Патентен артериален дуктус (боталус) при кучета


Съкращения: CHD - вродено сърдечно заболяване, PDA - патентен дуктус артериос, LA - ляво предсърдие, LV - лява камера, AOF - дясна вентрикуларна стена, LA - белодробна артерия, ACE инхибитори - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, ADSD - устройства за оклудер на Amplatzer.

Patent ductus arteriosus е наличието на анормална съдова комуникация между аортата и белодробната артерия. Използваното преди това наименование „отворен боталически канал“ се свързва с името на италианския лекар Леонардо Ботали (1530-1600), но първите анатомични описания на PDA вероятно принадлежат на Гален (130-200) и обяснението на функционалното значение на канала за пред- и следродилна циркулация - до Харви.

Случайност

Патофизиология

Клинични признаци

Физическо изследване

Диагностика

Постоянният шум често е патогномоничен за PDA, особено при предразположени породи. Наложително е обаче да се изключат други вродени малформации, за да се потвърди диагнозата (преди опит за затваряне на канала). Постоянен шум може да възникне с аорто-белодробния прозорец и анормална бронхо-езофагеална артерия (Yamane et al., 2001).

Рентгенография:

  • Често дилатация на ляво предсърдие;
  • Разширение на белодробния ствол на дорзовентралната проекция (за 1-2 часа);
  • Разширение на възходящата аорта (на 12–1 часа);
  • Дилатация на лявопредсърден придатък (2-3 часа в DV-проекция). Всички гореспоменати промени в проекцията на DV се появяват в 25% от случаите;
  • Разширяване на лявата камера;
  • Белодробна хиперемия, водеща до белодробен оток.
Електрокардиография: неспецифична; висока Т (> 4.0 mV); широк P (P mitrale) с дилатация на лявото предсърдие; аритмии: предсърдно мъждене и надкамерни аритмии.

Ехокардиография (2D и М-режим):

  • Често дилатация на ляво предсърдие;
  • Лявата камера е сферична и разширена (ексцентрична хипертрофия, повишен EPSS като един от критериите);
  • Разширение на основния белодробен ствол;
  • Нормална функция на лявата камера в началния стадий и намаляване на фракцията на контрактилитет в тежки стадии;
  • Каналът може да се визуализира между главната белодробна артерия и възходящата аорта (за предпочитане ляв парастернален краниален изглед с къса ос с белодробна клапа);

Дясно-ляво-страничният шунт се характеризира с признаци на белодробна хипертония - хипертрофия на RV, дилатация на RV кухината, сплескване на IVS в систола. Точно потвърждение за наличието на обратен PDA е тестът Bubble - тест с мехурчета, при интравенозно приложение се вижда преминаването им към ултразвук и изхвърляне в аортното легло.

Ехокардиография (доплер):

  • Постоянен ретрограден систоличен и диастоличен ток в главната белодробна артерия от отворения канал;
  • Отвореният канал може да се визуализира с цветно доплерово картографиране;
  • Вторична митрална регургитация (често срещана).

Лечение

Консервативното лечение има смисъл само за дясно-ляво шунтиране на кръвта и е насочено към намаляване на налягането в белодробната система. Това е подготовката на животното за операция, тъй като не се препоръчва затварянето на обратния PDA.
Класическият метод на хирургично лечение на персистиращ канал Botallo е неговото отворено лигиране. Тази операция не изисква специално оборудване и умения, поради което е много разпространена. Въпреки това, във връзка с развитието на ветеринарната медицина, перкутанният (с помощта на устройства за оклудер на канал Amplatzer (Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine 2011)) методът става все по-разпространен, което е „златният стандарт“, тъй като има най-малък брой рискове и усложнения.
PDA лигирането се извършва през четвъртото ляво междуребрие, животното е фиксирано в странично положение от лявата страна и тесната възглавница е поставена симетрично под мястото на разреза. Референтната точка за местоположението на канала е вагусът, който преминава, пресичайки равномерно съда, който се намира между аортата и белодробната артерия. Вагусът се дисектира и повдига върху държачите. След това съдът се подготвя и се извършва лигатура; за конеца използваме лигатурна игла. Първият е завързан на ръба, който се влива в аортата, а вторият - в белодробната артерия. Копринена нишка 2 до 4 USP се използва за лигиране на канал.

Фатален изход по време на PDA лигиране настъпва в 6% от случаите, от които 1% са анестетични рискове и 5% са кървене поради разкъсване на стената на канала по време на лигиране и други усложнения (авторите отбелязват, че рисковете от кървене поради руптура на стената на канала намаляват с увеличаване опит хирург). От усложненията настъпва реканализация на канала (от 173 оперирани кучета се изисква повторна операция при четири животни).
Трябва да се отбележи, че в случай на перкутанно затваряне, използвайки устройства за запушване на канал Amplatzer, не се изискваше животно да оперира отново. Също така си струва да се отбележи, че интраоперативна смъртност е настъпила при четири животни с лигиране и 0 при използване на ADSD..

Следоперативното лечение трябва да се фокусира върху възстановяването на миокарда след продължително обемно претоварване и в някои случаи облекчаване на белодробната хипертония. Като правило се използва пимобендан ("Vetmedin") - 0,125–0,5 mg / kg 2 пъти на ден; силденафил - 0,5–2 mg / kg 2-3 пъти на ден (с белодробна хипертония). АСЕ инхибиторите и диуретиците обикновено се използват при тежка сърдечна недостатъчност.

Не запушване на канала на боталов

Тази група вродени сърдечни дефекти включва 34 наблюдения, т.е. 25,02% от общия брой (135) от наблюденията, които изследвахме. Наблюденията от тази група включват 9 вида вродени сърдечни дефекти. Въпреки разнообразието на видовете, всички те са сходни по това, че са увеличили притока на кръв през белите дробове при липса на цианоза. Таблица 10 показва видовете изследвани вродени сърдечни дефекти.

Не запушване на канала на боталов. Основният анатомичен признак на дефекта е запазването на лумена на боталния канал (който функционира интензивно по време на вътрематочното развитие и като правило се заличава 2-3 седмици след раждането на детето). При 4 от 5 наблюдения на ботули каналът беше широк и къс. Средната дължина на боталичния канал е 0,59 см, средният диаметър на лумена е 1,14 см. Най-малкият диаметър на лумена е 0,4 см, най-големият е 3 см. В 1 от 5 наблюдения на боталусния канал (дължина 0,7 см) имал формата на фуния, широката част на която била обърната към аортата; от страната на интимата на аортата, диаметърът на лумена на канала достига 1,3 см, от страната на белодробната артерия - 0,5 см. В едно наблюдение, върху интимата на белодробната артерия, непосредствено нагоре от полулунните клапани близо до устието на канала на боталата, на площ 2х1,5 см има множество малки пресни и организирани брадавици. Сред малките брадавици имаше една голяма, с размер на грахово зърно, плътно прикрепена към интимата. Изстъргването на брадавиците разкрива повърхностни язви на интимата.
Съществуването на отворен боталически канал води до развитие на миокардна хипертрофия, главно на вентрикулите..

Теглото на сърцето при незатваряне на канала Botallo е приблизително 2 пъти по-голямо от теглото на нормалното сърце. Дебелината на стената на дясната камера е приблизително 1,5 пъти по-голяма от нормалното сърце на възрастен. Дебелината на стената на лявата камера също се увеличава.

Хемодинамика за незатваряне на канала Боталов. Всички изследвани от нас пациенти са имали шунт отляво надясно по Боталическия канал. Възможен е обаче и обратен кръвен разряд, т.е. шънт отдясно наляво по протежение на боталния канал, който ще зависи от степента на белодробната хипертония. Обратното изтичане на кръв през боталичния канал е причина за цианоза.

Аорто-белодробна фистула. Основната анатомична характеристика на този тип вродени сърдечни заболявания е комуникацията между аортата и белодробната артерия в началната част на тези съдове, което може да е следствие от недоразвитостта на преградата, която се образува в truncus arteriosus. Между белодробната артерия и аортата има овален дефект с гладки заоблени ръбове с диаметър 1,7 см. Аорто-белодробната фистула е разположена на 0,7 см нагоре от краищата на полулунните клапи на белодробната артерия и на 1 см нагоре от полулунните клапи на аортата. Овалният прозорец на междупредсърдната преграда не е напълно затворен, в горната му част има кръгъл дефект, с диаметър 0,3 см. Сърцето е увеличено поради хипертрофирания вентрикуларен миокард, особено десния. Теглото на сърцето е 450 g, т.е.превишава теглото на нормалното сърце приблизително 1,5 пъти (пациент е на 20 години).
Хемодинамика при аорто-белодробна фистула. Същото, както в случая на незатваряне на канала Botallo.

PDA (patent ductus arteriosus) при новородени, деца и възрастни: симптоми, лечение и житейска прогноза

При родените сърдечни дефекти, според статистическите оценки, се срещат в около 20% от всички клинични ситуации сред основните патологии на сърдечно-съдовата система при деца..

Те обикновено не се откриват веднага, с изключение на критичните видове нарушения. От момента на раждането може да отнеме повече от една година, за да се идентифицира анатомичен дефект, много се откриват дори в зряла възраст.

Патентният артериален дуктус при деца е незатваряне на специален отвор, включващ комуникацията на два големи съда: белодробната артерия и аортата.

Естествената структура може да бъде с диаметър от 2 до 20 мм и с дължина от 4 до 15 мм. и присъства при всички деца без изключение в пренаталния период, тъй като белодробната циркулация не е включена.

Няколко часа или дни след раждането каналът на Botall при новородени (друго име за отвора между белодробната артерия и аортата) се затваря сам.

Максимум до първата година от живота, тогава вероятността от спонтанна регресия на отклонението е минимална.

Винаги е необходимо лечение. Има случаи на продължително малосимптомно протичане на патологичния процес. В около 20% от случаите анатомичен дефект се открива при лица над 20 години.

Механизъм за развитие

Нормалната физиология на вътрематочния (фетален) период предполага съществуването на две точки: отвореният канал на Боталов (всъщност отворът между аортата и белодробната артерия) и овалния прозорец.

И двете структури са предназначени да осигурят нормално, ефективно кръвообращение, заобикаляйки малкия (белодробен) кръг, който понастоящем не участва, тъй като детето получава кислород и хранителни вещества през плацентата от майката.

И двата анатомични феномена се считат за нормални. След раждането, в рамките на определено време, дупките, включително дуктус артериос, трябва да се затворят сами.

Процесът отнема от няколко часа до една година, след което вероятността от самоликвидиране на патологията е незначителна.

Причините

Механизмът се основава на два фактора. Първият е спонтанните разстройства, които не са свързани с генетични заболявания. Станете резултат от влиянието на негативните моменти върху майката по време на бременността.

Другото е хромозомни аномалии, които има много. Синдром на Даун, Нунан до тетралогията на Фало.

Във втората ситуация патентният дуктус артериос не е достатъчен. Генерализирани нарушения се наблюдават от много системи.

В същото време патологичният процес се основава на нарушение на синтеза и физичните свойства на съединителните тъкани..

Класификация

Типизирането се извършва въз основа на няколко критерия. Основното е нивото на налягане в белодробната артерия. Това е функционален показател.

Има 4 фази на заболяването:

  • Лесно. Цифрите не надвишават 40% от общото количество в организма (оценката се извършва по време на ехокардиография и средното кръвно налягане се определя с помощта на тонометър).
  • Умерен. ОТ 45% и повече.
  • Тежка. Повече от 75%.
  • Терминал. Налягането в белодробната артерия е равно или по-високо от общия показател в тялото. Това е критично състояние. Трудно се лекува и завършва със смърт в по-голямата си част.
  • Етап 1. Продължава до 5 години. Отчита се от момента на раждането. Придружен е от изразена клиника. Може да завърши със смърт, което се случва в около една четвърт от случаите, ако не се проведе качествено лечение.
  • Етап 2. Субкомпенсатор. Явленията изчезват, започва период на относително благополучие. Продължава още 10-15 години.
  • Етап 3. От около 20-годишна възраст или малко по-късно настъпва втори критичен етап. Декомпенсация. Феноменът на белодробна хипертония, повишаване на налягането в артериите на малкия кръг.

Стените на кръвоносните съдове се удебеляват и губят еластичност, лумените на кръвоснабдяващите структури се стесняват поради белези. Развиват се необратими промени. Те са животозастрашаващи и не могат да бъдат коригирани напълно..

Представената постановка е валидна само при отсъствие на лечение. Ако анатомичният дефект бъде отстранен своевременно, всичко ще си дойде на мястото. Проблем с късна диагностика.

В идеалния случай детето трябва да бъде проверено веднага след раждането за скрити патологии на сърдечно-съдовата система..

Но поради липсата на висококачествена програма за ранен скрининг в Русия и страните от бившия Съветски съюз, много ситуации остават незабелязани.

Характеристики на хемодинамиката

Нормалният кръвен поток при хората протича в два кръга. Малка или белодробна осигурява обогатяване на течна съединителна тъкан с кислород, отстраняване на CO2 оксид чрез издишване.

Large е отговорен за движението на хранителни вещества и O2 през аортата до всички тъкани на тялото, без изключение. Процесът протича постоянно, не спира нито за минута.

При децата участва само голям кръг, тъй като все още няма нужда да се осигурява кръв с кислород. Тя вече е обогатена от майка си.

На фона на патент дуктус артериос се наблюдава повишаване на налягането в белодробната артерия, тъй като течната тъкан навлиза в нея.

Структурите на малкия кръг не са предназначени за значително налягане, поради което бързо се развива друг дефект - cor pulmonale.

Без специфично лечение, в продължение на няколко години, това води до смърт на пациента от сърдечна недостатъчност и спиране на работата на органа в резултат на спад в контрактилитета на миокарда.

Най-често нарушението възниква при недоносени бебета, въпреки че не е установена пряка връзка между момента на раждане и вероятността от развитие на дефект.

Симптоми

Проявите са доста специфични, ако знаете какво да търсите и в какъв ред. Анатомичният дефект в ранните етапи не е толкова агресивен, че да завърши със смъртта на детето в рамките на няколко месеца.

Следователно прогресията е постепенна, за дълго време.

Първоначалните признаци са както следва:

Диспнея

Невъзможност за изтегляне на въздух. Обективно се проявява като умора при хранене. Бебето трябва да поеме дъх, за да продължи..

Това може да се повтори няколко пъти по време на едно хранене. С напредването на възрастта симптомът не изчезва, той придобива същите характеристики.

Детето се задушава на фона на минимална физическа активност, а след това напълно в покой.

Намалена толерантност към механични натоварвания

Влияе върху общото благосъстояние на детето. Той отказва да играе, опитва се да седне повече, да легне. В ранните дни симптомът се проявява като дълъг период на сън, кратко събуждане.

И ако в ранна детска възраст това може да бъде свързано с формирането на централната нервна система и бързата физиологична умора, по-късно не остават варианти.

Бледост на кожата

PDA на сърцето при новородени се отнася до така наречените бели дефекти. Когато кожата стане варовита или млечна. Това се дължи на спазъм на периферните съдове.

Той е придружен от студено щракане на крайниците. За разлика от тях, сините дефекти дават главно цианоза на носогубния триъгълник и кожата.

Няма строго разграничение. И двата симптома могат да присъстват едновременно.

Кашлица

Постоянно, отначало непродуктивно, без отделяне на храчки. След това, с отделянето на малко количество лигавичен вискозен ексудат.

С напредването на болестта настъпва хемоптиза, освобождаване на течна съединителна тъкан през дихателните пътища.

Това е отрицателен признак, показващ изразена клинична картина, лоша прогноза и голяма вероятност за смърт от сърдечна недостатъчност..

Хиперхидроза

Прекомерно изпотяване по време на физическа активност. Включително хранене.

Чести инфекциозни и възпалителни процеси

В белите дробове и бронхите. Поради застой в тесен кръг. Те представляват значителна опасност за децата, тъй като могат да доведат до остра дихателна недостатъчност и смърт от задушаване.

Бавно наддаване на тегло

Степента на изоставане във физическото и дори психическото развитие зависи от тежестта на патологичния процес.

Клиничната картина се проявява на 3-5-ия ден от момента на раждането.

Има изключения, когато дефектът не се откроява по никакъв начин в продължение на много години, като в този случай е възможно случайно откриване по време на диагнозата за други патологии. Или когато пациент се обърне към кардиолог относно симптомите на тревожност.

  • Болки в гърдите с неизвестен произход. Обикновено слаб, натискащ или изгарящ. Атаката продължава от няколко секунди до няколко минути и завършва с пълна компенсация на състоянието. Сякаш никога нищо не се е случило.
  • Аритмии. По типа синусова тахикардия. Ако дефектът се декомпенсира, тоест тялото вече не е в състояние да изглади провокираните от него нарушения, брадикардия възниква като отговор на спад в контрактилитета на миокарда и отслабване на трофизма.
  • Диспнея. Произнесени по време на физическа активност или в покой. С промяна в позицията на тялото тя става по-интензивна.
  • Кашлица, евентуално с кръв. При пациенти от по-възрастната възрастова група 18+ е необходима диференциална диагноза. Необходимо е да се разграничат симптомите от тези при туберкулоза и рак на белия дроб, въпреки че такива заболявания са доста редки при такива млади хора..
  • Периферни отоци. Отначало в процеса участват само краката, след това ръцете и лицето. Това е резултат от стагнация в тялото. Последицата не е от самия дефект, а от хронична сърдечна недостатъчност. Той присъства при повечето пациенти с дългосрочен патентен артериален дуктус..
  • Бледост на кожата. Може да съществува едновременно с цианоза на носогубния триъгълник.
    Дрезгав глас, нарушение на говорните процеси. Промяна на тона.
  • Главоболие. Цефалалгия в тилната или теменната област. Също световъртеж, дезориентация в пространството. Светът буквално се върти. Това не са постоянни симптоми, те се появяват спонтанно, за известно време. След това се оттегляйте.
  • Нарушения на съзнанието. Припадък. И трите посочени по-горе прояви са резултат от отслабване на трофиката на мозъка. Лош прогностичен знак, ако няма лечение. Вероятност за инсулт и тежко увреждане.
Внимание:

Типичната клинична картина се състои от белодробни и сърдечни моменти, което показва нарушена работа на тесния кръг. Така че трябва да гледате точно в тази посока.

Диагностика

Извършва се под наблюдението на кардиолог или специализиран хирург. В същото време, конкретно, целенасочено, PDA на сърцето при деца е изключително рядко. Само ако проявите са достатъчно изразени за подозрение.

В други случаи анатомичният дефект се превръща в случайна находка или продължава да съществува безкрайно, до зряла възраст.

Списък на диагностичните мерки:

  • Устен разпит на пациента или неговите родители за благополучие или поведенчески моменти. Важно е да се вземе предвид естеството на съня, толерантността към упражненията, храненето. Обективирането на признаците дава възможност да се изгради ясна клинична картина и да се изложат хипотези по отношение на диагнозата.
  • Приемане на анамнеза. Играе по-малка роля, тъй като дефектът винаги е вроден. Никога не се придобива.
  • Измерване на кръвното налягане. В ранните дни цифрите са нормални. Сърдечен ритъм. Открива се малка тахикардия. Броят на ударите варира между 100-120, рядко малко повече.
  • Ехокардиография. Основната техника за изследване на анатомичното състояние на сърдечните структури и околните тъкани.

Позволява ви бързо да установите нарушението. Оценете нивото на налягане в белодробната артерия и аортата.

Показва интензивността на сърдечния дебит, което означава, че дава възможност да се определи контрактилитета на миокарда.

  • Електрокардиография. Предписва се като част от рутинна диагноза. Използва се за откриване на аритмични нарушения. Техният характер и тежест.
  • Рентгенова снимка на гръдния кош. Предписва се за възрастни пациенти. От една страна, тя ви позволява да изключите рак или туберкулоза, от друга страна, тя се използва за идентифициране на типични признаци на открит артериален дуктус. Така че при около 95% от пациентите се диагностицира дилатация (разширяване) на предсърдията.
  • Измерване на насищане на кръвта с кислород. Неинвазивна техника. Използва се при първоначалната среща. Обикновено показателят е 97-98%. При пациентите нивата са с около 2-7% по-ниски.

При необходимост се предписва ЯМР. Тя ви позволява да изясните локализацията и обхвата на статичния процес. Но той не предоставя информация за хемодинамичните характеристики, поради което не може да се счита за стандарт. Изисква се изследователски екип.

Лечение

Терапията се извършва по кардиохирургични методи според показанията. Обикновено каналът на Botall се затваря през деня или най-много през първата година от живота. Ето защо лекарите рядко предписват операция за деца под 1 година..

Тогава вероятността от спонтанна резолюция е практически нула. Отворената комуникация на белодробната артерия и аортата е голям риск за детето, поради което човек не може да се колебае.

Основното лечение е ендоваскуларно затваряне на PDA. През бедрената артерия се вкарва инструмент. След това се транспортира до сърцето под контрола на камера с осветително устройство и каналът се затваря механично..

Ако размерът на отвора е по-малък от 3 мм, използвайте спирала, ако е повече - специален оклудер.

За деца операцията се извършва под обща анестезия, за пациенти на 12 и повече години - под местна упойка.

Интервенцията продължава до половин час, има минимум усложнения и се понася лесно, въпреки значителни технически затруднения.

Медицинските методи не са ефективни. Те се практикуват само през първите 2 седмици от живота на пациента и ефективността на употребата на лекарства е много съмнителна.

Отворена операция с гръден разрез не се извършва. Това е остаряла техника. Но има няколко изключения..

Например сложни дефекти (множество анатомични дефекти), неуспех на предварително извършено минимално инвазивно лечение или недоносеност.

Диаметърът на бедрената артерия при деца, които са се появили преждевременно, е твърде малък за поставяне на инструмента. Но тук е възможна опцията за изрязване на артериалния канал чрез миниторакотомия..

Периодът на рехабилитация след операцията трае около месец. По това време са забранени интензивни физически натоварвания, стрес, за възрастни - пушене, пиене на алкохол, пълна сексуална почивка също е показана поне 2 седмици. Отказ от посещение на бани, сауни за 3-6 месеца.

Препоръчително е да посещавате вашия кардиолог на всеки 14 дни, за да оцените хода на следоперативния период. Тогава си струва да коригирате начина на живот в съответствие с формираните вторични нарушения на сърдечно-съдовата система. Ако има такива.

Традиционните методи на лечение са неефективни. Не си струва да губите време за тях, както и енергия. Артериалният канал може да бъде затворен само чрез механичен метод чрез нискотравматична операция.

За деца билките и „бабини“ рецепти са напълно противопоказани поради незрялата имунна система и високия риск от алергична реакция.

Препоръчително е да не се колебаете и да се консултирате с лекар за диагностика, проверка на заболяването и предписване на планирано лечение. Не е необходимо да се страхувате от усложнения, вероятността от отрицателен сценарий е минимална.

Прогноза

С ранно започване на лечението - благоприятно. Добавянето на сърдечна недостатъчност, склероза на съдовете на малкия кръг увеличава вероятността от смърт в бъдеще с почти 6 пъти. Следователно е необходимо ранно започване на терапията..

Накрая

Patent ductus arteriosus при възрастни и деца е вроден анатомичен дефект. Състои се в отвора на отвора между аортата и белодробната артерия.

Той представлява значителна опасност за живота на пациента, поради което изисква ранно откриване и хирургична корекция.

Медикаментозната терапия няма перспективи. Шансовете за възстановяване са добри. Основното нещо е да не пропускате момента.

Патентен артериален дуктус

Patent ductus arteriosus е функционираща патологична комуникация между аортата и белодробния ствол, която обикновено осигурява ембрионална циркулация и се заличава в първите часове след раждането. Патентният ductus arteriosus се проявява с изоставане в развитието на детето, повишена умора, тахипнея, сърцебиене и прекъсвания в сърдечната дейност. Данните за ехокардиография, електрокардиография, рентгенография, аортография, сърдечна катетеризация помагат за диагностициране на патентен артериален дуктус. Хирургично лечение на дефекта, включително лигиране (лигиране) или трансекция на патентния дуктус артериос със зашиване на аортния и белодробния край.

МКБ-10

  • Причините
  • Характеристики на хемодинамиката с патентен артериален дуктус
  • Класификация на патентен дуктус артериос
  • Симптоми на патентния дуктус артериос
  • Диагностика на патентния дуктус артериос
  • Лечение на открит артериален дуктус
  • Прогноза и профилактика на патентен артериален дуктус
  • Цени на лечение

Главна информация

Патентният ductus arteriosus (Botalov) е незатваряне на допълнителен съд, свързващ аортата и белодробната артерия, който продължава да функционира след изтичане на нейната облитерация. Дуктусният артериос (dustus arteriosus) е необходима анатомична структура в ембрионалната циркулационна система. След раждането обаче, поради появата на белодробно дишане, необходимостта от ductus arteriosus изчезва, той престава да функционира и постепенно се затваря. Обикновено каналът спира да функционира през първите 15-20 часа след раждането, пълното анатомично затваряне продължава от 2 до 8 седмици.

В кардиологията патентният дуктус артериос представлява 9,8% от всички вродени сърдечни дефекти и се диагностицира два пъти по-често при жените. Патентният артериален дуктус се среща както в изолирана форма, така и в комбинация с други аномалии на сърцето и кръвоносните съдове (5-10%):

  • аортна стеноза;
  • стеноза и атрезия на белодробните артерии;
  • коарктация на аортата;
  • отворен атриовентрикуларен канал;
  • ДМЖП, ДМПП и др..

В случай на сърдечни дефекти с зависима от дуктуса кръвообращение (транспониране на основните артерии, екстремна форма на тетралогията на Fallot, пробив на аортната дъга, критична белодробна или аортна стеноза, синдром на хипоплазия на лявата камера), патентният ductus arteriosus е жизненоважна съпътстваща комуникация.

Причините

Патентният артериален дуктус обикновено се среща при недоносени бебета и е изключително рядък при бебета, родени на термина. При недоносени бебета с тегло под 1750 g, честотата на открития артериален дуктус е 30-40%, при децата, чието тегло при раждане не надвишава 1000 g - 80%. Често такива деца имат вродени аномалии в развитието на стомашно-чревния тракт и пикочно-половата система. Неуспехът на феталната комуникация при недоносени деца в постнаталния период е свързан със синдром на респираторни нарушения, асфиксия по време на раждането, персистираща метаболитна ацидоза, дългосрочна кислородна терапия с високи концентрации на кислород и прекомерна терапия с течности.

При доносените бебета патентният дуктус артериос е много по-често срещан в райони с голяма надморска височина. В някои случаи неговото незатваряне е причинено от патологията на самия канал. Доста често патентният дуктус артериос е наследствена сърдечна аномалия. Дуктусният артериос може да остане отворен при деца, чиито майки са имали рубеола през първия триместър на бременността.

По този начин рисковите фактори за открит артериален дуктус са преждевременно раждане и недоносеност, фамилна анамнеза, наличие на други вродени сърдечни заболявания, инфекциозни и соматични заболявания на бременната жена..

Характеристики на хемодинамиката с патентен артериален дуктус

Патентният ductus arteriosus се намира в горния етаж на предния медиастинум; произхожда от аортната дъга на нивото на лявата субклавиална артерия и се влива в белодробния ствол при неговото раздвояване и частично в лявата белодробна артерия; понякога има десен или двустранен артериален канал. Каналът на Боталов може да има цилиндрична, конична, фенестрирана, аневризмална форма; дължината му е 3-25 мм, ширината е 3-15 мм.

Артериалният канал и отвореният овален прозорец са съществени физиологични компоненти на феталната циркулация. При плода кръвта от дясната камера попада в белодробната артерия, а от там (тъй като белите дробове не функционират) през артериалния канал в низходящата аорта. Веднага след раждането, с първото спонтанно вдишване на новороденото, белодробното съпротивление пада и налягането в аортата се повишава, което води до изтичане на кръв от аортата в белодробната артерия. Включването на белодробното дишане допринася за спазма на канала поради свиването на неговата гладка мускулна стена. Функционалното затваряне на ductus arteriosus при доносени бебета настъпва в рамките на 15-20 часа след раждането. Пълното анатомично заличаване на канала на Боталов обаче настъпва до 2-8 седмици извънматочен живот..

Говори се за патентен артериален дуктус, ако функционирането му не спира 2 седмици след раждането. Патентният ductus arteriosus е бледа форма на малформация, тъй като освобождава кислородна кръв от аортата в белодробната артерия. Артерио-венозният разряд причинява приток на допълнителни кръвни обеми в белите дробове, преливане на белодробното съдово легло и развитие на белодробна хипертония. Повишеното обемно натоварване на лявото сърце води до тяхната хипертрофия и дилатация.

Хемодинамичните нарушения в артериалния дуктус зависят от размера на съобщението, ъгъла на изтичането му от аортата и разликата в налягането между голямата и белодробната циркулация. Например, дълъг, тънък, извит канал, простиращ се под остър ъгъл от аортата, устоява на обратния кръвен поток и предотвратява развитието на значителни хемодинамични нарушения. С течение на времето такъв канал може да се самоунищожи. Наличието на къс, широк патентен дуктус артериос, напротив, причинява значително артериовенозно отделяне и изразени хемодинамични нарушения. Такива канали не са способни да заличат..

Класификация на патентен дуктус артериос

Като се вземе предвид нивото на налягане в белодробната артерия, се разграничават 4 степени на дефект:

  1. Налягането в LA по време на систола не надвишава 40% от артериалното налягане;
  2. Умерена белодробна хипертония; налягането в LA е 40-75% от артериалното;
  3. Тежка белодробна хипертония; налягането в LA е повече от 75% от артериалното; ляво-десен шунт е запазен;
  4. Тежка белодробна хипертония; налягането в LA е равно или надвишава системното налягане, което води до появата на дясно-ляво кръвно изхвърляне.

В естествения ход на патентния дуктус артериос се проследяват 3 етапа:

  • I - етап на първична адаптация (първите 2-3 години от живота на детето). Характеризира се с клинична проява на открит артериален дуктус; често е придружено от развитие на критични състояния, които в 20% от случаите завършват със смърт без навременна сърдечна операция.
  • II - етап на относителна компенсация (от 2-3 години до 20 години). Характеризира се с развитието и дългосрочното съществуване на белодробна хиперволемия, относителна стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, систолно претоварване на дясната камера.
  • III - етап на склеротични промени в белодробните съдове. По-нататъшното естествено протичане на патентния дуктус артериос е придружено от преструктуриране на белодробните капиляри и артериоли с развитието на необратими склеротични промени в тях. На този етап клиничните прояви на открит артериален дуктус постепенно се заменят със симптоми на белодробна хипертония..

Симптоми на патентния дуктус артериос

Клиничният ход на открития артериален дуктус варира от асимптомно до изключително тежко. Патентният дуктус с малък диаметър, който не води до нарушаване на хемодинамиката, може да остане неразпознат дълго време. И, напротив, наличието на широк артериален канал определя бързото развитие на симптомите още през първите дни и месеци от живота на детето..

Първите признаци на дефект могат да бъдат постоянна бледност на кожата, преходна цианоза при смучене, писъци, напрежение; поднормено тегло, забавено двигателно развитие. Децата с открит артериален дуктус са склонни към чести заболявания на бронхит, пневмония. При физическа активност се развиват задух, умора, тахикардия, неправилен сърдечен ритъм.

Прогресирането на дефекта и влошаване на благосъстоянието може да се случи по време на пубертета, след раждане, поради значителни физически претоварвания. В този случай цианозата става постоянна, което показва развитието на веноартериално отделяне и увеличаване на сърдечната недостатъчност..

Усложненията на открития артериален дуктус могат да бъдат бактериален ендокардит, аневризма на канал и разкъсване. Средната продължителност на живота в естествения ход на канала е 25 години. Спонтанното заличаване и затваряне на патентния дуктус артериос е изключително рядко.

Диагностика на патентния дуктус артериос

Прегледът на пациент с открит артериален дуктус често разкрива деформация на гръдния кош (сърдечна гърбица), повишена пулсация в проекцията на върха на сърцето. Основният аускултативен признак на патентен артериален дуктус е груб систолно-диастоличен шум с "машинен" компонент във второто междуребрие вляво.

Задължителният минимум изследвания за открит артериален дуктус включва рентгенова снимка на гръдния кош, ЕКГ, фонокардиография, ултразвук на сърцето. Рентгенологично разкрита кардиомегалия поради увеличаване на размера на лявата камера, изпъкване на арка на белодробната артерия, увеличен белодробен модел, пулсация на корените на белите дробове. ЕКГ признаците на открит артериален дуктус включват индикации за хипертрофия на лявата камера и претоварване; с белодробна хипертония - хипертрофия и претоварване на дясната камера. С помощта на ехокардиография се определят косвени признаци на дефект, извършва се директна визуализация на патентния дуктус артериос и се измерват размерите му.

Аортографията, сондирането на дясното сърце, MSCT и MRI на сърцето се използват при висока белодробна хипертония и комбинация от отворен артериален дефект с други сърдечни аномалии. Диференциалната диагноза на открит артериален дуктус трябва да се извършва с дефект на аорто-белодробната преграда, артерия на общия ствол, синусова аневризма на Valsalva, аортна недостатъчност и артериовенозна фистула.

Лечение на открит артериален дуктус

При недоносени бебета се използва консервативно лечение на открит артериален дуктус. Включва въвеждането на инхибитори на синтеза на простагландини (индометацин), за да се стимулира самооблитерацията на канала. При липса на ефекта от трикратното повторение на лекарствения курс при деца на възраст над 3 седмици е показано хирургично затваряне на канала.

В детската кардиохирургия с патентен артериален дуктус се използват отворени и ендоваскуларни операции. Отворените интервенции могат да включват лигиране на патентния дуктус артериос, изрязването му със съдови клипове, трансекция на канала със зашиване на белодробния и аортния край. Алтернативни методи за затваряне на патентния дуктус артериос са изрязването по време на торакоскопия и катетърната ендоваскуларна оклузия (емболизация) със специални намотки.

Прогноза и профилактика на патентен артериален дуктус

Патентният артериален дуктус, дори с малък размер, е свързан с повишен риск от преждевременна смърт, тъй като води до намаляване на компенсаторните резерви на миокарда и белодробните съдове, добавянето на сериозни усложнения. Пациентите, претърпели хирургично затваряне на канала, имат по-добри хемодинамични параметри и по-дълга продължителност на живота. Следоперативната смъртност е ниска.

За да се намали вероятността от раждане на бебе с открит артериален дуктус, е необходимо да се изключат всички възможни рискови фактори: тютюнопушене, алкохол, прием на лекарства, стрес, контакти с инфекциозни пациенти и др. При наличие на ИБС при близки роднини на етапа на планиране на бременността е необходима консултация с генетик.

Не запушване на артериалния канал ботал

Каналът на Botall е описан за първи път през 1564 г. Той играе важна роля във вътрематочното кръвообращение, тъй като премахва по-голямата част от кръвта от белодробната артерия директно към аортата. Той се отклонява от мястото на разделяне на белодробната артерия на 2 клона, понякога от левия си клон. Каналът се влива в аортата под така наречения провлак в низходящата си част на 2-3 мм под и срещу устието на лявата субклавиална артерия. Дължината на канала, според Кушев, при новородени и кърмачета е 6,9-6,2 mm, диаметърът е 4,3-3 mm. Каналът се различава от големите съдове по преобладаване на мускулните елементи със слабо развитие на еластична тъкан.

След раждането затварянето настъпва първо, а по-късно и заразяването на боталичния канал. В този случай е важно повишаването на кръвното налягане в аортата, както и движението на гръдните органи. След физиологичното затваряне започва анатомичната заличаване на канала, която приключва през първите 6 седмици, но понякога се проточва до 3-4 месеца. Когато процесът на заличаване приключи, каналът се превръща в лиг. arteriosum magnum. Ако инфекцията на канала се окаже непълна или изобщо не се осъществи, тогава възниква дефект в развитието. Несъсирването на Botallus канал може да бъде единственият сърдечен дефект, понякога се комбинира с други дефекти, например, стеноза и атрезия на белодробните артерии, стеноза на аортния отвор, неговия провлак, стесняване на левия венозен атриовентрикуларен отвор и др. От 1000 пациенти с ранни вродени сърдечни дефекти, открит канал е открит през 242. Ширината на лумена му варира - от 4 до 12 mm, средно 7 mm, и може да се разшири още повече в зависимост от кръвното налягане. Чрез него голямо количество кръв може да бъде хвърлено в белодробните артерии, навлизайки в аортата. В много случаи диагнозата на отворен ботален канал е проста, достъпна и се основава на добре проучени клинични признаци. Но трябва да се помни, че от време на време има случаи на не-затваряне на канала Botallo, които не се проявяват по никакъв начин през живота и само случайно се отварят на участъка от хора, починали от други заболявания. Тежестта на клиничната картина не винаги зависи от ширината на лумена..

В малка част от случаите има леко цианотично оцветяване на кожата или преходна цианоза в ранна възраст, свързана с физическо натоварване. В повечето случаи цианотичността липсва и кожата изглежда нормално оцветена или дори прекалено бледа..

В тази връзка децата с отворен боталически канал никога нямат пръсти под формата на барабанни пръчки, нокти под формата на очила. В много случаи има лек задух и умора. Често има тенденция към респираторни заболявания. Доста често се наблюдава изоставане във физическото развитие. Но много деца се адаптират към околната среда и изискванията на живота, посещават нормално училище.

При преглед на пациента понякога има ясна пулсация в ретростерналната ямка. При палпация на сърдечната област понякога може да се отбележи наличието на систоличен тремор във второто междуребрие вляво. Границите на сърцето по време на перкусия често са леко разширени както отляво, така и отдясно. При някои деца (20%) е възможно да се определи лентообразната тъпота на перкусионния звук вляво от гръдната кост в първото, второто и третото междуребрие, което се наблюдава главно при по-големите деца. Тази тъпота, отбелязана за пръв път от Гергард, отчасти съответства на разширен канал на боталуса, отчасти на увеличена белодробна артерия..

Най-характерни са аускултативните данни. В основата на сърцето във втората празнина отляво се чува отчетливо силно грубо мърморене. Шумът е дълготраен, непрекъснат, напомнящ на машина или фрезово колело. Този шум се провежда добре в цялата област на сърцето, чува се в субклавиалната област и в лявата половина на гърдите. Обикновено не се извършва в съдовете на шията, но понякога се аускултира. На гърба шумът в междулопаточното пространство се чува добре. Той запълва по-голямата част от систолата и диастолата и изчезва само в края на диастолата. В легнало положение тя е по-изразена. Шумът се възприема като систолно-диастоличен и има вихров характер. Понякога до 3-годишна възраст се чува само груб систоличен шум, който понякога се увеличава по време на вдишване и намалява по време на издишване. Понякога максималният шум се чува вдясно от гръдната кост или отзад. Звуков остър шум вдясно от гръдната кост понякога може да бъде проява на относителна аортна стеноза или субаортална стеноза.

Заедно с шума се наблюдава значително повишаване на II тона на белодробната артерия, но това не винаги се наблюдава.

В резултат на увеличеното кръвонапълване на белодробната артерия количеството кръв, преминаващо през белодробните вени в лявото предсърдие и впоследствие в лявата камера, се увеличава. Но от друга страна, човек лесно може да си представи, че едновременно, поради притока на кръв от аортата в белодробната артерия, се създават препятствия за изпразване на дясната камера..

Според клиниката максималното кръвно налягане с отворен боталически канал е нормално, минималното - понижено и с широк канал може да достигне нула. Поради това амплитудата на импулсното налягане се увеличава, т.е.разликата между максималното и минималното налягане.

При изследването на хемодинамиката с отворен боталически канал, сърдечният звук изигра голяма роля. Колкото по-голяма е разликата между налягането в аортата и белодробната артерия, толкова повече кръв ще премине през канала от аортата към белите дробове и толкова по-изразен ще бъде шумът. При наличие на еднакво диастолично налягане и в двата съда по време на систола може да се осъществи само приток на кръв от аортата към белодробната артерия. При отворен боталически канал както кислородният капацитет, така и съдържанието на O2 и CO2 в артериалната и венозната кръв са почти еднакви от нормата и насищането на кръвта достига 95-96%.

Понякога беше възможно да се забележи наличието на значително повишаване на налягането в белодробната циркулация. В същото време някои особености на клиничната картина се откриват и при пациентите. Обикновено нямат диастоличен компонент на шума, не понасят добре дефекта си, по време на тест с товар забелязват недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород, намаляване на фактора за оползотворяване на кислорода, по-лесно развиват цианоза.

Въз основа на гореизложеното, повишаването на налягането в белодробната артерия и по-високото съдържание на кислород в нея, отколкото в дясната камера, поради примеса на артериализирана кръв от аортата, може да се счита за характерно за отворен ботало канал..

От другите, по-малко характерни и по-малко постоянни симптоми с отворен боталичен канал, може да се посочи неравномерността на пулса на ръцете, забелязана от Д. А. Соколов, и усещането за по-силен пулс вдясно. Понякога пулсът придобива парадоксален характер; може да се наблюдава изчезването на пулсовите трептения с дълбоко вдишване. В единични случаи може да се наблюдава явлението афония поради компресия на левия повтарящ се нерв. Систоличното налягане с отворен ботален канал е нормално, диастолното налягане е намалено и поради това амплитудата на пулсовото налягане се увеличава (над 40-50 mm Hg). Съответно, често се наблюдава pulsus celer et altus както при недостатъчност на аортната клапа..

Електрокардиограмата с отворен ботален канал няма редовни и характерни промени. Често се отбелязва правилният тип, при по-възрастна левограма. По-често отклонение на оста към вертикалата, нарушена съдова възбудимост, удължаване на P-Q и Q-T.

Рентгеновото изследване обикновено потвърждава наличието на разширение на сърцето отляво, по-рядко отдясно. Разширяването на конуса на белодробната артерия е поразително, което придава на левия контур на сърцето типичната му форма. Характеризира се с повишен съдов модел и силна систолна пулсация на белодробната дъга, хилусите и аортната дъга. Просветляването се извършва най-добре в предно-задното и ляво наклонено положение. На рентгеновата кимограма се отбелязва наличието на междинен диастоличен зъб на арка на белодробната артерия.

Използвайки метода на сондиране, понякога е възможно да се установи с пълна сигурност наличието на проходим ботален канал. От горната куха вена сондата може да бъде предадена в дясното предсърдие, дясната камера и белодробната артерия и през запазения канал в аортата, откъдето е обърната навътре и вертикално надолу в коремната аорта. Но този метод е много труден, трябва да имате много търпение, за да заведете сондата на правилното място и често изобщо не работи. Ето защо, най-често диагнозата се потвърждава въз основа на изследване на насищането на кръвта с кислород в кухините на сърцето. Повишено съдържание на кислород в a. pulmonalis, в сравнение с венозна кръв в дясната камера, показва наличието на съобщение между аортата и белодробната артерия, т.е. съществуването на Botallo канал.

Ценни данни предоставя ангиокардиографският метод на изследване. Контрастното вещество се инжектира през улнарната вена и горната куха вена в дясното предсърдие. Проследявайки по-нататък контрастното движение за секунди, е възможно да се установят признаците, характерни за отворен боталически канал. На първо място, разширяването на белодробната артерия и особено нейния ляв клон. След запълване на лявото сърце на ангиокардиограмата има дългосрочно контрастиране на съдовете на белите дробове, лявото предсърдие, лявата камера и аортата.

Gotz предложи нова диагностична функция. Когато контрастът премине през белодробната артерия, дефект на контура на белодробната артерия може да се отбележи след 2-3 секунди. Този дефект се създава поради разреждането на контраста от масата на кръвта, идваща от аортата през боталния канал в белодробната артерия.

Понякога, за да разрешите проблема, трябва да използвате аортография, с която можете да видите потока на контраста от аортата в белодробната артерия.

Описаната картина е характерна за чистите форми на отворения боталически канал. Картината се променя в случай на комбинация от този дефект с друг, например със стеноза на белодробна артерия, аортна стеноза и други дефекти. Винаги е необходимо да се разграничи този дефект от стесняването на устието на белодробната артерия, тъй като при последната се чува систоличен шум и във второто междуребрие вляво. Следователно трябва да се помни, че при стесняване на устието на белодробната артерия II тонусът на белодробната артерия обикновено е отслабен и понякога изобщо не се чува.

Не запушването на канала на Боталов обикновено е лек дефект и дава относително благоприятна прогноза. Децата могат да водят нормален живот, да посещават училище. Но трябва да се помни, че в този случай има предразположение към задръствания в белите дробове, а това от своя страна води до по-често развитие на пневмония. 2/3 от нашите пациенти са имали рецидивираща пневмония в анамнезата. Такива деца понасят по-зле всички видове инфекциозни заболявания. Винаги можете да се страхувате от развитието на ендокардит при тях, добавянето на ревматична инфекция и, което е особено важно, белодробно-съдова склероза с последваща хипертония в белодробната артериална система. Според Shapiro and Keys 40% от пациентите умират от подостър ендокардит, някои от руптура на канал или белодробна артерия.

Лечението на канала на боталов е възможно само чрез операция и се състои в лигиране на канала или преминаването му. Децата понасят операцията сравнително лесно, след операцията техните аускултативни явления изчезват, шумът престава да се чува или става по-слаб. Ефективността на пациентите се увеличава драстично.

Рискът от операция е по-малък от риска от възможни усложнения в по-късен живот. Ако подозирате усложнение на ендокардит, първо трябва да вземете курс на антибиотично лечение. Според руски учени смъртността по време на операции за Боталическия канал е 0,5-2%. При децата хирургическата намеса е рационална дори при липса на каквито и да било симптоми.

Не запушване на канала Боталов

Един от вродените сърдечни дефекти е патентният дуктус артериос. При тази патология няма запушване на канала на Боталов, който обикновено съществува в плода и участва във феталната циркулация. В пренаталния период е необходимо да се предотврати повишаване на налягането в дясното сърце, което се постига поради изтичането на кръв от лумена на белодробната артерия в аортата.

Още по време на изпълнението на първите дихателни движения на детето, благодарение на развитието на брадикинин, стените на гладката мускулатура на артериалния канал са намалени. В същото време луменът му значително се стеснява и затваря напълно през първите 20 часа от живота. На мястото на образуване се образува белег, който съществува през целия живот на пациента. В някои случаи заличаването на лумена се забавя до 5-8 седмици, а при патологични състояния изобщо не се случва.

Незатварянето на Боталов съставлява 20% от броя на всички вродени сърдечни дефекти. До 80% от пациентите с тази диагноза са недоносени. Също така, според статистиката, патентният дуктус артериос е два пъти по-често при момичетата. В негово присъствие се отбелязват определени хемодинамични нарушения, проявяващи се в патологичния поток на част от кръвта от аортата в белодробната артерия. В резултат на това венозната кръв на белодробната циркулация се обогатява с артериална кръв, което допринася за нарушаването на газообмена и претоварването на лявото сърце.

Видове незатваряне на канала Боталов

Има няколко етапа от развитието на болестта:

  • I - характеризира се с леко повишаване на налягането в белодробната артерия и лявото сърце;
  • II - диагностицира се, когато е прикрепено претоварване на дясното предсърдие, съдовото съпротивление в белодробната тъкан се увеличава;
  • III - проявява се при откриване на склеротични промени в белодробните съдове, значително повишаване на съдовото съпротивление в белодробната тъкан, развитие на белодробна хипертония.

Причини за незатваряне на канала Боталов

Причините за развитието на такъв сърдечен дефект като открит артериален дуктус са следните:

  • намаляване на чувствителността на рецепторите на стената на артериалния канал към действието на кислорода - определят намаляване на интензивността на свиване на мускулните влакна на канала;
  • недоразвитие на мускулните влакна в стената на канала - определя недостатъчното свиване на съдовата стена и невъзможността за самозатваряне на дефекта;

Тези нарушения могат да се наблюдават при новородени, които са претърпели вътрематочна хипоксия, рубеола, ацидоза. По-често се среща при недоносени бебета и бебета с хромозомни нарушения като синдром на Даун.

Симптоми на незатваряне на канала на Боталов

Сред симптомите на това заболяване се различават следните признаци:

  • сърцебиене;
  • наличието на прекъсвания в работата на сърцето;
  • задух след тренировка;
  • обща слабост и повишена умора;
  • бледност на кожата;
  • изоставане във физическото развитие;
  • история на чести настинки.

Диагностика на незатварянето на канала Боталов в Израел

Следните диагностични тестове се използват за изследване на пациенти със съмнение за открит артериален дуктус:

  • Echo-KG - ви позволява да определите увеличаването на размера на лявото предсърдие и вентрикула;
  • рентгенова снимка на гръдния кош - ви позволява да идентифицирате характерни промени в белодробната тъкан, както и разширяването на границите на сърцето и съдовия сноп;
  • доплер кардиография - необходимо е да се изясни посоката на кръвния поток, да се определи обема на изхвърлената кръв;
  • катетеризация на сърцето, аортата и белодробната артерия - това изследване се извършва с помощта на рентгенов ендоваскуларен метод и позволява директна манометрия и аортрография;
  • електрокардиография - позволява да се определи степента на функционална активност на лявата половина на сърцето.

Лечение на незатваряне на канала Боталов в Израел

Не запушването на канала на Боталов изисква медицинска помощ. В противен случай компенсаторните възможности на миокарда бързо се изчерпват, тялото остарява и умира преждевременно. Ето защо израелските специалисти обръщат голямо внимание на диагностиката и лечението на това заболяване при малки деца..

За да се коригира този сърдечен дефект, може да се използва консервативна техника, основана на употребата на лекарства на базата на индометацин. При интравенозно приложение е възможно да се блокира синтеза на простагландини, които допринасят за отпускането на стената на канала на Боталов. След това настъпва спазъм на съдовата стена и дефектът се затваря. Консервативното лечение обаче не е ефективно във всички случаи и понякога е необходимо да се прибегне до извършване на хирургични интервенции..

Когато извършват хирургични интервенции за незатваряне на артериалния канал, израелските специалисти използват нискотравматични предни и задни странични подходи. След като получи достъп до канала, той се лигира или зашива. Когато се идентифицира къс и широк канал, се показва неговото пресичане. В някои случаи се извършва пластика на аортата.

Най-модерният и безопасен метод за елиминиране на канала на Боталов е манипулация, извършена с помощта на сърдечна катетеризация. В този случай достъп до мястото на дефекта може да се получи чрез периферна артерия, в която се поставя катетър. Чрез този тънък водач хирургът въвежда специални инструменти и синтетични материали под рентгеново или флуороскопско ръководство. Те се използват за затваряне на лумена на ductus arteriosus. Тази операция се понася много по-лесно от пациенти от всички възрасти, като минимално травмира тялото, е безкръвна и безболезнена. След това хемодинамичните параметри постепенно се нормализират, признаците на белодробна хипертония изчезват и в повечето случаи пациентът се възстановява напълно..

При извършване на висококачествена и навременна операция процентите на лечение на пациенти с незатваряне на канала на Боталов в Израел са много високи.


Следваща Статия
Нарушения на гръбначния мозък