Изчисляване на коригирания QT


Продължителността на QT интервала отразява времето на реполяризация на сърдечните вентрикули. Нормалната продължителност на QT интервала зависи от текущата сърдечна честота. За диагностични цели най-често се използва абсолютният QTc (коригиран QT интервал), който се изчислява с помощта на няколко формули. В изчислението на този показател е въведена корекция за текущия пулс..

Изчисляването на коригирания QT интервал се извършва по формулите на Bazett, Frederick и Saga (Framingham)

RR интервал = 60 / HR

Формула на Bazett

Коригиран QT (QTc) = QT интервал / √ (RR интервал)

Формула на Friderici

Коригиран QT (QTс) = QT / (RR ^ 0,3 (3))

Sagie Formula (Framingham)

Коригиран QT (QTс) = QT + (0,154 (1-RR)) * 1000

QTc - коригирана (спрямо сърдечната честота) стойност на QT интервала, относителна стойност.

RR - разстоянието между дадения QRS комплекс и предшестващия го, изразено в секунди за формулите на Базет и Фредерик и в милисекунди за формулата на Сага.

Формулата на Базет не е съвсем вярна. Има тенденция към свръхкорекция при висока сърдечна честота (с тахикардия) и недостатъчна корекция при ниска (с брадикардия).

С удължаване на QT интервала> 500 msec, рискът от развитие на фатални нарушения на ритъма, включително полиморфна (фузиформна) камерна тахикардия, която представлява непосредствена заплаха за живота на пациента, се увеличава.

QT се счита за прекалено кратък, когато е зададен на Accept

QT интервал: понятие, норма, дълъг синдром - неговата диагностика и лечение

© Автор: Sazykina Oksana Yurievna, кардиолог, специално за SosudInfo.ru (за авторите)

Анализът на кардиограмите не винаги е лесна задача, дори за опитни лекари. Какво можем да кажем за начинаещите лекари, защото те трябва да дешифрират ЕКГ с такива аномалии, които понякога се споменават в учебниците само с няколко думи.

Независимо от това, ЕКГ признаците на някои заболявания и още повече клиничните им прояви трябва да бъдат известни на лекар от всяка специалност, тъй като ако не бъдат лекувани, те могат да провокират внезапна смърт на пациента. Такова заболяване е синдром на дълъг QT..

За какво е отговорен QT интервалът??

Всяко свиване на предсърдията и вентрикулите на сърцето, осигуряващо сърдечен цикъл, се отразява в електрокардиограмата. Така че, P вълната на кардиограмата отразява свиването на предсърдията, а QRST комплексът отразява свиването на вентрикулите. В същото време QT интервалът характеризира атриовентрикуларна проводимост, тоест проводимост на електрически импулс чрез връзката между предсърдията и вентрикулите (през AV възела).

По този начин QT интервалът на ЕКГ характеризира провеждането на импулса по влакната на Purkinje във вентрикуларната стена, по-точно времето, през което електрическото възбуждане на миокарда осигурява систола (контракция) на вентрикулите.

Обикновено QT интервалът е най-малко 0,36 сек и не повече от 0,44 сек. Обикновено студентите и лекарите използват такъв мамят - на конвенционален ЕКГ със скорост на лентата 50 mm / sec, всяка малка клетка (1 mm милиметрова хартия) съответства на период от време от 0,02 секунди, а всяка голяма клетка (включително пет малки) съответства на 0,1 секунда. С други думи, QT интервалът обикновено трябва да бъде поне три и половина големи клетки и не повече от четири и половина големи клетки..

Поради факта, че времето на QT интервала зависи от сърдечната честота, дефиницията на коригирания QT интервал се използва за по-точно изчисление. За пациенти с нормален сърдечен ритъм (от 60 до 100 в минута) се използва формулата Bazett:

За пациенти с бради или тахикардия (сърдечна честота по-малко от 60 или повече от 100 в минута, съответно), използвайте формулата на Фредерик:

QTс = QT / 3 √RR, където RR е разстоянието между R вълните на два съседни комплекса.

Каква е разликата между съкратените и удължените QT и PQ интервали?

Студентите по медицина и пациентите понякога могат да се объркат относно терминологията. За да се предотврати това, е необходимо ясно да се разбере за какво е отговорен интервалът PQ и за какво е отговорен интервалът QT и каква е разликата между съкращаването и удължаването на интервала. Както вече споменахме, анализът на PQ интервала е необходим за оценка на проводимостта между предсърдията и вентрикулите, а QT интервалът - за оценка на интравентрикуларната проводимост..

Така, удължаването на PQ може да се разглежда по друг начин като атриовентрикуларна блокада, т.е. колкото по-дълъг е интервалът, толкова по-дълъг е периодът от време, през който импулсът се провежда през атриовентрикуларната връзка. При пълен блок хемодинамиката може да бъде значително нарушена, придружена от изключително ниска сърдечна честота (по-малко от 20-30 в минута), както и нисък сърдечен дебит, недостатъчен за осигуряване на притока на кръв към мозъка.

Съкращаването на PQ интервала (за повече подробности на връзката) означава намаляване на времето на импулса през атриовентрикуларния възел - колкото по-кратък е интервалът, толкова по-бързо преминава импулсът, а в нормалния ритъм на сърдечните контракции има постоянно „разтоварване“ на импулси от предсърдията към вентрикулите. По-често това явление е характерно за синдрома на Клерк-Леви-Кристеско (CLC синдром) и за синдрома на Wolff-Parkinson-White (SVC синдром). Последните синдроми също са изпълнени с риск от развитие на пароксизмална камерна тахикардия със сърдечна честота над 200 в минута.

Удължаването на QT интервала отразява увеличаване на времето на възбуждане през вентрикулите, но такова забавяне на импулса води до появата на предпоставки за формиране на механизма за повторно навлизане (механизъм за повторно навлизане на вълната на възбуждане), т.е.за многократна циркулация на импулса в същия патологичен фокус. Такъв фокус на импулсна циркулация (хиперимпулс) е способен да провокира пароксизъм на камерна тахикардия.

Съкращаването на QT е характерно за бързото провеждане на импулса през вентрикулите, отново с появата на пароксизмално предсърдно мъждене и камерна тахикардия. Този синдром (кратък QTS) е описан за първи път през 2000 г. и разпространението му сред населението в момента е слабо разбрано..

Причини за удължен QT интервал

Към днешна дата причините за това заболяване са проучени доста добре. Има две форми на синдром на дълъг QT - поради вродени и придобити фактори.

Вродената форма е рядка патология (около 1 случай на 10 хиляди новородени) и като правило се комбинира с вродена глухота. Причинява се от генетични промени в структурата на гените, кодиращи съответните протеини върху мембраните на кардиомиоцитите. В тази връзка пропускливостта на мембраната се променя, допринасяйки за промяната в клетъчната контрактилност. В резултат на това електрическото възбуждане се извършва по-бавно от нормалното - има многократна циркулация на импулса във фокуса.

Генетично детерминираната форма на дълъг QT синдром, съчетана с вродена глухота, се нарича синдром на Jervell-Lange-Nielsen, а формата, непридружена от глухота, се нарича синдром на Roman-Ward.

Придобитата форма на удължен QT интервал може да се дължи на странични ефекти на антиаритмични лекарства, използвани за основна терапия на други ритъмни нарушения - предсърдно мъждене, предсърдно трептене и др. Хинидин и соталол (соталекс, сотагексал и други търговски наименования) обикновено имат аритмогенни странични ефекти. В допълнение към приемането на антиаритмици, появата на удължен QT интервал може да се случи с исхемична болест на сърцето, вътречерепен кръвоизлив, алкохолно отравяне, а също и с миокардит.

Как се проявява клинично дългият QT синдром??

Симптомите на вродената форма на синдрома започват да се проявяват в детството. Ако детето е родено глухо и тъпо, лекарят вече има право да подозира синдрома на Jervell-Lange-Nielsen. Ако детето чува добре и е в състояние да издава звуци (бръмчене, реч), но има епизоди на загуба на съзнание, е необходимо да се мисли за синдрома на Роман-Уорд. Загуба на съзнание може да възникне по време на писъци, плач, стрес или упражнения. Обикновено припадъкът е придружен от ускорен пулс (повече от 150-200 в минута) и усещане за учестено сърцебиене - сърцето трепти в гърдите. Епизодите на припадък могат да се появят рядко или до няколко пъти на ден..

Тези симптоми продължават без лечение, тъй като остаряват и могат да доведат до внезапна сърдечна смърт..

Клиничните прояви на придобитата форма също се характеризират с припадък с тахикардия, а по време на междинния период има замаяност, обща слабост и умора, причинени от синусова брадикардия (пулс по-малко от 50 в минута).

Дълга QT диагноза

Стандартна ЕКГ е достатъчна за изясняване на диагнозата. Дори при липса на пароксизъм на камерна тахикардия, характерните признаци на синдрома могат да се видят на кардиограмата. Те включват:

  • Увеличение на продължителността на QT интервала от началото на Q вълната до края на T вълната.
  • Много висока сърдечна честота (150-200 или повече) с широки, деформирани QRST комплекси с пароксизъм на камерна тахикардия.
  • Синусова брадикардия в междинния период.
  • Отрицателна или сплескана Т депресия на зъб и ST сегмент.

Лечение на синдром на дълъг QT

Тактиката на лечение на вродени форми на заболяването предполага назначаване на лекарствена терапия, а при липса на ефект от лечението, имплантиране на изкуствен пейсмейкър (ECS).

Медикаментозната терапия се състои в приемане на бета-адренергични блокери (метопролол, бисопролол, небивалол и др.) Според възрастовата дозировка, която може да предотврати пароксизмите на камерна тахикардия. Ако се отбележи резистентност към терапията, на пациента се показва инсталирането на стимулатор с функция на кардиоверсия и дефибрилация. Тоест, пейсмейкърът открива появата на камерна тахикардия и, като извършва електрическо „нулиране“ на сърцето, помага да се поддържа нормална сърдечна честота и адекватен сърдечен дебит..

Кардиовертерният дефибрилатор изисква ежегоден преглед от аритмолог и кардиохирург, но като цяло може да продължи да функционира няколко години, като отлично предотвратява пароксизмите на камерна тахикардия. Благодарение на пейсмейкъра рискът от внезапна сърдечна смърт е сведен до минимум и пациентът, било то дете или възрастен, може да извършва нормални домакински дейности, без да се страхува от загуба на съзнание или смърт.

С придобитата форма е напълно достатъчно да се отмени антиаритмичното лекарство, взето с корекция на антиаритмична терапия с други лекарства.

Усложнения и прогноза

От усложненията на този синдром, разбира се, трябва да се отбележи внезапна сърдечна смърт, причинена от камерна тахикардия, която се е превърнала в камерно мъждене, последвано от асистолия (сърдечен арест).

Според проучванията прогнозата на този синдром без лечение е неблагоприятна, тъй като синдромът на дълъг QT интервал причинява развитието на внезапна сърдечна смърт в 30% от всички случаи. Ето защо този синдром изисква внимателното внимание на кардиолозите и аритмолозите, тъй като при липса на ефекта от продължаващата медикаментозна терапия единственият метод, който може да удължи живота на дете с вродена форма на синдрома, е имплантирането на пейсмейкър. Когато се инсталира, прогнозата за живота и здравето става благоприятна, тъй като продължителността на живота значително се увеличава и качеството му също се подобрява.

Изчисляване на коригирания QT интервал

Може да ви бъде полезно и:

  • Скала на риска TIMI
  • СЪРЦЕ скала
  • Скала от Женева за оценка на риска от белодробна тромбоемболия

Относно този калкулатор

Изчисляване на коригирания QT интервал с помощта на формулите на Bazett, Frederick и Saga (Framingham)

Формула

RR интервал = 60 / HR

Формула на Bazett

Коригиран QT (QTc) = QT интервал / √ (RR интервал)

Формула Фридерисия

Коригиран QT (QTс) = QT / (RR ^ 0,3 (3))

Sagie Formula (Framingham)

Коригиран QT (QTс) = QT + (0,154 (1-RR)) * 1000

Интерпретация

С удължаване на QT интервала> 500 msec, рискът от развитие на фатални нарушения на ритъма се увеличава, включително полиморфна (фузиформна) камерна тахикардия (torsade de pointes, pirouette (FR.)), Която представлява непосредствена заплаха за живота на пациента.

QT се счита за прекалено съкратен със стойност на полиморфна (фузиформна) камерна тахикардия

Изчисляване на коригирания QT

За да изчислите параметрите по-долу, попълнете всички полета:

Важна информация:

  • Формулата на Bazett може да се използва при пациенти със сърдечна честота от 60 до 100 удара в минута. При тахикардия или брадикардия стойностите могат да бъдат изкривени.
  • За сърдечна честота под 60 или над 100 удара в минута, определянето на коригираната стойност на QT интервала трябва да се изчисли, като се използва формулата на Framingham.
  • Нормално коригирани QT стойности: 320-430 за мъже и 320-450 за жени.

Удължаване на QT интервала

Статията е посветена на вроден и придобит ЕКГ синдром с удължен QT интервал, както и на Амиодарон, като най-честата лекарствена причина за това състояние..

Синдромът на удължен QT интервал е комбинация от удължен QT интервал на стандартна ЕКГ и животозастрашаващи полиморфни камерни тахикардии (torsade de pointes - „пируета“). Пароксизмите на камерна тахикардия от типа "пирует" се проявяват клинично чрез епизоди на загуба на съзнание и често завършват с камерно мъждене, което е непосредствената причина за внезапна смърт.

Дължината на QT интервала зависи от сърдечната честота и пола на пациента. Следователно те използват не абсолютна, а коригирана стойност на QT интервала (QTc), която се изчислява, използвайки формулата на Bazett:

където: RR е разстоянието между съседни R вълни на ЕКГ в секунди. ;

K = 0,37 за мъжете и K = 0,40 за жените.

Удължаването на QT интервала се диагностицира, ако продължителността на QTc надвишава 0,44 s.

Установено е, че както вродените, така и придобити форми на удължаване на QT интервала са предиктори за фатални нарушения на ритъма, които от своя страна водят до внезапна смърт на пациентите..

През последните години се отделя много внимание на изследването на вариабилността (дисперсията) на QT интервала - маркер за нехомогенността на процесите на реполяризация, тъй като увеличеното разпръскване на QT интервала е и предиктор за редица сериозни ритъмни нарушения, включително внезапна смърт. Дисперсията на QT интервала е разликата между максималните и минималните стойности на QT интервала, измерена в 12 стандартни ЕКГ отвеждания: D QT = QTmax– QTmin.

Така че, няма консенсус относно горната граница на нормалните стойности на дисперсията на коригирания QT интервал. Според някои автори, предиктор за камерна тахиаритимия е QTcd над 45, други изследователи предполагат, че горната граница на нормалния QTcd е 70 ms и дори 125 ms.

Има два най-изследвани патогенетични механизма на аритмии при синдрома на удължен QT интервал. Първият е механизмът на "интракардиални нарушения" на миокардната реполяризация, а именно повишена чувствителност на миокарда към аритмогенния ефект на катехоламини. Вторият патофизиологичен механизъм е дисбаланс на симпатиковата инервация (намаляване на дясната симпатикова инервация поради слабост или недоразвитие на десния звезден ганглий). Тази концепция се подкрепя от животински модели (удължаване на QT интервала след десностранна стелектомия) и резултатите от левостранна стелектомия при лечението на резистентни форми на удължаване на QT интервала..

Честотата на откриване на удължаване на QT интервала при лица с пролапс на митралната и / или трикуспидалната клапа достига 33%. Според повечето изследователи пролапсът на митралната клапа е една от проявите на вродена дисплазия на съединителната тъкан. Други прояви на „слабост на съединителната тъкан“ включват повишена еластичност на кожата, астеничен тип тяло, деформация на гърдите на фунията, сколиоза, плоскостъпие, синдром на свръхмобилност на ставите, късогледство, разширени вени, херния. Редица изследователи са установили връзка между повишената променливост на QT интервала и дълбочината на пролапса и / или наличието на структурни промени (миксоматозна дегенерация) на листчетата на митралната клапа. Една от основните причини за образуването на удължаване на QT интервала при лица с пролапс на митралната клапа е генетично обусловен или придобит дефицит на магнезий.

Придобитото удължаване на QT интервала може да настъпи при атеросклеротична или постинфарктна кардиосклероза, с кардиомиопатия, на фона и след мио- или перикардит. Увеличението на дисперсията на QT интервала (повече от 47 ms) може също да бъде предиктор за развитието на аритмогенен синкоп при пациенти с аортна сърдечна болест..

Удължаване на QT интервала може да се наблюдава и при синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок, хронична мозъчно-съдова недостатъчност и мозъчни тумори. Остри случаи на удължаване на QT интервала могат да се появят и при травма (гръден кош, черепно-мозъчна).

Автономната невропатия също увеличава размера на QT интервала и неговата дисперсия, поради което тези синдроми се срещат при пациенти със захарен диабет тип I и II..

Удължаване на QT интервала може да настъпи в случай на електролитен дисбаланс с хипокалиемия, хипокалциемия, хипомагнезиемия. Такива състояния се появяват под влиянието на много причини, например при продължителна употреба на диуретици, особено контурни диуретици (фуроземид). Описано развитието на камерна тахикардия от типа "пирует" на фона на удължаване на QT интервала с фатален изход при жени, които са били на диета с ниско съдържание на протеини с цел намаляване на телесното тегло.

Дългият QT е добре известен при остра миокардна исхемия и миокарден инфаркт. Постоянното (повече от 5 дни) увеличение на QT интервала, особено когато се комбинира с ранни камерни екстрасистоли, е прогностично неблагоприятно. Тези пациенти показват значително (5-6 пъти) увеличение на риска от внезапна смърт.

Несъмнено хиперсимпатикотонията играе роля в патогенезата на удължаване на QT интервала при остър миокарден инфаркт, което много автори обясняват високата ефективност на b-блокерите при тези пациенти. В допълнение, електролитните нарушения, по-специално дефицитът на магнезий, са в основата на развитието на този синдром. Много изследвания показват, че до 90% от пациентите с остър миокарден инфаркт имат дефицит на магнезий. Открита е и обратна корелация между нивото на магнезий в кръвта (серум и еритроцити) със стойността на QT интервала и неговата дисперсия при пациенти с остър миокарден инфаркт..

При пациенти с идиопатичен пролапс на митралната клапа, лечението трябва да започне с използване на перорални магнезиеви препарати (Magnerot 2 таблетки 3 пъти дневно в продължение на поне 6 месеца), тъй като дефицитът на магнезий в тъканите се счита за един от основните патофизиологични механизми на формиране на синдрома на удължаване на QT интервала. и "слабост" на съединителната тъкан. При тези индивиди след лечение с магнезиеви препарати се нормализира не само QT интервалът, но и дълбочината на пролапс на листовките на митралната клапа, честотата на вентрикуларните екстрасистоли, тежестта на клиничните прояви (синдром на вегетативна дистония, хеморагични симптоми и др.). Ако лечението с перорални магнезиеви препарати след 6 месеца няма пълен ефект, е показано добавянето на b-блокери.

Друга важна причина за удължаване на QT интервала е приемането на специални лекарства, едно от тези лекарства, най-често използвано в клиничната практика, е Amiodarone (Cordarone).

Амиодарон принадлежи към III клас антиаритмични лекарства (клас инхибитори на реполяризацията) и има уникален механизъм на антиаритмично действие, тъй като в допълнение към свойствата на антиаритмиците от клас III (блокада на калиевите канали), той има ефекти от антиаритмици от клас I (блокада на натриевите канали), антиаритмици от клас IV) ) и неконкурентно бета-блокиращо действие.
В допълнение към антиаритмичното действие, той има антиангинален, коронарен дилатационен, алфа и бета адренергичен блокиращ ефект..

Антиаритмични свойства:
- увеличаване на продължителността на 3-та фаза на потенциала за действие на кардиомиоцитите, главно поради блокиране на йонния ток в калиевите канали (ефектът от антиаритмик клас III според класификацията на Уилямс);
- намаляване на автоматизма на синусовия възел, което води до намаляване на сърдечната честота;
- неконкурентна блокада на алфа и бета адренергични рецептори;

Описание
- забавяне на синоатриалната, предсърдната и атриовентрикуларната проводимост, по-изразено при тахикардия;
- няма промени в камерната проводимост;
- увеличаване на рефрактерните периоди и намаляване на възбудимостта на миокарда на предсърдията и вентрикулите, както и увеличаване на рефрактерния период на атриовентрикуларния възел;
- забавяне и увеличаване на продължителността на рефрактерния период в допълнителни снопове на атриовентрикуларна проводимост.

Други ефекти:
- липса на отрицателно инотропно действие, когато се приема през устата;
- намаляване на консумацията на кислород от миокарда поради умерено намаляване на периферното съпротивление и сърдечната честота;
- увеличаване на коронарния кръвен поток поради директен ефект върху гладката мускулатура на коронарните артерии;
- поддържане на сърдечния дебит чрез понижаване на налягането в аортата и намаляване на периферното съпротивление;
- влияние върху метаболизма на тиреоидните хормони: инхибиране на превръщането на Т3 в Т4 (блокада на тироксин-5-дейодиназа) и блокиране на улавянето на тези хормони от кардиоцити и хепатоцити, което води до отслабване на стимулиращия ефект на тиреоидните хормони върху миокарда.
Терапевтичните ефекти се наблюдават средно една седмица след началото на приема на лекарството (от няколко дни до две седмици). След прекратяване на приложението му, амиодарон се определя в кръвната плазма в продължение на 9 месеца. Трябва да се вземе предвид възможността за запазване на фармакодинамичното действие на амиодарон в продължение на 10-30 дни след оттеглянето му.

Всяка доза амиодарон (200 mg) съдържа 75 mg йод.

Показания за употреба

  • Животозастрашаващи камерни аритмии, включително камерна тахикардия и камерно мъждене (лечението трябва да започне в болница с внимателно сърдечно наблюдение).
  • Надкамерна пароксизмална тахикардия:
    - документирани пристъпи на повтаряща се персистираща надкамерна пароксизмална тахикардия при пациенти с органични сърдечни заболявания;
    - документирани атаки на повтаряща се персистираща надкамерна пароксизмална тахикардия при пациенти без органични сърдечни заболявания, когато антиаритмичните лекарства от други класове са неефективни или има противопоказания за тяхното използване;
    - документирани атаки на повтаряща се персистираща надкамерна пароксизмална тахикардия при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White.
  • Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и предсърдно трептене

Предотвратяване на внезапна аритмична смърт при високорискови пациенти

  • Пациенти след скорошен инфаркт на миокарда, имащи повече от 10 камерни екстрасистоли за 1 час, клинични прояви на хронична сърдечна недостатъчност и намалена фракция на изтласкване на лявата камера (по-малко от 40%).
    Амиодарон може да се използва за лечение на ритъмни нарушения при пациенти с коронарна артериална болест и / или нарушена функция на лявата камера

За пациенти с хронична сърдечна недостатъчност амиодаронът е единственото одобрено антиаритмично лекарство. Това се дължи на факта, че други лекарства от тази категория пациенти или увеличават риска от внезапна смърт на средната възраст, или инхибират хемодинамиката.

При наличие на исхемична болест на сърцето, избраното лекарство е соталол, който е 1/3, както е известно, b-блокер. Но с неговата неефективност, ние отново разполагаме само с амиодарон. Що се отнася до пациентите с артериална хипертония, от техния брой, от своя страна, има пациенти с тежка и неизразена хипертрофия на лявата камера. Ако хипертрофията е малка (в Насоките от 2001 г. дебелината на стената на лявата камера е по-малка от 14 mm), лекарството по избор е пропафенон, но ако е неефективно, амиодарон (заедно със соталол), както винаги. И накрая, при тежка хипертрофия на лявата камера, както при хронична сърдечна недостатъчност, амиодаронът е единственото възможно лекарство.

Източник: Ostroumova O.D. Удължаване на QT интервала. РМЖ No 18 2001 S 750-54

Статията е добавена на 11 април 2015 г..

Какво трябва да знаете за QT интервала на ЕКГ, нормата за неговата дължина и отклонения от него

QT интервалът не казва много на обикновения човек, но може да каже много на лекаря за сърдечното състояние на пациента. Съответствието с посочения интервал се определя въз основа на анализа на електрокардиограмата (ЕКГ).

  1. Основни елементи на електрическа кардиограма
  2. Синдром на дълъг QT
  3. Вродена форма на патология
  4. Придобита форма на патология
  5. Кратък QT синдром
  6. Вродена форма на патология
  7. Придобита форма на патология

Основни елементи на електрическа кардиограма

Електрокардиограмата е запис на електрическата активност на сърцето. Този метод за оценка на състоянието на сърдечния мускул е известен отдавна и е широко разпространен поради неговата безопасност, наличност, информационно съдържание..

Електрокардиографът записва кардиограмата на специална хартия, разделена на клетки с ширина 1 mm и височина 1 mm. При скорост на хартията 25 mm / s, страната на всеки квадрат отговаря на 0,04 секунди. Често има и скорост на хартията от 50 mm / s..

Електрическата кардиограма се състои от три основни елемента:

  • зъби,
  • сегменти,
  • интервали.

Зъбето е вид връх, който се движи нагоре или надолу на линейна диаграма. ЕКГ записва шест вълни (P, Q, R, S, T, U). Първата вълна се отнася до предсърдно свиване, последната вълна не винаги присъства на ЕКГ, поради което се нарича непоследователна. Q, R, S вълните показват как сърдечните вентрикули се свиват. Т вълната характеризира тяхната релаксация.

Сегментът е сегмент с права линия между съседните зъби. Интервалите са зъбец със сегмент.

За да се характеризира електрическата активност на сърцето, интервалите PQ и QT са от най-голямо значение..

  1. Първият интервал е времето за преминаване на възбуждането през предсърдията и атриовентрикуларния възел (проводящата система на сърцето, разположена в интратриалната преграда) до камерния миокард.
  1. QT интервалът отразява съвкупността от процесите на електрическо възбуждане на клетките (деполяризация) и връщане в състояние на покой (реполяризация). Следователно QT интервалът се нарича електрическа камерна систола..

Защо дължината на QT интервала е толкова важна при ЕКГ анализа? Отклонение от нормата на този интервал показва нарушение на процесите на реполяризация на сърдечните вентрикули, което от своя страна може да доведе до сериозни нарушения на сърдечния ритъм, например, полиморфна камерна тахикардия. Това е името на злокачествената аритмия на вентрикулите, която може да доведе до внезапна смърт на пациента.

Обикновено продължителността на QT интервала е в рамките на 0,35-0,44 секунди.

Дължината на QT интервала може да варира в зависимост от много фактори. Основните са:

  • етаж,
  • възраст,
  • сърдечен ритъм,
  • състояние на нервната система,
  • електролитен баланс в тялото,
  • Времето на деня,
  • наличието на определени лекарства в кръвта.

Изходът от продължителността на електрическата систола на вентрикулите над 0,35-0,44 секунди дава на лекаря основание да говори за хода на патологичните процеси в сърцето.

Синдром на дълъг QT

Има две форми на заболяването: вродена и придобита.

Вродена форма на патология

Унаследява се по автозомно доминиращ начин (един от родителите предава дефектен ген на дете) и автозомно рецесивен тип (и двамата родители имат дефектен ген). Дефектните гени нарушават функционирането на йонните канали. Експертите класифицират четири вида тази вродена патология.

  1. Синдром на Романо-Уорд. Най-често - при около едно дете на 2000 новородени. Характеризира се с чести пристъпи на пируетна тахикардия с непредсказуема скорост на вентрикуларна контракция.

Пароксизмът може да изчезне сам или да се превърне в камерно мъждене с внезапна смърт.

Пристъпът се характеризира със следните симптоми:

  • бледност на кожата,
  • учестено дишане,
  • конвулсии,
  • загуба на съзнание.

Физическата активност е противопоказана за пациента. Например децата са освободени от уроци по физическо възпитание..

Синдромът на Романо-Уорд се лекува с медикаменти и хирургични методи. С лекарствения метод лекарят предписва максимално приемлива доза бета-блокери. Оперативна интервенция се извършва за коригиране на сърдечната проводима система или за инсталиране на кардиовертер-дефибрилатор.

  1. Синдром на Jervell-Lange-Nielsen. Не толкова често, колкото предишния синдром. В този случай има:
  • по-забележимо удължаване на QT интервала,
  • увеличаване на честотата на атаките на камерна тахикардия, изпълнена със смърт,
  • вродена глухота.

Използват се предимно хирургични лечения.

  1. Синдром на Андерсен-Тавил. Това е рядка форма на генетично, наследствено заболяване. Пациентът е склонен към атаки на полиморфна камерна тахикардия и двупосочна камерна тахикардия. Патологията ясно се изявява чрез появата на пациенти:
  • нисък ръст,
  • rachiocampsis,
  • ниски уши,
  • необичайно голямо разстояние между очите,
  • недоразвитие на горната челюст,
  • отклонения в развитието на пръстите.

Болестта може да протича с различна степен на тежест. Най-ефективният метод на терапия е инсталирането на кардиовертер-дефибрилатор.

  1. Синдром на Тимоти. Изключително рядко. При това заболяване се наблюдава максимално удължаване на QT интервала. Всеки шест от десет пациенти със синдром на Тимотей има различни вродени сърдечни дефекти (тетралогия на Fallot, патентен дуктус артериос, дефекти на междукамерната преграда). Налице са различни физически и психически отклонения. Продължителността на живота е две години и половина.

Придобита форма на патология

Клиничната картина е подобна по прояви на тази, наблюдавана при вродена форма. По-специално са характерни пристъпите на камерна тахикардия, припадък.

Придобитият удължен QT интервал на ЕКГ може да бъде записан по различни причини..

  1. Прием на антиаритмични лекарства: хинидин, соталол, аймалин и други.
  2. Електролитен дисбаланс в тялото.
  3. Злоупотребата с алкохол често причинява пароксизъм на камерна тахикардия.
  4. Редица сърдечно-съдови заболявания причиняват удължаване на електрическата систола на вентрикулите.

Лечението на придобитата форма се свежда преди всичко до отстраняване на причините, които са я причинили.

Кратък QT синдром

Тя може да бъде или вродена, или придобита.

Вродена форма на патология

Причинява се от доста рядко генетично заболяване, което се предава по автозомно доминиращ начин. Съкращаването на QT интервала причинява мутации в гените на калиевите канали, които осигуряват потока на калиевите йони през клетъчните мембрани.

  • атаки на предсърдно мъждене,
  • пристъпи на камерна тахикардия.

Изследване на семейства пациенти с синдром на кратък QT интервал показва, че те са преживели внезапна смърт на роднини в млада и дори кърмаческа възраст поради предсърдно и камерно мъждене.

Най-ефективното лечение на вроден синдром на кратък QT интервал е инсталирането на кардиовертер-дефибрилатор.

Придобита форма на патология

  1. Кардиографът може да отразява на ЕКГ съкращаване на QT интервала по време на лечение със сърдечни гликозиди в случай на предозиране.
  2. Синдромът на късия QT може да бъде причинен от хиперкалциемия (високи нива на калций в кръвта), хиперкалиемия (високи нива на калий в кръвта), ацидоза (изместване на киселинно-алкалния баланс към киселинност) и някои други заболявания.

Терапията и в двата случая се свежда до отстраняване на причините за появата на кратък QT интервал.

Коригиран QT интервал

QT интервалът (електрическа камерна систола) е времето от началото на комплекса QRT до края на вълната T. QT интервалът зависи от пола, възрастта (при децата продължителността на интервала е по-кратка), сърдечната честота. Това изчисление на коригирания QT интервал (QTc) се основава на формулата на Bazett и се използва главно за клинични изчисления..

Изчисляване на коригирания QT интервал (формула на Bazett)

Формула:

  • QTc - Коригиран QT интервал
  • QTm - измерен QT
  • RR - RR интервал
  • HR - сърдечен ритъм

Използвайки формулата на Bazett, можете да определите дали QT интервалът на пациента е нормален или патологичен. Обикновено QT интервалът е 0,35-0,44 s. Над 0,42 s QT интервалът се счита за патологичен.

Какво трябва да знаете за QT интервала на ЕКГ, нормата за неговата дължина и отклонения от него

QT интервалът не казва много на обикновения човек, но може да каже много на лекаря за сърдечното състояние на пациента. Съответствието с посочения интервал се определя въз основа на анализа на електрокардиограмата (ЕКГ).

  1. Основни елементи на електрическа кардиограма
  2. Синдром на дълъг QT
  3. Вродена форма на патология
  4. Придобита форма на патология
  5. Кратък QT синдром
  6. Вродена форма на патология
  7. Придобита форма на патология

Основни елементи на електрическа кардиограма

Електрокардиограмата е запис на електрическата активност на сърцето. Този метод за оценка на състоянието на сърдечния мускул е известен отдавна и е широко разпространен поради неговата безопасност, наличност, информационно съдържание..

Електрокардиографът записва кардиограмата на специална хартия, разделена на клетки с ширина 1 mm и височина 1 mm. При скорост на хартията 25 mm / s, страната на всеки квадрат отговаря на 0,04 секунди. Често има и скорост на хартията от 50 mm / s..

Електрическата кардиограма се състои от три основни елемента:

  • зъби,
  • сегменти,
  • интервали.

Зъбето е вид връх, който се движи нагоре или надолу на линейна диаграма. ЕКГ записва шест вълни (P, Q, R, S, T, U). Първата вълна се отнася до предсърдно свиване, последната вълна не винаги присъства на ЕКГ, поради което се нарича непоследователна. Q, R, S вълните показват как сърдечните вентрикули се свиват. Т вълната характеризира тяхната релаксация.

Сегментът е сегмент с права линия между съседните зъби. Интервалите са зъбец със сегмент.

За да се характеризира електрическата активност на сърцето, интервалите PQ и QT са от най-голямо значение..

  1. Първият интервал е времето за преминаване на възбуждането през предсърдията и атриовентрикуларния възел (проводящата система на сърцето, разположена в интратриалната преграда) до камерния миокард.
  1. QT интервалът отразява съвкупността от процесите на електрическо възбуждане на клетките (деполяризация) и връщане в състояние на покой (реполяризация). Следователно QT интервалът се нарича електрическа камерна систола..

Защо дължината на QT интервала е толкова важна при ЕКГ анализа? Отклонение от нормата на този интервал показва нарушение на процесите на реполяризация на сърдечните вентрикули, което от своя страна може да доведе до сериозни нарушения на сърдечния ритъм, например, полиморфна камерна тахикардия. Това е името на злокачествената аритмия на вентрикулите, която може да доведе до внезапна смърт на пациента.

Обикновено продължителността на QT интервала е в рамките на 0,35-0,44 секунди.

Дължината на QT интервала може да варира в зависимост от много фактори. Основните са:

  • етаж,
  • възраст,
  • сърдечен ритъм,
  • състояние на нервната система,
  • електролитен баланс в тялото,
  • Времето на деня,
  • наличието на определени лекарства в кръвта.

Изходът от продължителността на електрическата систола на вентрикулите над 0,35-0,44 секунди дава на лекаря основание да говори за хода на патологичните процеси в сърцето.

Синдром на дълъг QT

Има две форми на заболяването: вродена и придобита.

Вродена форма на патология

Унаследява се по автозомно доминиращ начин (един от родителите предава дефектен ген на дете) и автозомно рецесивен тип (и двамата родители имат дефектен ген). Дефектните гени нарушават функционирането на йонните канали. Експертите класифицират четири вида тази вродена патология.

  1. Синдром на Романо-Уорд. Най-често - при около едно дете на 2000 новородени. Характеризира се с чести пристъпи на пируетна тахикардия с непредсказуема скорост на вентрикуларна контракция.

Пароксизмът може да изчезне сам или да се превърне в камерно мъждене с внезапна смърт.

Пристъпът се характеризира със следните симптоми:

  • бледност на кожата,
  • учестено дишане,
  • конвулсии,
  • загуба на съзнание.

Физическата активност е противопоказана за пациента. Например децата са освободени от уроци по физическо възпитание..

Синдромът на Романо-Уорд се лекува с медикаменти и хирургични методи. С лекарствения метод лекарят предписва максимално приемлива доза бета-блокери. Оперативна интервенция се извършва за коригиране на сърдечната проводима система или за инсталиране на кардиовертер-дефибрилатор.

  1. Синдром на Jervell-Lange-Nielsen. Не толкова често, колкото предишния синдром. В този случай има:
  • по-забележимо удължаване на QT интервала,
  • увеличаване на честотата на атаките на камерна тахикардия, изпълнена със смърт,
  • вродена глухота.

Използват се предимно хирургични лечения.

  1. Синдром на Андерсен-Тавил. Това е рядка форма на генетично, наследствено заболяване. Пациентът е склонен към атаки на полиморфна камерна тахикардия и двупосочна камерна тахикардия. Патологията ясно се изявява чрез появата на пациенти:
  • нисък ръст,
  • rachiocampsis,
  • ниски уши,
  • необичайно голямо разстояние между очите,
  • недоразвитие на горната челюст,
  • отклонения в развитието на пръстите.

Болестта може да протича с различна степен на тежест. Най-ефективният метод на терапия е инсталирането на кардиовертер-дефибрилатор.

  1. Синдром на Тимоти. Изключително рядко. При това заболяване се наблюдава максимално удължаване на QT интервала. Всеки шест от десет пациенти със синдром на Тимотей има различни вродени сърдечни дефекти (тетралогия на Fallot, патентен дуктус артериос, дефекти на междукамерната преграда). Налице са различни физически и психически отклонения. Продължителността на живота е две години и половина.

Придобита форма на патология

Клиничната картина е подобна по прояви на тази, наблюдавана при вродена форма. По-специално са характерни пристъпите на камерна тахикардия, припадък.

Придобитият удължен QT интервал на ЕКГ може да бъде записан по различни причини..

  1. Прием на антиаритмични лекарства: хинидин, соталол, аймалин и други.
  2. Електролитен дисбаланс в тялото.
  3. Злоупотребата с алкохол често причинява пароксизъм на камерна тахикардия.
  4. Редица сърдечно-съдови заболявания причиняват удължаване на електрическата систола на вентрикулите.

Лечението на придобитата форма се свежда преди всичко до отстраняване на причините, които са я причинили.

Кратък QT синдром

Тя може да бъде или вродена, или придобита.

Вродена форма на патология

Причинява се от доста рядко генетично заболяване, което се предава по автозомно доминиращ начин. Съкращаването на QT интервала причинява мутации в гените на калиевите канали, които осигуряват потока на калиевите йони през клетъчните мембрани.

  • атаки на предсърдно мъждене,
  • пристъпи на камерна тахикардия.

Изследване на семейства пациенти с синдром на кратък QT интервал показва, че те са преживели внезапна смърт на роднини в млада и дори кърмаческа възраст поради предсърдно и камерно мъждене.

Най-ефективното лечение на вроден синдром на кратък QT интервал е инсталирането на кардиовертер-дефибрилатор.

Придобита форма на патология

  1. Кардиографът може да отразява на ЕКГ съкращаване на QT интервала по време на лечение със сърдечни гликозиди в случай на предозиране.
  2. Синдромът на краткия QT може да бъде причинен от хиперкалциемия (високи нива на калций в кръвта), хиперкалиемия (високи нива на калий в кръвта), ацидоза (промяна в киселинно-алкалния баланс към киселинност) и някои други заболявания.

Терапията и в двата случая се свежда до отстраняване на причините за появата на кратък QT интервал.

Дълъг QT интервал

Наскоро лекарството Erespal, известно още като Fespirid, е спряно поради идентифициран страничен ефект.

Наоколо се задъхват и пъшкат! "Как така? Бяхме отровени с лекарство, което причинява опасно сърдечно заболяване. "

И каква "болест" всъщност никой не знае.

Всъщност това не е болест, а синдром - състояние, когато QT интервалът на електрокардиограмата се удължава.

Опасен поради развитието на венозна вентрикуларна тахикардия с красивото френско име torsades de points или „пируета“. Проявява се чрез загуба на съзнание или внезапна смърт.

Има 2 вида синдром на дълъг QT:

  1. вродени - генетично обусловени, участват детски кардиолози
  2. придобити, причинени от определени състояния или лекарства

Удължаването на QT интервала се доказва от увеличаване на коригирания QT интервал от повече от 440 ms на ЕКГ в покой. При пациент, приемащ ново лекарство, увеличаването на QTc от 30-60 msec трябва да породи подозрения относно възможна връзка с лекарството. Увеличението на абсолютната продължителност на QTc над 500 msec и относителното увеличение с повече от 60 msec трябва да се разглеждат като маркер за риска от развитие на камерна тахикардия..

Всичко може да доведе до удължаване на QT:

  • метаболитен синдром
  • езофагеален карцином
  • диария
  • хипокалиемия
  • алкохол
  • сепсис
  • диета с ниско съдържание на протеини
  • и други ⠀

От лекарствата това състояние се причинява от приема на антиаритмични лекарства, транквиланти, индапамид, хидрохлоротиазид, антибиотици: азитромицин, кларитромицин и други.

Така се оказва, че самолечението с любими на мнозина антибиотици, със или без, е изпълнено не само с антибиотична резистентност, която притеснява само лекарите, уви, но и с животозастрашаваща аритмия. Но малко хора мислят за това..

Изчисляване на коригирания QT

Описание

Изчисляване на коригирания QT интервал съгласно трите формули на Bazett, Frederici и Framingham. QT интервалът е времето от началото на Q вълната до края на вълната T. Това е времето, необходимо за деполяризация и реполяризация на вентрикулите, всъщност периодът на камерна систола от изоволуметрично свиване на вентрикулите до изоволуметрична релаксация

Как се изчислява стойността?

Калкулаторът използва три общи формули, а именно:


Следваща Статия
Форма 50 кръвен тест