Левокамерна недостатъчност: причини и симптоми, първа помощ, лечение и прогноза за живота


Левокамерната недостатъчност е нарушение на контрактилитета на миокарда в областта на определената камера.

В резултат на протичането на състоянието кръвта в аортата и следователно големият кръг се изхвърля в недостатъчно количество. Засегнати са всички органи и системи. Включително самия миокард. Настъпва исхемия (кислородно гладуване).

От друга страна, ако патологичният процес е свързан с регургитация (обратен кръвен поток от лявата камера към лявото предсърдие), настъпва дилатация (разширяване на двете камери). Повишеният стрес води до развитие на кардиомиопатия (органични промени в миокарда).

Тези два фактора са отговорни за относително ранното настъпване на критичното състояние. Смъртта е най-вероятният резултат.

Лечението се провежда под наблюдението на кардиолог или специализиран хирург, в зависимост от състоянието и основната причина.

Механизмът на развитие на патологията

Обикновено кръвта се движи от дясното сърце към лявата камера, след това се хвърля в аортата и се движи в голям кръг, осигурявайки храна за всички органи и системи, включително мозъка.

LVN се развива в резултат на излагане на отрицателен фактор, обикновено това е недостатъчност на митралната или аортната клапа или патология на интервентрикуларната преграда.

Резултатът от нарушението е, от една страна, спад на контрактилитета на миокарда в резултат на претоварване. Съответно не се изхвърля достатъчно кръв.

От друга страна, застой на течна съединителна тъкан, което води до разширяване (разширяване) на сърдечните структури и още по-голямо намаляване на способността на органа да функционира нормално.

Дълго време сърцето не може да функционира така. Следователно в бъдеще настъпва фатален изход. Бърза прогресия.

Необходимо е да се лекува състоянието от първите месеци и за предпочитане седмици в стационарни условия. Основата на терапията е да се премахне причината за явлението.

Класификация

Провежда се по ред причини.

Въз основа на естеството на патологичния процес:

  • Остра левокамерна недостатъчност. Развива се за броени минути. Придружен от критичен спад на контрактилитета на миокарда, нарушена циркулация на всички органи.

Свързано с интензивни симптоми: болки в гърдите, аритмии, припадък и други. Счита се за спешна медицинска помощ. Води до кардиогенен шок, който е почти 100% фатален.

Ако имате късмет, атаката ще бъде сигнал, но не и причина за смърт. Острият процес се спира в болницата, след което се показва дългосрочно наблюдение от кардиолог.

  • Хроничен тип. Развива се в 80% от случаите без предварително аварийно състояние. Определя се от минималната клинична картина.

Дълго време, понякога до смърт от сърдечен шок и сърдечен арест, пациентът не е наясно със собственото си състояние.

Прогнозата се определя от момента на откриване и първопричината. Често е късно. Следователно всеки дискомфорт трябва да стане основата за спешно посещение в болницата..

По произход левокамерната недостатъчност е почти винаги вторична. Тоест, причинява се от други заболявания. Обикновено сърдечен план.

Етапи на LVN

Патологичните процеси също могат да бъдат класифицирани според тяхната тежест. Въз основа на този критерий те наричат ​​4 етапа, понякога три.

Първият

Лек. Не предизвиква клинично значими симптоми. Органичните дефекти вече са налице, но все още не са критични. Възможни прояви на левокамерна недостатъчност на този етап са задух.

Възможно е развитие на тахикардия, повишен пулс. Възстановяването се извършва след идентификация.

Това е най-доброто време за започване на лечение на левокамерна недостатъчност. Припадъците са редки. Прогнозата е благоприятна.

Секундата

Може да се раздели на две фази.

  • А. Органичните промени са изразени. Клиничната картина е достатъчно ясна. Левокамерната сърдечна недостатъчност е придружена от интензивна болка в гърдите, задух при умерено физическо натоварване.

Пациентът все още може да се занимава с ежедневни дейности, но механичната работа вече не е възможна. Появява се непродуктивна кашлица, подуване на долните крайници.

  • B Допълнено с деснокамерна недостатъчност. Силен задух се развива след незначителна физическа активност, стабилна аритмия. Притискаща болка в гърдите. Кашлица.

Сърцето не е в състояние да функционира нормално като другите органи. Лечението на такава патология е безполезно. Ефективността е минимална, възможно е частично облекчаване на състоянието, но не може да се постигне пълно възстановяване.

Трети или терминал

Той е придружен от тотална дисфункция на целия организъм. Няма сила не само да работиш, но и да служиш на себе си в ежедневието, дори да се движиш. Пациентът лежи през повечето време, смъртта настъпва в рамките на няколко седмици или месеци.

Ефективното лечение е възможно само на първия етап. Тази класификация се използва за бърза оценка на здравето и перспективите за възстановяване на пациента..

Причините

Развитието на левокамерна недостатъчност е причинено от сърдечни събития. Възможните заболявания включват:

Дефекти на митралната клапа

MK стеноза или MK пролапс. Малформации с една дума. Анатомичната структура покрива входа на лявата камера, предотвратявайки връщането на кръвта в атриума.

В резултат на хлабаво затваряне на клапаните възниква регургитация - обратен поток на течната тъкан. Следователно, претоварване, нарушена съкратимост и дилатационни промени. Хирургично лечение, според показанията.

При първите симптоми на LVN необходимостта от операция е безусловна. Терапията е спешна. Перспективите за възстановяване зависят от съществуващите нарушения на анатомичния план. Те са необратими.

Дефекти на аортната клапа

Причинява появата на левокамерна недостатъчност още по-често. Същността е приблизително една и съща. Има патологично стесняване на клапата на най-голямата артерия в тялото.

Кръвта се влива обратно в камерата, обемът на изтласкване в големия кръг е недостатъчен. Оттук и функционалните и след това органични отклонения.

Хирургично лечение. Ако е възможно, се извършва пластмаса върху клапана. При неефективност или нецелесъобразност се посочва протезиране.

Ранната прогноза е добра. Необходима е поддържаща грижа, но рисковете са минимални. Прочетете повече за стенозата на аортната клапа в тази статия..

Артериална хипертония

Пациентите със стабилно повишаване на налягането страдат от LVF почти три пъти по-често. Защо статистиката е толкова неблагоприятна?

Става въпрос за органично разстройство на сърдечните структури. В хода на продължително увеличаване на параметрите на тонометъра, натоварването на лявата камера се увеличава.

Мускулната маса на миокарда се увеличава, но обемът и функционалността на камерата намаляват. Следователно, намаляването на притока на кръв към аортата.

Процесът се движи по-нататък по веригата. Налице са постоянни нарушения в работата на сърдечните структури. С напредването на миопатията се влошава.

Болестта се развива относително бавно, няколко години по-късно се появява тежка левокамерна недостатъчност. Следователно има време за диагностика и лечение.

Миокардит

Възпаление на мускулния слой на сърцето. Състоянието се провокира от автоимунен или по-често инфекциозен фактор.

Извън висококачествените грижи е по-добре в болнични условия, вероятността от унищожаване, смъртта на тъканите е максимална. Резултат - увреждане.

Протезирането може да бъде вариант за лечение, но няма да гарантира пълно възстановяване.

През целия период на наблюдение е необходимо постоянно наблюдение на състоянието. Затова те се опитват да не държат такива пациенти у дома. Рисковете от внезапна смърт от сърдечен арест или други усложнения са твърде високи.

Предишен инфаркт на миокарда

Остро недохранване на мускулния слой. Дори пациентът да има късмет и да е оцелял, никой не може да гарантира благоприятен изход в бъдеще. Необходимо е да се оцени степента на лезията, общото здравословно състояние, качеството на лечението.

В 100% от случаите инфарктът оставя белези, това е постинфарктна кардиосклероза. Оттук и гарантираната недостатъчност, исхемична болест на сърцето, с различна тежест.

Изисква поддържаща терапия през целия живот под наблюдението на специалист. Трудни случаи са трудни за отстраняване.

Кардиомиопатия

Растеж на мускулния слой на органа (хипертрофична кардиомиопатия) или неговото разтягане - разширено.

Тези дефекти едва ли се поддават на радикална корекция. Често са резултат от интоксикация, вирусни и бактериални патологии и други процеси.

С помощта на лекарства можете да забавите развитието на състоянието, до пълно спиране. В този случай прогнозата е много по-добра..

Вродени и придобити сърдечни дефекти

Генетичен план или спонтанно възникващ по време на живот или вътреутробно развитие. Методите на лечение са променливи и зависят от много фактори..

Причините за патологичния процес се изключват една по една. Ако се открият дефекти и функционални отклонения, се посочва спешно лечение. Отлагането намалява шансовете за оцеляване.

Симптоми

Признаците на левокамерна недостатъчност се появяват още в първите етапи на патологичния процес.

Въпреки това, в началните етапи те са неспецифични и е почти невъзможно да бъдат открити. Повечето случаи на откриване на промени са случайни.

Приблизителен списък на проявите, без препратка към сцената:

  • Болка в гърдите. Те имат изгарящ или натискащ характер, което директно показва органна исхемия. Продължителността е минимална, от 2 до 30 минути. Този симптом не е задължителен..
  • Диспнея. Класическа проява. Показва началото на проблеми с обмена на газ. На първия етап дефектът, след който се развива знакът, е висок, следователно обикновеният човек не забелязва промени в благосъстоянието. На етапи 2-3 интензивността на симптома е толкова голяма, че пациентът не е в състояние да се движи нормално, да работи, дори да си служи в ежедневието.
  • Суха, непродуктивна кашлица. На фона на развитие на дихателна недостатъчност.
  • Нарушено съзнание в резултат на спад в интензивността на кръвообращението в мозъка.
  • Подуване на долните крайници.
  • Бледа кожа.
  • Цианоза на носогубния триъгълник.
  • Периодични панически атаки.

Симптомите на левокамерна недостатъчност са сърдечни, дихателни и неврогенни. Колкото по-развит е патологичният процес, толкова по-значима е клиничната картина..

Първа помощ при атака

Малко можете да направите сами. Задачата е да се стабилизира състоянието на пациента. Няма шанс за елиминиране без специална намеса. Основното нещо, което трябва да направите, е да се обадите на екип от лекари.

Преди пристигането на линейката алгоритъмът за спешна помощ е както следва:

  • Седнете пациента, сложете под гърба му валяк от скрап. Одеяло или дреха ще работят.
  • Ръцете и краката трябва да бъдат спуснати. Не трябва да има интензивна периферна циркулация, тъй като това ще се отрази негативно на състоянието на сърдечно-съдовата система.
  • Отворете отдушник или прозорец, за да осигурите чист въздух в стаята.
  • На фона на синдрома на болката дайте таблетка нитроглицерин. Едно.
  • Измерете кръвното налягане.
  • С развитието на симптоми на кардиогенен шок (загуба на съзнание, безразличие към случващото се, рязък спад на кръвното налягане и сърдечната честота), пациентът трябва да бъде доставен в болницата по-бързо. Ако има възможност, по-добре го направете сами, без да чакате линейка.

Диагностика

Изследването се извършва под наблюдението на кардиолог. Острата атака изисква незабавни действия. Затова незабавно се предприемат профилни действия, след което се оценяват резултатите от инструменталните техники.

След възстановяване на основните жизнени показатели са показани следните методи на изследване:

  • Устен разпит на човек. Оплакванията играят голяма роля.
  • Приемане на анамнеза.
  • Измерване на кръвното налягане, сърдечната честота.
  • Аускултация. Слушане на звука. На фона на настоящите дефекти се развива систоличен шум. Глухи тонове, хаос е възможен при аритмии.
  • Електрокардиография. Оценка на функционалното състояние на сърцето. Има депресия на сегмента ST, деформация на R, P, S вълните.
  • Ехокардиография. Използва се за откриване на органични дефекти. По време на изображенията отклоненията са ясно видими.
  • ЯМР или КТ, ако е посочено.
  • Сцинтиграфия.
  • Коронография.

Това е достатъчно в системата. Възможно е да се назначи ежедневно наблюдение за определяне на сърдечната честота и кръвното налягане в динамика в рамките на 24 часа.

Прегледът се провежда в стационарни или амбулаторни условия. Първият вариант е по-бърз.

Лечение

Спешно. Насоките на действие са следните: премахване на основната причина за състоянието, премахване на заплашителни симптоми, предотвратяване на усложнения. И трите задачи се решават едновременно, но по различни начини.

Етиотропната терапия изисква хирургическа намеса в повечето случаи. Митрална, подмяна на аортната клапа, стентиране или балониране (уголемяване на засегнатия съд).

При миокардит са показани имуносупресори (автоимунен тип) или антибиотици, антивирусни средства, фунгициди под прикритието на кардиопротектори.

Симптоматичният ефект изисква използването на антиаритмични, органични нитрати, успокоителни.

Освен това се предписват гликозиди (Digoxin, тинктура от момина сълза), бета-блокери (Anaprilin, Carvedilol), диуретици за евакуация на излишната течност (Veroshpiron). Също така е възможно да се предписват АСЕ инхибитори (Периндоприл в различни варианти).

Профилактиката се извършва с помощта на същите фармацевтични продукти в малки дози.

Освен това е показана промяна в начина на живот. Отказ от тютюнопушене, алкохол, наркотици, мазни храни, прием на сол в размер на 7 грама на ден. Витаминизиране на диетата, отказ от значителна физическа активност. Препоръките са строги, не можете да се отклонявате от тях, ако има желание да се излекувате.

PLV е толкова сложен и сложен процес, че няма категоричен отговор за терапевтичния режим и не може да бъде.

Прогноза

Левокамерната недостатъчност е причина за смъртта в 70% от случаите. Резултатът директно зависи от много фактори:

  • Общо здравословно състояние.
  • Наличието на соматични патологии.
  • Работно ниво на кръвното налягане.
  • Семейна история.
  • Време на хода на LVN и други заболявания.
  • Качеството на лечението.
  • Възраст.
  • Етаж.
  • Телосложение, маса, наднормено тегло и затлъстяване.
  • Хранителен характер.
  • Лоши навици, начин на живот.
  • Емоционално състояние.
  • Хормонален фон.
  • Вид професионална дейност.

В комбинация тези фактори дават уникална, уникална картина. Съответно прогнозата зависи от масата на моментите.

За грубо формализиране на цифрите: вероятността за оцеляване в първия етап е 95% при правилно лечение. Процесът е напълно спрян.

Започвайки с втория, стойностите намаляват пропорционално:

сценаПроцент на оцеляване
75%
тридесет%
3пет%

Възможни усложнения

Сред вероятните последици от продължителен или, още повече, остър ход на патологичния процес, има:

  • Кардиогенен шок. Спешна медицинска помощ. Той е придружен от критичен спад на кръвното налягане и сърдечната честота. Съкратителната способност е недостатъчна, освобождаването на кръв в големия кръг също. Оттук и генерализираните нарушения на цялото тяло.
  • Сърдечен арест и внезапна смърт без перспектива за реанимация.
  • Сърдечен удар. Остро недохранване на миокарда, некроза на активни мускулни тъкани (прочетете за първите признаци на прединфаркт тук).
  • Удар. Подобно явление. Същността му се крие в смъртта на нервните клетки и развитието на постоянни неврологични дефицити. Какъв знак зависи от локализацията. Често се случва увреждане.
  • Белодробен оток. В резултат на недостатъчен обмен на газ. Може да доведе до смърт от задушаване. Спешно възстановяване.
  • Пристъп на сърдечна астма.
  • Съдова деменция поради увреждане на артериите в мозъка.

Всички тези състояния са потенциално фатални. Лечението е незабавно, в специализирана болница. Рисковете са големи, затова е необходима и първа помощ. Резултатът зависи от качеството на събитието.

Накрая

Левокамерната недостатъчност е хронично или остро нарушение на контрактилитета на миокарда и кръвообращението на общото ниво.

Това е изключително трудно и опасно състояние. Има шанс само за излекуване на първия етап. Тогава нещата се влошават.

Прогнозата се определя от различни фактори. Компетентната терапия може да помогне за удължаване на живота или за пълно възстановяване.

Остра левокамерна недостатъчност

Остра левокамерна недостатъчност

Острата левокамерна недостатъчност е сериозно състояние, причинено от декомпенсация на сърдечна патология и изискващо спешна медицинска помощ. В структурата на смъртността на сърдечно болните това заболяване е първото сред причините за смъртта. Какви са основните причини, симптоми, диагностични методи, как се лекува левокамерна недостатъчност - информация за това по-нататък в статията.

Рискови фактори

Острата сърдечна недостатъчност на лявата камера възниква в резултат на сложни патогенетични механизми, причиняващи първична хипертония (повишено налягане) в белодробната циркулация. Рискови фактори за декомпенсация на тежка сърдечна патология са физическо или емоционално пренапрежение, претоварване с течности на съдовото легло, инфекции и др..

Развитието на сърдечна недостатъчност е свързано с нарушение на систолната или диастоличната функция, което се причинява от различни причини. За да се разбере патогенетичният механизъм, трябва да се припомнят някои аспекти на анатомичните и функционални характеристики на сърцето..

Сърцето е мускулна "помпа", която непрекъснато изпомпва кръвта през 2 кръга на кръвообращението - голям и малък. Остра левокамерна недостатъчност възниква, когато левите части на сърцето (атриум и вентрикул) са трудни за работа и са причинени от претоварване на белодробната циркулация (ICC).

По опростен начин ICC схемата може да бъде описана чрез следните последователни етапи на кръвообращение през сърдечно-съдовата система:

  1. Дясна камера.
  2. Белодробен багажник.
  3. Дясна и лява белодробни артерии.
  4. Артерии, артериоли, капиляри на бронхо-белодробната система.
  5. Венюли и вени.
  6. Ляво предсърдие.

Кръвта, обогатена с кислород през митралната клапа, по време на диастола навлиза в лявата камера, а от там в систола се изтласква в аортата.

Острата левокамерна недостатъчност се развива при излагане на такива неблагоприятни фактори като:

  • коронарна болест на сърцето;
  • дългосрочна операция;
  • инфекции;
  • хипертонично заболяване;
  • излишната течност в тялото;
  • бронхиална астма;
  • тежко бъбречно заболяване;
  • приемане на някои лекарства;
  • вродена и придобита патология на клапанната система;
  • заболявания на ендокринната система.

Под неблагоприятното влияние има обратен хвърляне, преливане и претоварване на лявото предсърдие и белодробното съдово легло. Това причинява подуване на междуклетъчните пространства, реактивно стесняване на бронхиалния лумен, разпенване на протеиновото съдържание в алвеолите. Всичко това води до развитие на клинична картина на сърдечна астма и белодробен оток..

Причини за възникване

Причините за острата левокамерна недостатъчност са сърдечни (сърдечни) и несърдечни по природа. Причините за развитието на тази патология включват:

  • хронична сърдечна недостатъчност във фазата на декомпенсация;
  • инфаркт на миокарда;
  • аортна дисекация;
  • сърдечна тампонада;
  • инфекциозно поражение на артериите и клапите;
  • тежък остър миокардит;
  • атака на аритмия;
  • хипертонична криза.

Факторите, които не засягат анатомичните структури на сърцето, но оказват значително влияние върху работата му с развитието на недостатъчност, включват:

  • нарушение на тактиката на лечение (предозиране на лекарства, неспазване на ритъма и честотата на приема на наркотици);
  • претоварване с течности (особено с интравенозни течности);
  • злоупотребата с алкохол;
  • надбъбречна кора на тумор (феохромоцитом);
  • бъбречна недостатъчност;
  • тежка белодробна патология (бронхиална астма, ХОББ, пневмония, туберкулоза);
  • удар;
  • сепсис.

В допълнение, състояния като тежка анемия и тиреотоксична криза причиняват повишен синдром на сърдечния дебит, което също влияе негативно на състоянието на лявата камера..

Какво става

Острата левокамерна недостатъчност, според етиологичния фактор или произход, може да бъде първична и обостряне на хроничната недостатъчност. Първичната сърдечна недостатъчност се причинява от:

  • остър нефрит (възпаление на бъбречната тъкан);
  • остър миокарден инфаркт;
  • хипертонична криза.

И сред острите прояви на хронична левокамерна недостатъчност има:

  • митрални сърдечни дефекти;
  • дефекти от аортен произход;
  • застой на кръв в ICC при хронична сърдечна недостатъчност;
  • левокамерна аневризма.

Според клиничния курс, според новите препоръки на Кардиологичното дружество, сърдечната недостатъчност (СН) може да бъде:

  • остър декомпенсиран (за първи път обостряне на хронична сърдечна недостатъчност);
  • хипертонична - симптомите на сърдечна недостатъчност се съчетават с артериална хипертония;
  • белодробен оток;
  • кардиогенен шок;
  • СН в комбинация с висок сърдечен дебит (по-често при инфекции).

Като се вземе предвид клиничният ход, заедно с рентгеновите данни, острата сърдечна недостатъчност се разделя на 4 степени на тежест:

  1. Няма клинични признаци на СН.
  2. Начало на симптомите и рентгенологичните признаци, съответстващи на сърдечната астма.
  3. Разширена картина на белодробен оток.
  4. Кардиогенен шок със спад на кръвното налягане.

Въз основа на систематично наблюдение на характеристиките на клиничния ход, в зависимост от обема на кръвта, който се изтласква от лявата камера, се изолира сърдечна недостатъчност на лявата камера с висок или нисък сърдечен дебит.

Симптоми

В момента, в който се развие остра левокамерна недостатъчност, трябва да се осигури грижа според клиничната опция, за всяка от които има свои собствени характеристики.

Предвестниците и острите форми на левокамерна недостатъчност се проявяват под формата на:

  • увеличаване или поява на задух;
  • принудително положение на тялото (ортопнея), облекчаващо състоянието;
  • болезненост при натоварване;
  • кашлица при смяна на положението на тялото;
  • хрипове в долните бели дробове.

При стагнация в белодробните съдове и повишеното им напрежение течността се изпотява от кръвния поток в междуклетъчната тъкан (интерстициум). Именно интерстициалният белодробен оток е в основата на развитието на сърдечна астма, който има следните клинични прояви:

  • нощна атака на задушаване;
  • задух, придружен от болка в гърдите;
  • ортопнея;
  • участието на спомагателни мускули в дишането;
  • лепкава, студена пот по лицето и гърдите;
  • цианоза (синьо обезцветяване) на носогубния триъгълник, устните, шията, върховете на пръстите;
  • сухо и влажно хриптене в белите дробове;
  • пулсът е бърз и аритмичен.

Ако не се предоставя помощ или лечението е неефективно, се развива следващият тип проява на левокамерна недостатъчност - белодробен оток, който се характеризира със симптоми като:

  • внезапност на възникване;
  • бълбукащ дъх;
  • чувство на страх от смъртта;
  • мокро хриптене се чува отдалеч;
  • отделяне на бяло-розови пенести храчки;
  • над всички бели дробове се чуват мокри хрипове.

Ако се развие остра левокамерна недостатъчност, белодробният оток трябва незабавно да се спре, тъй като тежката дихателна недостатъчност води до остър кислороден глад на цялото тяло. Това е критично състояние, което е фатално за кратко време.

Диагностика

Диагностичните мерки, насочени към потвърждаване на диагнозата, се основават на събирането на обективни данни, особено на аускултаторни данни (при прослушване на белите дробове със стетоскоп).

От допълнителни лабораторни и инструментални методи се използват следните:

  • електрокардиография;
  • рентгенова снимка на гръдния кош;
  • ECHO-кардиоскопия с доплерография;
  • кръвна химия;
  • анализ на кръвни газове;
  • общи изследвания на кръв и урина;
  • коагулация и изследване на D-димер.

При запис на ЕКГ се разкриват редица характерни промени, които потвърждават декомпенсацията на патологичното състояние. На кардиограмата промените в изолината се записват в отводите, съответстващи на увреждането.

Рентгенографията ви позволява да оцените наличието и степента на увреждане на белодробната тъкан, изместване на сърдечната граница, увеличаване или изместване на границите на сърцето и медиастинума.

ECHO кардиоскопията се извършва с помощта на ултразвуков сензор с функция за измерване на скоростта и обема на кръвния поток през съдовете (доплер). Това проучване помага да се визуализира мястото на нараняване, клапанния апарат, да се измери обемът на сърдечните камери, дебелината на сърдечните стени, скоростта и големината на кръвния поток, фракцията на изтласкване.

Биохимичният кръвен тест включва идентифициране и количествено определяне на вещества, които са маркери на остра сърдечна патология. Сред биохимичните показатели се вземат предвид общите протеини, ALT и AST, креатин фосфокиназа, хаптоглобин, креатинин, калий, натрий, урея, захар.

Кръвните газове могат да се използват за определяне на степента на намаляване на кислорода в кръвта и увеличаване на въглеродния диоксид. Критериите за тези показатели отразяват тежестта на хипоксията - кислороден глад и помагат за контрол на състоянието на пациента, ефективността на терапевтичните мерки.

Лечение на различни етапи

Ако се развие остра левокамерна недостатъчност, трябва да се осигури спешна помощ дори преди пристигането на линейка. Алгоритъмът на действия е следният:

  1. Извикай линейка.
  2. Подредете пациента полуседнал.
  3. Осигурете чист въздух.
  4. Разкопчайте яка на ризата, разхлабете колана.
  5. Ако е възможно, успокойте се, дайте напитка Valoserdin, Valokardin, Corvalol.
  6. Измервайте и записвайте кръвното налягане и пулса, правете това на всеки 10 минути.
  7. Със систолично (горно) налягане над 100 mm Hg. предлагате разтваряне на таблетка нитроглицерин под езика.
  8. Нанесете турници върху бедрата (15-20 см под слабинната гънка), разхлабвайте ги на всеки 15 минути.
  9. Ако сте в безсъзнание, поставете безопасна позиция на ваша страна.
  10. Изчистете устата си от пяна.
  11. Ако няма дишане или сърцебиене, започнете компресия на гръдния кош и изкуствено дишане.

Остра левокамерна недостатъчност, лечението на която трябва да се извършва в интензивно отделение или реанимация; абсолютна индикация за хоспитализация в кардиологична или терапевтична болница.

Терапевтичните мерки, насочени към спиране на това патологично състояние, се състоят в такива методи като:

  • кислородна терапия - вдишване на нагрят овлажнен кислород през маска или назални канюли, с белодробен оток, преминал през пеногасител - етилов алкохол;
  • въвеждането на наркотични аналгетици (морфин), които осигуряват седативен (седативен) и аналгетичен ефект;
  • интравенозно приложение на нитроглицерин;
  • използването на диуретици (Lasix, Furosemide, Etacrynic acid);
  • назначаването на сърдечни гликозиди (Strofantin, Korglikon, Digoxin);
  • кардиоверсия - използва се за предсърдно трептене или предсърдно мъждене.

За успешното лечение на остра сърдечна недостатъчност, причинена от несърдечна патология, е важно да се установи и премахне основната причина. С продължаващото въздействие на отрицателен фактор терапевтичните мерки се оказват неефективни, което води до ранна смърт.

Прогноза

Прогнозата за това заболяване рядко е благоприятна и въпреки напредъка на съвременната реанимационна медицина, белодробният оток е много често причина за смърт. До голяма степен прогнозата зависи от следните фактори:

  • етиология на развитието на СН (остро начало или декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност);
  • обема на увреждане на сърдечната структура при кардиогенни причини;
  • възможността за бързо облекчаване на несърдечната причина за сърдечна недостатъчност (пневмония, сепсис, тиреотоксична криза);
  • възраст;
  • наличието на съпътстваща патология.

Левокамерната недостатъчност, която се проявява като преходно състояние, има по-благоприятна прогноза, която зависи от обема и навременността на медицинската намеса. Острата сърдечна недостатъчност често се придружава от масивни сърдечни увреждания и става хронична.

Профилактика на заболяванията

В основата на предотвратяването на развитието на остра левокамерна недостатъчност е спазването на стриктно спазване на лекарските предписания. Важно е да се изключат всички провокиращи фактори, които допринасят за увреждане на сърдечно-съдовата система..

Мерките за превенция на сърдечни заболявания включват такива мерки като:

  • да се откажат от пушенето;
  • изключване на употребата на алкохолни напитки;
  • спазване на диетична терапия (ограничаване на богати на холестерол храни, мазни, пържени, консервирани храни, кафе, сладкарски изделия, животински мазнини);
  • извършване на ежедневни изпълними физически упражнения (джогинг, йога, скандинавско ходене, плуване);
  • премахване на стресови ситуации и невро-емоционални преживявания;
  • ограничение на физическото пренапрежение.

Острата левокамерна недостатъчност в основата на развитието има сърдечни и несърдечни причини, които причиняват хипертония в белодробната циркулация. Основните прояви на патологията са сърдечната астма и нейното усложнение - белодробен оток. Навременното предоставяне на спешна и специализирана помощ при остра сърдечна недостатъчност влияе върху прогнозата на заболяването.

Левокамерна недостатъчност

Левокамерната недостатъчност се характеризира с рязко и внезапно нарушение на съкратителната функция на сърцето, а именно нейното намаляване. На този фон кръвта престава да се транспортира през тялото, което води до смъртта на човек. В международната класификация на болестите такова разстройство има своето значение. Код по ICD 10 - I150.1.

В повечето случаи появата на такава патология се улеснява от протичането на заболявания, които прекомерно натоварват лявата страна на сърдечния мускул. Интензивността на проявата на клиничните признаци ще зависи от тежестта и формата на протичането на такова заболяване. Основните признаци могат да се считат за нарушение на сърдечната честота, появата на задух и силна кашлица..

Възможно е да се установи правилната диагноза само след провеждането на такъв инструментален преглед като ЕКГ, който показва характерните признаци на заболяването. Лечението на такова заболяване в повечето случаи е консервативно и е насочено към употребата на лекарства, но в случай на тежко протичане ще е необходима хирургична операция..

Етиология

Следните фактори могат да провокират появата на остра левокамерна недостатъчност:

  • постоянно повишени показатели на кръвното налягане;
  • предишен инфаркт;
  • хода на аритмия, на фона на която способността на сърцето да изпомпва кръв е значително намалена;
  • появата на възпалителен процес в тъканите на сърдечния мускул;
  • патологични увеличения в кухините на този орган, които са от различно естество, например обременена наследственост, интоксикация на тялото с алкохол или наркотици;
  • митрална стеноза, т.е. стесняване на отвора на клапата;
  • вродени или придобити лезии на клапата;
  • коронарна болест на сърцето;
  • травма на мозъка;
  • обширни хирургични операции, претърпени от човек;
  • запушване на белодробната артерия;
  • остър коронарен синдром;
  • нефрит;
  • белодробни заболявания, които са придружени от натрупване на течности;
  • ефектът на токсични вещества или тежки метали върху сърдечния мускул.

В по-голямата част от случаите заболяването се формира на фона на миокарден инфаркт..

Класификация

Има няколко класификации на такова заболяване, които ще се различават в зависимост от тежестта и естеството на хода на заболяването. По този начин има две форми на тази патология:

  • остра левокамерна недостатъчност - характеризира се с рязко появяване на характерни симптоми, което води до значително влошаване на състоянието на човек. В същото време има вероятност от развитие на аритмичен, рефлексен и кардиогенен шок;
  • хронична левокамерна недостатъчност - появява се в случаи на прогресия на предварително диагностицирана сърдечна недостатъчност.

Класификацията на заболяването според тежестта на характерните симптоми предвижда разделяне на болестта на няколко етапа на тежест:

  • начален - различава се по незначителен израз на клинични прояви само при силно физическо натоварване. В покой знаците не се откриват;
  • умерена - симптомите се появяват както по време на физическа активност, така и в покой;
  • терминал - води до необратими промени в жизненоважни вътрешни органи.

Симптоми

В зависимост от естеството на протичането на заболяването, клиничните му прояви също ще се различават леко. За остра левокамерна недостатъчност са характерни следните симптоми:

  • появата на задух, който с напредването на болестта може да се развие в пристъп на задушаване;
  • тежка пароксизмална кашлица. Може да е суха или да образува пенлива храчка;
  • отделяне на розова пяна от носната кухина и гърлото;
  • изразени хрипове, излъчвани от човек при дишане. Те се чуват добре дори на разстояние от пациента. Това показва белодробен оток;
  • увеличаване на обема на вените на шията;
  • нарушение на сърдечната честота;
  • постоянни колебания в кръвното налягане;
  • повишаване на телесната температура;
  • изтръпване на крайниците;
  • припадък;
  • силно замайване.

Хроничната сърдечна недостатъчност на лявата камера се изразява в следните външни прояви:

  • подуване на долните крайници;
  • нарушение на дихателната функция - често поради натрупване на течност в гърдите в обеми повече от един литър;
  • цианоза на върховете на пръстите на ръцете и краката, както и промяна в сянката на устните - такива симптоми се появяват на фона на стагнация на кръвта и ниско съдържание на кислород;
  • намалено производство на урина, което се причинява от нарушено кръвоснабдяване на бъбреците.

Диагностика

Установяването на правилната диагноза изисква интегриран подход и се състои от няколко етапа.

Първичната диагноза се състои в прилагането на някои мерки от клинициста:

  • провеждане на подробно проучване на пациента за наличие и тежест на симптомите, които проявяват дефицит;
  • изучаването на медицинската история на пациента и историята на живота - това ще изясни основните причини за появата на остра левокамерна недостатъчност или CHFS;
  • извършване на задълбочен физически преглед, който задължително трябва да включва палпация на десния хипохондриум, измерване на температура, кръвно налягане и пулс, както и слушане на сърцето с фонендоскоп.

Лабораторни изследвания на кръв и урина са необходими за контрол на функционирането на други органи и системи..

Последният етап от диагностичните мерки е насочен към прилагане:

  • ЕКГ;
  • Ултразвук на сърцето;
  • рентгенова снимка на гръдния кош;
  • ПОТУПВАНЕ.

Лечение

Потвърждаването на диагнозата изисква незабавна хоспитализация на пациента, но появата или обострянето на симптомите винаги започва внезапно, поради което е необходимо да се познават правилата за първа помощ. След като се обадите на екипа на линейката, трябва:

  • настаняване на пациента, тъй като седналото положение помага за намаляване на болката и други симптоми;
  • осигурете подаването на чист въздух в помещението, където е жертвата;
  • дайте една таблетка нитроглицерин;
  • ако се появят признаци на подуване, лекарството трябва да се прилага интравенозно възможно най-скоро, за да се понижи кръвното налягане. Ако по някаква причина не е възможно да се инжектира, трябва незабавно да нанесете турникет на бедрата и раменете - това ще намали количеството на кръвния поток.

Медикаментозното лечение включва използването на:

  • диуретици - за отстраняване на излишната течност от тялото и нормализиране на бъбречната функция;
  • бета-блокери - за намаляване на натоварването върху сърцето;
  • АСЕ инхибитори - за нормализиране на кръвното налягане;
  • гликозиди - за увеличаване обема на изхвърлената кръв за една камерна контракция;
  • нитрати - за вазодилатация.

Освен това ще трябва да приемате лекарства, насочени към премахване на други симптоми на остра или хронична левокамерна недостатъчност.

За да се елиминира един или друг етиологичен фактор, може да се наложи да се извърши хирургическа операция. В такива случаи лечението ще се фокусира върху:

  • коронарография - за възстановяване на проходимостта на сърдечните артерии;
  • стентиране - за разширяване на артериите;
  • протезиране на засегнатите клапи;
  • радиочестотна аблация или каутеризация с лазер - за лечение на аритмии с неефективността на медикаментозното лечение;
  • трансплантация на донорски орган.

Предотвратяване

За да се предотврати появата на такова заболяване, е необходимо да се следват няколко прости правила:

  • завинаги се откажете от зависимостите;
  • спазвайте щадяща диета, която предвижда минимизиране на консумацията на готварска сол и животински мазнини, както и пълно отхвърляне на мазни и пикантни храни;
  • изпълнявайте само умерена физическа активност;
  • поддържайте телесното тегло нормално;
  • своевременно да се бори с високото кръвно налягане и да лекува патологии, които могат да причинят появата на остра или хронична сърдечна недостатъчност на лявата камера;
  • избягвайте стресови ситуации, доколкото е възможно;
  • спазвайте предпазните мерки при работа с химикали и отрови;
  • редовно се подлагайте на преглед при кардиолог.

Въпреки опасността от такова заболяване, с добросъвестен подход към лечението на заболяването може да се постигне благоприятна прогноза.

Левокамерна недостатъчност (I50.1)

Версия: Наръчник за болести по MedElement

Главна информация

Кратко описание

Левокамерна недостатъчност
Остър белодробен оток> със споменаване на сърдечни заболявания
Остър белодробен оток> NOS или сърдечна недостатъчност
Сърдечна астма
Левостранна сърдечна недостатъчност

Остра левокамерна недостатъчност
ALVN е остра сърдечна недостатъчност, причинена от островно нарушение на систолната и (или) диастолна функция на LV и характеризираща се с клинични симптоми на остър венозен застой в белодробната циркулация. Проявява се от изключително тежки клинични синдроми: кардиогенен шок, белодробен оток, остра белодробна сърдечна болест
Един от най-честите и най-тежки клинични варианти на AHF е белодробният оток, водещият симптом на който е тежко нарастваща диспнея в покой.

- Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

Класификация

В зависимост от вида на хемодинамиката, върху която е засегната вентрикула на сърцето, както и от някои характеристики на патогенезата, се разграничават следните клинични варианти на AHF.

С конгестивен тип хемодинамика:
- дясна камера (венозен застой в системното кръвообращение);
- лява камера (сърдечна астма, белодробен оток).

Различава се продължителността на курса на белодробен оток:

- мълниеносното е фатално за минути;

- остър (до 4 часа) обикновено се наблюдава при миокарден инфаркт, черепно-мозъчна травма, анафилактичен шок и др. Клинично характеризиращ се с толкова насилствен ход, че дори незабавните мерки за реанимация не винаги предотвратяват смъртта;

- подострото се характеризира с вълноподобен ход: симптомите му често се увеличават постепенно, понякога се увеличават, след това отслабват. По-често е характерно за ендогенна интоксикация (чернодробна недостатъчност, уремия и др.);

- продължително (от 12 часа до няколко дни) настъпва, ако заболяването протича на фона на хронична сърдечна недостатъчност, хронични неспецифични белодробни заболявания. В този случай могат да липсват такива характерни клинични признаци на белодробен оток, като задух, цианоза, пенеста храчка и влажни хрипове в белите дробове..


Класификацията на Килип се основава на клиничната картина и рентгеновите данни на гръдния кош. Класификацията се използва предимно за сърдечна недостатъчност с миокарден инфаркт, но може да се използва за сърдечна недостатъчност de novo.
Има четири етапа (класове) на тежестта:
I - няма признаци на СН.
II - СН (влажни хрипове в долната половина на белодробните полета, трети тон, признаци на венозна хипертония в белите дробове).
III - тежка сърдечна недостатъчност (очевиден белодробен оток; влажни хрипове, простиращи се до повече от долната половина на белодробните полета).
IV - кардиогенен шок (Ј SBP 90 mm Hg с признаци на периферна вазоконстрикция: олигурия, цианоза, изпотяване).

Етиология и патогенеза

Етиология

Патогенеза. В основата на пристъпа на сърдечна астма е внезапната поява на остра левокамерна недостатъчност - патологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на контрактилитета на лявата камера, със съответно намаляване на ударния обем на сърцето, със запазено или дори повишено венозно връщане, което причинява повишаване на вътресъдовото налягане в белодробната циркулация. Течността от съдовото легло започва да се "изпотява" в интерстициалното пространство.

Има увеличение на разстоянието между ендотелните клетки на капилярите, което позволява на макромолекулите да излязат в интерстициалното пространство. Образува се интерстициален белодробен оток. По-нататъшното повишаване на вътресъдовото налягане води до скъсване на плътни връзки между клетките, покриващи алвеолите, и проникване на течност, съдържаща еритроцити и макромолекули в алвеолите. Клинично това се проявява с появата на фини бълбукащи мокри хрипове. С задълбочаването на руптурата на алвеоларно-капилярната мембрана течността залива алвеолите и дихателните пътища. От този момент нататък се развива жива клинична картина на алвеоларен белодробен оток с развитието на признаци на ARF. Един от патогенетичните фактори при появата на ARF е образуването на пяна при всяко вдишване на течността, попаднала в алвеолите, което причинява запушване на дихателните пътища. И така, от 100 ml изпотена плазма се образуват 1 - 1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но и унищожава повърхностноактивното вещество на алвеолите, това води до намаляване на разтегливостта на белите дробове, увеличава натоварването на дихателните мускули, увеличава хипоксията и отока.

Дифузията на газове през алвеоларно-капилярната мембрана също е нарушена поради нарушения в лимфната циркулация, нарушение на колатералната вентилация на белите дробове, дренажната функция и капилярния кръвен поток. Настъпва шунтиране на кръвта и хипоксията се увеличава. От гледна точка на патофизиологията, пристъпът на сърдечна астма е начален алвеоларен белодробен оток.

Епидемиология

Разпространението на AHF е 0,4–2,0% от населението на европейските страни, което представлява приблизително 20% от всички хоспитализации сред пациенти на възраст над 65 години. Смъртността при остра сърдечна недостатъчност, по-специално при белодробен оток, в зависимост от етиологията, варира от 50 до 80%

В 60–70% от случаите причината за белодробен оток е коронарна артериална болест (ИБС), при 26% от пациентите причината за белодробен оток е хронична сърдечна недостатъчност (ХСН), при 9% - остри аритмии, в 3% - клапанна патология. В напреднала възраст IHD преобладава сред причинителите на белодробен оток, докато в млада възраст сред етиологичните фактори преобладават разширената кардиомиопатия, сърдечни дефекти и миокардит. Важно е да се отбележи, че AHF може да се развие без предишна патология, т.е. началото на заболяването протича под формата на белодробен оток.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми, разбира се

Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) се появява по всяко време на деня, но по-често през нощта или в ранните сутрешни часове. Атаката се провокира от физическо натоварване, хипотермия, психо-емоционален стрес, кошмари, преминаване на пациента от вертикално в хоризонтално положение, докато обемът на белодробната кръв се увеличава средно с 300 ml. Асфиксията настъпва или се влошава внезапно. Еквивалентът на задух може да бъде пароксизмална кашлица. Пациентът е принуден да заеме седнало положение, като окачи краката си от леглото (ортопнея). В акта на дишане участват спомагателни дихателни мускули. Появяват се цианоза на устните и ноктите, изпотяване, екзофталм. Пациентите са развълнувани, неспокойни. Крайниците са студени. Възможно е да има симптоми на бронхоспазъм поради оток на бронхиалната лигавица. Кашлица суха, повърхностна или хакерска, задух до 40-60 в минута. Характерна е тахикардия. BP обикновено е повишен. При перкусия на белите дробове се забелязва звук в кутия поради остър емфизем на белите дробове. Дишането е силно, засилено. При симптоми на бронхоспазъм се чуват разпръснати хрипове на сухо хрипове. Влагащи хрипове на този етап от заболяването не се откриват. Сърдечните тонове се чуват трудно поради шумно дишане и хрипове; увеличен болезнен черен дроб, може да се определи оток на долните крайници.

Алвеоларният белодробен оток се характеризира с тежка дихателна недостатъчност: тежка задух, нарастваща дифузна цианоза. Съзнанието на пациентите е объркано. С увеличаване на отока летаргията се задълбочава, до кома. Лицето е подпухнало, вените на врата са подути. Кожата е влажна, гореща по време на инсулт поради хипертермия от централен произход. Хрипове в белите дробове се чуват отдалеч като клокочене. Мехурчета с пяна на устните на пациентите. Розовият му цвят се дължи на проникващи в алвеолите кръвни клетки, което е характерно за грип, крупозна пневмония. Гърдите са разширени; с перкусия, ударният звук е мозайка: зоните на тимпанит се редуват с огнища на тъпота. По време на аускултация на белите дробове, заедно със сухо хрипове, се чува маса звучни, различни по размер влажни хрипове (от фини до големи мехурчета). Аускултаторната картина е динамична; хрипове се чуват най-добре в горната и средната част на белите дробове. Кръвното налягане често се повишава, ако отокът не се появи на фона на шок, но в терминалния етап кръвното налягане прогресивно намалява, пулсът става нишковиден, дишането е повърхностно, след това според типа на Чейн-Стокс. Пациентът е в безсъзнание. Смъртта настъпва в резултат на задушаване.

Клиничната картина на острата левокамерна недостатъчност

Диагностика

Рентгенографски доказателства за кардиогенен и некардиогенен белодробен оток

Пулсова оксиметрия (определя концентрацията на свързване на кислорода с хемоглобина), разкрива ниска концентрация на кислород, под 90%;

Измерване на централното венозно налягане (налягане на кръвния поток в големи съдове) с помощта на флеботонометър на Waldmann, свързан с пробита субклавиална вена. При белодробен оток централното венозно налягане се повишава с 12 mm / Hg;

Електрокардиографията (ЕКГ) ви позволява да определите промени в сърцето, ако белодробният оток е свързан със сърдечна патология. ЕКГ може да регистрира: признаци на инфаркт на миокарда или исхемия, аритмии, признаци на хипертрофия на стените, ляво сърце;

Трансторакалната ехокардиография може да оцени миокардната функция и здравето на клапата и да помогне да се определи причината за белодробен оток. Трансторакалната ехокардиография трябва да бъде първият метод за оценка на функцията на лявата камера и клапата при тези пациенти, при които анамнезата, физикалното изследване и рентгеновите изследвания не са открили причина за белодробен оток. Както знаете, при някои заболявания, лежащи в основата на появата на AHF, само спешната хирургическа интервенция може да подобри прогнозата. Най-важният диагностичен метод при определяне на показанията за операция е именно ехокардиографията..

Белодробната катетеризация, използвана за измерване на налягането в клина на белодробната артерия (PAWP), се счита за златен стандарт при оценка на причината за белодробен оток. Белодробната катетеризация също така следи налягането на запушване на белодробната артерия, сърдечния обем и системното съдово съпротивление по време на лечението.

Лабораторна диагностика

Тези лабораторни изследвания позволяват да се изясни етиологията на синдрома на AHF, както и да се определят тактиките на управлението на пациентите..

определяне на концентрацията на газове в артериалната кръв: парциално налягане на въглероден диоксид 35 mm / Hg; и парциално налягане на кислород от 60 mm / Hg;

Диференциална диагноза

Диференциално диагностичен признак на остра левокамерна недостатъчност с бронхиална астма може да бъде дисоциация между тежестта на състоянието и (при липса на подчертан експираторен задух и "тихи зони") дефицитът на аускултаторната картина.

При задух диференциалната диагноза се извършва с:
- спонтанен пневмоторакс (задух, съчетан със синдром на болката);
- централна диспнея (вътречерепен процес);
- психогенна задух (тахипнея);
- Пристъп на ангина.

Също така кардиогенният белодробен оток се диференцира от другите етиологични форми на ALVO..

Не винаги е възможно да се направи диференциална диагноза между синдрома на респираторен дистрес, който се класифицира като некардиогенен белодробен оток, и кардиогенен белодробен оток. Това разделение обаче е от основно естество, тъй като методите на лечение и резултатът от заболяването се различават значително. Измерването на клиновото налягане е съществена помощ; в случаите на неясен характер на дихателния дистрес се препоръчва да се постави катетър Swan-Ganz, за да се изследват параметрите на централната хемодинамика и да се определи нивото на клиновото налягане. Синдромът на дихателния дистрес при възрастни се характеризира с цифри под 18 mm Hg. Ако налягането на заглушаване е в рамките на физиологичната норма или дори по-ниско, тогава можем да говорим за преобладаване на механизма на повишена съдова пропускливост, т.е. относно развитието на синдром на дихателен дистрес при възрастни.
Друго белодробно заболяване, което е придружено от развитието на OLE, е дифузният алвеоларен хеморагичен синдром. С развитието на тази форма на патология се развива синдром на анемия, въпреки че хемоптизата може да бъде минимална. Други заболявания включват рак на белия дроб, при който развитието на NOL протича с масивни метастази. Погрешна диагноза може да възникне при белодробни лимфоми. Тази категория пациенти се нуждае от усъвършенствани диагностични методи, включително пункционна белодробна биопсия.
NOL е описан за висока надморска болест. Обикновено развитието на белодробен оток се наблюдава при отделни индивиди, които бързо са издигнати на височина 3000-4000 m над морското равнище. В малък процент от случаите това е било фатално и фатално. Развитието на тази форма на некардиогенен белодробен оток се основава на вазоконстрикторния отговор на височинна хипоксия.
NOL се среща и при хирургични пациенти, претърпели масивна трансфузия на разтвори, протеинови вещества и кръвни продукти. Развитието на повишена съдова пропускливост, което се появи в отговор на реперфузия, е крайъгълният камък на NOL. Описан NOL, възникнал при пациенти след разрешаване на пневмоторакс и плеврит. При евакуация на свободна течност от плевралната кухина на повече от 1,5 литра (особено ако течността се отстранява бързо), се появяват признаци на белодробен оток. В някои клинични случаи това усложнение се развива 24 часа след извършване на процедурата. Тези форми на NOL се характеризират с висока смъртност. Механизмите на развитие на белодробен оток при патология на плеврата са слабо разбрани..
Сериозен клиничен проблем е категорията пациенти, които злоупотребяват с наркотици. Сред известните лекарства NOL е по-често срещан при използване на хероин и метадон. Белодробният оток се развива до края на първия ден, след прием на лекарства. Рентгенографията разкрива хетерогенно натрупване на течност в различни части на белите дробове. Точният механизъм на некардиогенен белодробен оток при употреба на наркотични вещества не е установен.
Токсичният ефект на салицилатите може да се усложни от развитието на белодробен оток. Този вариант на некардиогенен белодробен оток е описан при възрастни хора с хронична салицилатна интоксикация. Острото увреждане на белодробните структури по време на интоксикация с тази група лекарствени съединения може да бъде придружено от увеличаване на съдовата пропускливост, което води до интензивно натрупване на течност в интерстициалната тъкан.
Съобщени са случаи на некардиогенен белодробен оток с белодробна емболия.
Неврогенен белодробен оток (NEOL) възниква поради увеличаване на количеството течност в интерстициалната тъкан, както и нейното накисване върху повърхността на алвеолите. Отокът обикновено се развива много бързо след увреждане на централните структури на мозъка. Тези клинични прояви се интерпретират като синдром на остър респираторен дистрес, въпреки че патофизиологичните механизми и прогноза се различават значително от некардиогенния белодробен оток. NEOL се развива при лица с наранявания на главата. Лекарите често се сблъскват с този клиничен проблем по време на военни действия, когато засегнатите се приемат в болници с нараняване на главата. Във времена на мир това е проблемът на жертвите на транспортни произшествия. Трябва да се отбележи, че процентът на развитие на белодробен оток при тази категория жертви е много висок, с други думи, белодробният оток във висок процент от случаите се проявява с черепно-мозъчна травма. Продължителността на белодробния оток може да продължи няколко дни и впоследствие да отшуми. Отокът е придружен от тахипнея, при която спомагателните мускули на гръдния кош участват в дихателния акт. Подутата течност, която се отделя от дихателните пътища, може да съдържа малки количества кръв. Белодробното кървене не е типично за тази категория пациенти, следователно, ако е отбелязано, е необходимо да се изключат други заболявания. Аускултацията на белите дробове разкрива влажни хрипове, които се чуват както в горната, така и в долната част на белите дробове. Рентгенографията разкрива конгестивни признаци в белите дробове, докато размерът на сърцето не се променя. Хемодинамичните параметри като кръвно налягане, клиновидно налягане, сърдечен дебит са в рамките на физиологичната норма. Тези признаци са важни при разграничаването на различните форми на белодробен оток..
След черепно-мозъчна травма епилепсията е друга често срещана причина за NEOL. Конвулсивният период на епилепсия може да се усложни от развитието на NEOL. Характеристика на тази форма на човешка патология е, че белодробният оток се появява не по време на периода на пристъпите, а когато те са спрели. Прогнозата при пациенти с епилепсия и NEOL се счита за неблагоприятна. Тази категория пациенти има най-висок риск от внезапна смърт, тъй като смъртността им е по-висока, отколкото при други форми на епилепсия. NEOL може да усложни хода на хеморагичния инсулт, особено когато се развива със субарахноидален кръвоизлив. Някои хора с инсулт развиват NEOL няколко дни след появата му.

Усложнения

Лечение

В случай на белодробен оток, с редки изключения (нитроглицерин под езика или нитрати под формата на аерозол), лекарствата трябва да се прилагат интравенозно, което в сравнение с други методи осигурява най-бързия, пълен, предсказуем и контролиран ефект.

Според препоръките на Европейското и Руското общество на специалистите по сърдечна недостатъчност, целта на спешното лечение е бързо стабилизиране на хемодинамиката и намаляване на симптомите на AHF..

Комплексната терапия на белодробен оток включва следното:

- На първо място, на пациента се дава седнало положение, краката трябва да бъдат спуснати.
- Сублингвален нитроглицерин (1-2 таблетки) или Iso Mac retard (1 капсула).
- Интравенозно бавно инжектирайте 1 ml 1% разтвор на морфин хидрохлорид или 2-4 ml 0,25% разтвор на дроперидол в 5-10 ml 5% разтвор на глюкоза.
- Кислородната терапия се извършва чрез назални катетри. В стадия на алвеоларен белодробен оток за обезпеняване, вдишването на кислород се извършва с алкохолни пари (70 - 96%) или 10% алкохолен разтвор на антифомсилан.
- Поставете турникети на долните крайници.

Необходимо е да се поддържа SaO2 в нормални граници (95–98%). За тази цел най-често се използва кислородна инхалация; предпочитание трябва да се дава на неинвазивна вентилация с положително налягане (NPV). Скоростта на подаване на кислород трябва да бъде най-малко 4-8 l / min през носните катетри.

Показания за механична вентилация с интубация на трахеята са:


Следваща Статия
Хормоните подобряват и ускоряват сърдечната честота