Синдром на болния синус (SSS): причини, признаци, диагноза, как да се лекува


Синдромът на болния синус (SSS) е специален тип аритмия, причинена от нарушение на автоматичната функция на синусовия възел (SS). В същото време сърцето престава да бъде ритмично възбудено и свито. Възможно е напълно да се спре генерирането на електрически импулси. Този клиничен симптомокомплекс се характеризира с недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи, брадикардия и съответните признаци. Резултатът от патологията често е внезапен сърдечен арест. Болестта съгласно ICD-10 има код I49.5.

Сърцето е единственият орган, в който електричеството се генерира спонтанно. Синусовият възел води този процес. Той е този, който генерира електрически импулси. Клетките на миокарда се възбуждат и се синхронизират в синхрон, което позволява на мускулните влакна да изтласкат кръвта навън. Синусовият възел е разположен в стената на дясното предсърдие. Той генерира импулси, които се предават на типичните контрактилни кардиомиоцити и се разпространяват в атриовентрикуларния (AV) възел. Регулирането на функциите на синусовия възел се извършва от вегетативната част на централната нервна система. Промените в сърдечната честота са причинени от нуждите на хемодинамиката: с физическа активност тя зачестява, в покой и в сън се забавя.

работата на синусовия възел и сърдечната проводима система, осигуряваща контракции

При патология синусовият възел престава да генерира нервни импулси. Той отслабва. Честотата и силата на миокардните контракции намаляват. Процесът на провеждане на възбуждане през сърдечния мускул е нарушен. Слабите импулси не се извършват към всички части на миокарда и редки контракции причиняват брадикардия. В резултат на това се нарушава кръвоснабдяването на всички органи и системи..

Причините за синдрома са много разнообразни. Истинската или първична форма на патология се дължи на органично увреждане на сърцето. Нарушаването на автоматизма може да бъде свързано с промяна в дейността на блуждаещия нерв или приемането на някои лекарства. SSSU се среща при възрастни хора с анамнеза за сърдечно заболяване. Заболяването е изключително рядко при деца. Симптоматиката на синдрома зависи от ритъма на сърдечния ритъм: колкото по-изразена е брадикардията, толкова по-лошо е общото състояние на пациентите. Клиничните прояви на патологията варират от банално неразположение до загуба на съзнание.

Диагностиката и лечението на синдрома се извършват от кардиолози и кардиохирурзи. За поставяне на диагноза са необходими резултати от електрокардиография, мониторинг на Холтер, стрес тестове, инвазивни изследвания. С помощта на съвременни терапевтични техники е възможно не само да се нормализира сърдечната честота, но и да се излекува напълно болестта, като се премахне причината за нея. Пациентите се имплантират с пейсмейкър, ако е необходимо.

SSSU надолу по веригата се случва:

  • Остра - развиваща се с миокарден инфаркт и характеризираща се с внезапна поява на инфаркти.
  • Хронична - характеризира се с бавно прогресиращ ход с чести рецидиви. При пациентите ритъмът непрекъснато се забавя, общото състояние се влошава, бързо настъпва умора и непрестанна слабост..

В зависимост от етиопатогенетичния фактор синдромът се разделя на:

  1. Истински или първични, причинени директно от сърдечни заболявания - исхемична болест на сърцето, хипертония, дефекти, кардиомиопатии;
  2. Вторичен, развиващ се в резултат на нарушение на вегетативната регулация.

Етапи на развитие на синдрома и основните му прояви:

  • Латентен стадий - без очевидни клинични прояви и ЕКГ признаци. В този случай резултатите от електрофизиологично проучване позволяват да се постави диагноза. Пациентите с латентна патология не се нуждаят от лечение.
  • Компенсиран етап - пациентите се оплакват от световъртеж, слабост и общо влошаване на благосъстоянието. На пациентите е показано симптоматично лечение с увреждания..
  • Декомпенсираният стадий се проявява с постоянна брадикардия, признаци на дисциркулаторни промени в мозъка и миокарда. Пациентите изпитват предсинкоп и припадък, пареза, сърдечна болка, задух. В случай на декомпенсация е показана имплантация на пейсмейкър. Пациентите са признати за напълно инвалидизирани.

Етиология

Основните причини са свързани с увреждане на сърцето и неговите основни структури:

  1. исхемия на сърдечния мускул - миокарден инфаркт, неговата смърт и белези, синдром на ангина;
  2. хипертония;
  3. различни форми на кардиомиопатии;
  4. възпаление на миокарда;
  5. сърдечни дефекти;
  6. травматично увреждане на миокарда;
  7. хирургични интервенции или инвазивни манипулации върху сърцето;
  8. колагенози, васкулит, ревматични сърдечни заболявания и други системни заболявания;
  9. хормонално-метаболитни кардиотоксични нарушения;
  10. новообразувания.

Исхемични, възпалителни, инфилтративни, дистрофични, некротични процеси, както и кръвоизливи, фибросклеротични промени водят до заместване на функционалните клетки на синусовия възел с съединителнотъканни влакна.

Вторичният SSSS се причинява от различни екзогенни и ендогенни фактори, които нарушават нормалното функциониране на сърцето. Най-често срещаните сред тях:

  • промени във водния и електролитния баланс - хиперкалиемия и хиперкалциемия;
  • прием на някои лекарства - адренергични блокери, клонидин, резерпин, верапамил, сърдечни гликозиди;
  • ендокринопатии - хипотиреоидизъм, хипокортицизъм;
  • кахексия;
  • естествени процеси на стареене на организма;
  • сифилитично сърдечно заболяване;
  • тежка интоксикация.

При прекомерна активност на блуждаещия нерв се развива вегетативна форма на патология. Хипертоничността на нерва обикновено се появява по време на уриниране, по време на кашлица и кихане, гадене и повръщане, по време на сън. Патологичното му активиране се причинява от увреждане на назофаринкса, урогениталния тракт, храносмилателните органи, хипотермия, хиперкалиемия, септични състояния, вътречерепна хипертония. Вегетативната форма на патологията обикновено се среща при юноши и млади мъже с нестабилна психика, при жени с „разбити“ нерви, както и при тренирани спортисти. Неврозата е чест етиологичен фактор за развитието на заболяването при деца..

В отделна група се разграничава вродена дисфункция на синусовия възел. Съществува и идиопатична форма на патология с неизвестна причина..

Симптоми

Клиничните прояви на SSSU са много разнообразни. Те няма да оставят болестта незабелязана. При някои пациенти патологията е асимптоматична за дълго време или има леки признаци на обща астенизация - слабост, летаргия, загуба на сила, апатия, намалена работоспособност, студени ръце и крака. При други пациенти се появяват симптоми на нарушения на ритъма - цефалалгия, световъртеж, припадък. Хемодинамичното разстройство, което винаги придружава синдрома, се проявява чрез признаци на сърдечна астма, белодробен оток, персистираща коронарна дисфункция.

Клиничните признаци на SSS са разделени на две основни групи - мозъчни и сърдечни:

  1. Симптомите на първата група включват: умора, раздразнителност, разсейване, нестабилно настроение, намален интелект. С напредването на синдрома церебралните симптоми се увеличават. Потъмнява в очите, лицето се зачервява, има шум в ушите, сърцебиене, конвулсии, припадък, изтръпване на крайниците. Пациентите пребледняват, изпотяват се прекомерно, налягането им рязко спада. Фактори, провокиращи припадък - кашлица, резки движения, стегната яка на дрехите. Когато брадикардията стане изразена, сърдечната честота е по-малка от 40 удара в минута, пациентите изведнъж губят съзнание. Такива процеси се причиняват от хипоксия на мозъка, свързана със слабо кръвоснабдяване на неговите съдове. Електрическата активност на сърцето може да отсъства в продължение на 3-4 секунди. Ако импулсите не се генерират по-дълго, настъпва пълна асистолия - спиране на сърцето. С развитието на дисциркулаторна енцефалопатия проявите на заболяването се засилват. Пациентите изпитват пареза и парализа, мигновени пропуски в паметта, дефекти в говора, раздразнителност, безсъние, нарушено мислене, депресия, редуващи се с агресия.
  2. Сърдечни признаци на патология: забавен пулс, слаб пулс, кардиалгия, задух, задух, често и дълбоко дишане, слабост. Пациентите имат синусова брадикардия и други форми на аритмии. Патологията се характеризира със симптома "takhi-bradi" - пароксизмално редуване на бърз и бавен сърдечен ритъм. С напредването на синдрома се появява камерно мъждене, рискът от развитие на внезапни сърдечни останки се увеличава.
  3. Други прояви на синдрома включват: олигурия, интермитентна клаудикация, мускулна слабост, стомашно-чревни смущения.

Диагностика

Характерните клинични симптоми позволяват на кардиолозите да подозират това заболяване при пациент. Брадикардия заслужава специално внимание - подчертано намаляване на сърдечната честота. При диагностицирането на SSSU от голямо значение са инструменталните методи за изследване: ЕКГ, ултразвук и ЯМР на сърцето.

  • Електрокардиографски данни - брадикардия, слабост на синусовия възел, периодична смяна на пейсмейкъра.

ЕКГ признаци: пропуснати контракции, брадикардия

  • Ежедневното наблюдение на ЕКГ от Holter ви позволява да откривате промени в ЕКГ признаците през деня, след тренировка и прием на лекарства, да определяте асимптоматичната форма на синдрома, да записвате резултатите от атропинов тест и велоергометрия.
  • EFI е изследването на биологичните сигнали на сърцето, което помага да се диагностицира патологията и да се избере правилното лечение. Същността на метода се крие в електрическата стимулация на определена част от сърцето, което представлява интерес за кардиолозите. По време на проучването се записват електрограми. Има инвазивни и неинвазивни техники. Трансезофагеално проучване се състои от въвеждане на електрод през хранопровода и стимулиране на сърдечната честота. Основната цел на метода е да се оцени скоростта на възстановяване на синусовия ритъм с помощта на ЕКГ. Когато паузата надвишава 1,5 cm, се приема SSSU. Ако тази техника не разкрие признаци на патология и пациентът продължава да се оплаква от симптомите на синдрома, се извършва EFI със сърдечна катетеризация.
  • Ултразвуковото и томографското изследване на сърцето позволяват да се идентифицира съществуващата органична патология и да се оцени структурно-функционалното състояние на органа.

Лечебният процес

Общите терапевтични мерки за SSS имат две цели - премахване на причинителя или фактора, възстановяване на нормалния сърдечен ритъм. За да се възстановите напълно и да нормализирате работата на сърцето, трябва да потърсите помощ от специалисти в областта на кардиологията и кардиохирургията. След определяне на причината за синдрома се провежда сложна терапия, включително медикаменти, спазване на диета и специален режим, хирургическа интервенция.

SSSU медикаментозната терапия се предписва на пациенти, чието състояние е признато за задоволително и няма изразени симптоми. Това лечение има много малък ефект. Пациентите с латентен и компенсаторен стадий на синдрома са показани терапия на основното заболяване и проследяване от кардиолог.

За да се отървете от неприятните симптоми на синдрома, е необходимо постоянно да провеждате електрическа стимулация. За целта под кожата на пациентите се имплантира пейсмейкър, който генерира импулси със значително намаляване на сърдечната честота и контролира сърдечната честота. Неговото имплантиране е показано, когато брадикардията е по-малка от 40 удара в минута, появят се признаци на сърдечна недостатъчност, кръвното налягане се повишава до високи стойности и наличието на други аритмии. Ако сърдечната честота е нормална, пейсмейкърът е в режим на готовност. Ако ритъмът се забави значително, той произвежда импулси, докато функциите на синусовия възел се възстановят напълно..

Според клиничните насоки за кардиология, ако пациентът откаже да ходи на крачка, му се предписва поддържаща терапия: "Euphilin" "Apressin" и сърдечни гликозиди. За стимулиране на редокс процесите, повишаване на мозъчната устойчивост към хипоксия и стабилизиране на клетъчните мембрани се използват адаптогени и ноотропи - "Актовегин", "Кортексин", "Пирацетам", "Винпоцетин".

В спешни случаи и критични ситуации при развитие на световъртеж и синкоп, причинени от брадикардия или асистолия, интравенозно приложение на "Атропин" или "Епинефрин", интрамускулно "Изопреналин".

Прогноза и превенция

Прогнозата на патологията е благоприятна при своевременно започнато лечение. В противен случай синдромът прогресира бързо и симптомите му се влошават. Ако дисфункцията на синусовия възел се комбинира с други ритъмни нарушения, прогнозата се влошава още повече. Причината за смъртността при SSS е тромбоемболия и нейните последици. Внезапна сърдечна смърт може да настъпи по всяко време на заболяването.

За да се предотврати развитието на SSSU, е необходимо своевременно да се идентифицират и лекуват състояния, които са опасни в етиологично отношение. Антиаритмичните лекарства, които влияят на автоматизма и проводимостта на синусовия възел, трябва да се приемат с повишено внимание.

Въпреки факта, че съвременната медицина лекува много сърдечни заболявания, всяка година се регистрират голям брой случаи на преждевременна смърт, както сред възрастните хора, така и сред младите хора. Кардиолозите са уверени, че проблемът е свързан със закъснение с търсене на медицинска помощ. Когато заболяването достигне необратим стадий, възникват сериозни усложнения, които са трудни за лечение. Лекарите препоръчват при първите, дори незначителни сърдечни симптоми, възможно най-скоро да посетите специалист с тесен профил.

Синдром на болния синус

Синдром на слабост на синусовия възел (SSS) е група от нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, характеризиращи се с намаляване на честотата на електрическите сигнали, излъчвани от синусовия възел.

Синусовият (сино-предсърден) възел е източник на електрически възбуждания и пейсмейкър от първи ред на сърцето. Локализира се в стената на дясното предсърдие и произвежда импулси с честота 60-80 в минута. CA-възелът се подчинява на влиянията на ANS (автономна нервна система) и хормонални системи, това се проявява чрез промени в ритъма, адекватно на нуждите на тялото по време на физическа, психоемоционална активност, сън или бодърстване.

При синдром на болен синус SA възелът губи водещата си позиция в генерирането на сърдечен ритъм.

Класификация по SSSU

  • Според етиологията на дисфункцията, SU се разделя на първична и вторична, възникваща на фона на друга патология..
  • Надолу по течението: остър, придружен от хемодинамични нарушения, тежки симптоми; пароксизмална (пароксизмална) и хронична форма. Сред хроничните се различава латентна форма, при която липсват симптоми и признаци на ЕКГ, а диагнозата се установява едва след EPI (електрофизиологично изследване); компенсирана бради- и тахибради-форма с възможности за декомпенсация; постоянна бради форма на предсърдно мъждене на фона на синдрома на болния синус.
  • Според наличието на клинични прояви, дисфункцията на SU е асимптоматична и симптоматична. Проявите на последното могат да бъдат AHF (остра сърдечна недостатъчност), хипотония, ангина пекторис, синкоп (припадък), преходна исхемична атака в резултат на нарушение на мозъчното кръвоснабдяване.

SSSU форми на заболяване

SSSU симптоми

Клинично изразена дисфункция на синусовия възел възниква, когато останат по-малко от 1/10 от работещите клетки на пейсмейкъра.

Клиничната картина на SSSU се формира от 2 основни групи симптоми: сърдечни (сърдечни) и церебрални (мозъчни).

Пациентите се оплакват от усещане за бавен, нередовен пулс, сърдечен арест, в случай на тежка брадикардия, болка в проекцията на сърцето, зад гръдната кост с натискащ, компресивен характер поради намаляване на кръвния поток през коронарните артерии. Може да се добави аритмия (пароксизмална тахикардия, суправентрикуларни и вентрикуларни екстрасистоли, трептене, предсърдно трептене) - това се усеща от прекъсвания в работата на сърцето, сърцебиене, „преобръщане” на сърцето. При неблагоприятен ход се развива камерно мъждене, което често е причина за внезапна смърт.

Мозъчните (церебрални) симптоми в началните етапи на SSS се представят от неспецифични признаци: обща слабост, умора, раздразнителност, емоционална нестабилност, намалена памет и внимание.

С развитието на синдрома на болния синус се появяват сънливост, световъртеж, краткотрайна загуба на съзнание (атаки на Morgagni-Adams-Stokes), свързани с рязко влошаване на кръвоснабдяването на мозъка. Обикновено тези магически магии изчезват.

Замайване, шум в ушите, слабост също прогресират, емоционалната сфера страда, работоспособността, паметта е значително намалена, сънят е нарушен.

Естествено, при SSSU кръвоснабдяването се влошава не само на сърцето и мозъка - страдат и други органи. Бъбречната функция е нарушена, пациентът забелязва намаляване на количеството урина; нарушена е храносмилателната функция; понижен тонус и сила на скелетните мускули.

Причини за SSSU

Първична дисфункция:

  • Заместване на клетки със съединителна тъкан - кардиосклероза (постинфаркт, постмиокардит, кардиомиопатия).
  • Вродено недоразвитие на синусовия възел.
  • Сенилна амилоидоза.
  • Идиопатично увреждане, включително болест на Ленегра.

Вторична дисфункция:

  • Повишен тонус на вагуса (блуждаещ нерв): синдром на каротидния синус, сънна апнея, вазовагален синкоп, повишено вътречерепно налягане, миокарден инфаркт на долната тема, субарахноидален кръвоизлив, рефлекс на Безолд-Яриш, заболявания на ларинкса и хранопровода, кардиоверсия.
  • Лекарствени ефекти: бета-блокери, недихидропиридинови блокери на калциевите канали, сърдечни гликозиди, антиаритмици, холиномиметици, морфин, натриев тиопентал, литиеви препарати.
  • Възпаление на сърдечния мускул (миокардит).
  • Исхемия на синусовия възел.
  • Остра травма на SU при инфаркт на дясното предсърдие
  • Травматично увреждане на клетките на синусовия възел, проводящата система (операция, нараняване).
  • Нарушения на електролитите.
  • Аномалии на кръвните газове (хипоксемия, хиперкапния).
  • Дисфункция на хормоналните системи (най-често хипотиреоидизъм).

Диагностика на SSSU

  1. Установяването на синусова брадикардия на ЕКГ с честота до 40 удара в минута през деня и по-малко от 30 удара / мин през нощта може да показва синусова дисфункция. SA блокада, паузи за повече от 3 секунди, синдром на тахи-брадикардия, миграция на пейсмейкъра по предсърдията предполагат отслабване на пейсмейкъра.
  2. По-информативен диагностичен метод е мониторирането на ЕКГ по Холтер. Тя ви позволява да анализирате сърдечния ритъм за цял ден или повече, да проследявате връзката на нарушенията с натоварвания, приемането на лекарства и да идентифицирате провокиращи фактори.
  3. В трудни ситуации, когато нарушаването на функцията SS има прекъсващ характер, използвайте EFI. В хранопровода на пациента се вкарва електрод, който стимулира предсърдията до честота 140-150 удара в минута, като по този начин потиска активността на естествения пейсмейкър и спазва времето за възстановяване на функцията на синусовия възел след спиране на стимулацията.

За идентифициране на органична патология на миокарда се използва ехокардиография (ултразвук на сърцето), по-рядко томография на сърцето.

SSSU лечение

Тактиката на лечение на синдрома на болния синус зависи от степента на дисфункция на синусовия възел, причината за заболяването, клиничните прояви и тежестта на хемодинамичните нарушения. Вторичният характер на патологията предполага лечение на основното заболяване.

За леки и умерени форми на SSS се използват лекарства. Ако лекарствата не дават ефект или се развие сложен, съчетан с други ритъмни нарушения или остра, тежка форма на дисфункция на синусовия възел, която нарушава регионалната и системна циркулация, е показана инсталация на пейсмейкър.

Синдром на болния синусов екг

Синдромът на болния синус (SSS) се причинява от дисфункция на синусовия възел или проводимост на синусите и може да причини синусова брадикардия, синусова блокада или спиране на синусовия възел. Дългата пауза в дейността на синусовия възел при липса на адекватен ритъм на бягство от AV кръстовището или вентрикулите води до развитие на пресинкопално или синкопно състояние и служи като индикация за имплантиране на пейсмейкър. Причините за SSS включват идиопатична фиброза на синусовия възел, кардиомиопатия и сърдечна хирургия.

Синдромът на брадикардия-тахикардия е комбинация от синдром на болен синус (SSS) с епизоди на AF или AT, както и предсърдна тахикардия (но не и с AVRT). Рискът от системна тромбоемболия е много висок.

Синдромът на болния синус (SSS) (наричан още заболяване на синусовия възел или дисфункция на синусовия възел) се причинява от влошаване на автоматизма на синусовия възел (способността на клетките да генерират електрически импулс се нарича автоматизъм) или нарушение на проводимостта на импулсите на синусовия възел към околния предсърден миокард. Всичко това може да доведе до синусова брадикардия, синусова блокада или спиране на синусовия възел..

Някои пациенти също могат да имат AF или AT, предсърдна тахикардия. В такива случаи се използва терминът синдром на брадикардия-тахикардия (често съкратен на синдром на бради-тахи). AVRT обаче не може да се счита за част от този синдром..

Синдромът на слаб синус (SSS) е често срещана причина за синкоп, световъртеж и сърцебиене. Най-често това състояние се среща при възрастни хора, но може да се развие на всяка възраст..

Най-честата причина за синдром на болния синус (SSS) е идиопатичната фиброза на синусовия възел. В допълнение, дисфункцията на синусовите възли може да се развие поради кардиомиопатия, миокардит, сърдечна хирургия, антиаритмични лекарства или литиева интоксикация. Болестта рядко е фамилна.

ЕКГ за синдром на болния синус (SSS)

Може да се появи един или повече от следните симптоми. Често те са с краткотраен преходен характер и през повечето време се записва нормален синусов ритъм..

а) Синусова брадикардия. Честа е синусова брадикардия.

б) Спиране на синусовия възел. Арестът на синусовия възел се причинява от неспособността на синусовия възел да активира предсърдията. Резултатът е липсата на нормални P вълни.

а - синусова брадикардия. Пулс 33 удара в минута.
b - Спиране на синусовия възел, което води до появата на авариен комплекс от AV кръстовището. Арест на синусовия възел след AV свързващ комплекс, водещ до продължителна асистолия.

в) Синоатриална блокада. Синоатриален блок се наблюдава, когато импулсът на синусовия възел не може да преодолее връзката между възела и околния предсърден миокард. Подобно на AV блокада, синоатриалният блок може да бъде разделен на I, II и III степени. С помощта на повърхностна ЕКГ обаче може да се диагностицира само синоатриален блок II степен. Синоатриален блок III степен (или пълен синоатриален блок) неразличим от спиране на синусовия възел.
При синоатриална блокада от II степен преходна загуба на способността за провеждане на импулс от синусовия възел към предсърдията води до появата на паузи, които с определен брой пъти (по-често два пъти) надвишават продължителността на сърдечния цикъл в синусов ритъм.

Две паузи, дължащи се на синоатриален блок от II степен, по време на които "изпадат" както P вълни, така и QRS комплекси.

г) Приплъзващи комплекси и ритми. По време на синусова брадикардия или спиране на синусовия възел, незначителните пейсмейкъри могат да започнат да генерират удари или ритми за бягство. Бавният ритъм от AV кръстовището предполага дисфункция на синусовия възел.

Избягване на комплекси от AV кръстовището след спиране на синусовия възел.

д) Предсърдни ектопични комплекси. Те са доста често срещани. Те често са последвани от дълги паузи, тъй като автоматизмът на синусовия възел се потиска от екстрасистолия.

Избягване на комплекси от AV кръстовището след спиране на синусовия възел. а - Прекратяването на предсърдно мъждене (AF) се придружава от спиране на синусовия възел.
b - Спиране на синусовия възел след прекратяване на предсърдно мъждене (AF). След единичен синусов комплекс, предсърдно мъждене (AF) започва отново.

е) Синдром на брадикардия-тахикардия. Пациентите със синдром на болния синус (SSS) могат да имат епизоди на AF или предсърдно мъждене, предсърдна тахикардия, но AVRT не е част от този синдром.
Тахикардиите потискат автоматизма на синусовия възел, поради което след спиране на тахикардия често се наблюдава синусова брадикардия или спиране на синусовия възел. И обратно, тахикардия често се развива като ритъм на приплъзване по време на брадикардия. По този начин тахикардията често се редува с брадикардия..

а - Прекратяването на предсърдно мъждене (AF) се придружава от спиране на синусовия възел.
b - Спиране на синусовия възел след прекратяване на предсърдно мъждене (AF). След единичен синусов комплекс, предсърдно мъждене (AF) започва отново.

ж) Атриовентрикуларен блок. AV блок често съжителства със синдром на болния синус (SSS). При пациент със SSSS с развитие на AF честотата на вентрикуларните контракции често е ниска и без използването на лекарства, които блокират AV проводимостта. Косвено това показва съпътстващи аномалии на AV проводимост..

Клиника по синдром на болен синус (SSSS)

Спирането на синусовия възел без адекватен ритъм на бягство може да причини синкоп или пресинкопално състояние, в зависимост от продължителността на паузата. Тахикардиите често се усещат като сърцебиене и потискането на автоматизма на синусовия възел чрез тахикардия може да доведе до синкоп или пресинкопални състояния след спиране на сърдечния ритъм.

При някои пациенти симптомите могат да се повтарят няколко пъти на ден, докато в други случаи те са доста редки..

Системната емболия често се развива при синдром на брадикардия-тахикардия.

Хронотропна недостатъчност. Дисфункцията на синусовия възел може да доведе до невъзможност да се осигури адекватно увеличаване на сърдечната честота в отговор на физическата активност. В резултат на това толерантността към упражненията намалява. Хронотропната недостатъчност се определя като невъзможност за увеличаване на сърдечната честота до 100 удара в минута в отговор на максимално упражнение.

Синдром на слаб синус (SSS) трябва да се подозира при пациент със синкоп, предсинкопални състояния или сърцебиене със синусова брадикардия или бавен ритъм от AV кръстовището. Продължителните епизоди на спиране на синусите или синоатриален блок потвърждават диагнозата.

Понякога диагностично значима информация може да бъде получена с помощта на стандартна ЕКГ, но по-често се изисква амбулаторно наблюдение на ЕКГ. В редки случаи на симптоми става необходимо да се имплантира записващо устройство с циклична памет.

Трябва да се отбележи, че синусовата брадикардия и кратките паузи по време на сън са нормални и не означават SSS. Освен това при обучени млади хора през деня могат да се открият и паузи в активността на синусовия възел с продължителност до 2,0 s, поради повишен тонус на блуждаещия нерв. При амбулаторно наблюдение на ЕКГ при здрави хора неизбежно ще се открие синусова брадикардия по време на сън и синусова тахикардия по време на физическо натоварване..

Понякога това погрешно се тълкува като доказателство за синдром на брадикардия-тахикардия..

Лечение на синдром на болен синус (SSS)

За да се премахнат симптомите, е необходим предсърден или двукамерен пейсмейкър. Антиаритмичните лекарства често влошават дисфункцията на синусовите възли.

Имплантация на темпо се изисква, когато има нужда да се използват лекарства за лечение на тахикардия. Тахиаритмиите често се развиват по време на синусова брадикардия или пауза. Предсърдното темпо може да предотврати тези нарушения на сърдечния ритъм.

Рискът от системна емболия при синдром на брадикардия-тахикардия е много висок и поради това изисква назначаването на антикоагуланти.

- Върнете се към съдържанието на раздела "Кардиология".

Ефективно лечение на синдрома на болния синус

Синоатриалният възел е основният регулатор на сърдечната честота. Това е колекция от атипични сърдечни клетки, които са автоматични и способни да разпространяват импулси. Загубата на контролната функция на възела води до нарушаване на сърдечния ритъм.

  1. Причини за образуване на слабост на синусовия възел
  2. Класификация и симптоми
  3. Диагностика
  4. Лечение на синдрома
  5. Неотложна помощ
  6. Консервативни методи на терапия
  7. Оперативна намеса
  8. Препоръки за промени в начина на живот
  9. Прогноза

Причини за образуване на слабост на синусовия възел

Синоатриалният възел, разположен в стената на дясното предсърдие в близост до горната куха вена, представлява натрупване на клетки, способни на спонтанна деполяризация - активиране на електрическо възбуждане. Това означава, че под въздействието на импулс от нервната система тези кардиомиоцити започват да предават сигнал за свиване по протежение на мускулните влакна. Реполяризация - връщането на сърдечната клетка в състояние на покой.

На електрокардиограмата деполяризацията се обозначава с Р вълната, а деполяризацията на вентрикулите се обозначава от QRS комплекса. Камерната реполяризация отговаря на ST-T комплекса.

Синоатриалният възел (SA) се инервира от парасимпатикови и симпатикови нервни влакна:

  1. Парасимпатиковата система, чрез блуждаещия нерв, намалява активността на възела, забавя сърдечния ритъм.
  2. Симпатикова - чрез звездния ганглий предизвиква увеличаване на ритъма (тахикардия), действа подобно на освобождаването на катехоламини от надбъбречните жлези по време на тренировка и стрес.

Свръхактивната парасимпатикова стимулация води до брадикардия, паузи на синусовия възел, блокажи. Автоматизмът намалява, пулсът се забавя. Симпатикова - увеличава спонтанната деполяризация, увеличава автоматизма на SA, ускорява сърдечния ритъм. Клетките се хранят от дясната коронарна артерия.

Епидемиологията на синдрома на болния синус (SSS) е трудна за отчитане. Дисфункцията се проявява при пациенти на възраст 60–70 години и повече. Възниква в резултат на нарушения на автоматизма или проводимостта. Фиброзата на синусовите възли е най-честата причина за слабост.

  1. Десният блуждаещ нерв инервира синоатриалния възел, хиперактивността му води до брадикардия.
  2. Левият блуждаещ нерв инервира атриовентрикуларния възел, неговата стимулация води до AV блок.
  3. Пулсът се влияе от работата на вътрешните органи, които имат подобна инервация на блуждаещия нерв. Дразненето на белодробните клони забавя сърдечната честота, както и дразненето в ларинкса. Bradycardic синдром може да бъде причинен от заболявания на кухите органи (гломерулонефрит, хиатална херния, обструктивна жълтеница) или да се развие като усложнение на операция за отстраняване на жлъчния мехур.
  4. Основните причини за активиране на ваготоничните рефлекси са дисфункции на първия прешлен, а провокатор на потискане на парасимпатиковата система е мускулният спазъм на шийните прешлени и коремната диафрагма.
  5. Синдром на слабост на синусовия възел се развива на фона на фиброза на клетките на синусовия възел.

Болести и състояния, които причиняват белези или увреждане на електрическата система на сърцето, причиняват дисфункция. Белезната тъкан след операция причинява SSS при деца, по-рядко има генетична причина за патологията. Дисфункцията се предизвиква от блокери на калциевите канали или бета-блокери, лекарства, които се използват за хипертония. В повечето случаи CA функцията е нарушена поради свързано с възрастта износване на сърдечния мускул, влошаване на кръвоснабдяването. В юношеството аномалията се развива на фона на невровегетативни нарушения поради активен растеж. Това води до намаляване на електролитния дисбаланс, промяна в потенциала на мембраната в покой и възбудимостта на клетките..

На фона на миокардит, кардиомиодистрофия се развива опасен синдром на тахи-бради, когато тахикардия потиска синусовия ритъм. Повишен риск от системна емболия.

Класификация и симптоми

SSS е необичайно образуване и разпространение на синусов ритъм, което често се придружава от подобни аномалии в предсърдията и в сърдечната проводима система. Скоростта на свиване на вентрикулите намалява и има дълги паузи в покой и по време на стрес. При лека форма слабостта на синусовия възел протича без симптоми. При по-изразено протичане пациентите развиват неравномерен сърдечен ритъм и кръвоснабдяването на органите се нарушава. Най-често се регистрират следните симптоми на слабост на синусовия възел:

  • умора;
  • виене на свят;
  • объркване на съзнанието;
  • припадък;
  • ангина пекторис;
  • симптоми на сърдечна недостатъчност;
  • аритмия.

Слабостта на синусовия възел се проявява чрез обостряния, които се редуват с периоди на нормална миокардна функция. Болестта прогресира, увеличавайки вероятността от развитие на предсърдни тахиаритмии. Течението на заболяването е трудно да се предвиди и лечението често е симптоматично. Синдромът на аритмия се развива поради заместването на синусовия ритъм с AB ритъм. Проводимото разстройство е свързано с прогресиращ патологичен процес, засягащ предсърдията и други части на сърцето.

Класификацията на SA включва няколко прояви:

  1. Синоатриалният блок се диагностицира, когато електрическите импулси се движат твърде бавно от синусовия възел към други пейсмейкъри, което забавя сърдечната честота.
  2. Спирането на синусовия възел води до пропуснати сърдечни удари.
  3. Синдромът на брадикардия-тахикардия е редуване на сесии с необичайно бързи и бавни ритми с дълги паузи (асистолия) между ударите. Синоним - къс синдром.
  4. Синусова брадикардия е бавен сърдечен ритъм под 50 удара в минута.

Аритмичният синдром е усложнение на разстройството, когато предсърдното мъждене измества напълно бавния ритъм.

Диагностика

Замайването, задухът и припадъкът са симптоми на много медицински състояния. Но при синдром на болен синус те се наблюдават на фона на абнормен сърдечен ритъм..

Когато диагностицира патология, лекарят провежда физически преглед и събира анамнеза. По правило всички оплаквания на пациентите се свеждат до нарушение на сърдечния ритъм..

За поставяне на диагноза се използват редица тестове:

  1. Електрокардиограмата показва модели, характерни за синдрома, като висок пулс, забавен пулс или дълги паузи в сърдечния ритъм след ускорен сърдечен ритъм - асистолия.
  2. Холтер мониторинг включва носене на преносимо устройство в джоба, което записва сърдечната дейност за 24-72 часа за по-задълбочено изследване на патологичните фактори.

Синдромът на болния синус на ЕКГ се проявява със следните признаци:

  • предсърдно мъждене;
  • предсърдна тахиаритмия;
  • тахиаритмии и брадиаритмии в комбинация;
  • синусова брадикардия;
  • спиране на синусовия възел;
  • предсърдно мъждене.

Тежестта на SSS при фибрилация се проявява с бавна скорост на вентрикуларна контракция без приложение на лекарства като "Пропранолол" или дигиталис.

Функционалната синусова брадикардия, увеличаване на вагусната активност, стомашно-чревни и неврологични нарушения и други причини могат да провокират признаци, които приличат на слаб синдром на SA. Дисфункция може да възникне в следоперативния период поради повишаване на тонуса на блуждаещия нерв по време на анестезия и операция.

Използваният диагностичен тест - извършване на маневра на Valsalva (вдишване, последвано от издишване през свити устни) - води до ускоряване на сърдечната честота. При слабост на синусовия възел такава реакция не се наблюдава..

Понякога се прави транзизофагеално електрофизиологично изследване, ако ЕКГ не потвърждава диагнозата. Определени са два критерия:

  • времето за възстановяване на функцията на синусовия възел е интервалът между последния стимул и синусовата P вълна (норма 1 500–1 600 ms);
  • коригирано време за възстановяване на синусовия възел - разликата между положителен период на възстановяване на синусовия възел и спонтанен сърдечен цикъл по време на пейсър (норма - 525-600 ms).

Тези критерии са важни за диагностицирането на асимптоматични нарушения..

Развитието на SSSU в детска възраст е свързано с възпаление на миокарда или вродени сърдечни дефекти. В 20% от случаите при деца на възраст от 3 до 20 години патологията протича без симптоми, поради което се изисква внимателна диагностика. Замаяност, болки в сърцето, главоболие и припадък са признаци на нарушена функция на пейсмейкъра. Сърдечната функция на детето се тества с тест за упражнения или атропин, за да се разграничи слабостта на синусовия възел.

При юноши VSD се усложнява от SSS, свързан с невровегетативни нарушения и метаболитни дисфункции на кардиомиоцитите. Основни оплаквания: липса на въздух, слабост, нестабилни показания на кръвното налягане. Синдромът се превръща в основа за издаване на военен документ за самоличност според категорията "B" - ограничен за армията.

Лечение на синдрома

Единственият терапевтичен подход е да се коригират външни причини. По медицински причини се имплантира пейсмейкър.

Не се изисква лечение на асимптоматична дисфункция, дори ако има необичайно време за възстановяване на синусовия възел. Ако пациентът приема лекарства, които могат да провокират синусови брадиаритмии (бета-блокери, АСЕ инхибитори), те трябва да се изхвърлят.

Неотложна помощ

Терапията включва интравенозен атропин (0,04 mg на kg телесно тегло на всеки 2–4 часа) в комбинация с изопротеренол (0,05–0,5 mcg на kg на минута интравенозно). Понякога се използват трансвенозни пейсмейкъри, ако медицинската помощ не помага.

Спешната помощ при безсъзнание от три минути или повече включва компресии на гръдния кош.

Консервативни методи на терапия

Хората с диагноза синусов синдром и тахикардия не се подпомагат от лекарства, които забавят сърдечната честота. Има опасност от синоатриална блокада. След появата му се повдига въпросът за имплантирането на пейсмейкър.

При лека форма на дисфункция, която протича без симптоми, на пациента се препоръчва да посещава редовно кардиолог, за да предотврати усложненията навреме. Способността да се спре прогресията на слабостта на синусовия възел осигурява само лечение на причините за неговото развитие. За профилактика можете да посетите остеопат, който елиминира влиянието на вегетативната система.

Ако има оплаквания, се избират два варианта за консервативна терапия:

  1. Предписване на лекарства. Като начало кардиологът ще прегледа списъка на лекарствата, приемани за странични ефекти като тахиаритмии или брадикардия..
  2. При тахикардия се използват лекарства, които забавят сърдечния ритъм - бета-блокери или блокери на калциевите канали. Ако атаките на тахикардия се комбинират с брадикардия, подборът на лекарства се извършва под наблюдението на мониторинг на Холтер.

Освен това се предписват антикоагуланти за профилактика на тромбоза при пациенти с предсърдно мъждене - "Варфарин" или "Аспирин Кардио".

При брадиаритмии-ахиаритмии сърдечният ритъм се следи с дигоксин, пропранолол или хинидин. Холтер следи ефективността на терапията, предотвратявайки развитието на застойна сърдечна недостатъчност. Замайването показва непоносимост към наркотици. При често обостряне на симптомите се взема решение за инсталиране на пейсмейкър.

Народни средства за лечение на сериозно заболяване не са предвидени. У дома можете да вземете мента, маточина или валериана.

Оперативна намеса

Пейсмейкърът е малко устройство, имплантирано под левия гръден мускул под ключицата. Той е разположен така, че електродът, идващ от устройството, да се води през субклавиалната вена в камерите на сърцето. Ако електрическите сигнали се движат бавно през синусовия възел, пейсмейкърът изпраща електрически импулс за възстановяване и поддържане на нормална сърдечна честота. Има едно-, дву- и трикамерни пейсмейкъри. Последните кардиовертери се считат за най-физиологични по отношение на имитиране на пейсмейкър функция..

Препоръки за промени в начина на живот

Инсталирането на пейсмейкър изисква промени в някои навици:

  1. Устройството трябва да бъде проверено, за да се увери, че работи правилно.
  2. Изпълнявайте лека гимнастика, но не и тежки физически упражнения, които натоварват гръдните мускули.
  3. Преди да преминете металотърсачи в летища и супермаркети, информирайте охраната за имплантираното устройство. Стойте далеч от металотърсачите и алармите, тъй като те ще попречат на импулсното предаване.
  4. Не поставяйте магнити, включително на калъфи за телефони и портфейли, близо до пейсмейкъра. Информирайте лекарите по време на инструментален преглед за наличието на устройството.
  5. Избягвайте директен контакт с тежко промишлено оборудване и големи двигатели. Силните електрически или магнитни полета пречат на работата на устройството.

Насочването на електрическия сигнал към сърцето създава пулсиращо усещане, пърхане във врата и пълнене на гърдите с въздух. Можете да обсъдите това усложнение с кардиолога или хирурга, извършил операцията..

Прогноза

Разстройството, причинено от поражението на синусовия възел, не се поддава на пълно излекуване. Прогнозата зависи от динамиката на развитието на патологията, увеличаването на симптомите, съпътстващите заболявания.

Причини за синдром на болния синус, симптоми и признаци на ЕКГ, лечение и прогноза

При индромус на слабост на синусовия възел това е вид функционална лезия на сърдечно-съдовата система, при която естественият пейсмейкър не е в състояние да генерира импулси, достатъчни за пълно свиване на всички структури на силата.

Подобно явление се случва по патологични причини, почти винаги е вторично. Възможно е възстановяване, възможно е и пълно излекуване, но перспективите са неясни, зависят от основното заболяване, общото здравословно състояние и квалификацията на специалист.

Органичните отклонения са свързани с по-лоша прогноза, тъй като е потенциално по-трудно да се нормализира работата на сърдечните структури.

Механизмът на патологията

Разбирането на същността на развитието на болестта е да се определят анатомичните и физиологичните характеристики.

Синдромът се основава на нарушение на нормалната активност на синусовия възел. Това е специален клъстер от клетки, отговорни за генерирането на електрически импулс с достатъчна мощност. При адекватни условия сърцето работи автономно, без външни стимулиращи фактори. Генерирането на сигнал е задача на пейсмейкъра.

Под въздействието на определени моменти интензивността на електрическия импулс намалява. Продължава да се извършва по специални влакна до атриовентрикуларния възел и по-нататък по краката на снопа на His, но силата е толкова малка, че не позволява на миокарда да се свие напълно.

Възстановяването се извършва по радикални, но не винаги хирургични методи. Изводът е да стимулира „мързеливото“ сърце.

С напредването на патологичния процес има още по-голямо отслабване в работата на миоцитите..

Има нарушение на контрактилитета на миокарда, кръвното отделение намалява, хемодинамиката страда. Общите функционални дефекти често водят до спиране на органа, инфаркт или коронарна недостатъчност.

Разлики между синдрома на болния синус и дисфункцията на SU

Всъщност не е необходимо да се прави разлика между патологичните процеси на двата описани типа. Описаното заболяване се счита за частен случай на нарушение на пейсмейкъра. Следователно вторият член обобщава.

Ако разглеждаме SSSU като отделен сорт, следните характеристики, патогномонични признаци са присъщи на него:

  • Интермитентна брадикардия и тахикардия (състояние, известно като синдром на тахи-бради). Това не е единственият възможен клиничен тип процес..
  • Други форми на това заболяване са отклонения на пулса в една или друга посока. Има отслабване (не повече от 40-50 удара в минута) или увеличение (от 100).
  • Започва основно сутрин. През нощта са възможни рецидиви.

В допълнение, развитието на синдрома на болния синус се случва постепенно, с течение на годините. Други дисфункции се характеризират с агресивност, бързо движение напред.

Класификация

Типизирането на патологичния процес се извършва по редица причини..

Въз основа на произхода на заболяването те говорят за следните видове:

  • Първичен SSSU. Развива се на фона на самите сърдечни проблеми. Някои лекари (теоретици и практици) разбират под този термин формирането на процес без външни фактори. Това е изключително рядка ситуация..
  • Вторичен сорт. Образува се под въздействието на несърдечни причини. Среща се в 30% от регистрираните случаи.

В зависимост от активността, текущата:

  • Латентен тип. Определя се в 15% от ситуациите. Това е най-леката форма в повечето случаи, тъй като няма симптоми и не прогресира за дълъг период от време. Възможно е и обратното, когато има движение напред, влошаване също, но пациентът не усеща нищо.
  • Остра проява. Характеризира се с появата на тежка атака на тахикардия или отслабване на сърдечната честота, с изразени прояви от сърдечните структури, нервната система. Често е невъзможно да се направи разлика между синдрома на болния синус и други отклонения в движение. Освен това ходът на заболяването се определя от постоянни рецидиви..
  • Хроничен тип. Симптомите присъстват постоянно. Но няма обостряния като такива. Интензивността на проявите също е минимална. Главно се чувства от тахикардия.

По тежестта на обективните органични отклонения:

  • Компенсирана форма. Сърцето все още се справя с смущения. Активират се адаптивни механизми, наблюдава се адекватна контрактилитет на миокарда.

Това състояние на нещата може да продължи с години, пациентът в този случай дори не подозира, че е болен.

Симптомите липсват или клиничната картина е минимална. Леко сърцебиене, леко задух или изтръпване в гърдите. Това е всичко, което възниква на фона на този тип.

  • Декомпенсирана форма. По-често срещано. Това е класически вариант, при който симптомите са достатъчно изразени, за да се идентифицират здравословни проблеми. Но проявите са неспецифични. Необходима е обективна диагноза.

И накрая, въз основа на възможностите им за клиничната картина и преобладаващия симптом:

  • Брадикарден външен вид. Пулсът спада. Понякога до опасен минимум от 40-50 удара в минута. Понякога по-малко. Съществува заплаха от остри състояния като инсулт или атаки на Моргани-Адамс-Стоукс. Изисква имплантиране на пейсмейкър.
  • Смесен, брадитахисистоличен тип. Налице е редуващо се редуване на ускорение и забавяне на сърдечната честота. Възможна е връзка на други аритмии, което влошава прогнозата. Качеството на живот пропорционално пада.

Представените класификации са клинично важни, тъй като ви позволяват да определите диагностичния вектор и разработването на компетентна терапевтична тактика..

Причините

Факторите за развитие са разделени на две групи. Първичните са причинени от нарушаване на самото сърце, както и на кръвоносните съдове. Вторични - екстракардиални моменти и заболявания.

Основна

  • Исхемична болест на сърцето. Придружава пациенти на възраст над 40 години. В редки случаи е възможно образуването на нарушения в ранния период..

Изводът е невъзможността за нормално кръвоснабдяване на самите сърдечни структури.

Поради постоянната хипоксия се развиват органични нарушения: мускулната маса нараства, камерите се разширяват. Слабостта на синусовия възел е възможна, но не винаги се наблюдава.

  • Автоимунни патологии, засягащи сърдечните структури и кръвоносните съдове. Васкулит, ревматизъм, системен лупус еритематозус и други.

Засяга мускулния слой. Разрушаването на тъканите води до заместването им с белези и развитие на кардиосклероза.

Те не могат да се свиват, нямат еластичност, а оттам и невъзможността за адекватна работа. Кръвта се изпомпва с по-ниска скорост.

През следващите няколко години това може да доведе до тотална полиорганна дисфункция или спешни състояния..

  • Възпаление на сърцето (миокардит) и околните структури. Инфекциозна, по-рядко автоимунна генеза. Възстановяване в стените на болницата с използване на антибиотици и кортикостероиди. Ненавременната помощ води до разрушаване на тъканите, минимум тежка инвалидност, максимум смърт.
  • Кардиомиопатия. Нарушение на растежа на мускулния слой или разширяване на камерите на сърцето. И двете състояния са потенциално фатални без навременна помощ. Радикалното лечение е невъзможно, използването на поддържащи лекарства е необходимо, за да се спре процесът. Продължителността на благоприятния ефект е през целия живот.
  • Сърдечна хирургия. Дори незначителни на пръв поглед, като извършена радиочестотна аблация, други. Няма безопасни процедури за сърдечни структури. Винаги съществува риск от усложнения. Така че, на фона на каутеризация на голяма площ или ако се лекува функционално активна, здрава зона, вероятността от аритмия е по-висока.
  • Сърдечна травма. Те са причинени от натъртвания на гръдния кош, фрактури на ребрата.
    Вродени и придобити органични аномалии в развитието на сърдечните структури. Те са с множествено число по характер. Най-честите са пролапс на митралната клапа, други състояния, причиняващи обратен кръвен поток (регургитация), аортна недостатъчност и много други. В ранните етапи те не се проявяват по никакъв начин. Възможно отсъствие на симптоми на дефекти до началото на смъртта.

В редки случаи напреднала хипертония.

Вторични фактори

Екстракардиалните проблеми са по-рядко срещани:

  • Интоксикация с подчертан характер. Има много причини за държавата. От рак в напреднал стадий до отравяне с метална сол, декомпенсирани чернодробни заболявания.
  • Автономната дисфункция (VGSU) е често срещана. Може би временно отслабване на синусовия възел в резултат на повръщане, кашлица, промени в положението на тялото, метеорологична зависимост, спорт. Дистонията също играе роля. Но това не е диагноза, а симптом на това или онова заболяване..
  • Предозиране на антихипертензивни и сърдечно стимулиращи лекарства. Дългосрочното използване на тези средства води до подобен резултат..
  • Метаболитни процеси, свързани с нарушен метаболизъм на калий, магнезий.
  • Сифилис, ХИВ, туберкулоза. Опасни инфекциозни или вирусни процеси.
  • Възраст от 50 години. Организмът губи способността да се адаптира адекватно към вредните външни и вътрешни фактори. Следователно рисковете от развитие на патологии на сърдечния профил са по-високи.
  • Продължително гладуване, кахексия. Образува се в резултат на обективни процеси (рак, инфекции, болест на Алцхаймер, съдова и друга деменция) или умишлен отказ от ядене (диета, анорексия).
  • Лезии на ендокринния профил. Диабет, хипертиреоидизъм (прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза), обратен процес, състояния на дефицит в надбъбречните жлези.

При липса на данни за органични патологии, те говорят за идиопатична форма. Това също е често срещан вариант..

Възстановяването се състои в знаци за спиране. Ефективността на такава мярка е противоречива, без етиологичен компонент, действието е непълно.

Симптоми

Проявите зависят от формата и тежестта на патологичните аномалии. Възможните признаци включват:

  • Болка в гърдите. Интензивността варира, от леко изтръпване до тежки пристъпи на дискомфорт. Въпреки изразената си тежест, не е възможно да се говори за произход без задълбочена диагноза..
  • Усещане за преминаващи сърдечни удари, трептене, бум. В този случай тахикардията се заменя с обратното явление. Епизодите продължават 15 до 40 минути и малко повече.
  • Диспнея. Неефективността на белодробните структури се дължи на тъканна хипоксия. По този начин тялото се опитва да нормализира метаболизма на кислорода. В началния етап, когато все още няма дефекти (размерът на сърцето е нормален, мускулният слой също е, системите работят стабилно), симптомът се проявява само при повишена активност. Все още е трудно да го забележите. По-късно се появява интензивен задух дори в покой. Като част от разширената диагностика се провеждат специфични тестове (пример за велоергометрия).
  • Аритмии от различен тип. В допълнение към ускоряване на работата на сърцето, фибрилация, групови или единични екстрасистоли.

Опасността от определен тип се определя по време на ЕКГ и динамично наблюдение. Потенциално летални форми се развиват малко по-късно от началото на основния патологичен процес.

Мозъчните структури страдат в резултат на хемодинамични нарушения и намалено хранене на мозъка:

  • Шум в ушите, звънене.
  • Световъртеж. Стига се дотам, че пациентът не може нормално да се ориентира в пространството. Вътрешното ухо страда от малкия мозък.
  • Цефалалгия с неопределен произход. По своята същност прилича на това на високо кръвно налягане или мигрена.
  • Припадък, синкоп. До няколко пъти на ден.
  • Психични разстройства. По типа на депресивните епизоди с продължителен характер, агресивност, повишена раздразнителност.
  • Когнитивни и мнестични аномалии. Пациентът не може да запомни важни неща, да попълни нова информация. Ефективността на мисленето пада.
  • Усещане за изтръпване на крайниците, слабост, сънливост.
  • Бледост на кожата.
  • Цианоза на носогубния триъгълник.
  • Намалена работоспособност, способността да се обслужва в ежедневието.

Симптомите на слабост на синусовия възел се определят от мозъчни, сърдечни и общи прояви.

Първа помощ при атака

Методите за предмедицинска експозиция предполагат ясен алгоритъм:

  • Извикване на линейка. Първо се извършва. Острите пристъпи са придружени от изразена клиника, а симптомите са неспецифични. Възможни са някои условия, до смъртоносни.
  • Измерване на кръвното налягане, сърдечната честота. И двата показателя се променят нагоре на фона на отклоненията. По-рядко е възможна асиметрия (високо кръвно налягане с брадикардия).
  • Отворете прозореца, прозорец за чист въздух. Поставете парче плат, напоено със студена вода, върху главата и гърдите си.
  • Легнете, движете се възможно най-малко.

Не можете да използвате лекарства, както не бива да прибягвате до народни рецепти.

Възстановяването на ритъма при ускоряване на сърдечната честота се извършва чрез вагусни методи: дълбоко дишане, натиск върху очните ябълки (при липса на офталмологични състояния).

В случай на сърдечен арест е показан масаж (120 движения в минута, притискане на гръдната кост с няколко сантиметра).

Пациентът може да бъде отстранен от припадъка с помощта на амоняк. Амонячният разтвор не трябва да се поставя под носа на пациента, възможно изгаряне на дихателните пътища.

Необходимо е да се навлажни памучен тампон и да се държи няколко пъти пред лицето на жертвата, около 5-7 см. До възстановяване на съзнанието се препоръчва да обърнете главата настрани и да освободите езика.

След пристигането на линейката се решава въпросът за транспортирането на пациента до болницата. Не трябва да отказвате, трябва да разберете източника на започналото явление.

Диагностика

Пациентите се преглеждат от кардиолози. Специалистите по патологии на ЦНС и хормонални проблеми също могат да бъдат включени в определянето на произхода на процеса..

  • Устно интервюиране на човек и събиране на анамнестични данни.
  • Измерване на кръвното налягане, преброяване на сърдечната честота.
  • Електрокардиография. Основна техника. Предоставя възможност да се определи естеството на функционалните нарушения в краткосрочен план.
  • Ежедневно наблюдение. Долната линия е да се оцени кръвното налягане и сърдечната честота за 24 часа.
  • Ехокардиография. Визуализация на сърдечните структури. Един от основните методи за ранно откриване на органични дефекти.
  • ЯМР, както е посочено за ясни изображения.
  • Коронография.

Също така, оценка на неврологичния статус, кръвен тест за хормони, общ, биохимичен. Диагностиката се извършва амбулаторно или стационарно. Във втория случай това се случва по-бързо.

ЕКГ знаци

Слабата работа на синусовия възел има няколко специфични характеристики на кардиограмата:

  • Пълно изчезване на P вълни.
  • Деформация на върхове, ненавременна поява на QRS комплекса, липсата му.
  • Извънредни контракции на фона на екстрасистолия, която се случва често.
  • Брадикардия или ускорена сърдечна дейност.

Има много по-характерни черти. Третичните или вторичните патологии са представени от запушвания, мъждене. Някои знаци се наслагват върху други.

Пътища на лечение

Същността на терапията е да се премахне основната патология (етиотропна техника) и да се облекчат симптомите. Използват се медикаменти, по-рядко се прави операция.

  • Антиаритмично. Като част от възстановяването на адекватен ритъм.
  • Антихипертензивно. Различни видове. От блокери на калциевите канали до АСЕ инхибитори.
  • Стимуланти (епинефрин, атропин) се използват на фона на аварийни условия. С голямо внимание.
Внимание:

Сърдечните гликозиди обикновено не се използват поради възможен сърдечен арест.

Хирургичната техника включва имплантиране на пейсмейкър и премахване на малформации на сърдечните структури.

Лечението няма да има ефект, ако са налице усложняващи фактори. Те не само възпрепятстват адекватното възстановяване, забавят или напълно неутрализират ефекта, но също така увеличават риска от опасни последици..

  • Откажете се от лошите навици: пушене, пиене на алкохол, наркотици.
  • При продължително лечение на соматични и психични разстройства е необходимо да се коригира терапевтичният курс, така че да не навреди на сърцето.
  • Вземете адекватна почивка (8 часа сън на нощ).

Диетата не играе специална роля. Препоръчително е обаче да подсилите менюто, да консумирате повече храни, съдържащи калий, магнезий, протеини.

Прогнози и възможни усложнения

Резултатът от процеса се определя от тежестта на състоянието, стадия, динамиката и здравето на пациента като цяло. Смъртността е минимална.

Смъртта се дължи на вторично или третично заболяване. Средната степен на оцеляване е 95%.

С добавянето на фибрилация, екстрасистолата се намалява рязко до 45%. Лечението нормализира прогнозата.

  • Сърдечна недостатъчност.
  • Сърдечен удар.
  • Удар.
  • Коронарна недостатъчност.
  • Кардиогенен шок.
  • Съдова деменция.

Накрая

Синусовият възел е колекция от клетки, които генерират електрически импулс, който допринася за свиването на всички сърдечни структури.

Слабостта на тази формация води до недостатъчна активност на органа. Невъзможност да осигурите кръв не само на отдалечени системи, но и на себе си.

Причините са разнообразни, което води до значителна сложност на ранната диагностика..

Лечението се извършва от кардиолог или специалист хирург. Продължителността на терапията може да бъде до десетилетия. Пожизнената поддръжка е единствената опция в някои случаи.


Следваща Статия
Атеросклеротична кардиосклероза: причини, лечение, прогноза