Алкохолна кардиомиопатия: симптоми, лечение


Терминът "алкохолна кардиомиопатия" не е напълно правилен. В съвременната кардиология под кардиомиопатия се разбира миокардно заболяване по неизвестна причина, характеризиращо се с увеличаване на сърцето и прогресия на сърдечната недостатъчност. Следователно е правилно да се говори за алкохолна миокардна дистрофия. Това сърдечно заболяване се среща при злоупотребяващи с алкохол и се характеризира с метаболитни нарушения в клетките на сърдечния мускул.

Механизъм за развитие

Алкохолът (етанол) и неговият продукт на разпадане - ацеталдехид - имат токсичен ефект върху клетките на сърдечния мускул. В тях се нарушава енергийният метаболизъм, намалява образуването на „гориво“ за биологични реакции - аденозин трифосфат (АТФ). В допълнение, обменът на калций, калий и магнезий страда, което нарушава контрактилитета на миокарда.
Етанолът и ацеталдехидът причиняват повишаване на концентрацията на катехоламини (напр. Норепинефрин) в кръвта, което увеличава нуждата от кислород в миокарда. Катехоламините директно увреждат клетъчните мембрани, активират липидната пероксидация и по този начин допринасят за унищожаването на сърдечните клетки.

Клинични форми

Описание на клиничните форми на алкохолна миокардна дистрофия е дадено през 1977 г. от Е. М. Тареев и А. С. Мухин.

  1. Класическа форма. Пациентът има типичен хроничен алкохолизъм. Притеснява го болка в сърцето, особено през нощта, задух, често сърцебиене. Появяват се прекъсвания в работата на сърцето. Тези симптоми се влошават рязко 2-3 дни след пиене на много алкохолни напитки.
  2. Псевдоишемична форма. Пациентът се оплаква от болка в областта на сърцето. Те могат да бъдат с различна продължителност и сила, могат да бъдат причинени от физическа активност или да не са свързани с нея. Болката в сърцето трябва да се разграничава от проявите на коронарна артериална болест. Алкохолната миокардна дистрофия се характеризира с леко повишаване на телесната температура, увеличаване на сърцето, развитие на циркулаторна недостатъчност (задух, оток). Болката често е придружена от нарушения на ритъма.
  3. Аритмична форма. На преден план излизат нарушения на ритъма - предсърдно мъждене, екстрасистолия, пароксизмална тахикардия, което се проявява с често сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето, а понякога и световъртеж, до епизоди на загуба на съзнание. В този случай пациентът има разширено сърце, задух.

Клинични етапи

Етапите в хода на алкохолната миокардна дистрофия са описани подробно от В. Х. Василенко през 1989 г..

  • Етап 1 продължава до 10 години, характеризира се с епизодична болка в сърцето, понякога нарушение на ритъма.
  • Етап 2 се развива при пациенти с хроничен алкохолизъм с повече от 10 години опит. Появява се сърдечна недостатъчност - задух, подуване на краката, кашлица. При пациентите започва да се появява цианоза на лицето, устните, както и на ръцете и краката (акроцианоза). Задухът при такива пациенти може да се увеличи в легнало положение, което показва стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Стагнацията на кръвта в системното кръвообращение се проявява, наред с други неща, чрез увеличаване на черния дроб. Развиват се предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и други сериозни нарушения на ритъма.
  • 3-ти етап - тежка циркулаторна недостатъчност. Има нарушение на функцията на вътрешните органи, необратима промяна в тяхната структура.

Симптоми

Симптомите на алкохолна миокардна дистрофия са най-изразени по време на периода на отнемане (в рамките на 8 дни след епизод на прекомерна консумация на алкохол).

  • Болка. Болката в сърцето не е свързана с физическа активност. Те се появяват сутрин, предимно пришиващи, болезнени и продължителни. Болката се усеща в областта на върха на сърцето (приблизително в пресечната точка на 5-то ребро и условната вертикална линия, преминаваща на 1-2 см вляво от средата на лявата ключица). Болката обикновено е лека. Не изчезва след прием на нитроглицерин. Повишената болка се появява след епизод на злоупотреба с алкохол.
  • Диспнея. Пациентът се притеснява от честото повърхностно дишане и чувството за липса на въздух, което се засилва дори при малко натоварване. На открито се чувствате по-добре..
  • Прекъсвания в работата на сърцето. Пациентът може да бъде обезпокоен от усещането за прекъсвания, „потъване“ на сърцето, неправилен пулс, епизоди на световъртеж. На електрокардиограмата, надкамерна или камерна екстрасистолия, предсърдно мъждене и предсърдно трептене могат да бъдат записани пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Нарушенията на ритъма са особено изразени при лица с тежки сърдечни заболявания..
  • Подуване, увеличен черен дроб. Това са признаци на прогресивна сърдечна недостатъчност. Характеризира се и с недостиг на въздух с малко упражнения и в покой. Задухът се увеличава в легнало положение, така че пациентът заема полуседнало положение. Тази принудителна позиция се нарича ортопнея..

Има подуване на краката, особено вечер, а при тежки случаи - широко разпространено подуване на цялото тяло, увеличаване на корема (асцит). Черният дроб е увеличен.

Диагностика

За диагностициране на алкохолна миокардна дистрофия се извършват електрокардиография, ехокардиография (ултразвуково изследване на сърцето), ежедневно проследяване на електрокардиограмата, стрес тест (например велоергометрия или тест на бягаща пътека). За потвърждаване на диагнозата хроничен алкохолизъм е необходима консултация с нарколог..

Лечение

Основният терапевтичен фактор е спирането на консумацията на алкохол.
За подобряване на метаболитните процеси в миокарда се предписват лекарства, които стимулират синтеза на протеини в сърдечните клетки (Mildronate), както и подобряват енергийния метаболизъм (Cytochrome C, Neoton и др.). За същата цел се използват мултивитамини..
За потискане на липидната пероксидация в клетъчните мембрани и спиране на тяхното увреждане се предписват антиоксидантни средства, например витамин Е.
С развитието на някои видове аритмии се предписват калциеви антагонисти (например Верапамил). Той повлиява метаболизма на калция в клетките, като осигурява антиаритмични ефекти. В допълнение, тези лекарства подобряват дишането на тъканите, нормализират отпускането на миокардните клетки, стабилизират клетъчните мембрани..
Essentiale или Parmidin се предписват за стабилизиране на лизозомните мембрани. В резултат на това се предотвратява отделянето на агресивни лизозомни ензими в клетките и смъртта на миокардиоцитите..
За да се премахне кислородния глад и "подкисляването" на вътрешната среда на тялото, на пациентите с алкохолна миокардна дистрофия се препоръчва да останат на чист въздух, да приемат кислородни коктейли, вдишване на овлажнен кислород, сеанси на хипербарна оксигенация. Освен това се предписват антихипоксанти (например Мексидол).
За нормализиране на електролитния баланс тялото е наситено с калиеви соли. Предписана е калиева диета. Може да се препоръча прием на калиев хлорид през устата с портокалов или доматен сок. Често, когато здравословното състояние се влошава, калиевите препарати се прилагат интравенозно. Това е особено важно при наличие на нарушения на ритъма..
За да се елиминира ефектът от излишните катехоламини върху миокарда, се предписват бета-блокери (например Anaprilin). С развитието на сърдечна недостатъчност и аритмии лечението на тези синдроми се извършва по подходящите схеми.

Към кой лекар да се обърнете

Ако се появят симптоми на алкохолно сърдечно заболяване, трябва да се консултирате с кардиолог. Лечението обаче ще бъде неуспешно без лечение на алкохолна зависимост, така че пациентът трябва да бъде лекуван от нарколог.

Кратко видео за алкохолната кардиомиопатия:

Кардиомиопатия на фона на алкохолизъм

Силните, слабоалкохолни и опиянени напитки имат много вкусови и външни разлики. Има обаче едно качество, което ги обединява - вреда за организма. Дългосрочната или краткосрочната консумация на алкохол в по-малка или по-голяма степен засяга всички вътрешни органи на човек. Алкохолната кардиомиопатия е едно от най-често срещаните заболявания за хората, които постоянно пият напитки, съдържащи етанол, доста дълго време. Тази патология се развива, като правило, на фона на пиян и продължителен алкохолизъм. Какво представлява алкохолната кардиомиопатия, какви са последиците от нея и има ли ефективно лечение на заболяването?

Кардиомиопатия на фона на алкохолизъм, какво е това?

Алкохолната кардиомиопатия е придобито сърдечно заболяване, което причинява разрушаване на структурата на мускулните клетки с едновременно разширяване на камерите на сърцето (обикновено лявата камера). Такава патологична промяна в мускула на сърцето е причина за нарушения на сърдечния ритъм (по-често тахикардия), развива се сърдечна недостатъчност. Първите признаци на миокарда се появяват след продължителен и систематичен алкохолизъм (5-10 години). 60% от заболяванията от това естество се диагностицират при мъже, които злоупотребяват с алкохолни напитки в еквивалент на 100 mg етанол дневно, на възраст от 45 до 60 години. В същото време опитът с алкохолизъм най-често е около 10 години.

Ефектът на етиловия алкохол върху сърцето се дължи на наличието на токсини, които променят химичния състав на кръвта. При продължителен алкохолизъм вентрикулите на сърцето се деформират и алкохолната кардиомиопатия при алкохолиците се развива по-бързо от чернодробните дисфункции. Кардиомиопатията е свързана с нервни разстройства, влошени от заболявания като затлъстяване, захарен диабет и хипертония. Алкохолната кардиомиопатия в тази комбинация може да провокира смъртта на пациент още две години след поставяне на диагнозата..

Симптоми, етапи и прояви на кардиомиопатия

Клиничната картина на патологичната проява на болестта може да бъде наранена, в зависимост от стадия и степента на сложност на развитието на заболяването. Тъй като в тази ситуация има само една патогенеза - употребата на прекомерни количества алкохол, само интензивността на клиничните показатели се различава. Има три етапа на сърдечни заболявания:

1. Функционално разстройство

Развива се от доста дълго време. На фона на хроничен алкохолизъм болестта унищожава сърдечния мускул повече от 10 години. Характерните черти са:

  • промени в качеството на съня (чувствителност, дълго заспиване, кошмари, внезапно събуждане);
  • зачервяване на лицето (особено Т-зоната);
  • невъзможност за извършване дори на елементарни двигателни упражнения (скокове, скокове, ходене, изкачване на стълби), появява се задух, болка в областта на гърдите;
  • главоболие с хипертонични атаки;
  • тахикардия (сърцето бие повече от 140 в минута);
  • изпотяване на ръцете с нарушен кръвен поток (постоянно студени крака).

2. Устойчива хипертрофия

На този етап вентрикулът на сърцето се разширява, при диагностициране на ултразвук се наблюдава увеличаване на масата на сърдечния мускул. В резултат на неправилна микроциркулация кръвта застоява не само в сърцето, но и в много вътрешни органи. Симптоми:

  • задух в покой и сън;
  • денонощно подуване на лицето, ръцете и краката;
  • „Цианоза“ (сиви) пръсти на ръцете и краката, отчасти кожата на лицето и носа;
  • увеличаване на обема на коремната кухина;
  • нарушение на съня (по-често пациентът спи за 10-15 минути);
  • раздразнителност и агресивност;
  • нарушена координация на движенията.

3. Тежка сърдечна дистрофия

На този етап от заболяването разстройствата засягат не само сърцето и мозъка, но и буквално всички вътрешни органи. Поради неспособността на сърцето да изпомпва необходимото количество кръв в тялото, се развива атрофия на клетките на черния дроб, панкреаса, бъбреците и много други органи. Сега отокът е не само постоянен, той се проявява под формата на асцит, хидроторакс (оток на вътрешните кухини).

Пристъпите на кашлица са придружени от тежко дишане, пръстите на краката и ръцете са синкавосиви, подуване на цялото тяло. Продължителните пристъпи на кашлица приличат на астматични пристъпи. Хроничният алкохолизъм не дава на пациента шанс за живот. Този стадий на заболяването провокира смъртта на пациента в рамките на няколко месеца..

Как се извършва диагностиката?

Клиничната картина на алкохолната кардиомиопатия и нейните симптоми могат да наподобяват сърдечни дефекти. Следователно, за да установи точна диагноза, лекарят трябва да проведе разговор не само със самия пациент, но и със своите роднини, ако самият пациент отрича злоупотребата с алкохол. Алкохолната кардиомиопатия и нейното лечение зависи от правилно установената патогенеза на заболяването.

Интоксикацията на целия организъм първоначално ще изисква елиминиране на вредните токсини от тялото, назначаване на правилно хранене и едва след това медикаментозно лечение в болница. Първият и вторият стадий на кардиомиопатия са лечими само при навременна медицинска помощ. Ако говорим за последния стадий на заболяването, тогава говорим само за премахване на болката и нормализиране на съня на пациента.

Диагностиката на кардиомиопатията се състои от:

  1. ехокардиография. По време на изследването се изследва теглото на сърцето, дебелината на миокарда, процентът на съкратителната функция на вентрикулите;
  2. ЕКГ. Умерената физическа активност ви позволява да видите естеството на дисфункцията на сърцето;
  3. рентгенография. При този преглед се наблюдават признаци на стагнация на кръвта в белите дробове и също се определя размерът на сърцето;
  4. необходим е биохимичен кръвен тест, за да се установят следните показатели: билирубин, протеин, ензими ALT и ASAT, креатинин, алкална фосфатаза;
  5. извършва се общ кръвен тест за определяне нивото на хемоглобина;
  6. допълнително могат да се предписват изследвания на всички вътрешни органи по време на определяне на съществуващата стагнация на кръвта, чернодробни и бъбречни нарушения;
  7. за установяване на хормонални нива се взема кръвен тест за ензими на щитовидната жлеза.

Колко ефективно е лечението на алкохолната кардиомиопатия??

Систематичната алкохолна интоксикация е „спусъкът“ на почти всички сложни заболявания в човешкото тяло. Няма орган, който да не се влияе от алкохола. Сърцето, черният дроб, бъбреците и мозъкът са първите, които страдат от излишък и постоянна консумация на напитки, съдържащи етанол. Ако говорим за такова смъртоносно заболяване като кардиомиопатия и нейното лечение, то днес има техники, които могат да забавят и намалят риска от смърт на пациент. Регресия на заболяването обаче може да се наблюдава само при пълен отказ от употреба на алкохолни напитки. В противен случай рискът от смърт е изключително голям.

Какви са методите за лечение на сложни сърдечни заболявания и доколко ефективни са те? Трябва веднага да се отбележи, че лечението е ефективно само при пълно спазване на режима и ритъма на деня, препоръчани от лекуващия лекар. За да постигнете добър резултат, трябва да се придържате към правилното хранене и да приемате всички лекарства, предписани от лекуващия кардиолог. Цялото лечение е дълъг процес, състоящ се от няколко блока.

Етапи на лечение

Първи етап

Обновяване на витамините. По време на злоупотребата с алкохол пациентът губи много витамини, тялото се изчерпва, много хронични и придобити заболявания прогресират. На първия етап от лечението се предписват витаминни инжекции (A, E, C, B), предписват се кардиопротектори, които могат да подпомогнат и улеснят работата на сърцето, Panangin, Asparkam, Magnerot. За стабилизиране на кръвното налягане се предписват антихипертензивни лекарства в таблетки, което е задължителен „спътник“ на основното заболяване - кардиомиопатия..

Втора фаза

След стабилизиране на състоянието на пациента се предписват следните лекарства:

  • диуретици за премахване на токсините и намаляване на отока на цялото тяло: Индапамид, Lasix, Veroshpiron;
  • гликозиди за поддържане на сърдечната честота: Дигоксин, Коргликон. Струва си да се отбележи такъв момент като правилното назначаване и определяне на дозата на тези лекарства. В случай на ненавременно и неправилно спазване на дозировката, може да се провокира токсична гликозидна интоксикация на целия организъм. Следователно дозата, посочена от кардиолога, не трябва да се превишава;
  • статини за нормализиране на нивата на холестерола в кръвта: Atorvastatin, Atomax, Etset, Holenorm;
  • нитрати за нормализиране и подпомагане на сърдечната функция: нитроксолин, пумпан, нитросорбид, атенолол, бипрол, вазодипин;
  • антикоагуланти за предотвратяване образуването на кръвни съсиреци: Варфарин, Зилт, Клопидогрел, Клексан, Аспирин.

Трети етап

Третият етап от лечението е спиране на алкохола през целия живот, спазване на необходимата физическа активност, правилно хранене, богато на протеини и витамини от естествен произход, отказване от тютюн и прекомерно физическо натоварване. При многократна употреба на алкохолни напитки се наблюдава остра сърдечна недостатъчност и камерно мъждене, което задължително провокира смъртта на пациента.

Алкохолът провокира развитието на сложни заболявания, които могат не само да намалят качеството на живот, но и да доведат до внезапна смърт. Съмнителното удоволствие и „бягството“ от ежедневните проблеми струва ли си риска??

Какво е алкохолна кардиомиопатия: симптоми и лечение при възрастни пациенти

А алкохолната кардиомиопатия е хипертрофична лезия на сърдечния мускул, с развитие на конгестия и хемодинамични нарушения, която има код ICD-10 l42.6.

Това е потенциално летално състояние, изпълнено със сърдечен удар, коронарна недостатъчност и причинява внезапна смърт в 30% от клиничните ситуации, в рамките на 5-годишен период, дори ако е диагностицирано на ранен етап.

Процесът започва верижна реакция, което води до дефекти във всички системи. Лечението има смисъл само в началните етапи.

Механизмът на развитие на патологията

Противно на общоприетото мнение в широките кръгове, приемането на етилов алкохол не помага на сърцето..

В незначителни дози, които трябва да се нарекат терапевтични, е възможен благоприятен ефект върху метаболизма и ускоряване на разграждането на липидните структури, предимно холестерола..

Количеството не трябва да надвишава 50 ml на седмица. Само висококачествено червено вино. В противен случай вероятността от образуване на органични дефекти е голяма..

Алкохолната кардиомиопатия се развива стъпка по стъпка, тъй като се приема алкохол. Това не е процес от една стъпка:

  • Първо, транспортът на необходимите протеини до кардиомиоцитните клетки е намален. Това е вид строителен материал за обновяване и регенерация на мускулната тъкан..
  • Тогава етерните съединения се натрупват в структурите. Какво провокира постепенно унищожаване (унищожаване).
  • Образуват се свободни йони, които имат значителен окислителен потенциал. Реагирайки с клетъчните стени на миоцитите, те увреждат сърдечните структури.
  • С оглед на лезията, възниква възпалителен процес в сърцето. Само по себе си това състояние е изключително опасно, може да завърши със спиране в работата на мускулен орган. Болестта се елиминира в болнична обстановка.
  • Нарушаването на анатомичната цялост води до образуване на груби белези на тъканите. Connective заменя нормалното.
  • Сърцето спира да работи както трябва. За да компенсира намаляването на контрактилната способност, миокардът започва да расте. Мускулите стават все по-големи, но са дефектни, няма нужда да чакате контракция.
  • От това вече има неблагоприятни последици за цялото тяло. Има вторичен спазъм на коронарните артерии, храненето на сърдечните структури е нарушено. Проявява се под формата на инфаркт или ангина пекторис (пристъпи на силна болка, предшестваща некроза).
  • В отговор на това започват да се произвеждат прехормонен ренин, ангиотензин II и алдостерон, които сами по себе си водят до развитие на артериална стеноза в тялото. Налягането се повишава.

На изхода пациент, страдащ от алкохолизъм, получава цял куп органични патологии: персистираща хипертония, кардиомиопатия, придобити сърдечни заболявания от един или друг вид.

Възстановяването дори в ранните етапи е много трудно. Необходим е набор от мерки.

Форми на заболяването и симптоми

В зависимост от преобладаващата клинична проява, те говорят за три вида патологично отклонение.

Класически или истински сорт

Най-често сред пациентите с алкохолизъм. Характеризира се с жива картина, възстановяването се извършва в болница.

Примерен списък на признаците:

  • Тежка пароксизмална болка в сърцето. Изгаряне, дърпане, натискане. Наблюдава се редовно. Продължителността на всеки епизод е от 2 до 20 минути, придружена от други симптоми. Следващият момент може да дойде няколко дни по-късно от приема на голямо количество алкохол. Характерна е и парадоксална реакция: ако пациентът не пие 2-3 дни, състоянието се влошава. Засилване на проявата се наблюдава през нощта.
  • Задух. С малко физическа активност, а след известно време и в състояние на пълна почивка. Има нарушение на обмяната на газ, което засяга всички органи и системи.
  • Пристъп на паника. По време на следващата атака пациентът може да почувства силен страх за живота. Моторното вълнение се увеличава, човекът се втурва наоколо, не намирайки почивка. Може да е опасно.
  • Аритмия. От второстепенен характер. Клинично често срещан вариант е синусова тахикардия. С течение на времето е възможно да се изроди в друга форма, сложна (виж по-долу).

Псевдоишемичен тип

Маскира се като класическа исхемична болест на сърцето, но има голяма продължителност на атаките. Развитието се определя чрез приемане на следващата доза алкохол. Възможно спонтанно протичане, несвързано с консумацията на алкохол.

Примерен списък на симптомите:

  • Силна, продължителна болка в сърдечните структури. Налягането в гърдите продължава от няколко минути до часове. Дискомфортът се увеличава с физическо натоварване. Толерантността към механична активност пада значително.
  • Подуване на долните крайници. В резултат на образуването на персистираща сърдечна недостатъчност. Те се отбелязват сутрин, рецидивът се случва вечер, което отличава процеса от бъбречния. Лицето също е увеличено, което е доста типично..
  • Аритмия. Под формата на синусова тахикардия, както миналия път.
  • Диспнеята е по-интензивна, възниква при пълна почивка, дори когато е в легнало положение.
  • Има разширение (разтягане) на сърцето, в по-късните етапи до значителен размер.

Възстановяването се извършва по консервативен начин, операцията няма смисъл. В екстремни случаи е показана трансплантация, но това е специална мярка. Пациент с индикации за трансплантация може да не оцелее преди лечението.

Аритмична форма

Най-страховитите и агресивни по отношение на скоростта на развитие и вероятността за смърт.

Въпреки факта, че органичните дефекти се образуват в относително късен период (1-3 години от началото на отклонението), възникват тежки симптоми:

  • Комбинирана аритмия. Възможна е комбинация от ускорение или забавяне на честотата на контракциите и мъждене, групова екстрасистолия и други явления. Вероятността да се спре работата на мускулен орган е около 60% без лечение, в бъдеще една или няколко години.
  • Диспнея.
  • Болка в гърдите.
  • Тежки крака, разширени вени.
  • Слабост, сънливост, третични психични разстройства.
  • Намалена производителност.
  • Замайване.
  • Цефалалгия (главоболие) и други прояви.

Допълнителни възможни точки:

  • Хиперемия на кожата на лицето. Пациентът се изчервява, кашля, хълца или затруднено дишане.
  • Тремор на ръцете. Човек не може да извършва малки движения, които изискват точна координация. Намалени двигателни умения.
  • Пожълтяване на склерата на очите. Опасна проява, показва увреждане на чернодробните структури. Трябва да търсите стомашно-чревни патологии.
  • Промяна в телесното тегло. И в двете посоки, това зависи от характеристиките на конкретен пациент.
  • Зачервяване или посиняване на носа в резултат на разширени вени на малки съдове. Класическа ситуация, издаваща алкохолик с глава.

ACMP се проявява с приблизително същите симптоми от страна на сърдечно-съдовата, отделителната и дихателната системи. Клиничните признаци са неспецифични, изисква се подробен преглед, за предпочитане в болница.

Причините

Основният фактор за развитието на патологичния процес е очевиден - това е злоупотребата с алкохолни напитки за дълго време. В същото време не всичко е толкова очевидно във въпроса..

Времето за развитие на кардиомиопатия при възрастни пациенти е различно. Всичко зависи от индивидуалните характеристики на организма, устойчивостта към алкохол (според изследователите той е генетично обусловен, а мъжете също понасят интоксикацията по-добре от нежния пол).

Средно отнема 3-15 години от началото на злоупотребата до образуването на поне минимални органични аномалии в сърдечния мускул..

Опитните пациенти не винаги се разболяват, но рано или късно резултатът е един и същ.
Ускоряване на развитието на патологичния процес е възможно паралелно в хода на някои заболявания.

Сред тях са предимно сърдечни проблеми:

  • Вродени и придобити сърдечни дефекти. Намерени случайно, по време на проучване за друго състояние или рутинен скрининг. Симптомите обикновено напълно липсват.

Според различни оценки кардиомиопатията на фона на настоящия органичен дефект се развива за броени години. Освен това пациентът може да не доживее, за да види проявата на състоянието: вероятно е ранен сърдечен арест, инфаркт или други летални явления.

  • По-рано претърпяна некроза на кардиомиоцити. Процесът при продължителна употреба на алкохол се ускорява в пъти. Ако напълно здрави хора рискуват да получат рецидив, в около 20% от случаите перспективата е 2-4 години, при алкохолик тази цифра достига 40-60% и повече. Кардиомиопатията се формира 70% по-бързо. Достатъчни са няколко месеца или година. Сърцето работи усилено. Вероятността за излекуване, дори на фона на сложна терапия за отказ от алкохол, е минимална.
  • Възпалителни патологии от страна на сърдечните структури. Миокардит и други. Има инфекциозен произход. В този случай те водят до частично или пълно разрушаване на предсърдията, блокада на краката на Него и поява на опасни форми на аритмия.

На фона на приема на алкохол процесът на формиране на кардиомиопатия отнема 1-2 години. Шансът за спонтанен, внезапен сърдечен арест е около 50%, с късмет.

Хирургично лечение в болница. Предпоставка за успешно възстановяване е пълното отхвърляне на алкохола. Етанолът не трябва да се консумира дори с превантивна цел..

  • Атеросклероза на аортата. Опасно заболяване на сърдечно-съдовия профил. Същността му се крие в стеноза (стесняване) или запушване (запушване) на най-големия съд в тялото.

Често това са съмнителни препоръки за терапия, които водят хората до бутилката. Но е невъзможно да се излекува метаболитен проблем в неговата етиология по този начин. Напротив, злоупотребата с алкохол води до още по-голямо влошаване на йонообмена.

Холестеролът се отлага по-активно, ако при нормално състояние на нещата продължителността на прогресирането на атеросклерозата до опасен период е 5-7 години, след което времето се намалява до 1-2.

Генерализираните нарушения на коронарните артерии водят до кардиомиопатия и ранен инфаркт, които са трудни за лечение, тъй като множество аномалии.

  • Коронарна недостатъчност. Особената му форма е остра некроза на миоцитите.
  • История на захарен диабет, ендокринни патологии от различен вид. Обикновено план за дефицит, когато хормоните не се произвеждат достатъчно (кортизол, Т3, Т4, TSH и др.).

Лечението във всички случаи се усложнява от приема на алкохол:

  • Етанолът провокира повишено производство на ангиотензин-II, ренин, алдостерон. Тези вещества стесняват лумена на кръвоносните съдове в цялото тяло..
  • Установява се и активиращ ефект върху хипоталамуса, мозъчния ствол. Мозъчните структури дават сигнал на сърцето и кръвоносните съдове за повишаване на тонуса. Работата за износване води до необходимостта от увеличаване на мускулната маса.
  • Така се увеличава броят на кардиомиоцитите. Сърцето става неестествено голямо. Такъв обемен орган вече не е в състояние да изпомпва адекватно кръвта.

Има брадикардия, терминална недостатъчност на лявата и по-рядко на дясната камера.

Всички системи са засегнати. Възстановяването вече не е възможно. Такъв изход очаква любителите на алкохола във всеки случай. Рано или късно.

Диагностика

Идентифицирането на патологичния процес се извършва от кардиолог. Възможно е амбулаторно, тъй като обикновено няма спешност, освен острата сърдечна недостатъчност.

Приблизителна схема на дейности:

  • Устен разпит на човек или негови роднини (ако пациентът е в делириум), вземане на анамнеза. Основните факти, които трябва да бъдат установени, са продължителността на приема на алкохол, дозите, толерантността на карентния период, наличието на соматични патологии в миналото или настоящето, фамилна анамнеза, взети лекарства. Тъй като симптомите на алкохолната кардиомиопатия са неспецифични, се извършва подробно проучване на субективните признаци.
  • Измерване на кръвното налягане. Сърдечен ритъм. За идентифициране на степента на органични нарушения.
  • 24-часово наблюдение по Холтер, ако пациентът е в адекватно състояние. За откриване на динамиката на горните показатели.
  • Електрокардиография. Показва аритмии и функционални отклонения като цяло. Някои дефекти могат да бъдат диагностицирани по този начин..
  • Ехокардиография. Ултразвукова техника за ранен скрининг. Показва самата действителна кардиомиопатия и естеството на дифузната миокардна пролиферация.

Може би назначаването на ЯМР, коронография, EPI, кръвни тестове, тестове на урина като част от разширената диагностика.

Лечение

Лечението на алкохолна кардиомиопатия се извършва в болница на първия етап, след което продължава у дома.

Основният начин е консервативен, патологията не може да бъде елиминирана по оперативен начин, а само опасни дегенеративни последици. И то в ограничен брой случаи. Сърцето на алкохолика не понася упойката.

  • Кардиопротектори. За защита на сърдечните структури.
  • Антихипертензивни лекарства от различни видове. Колкото е необходимо.
  • Ангиопротективни средства. Укрепване на кръвоносните съдове. Предотвратява страховити усложнения като хеморагичен инсулт, вътрешно кървене.
  • Флеботоника. За възстановяване на нормалната хемодинамика в долните крайници. Подобно на пушачите, алкохолиците са по-склонни към атеросклеротични язви и гангрена..
  • Антиаритмични лекарства. Амиодарон, хиндин.
  • Статини.
  • Аспирин Кардио и неговите аналози за възстановяване на притока на кръв.

Задължителна мярка, без която лечението няма смисъл - пълно отхвърляне на алкохола. Също така е възможно постоянно да се наблюдава нарколог с назначаването на безопасни лекарства, които не дават сърдечни усложнения.

Също така, ако е възможно, се показва лека физическа активност, ходене на чист въздух, в гората и сред природата, отказване от тютюнопушенето, нормализиране на диетата (сол 7 грама, вода 2 литра на ден, ако няма застойна сърдечна недостатъчност, повече зеленчуци, плодове, протеини, по-малко въглехидрати, мазнини, сладкиши).

Дейностите по възстановяване продължават от 6 до 12 месеца. През това време пациентът ще трябва да преразгледа радикално живота си и да реши дали алкохолът или здравето са му по-скъпи..

Операциите се извършват в случай на установени съпътстващи дефекти или други заболявания.

Активно се използват настройката на пейсмейкър, дефибрилатор, възстановяване на анатомичната цялост на тъканите, елиминиране на атеросклеротични плаки и други техники. Крайна мярка - трансплантация на донорно сърце.

Прогноза и усложнения

Алкохолната кардиомиопатия е причина за смъртта при всеки седми случай.

  • Сърдечен удар.
  • Удар.
  • Кардиогенен шок.
  • Спиране на работата на мускулния орган.
  • Припадък, травма.
  • Деменция.
  • Коронарна недостатъчност.
  • Смърт.

Прогнозите варират: ако алкохолната кардиомиопатия бъде открита рано и неусложнена, има 70% шанс за 5-годишно оцеляване.

Други сценарии са песимистични. Медианата се определя на 3-4 години. Или малко повече. Дори по време на терапията. Причини - късно посещение при лекар, упорито пристрастяване към алкохола.

Накрая

Дългосрочната употреба на алкохол води до патологии на отделителната система, разрушаване на мозъка и ранна деменция, тежки психични разстройства и нарушена функционална дейност на сърцето.

Проблемите са представени от така наречената алкохолна кардиомиопатия - органично отклонение на анатомичната структура.

Лечението е необходимо веднага след откриването. Предпоставка за успех е пълното отхвърляне на зависимостта. Тогава има шанс за оцеляване.

Алкохолна кардиомиопатия

Алкохолната кардиомиопатия е дифузно сърдечно заболяване, което се развива при продължително използване на големи количества алкохол в резултат на директния токсичен ефект на етилов алкохол върху миокардните клетки. Проявите на заболяването включват прогресивна сърдечна недостатъчност, възможна е исхемия (намалено кръвообращение) на миокарда.

МКБ-10I42.6
МКБ-9425,5
eMedicinemed / 286
MeSHD002310
MedlinePlus000174

Съдържание

  • Главна информация
  • Форми
  • Причини за развитие
  • Патогенеза
  • Симптоми
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноза

Главна информация

За първи път клиниката на алкохолното увреждане на миокарда е описана подробно през 1893 г. от G. Steel.

Основните симптоми на заболяването (задух при натоварване и сърцебиене) и връзката на тези симптоми с консумацията на алкохол също са разгледани от J. Mackenzie през 1902 г..

Макензи отбеляза, че латентна декомпенсация може да бъде открита поради пристъпи на пароксизмална тахикардия, по време на която относително нормалното сърце се увеличава за няколко часа, устните на пациента се подуват, вените на шията пулсират и лицето става синкаво..

Субакутният алкохолен миокардит, който поради бавното си развитие може да остане неразпознат за дълъг период, е описан за първи път от Н. Вакес през 1921 г..

Понастоящем самият термин „алкохолна кардиомиопатия“ се счита за не съвсем правилен, тъй като В. Бригден, авторът на този термин, посочва кардиомиопатиите като група миокардни заболявания с некоронарен произход, възникнали по неизвестна причина. Тъй като причината за заболяването в този случай е ясна (токсични ефекти на алкохола), болестта често се нарича алкохолна миокардна дистрофия..

Тъй като R.B. Хъдсън през 1970 г. предлага по-подробна и обширна дефиниция за понятието „кардиомиопатия“ (той предлага да се класифицират всички заболявания на миокарда, перикарда и ендокарда като кардиомиопатии, независимо от техните функционални характеристики и произход), болестта продължава да се нарича алкохолна кардиомиопатия.

Няма точна статистика за разпространението на болестта, тъй като злоупотребяващите с алкохол се опитват да скрият този факт. В Европа алкохолната кардиомиопатия представлява около 30% от всички диагностицирани случаи на разширени кардиомиопатии. Болестта се открива при половината от хората с алкохолизъм..

Смъртността от алкохолна кардиомиопатия е около 12-22% от всички случаи на заболяването. Алкохолната болест на сърцето се открива в 35% от случаите с внезапна коронарна смърт.

Болестта се наблюдава по-често при мъже на възраст 30-55 години, но при жените периодът на развитие на алкохолна кардиомиопатия е по-кратък.

Форми

Клиничните форми на алкохолна миокардна дистрофия са описани през 1977 г. от Е. М. Тареев и А. С. Мухин, които идентифицират:

  • Класическата форма на заболяването, характерна за пациенти, страдащи от типичен хроничен алкохолизъм. Тази форма се характеризира с задух, често сърцебиене и болка в сърцето, които са особено притеснителни за пациента през нощта. Има прекъсвания в работата на сърцето. Симптомите се увеличават драстично 2-3 дни след пиене на значително количество алкохол.
  • Псевдоишемичната форма, при която болката в областта на сърцето се различава по сила и продължителност, може да бъде свързана с физическо натоварване или да се прояви в покой, наподобяваща исхемична болест на сърцето. Тази форма на алкохолна миокардна дистрофия е придружена от леко повишаване на температурата, увеличаване на сърцето и поява на отоци и задух поради развитието на циркулаторна недостатъчност. Болезнените усещания могат да бъдат придружени от нередовен сърдечен ритъм.
  • Аритмична форма, чиито основни характеристики включват предсърдно мъждене, екстрасистолия, пароксизмална тахикардия, придружена от нарушения в работата на сърцето и учестен пулс. В някои случаи се наблюдават световъртеж и епизоди на загуба на съзнание. Сърцето е увеличено, налице е задух.

Причини за развитие

Алкохолната кардиомиопатия се развива при прекомерна и продължителна употреба на алкохолни напитки в резултат на вредното въздействие на етанола и неговите метаболити върху структурата на миокардните клетки. При продължителна употреба на алкохол в стените на коронарните артерии и нервните влакна на сърцето настъпват дегенеративни промени, метаболизмът в миокарда се нарушава и се развива миокардна хипоксия.

Определящият фактор за развитието на заболяването е количеството алкохол, консумирано от пациента. Епидемиологичните проучвания убедително доказаха, че смъртността от коронарна болест на сърцето и количеството алкохол, консумирано от пациента, са в U-образна връзка - най-висока смъртност се наблюдава при хора, които изобщо не пият алкохол и при хора, които злоупотребяват с алкохол. Хората, които пият алкохол умерено, са по-малко склонни да страдат от коронарна артериална болест и смъртността от това заболяване е на ниско ниво в тази група..

Няма консенсус относно безопасен минимален дневен прием на алкохол. Няма и надеждни данни за това колко дълго трябва да се приема „опасна доза“ за развитието на алкохолна кардиомиопатия..

Според проучвания, проведени в САЩ, Канада и Европейския съюз, алкохолната кардиомиопатия се развива при пациенти с ежедневна консумация на етанол:

  • в рамките на 10 години, ако дневната доза е 125 ml;
  • след 5 години, ако дневната доза надвишава 80 грама;
  • за 20 години, ако дневната доза е 120 g.

Алкохолната кардиомиопатия се развива при различни индивиди при различни дневни дози и по различно време. Липсват точни данни, тъй като хората се различават по своята индивидуална чувствителност към алкохолни напитки (това зависи от генетично обусловената активност на ензимните системи, които участват в алкохолния метаболизъм).

Според изследователите всяка алкохолна напитка, консумирана в прекомерни количества, влияе върху развитието на болестта..

Патогенеза

Етанолът (етилов алкохол) и неговият токсичен метаболит ацеталдехид потискат активността на ензима натрий-калий аденозин трифосфатаза (Na + K + -ATa3bi), който се намира в плазмената мембрана на клетките и транспортира K + йони в клетката, а Na + йони във външната среда. В резултат на това Na + йони се натрупват в кардиомиоцитите и се наблюдава дефицит на K йони+.

Има и смущения в дейността на Са ++ - АТФаза, причиняващи масивен приток на Са ++ йони в клетката и тяхното натрупване.

Когато електролит-йонната хомеостаза е нарушена, процесите на възбуждане и свиване на кардиомиоцитите се разединяват. Това разстройство се влошава от възникващите промени в свойствата на съкратителните протеини на кардиомиоцитите.

Етанолът и ацеталдехидът също инхибират р-окисляването на свободни мастни киселини, които са основният източник на енергия за миокарда (синтезът на 60-90% от целия АТФ се осигурява от свободни мастни киселини).

Алкохолът активира образуването на свободни радикали и пероксиди поради пероксидацията на свободните мастни киселини. Свободните радикали и пероксидите се характеризират с остър увреждащ ефект върху мембраните на кардиомиоцитите, поради което пациентът постепенно развива миокардна дисфункция.

Ефектът на алкохола и неговия метаболит намалява броя на митохондриалните окислителни ензими (включително ензимите на цикъла на Кребс, необходими за синтеза на АТФ от глюкоза) в миокарда и тяхната активност, което също намалява генерирането на енергия в миокарда.

В резултат на излагане на ацеталдехид, синтезът на протеин и гликоген в кардиомиоцитите също се нарушава.

С намаляване на производството на енергия в миокарда и намалена активност на Са ++ - АТФаза, възникват нарушения на съкратителната функция на миокарда.

Етиловият алкохол и ацеталдехидът също влияят върху синтеза и увеличеното отделяне на повишено количество катехоламини (образувани в надбъбречните жлези), така че миокардът е подложен на своеобразен катехоламинов стрес, който увеличава нуждата от кислород. Повишеното ниво на катехоламини има кардиотоксичен ефект, провокира сърдечни аритмии и причинява претоварване на миокарда с калциеви йони.

Нарушената микроциркулация в миокарда се развива още в ранните стадии на заболяването. Ендотелът на малките съдове е засегнат, пропускливостта на стените им се увеличава и микроагрегатите на тромбоцитите се появяват в микроваскулатурата. Тези лезии провокират хипоксия и причиняват развитието на миокардна хипертрофия и дифузна кардиосклероза.

Прякото въздействие на алкохола върху миокарда също допринася за появата на протеинов дефицит в миокарда (наблюдава се при по-малко от 10% от пациентите, страдащи от хроничен алкохолизъм). Нарушаването на протеиновия метаболизъм има значителен ефект върху развитието на алкохолна кардиомиопатия, тъй като сърцето при алкохолизъм е засегнато от типа диспротеинемична миокардоза.

При някои пациенти дефицитът на витамин В може да се добави към патогенетичните фактори за развитието на алкохолна кардиомиопатия..

Според предположенията на изследователите имунологичните нарушения могат да участват в развитието на миокардно увреждане в случай на алкохолна интоксикация, тъй като при половината от пациентите с тежка форма на заболяването в кръвта са открити антитела към модифицирани с ацеталдехид миокардни протеини. Тези антитела са в състояние да влошат увреждащия ефект на етанола и ацеталдехида върху миокарда..

Хроничната алкохолна интоксикация потиска имунитета на Т-клетките, допринасяйки за дългосрочното оцеляване на различни вируси в организма на пациенти с алкохолна кардиомиопатия.

Развитието на алкохолната кардиомиопатия се влияе и от артериалната хипертония, която се появява, когато дневната доза алкохол (над 20 грама) е надвишена при 10-20% от пациентите. Артериалната хипертония влошава хипертрофията и миокардната дисфункция, но когато дозата се намали под 15 грама. или пълно спиране на консумацията на алкохол, кръвното налягане в повечето случаи се нормализира.

Симптоми

Първите признаци на алкохолна кардиомиопатия, от които пациентът се оплаква, са нарушения на съня, нарушения на сърдечния ритъм и главоболие. Тогава задухът и отокът, възникващи по време на усилие, се присъединяват към симптомите. В повечето случаи пациентите не признават пристрастяването си към алкохола и не виждат връзката между симптомите на заболяването и алкохолизма.

Симптомите са най-изразени по време на периода на въздържание (в рамките на една седмица след приема на алкохол в излишък). Симптомите на алкохолната кардиомиопатия включват:

  • Продължителни, болки или пронизващи сутрешни болки в сърцето на сърцето, които се появяват независимо от физическата активност. В повечето случаи болката не се различава по интензивност, но се усилва след пиене на алкохол. Не изчезва при прием на нитроглицерин.
  • Задух, който се влошава дори при минимално натоварване. Дишането на пациента е повърхностно и учестено, има усещане за липса на въздух. Чистият въздух подобрява благосъстоянието.
  • Прекъсвания в сърдечната дейност, които пациентът възприема като „избледняване“ на сърцето, пристъпи на световъртеж и неправилен пулс. Електрокардиограмата може да разкрие надкамерни или вентрикуларни преждевременни удари, наличие на фибрилация
  • (некоординирано свиване) и предсърдно трептене, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Колкото по-тежко е увреждането на сърцето, толкова по-изразени са ритъмните нарушения.
  • Подуване и уголемяване на черния дроб, характерно за прогресираща сърдечна недостатъчност. С увеличаване на черния дроб, задухът е в покой, увеличава се в легнало положение (ортопнея, при която пациентът е принуден да заеме полуседнало положение). Отокът се появява първо вечер по краката и с прогресирането на болестта се разпространява по цялото тяло. Има и асцит (уголемяване на корема).

Алкохолната кардиомиопатия може да бъде придружена от:

  • зачервяване на кожата на лицето;
  • вазодилатация в областта на носа и промяна в цвета му до синьо-лилав;
  • тремор на ръцете;
  • зачервяване на очите и жълта склера;
  • наддаване на тегло или внезапна загуба на тегло;
  • възбудено поведение, многословие, суетене.

Клинични етапи

В. Х. Василенко през 1989 г. идентифицира следните етапи на алкохолна кардиомиопатия:

  • 1-ви етап, който продължава около 10 години. Болката в сърцето се появява спорадично, понякога се наблюдават нарушения на ритъма.
  • 2-ри етап, който е типичен за пациенти, страдащи от хроничен алкохолизъм повече от 10 години. На този етап се появява кашлица, пациентите се оплакват от задух и подуване, което се появява на краката. Лицето и устните стават синкави (акроцианоза), ръцете и краката могат да посинеят. Диспнеята често се влошава в легнало положение в резултат на застой на кръв в белодробната циркулация. При стагнация на кръвта в системната циркулация се наблюдава увеличаване на черния дроб. Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и други сърдечни аритмии са налице.
  • 3-ти етап, който е придружен от тежка циркулаторна недостатъчност и последващи дисфункции на вътрешните органи с необратима промяна в тяхната структура.

Диагностика

Диагностиката на алкохолната миокардна дистрофия е трудна поради липсата на специфични признаци на заболяването (диагностичните признаци на алкохолна кардиомиопатия могат да придружават други видове сърдечно-съдови заболявания). Алкохолната болест на сърцето може да бъде придружена от дисфункции на панкреаса и черния дроб, което затруднява диагностицирането с неизвестна "алкохолна" история.

Диагнозата се основава на:

  • оплаквания и анамнеза на пациента, ако пациентът не крие употребата на алкохол;
  • данни от електрокардиограма, позволяващи да се идентифицират промени в ST-сегмента, наличие на миокардна хипертрофия, да се фиксира нарушението на проводимостта и сърдечния ритъм;
  • Рентгенови данни, които помагат да се установи наличието на миокардна хипертрофия в ранен стадий на заболяването, дилатация (разширяване на сърдечните камери) и задръствания в белите дробове;
  • данни за ехокардиограма за откриване на миокардна хипертрофия и дисфункция, наличие на диастолна и систолна недостатъчност.
  • Ежедневно наблюдение на електрокардиограмата, което помага да се идентифицират нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето.
  • Тест за натоварване. Обикновено се използва тест на бягаща пътека, при който се извършва електрокардиографско изследване по време на физическа активност на бягаща пътека (бягаща пътека) или велоергометрия, при която за товара се използва специален велосипед.

При необходимост се извършва сондиране с цел морфологично изследване на кардиобиопатите.

Съществува съмнение за алкохолна кардиомиопатия при наличие на предсърдно мъждене,
кардиомегалия (разширяване на сърцето), застойна сърдечна недостатъчност и липса на очевидна причина за тези нарушения при млади мъже.

Пациентът се подлага на задължителна консултация с нарколог, който потвърждава наличието на хроничен алкохолизъм.

Лечение

Основният терапевтичен фактор е пълното елиминиране на алкохола..

Лечението е насочено към подобряване на метаболизма, енергийния метаболизъм и стимулиране на протеиновия синтез в миокарда.

  • Милдронат, който стимулира синтеза на протеини, елиминира натрупването на токсини в клетките и възстановява баланса между приема и нуждата на клетките от кислород;
  • Цитохром С, Неотон и мултивитамини, които подобряват енергийния метаболизъм;
  • витамин Е, който потиска липидната пероксидация в клетъчните мембрани;
  • Верапамил и други калциеви антагонисти, които имат антиаритмичен ефект, стабилизират клетъчните мембрани и подобряват дишането на тъканите;
  • Parmidin или Essentiale, стабилизиращи лизозомни мембрани;
  • Мексидол или други антихипоксанти за премахване на кислородния глад;
  • калиеви соли, които нормализират електролитния баланс;
  • Анаприлин или други бета-блокери, които неутрализират ефекта на излишните катехоламини;
  • диуретици, които облекчават отока;
  • сърдечни гликозиди, които имат антиаритмични и кардиотонични ефекти при сърдечна недостатъчност.

Хирургичното лечение е показано само в спешни случаи, тъй като могат да се развият усложнения.

Алкохолната кардиомиопатия също изисква често излагане на открито и диета, която включва значителни количества протеини, калий и витамини..

Прогноза

При липса на алкохол и своевременно лечение, размерът на сърцето при пациентите често намалява, но възстановяването на миокардните функции се случва много бавно, поради което се наблюдава относително възстановяване след дълъг период от време..


Следваща Статия
Нарушение на проводимостта на сърдечния импулс