Исхемична болест на сърцето в остра форма


Основната причина за внезапна смърт е острата исхемична болест на сърцето. IHD включва всички сърдечно-съдови заболявания, по време на които кръвоснабдяването на миокарда е частично или напълно нарушено:

  • стенокардия;
  • инфаркт на миокарда;
  • атеросклеротична кардиосклероза;
  • артериална хипертония.

По време на поражението на коронарната артерия нивото на притока на кръв намалява и малко необходими елементи и кислород се доставят в миокарда. Това се случва, защото холестеролните плаки стесняват или запушват лумена на сърдечните съдове..

Фактори и причини

Острата исхемия на сърцето не се появява изведнъж. Рискът от развитие на болестта се увеличава в следните случаи:

  • Човек има лоши навици (по-специално, никотинова зависимост).
  • Пациентът страда от захарен диабет или артериална хипертония.
  • Чести стрес, емоционален стрес.
  • Пациентът води заседнал начин на живот и не се храни правилно, поради което затлъстява.

IHD може да бъде наследствен. Според статистиката заболяването е по-често при мъжете след 45-50-годишна възраст. Това се дължи на факта, че женските полови хормони предпазват съдовете от атеросклероза. По време на менопаузата хормоналните нива на жените се променят и рискът от коронарна болест на сърцето се увеличава.

Класификация

Исхемичната болест е остра и хронична. Ходът на заболяването зависи от тежестта на кислородния дефицит и от неговата продължителност..

"Тъпа" форма на заболяванетоНяма симптоми. Човек с „безмълвна“ форма не се оплаква от нищо.
Ангина при натоварванеТова е хронична форма. Клиничната картина включва задух и болка в гърдите, която се увеличава при натоварване и стресови ситуации.
Нестабилна стенокардияПрипадъците са по-силни от тези, които са дошли преди или имат нови симптоми. Тяхното усилване показва, че заболяването се влошава. Острата атака може да предвещава по-сериозни проблеми, като сърдечен удар..
Аритмична формаНай-често протича остро, но може да стане хронично. Ритъмът е нарушен.
Инфаркт на миокардаОстър ход възниква, когато холестеролната плака се отдели от артериалната стена. Причината може да бъде и съдова тромбоза..
Внезапно спиране на сърцетоМускулът спира да работи поради рязко намаляване на притока на кръв. Това се случва, когато голяма артерия е напълно запушена..

Човек може да страда от няколко сърдечни патологии наведнъж: например аритмия с ангина пекторис, срещу която възниква инфаркт.

Симптоми

Симптомите на заболяването зависят от неговата форма. При „тъпия“ (асимптоматичен) тип пациентът дълго време не изпитва дискомфорт или болка. При ангина пекторис човек усеща болезненост и натиск в областта на сърцето, тези симптоми могат да обхванат цялата лява страна на тялото и да се усетят в долната челюст, шийните прешлени, рамото, предмишницата, ръката, лопатката. Такава болка може да бъде описана по следния начин: на човек му се струва, че е сложил тежки предмети на гърдите му. При ходене и изкачване на стълби пациентът страда от задух.

При аритмична форма пациентът има задух, сърдечният ритъм става бърз и осезаем, сякаш сърцето е на път да изскочи. Съкратителните ритми са нарушени, може да има прекъсвания. Болката е с различна интензивност, притискане, парене, притискане, задавяне. Релефът носи "Нитроглицерин".

При миокарден инфаркт човек изпитва остра атака на синдром на болка, подобна на болка по време на ангина пекторис, само много по-силна. В случай на развитие на некротични процеси в сърдечния мускул, болката не се елиминира с помощта на таблетки "Нитроглицерин".

В началния етап на острата миокардна исхемия синдромът на болката изчезва, ако се отстранят факторите, допринесли за това. Например, ако болката е започнала с бързо движение, тогава е достатъчно да спрете и да си починете. С течение на времето този трик спира да работи и болката започва да възниква не само при физическо натоварване, но и в спокойно състояние..

Ходът на заболяването

Исхемичната болест е необратима. В момента в медицината няма методи, които да могат напълно да излекуват пациент от това заболяване. Благодарение на лечението можете леко да забавите развитието на болестта и да поддържате нейния ход под контрол. Постепенно се засяга не само сърцето, но и бъбреците, мозъка, панкреаса. Исхемията преминава през следните основни етапи на развитие:

  • Асимптоматичен стадий. Пациентът се чувства добре, но холестеролът започва да се натрупва в съдовете, което все още не затваря лумена им и не пречи на движението на кръвта.
  • Първите предвестници са повишаване на захарта и налягането. Нарастващите холестеролни плаки покриват половината от съдовия лумен. Миокардът започва да променя структурата си, което става причина за неговия отказ.
  • Нарастващите симптоми са както следва: появяват се проблеми с дишането, сърдечният ритъм нарушава ритъма си, човек изпитва болка в гръдната кухина. Разширено сърце и пропилен миокард се отбелязват при ултразвук. Артериите и вените са значително стеснени.
  • Последният етап. Сърцето изпълнява пряко своята пряка функция (изпомпване на кръв), появява се подуване на крайниците и е налице предсърдно мъждене. Кръвното налягане се повишава внезапно. Силни болезнени усещания се появяват дори при леки физически натоварвания и в спокойно състояние.

По време на всички етапи, но в купа с последните два, съществува риск от инфаркт или внезапен сърдечен арест. Некрозата на миокарда винаги причинява много бързо прогресиране на исхемията.

Усложнения

Най-опасното усложнение на заболяването е острата сърдечна недостатъчност, която може да причини коронарна смърт (мигновено или в рамките на шест часа след появата на болка или нарушение на ритъма). Приблизително 75% от болните хора умират от това усложнение при ИБС. Пациентите, които не са прегледани напълно или са пренебрегнали медицинската помощ, са много изложени на риск.

Други усложнения на заболяването включват миокарден инфаркт, както и хронична сърдечна недостатъчност, резултат от неспособността на сърцето да изпомпва кръв с необходимата скорост. По време на това, той самият не получава достатъчно количество кислород и полезни елементи, поради което пациентът развива задух, подуване, инфаркти и слабост..

Диагностика

Ако имате симптоми на коронарна артериална болест, струва си да посетите кардиолог. Лекарят ще изслушва оплакванията, ще изясни колко често се появяват пристъпи, каква интензивност са те и къде е локализирана болката. По време на изследването ще бъде задължително електрокардиографско изследване; освен това може да се предпише мониторинг на Холтер, който непрекъснато регистрира контрактилната динамика на сърцето на ЕКГ през целия ден. Използвайки получения резултат от ЕКГ, лекарят ще може да определи:

  • дата на събитието;
  • артерия, стеноза на която е причина за исхемия;
  • оценява степента на увреждане на миокарда;
  • определят доминантната коронарна артерия;
  • размера на артериалния сегмент;
  • локализация, обем и степен на коронарна стеноза;
  • наличието на съпътстващи съдове.

Какви ЕКГ признаци са характерни за острата миокардна исхемия? Фокалното нарушение на кръвния поток води до хипоксия на отделна област на сърдечния мускул и дисметаболизъм. В резултат се наблюдава промяна в биоелектричната активност, настъпва феноменът на реполяризация. На кардиограмата това се отразява от промяна в полярността на Т-вълната, промяната на нейната форма и амплитуда. Продължителната исхемия с изразени симптоми причинява миокардна дистрофия, докато ST сегментът се измества нагоре или надолу спрямо изолинията. Но в този случай все още е обичайно да се говори за обратима форма на заболяването..

За да се изключат сърдечни и съдови дефекти, се извършва компютърна томография. В диагностиката не може да се мине без изследвания, използващи селективна коронография, миокардна сцинтиграфия. Правят се упражнения и фармакологични тестове, ултразвукова ехокардиография и анализ на холестерола.

Лечение

Терапията за заболяване е насочена към увеличаване на доставката на кислород до сърцето или към намаляване на миокардното търсене на този елемент. Тя може да бъде консервативна или хирургична. Медикаментозното лечение включва прием на такива лекарства:

  • бета-блокери;
  • "Нитроглицерин" (ако искате да спрете остра атака);
  • нитрати с удължен ефект;
  • блокери на калциевите канали.

При високи нива на холестерол кардиологът предписва ацетилсалицилова киселина в малки дози, която предотвратява образуването на кръвни съсиреци..

Ако консервативното лечение не даде желания ефект, лекарите извършват хирургично лечение: правят ангиопластика на съдовия лумен през кожата (поставя се стент, който запазва обновения лумен) и прибягват до байпас на коронарна артерия (шунтове се поставят до засегнатите области на коронарните артерии). Лекарите използват личните вени на пациента (обикновено сафенозната вена) или вътрешната гръдна артерия като шънт.

Предотвратяване

Тъй като нарушенията в кръвоснабдяването на миокарда най-често се случват поради атеросклероза на сърдечните съдове, превенцията също трябва да бъде насочена към предотвратяване на това заболяване.

Лице в риск (възрастни мъже, пушачи, затлъстели хора) трябва да спазва диета, при която мазнините и холестеролът се съдържат в минимални количества. По-добре е да не ядете мазни месни и млечни ястия, както и карантия. Животинските мазнини е най-добре да се сменят с растителни.

Лекарите съветват да се ядат големи количества морски дарове, зеленчуци и плодове, богати на фибри. Ако се подозира началото на заболяването, кардиологът може да предпише лекарства за понижаване на липидите.

Отнемането на никотин има положителен ефект, тъй като 20% от всички коронарни исхемични смъртни случаи са причинени от тютюнопушенето. Специалните кардио тренировки и чистият въздух значително намаляват вероятността от заболяване.

Остра смърт от коронарна болест на сърцето

Според Московския регистър на миокардния инфаркт на възраст 20-64 години почти 90% от починалите са внезапно диагностицирани с коронарна болест на сърцето. Животът на пациентите с коронарна артериална болест приключва внезапно в 50-60% от случаите, според други източници, до 80%) от лицата, които са имали SCD, преди са имали някои прояви на коронарна артериална болест. При млади пациенти SCD може да има коронарен генезис поради остър спазъм на коронарните артерии дори при липса на коронарна атеросклероза. При проучване на 200 случая на SCD в 83,2% от случаите е установена тежка стеноза на коронарните артерии със стесняване на лумена от поне 75%, но без признаци на ИМ. При други наблюдения изразена атеросклероза на коронарните артерии е установена при 36%>. 23% са имали аномалия на сърдечната проводима система.

Тези данни ни позволяват да заключим, че ненасилствената сърдечна смърт е най-често свързана с коронарна артериална болест. В преобладаващото мнозинство от случаите това е остра коронарна недостатъчност, която е довела до вентрикуларна фибрилация или сърдечен арест поради „спиране“ на синусовия възел или атриовентрикуларен блок.

Следователно, клиницистите са изправени пред важна задача за ранна диагностика на коронарна артериална болест и най-вече при пациенти с ангина пекторис..
Исхемичната болест на сърцето се проявява клинично с остър коронарен синдром в 60% от случаите, в 24% от случаите - стабилна ангина пекторис и в 16% от случаите - SCD.

В зависимост от патогенетичния механизъм са идентифицирани няколко вида ангина пекторис: ангина пекторис на доставка, ангина пекторис консумация, променлив праг ангина пекторис.

Ангина на доставка (доставка) - възниква поради дисфункция на регулаторните механизми, което води до епизоди на исхемия поради преходно намаляване на доставката на кислород, което е следствие от коронарна вазоконстрикция. При фиксиран праг за ангина пекторис, причинен от повишена нужда от кислород в миокарда с няколко съдосвиващи компонента, нивото на физическа активност, необходимо за развитието на ангина пекторис, е относително постоянно. Тези пациенти могат ясно да идентифицират степента на упражнения, при които ще развият атака..

Консумационната ангина се причинява от несъответствие между кръвоснабдяването и увеличеното търсене на миокарда за енергийни субстрати и кислород на фона на фиксирана ограничена доставка на кислород. Увеличаването на търсенето се дължи на освобождаването на адреналин от адренергичните нервни окончания в резултат на физиологичния отговор на стрес или стрес. Бързината, влиянието на емоциите, емоционалното вълнение, психическия и психически стрес, гневът на фона на съществуващото стесняване на коронарните артерии, могат чрез различни сложни механизми да доведат до атака на ангина пекторис. Увеличаването на потребността от кислород при пациенти с обструктивни промени в коронарните артерии се случва след хранене, с увеличаване на метаболитните нужди поради фебрилно състояние, тиреотоксикоза, хипогликемия, тахикардия от всякакъв генезис. При тези пациенти исхемичните епизоди се предшестват от значително увеличение на сърдечната честота. Вероятността от исхемия е пропорционална на големината и продължителността на сърдечната честота.

"Интермитентна прагова ангина" - при повечето пациенти се наблюдава стесняване на коронарните артерии, но обструкцията, причинена от вазоконстрикция, играе важна роля в развитието на исхемия. Тези пациенти имат "добри дни" (способни да поемат значително натоварване) и "лоши дни", когато минималното физическо натоварване води до клинични и ЕКГ прояви. Те имат вариабилност при ангина пекторис, която често се появява сутрин. Влошаване на толерантността към физическо натоварване след хранене - резултат от бързо нарастване на нуждите от миокарден кислород.

На практика по-често се среща "смесена ангина", която заема междинно място между ангина пекторис с определен праг и непостоянен праг ангина пекторис и съчетава елементите на "ангина на търсенето" и "ангина на доставка".

Безболезнена исхемия.

Има група пациенти, при които исхемичните пристъпи са придружени от лек дискомфорт зад гръдната кост и по-голямата част от исхемичните епизоди се откриват на ЕКГ. В по-редки случаи пациентите с атеросклеротични лезии на коронарните съдове никога не изпитват чувство на болка, дори с развитието на миокарден инфаркт, само промени в ЕКГ. Едно от проучванията предоставя данни за развитието на безболезнен Q-инфаркт дори при една четвърт от наблюдаваните пациенти с такъв инфаркт..

В случай на безболезнена исхемия се приема дефект в "предупредителната система":
- може да е резултат от комбинация от повишена чувствителност към болка и коронарна микроваскуларна дисфункция;
- друго предположение за развитието на безболезнена исхемия е високата концентрация на ендогенни опиати (ендорфини), които повишават прага на болката;
- пациентите със захарен диабет имат зависимост от безболезнена исхемия и автономна невропатия.

При латентни форми на сърдечно увреждане, въпреки липсата на сърдечни аритмии, в миокарда се развиват изразени метаболитни и ултраструктурни нарушения. Тези външно непроявени процеси могат да бъдат животозастрашаващи, тъй като сами по себе си и още повече с появата на някакви допълнителни фактори, за които вече споменахме, те могат да причинят появата на различни сърдечни аритмии до камерно мъждене и появата на SCD. Тези допълнителни фактори, които причиняват електрическа нестабилност на сърцето, най-често включват:
- появата на исхемична зона на фона на рубцови промени в миокарда,
- повишена активност на симпатико-надбъбречната система,
- увеличаване на концентрацията на свободни натриеви йони и намаляване на концентрацията на свободни калиеви йони в миоцитите.

Епизодите на асимптоматична исхемия получават сериозна прогностична стойност: ако при пациент без клинични прояви на коронарна артериална болест на ЕКГ се открият определени патологични промени, то през следващите 5 години 85% от тези хора развиват синдром на ангина пекторис или възниква VS.

В повечето случаи SCD (при липса на данни за друго предишно заболяване) може да се счита за летален изход от латентна коронарна артериална болест. Това означава, че само целенасоченото разпознаване на скрито протичаща коронарна артериална болест и извършването на адекватни мерки за превантивен преглед на мъже на възраст над 40 години може да помогне за навременното предотвратяване на фатални резултати..

Ако при такива пациенти се извърши мониторинг на Холтер или тест с физическа активност и запис на ЕКГ, то в преобладаващото мнозинство от случаите те могат да разкрият "тиха" миокардна исхемия.

При пациенти с коронарна артериална болест, прекарали миокарден инфаркт, преждевременните удари на вентрикула се считат за потенциално злокачествени камерни аритмии. Ако рискът от внезапна смърт при такъв пациент се приеме като единица, тогава наличието на само 10 единични камерни екстрасистоли на час като независим фактор увеличава този риск 4 пъти. Ако фракцията на изтласкване на лявата камера (друг независим фактор) е под 40%, тогава рискът се увеличава 16 пъти.

Остра смърт от коронарна болест на сърцето

Остра исхемична болест на сърцето. Той включва: 1. ангина пекторис, 2. внезапна коронарна смърт и 3. инфаркт на миокарда.

СЪРЦЕВИ БОЛЕСТИ. КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО. ХИПЕРТЕНЗИВНО СЪРЦЕВО ЗАБОЛЯВАНЕ. МИОКАРДНА ХИПЕРТРОФИЯ. ОСТРО И ХРОНИЧНО ПЛЕМОНАРНО СЪРЦЕ

Исхемичната болест на сърцето (ИБС) е група заболявания в резултат на миокардна исхемия, причинена от относителна или абсолютна недостатъчност на коронарното кръвообращение. Това заболяване се основава на атеросклеротично стесняване на лумена на коронарните артерии..

Болестта е широко разпространена. Следователно, според решението на СЗО, от 1965 г. IHD се счита за независима нозологична група в Международната класификация на болестите.

Промени в миокарда, подобни на исхемична болест на сърцето, могат да настъпят без атеросклеротични лезии на коронарните артерии на сърцето. Например, в резултата от различни васкулити, тромбоендокардити, миокардити. Те се разглеждат не като независими заболявания, а като усложнения от съответния патологичен процес..

ИБС е сърдечна форма на атеросклероза и хипертония (служеща като фонови заболявания). Тя се основава на същите причини, както при тези патологични състояния. За коронарна артериална болест се разграничават рискови фактори от 1-ви ред. когато се комбинират, вероятността от заболяване достига 60%. Те включват хиперлипидемия, артериална хипертония, тютюнопушене, хиподинамия, мъжки пол на пациента.

Рисковият фактор от втори ред включва: старост, затлъстяване, стрес, метаболитни нарушения като захарен диабет, подагра, дефицит на магнезий, селен, цинк, хиперкалциемия.

Ходът на исхемичната болест на сърцето е хроничен с епизоди на остра коронарна недостатъчност, във връзка с която често има патогенетично тясно свързани остри и хронични форми на заболяването.

Причините за тези заболявания могат да бъдат: 1) продължителен спазъм; 2) тромбоза; 3) емболия; 4) функционално пренапрежение на миокарда със стенозираща атеросклероза на коронарните артерии и недостатъчна колатерална циркулация.

Спазмът на атеросклеротична артерия може да доведе до кръвоизлив и увреждане на влакнестата обвивка на плаката, която активира тъканния тромбопластин, който стимулира агрегацията на тромбоцитите. В резултат на това се образува париетален или препятстващ тромб, което води до спиране на притока на кръв..

Ангина пекторис (ангина пекторис, ангина пекторис) се характеризира с пристъпи на притискащи, свиващи, по-рядко пронизващи болки в сърдечната област, причинени от краткотрайна исхемия на миокарда на лявата камера. Съществуват следните видове ангина пекторис.

Най-често се среща стабилната форма (ангина при натоварване). Заболяването се основава на стенозираща атеросклероза на коронарната артерия, водеща до продължителна исхемия. Сърдечният мускул става чувствителен към всяко функционално натоварване. Атаките обикновено отзвучават след няколко минути почивка или след прием на съдоразширяващи лекарства.

Ангина в покой (ангина на Принцметал) се развива в спокойно състояние на пациента - по време на почивка, по време на сън. Характерен е спазмът на коронарните артерии на сърцето (дори без наличието на атеросклеротични плаки), което води до трансмурална миокардна исхемия. Продължителността на атаката може да достигне 15-30 минути.

Нестабилната форма се проявява с чести нарастващи гърчове (при физическо натоварване и в покой) с продължителна продължителност. Тя се основава на унищожаването на атеросклеротична плака с париетална тромбоза на коронарните артерии, възможни са ангиоспазъм, емболия. Деструктивните промени във фиброзната плака могат да бъдат причинени от спазъм на коронарната артерия, разрушаване на плаката, продължителна тахикардия, хиперхолестеролемия и кръвоизлив в плаката.

Това състояние често предшества инфаркта на миокарда, нарича се преинфарктна ангина пекторис или остра коронарна недостатъчност, може да се развие микроинфаркт в миокарда. Проходимостта на артерията може да бъде възстановена поради доброволно или медиирано медиирано лизиране на тромботични маси, разрешаване на ангиоспазъм.

При ангина пекторис, миокарден оток, дистрофия на кардиомиоцитите с намаляване на съдържанието на гликоген в цитоплазмата се отбелязват морфологично. Тези промени са обратими, често повтарящите се атаки водят до развитие на дифузна малка фокална кардиосклероза.

Внезапна коронарна смърт. Това патологично състояние включва смърт, настъпила през първите 6 часа след началото на остра миокардна исхемия в резултат на камерно мъждене.

Предпоставка е липсата на каквито и да било други заболявания, които причиняват бърза смърт. Тя се основава на продължителен спазъм на атеросклеротични стенотични коронарни артерии на сърцето или тяхната тромбоза. При млади хора без атеросклеротични промени смъртта може да се развие в резултат на спазъм на коронарните артерии на сърцето, когато се използва лекарството кокаин. Наличието на екстрасистоли удвоява риска от внезапна коронарна смърт.

Внезапната сърдечна смърт включва, освен коронарна, внезапна смърт при миокардит, кардиомиопатии, малформации на коронарните артерии, вродени сърдечни дефекти, коарктация на аортата.

Сърцето на пациента е отпуснато, с увеличена кухина на лявата камера с точни кръвоизливи в миокарда. Най-често срещаният микроскопичен признак е фрагментацията на мускулните влакна. Причината е свръхконтракция на дистрофично променени мускулни влакна. На ултраструктурно ниво са видими уврежданията на сарколемата на кардиомиоцитите и разрушаването на митохондриите. В коронарните артерии на сърцето се откриват проникване в плазмата, липидна инфилтрация и кръвоизливи във фиброзни плаки, интимни разкъсвания и разрушаване на еластични мембрани, което показва коронарен спазъм. Характерно е неравномерното пълнене на капилярите с кръв: от пълно запустяване в области на исхемия до изобилие и малки кръвоизливи в околните райони..

Инфаркт на миокарда - съдова некроза на сърдечния мускул.

По локализация се различават инфаркт на предната, задната и страничната стени на лявата камера, интервентрикуларната преграда, върха на сърцето и обширен инфаркт.

По отношение на слоя на сърдечния мускул се различават трансмуралите. субендокардиален, интрамурален и субепикарден инфаркт на миокарда.

В зависимост от временните характеристики на началото можем да говорим за 1) първичен (остър) инфаркт на миокарда, който настъпва в рамките на 4 седмици (28 дни) преди образуването на белег, 2) повторен, развиващ се 4 седмици след остър (когато постинфарктната кардиосклероза настъпва на мястото на първичния инфаркт ) и 3) повтарящи се. наблюдавани в продължение на 4 седмици от първичен или реинфаркт.

В своето развитие миокардният инфаркт преминава през 3 етапа. 1) Исхемичен стадий I с продължителност до 18 часа се характеризира с почти пълно отсъствие на макроскопски промени в сърцето. До края на срока можете да видите неравномерността на миокардното кръвонапълване. След 20-30 минути с електронна микроскопия се отбелязват подуване на митохондриите, намаляване на броя на гликогенните гранули, разкъсване на сарколема, оток, незначителни кръвоизливи и отделяне на отделни неутрофили в миокарда. В исхемичната зона изчезват: гликоген, дихателни ензими.

Състоянието на околната тъкан е от голямо значение за хода и прогнозата на заболяването..

Този етап се нарича остра фокална исхемична миокардна дистрофия и се разглежда като независима форма на остра исхемична болест на сърцето. Тогава се разграничават само два последващи етапа.

Некротичният стадий се характеризира с видима некроза, която се наблюдава 18-24 часа след появата на исхемия. В миокарда има огнище с неправилна форма, жълтеникаво-бял цвят, отпусната консистенция, заобиколено от тъмночервен венец (исхемичен инфаркт с хеморагичен венец). По време на микроскопско изследване на сърдечния мускул се разграничават три зони. 1) некротичен, 2) демаркационен и 3) непокътнат миокард. Зоната на некроза е представена от: кардиомиоцити със симптоми на кариолиза, плазмолиза и плазморексис, заобиколени от демаркационно възпаление, голям брой хиперемични съдове, много полиморфно-ядрени неутрофили (левкоцитен вал). Левкоцитната инфилтрация е особено изразена на 2-3-ия ден от началото на заболяването. В непокътнатия миокард се наблюдават явленията на отоци. При трансмурален миокарден инфаркт заболяването често се усложнява от развитието на фибринозен перикардит.

Организационен етап. От 3-ия ден започва разпадането на мъртвите мускулни клетки от макрофаги и се появяват отделни фибробласти. Към 7-ия ден по ръбовете на некрозата се образува гранулационна тъкан с голям брой фибробласти и макрофаги. На 28-ия ден се образува белег (постинфарктна кардиосклероза).

Общата смъртност при миокарден инфаркт достига 30-35%.

Причините за смъртта са: остра сърдечно-съдова недостатъчност, кардиогенен шок, камерно мъждене, асистолия. В резултат на омекотяването на сърдечния мускул в областта на трансмуралния инфаркт (миомалация) може да се развие остра сърдечна аневризма, последвана от разкъсване. В този случай смъртта настъпва от тампонада на перикардната кухина..

В случаи на остра аневризма и със субендокардиална локализация на некроза може да настъпи увреждане на ендокарда и образуване на париетални тромби. Те могат да бъдат източник на тромбоемболия

При трансмурален миокарден инфаркт може да се развие фибринозен перикардит, аритмии и белодробен оток. Болката може да излъчва в коремната кухина, давайки картина на „остър корем“ (коремна форма на миокарден инфаркт). Възможни фалшиви симптоми на остър мозъчно-съдов инцидент (церебрална форма). В редица случаи (при възрастни хора, физически силни хора, злоупотребяващи с алкохол, захарен диабет) се отбелязва безболезнена форма на миокарден инфаркт.

Хронична исхемична болест на сърцето. Включва: 1) постинфарктна (широкофокална) кардиосклероза, 2) дифузна малка фокална (атеросклеротична) кардиосклероза и 3) хронична сърдечна аневризма.

Белегът възниква в резултат на организирането на инфаркт, изглежда като белезникав фокус с плътна консистенция, неправилна форма, заобиколен от хипертрофиран миокард (компенсаторна постинфарктна хипертрофия). Когато се оцветява с пикрофуксин според ван Гиесън, той дава белезната тъкан червена, а непокътнатият мускул - жълт. Значително увеличение на кардиомиоцитите се наблюдава в перифарктната зона, което се нарича регенеративна хипертрофия.

При дифузната малофокална кардиосклероза се наблюдават множество малки (до 1-2 mm) огнища на белезникава съединителна тъкан. В коронарните артерии на сърцето се отбелязват фиброзни плаки, стесняващи лумена. Отбелязват се атрофия и липофусциноза на кардиомиоцитите.

Хроничната сърдечна аневризма се формира от невзривена остра или в резултат на изпъкване на постинфарктна тъкан под кръвно налягане. По-често се локализира в предно-страничната стена на лявата камера и върха на сърцето. Сърцето е увеличено, с изпъкнала, изтънена стена на лявата камера в областта на аневризмата, представена от фиброзна тъкан. В областта на аневризмата се наблюдават париетални тромби.

Пациентите умират от хронична сърдечно-съдова недостатъчност, произтичаща от сърдечна декомпенсация, тромбоемболичен синдром.

Хипертонично (хипертонично) сърдечно заболяване - сърдечно увреждане поради повишаване на кръвното налягане в кръвоносната система. Разпределете левокамерна и дяснокамерна форма на заболяването.

Системна (лявокамерна) хипертонична болест на сърцето се диагностицира при наличие на артериална хипертония и отсъствие на други сърдечни заболявания (например сърдечни дефекти, коронарна артериална болест и др.). Налице е работеща хипертрофия на левокамерния миокард, чиято дебелина надвишава "нормалните" 1,2 см. Развива се концентрична и след това ексцентрична хипертрофия на сърцето. При концентрична хипертрофия еластичната стена на лявата камера се удебелява. Съотношението на дебелината на лявата камера към радиуса на нейната кухина се увеличава. След това идва декомпенсация, левокамерна недостатъчност с развитие на белодробен оток, а при хронични ситуации - кафява индурация.

Белодробната (дяснокамерна) хипертонична болест на сърцето (cor pulmonale) може да бъде остра и хронична. Остър cor pulmonale се развива с масивна тромбоемболия в системата на белодробната артерия и се проявява с остра дилатация на дясната камера (и след това дясното предсърдие) и остра деснокамерна недостатъчност.

Хроничният cor pulmonale се отличава с работеща концентрична хипертрофия на дясната камера (достигаща дебелина от 0,4-1,0 cm спрямо 0,2 cm в норма) с последващо разширяване.

Среща се при хронични дифузни белодробни заболявания, васкулит, метастатични лезии на белите дробове, проявява се като хронична деснокамерна недостатъчност и венозна конгестия в системното кръвообращение.

Съдовата система функционира като цяло. Увеличаването на натоварването в един от кръговете на кръвообращението неизбежно води до съответни промени в другия. Следователно с течение на времето се развива тотална (комбинирана) сърдечна недостатъчност..

Вашето мнение е важно за нас! Полезен ли беше публикуваният материал? Да | Не

КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО. ЦЕРЕБРОВАСКУЛАРНИ БОЛЕСТИ

• Исхемична болест на сърцето (ИБС) - група заболявания, причинени от абсолютна или относителна недостатъчност на коронарното кръвообращение. В по-голямата част от случаите IHD се развива с атеросклероза на коронарните (коронарни) артерии, поради което има синоним на името - коронарна болест.

Като независима група от IHD заболявания, СЗО е идентифицирана през 1965 г. поради голямото си социално значение. До 1965 г. всички случаи на исхемична болест на сърцето са описани като сърдечна форма на атеросклероза или хипертония. Изолирането на исхемична болест на сърцето в независима група е продиктувано от епидемичното нарастване на заболеваемостта и смъртността от нейните усложнения и необходимостта от спешно разработване на мерки за борба с тях..

Промени в миокарда, подобни на исхемична болест на сърцето, се развиват много по-рядко без атеросклероза на коронарните артерии на сърцето и са причинени от други заболявания, водещи до относителна или абсолютна недостатъчност на коронарното кръвообращение: вродени аномалии на коронарните артерии, артериит, тромбоемболия на коронарните артерии с тромбендокарда, нарушения на »Сърдечни дефекти, анемия, отравяне с въглероден окис (II) СО, белодробна недостатъчност и др. Промените в миокарда при тези заболявания не са свързани с коронарна артериална болест, но се разглеждат като усложнения на тези заболявания.

Епидемиология. ИБС е водещата причина за смърт в много икономически развити страни по света. Например в САЩ всяка година се регистрират 5,4 милиона нови случая,] / 2 от които са с увреждания и 550 000 умират. От края на 60-те години честотата на коронарните артериални заболявания сред мъжката популация в трудоспособна възраст започва рязко да се увеличава, което ни накара да говорим за епидемия от коронарна болест на сърцето. През последните години в много страни се наблюдава тенденция към стабилизиране на нивата на заболеваемост и смъртност от коронарна артериална болест, което се дължи на много причини: забрана на тютюнопушенето, намаляване на холестерола в храната, корекция на високо кръвно налягане, хирургично лечение и т.н..

Етиология и патогенеза. IHD има общи етиологични и патогенетични фактори с атеросклероза и хипертония, което не е случайно, тъй като IHD всъщност е сърдечна форма на атеросклероза и хипертония.

Патогенетичните фактори на исхемичната болест на сърцето също се наричат ​​рискови фактори, тъй като те определят степента на вероятност за развитие на болестта. Според степента на значимост те се разделят на фактори от първи и втори ред. Най-важните рискови фактори от първи ред включват: хиперлипидемия, тютюнопушене, артериална хипертония, намалена физическа активност, затлъстяване, хранителен фактор (холестеролна диета), стрес, намален глюкозен толеранс, мъжки пол, консумация на алкохол. Сред рисковите фактори от втори ред са нарушения на съдържанието на микроелементи (цинк), повишаване на твърдостта на водата, повишаване нивото на калций и фибриноген в кръвта, хиперурик-

Хиперлипидемия. Хиперхолестеролемията и хипертриглицеридемията са най-важните патогенетични фактори за развитието на атеросклероза на коронарните артерии на сърцето. Установена е пряка връзка между нивото на холестерола в кръвта и смъртността при IHD. При хора с концентрации на холестерол под 150 mg / L и относително ниски нива на липопротеин с ниска плътност (LDL), коронарната артериална болест се развива сравнително рядко. Независимото значение на хипертриглицеридемията е противоречиво, но е показана корелация между повишаването на концентрацията в кръвта паралелно с LDL. Става ясно честото развитие на исхемична болест на сърцето при пациенти със захарен диабет.

Тютюнопушенето, коронарната болест на сърцето при пушачите се развива 2,14 пъти по-често, отколкото при непушачите. Основният ефект от тютюнопушенето се дължи на стимулирането на симпатиковата част на вегетативната нервна система, натрупването на въглероден окис (11) в кръвта, имунното увреждане на съдовата стена и активирането на тромбоцитната агрегация. Хората, които пушат повече от 25 цигари на ден, имат намаление на липопротеините с висока плътност (HDL) и увеличаване на липопротеините с много ниска плътност (VLDL). Рискът от развитие на коронарна болест на сърцето се увеличава с броя на изпушените цигари.

Артериална хипертония. Утежнява хода на атеросклерозата, насърчава развитието на хиалиноза на артериолите и причинява хипертрофия на миокарда на лявата камера. Всички тези фактори заедно увеличават исхемичното увреждане на миокарда.

Ролята на атеросклерозата на коронарните артерии. Повече от 90% от пациентите с коронарна артериална болест имат стенозираща атеросклероза на коронарните артерии със стеноза на 75% от поне една основна артерия. Резултатите от експериментални и клинични наблюдения показват, че 75% от стенозата на коронарните артерии не могат да осигурят нуждата от кислород на сърдечния мускул дори при малко натоварване.Непосредствените причини за исхемично увреждане на миокарда при коронарна артериална болест са тромбоза на коронарните артерии, тромбоемболия, продължителен спазъм, функционално пренапрежение на миокарда в условия на стенозиране атеросклероза на коронарните артерии и недостатъчна колатерална циркулация. Тромбозата на коронарните артерии се открива в 90% от случаите на трансмурален инфаркт на миокарда - една от най-тежките форми на коронарна артериална болест. Тромбът обикновено се локализира в областта на улцерирана атеросклеротична плака. Генезисът на тромб е свързан с агрегацията на тромбоцитите на мястото на улцерация на плаката, където субендотелиалният слой е изложен и тъканният тромбопластин се освобождава. На свой ред агрегацията на тромбоцитите води до отделяне на агенти, които причиняват вазоспазъм - тромбоксан А2, серотонин, хистамин и др. Аспиринът намалява синтеза на тромбоксан А2 и инхибира агрегацията на тромбоцитите и вазоспазма.

Тромбоемболия в коронарните артерии обикновено се появява, когато тромботичните маси се откъснат от техните проксимални части, както и от кухината на лявата камера.

Дългосрочният спазъм на коронарните артерии е доказан с ангиографски данни. Спазмът се развива в основните стволове на коронарните артерии, засегнати от атеросклероза. Механизмът на вазоспазъм е сложен поради локалното отделяне на вазоактивни вещества, образувани по време на агрегацията на тромбоцитите на повърхността на атеросклеротичните плаки. След разрешаването на продължителния вазоспазъм в миокарда се възстановява кръвообращението, но това често води до допълнителни увреждания, свързани с реперфузия, реперфузионно нараняване. Вазоспазмът също може да доведе до тромбоза на коронарните артерии. Механизмът на тромбоза може да се дължи на увреждане на атеросклеротичната плака по време на спазъм, което е особено често при атерокалциноза.

Функционалното пренапрежение в условия на недостатъчност на колатералната циркулация при атеросклероза на коронарните артерии също може да доведе до исхемично увреждане на миокарда. В същото време е доказано значението на степента на стеноза и разпространението на атеросклерозата. Стенозата на повече от 75% от поне един основен ствол на коронарната артерия се счита за значима.

Морфогенеза. При исхемична болест на сърцето, исхемичното увреждане на миокарда и процесите на регенерация се развиват на етапи.

Механизмът на исхемичното увреждане на миокарда е сложен и

поради спирането на подаването на кислород към миокардиоцитите, нарушение на окислителното фосфорилиране и, следователно, появата на дефицит на АТФ. В резултат на това работата на йонните помпи се нарушава и излишното количество натрий и вода навлиза в клетките, като в същото време клетките губят калий. Всичко това води до подуване и подуване на митохондриите.

и самите клетки. Излишното количество калций също попада в клетката, причинявайки активирането на Ca2 + -зависими протеази.

калпаини, дисоциация на актиновите микрофиламенти. активиране на фосфолипаза А2. В миокардиоцитите анаеробната гликолиза се увеличава, запасите от гликоген се разграждат, което води до тиреоидизъм. В условия на недостиг на кислород се образуват реактивни кислородни форми и липидни пероксиди. След това идва разрушаването на мембранните структури, предимно митохондриални, настъпват необратими увреждания.

Обикновено, исхемичното увреждане на миокарда следва пътя на коагулацията и апоптозата. Това активира незабавно реагиращи гени, предимно c-fos, и включва програмата за „програмирана смърт“ - апоптоза. В този случай калциевите механизми на увреждане са от голямо значение. По време на апоптоза се отбелязва активиране на калциеви ендонуклеази с ДНК хидролиза в едноверижни фрагменти.

В периферните зони исхемичното увреждане обикновено завършва с коликвационна некроза с клетъчен оток и миоцитолиза, което е особено характерно за реперфузионните наранявания..

Исхемичното увреждане на миокарда може да бъде обратимо и необратимо.

Обратимите исхемични увреждания се развиват през първите 20-30 минути на исхемия и ако ефектът на причиняващия ги фактор престане, те напълно изчезват. Морфологичните промени се откриват главно чрез електронна микроскопия (ЕМ) и хистохимични изследвания. EM позволява откриване на подуване на митохондриите, деформация на техните кристали, отпускане на миофибрилите. Хистохимично разкрива намаляване на активността на дехидрогеназите, фосфорилазата, намаляване на запасите от гликоген, вътреклетъчен калий и увеличаване на концентрацията на вътреклетъчен натрий и калций. Някои автори отбелязват, че светлинната микроскопия разкрива вълнообразни мускулни влакна в периферията на исхемичната зона.

Необратимото исхемично увреждане на кардиомиоцитите започва след исхемия с продължителност повече от 20-30 минути. През първите 18 часа морфологичните промени се регистрират само с помощта на ЕМ, хистохимични и луминесцентни методи. EO разкрива разкъсвания на сарколемата, отлагане на аморфен материал (калций) в митохондриите, разрушаване на техните кристали, кондензация на хроматин и появата на хетерохроматин. В стромата - оток, изобилие, диапедеза на еритроцитите, пределно положение на полиморфно-ядрени левкоцити, което може да се наблюдава и със светлинна микроскопия.

След 18-24 часа исхемия се образува зона на некроза, която се вижда микро- и макроскопски; се образува миокарден инфаркт. При миокарден инфаркт се развиват три вида некроза:

- коагулация - локализирани в централната зона, кардиомиоцитите са удължени, характерни са кариопикнозата и натрупването на калций. Коагулационната некроза всъщност е проява на апоптоза; некротичните маси се отстраняват чрез тяхната фагоцитоза от макрофаги;

- коагулация, последвана от миоцитолиза - некроза на мускулни снопчета със симптоми на свръхконтракция и коагулационна некроза, както и натрупване на калций в клетките, но с последващ лизис на некротични маси. Тази некроза се намира в периферните части на инфаркта и се дължи на действието на исхемия и реперфузия;

- миоцитолиза - коликвиационна некроза - оток и разрушаване на митохондриите, натрупване на натрий и вода в клетката, развитие на хидропна дистрофия. Некротичните маси се елиминират чрез лизис и фагоцитоза.

Около зоната на некроза се образува зона на демаркационно възпаление, представена през първите дни от пълнокръвни съдове с диапедеза на еритроцитите и левкоцитна инфилтрация. Впоследствие настъпва промяна в клетъчното сътрудничество и макрофагите и фибробластите, както и новообразуваните съдове, започват да преобладават в зоната на възпаление. До 6-та седмица зоната на некроза се заменя с млада съединителна тъкан. След миокарден инфаркт на мястото на бившата некроза се образува фокус на склероза. Пациент, претърпял остра катастрофа, остава с хронично сърдечно заболяване под формата на постинфарктна кардиосклероза и стенозираща атеросклероза на коронарните артерии.

Класификация. IHD тече във вълни, придружени от коронарни кризи, т.е. с епизоди на остра (абсолютна) и / или хронична (относителна) коронарна недостатъчност. В тази връзка се разграничават остра коронарна артериална болест и хронична коронарна артериална болест. Острата исхемична болест на сърцето се характеризира с развитие на остро исхемично увреждане на миокарда, хронична исхемична болест на сърцето - от кардиосклероза в резултат на исхемично увреждане.

IHD класификация

1. Внезапна сърдечна смърт

2. Остра фокална исхемична миокардна дистрофия

3. Миокарден инфаркт

1. Голяма фокална кардиосклероза

2. Малка фокална кардиосклероза

Острата исхемична болест на сърцето се разделя на три форми: внезапна сърдечна смърт, остра фокална исхемична миокардна дистрофия и миокарден инфаркт.

Хроничната исхемична болест на сърцето е представена от постинфарктна едрофокална и дифузна малка фокална кардиосклероза.

Внезапна сърдечна смърт. В литературата внезапната сърдечна смърт се определя като смърт, която се е развила

веднага или в рамките на минути, няколко часа след появата на симптомите на сърдечно увреждане. В повечето случаи (до 80%) се среща при пациенти с коронарна артериална болест с атеросклероза на коронарните артерии. Трябва обаче да се помни, че внезапната сърдечна смърт може да се развие с други заболявания..

Внезапна сърдечна смърт при остра исхемична болест на сърцето се счита за смърт през първите 6 часа на остра миокардна исхемия. През този период 74-80% от пациентите имат промени в Q, G вълните, S - T интервала, летални аритмии (камерно мъждене, асистолия) на ЕКГ, но кръвните ензими в този интервал от време все още не са променени.

Морфологичните промени могат да съответстват на ранните етапи на исхемично увреждане на фона на непроменен миокард, но по-често - на фона на кардиосклероза или предварително развит миокарден инфаркт. В този случай увреждането често се локализира в областта на проводящата система, което е свързано с развитието на аритмии. В огнищата на остри исхемични наранявания, които са причинили внезапна смърт, не са открити макроскопски промени. Микроскопски могат да бъдат открити вълноподобни променени мускулни влакна и началните прояви на коагулационна некроза в периферните области. ЕМ разкрива увреждане на митохондриите, отлагане на калций в тях, разкъсвания на сарколема, маргинация на хроматин, хистохимично - намаляване на активността на дехидрогеназите, изчезване на гликоген.

Остра запушване на коронарните артерии от тромб или тромбоембол се открива само при 40-50% от аутопсиите на починалите от внезапна сърдечна смърт. Относително ниската честота на тромбоза може да се обясни с развиващата се фибринолиза, както и с възможната роля на вазоспазма и функционалното пренапрежение на миокарда в условия на дефицит на коронарната циркулация в генезата на внезапна сърдечна смърт..

Танатогенезата (механизъм на умиране) с внезапна сърдечна смърт се дължи на развитието на летални аритмии.

Остра фокална исхемична миокардна дистрофия. Форма на остра исхемична болест на сърцето, развиваща се през първите 6-18 часа след началото на остра миокардна исхемия. ЕКГ показва характерни промени. В кръвта може да се установи повишаване на съдържанието на ензими, получени от увредения миокард - креатинин киназа от мускулен тип и глутамат ноксалоацетат трансаминаза. С ЕМ и с помощта на хистохимични реакции се регистрират същите промени, както при внезапна сърдечна смърт, съответстващи на ранни исхемични увреждания, но изразени в по-голяма степен. В допълнение, с ЕМ могат да се наблюдават явленията на апоптоза, маргинална некроза във фокусите на свръхконтракция на мускулните влакна.

На секционната маса ранните исхемични увреждания се диагностицират с помощта на калиев телурит и тетразолиеви соли, които не оцветяват исхемичната зона поради липсата на кислород в нея и намаляването на активността на дехидрогеназите.

Инфаркт на миокарда. Формата на остра исхемична болест на сърцето, характеризираща се с развитието на исхемична миокардна некроза. Развива се 18 часа след появата на исхемия, когато зоната на некроза става видима микро- и макроскопски. В допълнение към промените в ЕКГ, тя се характеризира с ензимемия.

Макроскопски неправилен инфаркт, бял с хеморагичен венец. Микроскопски се определя зоната на некроза, заобиколена от зона на демаркационно възпаление, която отделя първата от непокътнатата миокардна тъкан. В зоната на некроза се определя коагулационна некроза в центъра, коагулационна миоцитолиза и коликвиационна некроза по периферията.

Зоната на демаркационно възпаление в първите дни на инфаркт е представена от левкоцитен вал и пълнокръвни съдове с диапедеза, а от 7 до 10 ден - от млада съединителна тъкан, постепенно заместваща зоната на некроза и узряла. Белезите от инфаркт се появяват до 6-та седмица.

По време на инфаркт се различават два етапа: некроза и белези..

Класификация на миокардния инфаркт

I. По времето на възникване

1. Основен (първи възникващ)

2. Повтарящи се (развиващи се в рамките на 6 седмици след предишната)

3. Повтарящи се (разработени повече от 6 седмици след предишната)

II. По локализация

1. Предна стена на лявата камера и предните секции на интервентрикуларната преграда

2. Задната стена на лявата камера

3. Странична стена на лявата камера

4. Интервентрикуларна преграда

5. Обширен инфаркт

III. По разпространение

В зависимост от времето на настъпване се изолира първичен инфаркт (появил се за първи път), повтарящ се (развил се в рамките на 6 седмици след предишния), повторен (развил се след 6 седмици след предишния). С рецидивиращи

инфаркт, откриват се огнища на инфаркт с белези и свежи огнища на некроза. При повторение - стари постинфарктни белези и огнища на некроза.

Според локализацията се изолира инфаркт на предната стена на лявата камера, върха и предните участъци на междукамерната преграда - 40-50% от случаите, развива се с обструкция, стеноза на лявата низходяща артерия; задната стена на лявата камера - 30-40% от случаите, с обтурация, стеноза на дясната коронарна артерия; страничната стена на лявата камера - 15-20% от случаите, с обтурация, стеноза на циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия. По-рядко се развива изолиран инфаркт на интервентрикуларната преграда - 7-17% от случаите, както и обширен инфаркт - с запушване на главния ствол на лявата коронарна артерия.

По отношение на разпространението се разграничават субендокардиални, интрамурални, субепикардни и трансмурални инфаркти. ЕКГ диагностиката позволява да се разграничи субендокардиален и трансмурален инфаркт. Смята се, че трансмуралният инфаркт винаги започва с увреждане на субепикардните части поради особеностите на тяхното кръвоснабдяване. Субендокардиалният инфаркт често не е придружен от коронарна тромбоза. Смята се, че в такива случаи се развива в резултат на вазоспазъм, предизвикан от местни хуморални фактори. Напротив, при трансмурален инфаркт тромбоза на коронарните артерии на сърцето се открива в 90% от случаите. Трансмуралният инфаркт е придружен от развитие на париетална тромбоза и перикардит.

Усложнения на сърдечен удар: кардиогенен шок, камерно мъждене, асистолия, остра сърдечна недостатъчност, миомалация и руптура на сърцето, остра аневризма, париетална тромбоза с тромбоемболични усложнения, перикардит.

Смъртността при миокарден инфаркт е 35% и се развива най-често в ранния, предклиничен период на заболяването от летални аритмии, кардиогенен шок и остра сърдечна недостатъчност. В по-късен период - от тромбоемболия и руптура на сърцето, често в областта на остра аневризма с тампонада на перикардната кухина.

Голяма фокална (постинфарктна) кардиосклероза. Той се развива в резултата от пренесения инфаркт и е представен от фиброзна тъкан. Запазеният миокард претърпява регенеративна хипертрофия. Ако се появи голяма фокална кардиосклероза след трансмурален инфаркт на миокарда, може да се развие усложнение - хронична аневризма на сърцето. Смъртта настъпва от хронична сърдечна недостатъчност или тромбоемболични усложнения.

Дифузна малка фокална кардиосклероза. Като форма на хронична исхемична болест на сърцето, дифузната малофокална кардиосклероза се развива в резултат на относителна коронарна недостатъчност с развитието на малки огнища на исхемия. Може да бъде придружено от атрофия и липофусциноза на кардиомиоцитите. Цереброваскуларните заболявания (обособени в независима група - СЗО през 1977 г.) се характеризират с остри нарушения на мозъчното кръвообращение, фона за развитието на които са атеросклероза и хипертония. Пациентите с мозъчно-съдови заболявания представляват повече от 50% от пациентите в неврологичните болници.

Класификация на мозъчно-съдовите заболявания

I. Болести на мозъка с исхемично увреждане

1. Исхемична енцефалопатия

2. Исхемичен мозъчен инфаркт

3. Хеморагичен мозъчен инфаркт

II. Вътречерепен кръвоизлив

III. Хипертонични мозъчно-съдови заболявания

1. Лакунарни промени

2. Подкорова левкоенцефалопатия

3. Хипертонична енцефалопатия

Съществуват следните основни групи заболявания: 1) мозъчни заболявания, свързани с исхемични увреждания - исхемична енцефалопатия, исхемични и хеморагични мозъчни инфаркти; 2) вътречерепен кръвоизлив; 3) хипертонични цереброваскуларни заболявания - лакунарни промени, подкорова левкоенцефалопатия, хипертонична енцефалопатия.

Клиниката използва термина инсулт (от латински in-sultare - да скачам) или мозъчен удар. Инсултът може да бъде представен от различни патологични процеси: - хеморагичен инсулт - хематом, хеморагична импрегнация, субарахноидален кръвоизлив; - исхемичен инсулт - исхемичен и хеморагичен инфаркт.

Болести на мозъка поради исхемично увреждане. Исхемична енцефалопатия. Стенотичната атеросклероза на мозъчните артерии е придружена от нарушения в поддържането на постоянно ниво на кръвното налягане в мозъчните съдове. Настъпва хронично исхе-

миа. Най-чувствителни към исхемия са невроните, предимно пирамидални клетки на мозъчната кора и пириформни неврони (клетки на Пуркине) на малкия мозък, както и невроните в зоната на Цимер на хипокампуса. В тези клетки се регистрира увреждане на калция с развитието на коагулационна некроза и апоптоза. Механизмът може да се дължи на производството на невротрансмитери (глутамат, аспартат) от тези клетки, което може да причини ацидоза и отваряне на йонните канали. Исхемията също причинява активиране на гените c-fos в тези клетки, което води до апоптоза.

Морфологично характерни исхемични изменения в невроните - коагулация и еозинофилия на цитоплазмата, пикноза на ядрата. На мястото на мъртвите клетки се развива глиоза. Процесът не засяга всички клетки. Със смъртта на малки групи от пирамидални клетки на мозъчната кора те говорят за ламинарна некроза. Най-често исхемичната енцефалопатия се развива на границата на басейните на предната и средната церебрална артерия, където поради особеностите на ангиоархитектониката има благоприятни условия за хипоксия - слаба анастомоза на съдовете. Тук понякога се откриват огнища на коагулационна некроза, наричани още дехидратирани инфаркти. С дългосрочното съществуване на исхемична енцефалопатия настъпва атрофия на мозъчната кора. Кома може да се развие със загуба на кортикална функция.

Инфаркт на мозъка. Причините за мозъчните инфаркти са подобни на тези при исхемична болест на сърцето, но в някои случаи исхемията може да бъде причинена от компресия на съда от израстъците на твърдата мозъчна обвивка по време на дислокация на мозъка, както и от спада на системното кръвно налягане.

Исхемичният мозъчен инфаркт се характеризира с развитие на коликационна некроза с неправилна форма ("фокус на омекотяване") - Макроскопски се определя само след 6-12 часа.След 48-72 часа се образува зона на демаркационно възпаление, а след това се получава резорбция на некротични маси и се образува киста В редки случаи на мястото на малка некроза се развива глиален белег..

Хеморагичният мозъчен инфаркт е по-често резултат от емболия на мозъчната артерия, има кортикална локализация. Хеморагичният компонент се развива поради диапедеза в зоната на демаркация и е особено изразен по време на антикоагулантна терапия.

Вътречерепен кръвоизлив. Разделени на интрацеребрални (хипертонични), субарахноидни (аневризматични), смесени (паренхимни и субарахноидни - артериовенозни дефекти).

Вътремозъчен кръвоизлив. Те се развиват при разкъсване на микроаневризми в местата на раздвоения на интрацеребралните артерии при пациенти с хипертония (хематом), както и в резултат на диапедеза (петехиални кръвоизливи, хеморагична импрегнация). Кръвоизливите се локализират най-често в подкорковите възли на мозъка и малкия мозък. В крайна сметка се образува киста с ръждясали стени поради отлагания на хемосидерин.

Субарахноидален кръвоизлив. Те възникват поради разкъсване на аневризми на големи мозъчни съдове, не само на атеросклеротичен, но и на възпалителен, вроден и травматичен генезис.

Хипертонични мозъчно-съдови заболявания. Развива се при хора с хипертония.

Лакунарни промени. Представен от множество малки ръждиви кисти в подкорковите ядра.

Подкорова левкоенцефалопатия. Придружен от субкортикална загуба на аксони и развитие на демиелинизация с глиоза и артериологична хиалиноза.

Хипертонична енцефалопатия. Среща се при пациенти със злокачествена форма на хипертония и е придружено от развитие на фибриноидна некроза на съдовите стени, петехиални кръвоизливи и оток.

Усложнения на ударите. Парализа, мозъчен оток, разместване на мозъка с интервенция, пробив на кръв в стриите на мозъчните вентрикули, водещ до смърт.

Коментари

Добави коментар

Моля, влезте, за да добавите коментар.

Резюме и дисертация в медицината (14.00.24) на тема: Морфологични прояви на внезапна смърт от коронарна болест на сърцето

Резюме на дисертация в медицината на тема Морфологични прояви на внезапна смърт от ишемична болест на сърцето

Като ръкопис

РЕЗНИК Алексей Генадиевич

БЪРЗА СМЪРТ ОТ ИСХЕМИЧНА СЪРЦЕВА БОЛЕСТ

14.00.24 - съдебна медицина

Автореферат на дисертация за степен на кандидат на медицинските науки

Работата е извършена в Държавната образователна институция за допълнително професионално образование "Санкт Петербургска медицинска академия за следдипломно образование на Министерството на здравеопазването на Руската федерация".

Доктор на медицинските науки Иванов Игор Николаевич

Заслужил работник на Висшето училище на Руската федерация, доктор на медицинските науки

Професор Мишин Евгений Степанович

Кандидат на медицинските науки Сафрай Александър Евгениевич

Водеща институция: Държавен медицински университет в Санкт Петербург акад. И.П. Павлова

Защитата на тезата ще се проведе след часове на срещата

дисертационен съвет D 215.002.02 във ВМА. СМ. Киров Министерство на отбраната на Руската федерация на адрес: 194044, Санкт Петербург, ул. Лебедева, 6.

Тезата може да бъде намерена във фундаменталната библиотека на ВМА. СМ. Киров.

Резюме изпратено "_" _ 2004.

Научен секретар на Дисертационния съвет

ОБЩО ОПИСАНИЕ НА РАБОТАТА

Под внезапна смърт традиционно се разбира непредвидена, неочаквана, бързо настъпваща смърт от остро, латентно заболяване [Шестов Д.Б. Plavinskaya SI. 1996: Томилин В.В. Пашинян Г.А. 2001]. Случаите на смърт от хронични заболявания също се отнасят към категорията на внезапна смърт, ако пациентите през последния месец от живота си не са били на стационарно или амбулаторно лечение и са водили обичайния си начин на живот [Lipovetskiy B.M. 1992]. В момента вместо термина внезапна смърт се използва терминът внезапна смърт. Тези термини трябва да се разглеждат като синоними [Viter V.I. А. В. Пермяков 2000; В. В. Томилин Пашинян Г.А. 2001].

Внезапна смърт може да настъпи от патологията на всяка телесна система, но най-честата й причина са заболявания на сърдечно-съдовата система - исхемична болест на сърцето, хипертония, атеросклероза. Водещо място в този списък заема исхемичната болест на сърцето, която представлява 75% от общия брой заболявания на сърдечно-съдовата система [Maltsev SV. 1997; Бойко Ю.А. 2000; В. В. Томилин Пашинян Г.А. 2001].

Характеристика на внезапната смърт при исхемична болест на сърцето е, че 30-40% от общия брой смъртни случаи умират през първите десетки минути от началото на заболяването и приблизително същото през следващите 2 часа. Дори при добре организирана спешна медицинска помощ 2/3 от смъртните случаи настъпват на доболничния етап [Viter V.I. А. В. Пермяков 2000; Кириченко А.А. 2002; Голдщайн Дж. 2000; Либи П. 2001]. Идвайки неочаквано, той поражда подозрение за насилие и следователно е обект на съдебно-медицински изследвания [Малцев С.В. 1997; В. П. Новоселов Савченко СВ. 1997; Бойко Ю.А. 2000].

Спецификата на съдебно-медицинската експертиза на труповете на лица, починали внезапно, е липсата на медицинска документация, поради което установяването на причината за шпила и съдебно-медицинската диагноза се основават само на морфологични данни. Поради факта, че смъртта настъпва много бързо, макроскопските промени в 50% от случаите в миокарда отсъстват и патофизиологичните механизми на внезапната смърт не са напълно изяснени. Следователно основният проблем е да се изясни танатогенетичната роля на миокардната исхемия при исхемична болест на сърцето [Nepomnyashchikh L.M. 1996; Чазов Е.И. 1997; Томилин В.В..,

По този начин диагностиката на внезапна смърт от остри форми на исхемична болест на сърцето в съдебната практика остава актуална и до днес..

Пашинян Г.А. 2001; Cina S.J. и др. 1998; Хайдер К.Х. 1999; Ooi D.S. и др. 2000].

Целта на работата е да се установят информационно значими морфологични признаци на внезапна смърт от остри форми на ишемична болест на сърцето въз основа на цялостно макро- и микроскопско, биохимично изследване на сърцето.

Основните цели на изследването бяха:

1. Въз основа на унифицираното вземане на проби от материал за хистологично изследване, установете топографските особености на разпространението на исхемично увреждане на лявата камера на сърцето при остри форми на исхемична болест на сърцето.

2. Използване на светлинна и поляризираща микроскопия за разкриване на информационно значими морфологични признаци на остри форми на коронарна болест на сърцето.

3. Да се ​​оценят възможностите на компютърната обработка на изображения на микропрепарати на сърцето с последващо морфометрично изследване за диагностика на остри форми на исхемична болест на сърцето.

4. Проследете връзката между макроскопичните и микроскопичните промени в сърцето.

5. Да се ​​установи връзката между морфологичните промени в миокарда и биохимичните параметри на перикардната течност в случай на внезапна смърт от остри форми на исхемична болест на сърцето.

За първи път, въз основа на унифициран материал за вземане на проби и цялостно микроскопско изследване, включително светлинна и поляризационна микроскопия, са разкрити особеностите на разпространението на исхемичния процес в лявата камера на сърцето при остри форми на исхемична болест на сърцето. Разработени са информационни и морфологични критерии, които позволяват диагностициране на остри форми на исхемична болест - остра коронарна недостатъчност и остър инфаркт на миокарда в пренекротичния стадий - и за извършване на диференциална диагностика между тях. Показана е възможността за компютърна обработка на изображения на микропрепарати на сърцето с последващо морфометрично изследване за диагностика на остри форми на исхемична болест на сърцето. Получени са нови данни, които показват, че заедно с поляризираща микроскопия, оцветяването на микропрепарати с водно синьо хромотроп 2В позволява да се разкрие остро увреждане на кардиомиоцитите. Проследена е връзката между степента на стеноза на коронарните артерии и микроскопичните промени в миокарда на лявата камера, отбелязани са различия в реконструкцията на артериалната система на сърцето при мъжете и жените. Установена е връзка между микроскопични промени в лявата камера на сърцето и сърдечни маркери в перикардната течност.

Проучването показа, че при смърт от остра коронарна недостатъчност, загуба на миокардна контрактилитет

лявата камера се появява едновременно в три или повече топографски области. При смърт от остър миокарден инфаркт в пренекротичния стадий загубата на миокардна контрактилитет настъпва в една или две топографски области. Получените данни позволяват. да предложи набор от диференциални диагностични критерии за проверка на остри форми на ишемична болест на сърцето, базирани на унифицирано вземане на проби от материал за хистологично изследване, светлинна и поляризационна микроскопия, компютърна обработка на микропрепаратното изображение с последваща морфометрия. Разкрити са нови диагностични възможности за оцветяване на хистологични препарати с водно синьо хромотроп 2В. Потвърдена е стойността на сърдечните маркери на перикардната течност при диагностицирането на остри форми на коронарна болест на сърцето.

Резултатите от изследването бяха въведени в практиката на Волгоградските и Новгородските регионални бюра за съдебно-медицинска експертиза, Волгоградското регионално патологоанатомично бюро, както и в учебния процес на отделите по съдебна медицина на Св. университет.

Основните разпоредби за защитата

За защита се предлагат следните основни разпоредби:

1. Стойността на единното вземане на проби от материал за хистологично изследване в случай на съмнение за смърт от остри форми на коронарна болест на сърцето.

2. Информационно значими морфологични признаци, открити с помощта на светлинна и поляризираща микроскопия.

3. Връзката на макроскопските и микроскопичните промени в сърцето при остри форми на коронарна болест на сърцето.

4. Диагностична стойност на сърдечните маркери на перикардната течност при смъртни случаи от остри форми на исхемична болест на сърцето.

Материалите на дисертацията бяха многократно обсъждани на заседания на отделите по съдебна медицина и патологична анатомия на Санкт Петербургската медицинска академия за следдипломно образование към Министерството на здравеопазването на Руската федерация и Волгоградския държавен медицински университет. Резултатите от научната работа бяха докладвани на заседание на Санкт Петербургското научно дружество на съдебните лекари (2003 г.).

Апробацията на работата е извършена на съвместно заседание на отделите по съдебна медицина на Санкт Петербургските медицински академии за следдипломно образование и Държавната медицинска академия на името на В.И. I.I. Мечников 17 ноември 2003 г..

По темата на дипломната работа са публикувани 6 научни статии.

Структура и обхват на дипломната работа

Тезата е представена на 127 страници машинописен текст. Състои се от въведение, 4 глави, заключения, практически препоръки, списък с референции, включващ 144 местни и 101 чуждестранни източника. Работата е илюстрирана с 32 таблици, 18 фигури.

Материали и методи за изследване

Материалът на тази работа е 47 случая на внезапна смърт поради остри форми на исхемична болест на сърцето - остра коронарна недостатъчност (38) и остър миокарден инфаркт в пренекротичния стадий (9). Сред починалите има 36 мъже и 11 жени, чиято средна възраст е 50,6 ± 1,4 години. Етилов алкохол е открит в кръвта на 19 починали (40%) при концентрация под 3% o. При набиране на материал, се отчита липсата на различни заболявания, травматични наранявания, признаци на отравяне с етилов алкохол, отровни, мощни и други вещества, които могат да причинят смърт. Особено внимание беше обърнато на диференциалната диагноза на алкохолната кардиомиопатия.

Като контрол използвахме материал от 45 трупа на хора, починали на доболничния етап от черепно-мозъчна травма (21) и от механична асфиксия при окачване (24). Изборът на контрол се основава на факта, че причината за смъртта при черепно-мозъчна травма се дължи на нарушение на мозъчната функция, а при механична асфиксия - нарушение на функцията на мозъка и дишането. Контролната група включва 34 мъже и 11 жени на възраст 47,5 ± 1,1 години (p> 0,05). Етилов алкохол в концентрация до 3% © е открит в кръвта на 31 починали (69%).

Изследването на труповете на основната и контролната групи е извършено в рамките на 24 часа след смъртта. По време на макроскопско изследване бяха записани основните параметри на сърцето: тегло, размер, дебелина на стената на лявата и дясната камера. Степента на увреждане на коронарните артерии от атеросклероза беше оценена визуално-контриметричен метод [Lvtandilov G.G. 1970, 1990]. За съдебно хистологично изследване с унифицирана техника бяха изрязани пет парчета от сърцето в кръг, преминаващ през средата на разстоянието между върха и митралната клапа от интервентрикуларната преграда, предната, страничната и задната стени на лявата камера, както и от върха [Mazursnko M.D. Ю. В. Зимина 1998].

На микроскопско изследване бяха подложени общо 1380 хистологични препарата - естествени и оцветени с хематоксилин и еозин, както и с водносин хромотроп 2В. Сред тях са изследвани 150 препарата, оцветени с хематоксилин и еозин след компютърна обработка с помощта на морфометрия. В допълнение, 460 местни препарати бяха изследвани с помощта на поляризираща микроскопия. Микроскопията на препарати се извършва с помощта на микроскоп "Biolam R-15", "Biolam I" (окуляр 7, обективи от 8x до 40x), за поляризираща микроскопия се използват поляризиращи филтри.

стандартен комплект за микроскопа. За морфометрично изследване на тъканите е използвана компютърна система за обработка на изображения със софтуера "VideoTsst-Morfo" (версия 3.2 Copyright "С" St. Petersburg, 1996).

Когато се описват макро- и микроскопичните данни на сърцето, е използван единен алгоритъм за основните и контролните групи, съставен във връзка с целите и задачите на това проучване. Резултатите от изследванията за всяко наблюдение бяха систематизирани в работна диаграма, данните от работната диаграма бяха въведени в електронни таблици.

Освен това, заедно с кандидата за катедра по съдебна медицина на Санкт Петербургската медицинска академия за следдипломно образование Н.В. Dzik проведе изследване на перикардната течност. 28 проби от перикардна течност са получени от 20 трупа от основната група и 8 трупа от контролната група. Всяка проба беше изследвана според 6 параметъра, за да се определи активността на сърдечните маркери - креатин киназа (CK), сърдечна изоензим креатин киназа (CK-MB), лактат дехидрогеназа (FDH), анарт аминотрансфераза (ASAT), миоглобин, сърдечен тропонин I (cTnl). Биохимичното изследване на показателите на перикардната течност беше определено чрез методи, приети в клиничната лабораторна диагностична практика, използващи стандартни комплекти реактиви.

Също така бяха оценени 741 дела от архивите на Волжския окръжен съдебен медицински отдел на Регионалното бюро по съдебна медицина Волгофад за 2000 г..

Обработката на резултатите от изследването е извършена с помощта на персонален компютър с процесор Intel Celeron 600 по общоприети методи за биомедицински изследвания с помощта на компютърните софтуерни пакети EXEL 5.0 (Office 2000, Professional), STATISTICA 6.0.

Статистическият и математически анализ на микроскопски данни е извършен в съответствие с препоръките на А.А. Генкин (1997, 1999) и Е.В. Гублесра (1973, 1990), използвайки ъглова трансформация на Фишър и аргумент за нормално разпределение, последван от математически анализ на Bayes, Wald и Kullback Общо са анализирани 114 микроскопични признака, за всеки от тях е получен диагностичен резултат (DB), информационен индекс (I) и е изчислен диагностичният праг (DP) за остри форми на коронарна болест на сърцето. За да се установи връзката между макроскопичните и микроскопичните промени в миокарда, както и между пола и микроскопичните промени в миокарда, е извършен допълнителен статистически и математически анализ на наличния материал, като се използва процентът на положителните стойности на изследваната черта, изразени във фракции от единица (P) [Gublsr E.V. 1973, 1990; А. А. Гснкин 1997, 1999J.

ОСНОВНИ РЕЗУЛТАТИ ОТ ИЗСЛЕДВАНЕ II ТЕХНИТЕ ДИСКУСИИ

Изследването на архивни материали на Волжския окръжен съдебен медицински отдел на Волгоградското регионално бюро за съдебно-медицинска експертиза показа, че през 2000 г. от общия брой аутопсии (1506) случаите на ненасилствена смърт възлизат на 49%, а на заболявания на кръвоносната система - 39%. Сред починалите от заболявания на кръвоносната система делът на исхемичната болест на сърцето достигна 80%. сред тях имаше 337 (72%) мъже и 134 (28%) жени. Възрастта на починалия варира от 21 до 88 години, като средната възраст на мъжете е 58,3 ± 0,6 години, а на жените 65,5 ± 1,3 години (те се сравняват с общоруските показатели.

Анализът на макроскопските данни на собствения им материал показа, че и двете групи статистически значително се различават само по един показател - дебелината на стената на лявата камера. Така че, обикновено дебелината на стената на лявата камера е 1,1 - 1,4 см. Сред починалите от остри форми на исхемична болест на сърцето тя достига 1,5 ± 0,1 cm, а в контролната група 1,3 ± O, O4 cm (p 0, 05). Дебелината на стената на дясната камера във всяка от групите е сходна - с 0,3 ± 0,01 cm (p> 0,05). В основната група за наблюдение сърдечната маса е средно 355,0 ± 10,2 g, което леко надвишава показателя на контролната група, където е 332,9 ± 2,8 г. Въпреки това, отбелязаната разлика не е статистически значима (p> 0,05 ).

Визуално-планимиметричната оценка на промените в коронарните артерии на сърцето показва, че в основната група тяхното поражение от атеросклеротичния процес се извършва във всички случаи без изключение. Освен това във всеки трети случай (15 от 47) разпространението на атеросклеротичния процес заема до 50% или повече от площта на съдовете. Във всеки пети случай (8 от 47) атеросклеротичните плаки са на етапа на атероматоза и калцификация.

В контролната група атеросклеротични лезии на коронарните артерии се наблюдават при по-малко от половината от смъртните случаи (19 от 45). В същото време по-голямата част от GO NIH има само начални прояви на атеросклероза, главно под формата на единични липоидни петна.

Освен това в основната група се наблюдава тежка степен на стеноза на коронарните артерии (повече от 50% от лумена) във всеки четвърти случай (при 12 от 47), докато в контролната група подобна стеноза е установена само в два случая..

Визуалната оценка на сърцето показа, че в основната група най-често се отбелязва наличието на малки и големи фокални белези (в 26

наблюдения), неравномерно пълнене на миокарда (в 23 случая) и отпуснатост на миокарда (в 12 случая).

За разлика от това, в контролната група почти винаги преобладава равномерното изобилие и наличието на белези в миокарда се отбелязва едва при всяко четвърто наблюдение. Характеристика на контролната група е разширяването на дясното сърце, което се открива изключително при тези, които са починали от механична асфиксия..

По този начин получените резултати от изследването ни позволяват да заключим, че при лица, починали внезапно от остри форми на исхемична болест, не винаги е възможно да се идентифицират надеждни макроскопски промени в сърцето. Следователно микроскопското изследване на сърцето, особено в случаите на остри форми на исхемична болест, може да бъде от решаващо значение..

Математическата обработка на данните от светлинна микроскопия на препарати, оцветени с хематоксилин и еозин, хромотроп 2В водно синьо, както и поляризационна микроскопия на местни препарати направи възможно разграничаването на изследваните от нас микроскопични признаци на патогномонични, диференциално диагностични и неинформативни. Патогномоничните признаци присъстваха само в основната група. Диференциално диагностичните признаци позволяват да се разграничат промените в острите форми на исхемична болест на сърцето от контрола. Малките информативни признаци са еднакво често срещани както в основната, така и в контролната група и нямат диагностична стойност. Всеки признак беше оценен в точки (DB), според които беше изчислен информационният индекс (I), както и диагностичният праг (DP) за остри форми на ишемична болест на сърцето, равен на повече от +15 точки.

Математическият анализ показа, че от 114 микроскопични признака, които изследвахме, само три са патогномонични за остри форми на коронарна болест на сърцето - увреждане на контрактурата на кардиомиоцитите от 3-та степен, първична бучка разпадане на миофибрилите и вътреклетъчна миоцитолиза (виж таблица 1).

Беше отбелязано, че при всички смъртни случаи от остра коронарна недостатъчност се наблюдават увреждания на кардиомиоцитите от степен 3 на контрактура. В същото време при изолирани наблюдения бяха открити първичната бучка на дезинтеграция на миофибрилите или вътреклетъчната миоцитолиза. В случаите на смърт от остър миокарден инфаркт в пренекротичния стадий, във всички случаи е отбелязана комбинация от всичките три от тези патогномонични признаци..

В контролната група тези, които са починали от механична асфиксия при обесване, са имали собствен „модел на поляризация“, който се характеризира с фокални и широко разпространени субсегментарни контрактури и сегментни контрактури от 1-ва степен. Редица автори характеризират подобна картина като фокално метаболитно увреждане на миокарда | Avtandilov G.G. 1978: Cellarius Yu.G. и др. 1979; Непомнящите Л.М. 1996]. Според нас по време на механична асфиксия има токсично натрупване на въглероден диоксид в тялото, промяна в газовете

състояния на кръвта, нарушение на окислителните процеси и електролитния баланс на органите и тъканите, развитието на ацидоза, което доведе до "поляризационен модел" в контролната група.

Диференциално-диагностична и патогномонична морфологична "импутация на кардиомиоцити

Оценени признаци Диагностичен резултат (DB) Информационен индекс (1)

Равномерно подреждане на анизотропни дискове.о "; в 1.10

Фокални субсегментарни контрактури -6,6 4.10

Често срещани субсегмейни контрактури -9,6 2.22

Контрактури 1 ст. -4,2 1,37

Контрактури 2ст. 4,9 2,83

Първично бучкащо разграждане на миофибрилите

Проучването даде възможност да се идентифицират 41 диференциални диапустични характеристики. Всички те бяха групирани в три групи - морфологични и функционални промени в артериите, морфологични промени в кардиомиоцитите, нарушени реологични свойства на кръвта и морфологични промени в интерстициалната тъкан..

Промените в артериите се състоят от наличието на склеротичен процес в тях, спазъм и плазмена импрегнация на стената, които в крайна сметка водят до стесняване на лумена на артерията. В същото време забелязахме, че в интрамуралните артерии настъпват по-изразени морфологични промени с преобладаване на спазъм, плазмена импрегнация на артериалната стена, хиперхромно оцветяване на ендотелните ядра (виж таблица 2).

Извършеният математически анализ на случаите на основната група показа, че при стеноза на коронарните артерии повече от 50% от лумена на съдовете в интрамуралните артерии, наличието на спазъм се отбелязва 1,2 пъти по-често (Р = 0,78 и Р = 0,65; р 0,05, съответно). да се обясни с развитието на междумускулен оток (съответно 4,06 ± 0,1 shksh. и 1,11 ± 0,02 shksh: p 0,02). Активността на сърдечната изоензим креатин киназа спрямо активността на общата креатин киназа е съответно 10,1 ± 2% и 10,3 ± 2% (p> 0,02). Съдържанието на миоглобин в основната група достига 4535,5 ± 1405,2 ng / ml. и в контролата - 2829 ± 1333 ng / ml (p> 0,02). Активността на общата лактат дехидрогеназа в основната група е 12821 ± 2042 U / L, в контролата - 5772 ± 1580 U / L (p 4 Формат 60 × 84 '/ 16.


Следваща Статия
Дешифриране на биохимичния кръвен тест