Причини и симптоми на сърдечни заболявания, лечение и профилактика


Сърдечните заболявания се считат за органично увреждане на сърдечните клапи, преградата, миокарда, което води до трайно нарушаване на работата на изпомпването на кръвта. При декомпенсация тези промени причиняват стагнация във вените, тъканите, органите, рязко изчерпване на кислорода (хипоксия).

Дефектите на големите съдове също се отнасят към сърдечната патология (например, стеноза на аортния провлак, незатваряне на канала Botallus и други), въпреки че някои учени смятат, че няма достатъчна причина за това.

Проблемът за това как да се лекува сърдечен дефект винаги е свързан с определянето на вида на дефекта, основната му причина, степента на миокардни компенсаторни възможности, наличието и прогнозата на усложнения.

Има разделение на болестите на 2 големи групи патология:

  • придобити,
  • вродени.

Пороците имат различни причини. Придобитите се формират през годините и се диагностицират по-близо до юношеството и зрелостта, а вродените се откриват при новородени (6-8 случая на 1000). Механизмът на сърдечно увреждане е същият.

Какво е увредено в сърцето с дефект?

Най-често срещаните сред придобити дефекти са:

  1. Увреждане на клапанния апарат (листовки и структури, участващи в затварянето на сърдечните камери), с ревматизъм, митрални и трикуспидални дефекти се формират при млади хора на възраст 10-30 години, със сифилис, недостатъчност на аортните клапи на възраст над 40 години, в случай на тежка атеросклероза, дефекти се развиват при индивиди на стари и стари години.
  2. Стесняване или разширяване на отворите между камерите на сърцето, през които тече кръв (митрална стеноза, стесняване на аортния отвор, стесняване на десния атриовентрикуларен отвор).
  3. Патологията на сърдечните мембрани (епикард, миокард и ендокард) на фона на тежки възпалителни заболявания като ревматизъм, сепсис, тежки форми на детски инфекции водят до участието на сърдечната стена в образуването на дефекта.

При вродени дефекти патологията се образува по време на полагане на органи в ембрионалния период. В резултат на това при новородено се определя нарушена сърдечна структура:

  • дефекти на интервентрикуларната преграда, отворен форамен овал;
  • има незатваряне на боталичния канал;
  • формира се стеноза на провлака на аортата или белодробната артерия;
  • локализацията на главните разтоварни съдове се променя рязко;
  • недоразвитие (хипоплазия) на една от вентрикулите.

Как да определим вида на дефекта?

Обикновено дефектите се класифицират в 3 вида:

  • просто - един от клапаните или отвора е повреден;
  • сложен - има комбинация от стесняване или разширяване на отворите със смяна на клапаните;
  • комбинирани - множество структурни нарушения, най-характерни за вродени малформации.

Броят на разновидностите на сърдечните дефекти надхвърля сто. За ранна диагностика всички новородени се изследват от неонатолог, ултразвукови методи, ядрено-магнитен резонанс и компютърна томография, ангиография се използват на съвременно ниво.

Какво влияе върху декомпенсацията на дефекта?

В случай на придобити дефекти е невъзможно да се излекува сърдечната патология без превантивни мерки във връзка с основните причини. Изисква се следното:

  • предотвратяване на ревматични атаки, тъй като всеки път дефектът се увеличава;
  • лечение на инфекциозни усложнения след остри заболявания, наранявания, тонзилит;
  • провеждане на терапия на хипертония и атеросклероза при възрастни, страдащи от тези заболявания;
  • пълно излекуване на сифилис преди отстраняване от регистъра при венеролога.

Развитието на декомпенсация на сърдечната дейност се определя от нарушаването на структурите. Поради недостатъчно затваряне на клапаните, кръвта, освободена по време на систола от една част на сърцето в друга или в съдовете, се връща частично. Заедно със следващата порция тя прелива в камерата и причинява застой в съдовете за аддукция..

Когато отворът е стеснен, се създават подобни затруднения за работата на сърцето: кръвта преминава през стеснения отвор с трудности в следващия участък и се натрупва с частта, получена по време на диастола, причинявайки разширяване, хипертрофия. След определено време се загубва работоспособността на разтегнатия сърдечен мускул. Клетките на миокарда нямат достатъчно енергия, за да изтласкат необходимия обем кръв. Така започва да се проявява кислородното гладуване, причинено от сърдечна недостатъчност..

Задачата на консервативното лечение е да поддържа енергийния баланс на миокарда, да се бори с тъканната хипоксия.

Какво се използва за лечение на сърдечни заболявания?

Придобити дефекти изискват предписването на специални лекарства в зависимост от конкретното заболяване: антибиотици, стероидни хормони, антихипертензивни лекарства.

  • групи сърдечни гликозиди;
  • диуретици;
  • съдържащ калий и магнезий;
  • анаболни хормонални агенти;
  • витамини от група В, С, Е за осигуряване на антиоксидантна активност и подпомагане на имунитета;
  • ако е необходимо, се предписват антиаритмични лекарства;
  • по време на атака е необходимо вдишване на кислород;
  • по показания се предписват лекарства, които намаляват съсирването на кръвта.

Консервативната терапия е показана при подготовка за планирана операция и в следоперативния период. На пациентите се препоръчва ежегодно лечение в специализиран център, кардиологична болница, санаториум.

Тук задължително се обръща внимание на режима, осъществимата физическа активност, диетичното хранене. За предотвратяване на хипоксия се предписват кислородни бани, коктейли, инхалации. Разходките в иглолистна гора помагат за подобряване на дишането, осигуряват на пациента фитонциди.

Защо е необходима операция?

Ако възрастен е отговорен за собственото си здраве, последиците от отказа на предложения тип лечение, тогава родителите и близките роднини трябва да се тревожат за децата. Наблюдението от кардиолог с ежегодно наблюдение на развитието на дефект при растящото бебе е важна постоянна отговорност на майката и бащата..

Не се надявайте, че „всичко ще мине от само себе си“. Статистиката показва доста разочароващи данни: има много малко вродени дефекти сред възрастното население, тъй като 60% са деца под 14-годишна възраст. От тях до 70% умират без навременно хирургично лечение през първата година от живота..

В зависимост от тежестта на дефекта, операцията може да бъде отложена до по-напреднала възраст, когато бебето развие достатъчен собствен имунитет и е готово да се справи с последиците от операцията..

В кардиохирургията се разграничават фази на първична адаптация и компенсация, когато състоянието на детето е стабилно и най-подходящо за операцията. В допълнение, времето се определя от състоянието на кръвообращението в малкия кръг (белодробен).

Фазата на необратими промени (терминална) се изразява в дистрофия на вътрешните органи и сърцето, добавяне на тежки усложнения.

Какви усложнения са възможни, ако операцията бъде отказана?

Възможните усложнения са свързани със самото сърце и тези, които се интересуват най-добре от адекватно кръвоснабдяване на органите - белите дробове и мозъка.

От страна на сърцето се наблюдават:

  • пристъпи на сърдечна недостатъчност;
  • различни аритмии и нарушения на проводимостта;
  • септичен ендокардит;
  • непрекъснато мудна ревматична болест на сърцето.

Респираторните органи реагират:

  • чести настинки;
  • хроничен бронхит;
  • продължителни случаи на пневмония.

В централната нервна система има:

  • нарушения на кръвообращението с области на исхемия или кръвоизлив в мозъчната кора;
  • абсцеси в мозъчните тъкани;
  • тромбоемболия.

Поради това се препоръчва да се оперират тежки дефекти още в ранна детска възраст..

Видове хирургични интервенции

Конкретната операция се избира от кардиохирурга в зависимост от вида на дефекта и степента на дефекти в сърдечните камери и големите съдове. В момента са организирани кардиологични центрове със специално оборудване, което ви позволява да оперирате спряно сърце с връзка с изкуствена циркулация, да използвате хипотермия (намаляване на телесната температура).

  1. При отворен артериален (боталичен) канал се извършва лигиране и пресичане на ненужен съд.
  2. Дефект на интервентрикуларната или интратриална преграда изисква зашиване, пластика на септалната тъкан с прилагане на "пластир", за да се спре напълно комуникацията между предсърдията или вентрикулите.
  3. Тесните съдове се разширяват, ако е възможно със стентове или се отстранява тесен участък (със стеноза на аортния отвор).
  4. В случай на нарушение на положението на разтоварните артерии е необходимо да се коригира локализацията с движението на съдовете.
  5. Клапните дефекти се елиминират чрез поставяне на изкуствени аналози или хомографт.
  6. При стенозиране на клапаните и атриовентрикуларния отвор се извършва комисуротомия, разширяване с монтиране на пръстен, за да се предотврати повторно съединение.

Все още няма идеални клапани. Те са разделени на 2 вида:

  • механични - изработени от метал, синтетични тъкани, едно- или двукрили, проектирани до 50 години, изискват постоянен прием на антикоагуланти;
  • биологични - направени от човешка или свиня тъкан, след 12 години те могат да загубят еластичност и да се нуждаят от подмяна. Показано в напреднала възраст и когато е невъзможно да се приемат антикоагуланти.

Ако са били използвани изкуствени клапи, тогава пациентът трябва да приема лекарства за разреждане на кръвта до края на живота си. Когато се използват хомографти, са необходими цитостатици, за да се предотврати отхвърлянето на тъканите..

Сложните, комбинирани дефекти може да изискват многократни интервенции с прекъсвания от няколко месеца до една година.

Следоперативно лечение

Интензивното отделение следи хемодинамиката след операцията. Пациентът е свързан с непрекъснат монитор и се следи сърдечната честота, кръвното налягане, дишането.

С цел облекчаване на болката се прилагат аналгетици. Трябва да се използва кислородна дихателна маска. Хранителен разтвор, витамини, антибактериални лекарства се инжектират в субклавиалния катетър чрез капково, за да се предотврати пневмония.

Дихателните упражнения се препоръчват от третия ден. Режимът на пациента зависи от степента на сложност на операцията и се определя от лекуващия лекар.

При инсталиране на механичен тип изкуствена клапа от първите дни се предписват непреки антикоагуланти (Fenilin, Warfarin). Дозировката се избира въз основа на резултатите от определянето на протромбиновия индекс. Поддържа се на 35-45%.

След изписване от болницата, протромбинът ще трябва да се проверява поне веднъж месечно. В допълнение, храни, богати на витамин К, трябва да бъдат изключени от храната, тъй като увеличава съсирването и намалява ефекта на антикоагулантите..

Тези продукти включват:

  • зелен чай,
  • зеле (особено броколи),
  • спанак,
  • бобови растения,
  • сирене,
  • кафе,
  • листна салата.

Как се възстановява физическата активност?

Периодът на възстановяване при различни операции е 3–6 месеца, в зависимост от състоянието на сърцето преди интервенцията. Първите 3 месеца костната тъкан на гръдната кост расте заедно, така че не се препоръчва да вдигате тежести над 5 кг, да дърпате тежки предмети с ръка или да бутате с рамо.
Напълно възможно е да правите лека домакинска работа. Препоръчително е да започнете да шофирате кола 3 месеца след операцията.

Прогноза

Повторните пристъпи на ревматизъм в детска и юношеска възраст значително влошават прогнозата за живота на пациента..

Ако хирургичното лечение се забави, детето става инвалид в ранна възраст. Не може да играе бързи игри, не може да се учи усилено.

На фона на успеха на сърдечната хирургия следоперативната смъртност все още е до 3% при лигиране на канала на Боталов. Успешната операция позволява на пациента да живее и работи пълноценно.

След радикални сложни интервенции в стадия на декомпенсация не е възможно да се спасят до 30% от пациентите. Ето защо времето за хирургично лечение е толкова важно..

Родителите трябва да помислят предварително за здравето на бъдещите деца. Фактори като прием на алкохол, тютюнопушене, инфекциозни заболявания, страдащи от бъдещата майка в ранните етапи на бременността, оказват значително влияние върху правилното развитие на плода.

В детството детето със сигурност трябва да бъде защитено от настинки, да се облича според сезона и да лекува болки в гърлото. Укрепването на имунната система помага за преодоляване на възможни заболявания.

Придобити сърдечни дефекти

Кратко описание на заболяването

Придобитото сърдечно заболяване е поражение на сърдечните клапи, което за разлика от вродения дефект се развива по време на живота на пациента, по-често в зряла възраст.

Причини за появата

Придобитите сърдечни заболявания се развиват най-често поради ревматизъм, атеросклероза, инфекциозен ендокардит. По-рядко - поради травма, заболявания на съединителната тъкан (дерматомиозит, склеродермия, анкилозиращ спондилит), сифилис, дегенеративни патологии на сърдечните клапи с включване на варови соли.

Развитието на болестта изглежда така: започва възпалителен процес в клапаните на клапаните, който ги уврежда, унищожава и води до появата на белези. Поради дисфункцията на клапаните, сърцето започва да работи с прекомерно натоварване, появява се удебеляване на сърдечните секции. След това сърдечните кухини се разширяват, контрактилната функция на сърдечния мускул намалява, появяват се симптоми на сърдечна недостатъчност..

Разграничават се компенсирани и декомпенсирани дефекти. Ако дефектът не е придружен от признаци на липса на кръвообращение, той се счита за компенсиран, ако такива признаци се появят - декомпенсиран.

Придобити симптоми на сърдечно заболяване

Придобитите симптоми на сърдечни заболявания се различават в зависимост от вида на заболяването.

При митралната стеноза лявото предсърдие се разширява, налягането намалява в него и във вените, които се вливат в него. Пациентът развива задух, който при натоварване се усложнява от хемоптиза и кашлица. В по-тежки случаи може да възникне пристъп на сърдечна астма или белодробен оток. Тенът на пациента е розов, той има сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето. Известни са и следните симптоми на придобити дефекти от този тип: болка в епигастриума, оток на крайниците, болка в десния хипохондриум.

В случай на недостатъчност на митралната клапа, кръвта, с контракции на лявата камера, отново частично навлиза в лявото предсърдие. Пациентът се оплаква от задух, слабост, сърцебиене. Основният симптом на придобито сърдечно заболяване е систоличен шум в сърцето, отбелязва се също хипертрофия на миокарда вляво и нагоре.

При недостатъчност на аортната клапа няма пълно затваряне на аортните клапани по време на диастола, така че кръвта се връща в лявата камера. Оплаквания на пациента: сърцебиене, продължителна болка при физическо натоварване, задух.

Характерните симптоми на този тип сърдечни заболявания са бледност, пулсиране в артериите на врата. Апикалният импулс на сърцето се измества наляво и надолу.

Диагностика на заболяването

По време на прегледа лекарят, след като изслушва оплакванията на пациента, измервайки пулса, налягането, слуша сърцето. Ако има съмнение за сърдечен дефект, на пациента се предписва допълнителен преглед.

За определяне на придобития дефект се извършва рентгеново изследване - така се оценява състоянието на белите дробове, големината на сърцето и камерите му.

Електрокардиограмата е полезна за диагностициране на аритмии и нарушения на сърдечната честота.

Според ехокардиограмата те изследват работата на сърдечните клапи, откриват размера на сърдечните камери, получават данни за дебелината и работата на сърдечния мускул.

Можете също така да извършите катетеризация и ангиограма - така се определя налягането в сърдечните камери, обема на кръвта, способността на сърцето да изпомпва кръв, работата на неговите клапи и артериалната проходимост

Лечение на придобити сърдечни заболявания

Лечението на придобити сърдечни дефекти се свежда до факта, че на пациента се избира начин на живот и начин на живот, които да съответстват на състоянието на кръвоносната система, като се отчита степента на сърдечно увреждане.

Поради факта, че няма лекарства, които могат физически да коригират нарушенията, довели до сърдечни заболявания, лечението на придобити сърдечни дефекти в повечето случаи е показано чрез операция. Ако е възможно, на пациента се коригира дефект, открит чрез операция: извършва се валвулотомия (извършва се дисекция на слетите снопове на сърдечните клапи) или валвулопластика (клапата се възстановява). Ако вентилът е повреден, така че не е възможно да го възстановите, той се подменя. Клапите са изработени от изкуствени и биологични материали.

Медикаментозно лечение на придобити дефекти се предписва само с цел стабилизиране на сърдечния ритъм, излекуване и предотвратяване на сърдечна недостатъчност, усложнения и рецидиви на основното заболяване, причинило сърдечния дефект.

Профилактика на заболяванията

За да предотвратите придобитите сърдечни заболявания, лекувайте заболявания, които могат да увредят сърдечните клапи.

Най-често придобитият дефект възниква поради ревматизъм, поради което е важно своевременно да се идентифицират и елиминират стрептококови инфекции.

Често при ревматизъм на пациентите се предписва допълнително профилактика с бицилин (дългодействащ антибиотик): лекарството се прилага ежемесечно през цялата година. Освен това, ако има съмнение за сърдечен дефект, на такъв пациент се показва постоянно наблюдение от кардиолог.

Видеоклип в YouTube, свързан със статията:

Информацията е обобщена и е предоставена само с информационна цел. При първите признаци на заболяване се обърнете към Вашия лекар. Самолечението е опасно за здравето!

Сърдечни дефекти при деца и възрастни: същност, признаци, лечение, последици

Сърдечните дефекти са различни аномалии на клапанния апарат, прегради, големи съдове и отделни части на сърцето, които причиняват нарушения на кръвообращението.

Има огромен брой сърдечни дефекти, всеки от които по свой начин е опасен за човешкото здраве. Сърдечните заболявания почти винаги изискват операция.


1 холтер за сърдечни заболявания


2 диагностика на сърдечни дефекти


3 ЕКГ за сърдечни дефекти

Структурната патология на сърцето може да започне да се развива при човек още в утробата на майката - това явление се нарича вродено сърдечно заболяване. Причината обикновено са хромозомни аномалии или майчини инфекции. От 5 до 8 бебета от хиляда се раждат с такъв дефект. Възможно е да се идентифицира дефектът чрез ултразвук на плода.

Ако заболяването се е появило в резултат на травма, инфекция или системно заболяване, говорим за придобито сърдечно заболяване.

В основата си дефектът е събирателно наименование за заболявания на различни части на сърцето. И двата вида сърдечни дефекти имат много подвидове, с различна степен на тежест и последици за човешкото здраве..

Видове сърдечни дефекти

В повечето случаи сърдечните дефекти засягат клапанния апарат. Усложненията, произтичащи от тази патология, могат да причинят ранна инвалидност и дори смърт..

Основната роля на клапанния апарат е да преминава свободно кръвта през себе си по време на свиването на сърцето и да забавя обратното движение на кръвта през клапата по време на релаксация, поддържайки ритмичен и непрекъснат кръвен поток. Дефектните клапани престават да изпълняват изцяло тази работа и функции, поради което кръвта почти не тече през стеснената клапа в сърдечната кухина и не напуска напълно камерата или се връща през затворена клапа.

Придобити сърдечни дефекти:

  • отказ на клапана (непълно затваряне на листовките или повреда на листовките) - причинява обратен кръвен поток;
  • клапна стеноза (стесняване на лумена между отворените листовки) - затруднява кръвообращението;
  • пролапс (изпъкналост) на клапата, в резултат на което листовките му се изпъкват в сърдечната кухина и често има обратен кръвен поток поради това, че клапанът не се затваря.

В кардиологичната практика често се откриват комбинирани и комбинирани дефекти, при които едновременно се засягат няколко клапана..

Митралните (митрално сърдечно заболяване) и аортните (аортни сърдечни заболявания) сърдечни клапи са най-често засегнати от необичайни промени..

Вродени сърдечни дефекти:

  • дефект на предсърдната преграда;
  • дефект на междукамерната преграда;
  • отворен артериален канал;
  • транспозиция (нарушаване на позицията) на големи големи съдове;
  • коарктация на аортата;
  • белодробна стеноза и др..

Вродените сърдечни дефекти могат да възникнат както поотделно, така и в комбинация помежду си. Така че, комбинацията от дяснокамерна хипертрофия, аортна транспозиция, дефект на интервентрикуларната преграда и стеноза на изходния тракт на дясната камера се нарича тетрад на Fallot (или синьо сърдечно заболяване).


1 рентгенова снимка за сърдечни дефекти


2 рентгенови снимки при диагностика на сърдечни дефекти


3 ултразвук за сърдечни дефекти

Класификация на придобитите дефекти

По етиология:

  • Поради атеросклероза;
  • Сифилитичен;
  • Поради бактериален ендокардит;
  • Ревматичен;
  • Поради системни автоимунни процеси (склеродермия, дерматомиозит, лупус).

По тежест:

  • Бели дробове (компенсирани);
  • Умерен (субкомпенсиран);
  • Тежка (декомпенсирана).

Според състоянието на хемодинамиката:

  • Дефект със слаб ефект върху кръвообращението;
  • Дефект с умерен ефект върху кръвообращението;
  • Дефект с подчертан ефект върху кръвообращението.

По локализация:

  • С участието на един клапан;
  • С участието на няколко клапана (комбинирани).

По функционална форма:

  • Обикновено;
  • Комбиниран.

Списък на всички преподаватели

  • Митрал: стеноза, недостатъчност, комбинация от стеноза и недостатъчност;
  • Аортна: стеноза, недостатъчност, комбинация от стеноза с недостатъчност;
  • Трикуспидална: стеноза, недостатъчност, комбинация от стеноза с недостатъчност;
  • Стесняване на белодробната клапа;
  • Недостатъчност на белодробната клапа;
  • Комбинирани дефекти с два клапана: митрално-аортна, митрално-трикуспидална, аортна-трикуспидална;
  • Комбинирани дефекти с три клапана: аортна-митрална-трикуспидална.

Причини за сърдечни дефекти

Причини за вродени малформации (ИБС):

  • хромозомни и генетични аномалии;
  • инфекции, прехвърлени по време на бременност (например рубеола и др.);
  • алкохолизъм и наркомания на майката;
  • странични ефекти на лекарствата;
  • облъчване.

Причини за придобити дефекти:

  • инфекциозен, ревматичен ендокардит (ревматични сърдечни заболявания, хронични ревматични сърдечни заболявания, инфекциозен ендокардит - обикновено аортна, митрална и трикуспидална клапа недостатъчност);
  • системни заболявания на съединителната тъкан;
  • сърдечна травма;
  • сепсис;
  • инфекциозни заболявания (особено сифилис);
  • онкология.

Рискови фактори за развитие на сърдечни заболявания

  • наследствено предразположение (ИБС);
  • усложнения по време на бременност (ИБС);
  • прием (токсични за плода) лекарства по време на бременност (ИБС).


1 кръвен тест за сърдечни дефекти


2 VEM за сърдечни дефекти


3 ECHO-kg за сърдечни заболявания

Причини за патология

Нарушаването на диференциацията на сърцето и появата на ИБС в плода провокира ефекта на неблагоприятни фактори на околната среда върху жената през периода на раждането на дете.

Основните причини, които могат да причинят сърдечни аномалии при деца по време на тяхното вътрематочно развитие, включват:

  • генетични нарушения (мутация на хромозоми);
  • тютюнопушенето, употребата на алкохол, наркотици и токсични вещества от жена по време на раждането на дете;
  • инфекциозни заболявания, прехвърлени по време на бременност (вирус на рубеола и грип, варицела, хепатит, ентеровирус и др.);
  • неблагоприятни условия на околната среда (повишено фоново облъчване, високо ниво на замърсяване на въздуха и др.);
  • употребата на лекарства, които са забранени по време на бременност (също лекарства, чиито ефекти и странични ефекти не са достатъчно проучени);
  • наследствени фактори;
  • соматични патологии на майката (главно захарен диабет).

Това са основните фактори, провокиращи появата на сърдечни заболявания при децата по време на вътрематочното им развитие. Но има и рискови групи - това са деца, родени от жени над 35 години, както и страдащи от ендокринни дисфункции или токсикоза през първия триместър.

Симптоми на сърдечни заболявания

Проявите на заболяването напълно зависят от тежестта на лезията..

Така че, леките вродени и придобити дефекти в ранните етапи на развитие могат да протичат неусетно и по никакъв начин да не повлияят на здравословното състояние. Трябва да се помни обаче, че тежките вродени сърдечни дефекти често влияят на външния вид, физическото развитие и съпротивлението на тялото. Следователно цианозата или бледността на кожата, ниският ръст и тегло, както и склонността към чести настинки сами по себе си могат да бъдат симптоми на заболяването..

При придобити и вродени малформации с умерена тежест има очевидни симптоми на сърдечна недостатъчност (задух по време на тренировка, подуване на краката), световъртеж, тахикардия, слабост, умора.

Тежки вродени (напр. Синьо сърдечно заболяване) и придобити (недостатъчност на клапата в комбинация с аортна стеноза) сърдечни дефекти могат да бъдат придружени от симптоми на остра сърдечна недостатъчност (пристъпи на задавяне, белодробен оток).

Чести симптоми на сърдечни заболявания:

  • диспнея;
  • аритмия (обикновено тахикардия);
  • цианоза на кожата (цианоза) или бледност;
  • виене на свят, слабост;
  • подуване на вените на врата и главата;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • припадък.


1 Диагностика на сърдечни дефекти


2 Диагностика на сърдечни дефекти


3 тест за стрес за сърдечни дефекти

Прогноза

Въпреки факта, че етапът на компенсация (без клинични прояви) на някои сърдечни дефекти се изчислява в продължение на десетилетия, общата продължителност на живота може да бъде намалена, тъй като сърцето неизбежно се "износва", сърдечната недостатъчност се развива с нарушено кръвоснабдяване и хранене на всички органи и тъкани, което води до летален изход резултата.

При хирургична корекция на дефект прогнозата за живота е благоприятна, при условие че лекарствата се приемат, както е предписано от лекар и предотвратяване на усложнения.

Колко живеят със сърдечни заболявания?

Много хора, които чуват такава ужасна диагноза, веднага си задават въпроса - "Колко живеят с такива пороци?" Няма еднозначен отговор на този въпрос, тъй като всички хора са различни и клиничните ситуации също са различни. Те живеят, докато сърцето им може да работи след консервативно или хирургично лечение.

Ако се развият сърдечни дефекти, мерките за превенция и рехабилитация включват система от упражнения, които повишават нивото на функционалното състояние на тялото. Системата за подобряващо здравето физическо възпитание е насочена към повишаване нивото на физическото състояние на пациента до безопасни стойности. Предписва се за профилактика на сърдечно-съдови заболявания..

Диагностика на сърдечни дефекти

След разговор с пациента, събиране на оплаквания и физически преглед, кардиологът предписва лабораторни и апаратни изследвания.

Методи за диагностика на сърдечни дефекти:

  • биохимични и клинични кръвни тестове;
  • електрокардиография (ЕКГ);
  • Ежедневно наблюдение на Холтер ЕКГ;
  • Ултразвук на сърцето (ECHO-KG);
  • Рентгенова снимка на гръдния кош;
  • MSCT или MRI на сърцето и големите съдове;
  • Трансезофагеален ECHO-KG.

Повечето от изброените диагностични методи се използват и за определяне на показанията за хирургично лечение на сърдечни дефекти..

Недостатъчност на митралната клапа

При този дефект клапаните на клапата не се затварят напълно, има обратен кръвен поток от лявата камера към лявото предсърдие. Болестите, които могат да доведат до този тип дефекти, са същите като при митралната стеноза. Много по-рядко от митралната стеноза.

Обратният поток на кръвта, който възниква при този тип дефект, разтяга лявото предсърдие, в което се натрупва твърде много кръв. Известно време тялото използва защитни механизми, но когато резервите му се изчерпят, кръвта се застоява в белите дробове и размерите на дясното сърце леко се увеличават. В напреднали случаи се появяват изразени признаци на сърдечна недостатъчност..

Лечение на сърдечни заболявания

Лекарствата за сърдечни заболявания обикновено не се считат за ефективни. Следователно терапията е насочена към антибактериално лечение на остър ревматизъм, премахване на прояви на хронична ревматична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност и други сериозни усложнения. Единственият сигурен начин за лечение на сърдечни дефекти днес е операцията..

Хирургично лечение на сърдечни дефекти:

  • подмяна на клапана - при тежка недостатъчност и тежка стеноза на клапата, дефектната клапа се заменя с изкуствена (има механични и биологични протезни сърдечни клапи);
  • имплантиране на няколко протезни сърдечни клапи - с комбинирани и комбинирани дефекти;
  • затваряне на дефект на предсърдната / интервентрикуларната преграда - шев или пластир от изкуствен материал;
  • лигиране на патентния дуктус артериос;
  • Рентгенохирургични, транскатетърни операции на биещо сърце (затваряне на дефект на преградата с ампласер, имплантиране на транскатетърна аортна клапа - TAVI, прилагане на клипс върху листчетата на митралната клапа при тежка недостатъчност на митралната клапа, затваряне на отворен артериален канал и др.).

В нашата клиника можете да се подложите на диагностика и лечение на сърдечни дефекти. Също така, нашите кардиолози са добре запознати с амбулаторното лечение на пациенти със сърдечни дефекти и с амбулаторното управление на пациенти с протезни сърдечни клапи..

Всичко необходимо за високо прецизна диагностика на сърдечни дефекти и други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове е на разположение на Отделението по кардиология на клиника MedicalCity. Можете да се подложите на пълен преглед на сърцето и кръвоносните съдове - ЕКГ, ултразвук на сърцето, велоергометрия, 24-часов мониторинг на кръвното налягане и ЕКГ на 12-канален холтер в удобно време по уговорка.

Персоналът на нашата клиника се състои само от опитни специалисти със сериозна научна подготовка и дългогодишна медицинска практика.!

Как може да се диагностицира ранното сърдечно заболяване?

Какво е вродено сърдечно заболяване? На първо място, това са анатомични дефекти на сърцето, които също могат да се отнасят до клапанния апарат или директно до самите съдове..

Тази патология се среща в приблизително седем случая от хиляда новородени. Вродената малформация заема водеща позиция сред детската смъртност през първата година от живота.

За съжаление дори най-високите медицински технологии и внимателното наблюдение на всеки етап от бременността не гарантират, че детето ще се роди със здраво сърце..

  • Цялата информация на сайта е само с информационна цел и НЕ Е ръководство за действие!
  • Само ЛЕКАР може да предостави ТОЧНА ДИАГНОСТИКА!
  • Молим ви да НЕ се самолекувате, а да си уговорите среща със специалист!
  • Здраве на вас и вашите близки!

Много често лекарите не могат да определят развитието на патологията дори на вътрематочно ниво. И въпросът съвсем не е в липсата на квалифицирани специалисти и иновативно оборудване - много често характеристиките на вътрематочния кръвоток не позволяват своевременно определяне на малформацията на сърдечно-съдовата система.

Рожденни дефекти

Както се казва, този, който е предупреден, е въоръжен. Ето защо е толкова важно да обърнете внимание на първите, дори и най-малките отклонения своевременно и незабавно да се подложите на подходящ преглед..

Ултразвуковата диагностика на сърдечни дефекти в първите часове на новородено бебе ще помогне да се определи състоянието на сърдечно-съдовата система, както и да се идентифицират основните признаци на определена патология.

Вътрематочното изследване на плода в ранните стадии (11-14 седмици) се извършва по трансвагиналния метод (трансвагинален ултразвук). Въпреки това, някои сърдечни аномалии могат да бъдат идентифицирани по-късно по време на бременност. Ето защо при първите подозрения е необходимо повторно изследване, което се извършва с помощта на трансабдоминална (през коремната стена) ултразвук.

На първо място, такова повишено внимание към тяхната бременност и здравето на нероденото дете трябва да проявяват онези жени, които са имали спонтанни аборти, както и тези, които са родили мъртви бебета..

В допълнение, най-голямо внимание се обръща на майките на по-рано родени деца със сърдечни дефекти и други патологии, които са били идентифицирани през първите години от живота на бебето..

Има специфични рискови групи за жени:

  • тези, които са имали инфекциозно заболяване в ранните етапи на бременността (вирусните инфекции са особено опасни през първите три месеца от бременността, тъй като по това време се формират основните сърдечни структури);
  • при които най-близките роднини в семейството са страдали от сърдечно-съдови заболявания, по-специално от сърдечни заболявания;
  • страдащи от захарен диабет или тези, които по време на бременност са били лекувани с лекарства;
  • бъдещи майки, чиято възраст е в района на третото десетилетие;
  • кой е употребявал наркотици по време на бременност;
  • бъдещи майки, живеещи в неблагоприятни условия на околната среда.

Струва си да се обърне внимание на един много важен нюанс - не всяка предродилна клиника извършва ултразвукова диагностика на сърдечни дефекти. Бъдещите майки трябва да потърсят съвет от висококвалифицирани специалисти.

Какво може да предупреди лекаря и родителите?

Има няколко доста типични признака, на които новите родители и лекари трябва да обърнат внимание:

Сърдечни шумовеТе се определят, когато педиатърът слуша сърцето на бебето в първите часове от живота си. При най-малкото подозрение трябва да се направи ехокардиография.
Недостатъчно наддаване на теглоСредно бебето трябва да наддава 400 грама през първите месеци от живота. Ако това не се случи, спешно трябва да се консултирате с лекар.
Повишена умора и задухУмерено нарушение на честотата и дълбочината на дишането трябва да се забележи директно от самия лекар. Мама от своя страна трябва да бъде нащрек, ако бебето бързо се умори по време на хранене..
ТахикардияСърцебиене.
Синкав тон на кожата, където са разположени големи кръвоносни съдове (цианоза)Синкавата кожа под ноктите, в областта на петите или по устните са тревожни признаци, ако се появят, трябва да се свържете с вашия педиатър.

Струва си да предупредим бъдещите или новите родители, че всички тези признаци може да не се спазват изобщо. Ето защо е много желателно да се проведе ехокардиография за всички новородени бебета..

Как да идентифицираме сърдечни заболявания при новородени? На първо място, педиатърът е длъжен да проведе електрокардиография, но, за съжаление, дори и най-сложните сърдечни дефекти може да не се проявят по никакъв начин през първите месеци от живота на детето..

Ще намерите описание на аортната атрезия в тази статия..

Ехокардиографията ви позволява да видите по-пълна картина. Това проучване може да се извърши на специално оборудване и само висококвалифициран специалист трябва да направи това. Във всички останали отношения самите родители трябва да обръщат внимание и на най-малките признаци..

Народни средства за защита

За стабилизиране на състоянието и укрепване на сърцето ще помогнат народни средства, които се приемат успоредно с предписаното лечение, както и за профилактика на придобити дефекти.

Отвара от глог

Варете 5 - 6 плода за 20 минути в 0,5 л. вода. След прецеждане и охлаждане можете да пиете, когато възникне жажда. Разбира се, такава напитка скоро става скучна, тогава можете да се обърнете към сладко от глог или настъргани плодове.

Инфузия на момина сълза

Залейте с вряла вода една супена лъжица цветя на момина сълза и изчакайте 30 минути. За точно дозиране вземете мерителна лъжичка или спринцовка и измерете 25 mg. Пийте три пъти на ден, както е посочено.

Стеноза на аортната клапа

Най-честата причина за клапна стеноза при този тип сърдечни заболявания е тежката атеросклероза. В този случай вторичното натоварване се увеличава рязко поради повишеното съпротивление на сърдечния дебит. В резултат на това има изразено хемодинамично претоварване на лявата камера, което води до развитието на първо нейната хипертрофия, а след това и сърдечна недостатъчност на лявата камера..

Описани са случаи, когато масата на сърцето е достигнала 1000 г. Левокамерната недостатъчност е свързана с развитието на така наречения износен комплекс на хипертрофирано сърце. Първоначално се формира като компенсаторен механизъм, хипертрофията на левокамерния миокард на по-късните етапи започва да се придружава от изоставане в растежа на капилярната маса и броя на митохондриите от масата на мускулните влакна. Този дисбаланс неизбежно води до нарушаване на енергийното снабдяване на съкратителната активност на сърдечния мускул и като следствие до развитие на левокамерна недостатъчност.

Недостатъчност на дясната атриовентрикуларна (трикуспидална) клапа

Недостатъчността на трикуспидалната клапа често има функционален характер и е свързана само с първичното разширение на дясната камера и произтичащото от това удължаване на пръстена на дясната предсърдно-вентрикуларна клапа.

Въпреки това, при изразено претоварване на дясното предсърдие, в системното кръвообращение се развива застой, придружен от общ оток и други явления, характерни за сърдечната недостатъчност на дясната камера.

Стеноза на отвора на дясната атриовентрикуларна клапа

Този тип дефекти са доста редки. Причината за образуването му е ревматична болест на сърцето. В този случай дясното предсърдие изпитва значително претоварване, в резултат на което първо се формира неговата хипертрофия, а след това и неуспех. Последното е придружено от венозна конгестия в системното кръвообращение. Като правило се развива едновременно със стеноза на отвора на митралната (лява атриовентрикуларна) клапа.

В този случай се наблюдава венозна конгестия както в големите, така и в малките кръгове на кръвообращението..

Увреждане на клапаните на белодробния ствол

Като независими дефекти, пораженията на белодробната клапа са изключително редки. Неизправността на тази клапа се развива по-често в резултат на белодробна хипертония с различна етиология. Това води до претоварване на десните камери на сърцето, което в крайна сметка е придружено от развитието на техния отказ със стагнация на кръвта в системното кръвообращение. Клиничните прояви на това състояние ще бъдат масивен общ оток, хепатомегалия, асцит.

Операция

Хирургичната интервенция облекчава сърдечните заболявания веднъж завинаги. Степента на сложност на операцията зависи от вида на дефекта и неговия етап. Например при отворен аортен канал се прави малка дупка в гърдите и тръбата се затваря със специално устройство..

Клапните дефекти изискват по-сериозни манипулации: целенасочен сърдечен арест, имплантиране на протези, реанимационни мерки.

Хирургията може да бъде жизненоважна за хора с множество сърдечни дефекти.

Сърдечно заболяване

Главна информация

Вродените сърдечни дефекти са анатомични дефекти на самото сърце, неговия клапен апарат и кръвоносни съдове. Това е доста широка група болести и сред тях има бели дробове, които са несъвместими и несъвместими с живота. Код за вродени сърдечни заболявания съгласно MCB-10 Q20-Q28. До 30% от дефектите са критични и по време на курса без операция една трета от новородените умират през първите дни от живота или седмица. Смъртността достига 80%. Повечето от тези деца могат да бъдат спасени с операция..

Вродени сърдечни дефекти се развиват вътреутробно в периода от 3 до 10 седмици от бременността - по това време настъпва диференциация на органи и е възможно развитие:

  • Прости (изолирани) пороци.
  • Множество дефекти при новородени. Ако дефектът се появи в ранните етапи, тогава вероятността от участието на много съседни структури е доста висока и тогава възниква каскада от множество малформации..

Класификацията на вродените сърдечни дефекти ще бъде разгледана по-долу. Развитието на съвременната диагностика (много дефекти се диагностицират по време на бременност) и навременното прилагане на подходящо лечение позволяват на 95% от децата да получат възможност да живеят пълноценен живот. Това се доказва от форума, посветен на тази тема, и докладите на благотворителни фондации, чрез чиито усилия тези деца се спасяват..

Придобитите сърдечни дефекти се придобиват в хода на живота на фона на различни заболявания и представляват 2,5% в структурата на всички заболявания. При деца лезии на сърдечно-съдовата система се отбелязват по-често, отколкото при възрастни. Тези лезии засягат сърдечните клапи, които причиняват минимални смущения (лека регургитация, удебеляване на листовките), открити при инструментално изследване и тежки дефекти (недостатъчност, стеноза на митралната, трикуспидалната или аортната клапа).

Ако разгледаме придобити дефекти при възрастни, тогава аортната стеноза, аортната и митралната недостатъчност са по-чести. Проблемът с придобитите дефекти при възрастни хора е особено важен. Тъй като дори при тежки клинични симптоми, те могат да откажат операция поради старост.

Патогенеза

При развитието на вродени малформации е важен мутационният процес, който зависи от генетичния статус. В резултат на задействането на генетични механизми при бременна жена се появяват гестози (ранни или късни), различни малформации на плода и заболявания в неонаталния период.

Хомоцистеинът (продукт на трансформацията на метионин) има задействащ фактор. Причините за повишаването на нивото му са повишеният прием на метионин в организма, лошите навици, недостигът на витамини, употребата на лекарства, съпътстващите заболявания, възрастовият фактор. Свободните радикали и кислородът в активна форма също имат отрицателен ефект върху процесите на морфогенеза в сърцето..

Класификация на сърдечни дефекти

Класификацията на вродените дефекти предвижда няколко аспекта.
Според анатомичния и физиологичния принцип дефектите се разделят:

  • С артериовенозно разтоварване, които са от блед тип и са придружени от претоварване на малкия кръг.
  • С вено-артериално изхвърляне - това са дефекти от "синия тип" (атрезия на трикуспидалната клапа, тетралогия на Fallot).
  • Затруднено кръвообращение (различни видове стеноза).

Чрез наличието на преобладаващия синдром:

  • Придружен от артериална хипоксемия.
  • Проявява се от сърдечна недостатъчност.
  • Течаща с нарушения на ритъма.

Ако е възможно, радикална корекция:

  • Необходима е само радикална корекция (PDA, стеноза на аортата, митрална клапа, белодробна артерия, коарктация на аортата, трипредсърдно сърце, VSD).
  • Целесъобразността на операциите зависи от възрастта, анатомията на дефекта (отсъствие на белодробна артерия, тетрада на Фало, неправилно разположение на големите съдове, общ артериален ствол, дефект на междукамерната преграда).
  • Възможни са само палиативни операции в ранна детска възраст (единична камера, трикуспидална или митрална атрезия).

Разграничете комбинираното сърдечно заболяване от комбинираното. Комбинираното сърдечно заболяване е наличието както на стеноза, така и на недостатъчност на една и съща клапа. Съпътстващото сърдечно заболяване е по-сериозна патология, тъй като съпътстващо сърдечно заболяване означава едновременно увреждане на няколко сърдечни клапи със сериозни хемодинамични нарушения.

Причините

Причини за придобито сърдечно заболяване

Сред придобитите дефекти най-честите патологии на митралната клапа (34%) и аортната (44%) клапа. Основните етиологични фактори на придобитата клапна патология са:

  • невъзпалителни лезии (калцификация, липоидоза, дегенерация на клапата поради увеличаване на съдържанието на мукополизахариди в клетките);
  • инфекциозен ендокардит;
  • ревматизъм;
  • ревматоиден артрит.

Атеросклеротичните съдови промени и калцифициращата болест са основните причини за аортна стеноза. Тежестта на стенозата може да бъде лека до тежка. Определянето на тежестта е възможно с доплер ултразвук. Дегенеративните промени в клапанния апарат също са причина за развитието на недостатъчност на митралната клапа и аортата.

Преобладаването на инфекциозния ендокардит е доста високо поради широкото използване на инвазивни диагностични и терапевтични интервенции и увеличаването на наркоманите чрез инжектиране. Известни са основните причинители на инфекциозния процес - ентеробактерии, стафилококи, стрептококи, гъбички и различни вируси. Ендокардитът се развива по-често при мъжете след 50 години. Клиничните прояви се променят с възрастта: повишената температура е по-слабо изразена, сърдечната недостатъчност се развива бързо и броят на емболичните усложнения се увеличава. Разпространението на ревматизма има тенденция да намалява, но това е водещият фактор при вторичния инфекциозен ендокардит..

Ревматичните сърдечни заболявания се развиват на фона на ревматизъм, причинен от хемолитичен стрептокок. Една от основните прояви на ревматизъм е кардит - сърдечно заболяване като валвулит (възпаление на тъканите, които образуват сърдечните клапи). Антистрептококовите антитела, които реагират със сърдечната тъкан, са отговорни за селективното увреждане на клапата. При валвулит клапите се удебеляват и краищата им се разхлабват. След 6 месеца се развива фиброза (удебеляване и образуване на белези в съединителната тъкан на клапата), което със сигурност влияе върху тяхната функция.

Броят на сърдечните камери съответства на броя на клапаните. Между лявото предсърдие и вентрикула има митрална клапа, състояща се от две издатини, към които са прикрепени структури (сухожилни хорди) от лявата камера. Основната функция на хордите е да ограничи увисването на листовките в сърдечната кухина по време на сърдечната дейност.

Аортата се отклонява от лявата камера, в устието на която има аортна клапа (обикновено съдържа три зъби), която ограничава лявата камера и аортата. Когато аортната клапа е отворена, листовките се притискат към аортата и кръвта тече свободно в главната артерия на тялото.

Трикуспидалната клапа се намира между дясната камера и предсърдието. Както подсказва името, той има три клапата. Белодробната артерия напуска дясната камера, устието на която е белодробната клапа. Обикновено дясната и лявата половина на сърцето не се комуникират. С ревматичен процес. При 85% от ревматизма е засегната митралната клапа, по-рядко аортните и двуклапанните лезии.

Дори преди 50 години ревматизмът е бил основният фактор, но през последните десетилетия ревматичният генезис на дефектите отстъпва на заден план и на преден план излизат дегенеративните промени и инфекциозният ендокардит. Много педиатри разглеждат проблема с ревматизма при деца като проблем, който губи своята актуалност. Организационните мерки бяха достатъчни, за да се намали разпространението на болестта. Профилактика на инфекции, причинени от β-хемолитичен стрептокок, въвеждането на антибиотична терапия за тонзилит, синузит, фарингит, перитонзиларен и фарингеален абсцес, отит на средното ухо значително намалява разпространението на ревматизъм. При ревматични лезии напоследък се забелязват по-слабо изразени дегенеративни промени в колагена, което показва ефективността на превенцията и лечението на това заболяване.

Ревматоидното сърдечно заболяване при пациенти с ревматоиден артрит е подобно на това при ревматизъм, тъй като се появява и с образуването на клапни дефекти. В самите клапи се отбелязва деформация, ревматоидни грануломи в пръстена на митралната, аортната и трикуспидалната клапа, в хордата, но увреждането на клапите не е толкова изразено, колкото при ревматизъм. Особеностите на кардита при ревматоиден артрит определят и оригиналността на неговите симптоми: замъглени клинични прояви, бавна прогресия, рядка декомпенсация на сърдечната дейност и слаб интерес към клапанния апарат.

Причини за сърдечни заболявания при новородено (вродени)

Вродените малформации са резултат от взаимодействието на генетични и екологични фактори, които засягат плода. Образуването на дефекти се влияе от:

  • Генетично предразположение. Рискът от образуване на дефекти е минимален при деца, чиито родители нямат вродена патология. Ако родителите имат вродени сърдечни заболявания, рискът нараства до 50%. Ако първото дете е родено с дефект, има вероятност от развитие на патология при второто дете.
  • Прием на антидепресанти, антиепилептични лекарства, барбитурати и бензодиазепини, противогъбични лекарства, сулфа и нестероидни противовъзпалителни лекарства.
  • Хипергликемия на майката, фенилкетонурия, затлъстяване, епилепсия, инфекции на пикочните пътища. При захарен диабет бременната жена има риск от дефекти на атриовентрикуларната преграда, обструктивни дефекти на лявата и дясната камера, предсърдни и интервентрикуларни септални дефекти.
  • Вирусни заболявания по време на бременност.
  • Възрастта на майката. Детето е по-вероятно да развие малформация, отколкото по-възрастната бременна жена..
  • Възраст на бащата.
  • Хроничен майчински алкохолизъм.
  • Пушене.
  • Стрес по време на бременност.
  • Излагане на вредни фактори. Органичните разтворители и багрила, с които жената има контакт по време на бременност, увеличава риска от развитие на хипоплазия на лявата половина на сърцето, стеноза на белодробната артерия, тетралогия на Фало, коарктация на аортата, дефекти на преградата. Когато жената попадне в тялото на пестициди, рискът от дефект в интервентрикуларната преграда на плода се увеличава.
  • Яденето на храни с аспартам, други изкуствени подсладители, мононатриев глутамат, нитрати.

Симптоми на сърдечни заболявания

Дефект на сърдечно-съдовата система се проявява в различни симптоми, което е свързано с анатомичен дефект и степента на хемодинамичните нарушения.

Симптоми на сърдечни заболявания при възрастни

При възрастни придобити клапни сърдечни заболявания, причинени от ревматизъм, ревматоиден артрит, инфекциозен ендокардит са по-чести. Сред лезиите може да се отбележи патологията на митралната и аортната клапа.

Митрално сърдечно заболяване

Изолирани вродени малформации на бикуспидалната клапа са много редки, поради което дефектите на тази клапа при новородени не се разглеждат. Често промените в самата клапа се съчетават с недоразвитие на цялата лява половина на сърцето (недоразвитие на лявата камера).

Много по-често митралната клапа е засегната от инфекциозен ендокардит или ревматизъм, който може да се появи при ученици и възрастни. Преждевременно е да се твърди за пълното премахване на ревматизма. Към днешна дата в структурата на ревматичните сърдечни дефекти преобладават изолирани: митрална недостатъчност, по-рядко - митрална стеноза и недостатъчност на аортната клапа.

Недостатъчността на митралната клапа е придружена от непълно затваряне на клапаните по време на периода на свиване на лявата камера. Това кара кръвта да тече обратно от лявата камера към предсърдието. Регургитацията в размер на 25-30 ml се счита за тежка клапна недостатъчност. В лявото предсърдие има повече кръв, която влиза в камерата по време на пресистолата и причинява нейното разширяване и хипертрофия.

Умерената митрална регургитация се компенсира за дълго време от хипертрофия на лявата камера и нейната хиперфункция. Следователно пациентите на етап компенсация не се оплакват. В стадия на декомпенсация се появява задух (първо с усилие, а след това в покой), появяват се пристъпи на сърдечна астма. В белите дробове се развива задръстване, което причинява суха кашлица при пациенти, често смесена с кръв. Пациентът има акроцианоза (син връх на носа, пръстите на ръцете и краката), подуване на вените на шията.

С прогресирането на клапната недостатъчност се присъединява деснокамерна недостатъчност. Характеризира се със стагнация в системното кръвообращение - увеличен черен дроб, болка в черния дроб, подуване на краката, асцит. Постоянната недостатъчност на дясната камера и разширяването на дясното сърце причинява образуването на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа, което влошава ситуацията и е придружено от тежки необратими промени във вътрешните органи и нарушена чернодробна и бъбречна функция.

Пролапсът на митралната клапа е генетично обусловена микроаномалия на структурата на листовките, пръстените и хордите, свързана с дефект в съединителната тъкан. Според някои автори пролапсът се комбинира с други дисплазии на съединителната тъкан. При тази вродена патология, по време на систола, едната или двете клапани се движат нагоре и отзад, те се издуват и увисват в предсърдната кухина. Степента на пролапс може да бъде различна (от 3 до 9 mm), степента на регургитация и уголемяване на лявото предсърдие също е различна. Тези параметри определят асимптоматичния вариант на хода, аритмичен, астеноневротичен, синкоп и псевдо-коронарен.

Пролапс се открива при деца на възраст над 13 години на фона на вегетативно-съдова дистония и се проявява с различни сърдечни оплаквания, умора, главоболие, гадене, световъртеж, сърцебиене, задух. Трябва да се отбележи склонност към припадане. Сърдечни болки (парене, болки, пробождане) се наблюдават при 32–65% от пациентите. Те продължават 5-15 минути и изчезват сами или след приемане на транквиланти.

При тежък пролапс и митрална регургитация рискът от застойна сърдечна недостатъчност, инфекциозен ендокардит, аритмии и внезапна смърт се увеличава значително. Такива деца се нуждаят от специално внимание: те не трябва да са хипотермични, да имат болки в гърлото, синузит, отит на средното ухо, необходимо е да се санира устната кухина навреме, тъй като те имат по-голяма вероятност от инфекциозен ендокардит, отколкото здравите деца.

Митралната стеноза е стесняване на атриовентрикуларния отвор, което пречи на притока на кръв от атриума към вентрикула по време на диастола. Обикновено при хората атриовентрикуларният отвор е 4-6 cm2. Ако площта е наполовина, тогава се появяват признаци на вътресърдечни хемодинамични нарушения, площ от 1 cm2 се счита за критична.

Намаляването на площта на отвора значително усложнява изтичането на кръв и причинява повишаване на налягането в предсърдието и съответно в белодробните съдове.

При субкомпенсация и декомпенсация се появява задух по време на усилие, който постепенно прогресира до задух в покой. Поради недостатъчност на лявото предсърдие, със запазената способност за свиване на дясната камера, се появяват пристъпи на сърдечна астма (пристъпи на тежка задух, достигаща задушаване), поради повишаване на налягането в лявото предсърдие и капилярите на белите дробове.

Белодробна хипертония (повишено налягане в белодробните артерии) се появява чрез изкашляне на храчки с кръв (хемоптиза). Пациентите се притесняват от сърцебиене, силна слабост, умора, болка в сърцето. Такива пациенти имат крехка физика, ако дефектът се е появил в детска възраст - закърняване, инфантилизъм. Типично лице с бледа кожа и цианотичен руж. Има цианоза на устните, носа, ушната раковина; при физическо натоварване цианозата става пепелява..

Сърдечно заболяване на аортата

Обикновено аортната клапа има три издатини, а двуспидната аортна клапа е вродена аномалия. Това е трикуспидалната структура, която осигурява движението на кръвта от сърцето към аортата в една посока и предотвратява обратното изтичане на кръв (регургитация) в лявата камера.

В ранна възраст тази аномалия на клапата няма прояви. Първите десетилетия от живота на пациента клапанният апарат функционира нормално, в повечето случаи дефектът се компенсира и може да се появи само в зряла възраст. Хирургическа намеса е необходима при пациенти, които с течение на времето развиват нарушен кръвен поток, свързан със стеноза на аортната клапа (стесняване на лумена) или, по-често, с аортна недостатъчност, когато бикуспидалната клапа не се затваря напълно, следователно има обратен поток на кръв от аортата към вентрикула. При критичен обем на регургитация лявата камера е под стрес, хемодинамиката е значително нарушена и се появяват оплаквания, характерни за недостатъчност на аортната клапа: задух при усилие, увеличава се при изкачване на стълби и след известно време започва да притеснява пациента дори в покой. В стадия на декомпенсация се появяват тахикардия, световъртеж, пулсация на шийните вени, припадък, болка в сърцето, свързана с хипертрофия на лявата камера.

Болестта на аортната клапа може да бъде под формата на стеноза (стесняване) или недостатъчност. Стенозата на аортната клапа е доста често срещана вродена патология. В този случай стесняването възниква поради недоразвитие и прирастване на клапаните помежду им или поради стеснението на пръстена, към който са прикрепени клапаните. По-често се наблюдава комбинация от тези структурни промени и тогава има комбинирано сърдечно заболяване на аортата.

Анатомичната патология под формата на свиване създава пречка за притока на кръв и разликата в налягането във вентрикула и аортата. Натоварването на лявата камера се увеличава, особено при значително стесняване.

При тежка стеноза луменът е 1-2 мм и новороденото е в критично състояние. Ако не се предприеме спешно хирургично лечение, той може да умре. Въпреки това, най-често клапанният пръстен е умерено стеснен и листовките не са напълно слети, така че сърдечната функция е запазена, но не на правилното ниво. Стената на лявата камера се удебелява, масата на сърцето се увеличава и кухината на камерата намалява. Храненето на миокарда с артериална кръв също се влошава..

Стенозата при по-големите деца е по-компенсирана и признаците на сърдечна недостатъчност не се появяват дълго време. Увеличаването на размера на сърцето обаче води до факта, че има признаци на сърдечни заболявания при деца, които преди това не са имали оплаквания. Обръща се внимание на промени в ритъма, болка в гърдите, световъртеж, внезапно припадане. Всички тези симптоми са доказателство, че е необходима операция. Това се дължи и на факта, че дългият (10 или повече години) живот със стеноза може да причини сърдечен арест при деца и внезапна смърт..

Аортната стеноза при възрастни с ревматизъм е един от най-дълго компенсираните дефекти поради хипертрофия на миокарда. Затруднено пълнене на лявата камера по време на тренировка и тахикардия. Развиващият се задух е следствие от диастоличната дисфункция на лявата камера. Увеличаването на неговата маса води до повишена нужда от кислород в миокарда и изцедените коронарни артерии не могат да го задоволят. Това обяснява ангината болка и нарушения на ритъма, типични за тези пациенти. Също така типично оплакване е: замаяност и припадък поради намаляване на сърдечния обем. Разрушаването на клапаните и отлагането на калций в тях се отбелязва след 40-50 години.

При аортна недостатъчност клапанният клапан провисва в лявата камера и в същото време пръстеновидният фиброз се разширява. В резултат на това кръвта се връща в лявата камера (отива в обратна посока), стените й се удебеляват и кухината се увеличава.

При възрастни вторичното увреждане на клапата се причинява от инфекциозен ендокардит, ревматизъм, ревматоиден артрит, калцификация на листовките или фиброза. Симптомите зависят от степента на компенсиране на дефекта. В началните етапи на оплаквания пациентът не представя, а се определя само увеличаване на кухината на лявата камера.

По-късно се появяват болки в гърдите, тахикардия, слабост, задух, повишена пулсация в областта на шията и главата (поради факта, че по-голям от нормалния обем кръв попада в аортата поради връщането през незатворена аортна клапа). В последния етап се развива левокамерна недостатъчност, която се проявява като задушаване, белодробен оток, задръстване във вътрешните органи поради намаляване на силата на контракциите на всички части на сърцето.

Ако разгледаме вродена патология, тогава това състояние може да се наблюдава с двустворна и четирилистна клапа, с пролапс на листовките.

Симптоми на сърдечен дефект при новородено

Разкрито веднага след раждането:

  • Бледа, синкава кожа и устни.
  • Цианозата се увеличава с писъци или хранене.
  • Крайници, които са готини на допир.
  • Сърдечна гърбица.
  • Повишено изпотяване.
  • Умора при хранене.
  • Треперене в перикардната област.
  • Сърдечен шум при слушане (не във всички случаи).
  • Задух (признак на сърдечна недостатъчност).
  • Тахи или брадикардия.
  • Промяна на границите на сърцето (по-често увеличение в него).
  • Бърз и висок пулс с открит артериален дуктус. Отслабване на пулса на краката и ръцете със стеноза на аортния отвор, с коарктация на аортата - разликата между пулса на краката и ръцете.

Признаците на сърдечни заболявания при кърмачетата нарастват и родителите могат да забележат, че бебето е увеличило немотивирано задух и цианоза.

Умората е, когато бебето суче вяло и прави дълги почивки, докато суче. Той има патологична пулсация и промяна в пулса. Налице е и забележимо изоставане във физическото развитие - липсата на наддаване на тегло и растеж през първия месец. При преглед лекарят определя увеличаване на апикалния и сърдечния тремор, увеличаване на черния дроб и появата на периферни отоци.

Всички тези признаци трябва да предупреждават родителите. Не очаквайте, че всичко ще изчезне с бебето. Лечението на сърдечни заболявания зависи от тежестта на нарушението на кръвообращението и в някои случаи трябва да започне незабавно..

Хирургическа интервенция при кърмачета с критични сърдечни дефекти трябва да се извършва през първите часове или дни от живота, с изключение на неоперабилни дефекти или неработоспособни деца. Честа причина за ненавременна хирургична корекция са вирусни или свързани инфекции, възникващи на фона на променена имунна реактивност при новородени със сърдечни дефекти.

Синдром на хипоплазия на лявото сърце

Тази аномалия в развитието се характеризира с хипоплазия (недоразвитие) на лявата камера, изразена стеноза на аортните или митралните клапи, недоразвита дъга на аортата и нейната възходяща част. Възможни са различни анатомични комбинации от дефекта.

В 95% от случаите интервентрикуларната преграда не е променена и лявокамерната кухина е представена от малка процепа с плътен ендокард. При 80% от новородените пациенти настъпва коарктация на аортата (стесняване). С естествения ход на дефекта без корекция на сърдечна хирургия, новородените умират от шок, прогресивна хипоксемия и ацидоза. След раждането те са в критично състояние: тежък задух, тахикардия, слаб пулс в периферията, спазъм на периферните съдове, хрипове в белите дробове.

Ако този синдром се открие в първите часове след раждането, са показани хоспитализация в сърдечния център и подготовка за операция. В родилния дом вливането на простагландин Е започва и продължава по време на транспортирането до кардиохирургичния център.

Синдромът на хипоплазия на лявото сърце подлежи на хирургична корекция, която се извършва на три етапа:

  • През първите две седмици от живота - операция Norwood I.
  • На 4-6 месеца - прилага се частична кавапулмонална анастомоза.
  • След две години - тотална кавапулмонална анастомоза. Това е единственият начин да се осигури нормално качество на живот на пациента.

Патентен артериален дуктус

Този сърдечен дефект при деца се отнася до вродени аномалии на големите артерии и е по-често при недоносени бебета. Обикновено плодът има артериален дуктус, но той се затваря след раждането (максимум две седмици), превръщайки се в артериозен лигамент. В този случай каналът не е затворен и аорто-белодробното съобщение се запазва. Рискови фактори за тази патология са недоносеността (колкото по-малко е теглото на новороденото, толкова по-често се появява тази патология), преждевременно раждане, инфекциозни и различни соматични заболявания при бременна жена.

Във връзка с притока на кръв от аортата в белодробната артерия (аорто-белодробна комуникация), диастолното налягане намалява (понякога значително „до нула“) и пулсовото налягане на новороденото се увеличава. Първо лявата камера, а след това дясната камера се разширява.

Патентният артериален дуктус при деца (канал Баталов) се проявява с неспецифични оплаквания. Клиниката зависи от размера на канала и тежестта на хемодинамичните нарушения. Ако диаметърът на канала е малък, тогава няма оплаквания и не се изисква лечение. Ако диаметърът е голям, тогава ненаситената с кислород кръв върви в грешната посока, сърдечният мускул е претоварен и отслабен и може да се развие сърдечна недостатъчност.

При тесни и дълги отворени канали децата се развиват без отклонения на възраст до 5-6 години и след това за първи път дефектът се проявява и се появяват оплаквания: редки припадъци, сърцебиене и болка в сърцето. В сърцето има систолно-диастоличен шум. При широк и къс канал се наблюдават клинични прояви през първите месеци от живота. Такива деца са бледи (резултат от синдрома на "кражба" на големия кръг). Когато се напряга или кашля, крещи и суче, се появява преходна цианоза. Бебетата изостават по тегло, физическо развитие, често страдат от бронхит и пневмония. След 3-5 години се появяват припадък, сърцебиене, задух по време на натоварване.

При голям канал се появяват признаци на сърдечна недостатъчност от първите седмици - лош апетит, учестен пулс и дишане, задух при хранене. Децата развиват цианоза при плач, която е по-значима в долната половина на тялото (на краката). Характерно е, че цианозата преминава в спокойно състояние на детето, когато натоварването спре.

Недоносените бебета със значителен шънт имат дихателна недостатъчност, учестен пулс и апнея. Шунтирането на големи канали е една от причините за тежките белодробни заболявания при недоносени бебета.

Често, едновременно с незатварянето на канала на Баталов, при децата се появява коарктация на аортата - това е дефект, свързан със стесняване на аортата. Стеснението се намира по-често на мястото на преход на аортната дъга към нейния низходящ отдел. При кърмачета тази локализация винаги се открива и за разлика от възрастните стеснението може да бъде с голяма дължина и тежест - до пълна пауза. Освен това може да има стеснения в цялата аорта. В резултат на това в по-голяма или по-малка степен се развива пречка за притока на кръв и това определя тежестта на проявата на патологията. Около 90% от смъртните случаи в ранна детска възраст се дължат на това вродено разстройство. Ако запушването не застрашава живота, тогава през първите 2-3 месеца от живота започва фазата на тъканната фиброза. Докато детето расте, фиброзата се увеличава и в лумена на аортата се образува дебела мембрана..

Поради стесняването на аортата, налягането в лявата камера рязко се повишава, тъй като е необходима сила за изтласкване на кръвта през стеснената част. Характерно е повишаване на кръвното налягане в ръцете, съдовете на главата и сърцето (понякога достига 200 mm Hg). Високото кръвно налягане не реагира на лечението („злокачествена хипертония“) и заплашва с опасни усложнения. При деца през първата година от живота диагнозата е трудна, тъй като кръвообращението се компенсира от незапечатан канал Batalovy. При леко стесняване на аортата и все още функциониращ артериален канал, няма симптоми. При тежко стесняване и вече затворен артериален дуктус са характерни симптоми на сърдечна и бъбречна недостатъчност: задух, летаргия, липса на урина, задържане на течности и подуване на тъканите.

Обикновено заболяването се открива по-късно, когато в юношеството се установи високо кръвно налягане. Децата се притесняват от главоболие, мигане в очите, световъртеж, кървене от носа, шум в ушите, сърцебиене, пулсиране на съдовете на главата, задух. Долните крайници не са достатъчно кръвоснабдени и са хладни, слаби, уморени, нестабилни при ходене и ниско кръвно налягане. Характерна особеност е значителна разлика в натиска върху ръцете и краката, както и липсата на пулс върху съдовете на долните крайници. Същите оплаквания са характерни за възрастните. Продължителността на живота на пациентите без хирургично лечение е не повече от 40 години.

Сърдечно заболяване при възрастни под формата на патентен артериален дуктус е рядкост, тъй като в неонаталния период тази патология се разпознава и се елиминира чрез операция или ендоваскуларна намеса. Това води до по-малко диагнози на заболяването в зряла възраст. Малкият диаметър на естествения шунт обаче може да не се проявява клинично дълго време и да има благоприятен ход поради компенсация. Ако отделянето на кръв е по-изразено след години, се развива претоварване на десния и левия отдел, присъединяват се промени в съдовете на белите дробове и ендокардит. По този начин проявите на дефекта са разнообразни: от асимптоматично шумолене до суправентрикуларни аритмии до белодробна хипертония и инфекциозен ендокардит..

Патентният ductus arteriosus при възрастни се проявява с постоянна цианоза и развитие на основното оплакване - задух с леко натоварване поради белодробна хипертония. Също така се характеризира с повишено налягане, сърцебиене и болка в сърцето. Много от тях не са оперирани на живо до 40-50 години. Причините за смъртта на неоперативен артериален дуктус са: сърдечна недостатъчност (резултат от хипертрофия на миокардната левокамерна), влошаваща се белодробна хипертония, инфекциозен ендокардит, белодробна инфекция и развитие на аневризма на канала с нейното разкъсване. Операцията за елиминиране на PDA трябва да се извърши преди появата на постоянни промени в съдовете на белите дробове и развитието на белодробна хипертония..

Сърдечен дефект Tetrad Fallot

Тетралогията на Fallot включва четири компонента на патологията - дефект на вентрикуларната преграда, стеноза на дясната камера и белодробната артерия, хипертрофия на дясната камера, изместване (декстрапозиция) на аортата към дясната камера на сърцето.

Състоянието на детето зависи от степента на стеноза на белодробната артерия и наличието на съпътстващи артерии. Когато стенозата на белодробната артерия прогресира и отвореният канал и колатералните артерии са затворени, състоянието рязко се влошава до критично.

Клиничните признаци на тази патология са: цианоза на устните и крайните фаланги на пръстите, задух и изоставане във физическото развитие. С увеличаване на задуха състоянието се влошава, така че децата могат да направят само няколко стъпки, без да спират. Тежките неоперирани пациенти умират от тромбоемболия, сърдечна недостатъчност и инфекциозен ендокардит. Такива деца имат характерен външен вид - те са хипостеници, цилиндричен гръден кош без сърдечна гърбица. Кожата и лигавиците имат синкав оттенък. Те се оплакват от умора и задух. Пациентите клякат, защото се чувстват по-добре в това положение, когато кръвта тече към белите дробове.

Недостатъчност на белодробната клапа

Тази патология се характеризира с непълно затваряне на клапаните на белодробната артерия, което води до връщане на кръвта по време на диастола от белодробната артерия към вентрикула (вдясно). Последният е претоварен с голям обем кръв. Истинската (при органична смяна на клапана) недостатъчност на тази клапа е рядка. Причинителите му са: ревматизъм, инфекциозен ендокардит, сифилис, които причиняват свиване и деформация на клапаните. Относителната недостатъчност се регистрира по-често и се открива при заболявания, придружени от белодробна хипертония, а също така често се открива при пациенти, претърпели операция за тетрада на Fallot. Развитието на белодробна хипертония се дължи на затварянето на лумена на белодробните съдове (средни и малки) - налягането в съдовете на белите дробове се увеличава и помпената функция на дясната половина на сърцето се влошава.

Болести, придружени от белодробна хипертония:

  • първична белодробна хипертония;
  • митрална стеноза;
  • белодробна емболия;
  • всякакви сърдечни дефекти с белодробна хипертония;
  • аномалия на аортната клапа;
  • системен лупус еритематозус;
  • хематологични заболявания;
  • тромбоза на ляво предсърдие,
  • склеродермия;
  • оперирани вродени сърдечни дефекти.

Тежката клапанна недостатъчност е рядка. В клиничната картина обикновено се доминират признаци на дяснокамерна недостатъчност: задух, който се увеличава с течение на времето, слабост, умора, болка в гърдите, световъртеж, дискомфорт в дясното подребрие, асцит (течност в коремната кухина), периферен оток (особено на глезените).

Анализи и диагностика

За идентифициране на много видове дефекти се извършва ултразвук, ехокардиография. Ако ултразвуковата диагностика не позволява да се изясни диагнозата, са показани ЯМР и многослойна компютърна томография.

  • Един от основните методи за пренатална диагностика на дефекти е ултразвукът, който трябва да се извършва по време на бременност. Основната задача е да се предотврати раждането на деца с дефекти, които не се оперират - синдром на хипоплазия на ляво сърце, хипертрофична кардиомиопатия, множество дефекти в развитието. Вътрематочната диагностика (фетална диагностика) на 12-та седмица от бременността се използва за откриване на хромозомни аномалии (измерване на дебелината на тилните гънки), както и сърдечни дефекти. Някои дефекти, които не съответстват на живота, се откриват на 13-14 седмица от бременността, но повечето от дефектите се диагностицират на 18-22 седмици (втори скрининг). Бременните жени в риск (ако майката има вроден дефект) се назначават допълнително ултразвук.

Ранното откриване на сериозни дефекти дава възможност да се обмислят варианти, включително прекъсване на бременността, ако се установят дефекти, които са несъвместими с живота.

При съмнение за дефект се извършва целенасочено ултразвуково сканиране на апарат от експертен клас. Ултразвуковата машина Philips EPIQ 7 има най-висока точност при диагностициране на сърдечни и съдови заболявания. Прегледите трябва да се извършват от квалифицирани специалисти, които ще могат да планират по-нататъшни тактики за лечение на новородено.

След раждането

  • Пулсова оксиметрия, като скринингов преглед, се извършва на всички новородени.
  • Ехокардиографията се счита за златен стандарт за диагностика на малформации, тъй като ви позволява точно да определите аномалията в развитието. Неговите видове: трансторакална ехокардиография и трансезофагеална ехокардиография с допълнително доплер изследване са най-безопасните диагностични методи при съмнение за открит артериален дуктус и други аномалии.
  • При съмнение за отворен аорто-белодробен канал се извършва и сърдечна катетеризация с ангиография. Този преглед ви позволява да оцените отделянето на кръв и нейната величина, посока, общо белодробно съпротивление. Ангиографията определя размера и формата на канала.

Лечение

Как се лекува сърдечно заболяване? Основните принципи на лечение на новородени с тази патология включват: температурен режим, характеристики на хранене и подходящо лечение в отделението за интензивно лечение на новородените.

  • Комфортна температура.
  • Постоянно отстраняване на слуз от дихателните пътища.
  • Ако е необходимо, използването на успокоителни (те намаляват метаболитните нужди на организма).
  • Насищане на кръв с кислород (поддържане в рамките на 75-85%) с нормално дишане и без ацидоза.
  • Нежен режим на хранене - с чести малки дози изцедено мляко (смеси) през сонда, като се изчислява дневното съдържание на калории (160-200 kcal на kg телесно тегло на ден).
  • Мониторинг на баланса на течностите.
  • Проследяване на сърдечната честота, кръвното налягане, дихателната честота, оксигенацията на кръвта и температурата.
  • Претегляне ежедневно.
  • Мониторинг на лабораторни параметри, включително кръвна захар, електролити, киселинен алкален баланс, урея и креатинин.

Отворен белодробен канал може да се лекува с лекарства. Лечението в този случай се състои в назначаването на индометацин (инхибира производството на простагландини) при недоносени бебета. Намаляването на концентрацията на простагландини причинява затваряне на ductus arteriosus. При ентерално (поглъщане) затваряне се случва в 20% от случаите, а при интравенозно приложение - в 89-90% от случаите. Индометацинът при недоносени деца обикновено е неефективен. Ограничаването на приема на течности също допринася за нейното затваряне.

При новородени с коарктация на аортата и наличие на декомпенсация, напротив, е необходимо да се прилага простагландин Е1 и кардиотоници. Към лечението се добавят дигоксин и диуретици. При необходимост се извършва планирана интубация и вентилация на белите дробове, като се поддържа налягането на CO2 над 45 mm Hg. Изкуство. Ако новороденото реагира добре на лечението, се прави операция за сърдечен дефект за коригиране на коарктацията в рамките на следващите 24 часа. Ако обаче той не реагира на лечението с подобрена хемодинамика и периодично се появява ацидоза или анурия, тогава операцията се извършва без забавяне..

Консервативното лечение на пациенти с тетралогия на Fallot включва приемане на:

  • Антикоагулантни лекарства за тромбоемболия, исхемични атаки и предсърдно мъждене.
  • Антиаритмични лекарства за аритмии.
  • Диуретични лекарства за сърдечна недостатъчност.
  • Интравенозно приложение на кристалоидни разтвори за подобряване на реологията на кръвта.

При лечението на пролапс на бикуспидалната клапа се използват немедикаментозни (режим, ЛФК, психотерапия, диета) и лекарствени методи за елиминиране или намаляване на клиничните симптоми. Ако е необходимо, прибягвайте до хирургично лечение.

При асимптоматични или леки симптоми не се изисква лекарствена терапия. Децата просто се нуждаят от възстановителни дейности, масаж, водни процедури, умерено физическо възпитание и автотренинг. Диетичната терапия отчита състоянието на стомашно-чревния тракт на детето. Препоръчва се храна с високо съдържание на протеини, аминокиселини, витамини, микро- и макроелементи. Препоръчително е да се използват ястия, съдържащи хондроитин сулфати (аспик от месо и риба, силни бульони, желе).

Лечението започва с нормализиране на режима. Рационалното редуване на физически и психически стрес е важно за детето. Ако няма значителни функционални нарушения на сърцето, препоръчително е физическо възпитание. От психотерапевтичните методи можете да приложите автогенно обучение, психотерапия или хипноза..

Въздействието върху нервната система започва с използването на билкови успокоителни. С преобладаване на симпатония (възбуда, тахикардия, високо кръвно налягане, лош сън, повишена активност) е препоръчително да се използват препарати от валериана, майчинство, глог. При ваготоника с ниско кръвно налягане се препоръчва да се използват стимуланти - препарати от женшен, елеутерокок и китайска магнолия. В случай на неефективност на успокоителните билкови лекарства, дневните транквиланти се предписват през деня за намаляване на невротичните явления и през нощта за нормализиране на съня.

При наличие на панически атаки и недостатъчна ефективност на транквилантите се препоръчват анксиолитици (Клоназепам, Алпрозалам) и антидепресанти (Амитриптилин, Анафранил, Пиразидол) за не повече от месец. Ако проявата на пролапс е сърцебиене, сърдечна болка и повишено кръвно налягане, които са свързани с повишено производство на катехоламини, се препоръчват β-блокери (Metaprolol, Corvitol, Egilok).

За стимулиране на синтеза на колаген се препоръчва използването на аскорбинова киселина, препарати, съдържащи хондроитин сулфат и глюкозамин сулфат (Chondroflex, Chondrogluxid, Artra, Teraflex), стъкловидно тяло, карнитин, калцитрин заедно с витамини от група В и микро-, макроелементи (магнезий, мед, цинк, цинк,.


Следваща Статия
Дяснокамерна хипертрофия