Левокамерна недостатъчност


Левокамерната недостатъчност се характеризира с рязко и внезапно нарушение на съкратителната функция на сърцето, а именно нейното намаляване. На този фон кръвта престава да се транспортира през тялото, което води до смъртта на човек. В международната класификация на болестите такова разстройство има своето значение. Код по ICD 10 - I150.1.

В повечето случаи появата на такава патология се улеснява от протичането на заболявания, които прекомерно натоварват лявата страна на сърдечния мускул. Интензивността на проявата на клиничните признаци ще зависи от тежестта и формата на протичането на такова заболяване. Основните признаци могат да се считат за нарушение на сърдечната честота, появата на задух и силна кашлица..

Възможно е да се установи правилната диагноза само след провеждането на такъв инструментален преглед като ЕКГ, който показва характерните признаци на заболяването. Лечението на такова заболяване в повечето случаи е консервативно и е насочено към употребата на лекарства, но в случай на тежко протичане ще е необходима хирургична операция..

Етиология

Следните фактори могат да провокират появата на остра левокамерна недостатъчност:

  • постоянно повишени показатели на кръвното налягане;
  • предишен инфаркт;
  • хода на аритмия, на фона на която способността на сърцето да изпомпва кръв е значително намалена;
  • появата на възпалителен процес в тъканите на сърдечния мускул;
  • патологични увеличения в кухините на този орган, които са от различно естество, например обременена наследственост, интоксикация на тялото с алкохол или наркотици;
  • митрална стеноза, т.е. стесняване на отвора на клапата;
  • вродени или придобити лезии на клапата;
  • коронарна болест на сърцето;
  • травма на мозъка;
  • обширни хирургични операции, претърпени от човек;
  • запушване на белодробната артерия;
  • остър коронарен синдром;
  • нефрит;
  • белодробни заболявания, които са придружени от натрупване на течности;
  • ефектът на токсични вещества или тежки метали върху сърдечния мускул.

В по-голямата част от случаите заболяването се формира на фона на миокарден инфаркт..

Класификация

Има няколко класификации на такова заболяване, които ще се различават в зависимост от тежестта и естеството на хода на заболяването. По този начин има две форми на тази патология:

  • остра левокамерна недостатъчност - характеризира се с рязко появяване на характерни симптоми, което води до значително влошаване на състоянието на човек. В същото време има вероятност от развитие на аритмичен, рефлексен и кардиогенен шок;
  • хронична левокамерна недостатъчност - появява се в случаи на прогресия на предварително диагностицирана сърдечна недостатъчност.

Класификацията на заболяването според тежестта на характерните симптоми предвижда разделяне на болестта на няколко етапа на тежест:

  • начален - различава се по незначителен израз на клинични прояви само при силно физическо натоварване. В покой знаците не се откриват;
  • умерена - симптомите се появяват както по време на физическа активност, така и в покой;
  • терминал - води до необратими промени в жизненоважни вътрешни органи.

Симптоми

В зависимост от естеството на протичането на заболяването, клиничните му прояви също ще се различават леко. За остра левокамерна недостатъчност са характерни следните симптоми:

  • появата на задух, който с напредването на болестта може да се развие в пристъп на задушаване;
  • тежка пароксизмална кашлица. Може да е суха или да образува пенлива храчка;
  • отделяне на розова пяна от носната кухина и гърлото;
  • изразени хрипове, излъчвани от човек при дишане. Те се чуват добре дори на разстояние от пациента. Това показва белодробен оток;
  • увеличаване на обема на вените на шията;
  • нарушение на сърдечната честота;
  • постоянни колебания в кръвното налягане;
  • повишаване на телесната температура;
  • изтръпване на крайниците;
  • припадък;
  • силно замайване.

Хроничната сърдечна недостатъчност на лявата камера се изразява в следните външни прояви:

  • подуване на долните крайници;
  • нарушение на дихателната функция - често поради натрупване на течност в гърдите в обеми повече от един литър;
  • цианоза на върховете на пръстите на ръцете и краката, както и промяна в сянката на устните - такива симптоми се появяват на фона на стагнация на кръвта и ниско съдържание на кислород;
  • намалено производство на урина, което се причинява от нарушено кръвоснабдяване на бъбреците.

Диагностика

Установяването на правилната диагноза изисква интегриран подход и се състои от няколко етапа.

Първичната диагноза се състои в прилагането на някои мерки от клинициста:

  • провеждане на подробно проучване на пациента за наличие и тежест на симптомите, които проявяват дефицит;
  • изучаването на медицинската история на пациента и историята на живота - това ще изясни основните причини за появата на остра левокамерна недостатъчност или CHFS;
  • извършване на задълбочен физически преглед, който задължително трябва да включва палпация на десния хипохондриум, измерване на температура, кръвно налягане и пулс, както и слушане на сърцето с фонендоскоп.

Лабораторни изследвания на кръв и урина са необходими за контрол на функционирането на други органи и системи..

Последният етап от диагностичните мерки е насочен към прилагане:

  • ЕКГ;
  • Ултразвук на сърцето;
  • рентгенова снимка на гръдния кош;
  • ПОТУПВАНЕ.

Лечение

Потвърждаването на диагнозата изисква незабавна хоспитализация на пациента, но появата или обострянето на симптомите винаги започва внезапно, поради което е необходимо да се познават правилата за първа помощ. След като се обадите на екипа на линейката, трябва:

  • настаняване на пациента, тъй като седналото положение помага за намаляване на болката и други симптоми;
  • осигурете подаването на чист въздух в помещението, където е жертвата;
  • дайте една таблетка нитроглицерин;
  • ако се появят признаци на подуване, лекарството трябва да се прилага интравенозно възможно най-скоро, за да се понижи кръвното налягане. Ако по някаква причина не е възможно да се инжектира, трябва незабавно да нанесете турникет на бедрата и раменете - това ще намали количеството на кръвния поток.

Медикаментозното лечение включва използването на:

  • диуретици - за отстраняване на излишната течност от тялото и нормализиране на бъбречната функция;
  • бета-блокери - за намаляване на натоварването върху сърцето;
  • АСЕ инхибитори - за нормализиране на кръвното налягане;
  • гликозиди - за увеличаване обема на изхвърлената кръв за една камерна контракция;
  • нитрати - за вазодилатация.

Освен това ще трябва да приемате лекарства, насочени към премахване на други симптоми на остра или хронична левокамерна недостатъчност.

За да се елиминира един или друг етиологичен фактор, може да се наложи да се извърши хирургическа операция. В такива случаи лечението ще се фокусира върху:

  • коронарография - за възстановяване на проходимостта на сърдечните артерии;
  • стентиране - за разширяване на артериите;
  • протезиране на засегнатите клапи;
  • радиочестотна аблация или каутеризация с лазер - за лечение на аритмии с неефективността на медикаментозното лечение;
  • трансплантация на донорски орган.

Предотвратяване

За да се предотврати появата на такова заболяване, е необходимо да се следват няколко прости правила:

  • завинаги се откажете от зависимостите;
  • спазвайте щадяща диета, която предвижда минимизиране на консумацията на готварска сол и животински мазнини, както и пълно отхвърляне на мазни и пикантни храни;
  • изпълнявайте само умерена физическа активност;
  • поддържайте телесното тегло нормално;
  • своевременно да се бори с високото кръвно налягане и да лекува патологии, които могат да причинят появата на остра или хронична сърдечна недостатъчност на лявата камера;
  • избягвайте стресови ситуации, доколкото е възможно;
  • спазвайте предпазните мерки при работа с химикали и отрови;
  • редовно се подлагайте на преглед при кардиолог.

Въпреки опасността от такова заболяване, с добросъвестен подход към лечението на заболяването може да се постигне благоприятна прогноза.

Левокамерна недостатъчност: симптоми, лечение, причини

Левокамерната недостатъчност не е заболяване, а синдром, който може да възникне при различни патологии на сърдечно-съдовата система. Това може да бъде инфаркт на миокарда, хипертония, вродени и придобити сърдечни дефекти, атеросклероза на коронарните артерии и много други..

Етиология

Какви условия са необходими, за да се развие левокамерна недостатъчност? Причината може да е ниска фракция на изтласкване, когато сърцето изпомпва по-малко от четиридесет милилитра кръв за един цикъл, както и намаляване на системното налягане. Такива състояния могат да възникнат при остър коронарен синдром, клапна стеноза, възпалителни миокардни заболявания, белодробна тромбоемболия, сърдечна тампонада и др. Понякога причината може да бъде недостатъчното връщане на кръвта към сърцето през венозната система.

По правило левокамерната недостатъчност е свързана с белодробен оток, но може да се появи и при анемия, тиреотоксикоза, тумори и мозъчни травми. В тези случаи се наблюдава патологично увеличаване на сърдечния дебит..

Връзка с миокарден инфаркт

Левокамерната недостатъчност често се свързва с остър миокарден инфаркт. Тя може да се появи както едновременно с него, така и няколко дни по-късно. Във втория случай патологичният процес се причинява от остра загуба на голям брой кардиомиоцити..

Отначало фракцията на изтласкване може да се поддържа на около 70 процента от дължимото, тъй като диастоличната функция на лявата камера е нарушена, а не систолна. В същия момент се наблюдава патологична регургитация (хвърляне) на кръв от вентрикула в атриума през митралния отвор. Може да има няколко причини:

  • увреждане на папиларните мускули;
  • разширяване на кухините на сърцето;
  • повреда на клапана.

Острата левокамерна недостатъчност в първите часове след инфаркт може да бъде причинена от намаляване на общия обем на кръвта, задържане на вода и йони в тялото, както и от продължаващи медицински мерки.

Патогенеза

Левокамерната недостатъчност е типичен патологичен процес, който започва с повишаване на кръвното налягане в микроваскулатурата на белите дробове. Това води до изпотяване на течност от съдовете в тъканта и намаляване на еластичността на дихателната система. Ако налягането не намалее, транссудатът ще навлезе в алвеолите и ще наруши газообмена, „изключвайки“ напълнените камери. Кислородната перфузия намалява, тялото започва да страда от хипоксия и хиперкапния.

Течността идва от съдовото легло до белите дробове. Постепенно се разпространява от периферията към центъра, стеснявайки лумена на бронхите, причинявайки хрипове и кашлица. В този момент в процеса е включена шунтиращата система. Той изхвърля излишната кръв от съдовете на микроваскулатурата в по-големите вени на белите дробове. Това води до смесване на кръвта с различно съдържание на кислород. Постепенно такава система престава да бъде ефективна и състоянието се влошава. Поради дихателните движения течността в белите дробове се разпенва и още повече "запушва" алвеолите, блокирайки достъпа на въздух.

Форми

Острата левокамерна недостатъчност се проявява в две клинични форми:

  1. Първата форма се наблюдава при пациенти с високо кръвно налягане, недостатъчност на аортната клапа и церебрални съдови лезии. Тази комбинация от симптоми дава повишаване на налягането както в голямата, така и в белодробната циркулация, както и голям сърдечен дебит. За да се спре болестта в този случай, е необходимо да се намали притока на кръв към правилните секции, за да не се претоварват съдовете на белите дробове.
  2. Втората форма се характеризира с класическите прояви на левокамерна недостатъчност, а именно: намаляване на налягането и сърдечния обем. Тази форма се появява след инфаркт, при наличие на декомпенсирана митрална или аортна стеноза (т.е. придобита сърдечна болест), с продължителен курс на двустранна пневмония.

Хронична левокамерна сърдечна недостатъчност

Тази патология възниква по същите причини като острата форма, но само постепенно, така че тялото успява да се адаптира към промените и да ги компенсира. Вместо пенеста течност в белите дробове има стагнация на венозна кръв и намаляване на скоростта на кръвообращението. Това засяга перфузията на кръвния поток и причинява хронична хипоксия..

Всичко започва с задух след тренировка и повишен пулс. След това става трудно да се диша, докато лежите, особено през нощта, така че пациентите заемат полуседнало положение. Диспнеята е придружена от кашлица с храчки, при която се виждат ивици кръв. Има нарушение на сърдечния ритъм, появата на допълнителни тонове. На този етап болестта може да се забави с години. След това рязко се превръща в остра левокамерна недостатъчност и завършва, като правило, летална.

Симптоми

Познавайки патогенезата, е възможно да се предскаже как ще се прояви левокамерната недостатъчност. Симптомите илюстрират три патологични състояния: сърдечна астма, белодробен оток, шок.

  • Сърдечната астма се проявява с астматични пристъпи. Кожата се покрива с лепкава, влажна, студена пот, върховете на пръстите и носогубния триъгълник са сини. Дишането става силно, напрегнато, чуват се сухи хрипове. Сърцето бие много бързо, артериалното и централното венозно налягане се повишават.
  • Белодробният оток е следващият етап от развитието на патологичния процес. При аускултация се чуват големи и малки бълбукащи хрипове, буболещо дишане, чуващо се на разстояние. Честотата на дишане може да надвишава 40 пъти в минута (два пъти над нормата). Пациентите развиват кашлица с розова, пенлива храчка.
  • Шокът е белодробен оток в краен стадий. Дишането става все по-повърхностно, пянестата течност изпълва не само белите дробове, но и трахеята и се вижда в ъглите на устните. Налягането пада рязко, но сърдечната честота, напротив, се повишава. Когато белите дробове са напълно пълни с течност, човекът умира.

Класификация

Левокамерната недостатъчност, която се появи след остър миокарден инфаркт, може да бъде класифицирана според клиничните признаци и резултатите от инструментални изследвания на 4 етапа.

  1. Няма видими признаци на сърдечна недостатъчност.
  2. Има влажни хрипове, появява се патологичен трети тон и признаци на венозна конгестия в белите дробове.
  3. Силен белодробен оток, големи мехурчета се чуват над повече от половината от белодробните полета.
  4. Кардиогенен шок. Налягането пада под 90, намалява отделянето на урина, кожата пребледнява и след това посинява, появява се студена пот.

Втората класификация, която също има четири степени на левокамерна недостатъчност, се основава на естеството на хрипове, температура и влага на кожата:

  1. Сухо хриптене, без пот. Без запушване на белите дробове.
  2. Хриповете са влажни, но пациентът все още е сух. Няма намаляване на дифузията на газове в белите дробове, но има задръствания.
  3. Появява се студена пот, но хриптенето остава сухо. Газовата перфузия е намалена, но няма венозна конгестия в белите дробове.
  4. Студена пот и влажни хрипове. Декомпенсация на левокамерна недостатъчност.

Диагностика

Признаците на левокамерна недостатъчност трябва да предупреждават лекаря преди разговор с пациента. Веднага щом човек влезе в офиса (или пристигне с линейка), кардиологът веднага ще чуе шумно дишане, хрипове, задух. Пациентът ще се оплаче от розови храчки след суха кашлица, хемоптиза, постоянен страх от смърт. Важна подробност е, че той трябва да седне, за да облекчи симптомите. След интервюто започва физическият преглед. Лекарят слуша сърдечни тонове, определя наличието на патологични звуци и шумове, аритмии, дефицит на пулс в периферните артерии. В процеса на тези манипулации лекарят небрежно оценява температурата и влагата на кожата..

Следващият етап е инструменталната диагностика. Първо се взема електрокардиограма, на която ясно се определя промяната в ритъма и претоварването на лявото сърце с натиск, разширяването на неговите кухини. На рентгенова снимка кардиологът се интересува от конфигурацията на сянката на сърцето, гладкостта на талията и подуването на вентрикулите, както и признаците на стагнация на кръвта в белодробното легло. Този метод се използва за проверка на диагнозата и изключване на други пулмологични патологии..

Ултразвукът (ултразвук) на сърцето се извършва за идентифициране на нарушения в структурата на сърцето, както и промени в неговите функции: поява на патологичен кръвен поток, промени в клапаните, образуване на аневризми и кръвни съсиреци. В допълнение, този метод ви позволява да определите фракцията на изтласкване и налягането в кухините на сърцето, дебелината на стената му и размера на камерите..

От лабораторни тестове лекарят може да предпише определянето на мозъчния натриуретичен пептид в кръвта. Това е необходимо, за да се изключи или потвърди наличието на хронична сърдечна недостатъчност при пациента, тъй като симптомите на заболяванията са сходни.

Лечение

Левокамерната недостатъчност подлежи ли на терапия? Лечението се състои основно от реанимация и се провежда в интензивни отделения. Тя е насочена към подобряване на контракцията на миокарда, премахване на тахикардия и намаляване на съдовия тонус. Освен това е необходимо да се предотврати образуването на кръвни съсиреци и да се подобри отделянето на течности. За да направите това, изпълнете следните дейности:

  • На пациента се правят инхалации с овлажнен кислород със скорост 6-7 литра в минута.
  • Не забравяйте да катетеризирате централната вена, за да може да се наблюдава CVP (централно венозно налягане). Това помага на лекаря да избере правилната лекарствена терапия..
  • Наложително е да проверявате пулса и кръвното налягане на равни интервали, както и количеството урина (скоростта на намаляване на отока).
  • Ако се наблюдава значително образуване на пяна, кислородът се доставя с етилов алкохол. Такива вдишвания трябва да се редуват с вдишване на въздух, за да не се изгори лигавицата..
  • Медикаментозната терапия започва с въвеждането на сърдечни гликозиди и спазмолитици. Това подобрява контрактилитета на миокарда и притока на кръв към белите дробове. В допълнение, морфинът е показан за пациенти. Той едновременно успокоява, облекчава болката и разширява малките съдове на белите дробове.
  • Ако налягането остава високо, тогава се препоръчват блокери на адреналиновите рецептори. Понякога за тази цел се използват турникети или плътно превръзка на крайниците. Такава манипулация предотвратява изтичането на венозна кръв, поддържайки артериите свободни..
  • За намаляване на отока и намаляване на натоварването на сърцето се извършва принудителна диуреза.

Предотвратяване

Острата сърдечна недостатъчност на лявата камера може да възникне спонтанно или като декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност, така че е важно да следвате внимателно указанията на Вашия лекар, да приемате редовно хапчета и да водите здравословен начин на живот. Важно е да спазвате диета, да извършвате умерена физическа активност (която не влошава задуха), да избягвате стресови ситуации, доколкото е възможно (ако е необходимо, приемайте леки успокоителни), откажете се от лошите навици.

Прогноза

Трябва да се осигури грижа за левокамерна недостатъчност възможно най-скоро, тъй като смъртността от това заболяване е висока. Дори в специализирана болница тя достига 20%.

Прогнозата за такива пациенти е лоша. В рамките на една година след поставяне на диагнозата около 10% от пациентите с първи или втори стадий умират и почти 50% от пациентите с третия.

Как се проявява левокамерната недостатъчност?

Левокамерната недостатъчност е сериозна патология, която пречи на коронарната циркулация и мозъчната дейност. Развитието на патологията протича със сърдечни дефекти, коронарна артериална болест, кардиомиопатия и хипертония. Болестта е животозастрашаваща и изисква спешна медицинска помощ.

  1. Особености на патологията
  2. Причини за развитие
  3. Класификация
  4. Прояви
  5. Първа помощ при остра форма
  6. Установяване на диагноза
  7. Терапия
  8. Прогноза
  9. Предотвратяване

Особености на патологията

Мускулът на сърцето има помпена функция, когато работата му е нарушена, настъпва развитието на сърдечна недостатъчност. Всяка година младите хора все по-често се диагностицират с този проблем..

В резултат на заболяването се нарушава притока на кръв към органите и тъканите, поради което има недостиг на хранителни вещества и кислороден глад. По тази причина работата им се нарушава и възникват сериозни усложнения..

Неуспехът е десен и ляв.

При левокамерна недостатъчност левото сърце е това, което е претоварено и засегнато. В белите дробове се наблюдават застояли процеси, което се изразява в задух, подуване и пристъпи на бронхиална астма.

При тази патология има мащабна съдова лезия и отслабване на миокарда. Развитието на това състояние настъпва под влияние на много фактори, включително остър инфаркт, анемия, треска и други.

Това състояние изисква спешно лечение, тъй като може да доведе до смъртта на пациента..

Причини за развитие

Остра левокамерна недостатъчност може да се появи при хора на всяка възраст. Шансовете за това се увеличават при наличие на други патологии на сърдечно-съдовата система и след 50 години.

Най-често тази диагноза се поставя при възрастни мъже с коронарна артериална болест..

Болестта може да бъде причинена от патологични процеси в най-лявата камера или под въздействието на външни фактори.

Кардиологичните причини за левокамерна недостатъчност се считат за заболявания под формата на:

  1. Миокарден инфаркт и последваща некроза на тъканите. Развитието на заболяването протича с обширен трансмурален инфаркт. Пациентът в този случай е в тежко състояние и последствията могат да бъдат провокирани в зависимост от степента на увреждане.
  2. Миокардит. Това са възпалителни процеси в сърдечните тъкани..
  3. Вродени и придобити дефекти, които нарушават архитектониката на сърцето.
  4. Предсърдно мъждене, камерни тахиаритмии.
  5. Хипертонична криза, при която показателите за налягане в артериите достигат високи цифри.

Някои патологии на други органи и системи също допринасят за развитието на левокамерна недостатъчност. Болестта може да възникне поради:

  1. Тромбоемболия. В този случай белодробната артерия е запушена с тромб при наличие на значителни увреждания на съда..
  2. Пневмония.
  3. Остра интоксикация с различни вещества.
  4. Анемия.
  5. Токов удар.
  6. Задушаване.
  7. Тежки наранявания на гръдния кош.
  8. Патологии на бъбреците, черния дроб в терминален стадий.

Съществуват и определени фактори, които увеличават вероятността от развитие на левокамерна недостатъчност. Болестта се появява, ако човек има сърдечни патологии и е изложен на прекомерно физическо и емоционално претоварване, посещава бани и сауни, злоупотребява с алкохол, пуши.

Ето защо е важно да наблюдавате състоянието на сърцето си и да се опитате да избегнете влиянието на такива фактори, тъй като под тяхно влияние се развива остра левокамерна недостатъчност..

Класификация

Патологията може да бъде остра или хронична.

Острата левокамерна недостатъчност е спешна медицинска помощ. В същото време пациентът страда от внезапна стагнация на кръвта в белите дробове, тя преминава през тънки капиляри, навлиза в съединителната тъкан на органа и от нея в алвеолите, в които нормално трябва да присъства въздух. Ако кръвта попадне в тях, тогава нормалният газообмен става невъзможен и човекът се задушава.

Следователно острата форма на заболяването се характеризира с развитието на първо интерстициално, а след това алвеоларно белодробно отокче..

Развитието на хроничния стадий настъпва постепенно. Човек може да страда от проблем години наред. Клиничната му картина не е толкова изразена, както при острата форма, но пациентът често има пристъпи на сърдечна астма, при които е възможен белодробен оток.

Следователно при хронична недостатъчност също съществува риск за живота на пациента при липса на своевременно лечение. Ако не проведете поддържаща терапия, сърцето постепенно ще престане да изпълнява функциите си..

Прояви

Всички сърдечни заболявания имат подобна клинична картина. Левокамерната недостатъчност има симптоми под формата на болезнени усещания в областта на сърцето, простиращи се до шията, лопатката и лявата ръка. Трескави състояния и рязко повишаване на кръвното налягане също се наблюдават..

Тежестта на проявите зависи от размера на лезията. С това заболяване човек страда от:

  • задух, който се развива в задушаване;
  • суха кашлица с пенеста храчка, която се появява припадъци;
  • изхвърляне на розова пяна от устата и носа;
  • необходимостта да бъдете постоянно в седнало положение;
  • влажни хрипове по време на дишане;
  • подуване на вените на врата.

Ако се развият застояли процеси в белодробната циркулация и възникне остра форма на заболяването:

  • задухът започва внезапно, превръщайки се в пристъп на астма;
  • има натрупване на екстраваскуларна течност в тъканите на белите дробове и оток на органа;
  • възниква кардиогенен шок, при който мускулите не могат да се свиват нормално и кръвният поток се нарушава в цялото тяло.

Ако развитието на кардиогенен шок е свързано с нарушение на сърдечния ритъм, то това се нарича аритмично. В отговор на силни болезнени усещания възниква рефлексен шок. Ако са засегнати повече от мускулите на лявата камера, се наблюдава истински шок. Последният вариант се среща при пациенти след 60-годишна възраст, след инфаркти, които страдат от диабет и хипертония.

Застоялите процеси в белодробния кръг обикновено се провокират от инфаркт на миокарда, при който има рязко намаляване на обема на кръвта и натрият се задържа минимално.

Първа помощ при остра форма

В случай на остър пристъп е необходима медицинска помощ, тъй като тя може да бъде фатална. Преди пристигането на лекарите се нуждаете от:

  1. Поставете пациента в седнало положение и спуснете краката надолу от леглото. В никакъв случай не трябва да лежите, това само ще влоши ситуацията.
  2. Осигурете чист въздух в стаята.
  3. Дайте таблетка нитроглицерин под езика.

Ако лицето има медицински умения, в случай на синдром на остра болка, морфин се инжектира под кожата. Рязкото спадане на налягането води до белодробен оток, поради което са необходими 5 ml преднизолон за неговото премахване.

Елиминирането на образуването на пенеста храчка се извършва със смес от 96% етилов алкохол и вода за инжекции. Разтворът се прилага интравенозно.

При липса на лекарства или умения трябва да се спре притока на кръв към ръцете и краката. За това се налагат турникети върху раменете и ханша. Пациентът е хоспитализиран за по-нататъшно лечение. По време на транспортирането до медицинско заведение той трябва да седне на носилка.

Установяване на диагноза

Левокамерната недостатъчност има доста изразени симптоми. Лекарят може да определи остра атака чрез външен преглед. Тъй като това състояние застрашава живота на човека, всеки здравен работник със средно образование трябва да може да го идентифицира.

След като вземе анамнезата, лекарят прослушва гърдите. В този случай се наблюдава наличие на сухо и мокро хрипове. Сухите хрипове често се бъркат с бронхиална астма. Възможно е да се определи, че това е белодробен оток по наличието на сърдечни патологии, отсъствие на астматични пристъпи, сухи и хриптящи хрипове по време на издишване.

Те също така преброяват пулса, измерват кръвното налягане, определят нивото на кислород в кръвта. Обикновено насищането се намалява до 85%. Това е индикация за хоспитализация на пациента в интензивно кардиологично лечение..

Необходима е електрокардиограма. Той ще покаже претоварване на дясната камера, аритмия, исхемия и некроза на сърдечния мускул в случай на остър инфаркт. EKG не показва белодробен оток, но използвайки процедурата, можете да разберете причините за това състояние. Спешно се правят рентгенови снимки на белите дробове, за да се потвърди диагнозата.

Терапия

Левокамерната недостатъчност има сложно лечение. Кислородната терапия е задължителна преди започване на терапията. На пациента се предписват лекарства за:

  • нормализиране на съкратителната способност на сърдечния мускул;
  • премахване на проявата на тахикардия;
  • предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци и съдова оклузия;
  • възстановяване на процеса на отделяне на течности.
  1. Диуретици за отстраняване на излишната течност и подобряване на бъбречната функция.
  2. Бета-блокери, които намаляват стреса върху сърцето.
  3. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим за предотвратяване на по-нататъшно разширяване на сърдечните кухини и нормализиране на кръвното налягане.
  4. Сърдечни гликозиди. Под тяхно влияние се увеличава количеството кръв, изхвърлено при една контракция..
  5. Нитрати. Позволете да се отървете от симптомите на патологията чрез разширяване на кръвоносните съдове.

За да премахнете причините за атаката, извършете:

  • коронарография за възстановяване на проходимостта на артериите при човек, претърпял инфаркт;
  • стентиране, необходимо за разширяване на съдовия лумен;
  • протезиране, ако са засегнати сърдечни клапи;
  • радиочестотна аблация и лазерно каутеризиране в случай на аритмия.

Ако тези техники не са донесли никакви резултати, тогава сърдечната трансплантация се счита за единствената възможност. В случай на тежко увреждане на миокарда се инсталира изкуствен апарат за облекчаване на проявите.

Терапията се извършва само в интензивното отделение.

Прогноза

Ако човек страда от хронична форма на заболяването, тогава прогнозата зависи от етапа на неговото развитие. В началните етапи могат да се постигнат добри резултати с правилното лечение..

При остри форми прогнозата е лоша. Ако белодробният оток е отстранен, тогава вероятността от развитие на втори е много висока. Прогнозата може да се подобри само с помощта на трансплантация, но все още не може да се разчита на благоприятен резултат.

Причината за смърт при левокамерна недостатъчност най-често е кардиогенен шок. Повече от 80% от пациентите умират от това. Обикновено поради ненавременна помощ.

Предотвратяване

При хроничната форма на заболяването човек трябва постоянно да бъде под наблюдението на лекар. Важно е да се откажете от пиенето и пушенето, да избягвате стреса и да нормализирате психоемоционалното си състояние.

Пациентът се нуждае от физическа активност в умерени количества. Важно е редовно да ходите на чист въздух, да бягате, да плувате.

Пациентът трябва постоянно да следи показателите на кръвното налягане и да спазва правилата за хранене. Диетата трябва да съдържа фибри, напълно отсъстващи от пържени, мазни и пикантни храни. При първите признаци на влошаване трябва да се свържете с медицинско заведение.

При левокамерна недостатъчност повечето пациенти умират от усложнения. Ето защо е важно лечението да започне в началото на развитието, преди да са настъпили значителни увреждания на мускулите на сърцето..

Левокамерна недостатъчност (I50.1)

Версия: Наръчник за болести по MedElement

Главна информация

Кратко описание

Левокамерна недостатъчност
Остър белодробен оток> със споменаване на сърдечни заболявания
Остър белодробен оток> NOS или сърдечна недостатъчност
Сърдечна астма
Левостранна сърдечна недостатъчност

Остра левокамерна недостатъчност
ALVN е остра сърдечна недостатъчност, причинена от островно нарушение на систолната и (или) диастолна функция на LV и характеризираща се с клинични симптоми на остър венозен застой в белодробната циркулация. Проявява се от изключително тежки клинични синдроми: кардиогенен шок, белодробен оток, остра белодробна сърдечна болест
Един от най-честите и най-тежки клинични варианти на AHF е белодробният оток, водещият симптом на който е тежко нарастваща диспнея в покой.

- Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

Класификация

В зависимост от вида на хемодинамиката, върху която е засегната вентрикула на сърцето, както и от някои характеристики на патогенезата, се разграничават следните клинични варианти на AHF.

С конгестивен тип хемодинамика:
- дясна камера (венозен застой в системното кръвообращение);
- лява камера (сърдечна астма, белодробен оток).

Различава се продължителността на курса на белодробен оток:

- мълниеносното е фатално за минути;

- остър (до 4 часа) обикновено се наблюдава при миокарден инфаркт, черепно-мозъчна травма, анафилактичен шок и др. Клинично характеризиращ се с толкова насилствен ход, че дори незабавните мерки за реанимация не винаги предотвратяват смъртта;

- подострото се характеризира с вълноподобен ход: симптомите му често се увеличават постепенно, понякога се увеличават, след това отслабват. По-често е характерно за ендогенна интоксикация (чернодробна недостатъчност, уремия и др.);

- продължително (от 12 часа до няколко дни) настъпва, ако заболяването протича на фона на хронична сърдечна недостатъчност, хронични неспецифични белодробни заболявания. В този случай могат да липсват такива характерни клинични признаци на белодробен оток, като задух, цианоза, пенеста храчка и влажни хрипове в белите дробове..


Класификацията на Килип се основава на клиничната картина и рентгеновите данни на гръдния кош. Класификацията се използва предимно за сърдечна недостатъчност с миокарден инфаркт, но може да се използва за сърдечна недостатъчност de novo.
Има четири етапа (класове) на тежестта:
I - няма признаци на СН.
II - СН (влажни хрипове в долната половина на белодробните полета, трети тон, признаци на венозна хипертония в белите дробове).
III - тежка сърдечна недостатъчност (очевиден белодробен оток; влажни хрипове, простиращи се до повече от долната половина на белодробните полета).
IV - кардиогенен шок (Ј SBP 90 mm Hg с признаци на периферна вазоконстрикция: олигурия, цианоза, изпотяване).

Етиология и патогенеза

Етиология

Патогенеза. В основата на пристъпа на сърдечна астма е внезапната поява на остра левокамерна недостатъчност - патологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на контрактилитета на лявата камера, със съответно намаляване на ударния обем на сърцето, със запазено или дори повишено венозно връщане, което причинява повишаване на вътресъдовото налягане в белодробната циркулация. Течността от съдовото легло започва да се "изпотява" в интерстициалното пространство.

Има увеличение на разстоянието между ендотелните клетки на капилярите, което позволява на макромолекулите да излязат в интерстициалното пространство. Образува се интерстициален белодробен оток. По-нататъшното повишаване на вътресъдовото налягане води до скъсване на плътни връзки между клетките, покриващи алвеолите, и проникване на течност, съдържаща еритроцити и макромолекули в алвеолите. Клинично това се проявява с появата на фини бълбукащи мокри хрипове. С задълбочаването на руптурата на алвеоларно-капилярната мембрана течността залива алвеолите и дихателните пътища. От този момент нататък се развива жива клинична картина на алвеоларен белодробен оток с развитието на признаци на ARF. Един от патогенетичните фактори при появата на ARF е образуването на пяна при всяко вдишване на течността, попаднала в алвеолите, което причинява запушване на дихателните пътища. И така, от 100 ml изпотена плазма се образуват 1 - 1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но и унищожава повърхностноактивното вещество на алвеолите, това води до намаляване на разтегливостта на белите дробове, увеличава натоварването на дихателните мускули, увеличава хипоксията и отока.

Дифузията на газове през алвеоларно-капилярната мембрана също е нарушена поради нарушения в лимфната циркулация, нарушение на колатералната вентилация на белите дробове, дренажната функция и капилярния кръвен поток. Настъпва шунтиране на кръвта и хипоксията се увеличава. От гледна точка на патофизиологията, пристъпът на сърдечна астма е начален алвеоларен белодробен оток.

Епидемиология

Разпространението на AHF е 0,4–2,0% от населението на европейските страни, което представлява приблизително 20% от всички хоспитализации сред пациенти на възраст над 65 години. Смъртността при остра сърдечна недостатъчност, по-специално при белодробен оток, в зависимост от етиологията, варира от 50 до 80%

В 60–70% от случаите причината за белодробен оток е коронарна артериална болест (ИБС), при 26% от пациентите причината за белодробен оток е хронична сърдечна недостатъчност (ХСН), при 9% - остри аритмии, в 3% - клапанна патология. В напреднала възраст IHD преобладава сред причинителите на белодробен оток, докато в млада възраст сред етиологичните фактори преобладават разширената кардиомиопатия, сърдечни дефекти и миокардит. Важно е да се отбележи, че AHF може да се развие без предишна патология, т.е. началото на заболяването протича под формата на белодробен оток.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми, разбира се

Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) се появява по всяко време на деня, но по-често през нощта или в ранните сутрешни часове. Атаката се провокира от физическо натоварване, хипотермия, психо-емоционален стрес, кошмари, преминаване на пациента от вертикално в хоризонтално положение, докато обемът на белодробната кръв се увеличава средно с 300 ml. Асфиксията настъпва или се влошава внезапно. Еквивалентът на задух може да бъде пароксизмална кашлица. Пациентът е принуден да заеме седнало положение, като окачи краката си от леглото (ортопнея). В акта на дишане участват спомагателни дихателни мускули. Появяват се цианоза на устните и ноктите, изпотяване, екзофталм. Пациентите са развълнувани, неспокойни. Крайниците са студени. Възможно е да има симптоми на бронхоспазъм поради оток на бронхиалната лигавица. Кашлица суха, повърхностна или хакерска, задух до 40-60 в минута. Характерна е тахикардия. BP обикновено е повишен. При перкусия на белите дробове се забелязва звук в кутия поради остър емфизем на белите дробове. Дишането е силно, засилено. При симптоми на бронхоспазъм се чуват разпръснати хрипове на сухо хрипове. Влагащи хрипове на този етап от заболяването не се откриват. Сърдечните тонове се чуват трудно поради шумно дишане и хрипове; увеличен болезнен черен дроб, може да се определи оток на долните крайници.

Алвеоларният белодробен оток се характеризира с тежка дихателна недостатъчност: тежка задух, нарастваща дифузна цианоза. Съзнанието на пациентите е объркано. С увеличаване на отока летаргията се задълбочава, до кома. Лицето е подпухнало, вените на врата са подути. Кожата е влажна, гореща по време на инсулт поради хипертермия от централен произход. Хрипове в белите дробове се чуват отдалеч като клокочене. Мехурчета с пяна на устните на пациентите. Розовият му цвят се дължи на проникващи в алвеолите кръвни клетки, което е характерно за грип, крупозна пневмония. Гърдите са разширени; с перкусия, ударният звук е мозайка: зоните на тимпанит се редуват с огнища на тъпота. По време на аускултация на белите дробове, заедно със сухо хрипове, се чува маса звучни, различни по размер влажни хрипове (от фини до големи мехурчета). Аускултаторната картина е динамична; хрипове се чуват най-добре в горната и средната част на белите дробове. Кръвното налягане често се повишава, ако отокът не се появи на фона на шок, но в терминалния етап кръвното налягане прогресивно намалява, пулсът става нишковиден, дишането е повърхностно, след това според типа на Чейн-Стокс. Пациентът е в безсъзнание. Смъртта настъпва в резултат на задушаване.

Клиничната картина на острата левокамерна недостатъчност

Диагностика

Рентгенографски доказателства за кардиогенен и некардиогенен белодробен оток

Пулсова оксиметрия (определя концентрацията на свързване на кислорода с хемоглобина), разкрива ниска концентрация на кислород, под 90%;

Измерване на централното венозно налягане (налягане на кръвния поток в големи съдове) с помощта на флеботонометър на Waldmann, свързан с пробита субклавиална вена. При белодробен оток централното венозно налягане се повишава с 12 mm / Hg;

Електрокардиографията (ЕКГ) ви позволява да определите промени в сърцето, ако белодробният оток е свързан със сърдечна патология. ЕКГ може да регистрира: признаци на инфаркт на миокарда или исхемия, аритмии, признаци на хипертрофия на стените, ляво сърце;

Трансторакалната ехокардиография може да оцени миокардната функция и здравето на клапата и да помогне да се определи причината за белодробен оток. Трансторакалната ехокардиография трябва да бъде първият метод за оценка на функцията на лявата камера и клапата при тези пациенти, при които анамнезата, физикалното изследване и рентгеновите изследвания не са открили причина за белодробен оток. Както знаете, при някои заболявания, лежащи в основата на появата на AHF, само спешната хирургическа интервенция може да подобри прогнозата. Най-важният диагностичен метод при определяне на показанията за операция е именно ехокардиографията..

Белодробната катетеризация, използвана за измерване на налягането в клина на белодробната артерия (PAWP), се счита за златен стандарт при оценка на причината за белодробен оток. Белодробната катетеризация също така следи налягането на запушване на белодробната артерия, сърдечния обем и системното съдово съпротивление по време на лечението.

Лабораторна диагностика

Тези лабораторни изследвания позволяват да се изясни етиологията на синдрома на AHF, както и да се определят тактиките на управлението на пациентите..

определяне на концентрацията на газове в артериалната кръв: парциално налягане на въглероден диоксид 35 mm / Hg; и парциално налягане на кислород от 60 mm / Hg;

Диференциална диагноза

Диференциално диагностичен признак на остра левокамерна недостатъчност с бронхиална астма може да бъде дисоциация между тежестта на състоянието и (при липса на подчертан експираторен задух и "тихи зони") дефицитът на аускултаторната картина.

При задух диференциалната диагноза се извършва с:
- спонтанен пневмоторакс (задух, съчетан със синдром на болката);
- централна диспнея (вътречерепен процес);
- психогенна задух (тахипнея);
- Пристъп на ангина.

Също така кардиогенният белодробен оток се диференцира от другите етиологични форми на ALVO..

Не винаги е възможно да се направи диференциална диагноза между синдрома на респираторен дистрес, който се класифицира като некардиогенен белодробен оток, и кардиогенен белодробен оток. Това разделение обаче е от основно естество, тъй като методите на лечение и резултатът от заболяването се различават значително. Измерването на клиновото налягане е съществена помощ; в случаите на неясен характер на дихателния дистрес се препоръчва да се постави катетър Swan-Ganz, за да се изследват параметрите на централната хемодинамика и да се определи нивото на клиновото налягане. Синдромът на дихателния дистрес при възрастни се характеризира с цифри под 18 mm Hg. Ако налягането на заглушаване е в рамките на физиологичната норма или дори по-ниско, тогава можем да говорим за преобладаване на механизма на повишена съдова пропускливост, т.е. относно развитието на синдром на дихателен дистрес при възрастни.
Друго белодробно заболяване, което е придружено от развитието на OLE, е дифузният алвеоларен хеморагичен синдром. С развитието на тази форма на патология се развива синдром на анемия, въпреки че хемоптизата може да бъде минимална. Други заболявания включват рак на белия дроб, при който развитието на NOL протича с масивни метастази. Погрешна диагноза може да възникне при белодробни лимфоми. Тази категория пациенти се нуждае от усъвършенствани диагностични методи, включително пункционна белодробна биопсия.
NOL е описан за висока надморска болест. Обикновено развитието на белодробен оток се наблюдава при отделни индивиди, които бързо са издигнати на височина 3000-4000 m над морското равнище. В малък процент от случаите това е било фатално и фатално. Развитието на тази форма на некардиогенен белодробен оток се основава на вазоконстрикторния отговор на височинна хипоксия.
NOL се среща и при хирургични пациенти, претърпели масивна трансфузия на разтвори, протеинови вещества и кръвни продукти. Развитието на повишена съдова пропускливост, което се появи в отговор на реперфузия, е крайъгълният камък на NOL. Описан NOL, възникнал при пациенти след разрешаване на пневмоторакс и плеврит. При евакуация на свободна течност от плевралната кухина на повече от 1,5 литра (особено ако течността се отстранява бързо), се появяват признаци на белодробен оток. В някои клинични случаи това усложнение се развива 24 часа след извършване на процедурата. Тези форми на NOL се характеризират с висока смъртност. Механизмите на развитие на белодробен оток при патология на плеврата са слабо разбрани..
Сериозен клиничен проблем е категорията пациенти, които злоупотребяват с наркотици. Сред известните лекарства NOL е по-често срещан при използване на хероин и метадон. Белодробният оток се развива до края на първия ден, след прием на лекарства. Рентгенографията разкрива хетерогенно натрупване на течност в различни части на белите дробове. Точният механизъм на некардиогенен белодробен оток при употреба на наркотични вещества не е установен.
Токсичният ефект на салицилатите може да се усложни от развитието на белодробен оток. Този вариант на некардиогенен белодробен оток е описан при възрастни хора с хронична салицилатна интоксикация. Острото увреждане на белодробните структури по време на интоксикация с тази група лекарствени съединения може да бъде придружено от увеличаване на съдовата пропускливост, което води до интензивно натрупване на течност в интерстициалната тъкан.
Съобщени са случаи на некардиогенен белодробен оток с белодробна емболия.
Неврогенен белодробен оток (NEOL) възниква поради увеличаване на количеството течност в интерстициалната тъкан, както и нейното накисване върху повърхността на алвеолите. Отокът обикновено се развива много бързо след увреждане на централните структури на мозъка. Тези клинични прояви се интерпретират като синдром на остър респираторен дистрес, въпреки че патофизиологичните механизми и прогноза се различават значително от некардиогенния белодробен оток. NEOL се развива при лица с наранявания на главата. Лекарите често се сблъскват с този клиничен проблем по време на военни действия, когато засегнатите се приемат в болници с нараняване на главата. Във времена на мир това е проблемът на жертвите на транспортни произшествия. Трябва да се отбележи, че процентът на развитие на белодробен оток при тази категория жертви е много висок, с други думи, белодробният оток във висок процент от случаите се проявява с черепно-мозъчна травма. Продължителността на белодробния оток може да продължи няколко дни и впоследствие да отшуми. Отокът е придружен от тахипнея, при която спомагателните мускули на гръдния кош участват в дихателния акт. Подутата течност, която се отделя от дихателните пътища, може да съдържа малки количества кръв. Белодробното кървене не е типично за тази категория пациенти, следователно, ако е отбелязано, е необходимо да се изключат други заболявания. Аускултацията на белите дробове разкрива влажни хрипове, които се чуват както в горната, така и в долната част на белите дробове. Рентгенографията разкрива конгестивни признаци в белите дробове, докато размерът на сърцето не се променя. Хемодинамичните параметри като кръвно налягане, клиновидно налягане, сърдечен дебит са в рамките на физиологичната норма. Тези признаци са важни при разграничаването на различните форми на белодробен оток..
След черепно-мозъчна травма епилепсията е друга често срещана причина за NEOL. Конвулсивният период на епилепсия може да се усложни от развитието на NEOL. Характеристика на тази форма на човешка патология е, че белодробният оток се появява не по време на периода на пристъпите, а когато те са спрели. Прогнозата при пациенти с епилепсия и NEOL се счита за неблагоприятна. Тази категория пациенти има най-висок риск от внезапна смърт, тъй като смъртността им е по-висока, отколкото при други форми на епилепсия. NEOL може да усложни хода на хеморагичния инсулт, особено когато се развива със субарахноидален кръвоизлив. Някои хора с инсулт развиват NEOL няколко дни след появата му.

Усложнения

Лечение

В случай на белодробен оток, с редки изключения (нитроглицерин под езика или нитрати под формата на аерозол), лекарствата трябва да се прилагат интравенозно, което в сравнение с други методи осигурява най-бързия, пълен, предсказуем и контролиран ефект.

Според препоръките на Европейското и Руското общество на специалистите по сърдечна недостатъчност, целта на спешното лечение е бързо стабилизиране на хемодинамиката и намаляване на симптомите на AHF..

Комплексната терапия на белодробен оток включва следното:

- На първо място, на пациента се дава седнало положение, краката трябва да бъдат спуснати.
- Сублингвален нитроглицерин (1-2 таблетки) или Iso Mac retard (1 капсула).
- Интравенозно бавно инжектирайте 1 ml 1% разтвор на морфин хидрохлорид или 2-4 ml 0,25% разтвор на дроперидол в 5-10 ml 5% разтвор на глюкоза.
- Кислородната терапия се извършва чрез назални катетри. В стадия на алвеоларен белодробен оток за обезпеняване, вдишването на кислород се извършва с алкохолни пари (70 - 96%) или 10% алкохолен разтвор на антифомсилан.
- Поставете турникети на долните крайници.

Необходимо е да се поддържа SaO2 в нормални граници (95–98%). За тази цел най-често се използва кислородна инхалация; предпочитание трябва да се дава на неинвазивна вентилация с положително налягане (NPV). Скоростта на подаване на кислород трябва да бъде най-малко 4-8 l / min през носните катетри.

Показания за механична вентилация с интубация на трахеята са:


Следваща Статия
Пролапс на митралната клапа от степен 1: симптоми, лечение и профилактика