Долен инфаркт на миокарда


Днес специалистите в медицинската област идентифицират много видове опасни сърдечни патологии и един от тях е долният миокарден инфаркт. Това състояние се дължи на факта, че клетките по долната стена на сърдечния мускул умират в резултат на кислороден глад. Развитието на заболяването, усложненията, както и методологията на лечение ще бъдат проектирани въз основа на показателите на пациента (възраст, телесни характеристики, хронични отклонения).

Сърдечният удар е много сериозно заболяване, което възниква, когато сърцето не е наситено с кръв и хранителни вещества, необходими за неговата функция. Но по-ниският инфаркт представлява още по-голяма заплаха както за здравето, така и за човешкия живот, тъй като се причинява от атеросклеротична плака, която се е отделила от сърцето и блокира потока на хранителни вещества през артерията..

Опасността е, че тази патология е придружена от силна болка само в екстремни случаи. Като правило, това зависи от физическото здраве на пациента, наличието на други патологии и броя на претърпените инфаркти. Заболяването се счита за критично в смисъл, че само половината от пациентите успяват да стигнат до реанимация и някои от тях умират точно в лечебното заведение..

Възраст, на която съществува риск от инфаркт

По принцип проявата на инфаркт на долната миокардна стена се наблюдава при хора на възраст 35-55 години. Това се дължи на факта, че пациентът има сърдечна исхемия, която от своя страна се причинява от отделянето на кръвен съсирек в съда или атеросклеротична плака на артериалната стена.

Плаките завършват формирането си на възраст около 35-40 години. Те блокират пътя на насищане на сърцето с кръв и хранителни вещества, а също така причиняват кислороден глад в мускулния орган. Резултатът е образуването на патология. Опасността е, че сърцето не може да издържи натоварването, тъй като кръвообращението не се случва правилно и човекът продължава да води същия начин на живот с всички съответни натоварвания и лоши навици. Ситуацията се влошава значително от честата злоупотреба с алкохол.

В хода на медицинските изследвания беше установено, че всяка година броят на младите хора и момичета, изложени на миокарден инфаркт, нараства неумолимо и се доближава до критичните показатели. Това се дължи на прекомерната злоупотреба с мазна и нездравословна храна, в резултат на което нивото на липидите в кръвта се повишава и холестеролът се отлага в съдовете, което може да доведе до образуването на холестеролни плаки.

Има няколко често срещани причини, които могат да провокират заден базален инфаркт на миокарда:

  • наличието на лоши навици;
  • генетично предразположение;
  • диабет;
  • проблеми с кръвното налягане;
  • абнормен холестерол в кръвта;
  • исхемична болест на сърцето.

В противен случай произходът на болестта може да бъде причинен от индивидуалните характеристики на тялото на пациента..

Диагностика на долния инфаркт

Диагностичните мерки са много важна част от процедурите преди започване на лечебното шествие. С помощта на диагностика е възможно да се установи с максимална точност дали патологията е по-нисък инфаркт, тъй като за определен тип се предписва собствена методология на лечение. По време на прегледа специалистите ще трябва да открият областта на мъртвата част на миокарда, както и да предпишат необходимите мерки за запазване на останалата мускулна тъкан на сърцето. В случай, че специалистите са изправени пред широкофокална лезия на миокардната стена, е необходимо да се осигури спешна първа помощ.

На първо място, пациентът се подлага на преглед, който се извършва без използване на някаква специална техника и се състои от следните процедури:

  • събиране на общи данни за хода на заболяването;
  • визуален преглед на пациента за проява на външни симптоми;
  • палпация. С помощта на специална техника на сондиране с пръсти се разкрива местоположението на точката на гърдите, близо до сърцето. При наличие на патология тя ще бъде изместена настрани с няколко сантиметра;
  • сондиране на пулса. Разкрива се честотата на сърдечните удари, както и неговата пълнота. При по-нисък инфаркт пулсът се усеща периодично, за известно време може да изчезне съвсем;
    след това се извършва потупване в областта на сърцето, за да се установят граници. Ако границите са малко изместени настрани, това показва, че има застой в сърдечните клапи;
  • като допълнителна диагноза лекарят измерва кръвното налягане. При по-нисък миокарден инфаркт показателите ще бъдат ниски.

След предварителен визуален и физически преглед на пациента, идва ред на хардуерната диагностика. Като правило не се използва всеки път, тъй като съществуващите симптоми са достатъчни за установяване на пълна диагноза. И така, какво се състои от хардуерната диагностика:

  1. ЕКГ. Най-примитивният и често срещан начин за установяване наличието на какъвто и да е тип миокарден инфаркт. С помощта на ЕКГ се определя площта на мъртвата зона на сърцето, както и измества се местоположението му.
  2. Ехокардиография. С помощта на тази хардуерна манипулация сърдечната дейност и сърдечната честота се наблюдават в реално време. С помощта на тази технология можете да идентифицирате сърдечната честота, както и да определите скоростта на кръвообращението.
  3. ЯМР. Необходимо е, за да се идентифицира зоната на лезията на миокарда. ЯМР може да открие дори най-малките лезии във всяка област на сърцето.

Това е последвано от поредица от лабораторни изследвания. Кръв се взема от пациента за различни анализи (местни, разширени, за биохимичен състав и др.). След дълга диагностична серия специалистите могат уверено да установят дали пациентът има инфаркт на долната миокардна стена.

Първа помощ при внезапна атака

Екипът на линейката може да отиде при пациента за дълго време и атаката на долния миокарден инфаркт може да започне внезапно. Много е важно да знаете как да осигурите първа помощ в случай на атака на патология и как правилно да боравите със сърцето на пациента, тъй като това значително увеличава шансовете на пациента да оцелее:

  • извикай линейка;
  • да поставите пациента на диван или стол;
  • препоръчително е да свалите горното облекло, да разхлабите всички колани и катарами;
  • ако има под ръка нитроглицерин, дайте на пациента една таблетка под езика;
  • ако имате тонометър, измервайте кръвното си налягане. При високи темпове дайте редуциращ агент;
  • ако линейката се забави по някаква причина или не може да пристигне в момента, препоръчва се пациентът да бъде отведен самостоятелно в болнично заведение. Ако има номер на рецепция, обадете се предварително и ги уведомете, че ще бъде доставено лице с пристъп на миокарден инфаркт. По това време ще бъдат подготвени всички необходими мерки и специалистите ще чакат пациента;
  • за внезапно спиране на сърцето може да се направи изкуствено дишане или непряк масаж. Преди пристигането на линейка е необходимо да се опитате да стабилизирате състоянието на пациента по всички възможни начини. В противен случай той може да не доживее до пристигането в реанимация..

Като цяло това са всички манипулации, които трябва да се извършат с внезапна атака на патология. Категорично е забранено да се оставя пациентът сам, тъй като общото състояние може внезапно да се влоши. Можете да дадете малко вода, за предпочитане варена. Забранено е даването на храна, цигари и алкохол на пациента. Също така не се препоръчва използването на спазмолитици и анестетици и други видове болкоуспокояващи. Те могат да "замъглят" клиничната картина и да попречат на ранното установяване на правилната диагноза.

Забранени действия след преживяване на по-нисък миокарден инфаркт

След преживян инфаркт в живота на човека настъпват значителни промени по отношение на диетата, ежедневието, физическата активност и т.н. На първо място, пациентът е ограничен до физическа активност, тъй като прекомерните натоварвания могат да провокират различни усложнения. Препоръчително е да правите ежедневни разходки на чист въздух, но не повече от час на ден и с премерено, неприбързано темпо.

Всяко морално разстройство, стресова ситуация или нерви са вредни за работата на сърцето. При нервен срив пулсът се увеличава драстично и това налага повече кислород за стабилизиране на сърцето. В резултат на това всяка ситуация, която провокира нервен шок, може да се превърне в рецидив на инфаркт на миокарда за човек..

Що се отнася до диетата, строго е забранено да се консумира храна, обогатена с холестерол. Тези продукти провокират развитието на атеросклеротични плаки, което води до запушване на кръвоносните съдове. В резултат на това доставката на кислород и хранителни вещества към сърцето може да бъде ограничена и може да възникне нова атака..

Алкохолът и тютюневите изделия са строго забранени. Дори малка доза алкохолни напитки може да провокира усложнения. Що се отнася до тютюнопушенето, пациентът може да се върне към пристрастяването само след няколко години, като същевременно значително намалява дозата на консумирания никотин.

Вероятността от рецидив е валидна няколко месеца след пристъпа на миокарден инфаркт. В този случай некрозата се локализира в първичната област на лезията. Само този път смъртта на тъканите ще бъде много по-голяма. Подобна проява носи в себе си много по-голяма опасност от първичен инфаркт..

В рамките на определено време е необходимо да посетите специални рехабилитационни курсове, провеждани от специалисти. Те ще провеждат часове, които ще ви кажат как да действате в случай на внезапна атака, какви видове сърдечен масаж ще служат като превенция и какво да направите, за да предотвратите развитието на патология отново..

Предотвратяване

Превантивните мерки са от особено значение, тъй като спазването на всички указания ще помогне да се намали рискът от рецидив на миокарден инфаркт.

Всеки човек, който е преживял атака, трябва да знае следния списък със задължителни действия:

  • следи показателите на кръвното налягане;
  • при наличие на хипертония, подложете на пълен курс на лечение под прякото наблюдение на специалисти;
  • с остатъчно високо съдържание на холестерол в кръвта е необходимо да се подложи на предварително почистване от холестеролни плаки, тъй като именно те са провокиращият фактор за евентуална атака;
  • създайте компетентна диета, яжте нискомаслена храна, приемайте повече обогатени храни. Намалете захарта и солта до минималната доза;
  • поддържайте ежедневието, лягайте навреме. Сънят трябва да е поне осем часа;
  • спасете се от нервни шокове и възможни дразнещи фактори;
  • избягвайте прекомерно физическо натоварване;

Струва си да се помни, че при най-малките прояви на втора атака трябва незабавно да потърсите помощ от квалифицирани специалисти, тъй като вторичният инфаркт на миокарда има по-тежък ефект върху сърдечния мускул.

Характеристики и особености на долния миокарден инфаркт

Инфарктът на долния миокард е остро патологично състояние, при което клетъчната некроза възниква по долната стена на сърдечния мускул. Възниква поради кислороден глад, провокиран от запушване от кръвен съсирек или атеросклеротична плака на дясната коронарна артерия. Ако след 30 минути притока на кръв не се възстанови, тогава могат да настъпят необратими последици..

Това заболяване най-често се среща при хора от средна и възрастна категория от 40 и повече години. Прогнозата зависи от физическото състояние на тялото, наличието на съпътстващи заболявания и спешна медицинска помощ, предоставена навреме.

Механизмът на развитие на патологията

Хората над 40 години имат анамнеза за заболяване като атеросклероза. Той провокира стесняване на лумена на съдовете, в резултат еластичността на мембраните се променя и върху тях се образуват отлагания.

Тези нарушения причиняват недостиг на кислород на органи, тъкани и най-важното на сърцето, което води до некроза на определени области. Лезията може да бъде разположена на различни места, едно от които е задната стена на миокарда.

Разделен е на диафрагмен и базален дял, поради което са изчезнали имената на инфарктите:

  • Задна диафрагма - страната на лявата камера е в непосредствена близост до диафрагмата. Долният коронарен кръвен канал е блокиран от тромб, което води до широкофокална лезия.
  • Задна базална - възниква в резултат на запушване на дисталните части на дясната коронарна артерия или циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия Този тип патология се наблюдава при обширен инфаркт.

Всички засегнати области на сърдечната мускулна тъкан не могат да бъдат реанимирани. Те са покрити с фиброзна тъкан, която не може да изпълнява всички необходими функции. Ето защо, за да се предотврати повторение на остър пристъп, се препоръчва непрекъснат прием на лекарства и водене на здравословен начин на живот..

Особености на заболяването

Сърдечната стена се състои от три слоя:

  • Ендокард - съединителна тъкан с дебелина до 0,5 mm. Покрива кухината на основния орган, като точно повтаря релефа му.
  • Миокардът е най-дебелата мембрана, образувана от набразден набразден мускул, състоящ се от плътно свързани клетки - кардиомиоцити. Те са взаимосвързани от джъмпери, като същевременно образуват тясно затворена мрежа, която осигурява ритмично свиване на предсърдията и вентрикулите.
  • Епикардът е гладка и тънка външна обвивка. Изграден е от плоча от съединителна тъкан, която има колаген и еластични влакна. Здраво в контакт с миокарда.

По време на исхемия некрозата може да се разпространи не само в един слой.

В зависимост от дълбочината на лезията се различават няколко вида:

  • Трансмурален - в процеса участват всички слоеве на сърцето. Некротичният фокус прониква през стената на органа през и през него.
  • Нетрансмурален - областта на патологията е ограничена до един ендокард или епикард в комбинация с миокарда.
  • Субендокардиална - некрозата се намира в тясна ивица във вътрешната обвивка на лявата камера.
  • Интрамурално - засегнатите области са локализирани в дебелината на мускулната стена. В този случай граничните слоеве не са засегнати от некроза.

Причини за заболяването

Основният фактор за развитието на инфаркт на долната стена на лявата камера е атеросклерозата.

Но все още има допълнителни провокиращи мотиви:

  • Заболявания на ендокринната система.
  • Хипертонична болест.
  • Лоши навици.
  • Хиподинамия.
  • Повишено телесно тегло.
  • Небалансирана диета.
  • Генетично предразположение.
  • Психоемоционално пренапрежение.

Важно! Принадлежността към мъжкия пол е характерна черта на появата на исхемия. Опасността се увеличава с 3,5 пъти.

Патологични прояви

Когато възникне клетъчна некроза на долната част на сърцето, пациентът има следните симптоми:

  • Неприятни усещания в областта на гърдите. Болковият синдром при този тип разстройство не е ясно изразен.
  • Промени в сърдечната честота.
  • Студена лепкава пот.
  • Слабост, неразположение.
  • Треперене на тялото.
  • По-ниско кръвно налягане.

Важно! В острата фаза най-често възниква атипична форма на заболяването - гастритна. Проявява се под формата на болка, локализирана в епигастриалната област, гадене, повръщане.

Ако човек има и най-малкото подозрение за развитие на описаните симптоми, спешно трябва да отиде в болница. Последиците от болестта са много опасни и колкото по-скоро се окаже помощ, толкова по-благоприятна ще стане прогнозата..

Диагностика на заболяването

Първо се извършва физически преглед, който включва следните елементи:

  • Приемане на анамнеза:
  • Конкретно начално време на атаката?
  • Продължителност на болката?
  • Как организмът реагира на приема на нитроглицерин?
  • Влошава ли се състоянието при промяна в положението на тялото?
  • Преглед на пациента.
  • Палпация - точката на сърцето се определя чрез метода на сондиране на кожата, при МИ тя се измества. А увеличаването на лимфните възли показва възпалителен процес..
  • Оценка на сърдечната честота и пълнота.
  • Перкусия - извършва се за определяне на размера, конфигурацията и положението на сърцето, както и размера на съдовия сноп.
  • Аускултация - сърдечни тонове се чуват със стетоскоп.
  • Измерване на кръвното налягане и телесната температура.

ЕКГ с по-нисък инфаркт

След това пациентът се изпраща за електрокардиография - хардуерен метод за изследване, който определя промени в контрактилната функция на миокарда и скоростта на кръвообращението. Това дава възможност да се идентифицира кръвен съсирек или разкъсване на съд.

Типични промени в ЕКГ:

  • Амплитудата на вълната RV1, V2 се увеличава.
  • Първоначалният RV1 е разширен.
  • Намаляваща дълбочина SV1, V2.
  • Намалява ST (V1-2) в острата фаза с обратна динамика.
  • Третата Q вълна се разширява до 2 mm.
  • Втората Q вълна се издига над първата Q.

Този тип патология е трудна за диагностициране. Пряки признаци могат да бъдат открити само в отвора на Dorsalis в небето и в допълнителните отводи на гърдите V7 - V9. И V2 - V4 трябва да бъдат отстранени между ребрата по-горе. Трябва да направите ЕКГ няколко пъти, за да изясните диагнозата.

Също така се препоръчва провеждането на допълнителни методи за изследване:

  • Ехокардиография - ултразвуково сканиране, което ви позволява да оцените работата на миокарда, състоянието на клапанния апарат, да измервате дебелината на стените, нивото на налягане в аортата, белодробната артерия, предсърдията и вентрикулите.
  • Рентгеновото изследване е метод на лъчева диагностика, който е насочен към идентифициране на патологията на сърдечно-съдовата система.
  • Дарете кръв за общ и биохимичен анализ.

Осигуряване на спешна помощ

Ако човек има първите симптоми на исхемична атака, трябва да се извика спешен кардиологичен екип. Осигурете на жертвата пълна почивка, дайте на тялото хоризонтално положение и поставете възглавница под главата - по този начин се намалява натоварването върху сърдечно-съдовата система.

Разкопчайте дрехата за изстискване и дайте едно нитраглицериново драже сублингвално. В присъствието на аспирин се препоръчва да се приемат 300 mg - това лекарство намалява вискозитета на кръвта и предпазва тромбоцитите от слепване.

Ако по време на атака човек загуби съзнание, докато сърдечният ритъм не се чува и няма дишане, е необходимо да се извърши кардиопулмонална реанимация. Тази процедура трябва да се извърши преди пристигането на лекаря..

Лечение

Целта на терапията при инфаркт на долната стена на лявата камера е да се изясни и отстрани причината за развитието на заболяването. А именно, всички усилия са насочени към възстановяване на нарушен кръвен поток..

За да направите това, назначете:

  • Тромболитици - тяхното действие е насочено към разтваряне на кръвни съсиреци. Най-ефективното лекарство е тиклопидин, силен инхибитор на тромбоцитната агрегация. Активните компоненти на лекарството оказват влияние върху продължителността на кървенето към увеличаване на времето и също така забавят адхезията на кръвните елементи. От същата група се предписва аспирин - за предотвратяване на рецидив на заболяването.
  • Антикоагуланти - намаляват активността на кръвосъсирващата система. Дикумарин се счита за поразителен пример..

Освен това терапевтичните мерки са насочени към забавяне на разширяването на лезията..

За да направите това, използвайте:

  • Бета-блокери - намаляват зоната на некроза, намаляват честотата на рецидиви на заболяването, аритмии, имат антиангинален ефект и повишават толерантността към упражненията. Те включват: Пропранолол, Атенолол.
  • Аналгетици - премахват болката, борят се с острата левокамерна недостатъчност, кардиогенен шок, тромбоемболични усложнения, спират и предотвратяват промени в сърдечната честота и проводимостта. Използва се в медицинската практика Морфин.
  • Антиаритмични лекарства - профилактика и лечение на аритмии, в резултат на което качеството на живот на човека е нарушено или има заплаха от тежки последици. Амиодарон се използва за възстановяване на сърдечната честота.

Важно! Неправилната комбинация от лекарства може да доведе до тежки усложнения. Категорично е забранено самолечението.

Ако терапията не носи положителни резултати, тогава пациентът се насочва за операция..

Хирургичната интервенция има 3 метода:

  • Присаждане на коронарен артериален байпас.
  • Изрязване на аневризмата.
  • Инсталиране на пейсмейкъри.

След прехвърлените процедури пациентът се нуждае от дългосрочна рехабилитация, която включва: правилно хранене, придържане към медикаментозно лечение, постепенно увеличаване на интензивността на физическите упражнения, премахване на психо-емоционалния стрес.

Долен миокарден инфаркт се нарича състояние на миокарда, когато клетките на задната стена на мускула отмират поради недостиг на кислород. Шансовете за пълно възстановяване на тялото зависят от навременната диагноза и правилната медицинска помощ. И е възможно да се избегнат рецидиви със стриктно спазване на предписанията на лекаря и спазване на здравословен начин на живот..

Остър трансмурален инфаркт на долната миокардна стена (I21.1)

Версия: Наръчник за болести по MedElement

Главна информация

Кратко описание

I21.1 Остър трансмурален инфаркт на долната миокардна стена
Трансмурален миокарден инфаркт (остър):
• диафрагмална стена
• отдолу (стена) NOS
• инферолатерален
• долната част на гърба


Инфаркт на миокарда на задната стена на лявата камера с помощта на електрокардиография е по-труден за диагностициране, отколкото инфаркт на предната стена. Според някои автори почти половината от починалите при аутопсия показват белези или остър инфаркт на миокарда на задната стена, въпреки че признаците му на ЕКГ липсват.

Задната стена на лявата камера обикновено е разделена на две части:

  1. долните секции на задната стена, съседни на диафрагмата, са диафрагмалната част на задната стена. Миокардният инфаркт в тази област се нарича задна диафрагма; по-рядко е показан от по-нисък инфаркт;
  2. втората част на задната стена обхваща горните й секции, в непосредствена близост до основата на сърцето, - базалните секции на задната стена. Миокардният инфаркт в тази област се нарича заден базален инфаркт. В чуждестранната литература те са описани под името "задни сърдечни пристъпи"


Задният диафрагмен миокарден инфаркт е свързан с запушване на задния низходящ клон на дясната коронарна артерия. При левия тип кръвоснабдяване тази артерия може да се отклони от лявата циркумфлекс артерия и инфарктът се причинява от нейното запушване.

- Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

Класификация


Клинична класификация на различни видове миокарден инфаркт

Тип 1Спонтанен инфаркт на миокарда, свързан с исхемия след първично коронарно събитие, като ерозия и / или разкъсване, пукнатина или дисекция на плака.
Тип 2Миокарден инфаркт, вторичен вследствие на исхемия, било поради повишено търсене на кислород или намаляване на доставката на кислород, например поради спазъм на коронарните артерии, коронарна емболия, анемия, хипертония или хипотония.
Тип 3Внезапна сърдечна смърт, включително сърдечен арест, често със симптоми, предполагащи миокардна исхемия, придружена от нови извишения на сегмента ST или нов клон на ляв сноп или доказателства за нов тромб на коронарните артерии при ангиография и / или аутопсия Смъртта настъпва или преди вземането на кръвни проби, или преди сърдечните биомаркери да се появят в кръвта.
Тип 4аМиокарден инфаркт, свързан (асоцииран) с перкутанна коронарна интервенция (PCI).
Тип 4bМиокарден инфаркт, свързан с тромбоза на стента, както е документирано чрез ангиография или аутопсия.
Тип 5Миокарден инфаркт, свързан с байпас на коронарна артерия.

В зависимост от размера на фокалната лезия на сърдечния мускул има два вида инфаркт на миокарда:

Етиология и патогенеза

В зоната на обратима исхемия промените са напълно обратими. След ограничаване на зоната на инфаркта се наблюдава постепенно омекотяване и разтваряне на мъртвите миоцити, елементи на съединителната тъкан, области на кръвоносните съдове, нервни окончания.

В случай на миокарден инфаркт с голям фокус, приблизително на 10-ия ден, по периферията на фокуса на некрозата вече се образува млада гранулационна тъкан, от която впоследствие се образува съединителна тъкан, която прави белег. Процесите на заместване преминават от периферията към центъра, поради което омекотяващите огнища все още могат да останат в центъра на фокуса за известно време и това е област, която може да се разтегне, образувайки сърдечна аневризма или дори разкъсване при грубо неспазване на двигателния режим или други нарушения. На мястото на некроза най-накрая се образува гъста белезна тъкан не по-рано от 3-4 месеца.
При минокарден инфаркт с малък фокус понякога се образува белег на по-ранна дата. Скоростта на образуване на белези се влияе не само от размера на фокуса на некрозата, но и от състоянието на коронарната циркулация в миокарда, особено в перифарктните зони. Освен това са важни следните фактори:

Епидемиология

Днес в развитите страни броят на пациентите с коронарна патология непрекъснато нараства и се наблюдава преминаване към по-млада възраст, което прави проблема с диагностиката, лечението и профилактиката на исхемична болест социално значим.

Честотата при мъжете е много по-висока, отколкото при жените: средно 500 на 100 000 мъже и 100 на 100 000 жени, на възраст над 70 години тази разлика се изравнява.

Фактори и рискови групи

Клинична картина

Симптоми, разбира се

Болезнено
(ангинозен статус)
Типично клинично протичане, основното проявление при което е ангинална болка, независима от стойка и положение на тялото, от движения и дишане, устойчива на нитрати. Болката има притискащ, задушаващ, парещ или разкъсващ характер с локализация зад гръдната кост, в цялата предна гръдна стена с възможно облъчване в раменете, врата, ръцете, гърба, епигастриалната област. Характеризира се с комбинация с хиперхидроза, тежка обща слабост, бледност на кожата, възбуда, двигателно безпокойство..
Коремна
(status gastralgicus)
Проявява се чрез комбинация от епигастрална болка с диспептични симптоми - гадене, което не носи облекчение чрез повръщане, хълцане, оригване и рязко подуване на корема. Възможно облъчване на болка в гърба, напрежение на коремната стена и болка при палпация в епигастриума.
Нетипично болезненоБолковият синдром е нетипичен по локализация (например само в зони на облъчване - гърло и долна челюст, рамене, ръце и др.) И / или по природа.
Астматичен
(статус astmaticus)
Единственият признак е пристъп на задух, който е проява на остра застойна сърдечна недостатъчност (сърдечна астма или белодробен оток).
АритмичнаНарушенията на ритъма са единствената клинична проява или преобладават в клиничната картина.
ЦереброваскуларнаВ клиничната картина преобладават признаци на нарушена церебрална циркулация (по-често динамична): припадък, световъртеж, гадене, повръщане. Възможни фокални неврологични симптоми.
Слаб симптом (безсимптомно)Най-трудният за разпознаване вариант, често диагностициран ретроспективно според ЕКГ данни.

Остър период


На втория ден ензимите от увредените клетки и разрушените тъкани навлизат в кръвния поток, причинявайки температурна реакция: може да се появи треска до 39 ° C, както и неразположение, слабост, изпотяване.

Действието на хормоните на стреса (адреналин, норепинефрин, допамин) отслабва, което води до намаляване на кръвното налягане, понякога много значително.

През този период могат да се появят тъпи болки в гърдите, засилени от дишането, което е признак за развитието на плевроперикардит. При някои пациенти може да се възобнови интензивна болка в сърцето - в този случай се диагностицира постинфарктна ангина пекторис или рецидив на миокарден инфаркт.

Тъй като белегът все още не се е образувал и част от мускулните клетки на сърцето е унищожена, през този период е много важно да се сведе до минимум физическата активност и стреса. Неспазването на тези правила може да доведе до сърдечна аневризма или смърт от руптура на сърцето..

Субакутен период
През този период болката обикновено липсва. Имайки предвид факта, че съкратителната способност на сърцето е намалена, тъй като частта на миокарда е „изключена“ от работа, могат да се появят симптоми на сърдечна недостатъчност: задух, подуване на краката. Като цяло състоянието на пациента се подобрява: температурата се нормализира, кръвното налягане се стабилизира, рискът от аритмия се намалява.

В сърцето протичат белези: тялото елиминира образувания дефект, замествайки разрушените кардиомиоцити със съединителна тъкан.

Период на белези на миокарден инфаркт

През този период продължава и завършва образуването на пълноценен белег от груба влакнеста съединителна тъкан. Благосъстоянието на пациента зависи от размера на засегнатата област и от наличието или отсъствието на усложнения от миокарден инфаркт.

Като цяло състоянието се нормализира. Няма болка в сърцето или има стабилна ангина от определен функционален клас. Човек свиква с новите условия на живот.

Диагностика

Задна диафрагмална МИ

Инфектът на долния миокард се причинява от запушване на низходящия клон на дясната коронарна артерия, която с левия тип кръвоснабдяване може да се отклони от лявата циркумфлексна артерия. При тази локализация на инфаркта са засегнати долните части на задната стена, често засягащи задната част на интервентрикуларната преграда.

Характерните признаци на заден диафрагмен инфаркт се определят в отводи III (II), aVF, Dorsalis (според небето):

Ако патологична Q вълна е записана само в един от отводите, това не е диагностичен признак на инфаркт. Зъбите QIII, aVF, не причинени от инфаркт, изчезват с дълбоко вдишване или изправено положение. Ето защо, при съмнителни случаи, винаги трябва да правите ЕКГ при такива условия..

При липса на патологична Q вълна, признак на заден диафрагмен инфаркт може да бъде изразена назъбеност на QRS комплекса в отвеждания II, III, aVF (диагностичната стойност на назъбването се увеличава, ако е в средата или края на QRS комплекса). Трябва да се отбележи, че назъбване може да се наблюдава и при хипертрофия на сърдечните вентрикули..

В острия стадий на инфаркт в отвеждания II, III, aVF, Dorsalis също се наблюдават промени в ST сегмента и вълната T. При неусложнен инфаркт ST сегментът се връща към изолината след 2 седмици.

Взаимни промени (намален ST сегмент, висока положителна Т вълна) в острия стадий на по-нисък ИМ се наблюдават в отвеждащите V1-V3 (V4) и предните (според Sky).

Наличието на QSIII, aVF надеждно показва трансмурален ИМ. Въпреки това, при трансмурален по-нисък ИМ, ЕКГ в тези отвеждания може да изглежда като Qr. В този случай обаче често е невъзможно да се направи надеждно заключение за дълбочината на лезията на вентрикуларната стена въз основа на една ЕКГ..

Задният диафрагмен миокарден инфаркт (особено в рубцовия стадий) трябва да се разграничава от блокада на предния клон на LBBH или отклонение на сегмента на eos вляво. Понякога подобни промени в ЕКГ се наблюдават при идиопатична субаортална стеноза, някои кардиопатии, остър перикардит, PE.

Лабораторна диагностика

- неспецифични показатели за тъканна некроза и възпалителна реакция на миокарда;
- хиперензимемия (включена в класическата триада на признаците на АМИ: синдром на болката, типични промени в ЕКГ, хиперемензимия).

Неспецифични показатели за тъканна некроза и възпалителна реакция на миокарда:
1. Левкоцитоза, обикновено не надвишаваща 12-15 * 10 9 / l (обикновено се открива до края на първия ден от началото на заболяването и с неусложнен ход на инфаркт продължава около седмица).
2. Анеозинофилия.
3. Малко пробиване наляво.
4. Повишена СУЕ (обикновено се увеличава след няколко дни от началото на заболяването и може да остане повишена за 2-3 седмици или повече, дори при липса на усложнения на ИМ).
Правилната интерпретация на тези показатели е възможна само в сравнение с клиничната картина на заболяването и данните от ЕКГ.

Хиперензимемия
Основната причина за повишаване на активността и съдържанието на ензими в кръвния серум при пациенти с ОМИ е разрушаването на кардиомиоцитите и освобождаването на освободените клетъчни ензими в кръвта..

Най-ценното за диагностицирането на ОМИ е определянето на активността на няколко ензима в кръвния серум:
- креатин фосфокиназа (CPK) и особено нейната MB-фракция (MB-CPK);
- лактат дехидрогеназа (LDH) и неговия изоензим 1 (LDH1);
- аспартат аминотрансфераза (AST);
- тропонин;
- миоглобин.

Увеличението на активността на MF-фракцията на CPK, която се съдържа главно в миокарда, е специфично за увреждане на сърдечния мускул, предимно за AMI. CFK CF фракцията не реагира на увреждане на скелетните мускули, мозъка и щитовидната жлеза.

Динамика на MV-CPK в AMI:
- след 3-4 часа активността започва да се увеличава;
- достига максимум след 10-12 часа;
- след 48 часа от началото на ангинална атака, тя се връща към първоначалните фигури.

Степента на повишена активност на MV-CPK в кръвта обикновено корелира добре с размера на MI - колкото по-голям е обемът на лезията на сърдечния мускул, толкова по-висока е активността на MV-CPK 1.

Динамика на CPK в AMI:
- до края на първия ден нивото на ензима е 3-20 пъти по-високо от нормата;
- след 3-4 дни от началото на заболяването то се връща към първоначалните си стойности.

1 Трябва да се помни, че всяка сърдечна хирургия (включително коронарна ангиография, катетеризация на сърдечните кухини и електроимпулсна терапия), като правило, е придружена от краткосрочно повишаване на активността на CF-фракцията на CPK.

Лактат дехидрогеназа
LDH активността в AMI расте по-бавно от CPK и MV-CPK и остава повишена за по-дълго 2.
Динамика на LDH в AMI:
- след 2-3 дни от началото на инфаркта настъпва пик на активност;
- до 8-14 дни има връщане към първоначалното ниво.

2 Трябва да се помни, че активността на общия LDH също се увеличава с чернодробни заболявания, шок, застойна циркулаторна недостатъчност, хемолиза на еритроцитите и мегалобластна анемия, PE, миокардит, възпаление от всякаква локализация, коронарна ангиография, електроимпулсна терапия, тежки физически натоварвания и др..
Изоензимът LDH1 е по-специфичен за сърдечни лезии, въпреки че присъства не само в сърдечния мускул, но и в други органи и тъкани, включително червените кръвни клетки..

Аспартат аминотрансфераза
AST динамика в AMI:
- 24-36 часа след началото на инфаркта, пикът на повишена активност настъпва относително бързо;
- след 4-7 дни концентрацията на AST се връща на първоначалното ниво.

Промените в активността на AST са неспецифични за AMI: нивата на AST, заедно с активността на ALT, се увеличават при много патологични състояния, включително чернодробни заболявания 3.

3 При лезии на чернодробния паренхим активността на ALT се увеличава в по-голяма степен, а при сърдечни заболявания активността на AST се увеличава в по-голяма степен. При MI съотношението AST / ALT (коефициент на де Ритис) е повече от 1,33, а при чернодробни заболявания съотношението AST / ALT е по-малко от 1,33.

Тропонин
Тропонинът е универсална протеинова структура за набраздени мускули, локализирана върху тънките миофиламенти на съкратителния апарат на миокардиоцита.

Самият тропонинов комплекс се състои от три компонента:
- тропонин С - отговорен за свързването на калция;
- тропонин Т - предназначен да свързва тропомиозин;
- тропонин I - предназначен да инхибира горните два процеса.
Troponin T и I съществуват в специфични за миокарда изоформи, които се различават от изоформите на скелетните мускули, което определя тяхната абсолютна кардиоспецифичност 4.

Динамика на тропонините при AMI:
- 4-5 часа след смъртта на кардиомиоцитите поради развитието на необратими некротични промени, тропонинът навлиза в периферния кръвоток и се определя във венозната кръв;
- през първите 12-24 часа след появата на АМИ се достига пикова концентрация.

Сърдечните изоформи на тропонин запазват присъствието си за дълго време в периферната кръв:
- тропонин I се определя за 5-7 дни;
- тропонин Т се определя до 14 дни.
Наличието на тези изоформи на тропонин в кръвта на пациента се открива чрез ELISA ELISA - ензимно-свързан имуносорбентен анализ - лабораторен имунологичен метод за качествено или количествено определяне на различни съединения, макромолекули, вируси и др., Който се основава на специфична реакция антиген-антитела
използвайки специфични антитела.

4 Трябва да се помни, че тропонините не са ранни биомаркери на ОМИ, поради което при пациенти с ранен прием със съмнение за остър коронарен синдром с отрицателен първичен резултат е необходимо да се определи отново съдържанието на тропонин в периферната кръв (6-12 часа след болезнената атака). В тази ситуация дори леко повишаване на нивото на тропонините показва допълнителен риск за пациента, тъй като е доказано наличието на ясна корелация между нивото на повишаване на тропонина в кръвта и размера на зоната на миокардната лезия..

Многобройни наблюдения показват, че повишеното ниво на тропонин в кръвта на пациенти с остър коронарен синдром може да се счита за надежден индикатор за наличието на ОМИ при пациент. В същото време ниското ниво на тропонин при тази категория пациенти предполага по-лека диагноза на нестабилна ангина пекторис..

Миоглобин
Специфичността на миоглобина за диагностика на ОМИ е приблизително същата като CPK, но по-ниска от MV-CPK.
Нивото на миоглобина може да се увеличи 2-3 пъти след интрамускулни инжекции, а повишение от 10 или повече пъти обикновено се счита за диагностично значимо..
Повишаването на нивото на миоглобина в кръвта започва дори по-рано от повишаването на активността на CPK. Диагностично значимо ниво често се достига в рамките на 4 часа и в по-голямата част от случаите се наблюдава 6 часа след болезнена атака.
Висока концентрация на миоглобин в кръвта се наблюдава само в продължение на няколко часа, следователно, ако не повтаряте анализа на всеки 2-3 часа, пикът на концентрацията може да бъде пропуснат. Измерването на концентрацията на миоглобин може да се използва само в случаи на прием на пациенти в болница по-малко от 6-8 часа след появата на пристъп на болка.


Принципите на ензимната диагностика на ОМИ

1. При пациенти, приети в рамките на първите 24 часа след ангинална атака, се определя активността на CPK в кръвта - това трябва да се прави дори в случаите, когато според клинични и електрокардиографски данни диагнозата на миокарден инфаркт е без съмнение, тъй като степента на повишаване на активността на CPK информира лекар за размера на миокардния инфаркт и прогнозата.

2. Ако активността на CPK е в рамките на нормата или е леко повишена (2-3 пъти) или пациентът има ясни признаци на увреждане на скелетните мускули или мозъка, тогава за изясняване на диагнозата се показва определянето на активността на MV-CPK.

3. Нормалните стойности на активността на CPK и MW-CPK, получени с едно вземане на кръвна проба по време на постъпване на пациента в клиниката, са недостатъчни за изключване на диагнозата AMI. Анализът трябва да се повтори поне още 2 пъти след 12 и 24 часа.

4. Ако пациентът е бил приет повече от 24 часа след ангинална атака, но по-малко от 2 седмици по-късно и нивото на CPK и MV-CPK е нормално, тогава е препоръчително да се определи LDH активността в кръвта (за предпочитане съотношението на LDH1 и LDH2 активност), AST заедно с ALT и изчисляване на коефициента на de Ritis.

5. Ако ангиналните болки се повтарят при пациент след хоспитализация, се препоръчва да се измери CPK и MV-CPK веднага след атаката и след 12 и 24 часа.

6. Препоръчително е да се определи миоглобин в кръвта само в първите часове след болезнена атака, увеличаването на нивото му 10 пъти или повече показва некроза на мускулните клетки, но нормалното ниво на миоглобина не изключва сърдечен удар.

7. Определянето на ензимите е неподходящо при асимптоматични пациенти с нормална ЕКГ. Все още е невъзможно да се постави диагноза само въз основа на хиперензимемия - трябва да има клинични и (или) ЕКГ признаци, показващи възможността за МИ.

8. Контролът на броя на левкоцитите и СУЕ трябва да се извършва при постъпване на пациента и след това поне 1 път седмично, за да не се пропуснат инфекциозни или автоимунни усложнения на ОМИ.

9. Изследването на нивото на активност на CPK и MV-CPK е препоръчително да се извършва само в рамките на 1-2 дни от предполагаемото начало на заболяването.

10. Препоръчително е да се изследва нивото на активност на AST само в рамките на 4-7 дни от предполагаемото начало на заболяването.

11. Увеличаването на активността на CPK, MV-CPK, LDH, LDH1, AST не е строго специфично за AMI, въпреки че при равни други условия активността на MV-CPK се характеризира с по-високо информационно съдържание.

12. Липсата на хиперензимемия не изключва развитието на ОМИ.

Диференциална диагноза

2. Перикардит (миоперикардит).
Етиологични фактори на перикардит: ревматизъм, туберкулоза, вирусна инфекция (по-често - вирус Коксаки или ECHO), дифузни заболявания на съединителната тъкан; често - терминална хронична бъбречна недостатъчност.
При остър перикардит процесът често включва субепикардните слоеве на миокарда.

Обикновено при сух перикардит има тъпи, притискащи (по-рядко - остри) болки в прекордиалната област без облъчване в гърба, под лопатката, в лявата ръка, характерни за инфаркта на миокарда.
Шумът от триенето на перикарда се записва в същите дни като повишаване на телесната температура, левкоцитоза и повишаване на СУЕ. Устойчив шум, чува се дни или седмици.
При МИ шумът от триенето на перикарда е краткотраен; предшества треска и повишена СУЕ.
Ако се появи сърдечна недостатъчност при пациенти с перикардит, то тя е дяснокамерна или бивентрикуларна. ИМ се характеризира с левокамерна сърдечна недостатъчност.
Диференциално диагностичната стойност на ензимологичните тестове е ниска. Поради поражението на субепикардните слоеве на миокарда при пациенти с перикардит, може да се регистрира хиперензимемия на AST, LDH, LDH1, HBB, CPK и дори изоензимът MV-CPK.

Данните от ЕКГ помагат за правилната диагноза. При перикардит има симптоми на субепикардно увреждане под формата на повишение на ST във всички 12 конвенционални отвеждания (липса на несъответствие, присъщо на MI). Q вълната с перикардит, за разлика от МИ, не се открива. Т-вълната с перикардит може да бъде отрицателна, тя става положителна след 2-3 седмици от началото на заболяването.
С появата на перикарден ексудат рентгеновата картина става много характерна.

3. Левостранна пневмония.
При пневмония може да се появи болка в лявата част на гърдите, понякога интензивна. Въпреки това, за разлика от прекордиалната болка при ИМ, те са ясно свързани с дишането и кашлицата, нямат радиация, характерна за ИМ..
Продуктивната кашлица е характерна за пневмонията. Началото на заболяването (студени тръпки, треска, боеве встрани, плеврален шум от триене) е напълно необичайно за ИМ.
Физическите и рентгенови промени в белите дробове помагат за диагностициране на пневмония.
ЕКГ на пневмония може да се промени (ниска Т вълна, тахикардия), но никога няма промяна, която да наподобява тази на ИМ.
Както при инфаркта на миокарда, при пневмония, левкоцитоза, повишаване на СУЕ, хиперензимемия AST, LDH могат да бъдат открити, но само при увреждане на миокарда, активността на HBB, LDH1, MV-CPK.

4. Спонтанен пневмоторакс.
При пневмоторакс се появяват силни болки в страната, задух, тахикардия. За разлика от инфаркта на миокарда, спонтанният пневмоторакс е придружен от тимпаничен перкусионен тон на засегнатата страна, отслабване на дишането, рентгенологични промени (газов пикочен мехур, белодробен колапс, изместване на сърцето и медиастинума в здравата страна).
Показанията на ЕКГ със спонтанен пневмоторакс са или нормални, или се установява преходно намаляване на Т-вълната.
Левкоцитоза, увеличаване на СУЕ с пневмоторакс не се случва. Активността на серумните ензими е нормална.

5. Контузия на гръдния кош.
Както при МИ, се появяват силни болки в гърдите, възможно е шок. Сътресението и натъртването на гръдния кош водят до увреждане на миокарда, което е придружено от повишаване или депресия на ST интервала, негативизиране на Т вълната и в тежки случаи дори поява на патологична Q вълна.
Анамнезата играе решаваща роля за поставянето на правилната диагноза..
Клиничната оценка на контузия на гръдния кош с промени в ЕКГ трябва да бъде достатъчно сериозна, тъй като тези промени се основават на не-коронарна миокардна некроза.

6. Остеохондроза на гръдния кош с компресия на корена.
При остеохондроза с радикуларен синдром болката в гърдите вляво може да бъде много силна, непоносима. Но, за разлика от болката при миокарден инфаркт, те изчезват, когато пациентът заеме неподвижно принудително положение и рязко се засилва при завъртане на тялото и дишане.
Нитроглицеринът, нитратите за остеохондроза са напълно неефективни.
Когато гръдният "радикулит" се определя от явна локална болезненост в паравертебралните точки, по-рядко по междуребрието.
Броят на левкоцитите, както и стойностите на ESR, ензимологични параметри, ЕКГ в нормални граници.

7. Херпес зостер.
Клиниката за херпес зостер е много подобна на описаната по-горе (вижте описанието на симптомите на радикуларен синдром при остеохондроза на гръбначния стълб в гръдния регион).
При някои пациенти може да се регистрира треска в комбинация с умерена левкоцитоза, повишена СУЕ.
ЕКГ, ензимните тестове обикновено са полезни за изключване на диагнозата МИ.
Диагнозата "херпес зостер" става надеждна от 2-4 дни на заболяването, когато по междуребрието се появява характерен везикулозен (везикуларен) обрив..

8. Бронхиална астма.
Астматичният вариант на миокарден инфаркт в чиста форма е рядък, по-често задушаването се комбинира с болка в предсърдната област, аритмия, симптоми на шок.

9. Острата левокамерна недостатъчност усложнява протичането на много сърдечни заболявания, включително кардиомиопатии, клапни и вродени сърдечни дефекти, миокардит и други.

10. Остър холецистопанкреатит.
При остър холецистопанкреатит, както и при гастралгичен инфаркт на миокарда, се появява силна болка в епигастриалната област, придружена от слабост, изпотяване, хипотония. Въпреки това, болката при остър холецистопанкреатит е локализирана не само в епигастриума, но и в десния хипохондриум, излъчваща се нагоре и вдясно, в гърба, понякога може да бъде обграждаща. Характерна е комбинация от болка с гадене, повръщане и във повръщането се определя примес на жлъчка.
Болезненост в точката на жлъчния мехур, проекция на панкреаса, положителен симптом на Кера, симптом на Ортнер, симптом на Муси, който не е типичен за ИМ.
Разтягане на корема, локално напрежение в десния горен квадрант не е типично за ИМ.

Левкоцитоза, повишена СУЕ, хиперензимемия AST, LDH могат да се появят и при двете заболявания. При холецистопанкреатит се увеличава активността на алфа-амилазата в серума и урината, LDH 3-5. В случай на инфаркт на миокарда, трябва да се съсредоточи върху високи показатели на ензимна активност на CPK, MV-CPK, HBB.
ЕКГ при остър холецистопанкреатит: намален интервал на ST в редица отвеждания, слабо отрицателна или двуфазна Т вълна.
Голямото фокално метаболитно увреждане на миокарда значително влошава прогнозата на панкреатита и често е водещ фактор за смърт..

11. Перфорирана язва на стомаха.
Както при миокардния инфаркт, характерна е остра болка в епигастриума. При перфорирана язва на стомаха обаче се забелязват непоносими, „кинжални“ болки, които са най-изразени в момента на перфорация и след това намаляват по интензивност, докато епицентърът на болката се измества донякъде надясно и надолу.
При гастралгичния вариант на миокарден инфаркт епигастралната болка може да бъде интензивна, но те не се характеризират с такова остро, моментално начало, последвано от спад.
При перфорирана язва на стомаха симптомите се променят за 2-4 часа от момента на перфорацията. При пациенти с перфорирана гастродуоденална язва се появяват симптоми на интоксикация; езикът става сух, чертите на лицето се изострят; стомахът става изтеглен, напрегнат; има положителни симптоми на дразнене; "изчезването" на чернодробна тъпота се определя перкусия; рентгенографски разкрива въздух под десния купол на диафрагмата.
Както при миокарден инфаркт, така и при перфорация на язвата, телесната температура може да бъде субфебрилна, има умерена левкоцитоза през първия ден.
За ИМ е типично повишаване на активността на серумните ензими (LDH, CPK, MV CPK).
ЕКГ с перфорирана стомашна язва през първия ден, като правило, не се променя. На следващия ден са възможни промени в крайната част поради електролитни смущения.

13. Хранително отравяне.
Както при инфаркта на миокарда, се появява болка в епигастриума, кръвното налягане спада. Въпреки това, при хранителна токсикоинфекция, болката в епигастриума се придружава от гадене, повръщане и хипотермия. Диарията не винаги се появява при хранителни заболявания, но никога не се появява при ИМ.
EKG с хранителна токсикоинфекция или не се променя, или по време на изследването се определят "електролитни смущения" под формата на коритоподобно изместване надолу на интервала ST, слабо отрицателна или изоелектрична Т вълна.
Лабораторните проучвания в хранителната токсикоинфекция показват умерена левкоцитоза, еритроцитоза (съсирване на кръвта), леко повишаване на активността на ALT, AST, LDH без значителни промени в активността на CPK, MV-CPK, HBD, характерни за MI.

14. Остро нарушение на мезентериалната циркулация.
Епигастриална болка и спад на кръвното налягане се наблюдават и при двете заболявания. Диференциацията се усложнява от факта, че тромбозата на мезентериалните съдове, подобно на MI, засяга по правило възрастни хора с различни клинични прояви на коронарна артериална болест с артериална хипертония.
При нарушено кръвообращение в мезентериалната съдова система болката се локализира не само в епигастриума, но и в целия корем. Коремът е умерено разтегнат, при аускултация не се откриват звуци на чревна подвижност, могат да се открият симптоми на перитонеално дразнене.
За изясняване на диагнозата се прави обзорна рентгенова снимка на коремната кухина и се определя наличието или отсъствието на чревна подвижност и натрупване на газове в чревните бримки.
Нарушаването на мезентериалната циркулация не е придружено от промени в ЕКГ и ензимните параметри, характерни за ИМ.
Ако е трудно да се диагностицира тромбоза на мезентериални съдове, патогномоничните промени могат да бъдат открити чрез лапароскопия и ангиография.

15. Дисекционна аневризма на коремната аорта.
При коремната форма на аортна дисекционна аневризма, за разлика от гастралгичния вариант на МИ, са характерни следните симптоми:
- началото на заболяването с болка в гърдите;
- вълнообразният характер на синдрома на болката с облъчване в долната част на гърба по гръбначния стълб;
- появата на тумороподобна формация на еластична консистенция, пулсираща синхронно със сърцето;
- появата на систоличен шум над тумороподобна формация;
- увеличаване на анемията.

16. Некоронарната некроза на миокарда може да възникне при тиреотоксикоза, левкемия и анемия, системен васкулит, хипо- и хипергликемични състояния.
Клинично, на фона на симптомите на основното заболяване, има болка в сърцето (понякога силна), задух.
Лабораторните данни не са много информативни при диференцирането на не-коронарната некроза с ИМ на атеросклеротичен генезис. Хиперензимемия LDH, LDH1, HBB, CPK, MV-CPK се причиняват от миокардна некроза като такава, независимо от тяхната етиология.
ЕКГ с некоронарна некроза на миокарда разкрива промени в крайната част - депресия или, по-рядко, повишаване на интервала ST, отрицателни Т вълни, с последваща динамика, съответстваща на нетрансмурален МИ.
Установява се точна диагноза въз основа на всички симптоми на заболяването. Само този подход дава възможност методически правилно да се оцени действителната сърдечна патология..

18. Сърдечни тумори (първични и метастатични).
При сърдечни тумори може да се появи постоянна интензивна болка в прекордиалната област, устойчива на нитрати, сърдечна недостатъчност, аритмии.
ЕКГ показва патологична Q вълна, повишаване на ST интервала и отрицателна вълна T. За разлика от MI, при сърдечен тумор, няма типично развитие на ЕКГ, тя е с ниска динамика.
Сърдечна недостатъчност, аритмии не са устойчиви на лечение. Диагнозата се изяснява със задълбочен анализ на клинични и рентгенологични и Echo-KG данни.

19. Посттахикарден синдром.
Посттахикардиалният синдром е ЕКГ феномен, който се изразява в преходна миокардна исхемия (депресия на ST интервала, отрицателна Т вълна) след спиране на тахиаритмията. Този симптомокомплекс трябва да бъде оценен много внимателно..
Първо, тахиаритмията може да бъде началото на инфаркт на миокарда и ЕКГ след спирането му, често разкрива само промени в миокарда..
На второ място, атака на тахиаритмия нарушава хемодинамиката и коронарния кръвен поток до такава степен, че може да доведе до развитие на миокардна некроза, особено при първоначално дефектна коронарна циркулация при пациенти със стенозираща коронарна атеросклероза. Следователно, диагнозата на посттахикардиален синдром е надеждна след внимателно наблюдение на пациента, като се вземе предвид динамиката на клиничните, ехокардиографските, лабораторните данни.

20. Синдром на преждевременна реполяризация на вентрикулите.
Синдромът се изразява като повишение на ST в отворите на Wilsonian, започвайки от точката J, разположена върху низходящото R коляно на вълната.
Този синдром се регистрира при здрави хора, спортисти, пациенти с невроциркулаторна дистония.
За да поставите правилната диагноза, трябва да знаете за съществуването на ЕКГ феномен - синдром на преждевременна камерна реполяризация. При този синдром няма клинична картина на миокарден инфаркт, няма характерна ЕКГ динамика.

Забележка
Когато се интерпретира симптомът „остра епигастрална болка“ в комбинация с хипотония при диференциалната диагноза с ИМ, трябва да се имат предвид по-редките заболявания: остра надбъбречна недостатъчност; руптура на черния дроб, далака или кухия орган в случай на нараняване; сифилитични ленти на гръбначния мозък с табетни стомашни кризи (анизокория, птоза, рефлекторна неподвижност на очните ябълки, оптична атрофия, атаксия, отсъствие на коленни рефлекси); коремни кризи с хипергликемия, кетоацидоза при пациенти със захарен диабет.

Усложнения


Групи от усложнения на миокарден инфаркт (ИМ):

1. Електрически - нарушения на ритъма и проводимостта:
- брадитахиаритмии;
- екстрасистоли;
- интравентрикуларна блокада;
- AV блок.
Тези усложнения се срещат почти постоянно при широкофокален ИМ. Често аритмиите не са животозастрашаващи, но показват сериозни нарушения (електролит, продължаваща исхемия, вагусна хиперактивност и др.), Които изискват корекция.

2. Хемодинамични усложнения:
2.1 Поради нарушения на помпената функция на сърцето:
- остра левокамерна недостатъчност;
- остра деснокамерна недостатъчност;
- бивентрикуларна недостатъчност;
- кардиогенен шок;
- вентрикуларна аневризма;
- разширяване на инфаркта.
2.2 Поради дисфункция на папиларните мускули.
2.3 Поради механични повреди:
- остра митрална регургитация поради разкъсване на папиларните мускули;
- руптури на сърцето, свободната стена или междукамерната преграда;
- левокамерна аневризма;
- разкъсвания на папиларен мускул.
2.4 Поради електромеханична дисоциация.

Към момента на появата на усложнения миокардният инфаркт се класифицира на:

1. Ранни усложнения, възникващи през първите часове (често на етапа на транспортиране на пациента до болницата) или в най-острия период (3-4 дни):
- нарушения на ритъма и проводимостта (90%), до вентрикуларна фибрилация и пълен AV блок (най-честите усложнения и причина за смъртност в доболничния етап);
- внезапен сърдечен арест;
- остра недостатъчност на помпената функция на сърцето - остра левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок (до 25%);
- сърдечни паузи - външни, вътрешни; бавно течащ, моментален (1-3%);
- остра дисфункция на папиларните мускули (митрална регургитация);
- ранен епистенокардиален перикардит.

Както в ранния, така и в късния стадий на миокарден инфаркт, могат да възникнат следните усложнения:
- остра патология на стомашно-чревния тракт (остри язви, стомашно-чревен синдром, кървене и др.);
- психични промени (депресия, истерични реакции, психоза);
- аневризми на сърцето (при 3-20% от пациентите);
- тромбоемболични усложнения: системни (поради париетална тромбоза) и PE (поради дълбока венозна тромбоза на краката).
Тромбоемболия се открива клинично при 5-10% от пациентите (при аутопсия - при 45%). Те често са асимптоматични и причиняват смърт при редица хоспитализирани пациенти с ИМ (до 20%).
Някои възрастни мъже с доброкачествена простатна хипертрофия развиват остра атония на пикочния мехур (понижен тонус, липса на желание за уриниране) с увеличаване на обема на пикочния мехур до 2 литра, задържане на урина на фона на почивка в леглото и лечение с наркотични вещества, атропин.

Лечение

Облекчаване на пристъп на болка

Морфинът е лекарството по избор за облекчаване на болката при МИ на догоспиталния етап. Морфинът има необходимите ефекти и достатъчна продължителност на действие за транспортиране.
Лекарството се прилага интравенозно фракционно: 1 ml от 1% разтвор се разрежда с физиологичен разтвор на натриев хлорид до 20 ml (1 ml от получения разтвор съдържа 0,5 mg активно вещество) и 2-5 mg се инжектира на всеки 5-15 минути, докато синдромът на болката бъде напълно елиминиран или до появата странични ефекти (хипотония, респираторна депресия, повръщане).
Общата доза не трябва да надвишава 10-15 mg (1-1,5 ml 1% разтвор) морфин (на догоспиталния етап не е позволено да се надвишава дозата от 20 mg).


В случай на синдром на неизразена болка, пациенти в напреднала възраст и отслабени пациенти, наркотични аналгетици могат да се прилагат подкожно или интрамускулно. Не се препоръчва инжектиране на повече от 60 mg морфин подкожно в рамките на 12 часа.

За да се реши въпросът с възможността за използване на наркотични аналгетици, е необходимо:
- уверете се, че типичният или атипичен синдром на болка не е проява на „остър корем“, а ЕКГ промените са специфична проява на миокарден инфаркт, а не неспецифична реакция на катастрофа в коремната кухина;
- разберете дали има анамнеза за хронични заболявания на дихателната система (по-специално - бронхиална астма);
- изясни кога е последното обостряне на бронхо-обструктивен синдром;
- да се установи дали в момента има признаци на дихателна недостатъчност, каква, каква е степента на неговата тежест;
- разберете дали пациентът има анамнеза за конвулсивен синдром, когато е бил последният припадък.

Възстановяване на коронарния кръвен поток в острата фаза на миокарден инфаркт

Тъй като непосредствената причина за ИМ е запушването на коронарната артерия, лечението се основава на възстановяване на коронарния кръвен поток - коронарна реперфузия чрез системна тромболиза.
Всички пациенти с ИМ трябва да бъдат незабавно прегледани, за да се изяснят показанията и противопоказанията за възстановяване на коронарния кръвен поток..

Показания за тромболиза:
1. Наличие на кота на ST сегмент повече от 1 mm в поне два стандартни ЕКГ отвеждания и повече от 2 mm в два съседни гръдни отвеждания.
2. Остра пълна блокада на клона на левия сноп на His с период, изминал от началото на заболяването, повече от 30 минути, но не повече от 12 часа.
Употребата на тромболитични средства е възможна по-късно, в случаите, когато елевацията на ST сегмента продължава, болката продължава и / или се наблюдава нестабилна хемодинамика.

Абсолютни противопоказания за тромболитична терапия:


Следваща Статия
Какво представляват сърдечните гликозиди, от какво са направени, списък с лекарства