. QRS комплексите се променят като ляв блок на разклонения, ширината на комплексите е 0,13 s (фиг. 3 и 4). Преди третия QRS комплекс, в отвеждането 1 се записва P вълна, т.е. има AV дисоциация. Това означава, че тахикардията е камерна. Въпреки това лекарят, предоставящ спешна помощ, предположи, че това е суправентрикуларна тахикардия с тахизависима блокада на левия клонов сноп и лечението се извършва по схемата за спиране на IVT.

По време на теста на Valsalva е отбелязано краткосрочно прекъсване на тахикардия (фиг. 3В). След интравенозно приложение на верапамил се наблюдава абсолютно същия ефект, както при маневра на Valsalva (фиг. 4А). След интравенозно приложение на 10 mg АТФ се наблюдава прекъсване на тахикардия с поява на синусова брадикардия и напреднал AV блок от II степен, последвано от бърз рецидив на тахикардия (фиг. 4В). Интравенозното приложение на 1 g новокаинамид няма ефект. Припадъкът е спрян чрез интравенозно приложение на кордарон (450 mg).

В този случай тахикардията прилича на рядък вариант на пароксизмална камерна тахикардия, описан от Lerman et al. през 1986 г., което се прекъсва или спира от вагусни трикове, верапамил, аденозин и бета-блокери.

Пароксизмална тахикардия

Пароксизмалната тахикардия (PT) е ускорен ритъм, чийто източник не е синусовият възел (нормален пейсмейкър), а фокус на възбуждане, възникнал в основния участък на сърдечната проводима система. В зависимост от местоположението на такъв фокус се изолират предсърдно, от атриовентрикуларния възел и вентрикуларна PT. Първите два типа са обединени от понятието "суправентрикуларна, или надкамерна тахикардия".

Как се проявява пароксизмалната тахикардия?

PT атаката обикновено започва внезапно и завършва също толкова внезапно. Честотата на контракциите на сърцето е в този случай от 140 до 220 - 250 в минута. Атаката (пароксизъм) на тахикардия продължава от няколко секунди до много часове, в редки случаи продължителността на атака достига няколко дни или повече. AT атаките са склонни да се повтарят (рецидив).

Сърдечният ритъм по време на PT е правилен. Пациентът обикновено усеща началото и края на пристъпа, особено ако атаката е продължителна. Пароксизмът на PT е поредица от екстрасистоли, следващи един друг с висока честота (5 или повече подред).

Високият сърдечен ритъм причинява хемодинамични нарушения:

  • намалено пълнене на вентрикулите с кръв,
  • намаляване на инсулта и сърдечния дебит.

Резултатът е кислородно гладуване на мозъка и другите органи. При продължителен пароксизъм възниква периферен спазъм на съдовете, кръвното налягане се повишава. Може да се развие аритмична форма на кардиогенен шок. Коронарният кръвен поток е нарушен, което може да причини пристъп на ангина пекторис или дори развитие на миокарден инфаркт. Намаленият приток на кръв към бъбреците води до намалено производство на урина. Кислородното гладуване на червата може да се прояви с коремна болка и метеоризъм..

Ако PT съществува дълго време, това може да доведе до развитие на циркулаторна недостатъчност. Това е най-често при възлови и камерни ПТ..

Пациентът чувства началото на пароксизма като тласък зад гръдната кост. По време на атака пациентът се оплаква от учестен пулс, задух, слабост, замаяност, потъмняване на очите. Пациентът често е уплашен и има неспокойствие. Камерната ПТ може да бъде придружена от епизоди на загуба на съзнание (пристъпи на Моргани-Адамс-Стокс), както и да се трансформира във фибрилация и трептене на вентрикулите, което при липса на помощ може да бъде фатално.

Има два механизма за развитие на ПТ. Според една теория развитието на атака е свързано с увеличаване на автоматизма на клетките на ектопичния фокус. Те изведнъж започват да генерират електрически импулси с висока честота, което потиска активността на синусовия възел..

Вторият механизъм на развитие на PT е така нареченото повторно влизане или повторно влизане на вълната на възбуждане. В същото време в проводящата система на сърцето се образува подобие на порочен кръг, по който циркулира импулс, предизвикващ бързи ритмични контракции на миокарда.

Пароксизмална надкамерна тахикардия

Тази аритмия може да се появи за пръв път на всяка възраст, по-често при хора между 20 и 40 години. Около половината от тези пациенти нямат органични сърдечни заболявания. Заболяването може да причини повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, което се случва по време на стрес, злоупотреба с кофеин и други стимуланти като никотин и алкохол. Идиопатичният предсърден PT може да бъде провокиран от заболявания на храносмилателната система (пептична язва, жлъчнокаменна болест и др.), Както и травматично мозъчно увреждане.

При друга част от пациентите PT се причинява от миокардит, сърдечни дефекти, исхемична болест на сърцето. Той придружава хода на феохромоцитома (хормонално активен надбъбречен тумор), хипертония, миокарден инфаркт и белодробни заболявания. Синдромът на Wolff-Parkinson-White се усложнява от развитието на суправентрикуларен PT при около две трети от пациентите.

Предсърдна тахикардия

Импулсите за този тип ПТ идват от предсърдията. Пулсът варира от 140 до 240 в минута, най-често 160 до 190 в минута.

Диагнозата на предсърдното ПТ се основава на специфични електрокардиографски характеристики. Това е внезапно настъпваща и завършваща атака на ритмичен сърдечен ритъм с висока честота. Пред всеки вентрикуларен комплекс се записва променена Р вълна, отразяваща активността на ектопичния предсърден фокус. Камерните комплекси може да не се променят или да се деформират поради анормална камерна проводимост. Понякога предсърдното PT се придружава от развитието на функционален атриовентрикуларен блок I или II степен. С развитието на постоянен атриовентрикуларен блок от II степен с проводимост 2: 1, ритъмът на вентрикуларните контракции става нормален, тъй като само всеки втори импулс от предсърдията се провежда към вентрикулите.

Атаката на предсърдно РТ често се предшества от чести предсърдни удари. Пулсът по време на атака не се променя, не зависи от физически или емоционален стрес, дишане, прием на атропин. При тест за каротиден синус (натиск върху каротидната артерия) или тест за Валсалва (напрежение и задържане на дишането), сърдечният ритъм понякога спира.

Рецидивиращата форма на ПТ е постоянно повтарящи се кратки пароксизми на сърдечния ритъм, траещи дълго време, понякога в продължение на много години. Те обикновено не причиняват големи усложнения и могат да се наблюдават при иначе здрави млади хора..

За диагностика на PT се използват електрокардиограма в покой и ежедневно проследяване на електрокардиограма според Holter. По-пълна информация се получава по време на електрофизиологично изследване на сърцето (трансезофагеално или интракардиално).

Пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларния възел ("AB възел")

Източникът на тахикардия е фокус, разположен в атриовентрикуларния възел, който се намира между предсърдията и вентрикулите. Основният механизъм за развитие на аритмия е кръговото движение на вълната на възбуждане в резултат на надлъжна дисоциация на атриовентрикуларния възел (неговото „разделяне“ на два пътя) или наличието на допълнителни пътища за импулса, заобикалящ този възел.

Причините и методите за диагностициране на AB възлова тахикардия са същите като при предсърдната.

На електрокардиограмата се характеризира с внезапно начало и завършваща атака на ритмичен сърдечен ритъм с честота от 140 до 220 в минута. Р вълните отсъстват или се записват зад вентрикуларния комплекс, докато те са отрицателни в отвеждания II, III, aVF - вентрикуларните комплекси най-често не се променят.

Тестът на каротидния синус и тестът на Valsalva могат да спрат атаката на сърдечен ритъм.

Пароксизмална камерна тахикардия

Пароксизмалната камерна тахикардия (VT) е внезапна поява на чести, редовни вентрикуларни контракции със скорост от 140 до 220 в минута. В същото време предсърдията се свиват независимо от вентрикулите под въздействието на импулси от синусовия възел. VT значително увеличава риска от тежки аритмии и сърдечен арест.

VT е по-често при хора над 50 години, най-вече при мъжете. В повечето случаи се развива на фона на тежко сърдечно заболяване: с остър миокарден инфаркт, сърдечна аневризма. Разпространението на съединителната тъкан (кардиосклероза) след инфаркт или като последица от атеросклероза при исхемична болест на сърцето е друга често срещана причина за VT. Тази аритмия се появява при хипертония, сърдечни дефекти, тежък миокардит. Може да бъде провокиран от тиреотоксикоза, нарушен калий в кръвта, синини в гърдите.

Някои лекарства могат да предизвикат VT атака. Те включват:

  • сърдечни гликозиди;
  • адреналин;
  • новокаинамид;
  • хинидин и някои други.

До голяма степен поради аритмогенния ефект, те се опитват постепенно да изоставят тези лекарства, като ги заменят с по-безопасни..

VT може да доведе до сериозни усложнения:

  • белодробен оток;
  • колапс;
  • коронарна и бъбречна недостатъчност;
  • нарушена церебрална циркулация.

Често пациентите не усещат тези атаки, въпреки че са много опасни и могат да доведат до фатален изход.

Диагнозата на VT се основава на специфични електрокардиографски характеристики. Има внезапно настъпваща и завършваща атака на ускорен ритмичен сърдечен ритъм с честота от 140 до 220 в минута. Камерните комплекси са разширени и деформирани. На този фон има нормален, много по-рядък синусов ритъм за предсърдията. Понякога се образуват "гърчове", при които импулс от синусовия възел въпреки това се провежда към вентрикулите и причинява нормалното им свиване. Камерни "припадъци" - отличителен белег на VT.

За диагностициране на това нарушение на ритъма се използва електрокардиография в покой и ежедневно наблюдение на електрокардиограмата, което дава най-ценната информация..

Лечение на пароксизмална тахикардия

Ако пациентът има пристъп на учестен пулс за първи път, той трябва да се успокои и да не изпада в паника, да вземе 45 капки валокордин или корвалол, да проведе рефлекторни тестове (задържане на дъха с напрежение, надуване на балон, измиване със студена вода). Ако след 10 минути сърдечният ритъм продължи, потърсете медицинска помощ.

Лечение на надкамерна пароксизмална тахикардия

За да спрете (прекратите) атака на надкамерна ПТ, първо трябва да приложите рефлекторни методи:

  • задръжте дъха си, докато вдишвате, докато се напрягате (тест на Валсалва);
  • потопете лицето си в студена вода и задръжте дъха си за 15 секунди;
  • възпроизвеждат рефлекса на кълнове;
  • надуйте балон.

Тези и някои други рефлекторни методи помагат да се спре атаката при 70% от пациентите..
От лекарствата за облекчаване на пароксизма най-често се използват натриев аденозин трифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

Ако са неефективни, е възможно да се използват новокаинамид, дизопирамид, гилуритал (особено с PT на фона на синдрома на Wolff-Parkinson-White) и други антиаритмични средства от IA или IC.

Доста често се използват амиодарон, анаприлин, сърдечни гликозиди за спиране на пароксизма на суправентрикуларен PT..

Въвеждането на някое от тези лекарства се препоръчва да се комбинира с назначаването на калиеви препарати.

При липса на ефект от медикаменти, възстановяващи нормалния ритъм, се използва електрическа дефибрилация. Извършва се с развитието на остра левокамерна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност и се състои в прилагане на електрически разряди, за да помогне за възстановяване на функцията на синусовия възел. Това изисква адекватно облекчаване на болката и лекарствен сън..

Чрез трансезофагеална стимуляция може да се използва и за облекчаване на пароксизма. При тази процедура импулсите се подават през електрод, вкаран в хранопровода възможно най-близо до сърцето. Това е безопасно и ефективно лечение за суправентрикуларни аритмии.

При чести гърчове, неефективност на лечението, се извършва хирургическа интервенция - радиочестотна аблация. Това предполага унищожаване на фокуса, в който се генерират патологични импулси. В други случаи пътищата на сърцето са частично отстранени, имплантиран е пейсмейкър.

За профилактика на пароксизми на суправентрикуларен PT се предписват верапамил, бета-блокери, хинидин или амиодарон.

Лечение на камерна пароксизмална тахикардия

Рефлексните техники са неефективни при пароксизмална VT. Такъв пароксизъм трябва да бъде спрян с лекарства. Лекарствата за прекъсване на атака на камерна PT включват лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и някои други лекарства.

Ако лекарствата са неефективни, се извършва електрическа дефибрилация. Този метод може да се използва веднага след началото на атаката, без да се използват лекарства, ако пароксизмът е придружен от остра левокамерна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност. Използват се токови удари, които потискат активността на фокуса на тахикардията и възстановяват нормалния ритъм.

Ако електрическата дефибрилация е неефективна, се извършва електрокардиостимулация, т.е. налагане на по-рядък ритъм върху сърцето.

При чести пароксизми на камерна PT е показана инсталацията на кардиовертер-дефибрилатор. Това е миниатюрно устройство, което се имплантира в гърдите на пациента. Когато се развие атака на тахикардия, тя произвежда електрическа дефибрилация и възстановява синусовия ритъм.
За предотвратяване на повтарящи се пароксизми на VT се предписват антиаритмични лекарства: новокаинамид, кордарон, ритмилен и други.

При липса на ефект от медикаментозно лечение може да се извърши хирургична операция, насочена към механично отстраняване на зоната на повишена електрическа активност.

Пароксизмална тахикардия при деца

Суправентрикуларна PT често се среща при момчета, докато вродени сърдечни дефекти и органични сърдечни заболявания липсват. Основната причина за такива аритмии при деца е наличието на допълнителни проводими пътища (синдром на Wolff-Parkinson-White). Разпространението на такива аритмии е от 1 до 4 случая на 1000 деца..

При малките деца надкамерната PT се проявява с внезапна слабост, безпокойство и отказ от хранене. Постепенно могат да се присъединят признаци на сърдечна недостатъчност: задух, син носогубен триъгълник. По-големите деца развиват оплаквания от сърцебиене, които често са придружени от световъртеж и дори припадък. При хронична суправентрикуларна ПТ външни признаци могат да отсъстват дълго време, докато се развие аритмогенна миокардна дисфункция (сърдечна недостатъчност).

Изследването включва електрокардиограма с 12 отведения, 24-часов мониторинг на електрокардиограма, трансезофагеален електрофизиологичен преглед. Освен това се предписват ултразвуково изследване на сърцето, клинични изследвания на кръв и урина, предписват се електролити, ако е необходимо, се изследва щитовидната жлеза.

Лечението се основава на същите принципи, както при възрастните. За спиране на атака се използват прости рефлекторни тестове, предимно студени (потапяне на лицето в студена вода). Трябва да се отбележи, че тестът на Ашнер (натиск върху очните ябълки) не се извършва при деца. Ако е необходимо, въведете натриев аденозин трифосфат (ATP), верапамил, новокаинамид, кордарон. За профилактика на повтарящи се пароксизми се предписват пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При тежки симптоми, намалена фракция на изтласкване, неефективност на лекарствата при деца под 10-годишна възраст, радиочестотна аблация се извършва по здравословни причини. Ако с помощта на лекарства е възможно да се контролира аритмията, тогава въпросът за извършване на тази операция се разглежда, след като детето достигне възраст от 10 години. Ефективността на хирургичното лечение е 85 - 98%.

Камерна PT в детска възраст се среща 70 пъти по-рядко от суправентрикуларната. В 70% от случаите причината не може да бъде открита. В 30% от случаите вентрикуларният PT е свързан с тежки сърдечни заболявания: дефекти, миокардит, кардиомиопатии и други..

При кърмачетата VT пароксизмите се проявяват с внезапна диспнея, сърцебиене, летаргия, оток и увеличен черен дроб. В по-напреднала възраст децата се оплакват от често сърцебиене, придружено от световъртеж и припадък. В много случаи няма оплаквания с камерна ПТ..

Облекчаването на атаката на VT при деца се извършва с помощта на лидокаин или амиодарон. Ако са неефективни, е показана електрическа дефибрилация (кардиоверсия). В бъдеще се разглежда въпросът за хирургичното лечение, по-специално е възможно имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор.
Ако пароксизмалната VT се развива при липса на органично сърдечно заболяване, прогнозата е относително благоприятна. Прогнозата за сърдечни заболявания зависи от лечението на основното заболяване. С въвеждането на хирургични методи на лечение на практика процентът на преживяемост на такива пациенти се е увеличил значително.

Облекчаване на пароксизмална камерна тахикардия

Първият в историята пароксизъм на камерна тахикардия може да бъде най-ранната клинична проява на миокарден инфаркт и винаги изисква изключването на тази диагноза..

Появата на камерна тахикардия в постинфарктния период (до 6 месеца) рязко влошава прогнозата.

Камерната тахикардия не е типична реперфузионна аритмия; тя често се появява на фона на постоянна оклузия на свързаната с инфаркта коронарна артерия. Обикновено развитието на камерна тахикардия е придружено от рязко влошаване на клиничното състояние на пациента, влошаване на централната хемодинамика, намаляване на кръвното налягане и сърдечния дебит, увеличаване на миокардната исхемия и появата на риск от трансформация на камерна тахикардия в камерно мъждене.

Основни некоронарни вентрикуларни пароксизмални тахикардии.

За некоронарната природа на камерните аритмии може да се говори уверено само след коронарна ангиогарфия, във връзка с което това проучване е показано за повечето пациенти на възраст над 40 години с камерна тахикардия.

Миокардит в рамките на автоимунни, инфекциозни заболявания трябва да се подозира, когато се появят камерни аритмии, независимо от наличието на други признаци на миокардно увреждане.

Камерните тахикардии обикновено са склонни към рецидивиращ ход, но е характерна относително стабилна динамика по време на пароксизма. Има доказателства, че камерните аритмии отразяват не толкова фиброзата, колкото наличието на текущо възпаление.

Хипертрофична кардиомиопатия - HCM.

Камерните аритмии са един от най-ранните симптоми на хипертрофични кардиомиопатии. Нестабилни камерни тахикардии се откриват при ¼ възрастни пациенти, често са асимптоматични, но прогностично неблагоприятни.

Разширена кардиомиопатия - DCM.

Разширената кардиомиопатия може да е резултат от миокардит. Камерните тахикардии се развиват на фона на хронична сърдечна недостатъчност, която се открива при около 50% от пациентите с DCM. Характерна е комбинация с предсърдно мъждене.

На фона на клиника с преобладаващо диастолична миокардна дисфункция без кардиомегалия е характерна комбинация от камерни аритмии с блокада. ЕКГ се характеризира с намаляване на напрежението.

Сърдечни дефекти (вродени и ревматични).

Камерните аритмии се появяват сравнително рано при аортни малформации. При митралните дефекти предсърдното мъждене обикновено е много по-напред от клиничните прояви на дефекта..

Камерните тахикардии са редки, обикновено се откриват само при тежка миокардна хипертрофия. Приемането на калий-съхраняващи диуретици без адекватен контрол на калия може да бъде провокиращ фактор.

Камерните тахикардии се комбинират с клиниката на застойна сърдечна недостатъчност. Амилоидозата може да се появи „под маската” на cor pulmonale. Аритмиите могат да се комбинират с псевдоинфаркт, исхемични, подобни на перикардит промени, както и с нарушения на проводимостта на различни нива.

Изолираното сърдечно заболяване е необичайно, обикновено се свързва с типични промени в белите дробове. Характеризира се с "синкоп", нарушения на проводимостта на различни нива.

Пролапс на митралната клапа - MVP.

С MVP камерните тахикардии са доста редки, обикновено при тези пациенти, при които MVP се комбинира с удължаване на QT интервала, наличие на митрална регургитация и допълнителни хорди (в около 25% от случаите).

Сърдечна хирургия (корекция на тетрада на Fallot, дефект на камерна преграда и др.).

Камерна тахикардия се среща в около 40% от случаите.

Характерна е комбинация от камерни екстрасистоли / камерна пароксизмална тахикардия със суправентрикуларни аритмии.

Характеризира се с полиморфна камерна тахикардия на фона на политопна камерна екстрасистолия.

Аритмогенен ефект на лекарства и камерни аритмии при наличие на електролитни нарушения.

Антиаритмиците от IС и III класове имат аритмогенен ефект..

При електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалциемия) е възможно да се развият камерни пароксизмални тахикардии от типа "пируета", реализирани чрез удължаване на QT интервала.

Характерно е наличието на различни нарушения на ритъма и проводимостта. Възможна внезапна аритмична смърт по време или след тежко физическо натоварване.

Генетично обусловени заболявания, при които камерните екстрасистоли / камерни пароксизмални тахикардии са основната клинична проява.

Сред причините за не-коронарните вентрикуларни екстрасистоли, освен споменатите по-горе, има и група генетично обусловени заболявания, при които камерните екстрасистоли и камерна тахикардия са основните клинични прояви.

По степен на злокачественост на вентрикуларни аритмии тази група е близка до исхемична болест на сърцето; като се вземе предвид естеството на генетичния дефект, тези заболявания се класифицират като каналопатии. Те включват:

  • Аритмогенна дисплазия на лявата камера.
  • Синдром на дълъг QT.
  • Синдром на Brugada.
  • Синдром на къс QT.
  • WPW синдром.
  • Индуциран от катехоламин тригер полиморфна камерна тахикардия.
  • Идиопатична камерна тахикардия.

    Отделно е изолирана идиопатичната форма на камерна тахикардия, която може да бъде открита, според някои данни, при около 4% от хората (около 10% от всички открити камерни тахикардии).

    Прогностично благоприятно, обикновено асимптоматично. Причините не са добре разбрани.

      Патогенеза на камерна пароксизмална тахикардия

      И трите механизма на аритмии могат да участват в появата на пароксизми на камерна тахикардия:

        Повторно навлизане на вълната на възбуждане (повторно навлизане), локализирано в проводящата система или работещия миокард на вентрикулите.

      В повечето случаи на повтарящи се персистиращи камерни пароксизмални тахикардии при възрастни, аритмиите се развиват по механизма за повторно навлизане, т.е. са взаимни. Взаимните камерни пароксизмални тахикардии се характеризират с внезапно остро начало непосредствено след камерни екстрасистоли (по-рядко след предсърдни екстрасистоли), предизвикващо началото на атака. Пароксизмът на реципрочната тахикардия завършва толкова внезапно, колкото е започнал.

      Ектопичен фокус на повишен автоматизъм.

      Фокалните автоматични камерни тахикардии не се индуцират от екстрасистоли и често се развиват на фона на повишен сърдечен ритъм, причинен от физическа активност и увеличаване на съдържанието на катехоламини.

      Ектопичен фокус на задействащата активност.

      Задействани камерни тахикардии се появяват и след камерни екстрасистоли или повишена сърдечна честота. За автоматична и задействаща камерна пароксизмална тахикардия е характерен така нареченият период на „загряване“ на тахикардия с постепенно постигане на честотата на ритъма, при който остава стабилна камерна тахикардия.

      Разграничава се фасцикуларна вентрикуларна тахикардия - специална форма на левокамерна тахикардия, при която проводящата система участва в образуването на цикъла за повторно навлизане (разклоняване на клона на левия сноп, преминаващ във влакна Purkinje).

      Фасцикуларната тахикардия има характерна ЕКГ морфология. Фасцикуларната тахикардия се среща главно при момчета и юноши, отнася се до идиопатична тахикардия, е стабилна, симптоматична (палпитации, но не припада). Изисква се специален подход към лечението (радиочестотна аблация).

      Етиология и патогенеза на пароксизмална камерна тахикардия от типа "pirouette" (torsade de pointes)

      Специална форма на пароксизмална камерна тахикардия е полиморфната (двупосочна) вретеновидна вентрикуларна тахикардия (“pirouette”, torsade de pointes), която се характеризира с нестабилна, постоянно променяща се форма на QRS комплекса и се развива на фона на удължен Q - T интервал.

      Смята се, че двупосочната фузиформна камерна тахикардия се основава на значително удължаване на Q-T интервала, което е придружено от забавяне и асинхронност на процеса на реполяризация в камерния миокард, което създава условия за появата на повторно навлизане на вълна на възбуждане (повторно влизане) или поява на огнища на задействаща активност.

      Съществуват вродени (наследствени) и придобити форми на камерна тахикардия като "пируета".

      Предполага се, че морфологичният субстрат на тази камерна тахикардия се наследява - синдром на удължен Q-T интервал, който в някои случаи (с автозомно-рецесивен тип наследяване) се комбинира с вродена глухота.

      Придобитата форма на камерна тахикардия от типа "пирует", която е много по-често срещана от наследствената, също се развива в повечето случаи на фона на удължен Q-T интервал и изразен асинхронизъм на камерна реполяризация. Вярно е, че трябва да се има предвид, че в някои случаи двупосочната камерна тахикардия може да се развие на фона на нормалната продължителност на Q - T интервала.

      • Нарушения на електролитите (хипокалиемия, хипомагнезиемия, хипокалциемия).
      • Тежка брадикардия от всякакъв генезис.
      • Миокардна исхемия (пациенти с исхемична болест на сърцето, остър миокарден инфаркт, нестабилна стенокардия).
      • Интоксикация със сърдечен гликозид.
      • Използването на антиаритмични лекарства от I и III клас (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол).
      • Пролапс на митралната клапа.
      • Вроден синдром на дълъг Q-T интервал.
      • Симпатектомия.
      • Имплантация на пейсмейкър.

      Клиника и усложнения

      Аритмии и нарушения на проводимостта могат да бъдат асимптоматични или да се проявяват с ярки симптоми, вариращи от сърцебиене до развитие на тежка артериална хипотония, ангина пекторис, синкоп и прояви на остра сърдечна недостатъчност..

      Диагностика

      Диагнозата на вентрикуларна пароксизмална тахикардия се основава на данни от ЕКГ и физически преглед.

      Изясняването на клиничния вариант на камерна тахикардия се извършва с помощта на ежедневно ЕКГ мониториране от Holter.

      Интракардиалното електрофизиологично изследване (EPI) и записването на трансезофагеална ЕКГ може да помогне при диференциална диагноза и оценка на прогнозата при камерна тахикардия..

      За да се определи прогнозата на камерна пароксизмална тахикардия, данните за функционалните параметри на сърцето, определени по време на ехокардиография, играят важна роля.

      • Цели на изследване и динамично наблюдение на пациенти с камерна пароксизмална тахикардия
        1. Потвърдете, че наистина има камерна, а не суправентрикуларна тахикардия с отклоняваща се електропроводимост и разширени QRS комплекси.
        2. Изясняване на клиничния вариант на камерна пароксизмална тахикардия (според мониторинг на ЕКГ по Холтер).
        3. Определете водещия механизъм на камерна тахикардия (реципрочна, автоматична или задействана камерна тахикардия). За тази цел се извършва интракардиална EPI и програмирана електрическа стимулация на сърцето..
        4. Ако е възможно, изяснете локализацията на ектопичния фокус. За тази цел се извършва интракардиален EPI..
        5. За да се оцени прогностичната стойност на камерна тахикардия, риска от камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт. За тази цел се извършват интракардиални EPI, осреднени по сигнал ЕКГ с определяне на късни вентрикуларни потенциали, ехокардиография с оценка на глобалната и регионална функция на лявата камера и др..
        6. Изберете ефективни лекарства за облекчаване и профилактика на рецидиви на камерна тахикардия (под контрол на ЕКГ и мониторинг на ЕКГ по Холтер), както и оценка на възможността за хирургично лечение на тахикардия (интракардиална EPI).

      Повечето пациенти с камерна пароксизмална тахикардия са спешно хоспитализирани в кардиологичното отделение за интензивно лечение.

      В тези отдели се решават първата, втората и петата задачи от проучването. Останалите диагностични задачи обикновено се решават в специализирани отделения (кардиология и кардиохирургия).

      Редки венозни пулси и много по-чести артериални.

      В същото време периодично се появяват засилени „гигантски“ вълни от положителен венозен пулс.

      В същото време първият сърдечен звук също променя своята интензивност: от отслабена до много силна („оръдие“), когато систолата на предсърдията и вентрикулите съвпада.

      • Внезапно стартираща и също толкова внезапно завършваща атака с повишен пулс до 140-180 удара. на минута (по-рядко - до 250 или в рамките на 100-120 удара в минута), като в повечето случаи се поддържа правилен ритъм.
      • Деформация и разширяване на QRS комплекса за повече от 0,12 s., Напомняща на графиката на блокада на снопове, главно с несъответстващо разположение на RS - T сегмента и T вълната.
      • Наличието на AV дисоциация - пълно разделяне на честия вентрикуларен ритъм (QRS комплекси) и нормалния синусов ритъм на предсърдията (P вълни) с от време на време регистрирани единични непроменени QRST комплекси от синусов произход ("уловени" вентрикуларни контракции).
      • Скоростта на вентрикулите е 150–250 bpm, ритъмът е неправилен.
      • QRS комплекси с голяма амплитуда, продължителността им надвишава 0,12 s.
      • Амплитудата и полярността на вентрикуларните комплекси се променя за кратко време (прилича на непрекъсната верига на вретена).
      • В случаите, когато на ЕКГ са записани Р вълни, може да се наблюдава разделяне на предсърдния и камерния ритъм (AV дисоциация).
      • Пароксизмът на камерната тахикардия обикновено трае няколко секунди (до 100 удара), завършвайки спонтанно (нестабилна камерна тахикардия). Въпреки това има изразена тенденция към повтарящи се припадъци.
      • Атаките на камерна тахикардия се провокират от камерни екстрасистоли (обикновено "ранни" камерни екстрасистоли).
      • Извън атака на камерна тахикардия, ЕКГ показва удължаване на Q-T интервала.

      Тъй като продължителността на всяка атака на вентрикуларна тахикардия от типа "пирует" е кратка, диагнозата се установява по-често въз основа на резултатите от Холтер мониторинг и оценката на продължителността на Q-T интервала в междинния период.

      Източникът на камерна тахикардия се определя от формата на QRS комплексите в различни отвеждания, подобно на източника на камерни преждевременни удари.

      Съвпадението на QRS формата с формата на предходните камерни екстрасистоли дава възможност за по-уверено разглеждане на пароксизма като камерна тахикардия.

      С миокарден инфаркт и постинфарктна аневризма, повечето камерни тахикардии са лявокамерни.

      Разделянето на камерни екстрасистоли / камерни тахикардии на леви и деснокамерни има определено клинично значение, тъй като повечето аритмии на лявата камера са коронарни, докато при откриване на евентопия на дясната камера трябва да се изключат редица специални наследствени заболявания.

      Фасцикуларната камерна тахикардия има характерна морфология на ЕКГ - тахикардия с тесен QRS комплекс и рязко отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно.

      Точната локална диагностика на камерна тахикардия в терапевтичната практика не е от голямо значение, тя се използва главно от кардиохирурзите като помощно средство при извършване на интракардиални електрофизиологични изследвания и се извършва с помощта на ЕКГ картографиране.

      Холтер ЕКГ мониторинг за откриване на камерна тахикардия е показан за всички (включително безсимптомни) пациенти със заболявания, посочени в раздела "Етиология на пароксизмални камерни тахикардии", както и за всички пациенти със съмнения за тези заболявания.

      В острия период на инфаркт на миокарда ролята на Holter мониторинг се изпълнява чрез мониторинг на ЕКГ контрола.

      При пациенти с идиопатична камерна тахикардия, ЕКГ мониторирането на Holter може да разкрие връзката на камерните аритмии с нощната брадикардия.

      Холтер ЕКГ мониторингът е незаменим за проследяване на ефективността на терапията.

      Упражнението може да провокира автоматична камерна тахикардия (която по правило не се предшества от камерни преждевременни удари), камерна тахикардия с аритмогенна деснокамерна дисплазия, синдром на WPW, синдром на дълъг QT, идиопатична камерна тахикардия от десния вентрикуларен изходен тракт.

      Само ако се подозират тези варианти на камерна тахикардия (с изключение на синдрома на WPW), тестове за упражнения могат да се използват за провокиране на пароксизъм.

      В същите случаи могат да се използват тестове с физическа активност (бягаща пътека или велоергометрия) за проследяване на ефективността на терапията..

      При провеждане на тестове с физическо натоварване при пациенти с камерна тахикардия е необходимо да се осигурят условия за спешна дефибрилация и реанимация.

      Тестове за упражнения трябва да се използват при пациенти с камерна тахикардия само ако други диагностични методи са неефективни.

      Показания за интракардиално електрофизиологично изследване и трансезофагеално електрофизиологично изследване при камерна тахикардия са необходимостта от диференциална диагноза при тахикардия с широки комплекси, оценка на механизма на камерна тахикардия, локална диагноза на тахикардия и избор на терапия.

      Противопоказание за тези инвазивни проучвания е хемодинамично нестабилна, полиморфна, непрекъснато повтаряща се камерна тахикардия, когато ЕКГ картирането е опасно и технически невъзможно.

      Интракардиалното електрофизиологично изследване е основният метод за точна диагностика на различни патогенетични варианти на камерна тахикардия. Специална индикация за прилагането му е устойчивостта на камерна тахикардия към лекарствена терапия.

      Програмираната стимулация се извършва в различни части на миокарда, за да се провокира "клиничен" вариант на камерна тахикардия.

      По време на интракардиално електрофизиологично проучване лекарствата се прилагат интравенозно. Опитите за повторно индуциране на камерна тахикардия след приложение на лекарството и облекчаване на камерна тахикардия се извършват в едно проучване.

      Внимателен анализ на клиничната картина, ЕКГ, мониторинг на Холтер, стрес тестове (тест с бягаща пътека), резултатите от пробната терапия дава основание за определяне на най-вероятния механизъм на камерна тахикардия съгласно критериите, дадени по-долу в раздел "Диференциална диагноза".

      Диференциална диагноза на камерна пароксизмална тахикардия

      Диференциалната диагноза на пароксизмална камерна тахикардия и широка QRS суправентрикуларна предсърдна тахикардия (отклонена проводимост) е от първостепенно значение, тъй като лечението на тези две нарушения на ритъма се основава на различни принципи, а прогнозата на камерната пароксизмална тахикардия е много по-сериозна от надкамерната тахикардия.

      Разграничението между камерна пароксизмална тахикардия и суправентрикуларна предсърдна таикардия с анормални QRS комплекси се основава на следните характеристики:

      • С камерна тахикардия в гръдния кош води, включително в олово V1:
        • QRS комплексите са монофазни (тип R или S) или двуфазни (тип qR, QR или rS).
        • Трифазните комплекси от типа RSr не са типични за камерни пароксизмални тахикардии.
        • Продължителността на QRS комплексите надвишава 0,12 s.
        • При регистриране на трансезофагеална ЕКГ или при интракардиално електрофизиологично проучване е възможно да се идентифицира AV дисоциация, което доказва наличието на камерна тахикардия.
      • Надкамерната предсърдна таикардия с отклонени QRS комплекси се характеризира с:
        • В олово V1 камерният комплекс е rSR (трифазен).
        • T вълната може да не е в противоречие с основната QRS вълна.
        • Продължителността на QRS комплекса не надвишава 0,11-0,12 s.
        • При регистриране на трансезофагеална ЕКГ или при интракардиално електрофизиологично проучване се записват Р вълни, съответстващи на всеки QRS комплекс (без AV дисоциация), което доказва наличието на надкамерна пароксизмална тахикардия.

      По този начин най-надеждният признак на една или друга форма на предсърдна тахикардия е наличието (с камерна пароксизмална тахикардия) или отсъствие (с надкамерна предсърдна тахикардия) на AV дисоциация с периодични „припадъци“ на вентрикулите, което в повечето случаи изисква интракардиално или трансезофагеално изследване с електрофизиологично изследване целта на регистрацията на ЕКГ на P вълни.

      Кратък алгоритъм за диференциална диагноза на широкосложни аритмии може да бъде представен както следва:

      • Изисква се оценка на взети по-рано ЕКГ, за да се изключат съществуващите блокови клонове и синдром на WPW.
      • При тяхно отсъствие остава да се разграничи суправентрикуларната тахикардия с преходна блокада от камерна тахикардия.
      • При зависимите от тахикардия интравентрикуларни блокове ширината на QRS комплекса рядко надвишава 0,12 сек, а при камерната тахикардия обикновено е повече от 0,14 сек..
      • С тахихотична блокада в олово V1, вентрикуларните комплекси често са трифазни и наподобяват тези с десен стволов блок, а при камерна тахикардия те обикновено са единични или двуфазни, често в отводи V1-V6, насочени в същата посока.
      • При оценка на ЕКГ картината е необходимо да се оцени (но не и да се надценява!) Състоянието на хемодинамиката: обикновено се влошава по-бързо и по-значително при камерна тахикардия.

      Вече при обичайното клинично (физическо) изследване на пациент с пароксизмална тахикардия, по-специално при изследване на вените на шията и аускултация на сърцето, често е възможно да се идентифицират признаци, характерни за всеки тип пароксизмална тахикардия. Тези признаци обаче не са достатъчно точни и специфични и основните усилия на медицинския персонал трябва да бъдат насочени към осигуряване на ЕКГ диагностика (за предпочитане монитор), осигуряване на достъп до вената и непосредствена наличност на терапия.

      Така че, при суправентрикуларна тахикардия с AV проводимост 1: 1, има съвпадение на честотата на артериалните и венозните импулси. Освен това пулсацията на цервикалните вени е от същия тип и има характер на отрицателен венозен пулс, а обемът на I тона остава същият в различните сърдечни цикли.

      Само при предсърдната форма на надкамерна пароксизмална тахикардия има епизодична загуба на артериален пулс, свързана с преходен AV блок от II степен.

      При камерна тахикардия се наблюдава AV дисоциация: рядък венозен пулс и много по-чест артериален. В същото време периодично се появяват засилени „гигантски“ вълни на положителен венозен пулс, причинени от съвпадение на контракцията на предсърдията и вентрикулите със затворени AV клапани. В същото време първият сърдечен звук също променя своята интензивност: от отслабена до много силна („оръдие“), когато систолата на предсърдията и вентрикулите съвпада

    • Диференциална диагноза на камерна тахикардия с различни патогенетични механизми
      • За реципрочните камерни тахикардии, причинени от механизма за повторно навлизане, е характерно:
        • Възможност за възпроизвеждане на типична атака на тахикардия за даден пациент по време на програмирана електрическа стимулация на вентрикула с единични или сдвоени екстрастимули с променлива дължина на интервала на свързване.
        • Възможност за елиминиране на камерна тахикардия чрез електрическа кардиоверсия, както и преждевременни екстрастимули.
        • Интравенозното приложение на верапамил или пропранолол не спира вече развитата реципрочна камерна тахикардия и не пречи на нейното размножаване, докато приложението на новокаинамид е придружено от положителен ефект (М. С. Кушаковски).
      • Камерната тахикардия, причинена от необичаен автоматизъм на ектопичния фокус, се характеризира със следните характеристики:
        • Камерната тахикардия не се причинява от програмирана електрическа стимулация.
        • Камерна тахикардия може да бъде предизвикана от интравенозни катехоламини или упражнения, както и норепинефрин.
        • Камерната тахикардия не се облекчава от електрическа кардиоверсия, програмирана или честа крачка.
        • Камерната тахикардия се елиминира чрез интравенозно приложение на пропранолол или новокаинамид.
        • Камерната тахикардия често се облекчава от верапамил.
      • За камерна тахикардия, причинена от задействаща активност, е характерно:
        • Появата на камерна тахикардия на фона на повишен синусов ритъм или под въздействието на наложена честа електрическа стимулация на предсърдията или вентрикулите, както и под влияние на единични или сдвоени екстрастимули.
        • Индукция на камерна тахикардия чрез прилагане на катехоламини.
        • Препятствие на индуцирането на задействана камерна тахикардия от верапамил.
        • Забавяне на ритъма на задействаща камерна тахикардия с пропранолол, новокаинамид.

    Лечение

    Персистиращата мономорфна (класическа) камерна тахикардия се отнася до тежки и животозастрашаващи аритмии, тази форма на камерна тахикардия изисква спешно облекчение и ефективна профилактика на пароксизмите.

    При нестабилна камерна тахикардия (4В степен според B. Lown) обикновено не се изисква незабавна намеса, но прогнозата на пациентите с органични сърдечни заболявания се влошава.

      Облекчаване на пароксизмите на камерна тахикардия

    Когато предоставя спешна помощ при пароксизмални камерни нарушения на сърдечния ритъм, лекарят трябва да получи отговори на следните въпроси:

      Имате анамнеза за сърдечни заболявания, заболявания на щитовидната жлеза, епизоди на нарушения на ритъма или необяснима загуба на съзнание.

    Трябва да се изясни дали такива явления са отбелязвани сред роднини, има ли случаи на внезапна смърт сред тях.

    Какви лекарства приема пациентът наскоро?.

    Някои лекарства провокират нарушения на ритъма и проводимостта - антиаритмични лекарства, диуретици, антихолинергици и др..

    Освен това при провеждане на спешна терапия е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмичните лекарства с други лекарства..

    От голямо значение е оценката на ефективността на лекарства, използвани преди това за спиране на нарушенията на ритъма. Така че, ако на пациента традиционно се помага от същото лекарство, има достатъчно причини да се смята, че същото лекарство ще бъде ефективно и този път..

    Освен това при трудни диагностични случаи естеството на ритъмните нарушения може да бъде изяснено ex juvantibus. Така че, в случай на тахикардия с широка QRS, ефективността на лидокаин свидетелства по-скоро в полза на камерна тахикардия, а АТФ, напротив, в полза на нодална тахикардия..

    Припадък, задавяне, болка в областта на сърцето, неволно уриниране или дефекация, гърчове.

    Необходимо е да се идентифицират възможните усложнения на аритмията.


      Общи принципи за облекчаване на пароксизма на камерна тахикардия

      Дори при липса на увереност в камерния произход на тахикардия с широки комплекси, нейното облекчаване се извършва съгласно принципите за спиране на пароксизма на камерна тахикардия.

      • При тежки хемодинамични нарушения се извършва спешна електрическа кардиоверсия.
        • При синхронизираната кардиоверсия зарядът от 100 J е най-често ефективен..
        • Ако по време на камерна тахикардия не се определят пулс и кръвно налягане, използвайте разряд от 200 J, а при липса на ефект - 360 J.
        • Ако дефибрилаторът не може да се използва незабавно, кардиоверсията се предшества от прекордиален шок, компресии на гръдния кош и механична вентилация.
        • Ако пациентът загуби съзнание (запазване или незабавен рецидив на камерна тахикардия / камерно мъждене), дефибрилацията се повтаря на фона на интравенозна струя (при липса на пулс - в субклавиалната вена или интракардиална) адреналин - 1,0 ml 10% разтвор на 10,0 ml физиологичен разтвор.
        • При липса на пулс инжекцията трябва да се направи в субклавиалната вена или интракардиална.
        • Заедно с адреналина се прилагат и антиаритмични лекарства (задължително под контрол на ЕКГ!):
          • Лидокаин IV 1-1,5 mg / kg или
          • Bretilium tosylate (Ornid) IV 5-10 mg / kg или
          • Амиодарон IV 300-450mg.
      • Необходимо е незабавно оттегляне на лекарството, което би могло да причини камерна тахикардия.

        Следните лекарства трябва да бъдат прекратени: хинидин (Quinidin Durules), дизопирамид, етацизин (Etacizin), соталол (Sotagexal, Sotalex), амиодарон, нибентан, дофетилид, ибутилид, както и трициклични антидепресанти, литиеви соли и други лекарства.

      • Медицинското облекчаване на пароксизма на камерна тахикардия се извършва в следния ред - на етапи:
        • ЕТАП 1
          • Лидокаин IV 1-1,5 mg / kg веднъж на поток за 1,5-2 минути (обикновено 4-6 ml 2% разтвор на 10 ml физиологичен разтвор).
          • При липса на ефект и стабилна хемодинамика продължете приложението с 0,5-0,75 mg / kg на всеки 5-10 минути. (до обща доза от 3 mg / kg на час).
          • След спиране на пароксизма на камерна тахикардия се инжектират профилактично на всеки 3-4 часа 4.0-6.0 ml 10% разтвор на лидокаин (400-600 mg).
          • Лидокаинът е ефективен в 30% от случаите.
          • Лидокаинът е противопоказан при тежки нарушения на напречната проводимост.
          • При камерна тахикардия от типа "пирует", развила се на фона на продължителен QT, облекчение може да започне с интравенозно приложение на магнезиев сулфат 10,0-20,0 ml 20% разтвор (за 20,0 ml 5% разтвор на глюкоза за 1-2 минути. под контрола на кръвното налягане и дихателната честота), последвано от интравенозно капково (в случай на рецидиви) 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат на 400 ml физиологичен разтвор със скорост 10-40 капки / мин.
          • При липса на ефект се извършва електроимпулсна терапия.
          • По-късно (на втория етап) тактиката на лечение се определя от запазването на функцията на лявата камера, т.е. от наличието на сърдечна недостатъчност.
        • Етап 2
          • При пациенти със запазена функция на лявата камера (повече от 40%):
            • Новокаинамид i.v. 1000 mg (10 ml 10% разтвор) на бавен поток под контрола на кръвното налягане, или iv v. Инфузия със скорост 30-50 mg / min до обща доза от 17 mg / kg.
            • Новокаинамид е ефективен до 70% от случаите.
            • Тежестта на новокаинамид е ограничена, тъй като повечето пациенти с камерна тахикардия имат циркулаторна недостатъчност, при която новокаинамид е противопоказан!
            • Или соталол 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - интравенозна инфузия със скорост 10 mg / min. Ограниченията при употребата на соталол са същите като при новокаинамид.
          • При пациенти с намалена функция на лявата камера (по-малко от 40%):
            • Амиодарон IV 300 mg (6 ml 5% разтвор) за 5-10 минути в 5% разтвор на глюкоза.
            • Ако амиодаронът не успее, преминете към електрическа кардиоверсия.
            • Ако има ефект, е необходимо терапията да продължи по следната схема:
              • Общата дневна доза амиодарон през първия ден трябва да бъде около 1000 (максимум до 1200) mg.
              • За да продължи бавната инфузия, 18 ml амиодарон (900 mg) се разреждат в 500 ml 5% разтвор на глюкоза и се прилага първо със скорост 1 mg / min. в рамките на 6 часа, след това - 0,5 mg / min. - следващите 18 часа.
              • По-късно, след първия ден на инфузията, можете да продължите поддържащата инфузия със скорост от 0,5 mg / min..
              • С развитието на повторен епизод на камерна тахикардия или с камерно мъждене, можете допълнително да въведете 150 mg амиодарон в 100 ml 5% разтвор на глюкоза за 10 минути.
            • След стабилизиране на състоянието, Amiodarone се прилага перорално за поддържаща терапия.
            • При липса на ефекта от терапията, проведена на втория етап, се провежда електроимпулсна терапия или те преминават към третия етап от лечението.
        • Етап 3
          • При пациенти с чести рецидиви на камерна тахикардия, особено при инфаркт на миокарда, за да се повиши ефективността на многократните опити за електроимпулсна терапия, интравенозно се прилага бретилиум тозилат (орнид) 5 mg / kg за 5 минути на 20-50 ml физиологичен разтвор.
          • Ако няма ефект след 10 минути, можете да повторите въвеждането в двойна доза..
          • Поддържаща терапия - капене 1-3 mg / min bretilium tosylate IV.
    • Облекчаване на пароксизми на специални форми на идиопатична камерна тахикардия

      Специалните форми на идиопатична камерна тахикардия, които по правило имат морфологията на блока на десния сноп и се понасят добре от пациентите, могат да бъдат чувствителни към Isoptin 5-10 mg IV струя.

      Може би въвеждането на АТФ в доза от 5-10 mg / в струя или пропранолол (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% разтвор (5-10 mg на 10 ml физиологичен разтвор за 5 минути).

      Облекчаването на тахикардия от типа "пируета" се извършва съгласно следните принципи:

      • Отмяна на лекарството, което е причинило тахикардия.
      • Интравенозно инжектиране на 10-20 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат в 20 ml 5% разтвор на глюкоза за 1-2 минути (контрол на кръвното налягане и NPV!) С едновременна корекция на хипокалиемия с помощта на интравенозно приложение на разтвор на калиев хлорид.
      • IV приложение на лидокаин или бета-блокери.
      • Употребата на новокаинамид, както и антиаритмици от IА, IС и III клас за облекчаване на тахикардия от типа "пируета" е противопоказана!
      • В случай на рецидиви - интравенозно капково инжектиране на 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат заедно с 400 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид със скорост 10-40 капки в минута.

      След облекчаване на пароксизмите на камерна тахикардия, интравенозно приложение на антиаритмици и / или калиеви препарати е показано поне 24 часа.


  • Следваща Статия
    Причини и симптоми на стенозираща атеросклероза BCA