PDA на сърцето при новородено


PDA на сърцето при новородени е един от сърдечните дефекти. Пълното му име е отворен артериален или боталически канал. Според статистиката това се случва при половината от преждевременно родените деца, както и при всеки 2000 бебета, които са доносени.

Малко терминология

Дуктусният артериос е малък съд, който свързва аортата с белодробната артерия. Чрез него се извършва кръвообращението при деца, които все още не са родени. След като се родят и поемат първия си дъх, този съд се затваря. На негово място се образува верига на съединителната тъкан..

Понякога обаче затварянето на канала не се случва. Поради това сърцето и белите дробове работят по-зле. Ако PDA не се лекува, новороденото може да умре. Поради тази причина всички родители трябва да са наясно с възможността за неговото развитие, да могат самостоятелно да го определят въз основа на симптомите.

Времето на затваряне на канала

Това обикновено се случва в рамките на два дни след раждането на бебето. През първите няколко часа от живота при напълно здрави доносени бебета е възможно шунтиране на кръв, тоест движение, заобикалящо определена част от съда:

  • От ляво на дясно. Появява се веднага след раждането на бебето и трае около 1 час.
  • Двустранно. Издържа 180 минути.
  • Отдясно наляво. Открива се 15-21 часа след раждането на бебето.

Пълното затваряне на съда настъпва в рамките на 2-3 седмици след раждането на бебето.
Понякога (когато бебето е недоносено) това се случва след 6-8 седмици. Ако след 3 месеца каналът остане отворен, тогава новороденото се диагностицира с PDA.

Видове заболявания и етапи от неговото развитие

Разграничават се следните видове патентен артериален дуктус:

  • изолиран;
  • комбиниран, т.е.съчетан със стесняване на белодробната артерия или други патологии.

Етапи на развитие на боталтически канал:

Продължава до 3 години. Признаците на PDA на сърцето са изразени. При липса на терапия при тежка форма на патология, бебето може да умре.

Продължава до 20 години. Симптомите на заболяването са леки, но когато сърдечният мускул работи, се наблюдава функционално претоварване.

Склероза на белодробните съдове

По време на него се развива белодробна хипертония..

Каква е причината за появата на патология

Не е известно защо дуктус артериос не се затваря, но учените предполагат възможни причини, поради които това се случва:

  • преждевременно раждане;
  • прехвърляне от жена на рубеола, грип, херпес, ентеровирус, паротит, вирус Коксаки или CMV по време на бременност;
  • употребата й на лекарства, които имат отрицателен ефект върху плода;
  • наличието на захарен диабет или хипотиреоидизъм;
  • употребата на алкохолни напитки, наркотици от бъдещата майка;
  • радиационен ефект върху него;
  • ниско тегло на бебето (по-малко от 2 килограма и половина);
  • генетично предразположение;
  • хромозомни аномалии. Например синдром на Евардс, Даун или Шерешевски-Търнър;
  • наличието на други ИБС;
  • кислороден глад.

Какви са симптомите, които могат да идентифицират заболяване при бебе?

Лекарите понякога наричат ​​канала на Баталов бяло сърдечно заболяване. Това се дължи на факта, че кожата на новородено с това заболяване винаги има бледо оттенък. В допълнение към него, наличието на патология при бебето се показва от такива признаци като:

  • прекомерно изпотяване;
  • твърде малко наддаване на тегло;
  • сърцебиене;
  • бърза умора;
  • нарушение на съня;
  • диспнея;
  • затруднено хранене.

Появата на тези симптоми е свързана със сърдечна недостатъчност, която се появява поради задръстване на съдовете на белите дробове. Това се дължи на факта, че кръвта не се втурва към органите, както би трябвало нормално, а се връща към тях..

Тежестта на проявата на заболяването се влияе от диаметъра на артериалния канал. Така че, ако има незначителен размер, тогава ще бъде безсимптомно. Ако размерите на съда съответстват на стойностите: при бебета, родени навреме - 9 mm, и при трохи, родени преди датата на падежа - 1,5 mm, тогава ще се добавят горните симптоми:

  • дрезгавост на гласа;
  • забавяне както на умственото, така и на физическото развитие;
  • кашлица;
  • загуба на тегло на новороденото;
  • честа поява на пневмония и бронхит.

След една година (ако дефектът не е бил лекуван), децата допълнително развиват следните симптоми:

  • цианоза или синьо обезцветяване на повърхността на краката;
  • появата на умора след всяко действие;
  • постоянната поява на инфекциозни заболявания. Те обикновено се развиват в дихателната система на органите;
  • липса или много малко наддаване на тегло;
  • задух при извършване на упражнения върху различни части на тялото.

Внимание! Ако бебето посинее при плач, задържи дъха си с него, натрупа лошо тегло и бързо се умори, тогава е необходимо да се консултирате с педиатър или кардиолог възможно най-скоро.

Диагностика

На първо място, за да потвърди или отрече диагнозата, лекарят извършва аускултация. Той използва специално устройство (стеотоскоп) през гърдите, за да прослушва сърдечния ритъм на новороденото за наличие на шум. Ако са, тогава той назначава допълнителни изследвания.

голямо натоварване на лявата камера

увеличаване на размера на предсърдието и лявата камера

рентгенова снимка на гръдния кош

разширяване на съдовия сноп и сърдечните граници; промени в белите дробове

В допълнение се извършва:

  • доплер ехокардиография. По време на него се определя посоката, както и обемът на кръвта, която се изпуска през баталния канал;
  • сърдечен звук. По време на него се измерва налягането в лявата камера.

Методи на лечение

В зависимост от възрастта на пациента, тежестта на симптомите, размера на канала и наличието на други патологии, лекарят може да избере един от следните методи за лечение:

  • Лекарства. Използва се за идентифициране на дефект при кърмачета, които все още не са навършили една година. Деца при липса на изразени прояви на патология се предписват противовъзпалителни лекарства (например, Indometsatin). Те блокират веществата, които предотвратяват естественото образуване на замазката. В допълнение към тях могат да се предписват сърдечни гликозиди, както и диуретици, необходими за намаляване на натоварването върху сърцето на бебето; антибиотици и диуретици.
  • Кетъринг. Методът се състои във въвеждане на катетър в голяма артерия и довеждането му до канала Batall. След това вътре в PDA е инсталиран апарат за прекъсване на кръвния поток. Тази процедура е абсолютно безопасна. Може да се извършва както за възрастни, така и за деца, ако те са вече на 1 година.
  • Превръзка на канала чрез затягане на съда със специална скоба или зашиване на канала. Хирургическа интервенция е позволено да се извършва при бебета на възраст от 2 години.

Показания и противопоказания за лигиране на канала

Операцията се препоръчва в случаите, когато PDA:

  • придружен от аортна стеноза;
  • бебето често страда от пневмония или бронхит;
  • налягането в белодробните съдове се увеличи.
  • бебето има сърдечна недостатъчност;
  • медикаментозната терапия не даде желания резултат;
  • бебето показва признаци на стагнация на кръвта в белите дробове.

Не можете да извършите операцията, когато:

  • сериозни патологии на черния дроб и бъбреците;
  • хвърляне на кръв в аортата, вместо извън нея.

Прогноза и възможни усложнения

Каналът Batall трябва да се затвори напълно през първите 3 месеца от живота на бебето. Ако това не се е случило, това няма да стане без употребата на определени лекарства..
Някои статистически данни!

  • В 75-81% от случаите, след няколко курса на инжекции с лекарства, патологията се елиминира.
  • След операцията каналът се затваря за всички, но след известно време може да се отвори отново.
  • При липса на терапия, още на 2-3 години, трохите развиват белодробна хипертония.
  • Много нелекувани пациенти с PDA живеят по-малко от 40 години.

Какво застрашава белите сърдечни заболявания

При липса на подходящо лечение, бебето, освен него, може да получи следните усложнения:

  • бактериален ендокардит;
  • инфаркт на миокарда;
  • белодробен оток;
  • руптура на аортата;
  • белодробна хипертония;
  • сърдечна недостатъчност;
  • церебрална исхемия и кръвоизлив.

PDA се лекува. Основното нещо е да го намерите навреме. Родителите трябва внимателно да следят състоянието на бебето и ако се появят някакви симптоми, които показват развитието на патология, консултирайте се с лекар.

Патентен артериален дуктус при деца

В повечето случаи се извършва операция за елиминиране на патентен артериален дуктус при деца.

Причините

Учените все още не са успели да разберат истинските причини, поради които дуктусният артериос не се затваря. Наблюденията показват, че вродената аномалия често се развива под въздействието на следните фактори:

  • недоносеност или ниско тегло при раждане - по-малко от 2500 g;
  • наличието на други вродени малформации на сърцето, кръвоносните съдове и други органи;
  • хипоксия или асфиксия по време на раждане;
  • хромозомни аномалии;
  • влиянието на неблагоприятните фактори върху организма на бъдещата майка: вирусни заболявания, злоупотреба с алкохол и наркотици, лечение с тератогенни лекарства, усложнения на захарен диабет и др.;
  • дългосрочна оксигенация на бебето след раждането;
  • продължителна метаболитна ацидоза;
  • излишно прекомерни интравенозни течности.

Според наблюденията на специалисти, 2 пъти по-често отвореният артериален канал остава при момичетата, а разпространението му сред другите вродени малформации е близо 9,8%.

Хемодинамика при сърдечен PDA

За да разберете какво представлява PDA, ще ви помогне познаването на процеса на промяна на хемодинамиката на фона на дефект. Ако аксесоарният съд не се запуши след раждането, кръвта в аортата, поради по-високото налягане, тече през настоящия шънт в лумена на белодробната артерия. Това води до преливане на дясната камера. Нарушаването на разпределението на кръвта в сърдечните камери провокира увеличаване на натоварването в десните части на повишаването на налягането в съдовете на белите дробове - белодробна хипертония.

Преди раждането на бебето, луменът на аксесоарния канал и овалният прозорец са необходими функционални структури, които създават адекватна циркулация на кръвта при липса на вентилация на въздуха през белите дробове и изключването на малкия кръг. Поради тяхното присъствие плодът получава кислород от съдовете на майката..

Непосредствено след раждането и първото вдишване налягането в лумена на аортата се увеличава и този процес причинява спазъм на гладката мускулатура и колапс на Botallovy канал. Освен това луменът на аксесоарния съд е обрасъл със съединителна тъкан, което води до пълното затваряне на PDA.

Ако PDA не се зарази, тогава хемодинамиката е нарушена, детето развива белодробна хипертония. Степента на неговата тежест се определя от формата и размера на този шунт между аортата и белодробната артерия, тъй като именно тези параметри определят обема на кръвта, постъпваща в дясната камера. В някои случаи, при някои съпътстващи сърдечни аномалии, PDA, напротив, помага за нормализиране на кръвообращението.

При дълъг и извит аксесоар, който се разклонява от аортната стена под остър ъгъл, няма сериозни промени в кръвообращението. С течение на времето може да настъпи затваряне на PDA.

Ако съобщението за аксесоара е кратко и широко, тогава отделянето на кислородна кръв става значително и детето развива белодробна хипертония. В бъдеще самозатварянето на PDA става невъзможно, необходима е операция за отстраняването му..

Класификация

В своето развитие PDA преминава през три етапа:

  • първична адаптация - налична до 2-3 години, придружена е от появата на първите клинични признаци на дефект и понякога води до критични състояния. В трудни случаи тези опасни епизоди могат да причинят смъртта на детето;
  • относителна компенсация - наблюдава се в по-напреднала възраст и продължава до 20 години, детето показва симптоми на циркулаторна недостатъчност в съдовете на малкия кръг и повишено натоварване на дясната камера;
  • склероза - характеризира се с изразени изменения в белодробните съдове, в стената на които се отлага съединителна тъкан, което провокира белодробна хипертония.

В зависимост от показателите за разликата в кръвното налягане в малката и голямата кръвоносна система, експертите разграничават 4 степени на тежест на дефекта:

  • I (светлина) - белодробна не надвишава 40% от системната;
  • II (умерено) - 40-75%;
  • III (изразен) - достига 75% или повече;
  • IV (тежка) - има изравняване на показателите или повишаване на системното кръвно налягане.

Водени от данни за промени в налягането в белодробната артерия, експертите оценяват тежестта на вродения дефект. Въз основа на анализа на резултатите те решават датата на коригиращата операция за елиминиране на PDA и други сърдечни аномалии, които трябва да бъдат елиминирани..

Симптоми

PDA при деца може да възникне както без очевидни симптоми, така и с признаци на белодробна хипертония с различна тежест. В трудни случаи дебютът на дефекта се случва още през първите дни или месеци от живота на бебето. В бъдеще около 20% от децата, вече с очевидна проява на болестта, могат да получат животозастрашаващи явления, причинени от сърдечна недостатъчност.

Нарушенията на кръвообращението при PDA се придружават от следните прояви:

  • намалена издръжливост към физическа активност;
  • периодична цианоза при плач, напрежение, писъци и др.;
  • епизодичен задух;
  • тахикардия;
  • бледност;
  • изпотяване;
  • бавно наддаване на тегло.

С прогресирането на патологията други се присъединяват към горните симптоми:

  • по-продължителна или постоянна цианоза;
  • хипотрофия;
  • кашлица;
  • сърдечни аритмии;
  • дрезгавост на гласа;
  • изоставане в интелектуалното развитие;
  • тенденция към чести възпалителни процеси на бронхите и белите дробове.

Признаци на прогресия на PDA обикновено се появяват по време на интензивна физическа активност или след началото на юношеството и първото раждане. Те показват появата на нарушение в работата на сърцето и показват колко опасен е този вроден дефект..

В редки случаи PDA се затваря сам и състоянието се стабилизира.

Физикалният преглед на дете с артериален дуктус разкрива:

  • сърдечна гърбица;
  • визуално забележима пулсация в областта на гърдите;
  • груб "машинен" шум във второто междуребрие в ляво.

PDA може да доведе до следните последици:

  • бактериален ендокардит;
  • инфаркт на миокарда;
  • руптура на аневризма, която се появява в стените на канала.

Всички горепосочени усложнения могат да причинят смърт на дете. Средно при липса на адекватно лечение на PDA пациентите живеят не повече от 25 години.

Едва след диагностицирането можем да кажем каква е опасността от PDA в конкретен случай

Диагностика

За своевременно откриване на открит артериален дуктус при деца се провеждат следните изследвания:

  • ЕКГ;
  • фонокардиография;
  • Ехо-KG с доплер.

Тези техники за изследване ви позволяват да откриете дефект и частично да оцените степента на неговата тежест..

За по-подробна диагноза и идентифициране на индикациите за определен метод на хирургична корекция трябва да се извършат следните изследвания:

  • ЯМР и MSCT на сърцето;
  • аортография;
  • сондиране на камерите от дясната половина на сърцето.

Те обикновено се предписват при значителна белодробна хипертония, когато има индикация за операция..

Получените данни позволяват не само да се оцени тежестта на PDA, но и да се разграничи от други патологии, например артериовенозна фистула, недостатъчност на аортната клапа, аневризма на синуса на Valsalva, дефект на аорто-белодробната преграда или общ артериален ствол..

Лечение

Когато се открие PDA, на по-голямата част от пациентите се предписва кардио-корективна хирургия. Вероятността за самолечение на канала изисква паралелно провеждане на медикаментозна терапия, която помага да се премахне патологичната комуникация между основните съдове. На детето се предписват нестероидни противовъзпалителни лекарства, симптоматична терапия за премахване на сърдечно претоварване (диуретици, сърдечни гликозиди), проследяване от детски кардиолог.

Особено внимание трябва да се обърне на управлението на PDA при недоносено бебе.!

При недоносени бебета може да се извърши операция за отстраняване на PDA след стабилизиране на състоянието.

При тежки случаи или в случай на неефективност на три курса на консервативно лечение, операцията е показана за млади пациенти на възраст над 3 седмици. При други бебета интервенцията може да се извърши след 1 година. Повечето експерти смятат, че оптималната възраст за кардио корекция е под 3-годишна възраст..

За да се затвори PDA, включително при новородени, могат да се използват различни сърдечни операции, извършвани чрез отворен или вътресъдов достъп:

  • катетър ендоваскуларна емболизация с намотки;
  • изрязване на аксесоарния канал по време на торакоскопия;
  • лигиране на патологичната анастомоза;
  • пресичане на PDA със зашиване на аортния и белодробния край.

Много родители задават на специалистите въпроса: „Защо намесата за коригиране на PDA е опасна?“ В повечето случаи операцията за отстраняване на отворен артериален дефект се понася добре и е придружена от нисък риск от усложнения.

Наличието на открит артериален дуктус при деца на различна възраст винаги е индикация за динамично наблюдение от кардиолог. Този вроден дефект се среща по-често сред недоносените бебета. По-голямата част от пациентите с тази диагноза са планирани за сърдечна хирургия, за да коригират анормалното съобщение. За да се разбере как се развива патологията и каква е тя, информация за структурата на Botallovy канал при дете преди и след раждането, изучаването на принципите на нормалната хемодинамика ще помогне.

Патентен артериален дуктус (PDA) при недоносени бебета: лечение, причини, симптоми, признаци

AP в плода свързва белодробната артерия с аортата и осигурява връзка, чрез която повечето (до 90%) от изтласкването на дясната камера се шунтират, заобикаляйки белите дробове, в системното кръвообращение.

При по-голямата част от доносените новородени AP се затваря до третия ден от живота, но при някои деца, особено при недоносени бебета с белодробно заболяване, затварянето на канала се забавя.

Няколко проучвания показват връзка между персистиращи PDA и BPD, IVH, некротизиращ ентероколит или интравенозно кървене и риска от смърт. Понастоящем обаче връзката на PDA с други заболявания и състояния на недоносени бебета не е доказана. В ретроспективно проучване с по-консервативен подход към лечението на патентен дуктус артериос не са открити промени в честотата на BPD, сепсис, ретинопатия, неврологични нарушения и смърт, а честотата на некротизиращ ентероколит дори намалява с консервативно лечение, въпреки факта, че AP функционира по-дълго. Вероятно появата им зависи не само от наличието на PDA, но и от степента на недоносеност / незрялост на детето, както и от терапията на патентния дуктус артериос..

Причини за открит артериален дуктус при недоносени новородени

PDA рискови фактори от мета-анализи и избрани проучвания

Увеличете риска от открит артериален дуктус

  • RDS
  • По-малко телесно тегло и гестационна възраст
  • Хипотрофия
  • Лечение на повърхностно активно вещество
  • „Либерална“ среща с течности
  • Антенатално приложение на индометацин на майката
  • Назначаване на майката MgSO4
  • Инфекции
  • Тромбоцитопения
  • Фототерапия?

Намалете риска от открит артериален дуктус

  • AGK
  • Постнатална
  • GKS
  • Ограничаване на течностите
  • Кофеин цитрат
  • PTV

Патогенеза / хемодинамика на патентен артериален дуктус

Вътрематочният канал се поддържа отворен поради високата концентрация на циркулиращи простагландини (особено простагландин Е2) и азотен оксид.

Няколко механизма допринасят за постнаталното затваряне на AP:

  • Увеличаване на RaO2;
  • намаляване на кръвното налягане вътре в канала;
  • намалена концентрация на простагландин Е2 поради отделянето на плода от плацентата и увеличаването на отделянето му през белите дробове;
  • намаляване на броя на простагландиновите Е рецептори2 в стената на канала.

При недоносени бебета чувствителността към вазоконстрикторния ефект на кислорода е намалена, а чувствителността към вазодилататори на простагландин Е2 а азотният оксид, напротив, се увеличава; в резултат AP често остава отворен, което води до шунтиране, което може да допринесе за важни хемодинамични последици. В зависимост от съотношението на налягането в белодробната артерия и аортата се записва непрекъснат шънт, често вляво-вдясно, тъй като в повечето случаи налягането в аортата е по-високо, отколкото в белодробната артерия..

Ляво-десният шунт увеличава белодробния кръвен поток, води до повишаване на налягането в белодробните капиляри, изпотяване на течност и в крайна сметка до белодробен оток, инактивация на повърхностноактивно вещество, а понякога и до развитие на истинска пневмония. Увеличаването на венозното връщане към сърцето причинява разширяване на левите му отдели, предимно в лявото предсърдие. Степента на уголемяване на лявото предсърдие спрямо аортния корен е един от надеждните признаци за величината на маневреността. Друг важен аспект от клиничното значение на PDA е изчерпването на системната циркулация, което води до хипоперфузия на бъбреците, червата и мозъка. Тези органи получават по-малък кръвен поток поради комбинацията нито на перфузионното налягане, нито на локалната вазоконстрикция. При продължително функциониране на патентния дуктус артериос могат да се развият признаци на циркулаторна недостатъчност.

Независимо от това, понастоящем се смята, че откритият артериален дуктус при недоносени бебета е физиологично състояние, при което дясно-ляво шунтиране се случва в първите дни след раждането, когато PVR е високо, и шунтиране на ляво-дясно в случай на тежки белодробни заболявания, когато увеличеният белодробен кръвен поток ще бъде от полза ( увеличава белодробната перфузия).

Симптоми и признаци на открит артериален дуктус при недоносени новородени

Клиничните прояви на шунт през AP зависят от неговия диаметър и съдовото съпротивление на системната и белодробната циркулация. След раждането системното съдово съпротивление при нормални условия е почти постоянно; следователно посоката и големината на шунта през AP зависи главно от промяната в PVR. Тъй като PVR обикновено намалява постепенно след раждането, ляво-десният шънт може да се увеличи с течение на времето..

С определена степен на условност клиничната картина може да бъде разделена на ранна и късна.

Ранни признаци (1-ва седмица от живота; типичните симптоми често липсват - „мълчалив дуктус“):

  • През първите дни от живота са възможни остри нарушения на белодробната и централната хемодинамика:
    • влошаване на тежестта на RDS, развитие на белодробен кръвоизлив, нестабилност на оксигенацията;
    • от страна на системната хемодинамика, значителна артериална хипотония, шок, намалено отделяне на урина, метаболитна / смесена ацидоза.
  • Хемодинамично значимият артериален дуктус през първите 2-3 дни от живота често не се открива чрез аускултация и появата на шум може да се счита за доста нетипична.
  • Високото пулсово налягане е необичайно.

Късни признаци:

  • Дългосрочна зависимост от механична вентилация, CPAP, респираторна ацидоза, персистираща метаболитна ацидоза. При опит за намаляване на налягането в дихателните пътища състоянието може да се влоши, нарастването на влажни хрипове в белите дробове, белодробен оток.
  • Систоличен или систолно-диастоличен шум.
  • Голямо пулсово налягане, видим (увеличен) сърдечен импулс.
  • При продължително функциониране на патентния дуктусен артериоз се развиват типични признаци на циркулаторна недостатъчност: тахипнея, тахикардия, хепатомегалия, признаци на белодробен оток, влошаване при интравенозно обемно натоварване след хранене. Децата напълняват бавно и неравномерно. Отбелязват се кардиомегалия, миокардна хипертрофия.

Тъй като при новородени с EBMT, дори в случай на функционално затваряне на OLI след раждането, рядко се появяват дълбока исхемия на мускулната стена на съда и неговото анатомично преустройство, се създават предпоставки за повторно отваряне на канала. Задействащият фактор за късно (след 7 дни живот) отваряне на канала е най-често инфекциозен процес, понякога некротизиращ ентероколит.

Изследване

EchoCG. Появата на клинични признаци, характерни за открития артериален дуктус, трябва да бъде потвърдена чрез ехокардиография. Следните се използват като индикатори на EchoCG на PDA:

  • размера на AP, неговото съотношение с диаметъра на аортата;
  • максимална скорост на трансдуктален кръвен поток; естеството на трансдукталния кръвен поток (рестриктивен, неограничаващ), неговата посока;
  • оценка на системна и органна перфузия (наличие или отсъствие на диастоличен поток, наличие на ретрограден кръвен поток) в средните мозъчни, горните мезентериални и бъбречните артерии;
  • оценка на обемно претоварване на левите участъци (според степента на митрална регургитация);
  • оценка на размера на лявото предсърдие, лявата камера, съотношението ляво предсърдие / аорта;
  • оценка на систолното претоварване на левите отдели.

Най-важните показатели са диаметърът на канала (> 1,5 mm), посоката на изпускане по него (ляво-дясно), съотношението ляво предсърдие / аорта (> 1,4).

Рентгенова снимка на гръдния кош:

  • възможна кардиомегалия в различна степен поради увеличаване на размера на лявото предсърдие, лявата камера, възходящата аорта;
  • повишен белодробен съдов модел, интерстициален белодробен оток.

При малък патентен артериален дуктус рентгенографските находки може да са нормални. Рентгенологичната картина може да бъде повлияна от степента на дихателна подкрепа (DO, PEEP, MAP).

ЕКГ. Данните за ЕКГ са неспецифични и не са от голяма помощ при диагностицирането; с дългосрочно функциониращ канал е възможно да се регистрира претоварване на лявото сърце.

BNP. Тъй като честата ехокардиография на пациента не винаги е възможна, търсенето на други маркери на хемодинамично значим PDA продължава. В момента BNP (B-тип натриуретичен пептид) и неговият предшественик NT-proBNP се считат за такива. BNP е вазорегулаторен пептид, който се освобождава от вентрикулите на сърцето в отговор на натиск или обемно натоварване. Хемодинамично значимият АР причинява претоварване на лявото предсърдие и впоследствие на лявата камера, което води до увеличаване на производството на BNP и NT-proBNP. И двата маркера са се доказали като добри показатели при новородени и могат да се използват при диагностика и мониторинг на открит артериален дуктус, като по този начин намаляват нуждата от ехокардиография и в някои случаи избягват рисковете от ненужно лечение с лекарства. Има доказателства, че комбинацията от измерване на концентрацията на BNP EchoCG ще подобри диагностичната и прогностична стойност на всеки метод.

Лечение на открит артериален дуктус при недоносени бебета

Вземането на решение за лечение на патентен артериален дуктус се определя от клинични, рентгенологични и ехокардиографски данни. Повечето лекари започват лечение в следната ситуация: диаметър на канала по-голям от 1,5 mm, персистиращ ляво-десен шънт, клиничен (нужда от дихателна подкрепа, персистираща метаболитна ацидоза, тахикардия, високо пулсово налягане) и рентгенографски признаци на повишен белодробен кръвен поток.

Разбира се, при значителна част от децата AP ще се затвори спонтанно без лечение. Според наблюдението на ван Овърмейр, в края на първата седмица от живота PDA се затваря при 80% от недоносените бебета с гестационна възраст 26-31 седмици на механична вентилация. С всяка седмица от живота вероятността от спонтанно затваряне се увеличава. Но вероятността от спонтанно затваряне е колкото по-малка, толкова по-ниска е гестационната възраст на детето и толкова по-голям е диаметърът на канала. В проспективно проучване честотата на спонтанно затваряне на AP е оценена при 65 недоносени бебета с тегло под 1500 г. При 49% от децата, каналът е затворен до 7-ия ден от живота, 2/3 от тях са деца с тегло над 1000 г. При 97% от децата от тази тегловна категория, каналът е затворен без намеса до момента на изписване от болницата. Отлагането на лечението за открит дуктус артериос поне до края на първата седмица от живота ще помогне да се избегне ненужен риск от лечение при пациенти, чийто канал се затваря спонтанно.

Има 3 вида лечение за открит артериален дуктус:

  1. Консервативен.
  2. Лекарства.
  3. Хирургически.

Консервативно лечение

  • Ограничение на течностите: ограничаване на приложената течност до по-малко от 170 ml / kg / ден. свързано с по-ниска честота на открит артериален дуктус. Възможни са големи ограничения, но трябва да се има предвид, че намаляването на обема на инжектираната течност в случай, че детето има хемодинамично значим PDA може да доведе до намаляване на ударния обем, сърдечния обем и да влоши тъканната перфузия.
  • CPAP, механична вентилация с PEEP> 5 cm H2O: PEEP може да увеличи белодробното съдово съпротивление, да предотврати белодробен оток.
  • Корекция на анемията: беше отбелязано, че повишаването на концентрацията на хемоглобин намалява шунтирането вляво-вдясно.
  • Поддържането на известна степен на ацидоза (напр. Разрешена хиперкапния) ще увеличи PVR; трябва също да избягвате респираторна или метаболитна алкалоза, при която PVR намалява.
  • При недоносени бебета с PDA и хипотония, приложението на допамин в доза по-малка от 10 μg / kg / min увеличава PVR и намалява шунтирането отляво надясно през AP.

Употребата на диуретици трябва да се ограничи до лечение на белодробен оток, левокамерна недостатъчност при пациенти, които очакват лигиране на канал. Дигоксин не се използва за лечение на открит артериален дуктус поради ниската му хемодинамична полза и висока токсичност.

Понастоящем използването на високи концентрации на вдишван кислород за затваряне на AP не се счита за стандарт на грижа.

Медикаментозно лечение

Индометацин е неспецифичен инхибитор на простагландин синтетазата, първото лекарство, което се използва за лечение на открит артериален дуктус при новородени. В повечето случаи той ефективно затваря AP, въпреки че според някои доклади процентът на повторно отваряне е висок - до 35-50%. Употребата на индометацин намалява бъбречния, мезентериалния, мозъчния кръвоток, води до олигурия, в комбинация с постнатална GCS увеличава риска от перфорация на стомашно-чревния тракт и развитие на некротизиращ хпероколит.

Ибупрофенът е инхибитор на циклооксигеназа-1 и -2, ензими, които са необходими за превръщането на арахидоновата киселина в простагландин. Също толкова ефективно затваря PDA като индометацин, но в сравнение с него намалява риска от некротизиращ ентероколит и преходна бъбречна недостатъчност; това обаче може да увеличи риска от CLD. Мета-анализът показва по-голяма ефикасност на ибупрофен, когато се приема през устата, отколкото когато се прилага интравенозно, но авторите смятат, че са необходими допълнителни изследвания за рутинна употреба..

Ефективността на индометацин и ибупрофен зависи от гестационната и постнаталната възраст. Колкото по-късно след раждането и по-малко зрялото дете се инжектира с инхибитор на циклооксигеназа, толкова по-малко ефективно е за затваряне на AP. Трябва да се отбележи, че лечението с тези лекарства, освен затварянето на AP, не влияе върху други резултати: не намалява смъртността, честотата на BPD, некротизиращ ентероколит и IVH (с изключение на профилактичната употреба на индометацин, което намалява честотата на IVH).

Други нестероидни противовъзпалителни лекарства. Направен е опит да се използва ацетилсалицилова киселина, но лекарството е 2 пъти по-малко ефективно от индометацин. Случаите на благоприятно лечение са описани чрез предписване на парацетамол през устата и интравенозно. Големи перспективи за ректално приложение на нестероидни противовъзпалителни лекарства.

Хирургия

В повечето случаи хирургическата превръзка е резерв за деца, при които патентният дуктус артериос остава симптоматичен след два курса на медикаментозно лечение или има противопоказания за назначаването му. Операцията, извършена в рамките на 28 дни от живота, води до по-малко кардиопулмонална нестабилност в следоперативния период, отколкото операция, извършена по-рано. Децата са на възраст 23-25 ​​седмици. гестация, с която каналът е лигиран на възраст над 2 седмици, смъртността или заболеваемостта са по-ниски, отколкото при деца, оперирани през първите 2 седмици от живота.

За съжаление, в допълнение към ефективното затваряне на канала, операцията не намалява смъртността или честотата на други усложнения; освен това добавя рисковете от самата операция и увеличава риска от парализа на гласните струни, води до нарушен растеж, увеличава риска от BPD, хилоторакс, ретинопатия, сколиоза и неврологични нарушения и нарушава нормалното развитие на белите дробове. Липсата на ясни доказателства в полза на хирургичното затваряне на канала, съчетана с риска от потенциално по-лоши резултати след лигиране, изключва тази възможност за лечение на патентен артериален дуктус като рутина.

Предотвратяване на открит артериален дуктус при недоносени бебета

Профилактичната употреба на индометацин намалява честотата на симптоматични PDA и тежка IVH при липса на намаляване на честотата на BPD, смърт, некротизиращ ентероколит и PVL. Въпреки намаляването на честотата на IVH, не е имало подобрение в неврологичното развитие на възраст 18 и 36 месеца. между групите на лечение и плацебо.

Не се препоръчва профилактично лечение на открит артериален канал с ибупрофен.

заключения

Понастоящем няма доказателства, че медицинското или хирургично лечение на патентен дуктус артериос намалява смъртността, BPD, некротизиращия ентероколит и други заболявания. Проспективните проучвания показват, че повечето от OLI, идентифицирани веднага след раждането, се затварят сами, без лечение. Вероятно наличието на LI и възможността за многопосочно шунтиране върху него в някои случаи ще бъде полезно за недоносени новородени. Въпреки това, лечението с индометацин, ибупрофен или хирургическа превръзка са свързани със значителни странични ефекти. По този начин наличните данни показват, че най-добрият подход за пациента в момента не е агресивното ранно лечение на хемодинамично значими PDA, а индивидуален, по-консервативен подход. Хирургичното лигиране на канала остава резерв за лечение на пациенти с патентен артериален дуктус, които развиват застойна сърдечна недостатъчност или продължават да изискват механична вентилация, несвързана с други причини (напр. BPD).

PDA (patent ductus arteriosus) при новородени, деца и възрастни: симптоми, лечение и житейска прогноза

При родените сърдечни дефекти, според статистическите оценки, се срещат в около 20% от всички клинични ситуации сред основните патологии на сърдечно-съдовата система при деца..

Те обикновено не се откриват веднага, с изключение на критичните видове нарушения. От момента на раждането може да отнеме повече от една година, за да се идентифицира анатомичен дефект, много се откриват дори в зряла възраст.

Патентният артериален дуктус при деца е незатваряне на специален отвор, включващ комуникацията на два големи съда: белодробната артерия и аортата.

Естествената структура може да бъде с диаметър от 2 до 20 мм и с дължина от 4 до 15 мм. и присъства при всички деца без изключение в пренаталния период, тъй като белодробната циркулация не е включена.

Няколко часа или дни след раждането каналът на Botall при новородени (друго име за отвора между белодробната артерия и аортата) се затваря сам.

Максимум до първата година от живота, тогава вероятността от спонтанна регресия на отклонението е минимална.

Винаги е необходимо лечение. Има случаи на продължително малосимптомно протичане на патологичния процес. В около 20% от случаите анатомичен дефект се открива при лица над 20 години.

Механизъм за развитие

Нормалната физиология на вътрематочния (фетален) период предполага съществуването на две точки: отвореният канал на Боталов (всъщност отворът между аортата и белодробната артерия) и овалния прозорец.

И двете структури са предназначени да осигурят нормално, ефективно кръвообращение, заобикаляйки малкия (белодробен) кръг, който понастоящем не участва, тъй като детето получава кислород и хранителни вещества през плацентата от майката.

И двата анатомични феномена се считат за нормални. След раждането, в рамките на определено време, дупките, включително дуктус артериос, трябва да се затворят сами.

Процесът отнема от няколко часа до една година, след което вероятността от самоликвидиране на патологията е незначителна.

Причините

Механизмът се основава на два фактора. Първият е спонтанните разстройства, които не са свързани с генетични заболявания. Станете резултат от влиянието на негативните моменти върху майката по време на бременността.

Другото е хромозомни аномалии, които има много. Синдром на Даун, Нунан до тетралогията на Фало.

Във втората ситуация патентният дуктус артериос не е достатъчен. Генерализирани нарушения се наблюдават от много системи.

В същото време патологичният процес се основава на нарушение на синтеза и физичните свойства на съединителните тъкани..

Класификация

Типизирането се извършва въз основа на няколко критерия. Основното е нивото на налягане в белодробната артерия. Това е функционален показател.

Има 4 фази на заболяването:

  • Лесно. Цифрите не надвишават 40% от общото количество в организма (оценката се извършва по време на ехокардиография и средното кръвно налягане се определя с помощта на тонометър).
  • Умерен. ОТ 45% и повече.
  • Тежка. Повече от 75%.
  • Терминал. Налягането в белодробната артерия е равно или по-високо от общия показател в тялото. Това е критично състояние. Трудно се лекува и завършва със смърт в по-голямата си част.
  • Етап 1. Продължава до 5 години. Отчита се от момента на раждането. Придружен е от изразена клиника. Може да завърши със смърт, което се случва в около една четвърт от случаите, ако не се проведе качествено лечение.
  • Етап 2. Субкомпенсатор. Явленията изчезват, започва период на относително благополучие. Продължава още 10-15 години.
  • Етап 3. От около 20-годишна възраст или малко по-късно настъпва втори критичен етап. Декомпенсация. Феноменът на белодробна хипертония, повишаване на налягането в артериите на малкия кръг.

Стените на кръвоносните съдове се удебеляват и губят еластичност, лумените на кръвоснабдяващите структури се стесняват поради белези. Развиват се необратими промени. Те са животозастрашаващи и не могат да бъдат коригирани напълно..

Представената постановка е валидна само при отсъствие на лечение. Ако анатомичният дефект бъде отстранен своевременно, всичко ще си дойде на мястото. Проблем с късна диагностика.

В идеалния случай детето трябва да бъде проверено веднага след раждането за скрити патологии на сърдечно-съдовата система..

Но поради липсата на висококачествена програма за ранен скрининг в Русия и страните от бившия Съветски съюз, много ситуации остават незабелязани.

Характеристики на хемодинамиката

Нормалният кръвен поток при хората протича в два кръга. Малка или белодробна осигурява обогатяване на течна съединителна тъкан с кислород, отстраняване на CO2 оксид чрез издишване.

Large е отговорен за движението на хранителни вещества и O2 през аортата до всички тъкани на тялото, без изключение. Процесът протича постоянно, не спира нито за минута.

При децата участва само голям кръг, тъй като все още няма нужда да се осигурява кръв с кислород. Тя вече е обогатена от майка си.

На фона на патент дуктус артериос се наблюдава повишаване на налягането в белодробната артерия, тъй като течната тъкан навлиза в нея.

Структурите на малкия кръг не са предназначени за значително налягане, поради което бързо се развива друг дефект - cor pulmonale.

Без специфично лечение, в продължение на няколко години, това води до смърт на пациента от сърдечна недостатъчност и спиране на работата на органа в резултат на спад в контрактилитета на миокарда.

Най-често нарушението възниква при недоносени бебета, въпреки че не е установена пряка връзка между момента на раждане и вероятността от развитие на дефект.

Симптоми

Проявите са доста специфични, ако знаете какво да търсите и в какъв ред. Анатомичният дефект в ранните етапи не е толкова агресивен, че да завърши със смъртта на детето в рамките на няколко месеца.

Следователно прогресията е постепенна, за дълго време.

Първоначалните признаци са както следва:

Диспнея

Невъзможност за изтегляне на въздух. Обективно се проявява като умора при хранене. Бебето трябва да поеме дъх, за да продължи..

Това може да се повтори няколко пъти по време на едно хранене. С напредването на възрастта симптомът не изчезва, той придобива същите характеристики.

Детето се задушава на фона на минимална физическа активност, а след това напълно в покой.

Намалена толерантност към механични натоварвания

Влияе върху общото благосъстояние на детето. Той отказва да играе, опитва се да седне повече, да легне. В ранните дни симптомът се проявява като дълъг период на сън, кратко събуждане.

И ако в ранна детска възраст това може да бъде свързано с формирането на централната нервна система и бързата физиологична умора, по-късно не остават варианти.

Бледост на кожата

PDA на сърцето при новородени се отнася до така наречените бели дефекти. Когато кожата стане варовита или млечна. Това се дължи на спазъм на периферните съдове.

Той е придружен от студено щракане на крайниците. За разлика от тях, сините дефекти дават главно цианоза на носогубния триъгълник и кожата.

Няма строго разграничение. И двата симптома могат да присъстват едновременно.

Кашлица

Постоянно, отначало непродуктивно, без отделяне на храчки. След това, с отделянето на малко количество лигавичен вискозен ексудат.

С напредването на болестта настъпва хемоптиза, освобождаване на течна съединителна тъкан през дихателните пътища.

Това е отрицателен признак, показващ изразена клинична картина, лоша прогноза и голяма вероятност за смърт от сърдечна недостатъчност..

Хиперхидроза

Прекомерно изпотяване по време на физическа активност. Включително хранене.

Чести инфекциозни и възпалителни процеси

В белите дробове и бронхите. Поради застой в тесен кръг. Те представляват значителна опасност за децата, тъй като могат да доведат до остра дихателна недостатъчност и смърт от задушаване.

Бавно наддаване на тегло

Степента на изоставане във физическото и дори психическото развитие зависи от тежестта на патологичния процес.

Клиничната картина се проявява на 3-5-ия ден от момента на раждането.

Има изключения, когато дефектът не се откроява по никакъв начин в продължение на много години, като в този случай е възможно случайно откриване по време на диагнозата за други патологии. Или когато пациент се обърне към кардиолог относно симптомите на тревожност.

  • Болки в гърдите с неизвестен произход. Обикновено слаб, натискащ или изгарящ. Атаката продължава от няколко секунди до няколко минути и завършва с пълна компенсация на състоянието. Сякаш никога нищо не се е случило.
  • Аритмии. По типа синусова тахикардия. Ако дефектът се декомпенсира, тоест тялото вече не е в състояние да изглади провокираните от него нарушения, брадикардия възниква като отговор на спад в контрактилитета на миокарда и отслабване на трофизма.
  • Диспнея. Произнесени по време на физическа активност или в покой. С промяна в позицията на тялото тя става по-интензивна.
  • Кашлица, евентуално с кръв. При пациенти от по-възрастната възрастова група 18+ е необходима диференциална диагноза. Необходимо е да се разграничат симптомите от тези при туберкулоза и рак на белия дроб, въпреки че такива заболявания са доста редки при такива млади хора..
  • Периферни отоци. Отначало в процеса участват само краката, след това ръцете и лицето. Това е резултат от стагнация в тялото. Последицата не е от самия дефект, а от хронична сърдечна недостатъчност. Той присъства при повечето пациенти с дългосрочен патентен артериален дуктус..
  • Бледост на кожата. Може да съществува едновременно с цианоза на носогубния триъгълник.
    Дрезгав глас, нарушение на говорните процеси. Промяна на тона.
  • Главоболие. Цефалалгия в тилната или теменната област. Също световъртеж, дезориентация в пространството. Светът буквално се върти. Това не са постоянни симптоми, те се появяват спонтанно, за известно време. След това се оттегляйте.
  • Нарушения на съзнанието. Припадък. И трите посочени по-горе прояви са резултат от отслабване на трофиката на мозъка. Лош прогностичен знак, ако няма лечение. Вероятност за инсулт и тежко увреждане.
Внимание:

Типичната клинична картина се състои от белодробни и сърдечни моменти, което показва нарушена работа на тесния кръг. Така че трябва да гледате точно в тази посока.

Диагностика

Извършва се под наблюдението на кардиолог или специализиран хирург. В същото време, конкретно, целенасочено, PDA на сърцето при деца е изключително рядко. Само ако проявите са достатъчно изразени за подозрение.

В други случаи анатомичният дефект се превръща в случайна находка или продължава да съществува безкрайно, до зряла възраст.

Списък на диагностичните мерки:

  • Устен разпит на пациента или неговите родители за благополучие или поведенчески моменти. Важно е да се вземе предвид естеството на съня, толерантността към упражненията, храненето. Обективирането на признаците дава възможност да се изгради ясна клинична картина и да се изложат хипотези по отношение на диагнозата.
  • Приемане на анамнеза. Играе по-малка роля, тъй като дефектът винаги е вроден. Никога не се придобива.
  • Измерване на кръвното налягане. В ранните дни цифрите са нормални. Сърдечен ритъм. Открива се малка тахикардия. Броят на ударите варира между 100-120, рядко малко повече.
  • Ехокардиография. Основната техника за изследване на анатомичното състояние на сърдечните структури и околните тъкани.

Позволява ви бързо да установите нарушението. Оценете нивото на налягане в белодробната артерия и аортата.

Показва интензивността на сърдечния дебит, което означава, че дава възможност да се определи контрактилитета на миокарда.

  • Електрокардиография. Предписва се като част от рутинна диагноза. Използва се за откриване на аритмични нарушения. Техният характер и тежест.
  • Рентгенова снимка на гръдния кош. Предписва се за възрастни пациенти. От една страна, тя ви позволява да изключите рак или туберкулоза, от друга страна, тя се използва за идентифициране на типични признаци на открит артериален дуктус. Така че при около 95% от пациентите се диагностицира дилатация (разширяване) на предсърдията.
  • Измерване на насищане на кръвта с кислород. Неинвазивна техника. Използва се при първоначалната среща. Обикновено показателят е 97-98%. При пациентите нивата са с около 2-7% по-ниски.

При необходимост се предписва ЯМР. Тя ви позволява да изясните локализацията и обхвата на статичния процес. Но той не предоставя информация за хемодинамичните характеристики, поради което не може да се счита за стандарт. Изисква се изследователски екип.

Лечение

Терапията се извършва по кардиохирургични методи според показанията. Обикновено каналът на Botall се затваря през деня или най-много през първата година от живота. Ето защо лекарите рядко предписват операция за деца под 1 година..

Тогава вероятността от спонтанна резолюция е практически нула. Отворената комуникация на белодробната артерия и аортата е голям риск за детето, поради което човек не може да се колебае.

Основното лечение е ендоваскуларно затваряне на PDA. През бедрената артерия се вкарва инструмент. След това се транспортира до сърцето под контрола на камера с осветително устройство и каналът се затваря механично..

Ако размерът на отвора е по-малък от 3 мм, използвайте спирала, ако е повече - специален оклудер.

За деца операцията се извършва под обща анестезия, за пациенти на 12 и повече години - под местна упойка.

Интервенцията продължава до половин час, има минимум усложнения и се понася лесно, въпреки значителни технически затруднения.

Медицинските методи не са ефективни. Те се практикуват само през първите 2 седмици от живота на пациента и ефективността на употребата на лекарства е много съмнителна.

Отворена операция с гръден разрез не се извършва. Това е остаряла техника. Но има няколко изключения..

Например сложни дефекти (множество анатомични дефекти), неуспех на предварително извършено минимално инвазивно лечение или недоносеност.

Диаметърът на бедрената артерия при деца, които са се появили преждевременно, е твърде малък за поставяне на инструмента. Но тук е възможна опцията за изрязване на артериалния канал чрез миниторакотомия..

Периодът на рехабилитация след операцията трае около месец. По това време са забранени интензивни физически натоварвания, стрес, за възрастни - пушене, пиене на алкохол, пълна сексуална почивка също е показана поне 2 седмици. Отказ от посещение на бани, сауни за 3-6 месеца.

Препоръчително е да посещавате вашия кардиолог на всеки 14 дни, за да оцените хода на следоперативния период. Тогава си струва да коригирате начина на живот в съответствие с формираните вторични нарушения на сърдечно-съдовата система. Ако има такива.

Традиционните методи на лечение са неефективни. Не си струва да губите време за тях, както и енергия. Артериалният канал може да бъде затворен само чрез механичен метод чрез нискотравматична операция.

За деца билките и „бабини“ рецепти са напълно противопоказани поради незрялата имунна система и високия риск от алергична реакция.

Препоръчително е да не се колебаете и да се консултирате с лекар за диагностика, проверка на заболяването и предписване на планирано лечение. Не е необходимо да се страхувате от усложнения, вероятността от отрицателен сценарий е минимална.

Прогноза

С ранно започване на лечението - благоприятно. Добавянето на сърдечна недостатъчност, склероза на съдовете на малкия кръг увеличава вероятността от смърт в бъдеще с почти 6 пъти. Следователно е необходимо ранно започване на терапията..

Накрая

Patent ductus arteriosus при възрастни и деца е вроден анатомичен дефект. Състои се в отвора на отвора между аортата и белодробната артерия.

Той представлява значителна опасност за живота на пациента, поради което изисква ранно откриване и хирургична корекция.

Медикаментозната терапия няма перспективи. Шансовете за възстановяване са добри. Основното нещо е да не пропускате момента.


Следваща Статия
Колит в лявата част на сърцето и какво да правя?