DIC синдром


DIC синдром (дисеминирана интраваскуларна коагулация) е патологичен неспецифичен процес, предизвикан от навлизането в кръвния поток на фактори, които активират агрегацията на тромбоцитите (залепването) и кръвосъсирването. Тромбин се образува в кръвта, настъпва активиране и бързо изчерпване на плазмените ензимни системи (фибринолитичен, каликреин-кинин, коагулация). Това се превръща в причина за образуването на агрегати от кръвни клетки и микросъсиреци, които нарушават микроциркулаторното кръвообращение във вътрешните органи, което води до развитието на:

  • хипоксия;
  • ацидоза;
  • тромбохеморагия;
  • интоксикация на тялото с продукти на разграждането на протеини и други недостатъчно окислени метаболити;
  • дистрофия и дълбока органна дисфункция;
  • вторично обилно кървене.

Причините

Развитието на DIC синдром може да бъде усложнено от много патологични състояния:

  • всички видове шок;
  • акушерска патология (например пропусната бременност или преждевременно отделяне на нормално разположена плацента);
  • остра вътресъдова хемолиза на фона на хемолитични анемии, отравяне с хемокоагулиращи и змийски отрови;
  • деструктивни процеси в панкреаса, бъбреците или черния дроб;
  • хемолитично-уремичен синдром;
  • тромбоцитопенична пурпура;
  • генерализирана гнойна инфекция, сепсис;
  • злокачествени новообразувания;
  • масивни химически или термични изгаряния;
  • имунокомплекс и имунни заболявания;
  • тежки алергични реакции;
  • обемни хирургични интервенции;
  • обилно кървене;
  • масивни кръвопреливания;
  • продължителна хипоксия;
  • терминални състояния.

DIC синдромът е изключително животозастрашаваща патология; развитието му е съпроводено с висока смъртност. Почти 100% от пациентите умират без лечение.

Признаци

DIC се проявява с развитието на различни кръвоизливи (от венците, стомашно-чревния тракт, носа), появата на масивни хематоми на местата за инжектиране и др..

В допълнение към патологията в системата за коагулация на кръвта, промените в DIC синдрома засягат почти всички системи на органи. Клинично това се проявява със следните симптоми:

  • увреждане на съзнанието до ступор (но няма локален неврологичен дефицит);
  • тахикардия;
  • спад на кръвното налягане;
  • респираторен дистрес синдром;
  • плеврален шум на триене;
  • повръщане, смесено с кръв;
  • алена кръв в изпражненията или мелена;
  • маточно кървене;
  • рязко намаляване на количеството отделена урина;
  • увеличаване на азотемията;
  • цианоза на кожата.

Диагностика

За диагностициране на DIC синдром се използват лабораторни тестове:

  1. Измерване на антитромбин III (норма 71-115%) - нивото му намалява.
  2. Паракоагулационен протаминов тест. Позволява ви да определите мономерите на фибрин в кръвната плазма. С дисеминирана вътресъдова коагулация става положителна.
  3. Определяне на D-димера на разграждането на фибрина в резултат на излагане на фибринови съсиреци на плазмин. Наличието на този фрагмент показва фибринолиза (наличие на плазмин и тромбин). Този тест е много специфичен за потвърждаване на диагнозата дисеминирана интраваскуларна коагулация..
  4. Определяне на фибринопептид А. Позволява да се установят продуктите на разпадане на фибриногена. Нивото на този пептид при DIC синдром е повишено, което е свързано с активността на тромбина.

Също така се открива броят на тромбоцитите в периферната кръв, изследва се коагулограмата. Основните критерии за дисеминирана вътресъдова коагулация:

  • протромбиново време - повече от 15 секунди (нормата е 10-13 секунди);
  • плазмен фибриноген - по-малко от 1,5 g / l (нормално - 2,0-4,0 g / l);
  • тромбоцити - по-малко от 50 х 10 9 / л (нормално - 180-360 х 10 9 / л).

DIC се проявява с развитието на различни кръвоизливи (от венците, стомашно-чревния тракт, носа), появата на масивни хематоми на местата за инжектиране и др..

Лечение

Лечението на дисеминирана интраваскуларна коагулация включва:

  • локална хемостаза;
  • антишокова терапия;
  • поддържане на жизнените функции;
  • хепаринова терапия;
  • компенсация за загуба на кръв и лечение на последиците от нея;
  • употребата на лекарства, които подобряват микроциркулацията;
  • трансфузия на тромбоцитен концентрат с тежка тромбоцитопения.

При тежка дисеминирана вътресъдова коагулация е показано интравенозно приложение на антитромбин III, който инактивира плазмин, тромбин и други коагулационни ензими..

Предотвратяване

Предотвратяването на развитието на DIC синдром включва:

  • хирургични интервенции с използване на най-малко травмиращи техники;
  • своевременно лечение на тумори и други патологии, които могат да причинят дисеминирана вътресъдова коагулация;
  • предотвратяване на изгаряния, ухапвания от змии, отравяния;
  • адекватна терапия за загуба на кръв над 1 литър.

Последици и усложнения

Основните усложнения на дисеминираната вътресъдова коагулация:

  • респираторен дистрес синдром;
  • остра хепаторенална недостатъчност;
  • хемокоагулационен шок;
  • масивно кървене;
  • анемична кома;
  • тежка пост-хеморагична анемия.

DIC синдромът е изключително животозастрашаваща патология; развитието му е съпроводено с висока смъртност. Без лечение почти 100% от пациентите с дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) умират. Активно провежданата интензивна терапия може да намали смъртността с до 20%.

Образование: завършва Ташкентския държавен медицински институт, специализирал обща медицина през 1991г. Многократно посещава опреснителни курсове.

Трудов опит: анестезиолог-реаниматор на градския родилен комплекс, реаниматор на отделението по хемодиализа.

Информацията е обобщена и е предоставена само с информационна цел. При първите признаци на заболяване се обърнете към Вашия лекар. Самолечението е опасно за здравето!

Според много учени витаминните комплекси са практически безполезни за хората..

Милиони бактерии се раждат, живеят и умират в червата ни. Те могат да се видят само при голямо увеличение, но ако са събрани заедно, ще се поберат в обикновена чаша за кафе..

Според изследванията жените, които пият по няколко чаши бира или вино на седмица, имат повишен риск от развитие на рак на гърдата..

Човешката кръв "тече" през съдовете под огромен натиск и, ако целостта им бъде нарушена, тя може да стреля на разстояние до 10 метра.

Човешките кости са четири пъти по-здрави от бетона.

Най-високата телесна температура е регистрирана при Уили Джоунс (САЩ), който е приет в болницата с температура 46,5 ° C.

Лекарството за кашлица "Terpinkod" е един от най-продаваните, изобщо не поради своите лечебни свойства.

Четири филийки тъмен шоколад съдържат около двеста калории. Така че, ако не искате да се оправяте, по-добре е да не ядете повече от две филийки на ден..

Според статистиката в понеделник рискът от нараняване на гърба се увеличава с 25%, а рискът от инфаркт - 33%. Бъди внимателен.

По време на работа мозъкът ни изразходва количество енергия, равно на 10-ватова крушка. Така че образът на крушка над главата ви в момента, в който възниква интересна мисъл, не е толкова далеч от истината..

Лицето, което приема антидепресанти, в повечето случаи ще бъде отново депресирано. Ако човек се справи сам с депресията, той има всички шансове да забрави завинаги това състояние..

Преди се смяташе, че прозяването обогатява тялото с кислород. Това мнение обаче е опровергано. Учените са доказали, че прозявайки се, човек охлажда мозъка и подобрява работата му.

При редовно посещение на солариума шансът да се разболее от рак на кожата се увеличава с 60%.

Според изследване на СЗО ежедневният половин час разговор на мобилен телефон увеличава вероятността от развитие на мозъчен тумор с 40%.

Освен хората, само едно живо същество на планетата Земя страда от простатит - кучета. Това са наистина най-верните ни приятели.

Основните 6 класа вещества, които се изискват от нашето тяло, са протеини, мазнини, въглехидрати, витамини, микроелементи и, разбира се, вода. Водата е универсалната ра.

DIC при възрастни

Статии за медицински експерти

  • Код на ICD-10
  • Причините
  • Патогенеза
  • Симптоми
  • Етапи
  • Форми
  • Диагностика
  • Лечение

DIC синдром (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) е консумационна коагулопатия, която се развива с участието на реакция антиген-антитяло и е придружена от образуване на тромби в капилярите и малките съдове с изтощение и нарушено формиране на всички фактори.

Код на ICD-10

Причини за DIC при възрастни

DIC синдром може да се развие при много заболявания; в същото време ендотоксини, околоплодни води, строма или хемолизат на еритроцитите, катехоламини, развиваща се хиповолемия, намален кръвоток, хипоксия и др. могат да бъдат виновни за инициирането на процеса. В допълнение към кръвоизливите, дисеминираната вътресъдова коагулация може да се прояви със съдова хипотония и полиорганна недостатъчност..

DIC синдромът усложнява много патологични състояния: всички форми на шокове, заболявания, придружени от развитие на синдром на интоксикация (главно поради увреждане на черния дроб, което води до почти всички фактори на кръвосъсирването), съсирване на кръвта, забавяне на притока на кръв, с масивна трансфузия на протеинови лекарства, особено кръв и кръв компоненти. Всички тези състояния имат в своята патогенеза фактори за нарушена хемопоеза, удебеляване на кръвта, активиране на ретикулоендотелната и имунната системи. В същото време с участието на реакцията антиген-антитяло се образува тромб в капилярите и малките съдове. Процесът консумира много голям брой фактори на кръвосъсирването, които нямат време да бъдат произведени от черния дроб, особено при неговата функционална недостатъчност. Следователно, при големите съдове, напротив, се отбелязват хипокоагулация и склонност към кървене поради афибриногенемия, тъй като именно фибриногенът страда в по-голяма степен и служи като диференциален критерий при лабораторна диагностика на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Общото количество фибриноген намалява (намаляват и други фактори, включително протромбин), има увеличение на частичното тромбиново време, тромбиновото време, протромбиновото време, продуктите на разпадане на фибриногена.

Патогенеза

Запазването на агрегатното състояние на кръвта се осигурява от 3 функционално различни системи, изграждащи биологичната система за кръвосъсирване:

  1. коагулиращ - образува кръвен съсирек;
  2. антикоагулант (антикоагулант) - предотвратява образуването на кръвен съсирек;
  3. фибринолитичен - разтварящ вече образуван кръвен съсирек.

Всички тези фактори са в състояние на динамично равновесие.

Има два основни механизма на хемокоагулация: първичен, съдов тромбоцит (STH) и вторичен, ензимна коагулация (PCG), хемостаза.

STH се извършва на ниво микроциркулация и играе важна роля в хемостатичната система. Основните му етапи са:

  • адхезия (адхезия към увредения съдов ендотел) на тромбоцитите;
  • агрегиране (залепване) на тромбоцити;
  • освобождаване на биологично активни вещества (BAS; главно серотонин и тромбоксан), причиняващо образуването на първичен хемостатичен тромб.

Активирането на GH се насърчава от вазоконстрикция, ацидоза, забавяне на притока на кръв, увеличаване на вискозитета на кръвта, катехоламини, тромбин, ADP и др., Докато продуктите на разцепване от него фибриноген, салицилова киселина, бутадион, курантил, папаверин, аминофилин, нискомолекулни декстрани инхибират.

PCG се извършва главно във вените и артериите чрез взаимодействие на плазмата (обозначена с римска) и тромбоцитите (обозначена с арабски цифри) фактори на кръвосъсирването.

Процесът на съсирване на кръвта включва 3 фази: образуването на тромбопластин, тромбин и фибрин. Процесът на коагулация на кръвта започва с увреждане на ендотела на съда, вазоконстрикция, активиране на фактора Hageman. Настъпва стимулация на растежния хормон, образуването на първичен хемостатичен тромб и образуването на тъканен тромбопластин (1-ва фаза, трае 5-8 минути). Останалите две фази продължават бързо (за няколко секунди). Тромбинът, образуван в края на 2-ра фаза, превръща фибриногена във фибрин. Приблизително 20 минути след образуването на хлабав фибринов съсирек започва неговото прибиране (уплътняване), което напълно завършва за 2,5-3 часа.

Антикоагулантна система

Основните антикоагуланти включват AT III, хепарин, протеини C и B. AT III осигурява 80% от антикоагулантната активност на кръвната плазма. Вторият по важност е хепаринът (образуван в мастните клетки на черния дроб, съдовия ендотел, RES клетките), който чрез активиране на AT III блокира образуването на тромбин, нарушава синтеза на тромбопластин в кръвта, в същото време предотвратява отделянето на серотонин от тромбоцитите, инхибира превръщането на фибриноген във фибрин. В малки дози активира, в големи дози инхибира фибринолизата. Най-активна е нискомолекулната фракция на хепарин. Протеините С и В също се синтезират в черния дроб с участието на витамин К, са инхибитори на ph. V и VIII и заедно с AT III предотвратяват образуването на тромбин.

По време на съсирването на кръвта се образуват вторични антикоагуланти. Тези свойства притежават продуктите за разграждане на фибрин (PDP; те активират фибринолиза), AT I, метафактор V и др..

Фибринолитична система

Фибринолизин (плазмин) е активен протеолитичен ензим, който лизира организирания фибрин и фибриноген. Образува се от профибринолизин (плазминоген) под действието на клетъчни и плазмени активатори. Инхибиторите на фибринолизата са антиплазмин, антитрипсин I, а2-макроглобулин, както и тромбоцити, албумин, плеврален ексудат, сперматозоиди.

Антикоагулантната и фибринолитичната система на хемостазата бързо се изчерпват при DIC синдром.

Симптоми на DIC при възрастни

DIC синдромът се причинява от рязко намаляване на функционално активните капиляри във всички органи и тъкани поради застой на еритроцитите, с развитието на хипоксичен синдром на хемичен тип и образуването на декомпенсирана метаболитна ацидоза. Капилярният кръвен поток в белите дробове страда в по-голяма степен с развитието на синдром на дихателен дистрес и бъбреците с развитието на синдром на Гасер (хемолитичен уремичен). В тези органи се отварят артериовенозни шунтове, които в по-голяма степен нарушават газообмена и в бъбреците се развива кортикална некроза. Дори при своевременно започване на лечение в интензивно лечение смъртността е над 60%.

Симптомите на дисеминирана интраваскуларна коагулация се причиняват от агрегацията на кръвни клетки, нейната коагулация, тромбоза на кръвта и лимфните канали, както и произтичащите от това исхемични и застояли явления. Най-голямата опасност представлява генерализирана дифузна тромбоза на нивото на крайната микроциркулаторна връзка, която осигурява транскапиларен метаболизъм: оксигенация, прием и отстраняване на метаболитни продукти. Блокадата на микроциркулацията на органи в случаи на максимална тежест се проявява с ARF, ARF, OPF, мозъчна недостатъчност (кома), катаболен синдром. Кървенето в надбъбречните жлези при деца води до остра надбъбречна недостатъчност с клинични симптоми на неразрешим колапс.

Етапи

Има 4 етапа на DIC синдром:

  • I - хиперкоагулация;
  • II - консумационна коагулопатия, при която консумацията на тромбоцити и коагулационен материал при тромби прогресира, активира се фибринолиза;
  • III - тежка хипокоагулация, активна фибринолиза, афибриногенемия;
  • IV - възстановителна или фаза на остатъчна тромбоза и блокада.

DIC може да бъде остър, подостър и хроничен; някои също различават мълниеносна форма.

На първия етап се наблюдава централизация на кръвообращението. Кожата е хиперемична или бледа, отбелязва се цианоза на ноктите и лигавиците. На етап II кожата става бледа, студена, с мраморен модел. Появява се пурпура. Момичетата извън времето имат мензис.

В етап III горните промени стават най-изразени. Мраморността на кожата се увеличава, става студена, бледо цианотична, с ипостази. Доминират пурпура и кървене от червата, носа и други органи. Наблюдават се артериална хипотония, хипотермия, анурия, метаболитна ацидоза. Появата на симптоми като „кървави сълзи“, „кървава пот“ се счита за лош прогностичен признак..

В етап IV, с ефективно лечение, пурпурата постепенно отшумява. Защитните механизми осигуряват реканализация, топене на кръвни съсиреци и елиминиране на фибрин. Водещите етапи в IV етап са астеничен синдром, вегетативно-съдова дистония, дистрофия с намаляване на МТ, полихиповитаминоза, както и функционални промени в различни „шокови“ органи - бъбреци, черен дроб, мозък и др., Най-увредени от тромбоза, дистрофия, мастна инфилтрация.

Форми

Светкавично бързи и остри форми на дисеминирана вътресъдова коагулация се наблюдават при сепсис, обширна травма, изгаряния, придружени от шок. Преобладава клиничната картина на нарастваща токсикоза, мозъчен и белодробен оток, остра сърдечна, сърдечно-белодробна, бъбречна, чернодробно-бъбречна недостатъчност. Процесът винаги е придружен от нарастващо кървене в тъканите, обилно кървене. Подострото и хронично образуване на тромби обикновено протича с преобладаване на I и II стадии на DIC, които често се откриват само чрез лабораторни диагностични методи. Възможността за хиперкоагулация и наличието на реални условия за образуване на тромби могат да бъдат индиректно индикирани от еритроцитоза над 5 милиона в 1 μl, ниво на хемоглобин над 160 g / l, рязко ускорена СУЕ, висок хематокрит, наличие на хиперфибриногенемия, значителни промени в CBS.

Диагностика на дисеминирана вътресъдова коагулация при възрастни

Лабораторната диагностика на напреднали прояви на DIC трябва да се основава на няколко положителни теста:

  1. тромбоцитогения + удължаване на времето за коагулация на кръвта (RBC) + положителен тест за коагулация (РСТ) + хипофибриногенемия + дефицит на AT III;
  2. тромбоцитопения + удължаване на активираното частично тромбопластиново време (APTT) + удължаване на тромбиновия тест + намаляване на нивото на AT III + повишаване на нивото на продуктите за разграждане на фибрина (PDP). Липсата на хипофибриногенемия и намаляване на концентрацията на други фактори на кръвосъсирването не изключват DIC.

В зависимост от стадия на DIC синдром, лабораторните тестове варират, както следва:

  • Етап I: съкращаване на времето за кървене, RVC, APTT + хиперфибриногенемия + хипертромбоцитоза + спонтанна агрегация на тромбоцитите + увеличение на PDP + положителен РСТ.
  • Етап II: тромбоцитопения + намаляване на агрегацията на тромбоцитите и PTI + удължаване на теста за тромбин + по-нататъшно увеличение на PDP + изразен РСТ + нормален фибриноген + намаляване на нивото на AT III и протеин С.
  • Етап III: рязко удължаване на RCC + хипо- или афибриногенемия + дълбока тромбоцитопения + намаляване на всички фактори на кръвосъсирването + дефицит на AT III + отрицателен РСТ.

Лечение на дисеминирана вътресъдова коагулация при възрастни

Лечението на дисеминирана интраваскуларна коагулация обикновено се извършва в интензивното отделение и е насочено към отстраняване на образуваните кръвни съсиреци, предотвратяване на нови и възстановяване на кръвообращението и хемостазата.

Активна антибактериална и друга етиотропна терапия. Трябва да се има предвид, че някои антибиотици (ристомицин, аминогликозиди) увеличават агрегацията на тромбоцитите, други (ампицилин, карбеницилин, цефалоспорини) го отслабват.

Бързо отстраняване на пациенти от състояние на шок, елиминиране на други нарушения на кръвообращението, хиповолемия, корекция на метаболитни и електролитни нарушения чрез IT.

Назначаване на антитромбоцитна, антикоагулантна, фибринолитична и заместителна терапия.

В първия етап на DIC хепаринът има терапевтична стойност. Прилага се в дневна доза от 100-300 U / kg (4-6 инжекции или равномерно капене със скорост 15-20 U / kg на час); възможно интрадермално приложение. Тъй като хепаринът със средно молекулно тегло не инхибира тромбоцитно-съдовата хемостаза, главно инхибира тромбогенезата, в случай на увреждане на съдовата стена (септичен шок), по-добре е да се използват форми с ниско молекулно тегло - фраксипарин (0,1-0,3 ml 1-2 пъти на ден), калципарин и др..

Препоръчително е да се използват антитромбоцитни средства (курантил, трентал, аминофилин), слаби фибринолитици (никотинова киселина, компламин) и средства, които подобряват реологията на кръвта (реополиглюцин), възстановяващи BCC (албумин) През последните години е установена дезагрегационната активност на малки дози ацетилсалицилова киселина (1 -3 mg / kg веднъж дневно). Тромболитиците (стрептаза, кабикиназа и др.) Рядко се използват в педиатричната практика, въпреки че с добре контролирани лабораторни и инструментални методи за тромбогенна съдова блокада тяхното приложение е оправдано през първите 4 часа след тромбоза и исхемия..

При II стадий на DIC синдром е необходим динамичен контрол на коагулограмата (VSC трябва да бъде в рамките на 10-20 минути). Недостигът на плазмени фактори на коагулация и AT III може да бъде елиминиран чрез преливане на неговия концентрат, FFP, криопреципитат. За да се намали активността на STH, се използват дицинон, доксиум, антитромбоцитни средства (курантил, ангина, пармидин). Най-големите трудности възникват в III стадий на DIC синдром. Първо, FFP се прилага в големи дози (30 ml / kg на ден или повече). Полезно е криопреципитатът да се свие, след това да се излее разтвор на глюкоза с витамини, разтвор на сода. През последните години HMO често се провежда в размер до III VCP с повторение на процедурата за 12-24 часа. При извършване (LDZ при малки деца е възможно да се използва RT плазма от един донор.

Еритроцитната маса се предписва с цел заместване при ниво на хемоглобин 12 / l. Суспензия от тромбоцити се използва, ако нивото им в кръвта стане по-малко от 30 109 / l (2-6 дози на ден на капка). Показано е въвеждането на кортикостероиди (10 -30 mg / kg дневно по отношение на преднизон, частично или по метода на пулсовата терапия - metipred).

По правило такива пациенти веднага се прехвърлят на механична вентилация. Препоръчително е да се използват инхибитори на протеолиза (контракал - 500-1000 ATU / kg, пантрипин - 5000-10 000 ATU / kg, трасилол, гордокс - 10 000-20 000 ATU / kg) интравенозно капене 2-3 пъти на ден или непрекъснато.

АСС се прилага само локално (вътре, интраплеврално). За локална хемостаза се използват превръзки с тромбин, дицинон, андроксон, доксиум, както и фибринов филм, хемостатична гъба.

В IV стадий на DIC синдром, ангиопротектори - стугерон, продектин, както и жасмин (theonikol) - се добавят към дезагрегантите за възстановяване на микроциркулацията. Те използват лекарства от серията ноотропил (аминалон, пирацетам) и др..

По този начин лечението на дисеминирана интраваскуларна коагулация обикновено се извършва активно само с очевидните клинични прояви (кървене и тромбогенна органна недостатъчност); в други случаи трябва да се обърне внимание на лечението на основното заболяване, подобряване на вентилационната функция на белите дробове и състоянието на централната и периферната хемодинамика..

DIC синдром: причини, симптоми и лечение

DIC синдромът е нарушение на процеса на хемостаза, което допринася за образуването на кръвни съсиреци, както и за развитието на различни хеморагични и микроциркулаторни нарушения. Пълното наименование на заболяването е дисеминирана интраваскуларна коагулация; можете също да намерите такова обозначение на синдрома като тромбохеморагичен синдром.

DIC синдромът се характеризира с хеморагична диатеза с повишена коагулация на кръвта вътре в съдовете, което води до образуването на кръвни съсиреци, които ги спират. Това от своя страна води до развитие на патологични промени в органите с дистрофично-некротичен и хипоксичен характер..

DIC синдромът представлява заплаха за живота на пациента, тъй като съществува риск от кървене. Те са обширни и е трудно да се спрат. Също така, вътрешните органи могат да бъдат включени в патологичния процес, чието функциониране ще бъде напълно нарушено. Бъбреците, черният дроб, далака, белите дробове и надбъбречните жлези са изложени на риск преди всичко.

Синдромът може да възникне при различни патологии, но винаги води до сгъстяване на кръвта, нарушаване на циркулацията й през капилярите и този процес не е съвместим с нормалния живот на човешкото тяло.

DIC синдромът може да доведе както до светкавична смърт на пациента, така и до продължителни латентни фатални форми на нарушения.

Статистиката на DIC синдрома не може да бъде изчислена, тъй като синдромът се среща с различна честота за различни заболявания. Някои патологии винаги са придружени от синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, докато при други заболявания се среща малко по-рядко. Този синдром може да се разглежда като ненормална защитна реакция на тялото, която той издава, за да потисне кървенето, което възниква, когато съдовете са повредени. По този начин тялото се стреми да се предпази от засегнатите тъкани. Тромбохеморагичен синдром често се среща в практиката на лекари от различни специалности. С него са запознати гинеколози, хирурзи, реаниматори, травматолози, хематолози и др..

Причини за дисеминирана вътресъдова коагулация

Причините за дисеминирана вътресъдова коагулация са различни заболявания, които са придружени от увреждане на тъканите, кръвоносните съдове и кръвните клетки. В същото време хемостазата се проваля в организма с повишаване на съсирването на кръвта..

Следните патологични процеси могат да доведат до развитие на тромбохеморагичен синдром:

Всяко шоково състояние на тялото. Шок може да възникне поради нараняване на фона на изгаряне. Възможно е развитие на хеморагичен, анафилактичен, септичен, кардиогенен шок. Колкото по-дълъг е ударът, толкова по-силен е, толкова по-ярък ще бъде DIC. (прочетете също: Анафилактичен шок - причини, симптоми и лечение)

Септични състояния, които са усложнение на вирусна или бактериална инфекция. Септичният шок винаги провокира развитието на този синдром..

Генерализирани инфекции. В този случай синдромът най-често се проявява при новородени..

Акушерски патологии - тежка гестоза, преждевременно отлепване на плацентата или нейното предлежание, фетална смърт вътре в утробата, ръчно отделяне на плацентата, маточно кървене, цезарово сечение, емболия с анатомична течност.

Хирургични интервенции, придружени от повишен риск от нараняване на пациента. Най-често това са операции, които се извършват за отстраняване на злокачествени новообразувания, интервенции, извършвани на органи, които се състоят предимно от паренхим, и съдова хирургия. Ако в същото време пациентът се нуждае от масивно кръвопреливане или развие колапс или кървене, тогава рискът от развитие на тромбохеморагичен синдром се увеличава.

Всички крайни състояния на човешкото тяло водят до развитие на DIC синдром с различна тежест.

Със 100% вероятност синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация ще се развие при хората на фона на вътресъдова хемолиза. Унищожаването на кръвните клетки най-често се случва, когато на човек се прелива кръв, която не е от неговата група (несъвместима трансфузия).

Рискови фактори за развитието на дисеминирана интраваскуларна коагулация са такива хирургични процедури като трансплантация на органи, имплантиране на протеза на сърдечна клапа или кръвоносни съдове, необходимост от изкуствено стартиране на кръвообращението.

Приемът на определени лекарства увеличава риска от развитие на синдрома. Това са диуретици, орални контрацептиви, лекарства от групата на инхибиторите на фибринолиза и Ристомицин (антибактериално лекарство).

Гигантски ангиоми с многократната им поява.

Ухапвания от отровни змии и други остри отравяния на човешкото тяло могат да провокират развитието на DIC синдром.

В някои случаи алергичните реакции стават причина за развитието на опасно състояние..

Имунни заболявания като: ревматоиден артрит, гломерулонефрит, системен лупус еритематозус и др..

Съдови патологии, включително вродени сърдечни дефекти, миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност и др..

Независимо от това, основната причина за развитието на DIC е сепсисът (вирусологичен и бактериологичен) и шок от всякаква етиология. Тези патологии представляват до 40% от всички регистрирани DIC синдроми. Що се отнася до новородените бебета, тази цифра нараства до 70%. Но вместо термина DIC синдром, лекарите използват обозначението "злокачествена пурпура на новородени".

Какво се случва с дисеминирана вътресъдова коагулация?

При дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) има неуспех на комплекс от телесни реакции, които се задействат, за да се предотврати кървенето. Този процес се нарича хемостаза. В този случай функцията, отговорна за съсирването на кръвта, е свръхстимулирана, а антикоагулантът (антикоагулант) и фибринолитичните системи, които я балансират, напротив, бързо се изчерпват..

Ензимите, произведени от бактерии, попаднали в тялото, токсини, имунни комплекси, околоплодни води, фосфолипиди, нисък сърдечен излив в кръвта, ацидоза и други патогенни за организма фактори могат да повлияят на проявата на DIC синдром. В същото време те ще циркулират или в кръвния поток, или ще повлияят на съдовия ендотел посредством медиатори.

DIC винаги се развива според определени модели и преминава през няколко последователни етапа:

На първия етап се стартира процесът на прекомерна коагулация на кръвта, както и агрегирането на клетки вътре в съдовете. Излишното количество тромбопластин или вещество с подобен ефект се отделя в кръвта. Това стартира процесите на сгъване. Времето на началния етап може да варира в широки граници и да отнеме от минута до няколко часа, ако синдромът се развие остро. От няколко дни до няколко месеца патологичният процес ще продължи, ако синдромът е хроничен.

Вторият етап се характеризира с началото на процеса на консумация на коагулопатия. В същото време в организма се увеличава липсата на фиброген, тромбоцити и други плазмени фактори, отговорни за процеса на кръвосъсирване..

Третият етап е критичен. По това време настъпва вторична фибринолиза, кръвосъсирването достига максимум, до пълно спиране на този процес. В този случай хемостазата е до голяма степен небалансирана..

Възстановителният етап се характеризира с нормализиране на хемостазата. Остатъчни дистрофично-некротични промени се наблюдават върху органите и тъканите. Друг край на синдрома на DIC може да бъде остра недостатъчност на един или друг орган.

В пълна степен развитието на DIC синдром (неговата тежест и механизъм на развитие) зависи от степента на нарушена микроциркулация на кръвта и от степента на увреждане на органите или техните системи.

Симптоми на DIC

Симптомите на DIC ще се определят от клиничните прояви на разстройството, провокирало развитието му. Те също така зависят от това колко бързо се развива патологичният процес, в какво състояние са механизмите, отговорни за компенсиране на хемостазата, както и на какъв етап от DIC синдрома е пациентът.

Симптоми на остра дисеминирана вътресъдова коагулация.

При острата форма на DIC патологичният процес бързо се разпространява в тялото. Най-често това се случва след няколко часа..

Човек е в шоково състояние, кръвното му налягане пада до границата 100/60 и по-долу.

Пациентът губи съзнание, наблюдават се симптоми на остра дихателна недостатъчност и белодробен оток.

Кървенето се увеличава, развива се обилно и масивно кървене. Този процес включва такива системи и органи на човешкото тяло като: матката, белите дробове, органите на храносмилателния тракт. Възможно развитие на кървене от носа.

На фона на остър синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация се наблюдава разрушително разрушаване на тъканите на панкреаса с развитие на функционална органна недостатъчност. Възможно присъединяване на гастроентерит с ерозивен и улцерозен характер.

В миокарда се появяват огнища на исхемична дистрофия.

При емболия на околоплодната течност синдромът на DIC се развива със светкавична скорост. За няколко минути патологията преминава през всичките три етапа, което прави състоянието на родилката и плода критично. Пациентите претърпяват хеморагичен и кардиопулмонален шок, който може да бъде трудно да се спре. В тази връзка прогнозата за живота е неблагоприятна и смъртта настъпва в 80% от случаите..

Симптоми на подостра дисеминирана вътресъдова коагулация

Ходът на синдрома в този случай е по-благоприятен..

Хемосиндромът се изразява в появата на хеморагични обриви.

По кожата могат да се появят натъртвания и големи натъртвания.

Наранените зони, местата на инжектиране се характеризират с повишено кървене.

Лигавиците също са склонни към кървене. В потта и сълзите могат да присъстват примеси от кръв.

Кожата се характеризира с прекомерна бледност, до мраморност. Чувства се неестествено студено при допир.

Вътрешните органи набъбват, пълнят се с кръв, области на некроза, върху тях се появяват кръвоизливи. Органите на стомашно-чревния тракт, черния дроб и бъбреците, както и надбъбречните жлези и белите дробове са обект на патологични промени.

Що се отнася до хроничната форма на дисеминирана вътресъдова коагулация, тя не само се открива по-често от други, но в повечето случаи е скрита. Пациентът, поради липсата на симптоми, може дори да не знае за развитието на патологии в хемостатичната система. С напредването на болестта обаче, която провокира дисеминирана интраваскуларна коагулация, нейните симптоми ще станат по-изразени..

Други симптоми

Други симптоми, които могат да показват развитието на DIC-синдром на хроничен ход:

Влошаване и удължаване на процеса на регенерация на всякакви рани.

Влошаване на астеничния синдром със съответния симптомен комплекс.

Присъединяване на вторична гнойна инфекция.

Образуване на белези по кожата на места, където е имало увреждане.

Усложнения на дисеминирана вътресъдова коагулация

Усложненията на DIC обикновено са много тежки и застрашават не само здравето, но и живота на пациента.

По-често от други се развиват следните условия:

Хемокоагулативен шок. Органите и тъканите започват да изпитват недостиг на кислород, тъй като микроциркулацията на кръвта е нарушена в малките съдове, отговорни за тяхното хранене. Освен това количеството токсини в самата кръв се увеличава. В резултат на това налягането на пациента рязко спада, както артериално, така и венозно, органна недостатъчност, шок и т.н..

Остра дихателна недостатъчност. Това е гранично състояние, което носи пряка заплаха за живота на пациента. С усилване на хипоксията настъпва загуба на съзнание, развиват се конвулсии и настъпва хипоксична кома..

Острата бъбречна недостатъчност е друго често срещано усложнение на DIC. Пациентът спира да уринира, до пълното отсъствие на отделяне на урина. Водно-солевият баланс се нарушава, нивото на урея, азот, креатинин се увеличава в кръвта. Това състояние е потенциално обратимо..

От страна на храносмилателния тракт: стомашна язва, чревен инфаркт, панкронекроза.

От страна на сърдечно-съдовата система - исхемичен инсулт.

От страна на хемопоетичната система - хеморагична анемия в остра форма.

Диагностика на дисеминирана вътресъдова коагулация

Диагнозата на дисеминирана интраваскуларна коагулация се основава на прегледа на пациента, вземане на анамнеза и провеждане на лабораторни изследвания.

Пациентът трябва да премине следните тестове:

Кръв на коагулограма, като основен метод за диагностициране на хемостаза (броят на тромбоцитите, фиброгените и други важни показатели);

ELISA (определяне на PDP, RFMK, D-димер, като основни маркери на кръвосъсирването в съдовете):

Кръв за паракоагулационни тестове (позволяват ви да потвърдите или откажете диагнозата).

Лекарят установява причината, довела до развитието на DIC, определя неговия етап и същност.

Ако ходът на синдрома е латентен, тогава хиперкоагулацията може да се определи единствено чрез данни от лабораторни тестове. В този случай в кръвта ще има фрагментирани еритроцити, ще се увеличи тромбозираното време и aPTT, концентрацията на PDP ще се увеличи. Кръвен тест ще покаже липса на фибриноген и тромбоцити в него.

Ако синдромът бъде потвърден, тогава задължително се изследват най-уязвимите органи: бъбреци, черен дроб, сърце, мозък, бели дробове, надбъбречни жлези.

Лечение на дисеминирана вътресъдова коагулация

Лечението на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е доста сложен процес; пациентът не се възстановява във всеки случай. Ако се диагностицира остра форма на синдрома, смъртта настъпва в 30% от случаите, което е доста висок показател. Въпреки това не винаги е възможно да се определи точната причина, поради която пациентът е починал. Дисеминираната интраваскуларна коагулация се превърна в критично състояние или пациентът умря в резултат на негативните ефекти на основното заболяване?.

Лекарите, които наблюдават DIC, преди всичко полагат усилия за елиминиране или минимизиране на фактора, довел до развитието на синдрома и стимулира неговото прогресиране. Важно е да се премахнат гнойно-септичните състояния, които най-често провокират нарушение на хемостазата. В същото време няма смисъл да се чакат резултатите от бактериологичните изследвания, терапията се извършва в съответствие с клиничните признаци на заболяването.

Антибиотичната терапия на фона на дисеминирана интраваскуларна коагулация е показана в следните случаи:

Преждевременно отделяне на околоплодната течност, особено когато те не са прозрачни и има мътност в тях;

Повишаване на телесната температура;

Симптоми, показващи възпаление на белите дробове, пикочните пътища и коремните органи;

За лечение се използват антибактериални лекарства с широк спектър на действие, с включване на γ-глобулини в схемата на лечение.

За облекчаване на шокови състояния се използват инжекции с физиологични разтвори, плазмена трансфузия с хепарин, преднизолон (интравенозно), реополиглюцин. Ако шоковият синдром бъде елиминиран своевременно, е възможно да се спре развитието на DIC синдром или да се смекчат значително неговите прояви.

Що се отнася до хепарина, с неговото въвеждане съществува риск от кървене. Няма положителен ефект, ако се използва късно. Трябва да се въведе възможно най-рано, като се спазва стриктно препоръчителната доза. Ако пациентът е на третия етап от развитието на DIC, тогава въвеждането на хепарин е пряко противопоказание. Признаци, показващи забрана за употребата на това лекарство, са: спад на налягането, кървене (може да е скрито), хеморагичен колапс.

Ако синдромът току-що е започнал да се развива, тогава е показано въвеждането на а-адренергични блокери: Дибенамин, Фентоламин, Тиопроперазин, Мажептил. Лекарствата се прилагат интравенозно в необходимата концентрация. Те допринасят за нормализирането на микроциркулацията в органите, устояват на образуването на кръвни съсиреци вътре в съдовете. Не използвайте епинефрин и норепинефрин, тъй като те могат да влошат ситуацията.

С образуването на бъбречна и чернодробна недостатъчност, в ранните етапи от развитието на DIC, също е възможно да се използват лекарства като Trental и Curantil. Те се прилагат интравенозно.

На третия етап от развитието на DIC синдром е необходимо да се прилагат лекарства, инхибитори на протеаза. Избраното лекарство е Kontrikal, начинът на приложение е интравенозен, дозата не е повече от 100 000 IU наведнъж. Ако е необходимо, инфузията може да се повтори.

Местните ефекти се свеждат до лечение на кървящи ерозии, рани и други области с използване на Androxon в 6% концентрация.

Обобщавайки, може да се отбележи, че комплексното лечение на синдрома на DIC се свежда до следните точки:

Елиминиране на основната причина, която задейства развитието на синдрома.

Антишокова терапия.

Попълване на кръвните обеми с трансфузия на плазма, обогатена с хепарин, ако няма противопоказания за това.

Ранна употреба на адренергични блокери и лекарства, които спомагат за намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта: Курантил, Трентал, Тиклодипин.

Въвеждане на Contrikal, кръвопреливане на тромбоцити за нормализиране на хематокрита на фона на тежко кървене.

Предписване на плазмацитапареза, ако е показано.

За нормализиране на микроциркулацията в засегнатите органи се използват ноотропи, ангиопротектори и други постсиндромни лекарства.

С развитието на остра бъбречна недостатъчност се извършва хемодиафилтрация, хемодиализа.

Пациентите със синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация се хоспитализират непременно и са под денонощно наблюдение на лекарите. Те се намират или в интензивното отделение, или в интензивните отделения.

Що се отнася до прогнозата, тя е много променлива. В по-голяма степен това зависи от това, което е причинило развитието на DIC, от степента на нарушена хемостаза, от това колко бързо е оказана първа помощ и доколко е била адекватна..

Не може да се изключи летален изход, тъй като може да настъпи на фона на обилна загуба на кръв, шок, органна недостатъчност.

Лекарите трябва да обърнат специално внимание на пациенти, принадлежащи към рискови групи - възрастни хора, бременни жени, новородени, хора с фонови заболявания.

DIC синдром (дисеминирана вътресъдова коагулация)

Какво е DIC?

DIC синдром (дисеминирана интраваскуларна коагулация, консумационна коагулопатия, тромбохеморагичен синдром) е нарушение, което засяга каскадата на кръвосъсирването.

Нарушение възниква, когато системата за съсирване на кръвта на тялото не работи правилно. DIC синдромът може да се появи в краткосрочен или дългосрочен план и е последно усложнение на различни патологии като рак и някои инфекциозни заболявания.

Кръвен съсирек (тромб) се образува в тялото, вместо да бъде локализиран само на мястото на нараняване. В крайна сметка всички фактори на кръвосъсирването се изчерпват и не са достъпни за използване, когато е необходимо, на реални места на нараняване. На изображението по-долу детето кърви обилно, което води до гангрена в засегнатия крайник..

Дисеминирана статистика за вътресъдова коагулация

DIC синдром може да се появи при 30-50% от пациентите със сепсис, при 7-10% от пациентите със злокачествено заболяване и при около 1% от всички хоспитализирани пациенти. DIC синдром се проявява във всички възрасти и при всички раси, не е имало особена сексуална предразположеност, тоест и жените, и мъжете са болни.

Дисеминираната вътресъдова коагулация често има подостра тромботична картина при пациенти с рак и е свързана с висока смъртност, когато рязко се развива в хеморагична форма.

Аденокарциномите и левкемиите са най-честите видове рак, които водят до синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация..

Причини и рискови фактори за дисеминирана вътресъдова коагулация

Няколко болезнени състояния (вж. Таблици 1 и 2 по-долу) могат да доведат до развитието на DIC, обикновено по един от следните два начина:

  1. Системна възпалителна реакция, водеща до активиране на цитокиновата мрежа и последващо активиране на коагулацията (напр. При сепсис или тежка травма).
  2. Освобождаване или излагане на прокоагулант в кръвния поток (напр. При рак, мозъчно увреждане или акушерски случаи).

В някои ситуации (като тежка травма или тежък некротизиращ панкреатит) могат да присъстват и двата пътя.

Таблица 1. Причини за остра (хеморагична) дисеминирана вътресъдова коагулация.

ТипЗащото
Заразно
  • Бактериални (напр. Грам-отрицателен сепсис, грам-положителни инфекции, рикетсиоза).
  • Вирусни (напр. ХИВ, цитомегаловирус [CMV], варицела-зостер вирус [VZV] и хепатит вирус).
  • Гъбички (напр. Хистоплазмоза).
  • Паразитни (като малария).
Злокачественост
  • Хематологични (напр. Остра миелоцитна левкемия).
  • Метастатичен (напр. Аденокарцином, секретиращ муцин).
Акушерска
  • Емболия на околоплодната течност.
  • Отслабване на плацентата.
  • Остър перипартуален кръвоизлив.
  • Прееклампсия / еклампсия / хемолиза, повишени чернодробни ензими и тромбоцитопения (HELLP синдром).
  • Забавено мъртво раждане.
  • Септичен аборт и вътрематочна инфекция.
  • Остра мастна чернодробна болест (FS) по време на бременност.
Нараняване
  • Изгаряния.
  • Пътен инцидент.
  • Интоксикация.
Преливане
  • Хемолитични реакции.
  • Преливане.
Други
  • Чернодробно заболяване / остра чернодробна недостатъчност.
  • Протези.
  • Присаждане на перитонеално-венозен байпас - PVSh (клапани Levin, Denver, LVA).
  • Камерни поддържащи устройства.
* Някои не го класифицират като DIC; по-скоро това е чернодробно заболяване с намален синтез на фактор на съсирване и намален клирънс на активиращите коагулационни продукти.

Таблица 2. Причини за хронична дисеминирана вътресъдова коагулация.

ТипЗащото
Злокачествен
  • Солидни тумори.
  • Левкемия.
Акушерска
  • Синдром на забавен мъртъв плод.
  • Съхранявани продукти на зачеването.
Хематологични
  • Миелопролиферативни синдроми.
Съдови
  • Ревматоиден артрит.
  • Болест на Рейно.
Сърдечно-съдови
  • Инфаркт на миокарда.
Възпалително
  • Язвен колит (NUC).
  • болест на Крон.
  • Саркоидоза.
Локализирана дисеминирана вътресъдова коагулация
  • Аортни аневризми.
  • Гигантски хемангиом (синдром на Kasabach-Merritt).
  • Остро отхвърляне на бъбречен алографт.

Фактори, участващи в развитието на DIC при пациенти с инфекции, могат да бъдат специфични компоненти на клетъчната мембрана на микроорганизма (липополизахарид или ендотоксин) или бактериални екзотоксини (например стафилококов алфа-токсин). Тези компоненти индуцират генерализиран възпалителен отговор, характеризиращ се със системно производство на провъзпалителни цитокини.

Прогресия на дисеминирана вътресъдова коагулация

Десеминираната вътресъдова коагулация започва със свръхактивно съсирване на кръвта и прекомерно съсирване на кръвта в тялото ви. Прекомерните кръвни съсиреци обикновено се стимулират от вещества, които попадат в кръвта, с възможните причини, изброени по-горе.

Тъй като се консумират фактори на кръвосъсирването и тромбоцитите, има по-малко фактори на кръвосъсирването, които могат да се използват в действителните места на кървене, което води до силно кървене..

Резултатите от този процес (т.е. анормално образуване на малки тромби (микротромби) и / или кървене) се намират в много органи и тъкани. В някои органи на тялото ви могат да настъпят значителни промени, като бъбреците, белите дробове, мозъка, надбъбречните жлези или плацентата.

Усложнения

Усложненията на DIC синдрома са както следва:

  • остра бъбречна недостатъчност (ARF);
  • промяна в психичния статус;
  • дихателна дисфункция;
  • чернодробна дисфункция;
  • животозастрашаваща тромбоза и кръвоизлив (при пациенти с умерена до тежка ДВС);
  • сърдечна тампонада (течност се натрупва между листата на перикарда);
  • хемоторакс (натрупване на кръв в плевралната кухина);
  • вътремозъчен хематом;
  • гангрена и загуба на крайници;
  • шок;
  • смърт.

Признаци и симптоми на DIC

Симптомите на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) често са симптоми на основното заболяване, което е причинило състоянието (вж. Раздела за причините). Такива медицински състояния могат да включват следното:

  • сепсис или тежка инфекция (с какъвто и да е микроорганизъм);
  • травма (например политравма, невротравма или мастна емболия);
  • увреждане на органи (напр. тежък панкреатит);
  • злокачествени новообразувания. Солидни тумори и миелопролиферативни / лимфопролиферативни злокачествени заболявания;
  • акушерски бедствия (напр. емболия на околоплодната течност; отлепване на плацентата);
  • съдови аномалии - синдром на Kasabach-Merritt и големи съдови аневризми;
  • тежка чернодробна недостатъчност;
  • тежки токсични или имунологични реакции - ухапвания от змии, отдих на наркотици, кръвопреливане и отхвърляне на трансплантация.

В допълнение към симптомите, свързани с основното заболяване, обикновено се наблюдава кървене в области като венците и стомашно-чревния тракт (вж. Таблица 3 по-долу). Острата проява на дисеминирана интраваскуларна коагулация често се проявява като петехии и екхимоза (кървене в кожата или лигавиците).

При постоперативна DIC кървене може да възникне в близост до хирургични места, дренажи и трахеостомии, както и в сърдечните кухини.

Таблица 3. Основни характеристики на признаците на дисеминирана интраваскуларна коагулация (проучвания на 118 пациенти).

ХарактеристикиЗасегнати пациенти,%
Кървене64%
Бъбречна дисфункция25%
Чернодробна дисфункциядеветнайсет%
Дихателна дисфункцияшестнадесет%
Шокчетиринадесет%
Дисфункция на централната нервна система2%

Потърсете върху тялото признаци и симптоми на тромбоза на големи съдове (напр. Дълбока венозна тромбоза [DVT]) и микросъдова тромбоза (както при бъбречна недостатъчност).

Пациентите с белодробно засягане могат да имат задух, хемоптиза и кашлица. Коморбидното чернодробно заболяване, както и бързото производство на хемолитичен билирубин могат да доведат до жълтеница (жълтеникав цвят на кожата). Възможни са и неврологични промени (напр. Кома, нарушен психически статус и парестезии).

При пациенти с така наречения хроничен или подостър DIC, чиято основна проява е тромбоза (виж снимката по-горе) поради прекомерно производство на тромбин (фактор на съсирване II), могат да присъстват признаци на венозна тромбоемболия.

Циркулаторните признаци са както следва:

  • спонтанни и животозастрашаващи кръвоизливи;
  • подостро кървене;
  • дифузна или локализирана тромбоза;
  • кървене в серозни кухини.

Симптомите на централната нервна система включват следното:

  • неспецифично изменено съзнание или ступор;
  • преходен фокусен неврологичен дефицит

Сърдечно-съдовите признаци включват следното:

  • хипотония;
  • тахикардия на сърцето;
  • съдов колапс.
  • хрипове, крепитация и шум в белите дробове;
  • признаци на остър респираторен дистрес синдром (ARDS).

Стомашно-чревни симптоми:

Пикочно-половите признаци включват следното:

  • азотемия и бъбречна недостатъчност;
  • ацидоза;
  • хематурия (кръв в урината);
  • олигурия (образуването на урина се забавя);
  • метрорагия (менструални нарушения);
  • маточно кървене
  • петехии (мънички, с размер под 2-3 mm, кръвоизлив в кожата);
  • жълтеница (чернодробна дисфункция или хемолиза);
  • тромбоцитопенична пурпура;
  • хеморагични були (снимки А и Б по-горе);
  • акрална цианоза;
  • некроза на кожата на долните крайници;
  • локализиран инфаркт и гангрена;
  • дълбоки подкожни хематоми;
  • тромбоза.

Диагностика на дисеминирана вътресъдова коагулация

Лекарят може да реши да назначи някои кръвни изследвания, за да установи причината и степента на дисеминирана вътресъдова коагулация.

  • пълна кръвна картина (CBC) за определяне на броя на тромбоцитите;
  • протромбиново време (PTT), което измерва времето на съсирване на плазмата (течната част на кръвта);
  • анализ на плазмените нива на фибриноген за оценка на количеството фибриноген, протеин, необходим за съсирването на кръвта;
  • анализ на продуктите от разграждането на фибриноген / фибрин (FDP);
  • и така нататък. анализи.

Как се лекува дисеминираната вътресъдова коагулация??

Ако страдате от дисеминирана вътресъдова коагулация, първата стъпка на Вашия лекар, ако е възможно, е да се справи с основната причина за Вашето състояние. Например, ако инфекцията е основната причина, може да Ви бъдат дадени подходящи антибиотици..

Може също да Ви бъдат предписани поддържащи грижи (прием на течности) и наблюдение на урината с пикочен катетър.

Следващата стъпка е да замените липсващите кръвни съставки. Ако броят на тромбоцитите Ви е нисък, е необходимо кръвопреливане на тромбоцити. Ако факторите на съсирването на плазмата са намалени, те могат да бъдат заменени с прясно замразена плазма. Ако нивата на фибриноген са ниски, Вашият лекар може да обмисли трансфузия на криопреципитат, който е вещество, богато на фибриноген.

Лекарите могат да обмислят използването на хепаринова терапия за лечение, което е спорен въпрос. Хепаринът помага да се спре съсирването на кръвта чрез спиране на ензимите, които увеличават съсирването на кръвта. При някои пациенти обаче кървенето може да се влоши..

По този начин, терапията с хепарин е най-подходяща за пациенти с признаци на исхемия (недостатъчно кръвоснабдяване) и цианоза..

Хирургичната интервенция е ограничена до лечение на някои основни причини за DIC, например. отстраняване на рак (злокачествен растеж).

DIC прогноза

Прогнозата на пациентите с DIC зависи от тежестта на коагулацията и основното състояние, довело до DIC. Много е трудно да се определят числените показатели за заболеваемост и смъртност, характерни за ДВЗ. Следват примери за смъртност от заболявания, усложнени от дисеминирана вътресъдова коагулация:

  • Идиопатичната тромбоцитопенична пурпура, свързана с DIC, има смъртност 18%;
  • Септичният аборт с клостридиална инфекция и шок, свързан с тежка дисеминирана вътресъдова коагулация, има смъртност 50%;
  • В условията на тежко нараняване ICE приблизително удвоява смъртността.

Ретроспективно едноцентрово корейско проучване на жени с първичен следродилен кръвоизлив, представено в спешното отделение, установи, че 57 (22,4%) от 255 пациенти са имали отворен DIC. Сериозни усложнения са наблюдавани при 96,5% от пациентите с DIC (вж. Раздела за усложнения по-горе).

Хистологичните проучвания при пациенти с дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) показват наличие на исхемия и некроза поради отлагане на фибрин в малки и средни съдове на различни органи. Присъствието на тези интраваскуларни тромби изглежда е ясно и конкретно свързано с клинична дисфункция на органите..

Специфични тромботични усложнения, които понякога се наблюдават при дисеминирана интраваскуларна коагулация, са акрална цианоза, хеморагични кожни инфаркти и исхемия на крайниците..


Следваща Статия
Диета за ядра: примерно меню за една седмица