WPW синдром: причини и симптоми, лечения и прогнозни оценки


При SVC индром това е вродена аномалия в развитието на сърдечни структури, при която в сърцето се образува допълнителен проводящ сноп, транспортиращ електрически импулс от синусовия възел до вентрикулите, заобикаляйки атриовентрикуларния възел, което води до преждевременно възбуждане на вентрикулите.

По своята същност това е порок, но не се вижда веднага. Симптомите в ранните етапи са минимални. По правило откриването на такова явление е инцидент, разкрит в хода на електрокардиографията. Знаците са доста характерни, поради което е почти невъзможно да се обърка държавата.

Също така, болестта се нарича синдром на Wolff-Parkinson-White, след имената на най-известните изследователи.

Лечението на състоянието има определени перспективи на всеки етап. Те са най-добри в момента на откриване, когато все още няма органични дефекти..

Механизмът на развитие на патологията

Същността на отклонението е образуването на допълнителен проводящ път в сърцето.

Това е нормалното състояние на нещата. Сърдечните структури имат способността да се свиват и да работят автономно поради наличието на натрупване на активни клетки, които генерират електрически импулс.

Това е така нареченият синусов възел или естествен пейсмейкър. Работи постоянно. Така наречените снопове His са отговорни за провеждането на сигнали, те имат разклонена структура и завършват на нивото на вентрикулите.

На фона на синдрома на SVC (Wolff-Parkinson-White) се формира допълнителен път на движение на импулсите по лъча на Кент.

Следователно, повишената активност на сърдечната дейност, която се проявява като тахикардия (контракциите, които преминават през пълен цикъл, но не винаги се случват) и други видове аритмии (от фибрилация до екстрасистолия). Всичко зависи от характеристиките на развитието на болестта при определен човек.

С напредването на проблема има нарушения на нормалното функциониране на всички органи и системи. Първо страда сърцето, а след това кръвоносните съдове. Мозък, бъбреци и черен дроб.

Някои относително леки форми са асимптоматични. Други дават изразена клинична картина и са свързани с повишен риск от внезапна смърт на пациента в краткосрочен план..

Класификация

Типизациите са предимно топографски. Тоест те определят откъде идва излишната проводима структура, в каква посока се простира и как взаимодейства с околните тъкани.

Общо има около 10 разновидности, обособени на тази основа. Това разнообразие определя хетерогенността на възможните варианти на хода и патологичните прояви, както и прогнозите.

За пациента тези класификации не са много важни, тъй като няма да бъде възможно да се разбере клиничното им значение без специално сърдечно обучение и обясненията ще отнемат много време..

Важна роля се дава на определянето на хода на патологичния процес.

Поради тази причина те се обаждат:

  • Проявяващ тип. Възниква спонтанно. Епизод може да бъде провокиран от прекомерно физическо натоварване, нервно напрежение, от моментно или продължително естество, консумация на кофеин, тютюн, психоактивни вещества. Типът се определя от изразена тахикардия, възможни са аритмични компоненти, но те са относително редки. Честотата на рецидивите варира от няколко пъти годишно до десетки случаи в рамките на един месец.
  • Прекъсващ (преминаващ) тип. Определя се от подобни клинични признаци, но те се проявяват с по-малка сила. Освен това аритмията е по-често срещана и по-изразена, което прави тази форма по-опасна от предишната..
  • Латентен тип. Той е скрит. Няма никакви симптоми, проблемът се открива при електрокардиография. Има ли тогава разлика между феномена SVC и синдрома? Несъмнено. Болестта в подобна форма, въпреки че не се усеща, продължава да прогресира, унищожава тялото. Процесът може да отнеме години. Само в момента, в който компенсаторните механизми вече няма да се справят, патологията ще се прояви.

Друг, разбираем начин за въвеждане на процеса се извършва чрез локализиране на аномалния лъч.

Съответно има два вида:

  • А. Разположен между лявото предсърдие и вентрикула. Обикновено импулсът към последния преминава от синуса през атриовентрикуларния възел. При тип А сигналът достига анатомичната структура по-рано, след което стимулацията се дублира по нормалния път, което води до прекомерна активност. Оттук и нарушението на хемодинамиката и кръвообращението в голям кръг.
  • Б. Локализация - между дясното предсърдие и вентрикула. Механизмът е идентичен, но тъй като правилната структура се свива, белодробната система страда първо..

Клинично най-тежкият вариант е смесен, когато има няколко клона. Това е тип АВ. Лечението е спешно.

Каква е разликата между синдрома и феномена SVC?

По същество това са синоними. Има само една разлика. За феномена на wpw се говори, когато пациентът не прави оплаквания за собственото си здраве.

Аномалия се открива случайно (случайно) по време на диагностицирането на заболявания на трети страни. Среща се при 30-50% от населението в депресивно състояние. Сърдечните структури и тялото обикновено се адаптират. Това не засяга продължителността на живота..

Що се отнася до болестта. Синдромът на WPW е клинично значим тип. Но то протича и по различни начини, което дава добри шансове по отношение на излекуването и прогнозата. Интензивността на клиничната картина в ранните етапи е минимална, прогресията е бавна, има време за пълна диагностика и назначаване на терапия.

По този начин феноменът WPW е клинична находка на ЕКГ. Пациентите с увреждания трябва да бъдат внимателно наблюдавани. При липса на симптоми в продължение на поне 2-4 месеца човек може да се счита за условно здрав. Синдромът определя необходимостта от планирано лечение. В случай на извънредна ситуация - спешно.

Причините

Основният доказан фактор за развитието на патологичния процес е вродена аномалия. Обикновено сърцето и цялата система за кръвоснабдяване се полагат на 3-та седмица от бременността. Определени фактори водят до отклонения в нормалното формиране на плода, провокират вродени дефекти.

Възможно е синдромът на SVC да не е единственият в историята на бебето. Но такъв момент не обяснява причините, които определят самата възможност за дефект на толкова ранен етап..

Във всички без изключение се поставя допълнителен проводящ пакет, но до края на първия триместър той се разтваря, всичко се връща към нормалното.

Непосредствените фактори за развитието на болестотворно явление са следните:

  • Генетични мутации. Те могат да бъдат спонтанни, тоест могат да бъдат определени без връзка с хромозомните дефекти на родителите. Това е сравнително рядък клиничен вид. Друг вариант е наследяването на определени гени от предците. Има доминиращ или рецесивен тип - това няма голямо значение. Просто в този случай вероятността от развитие на патология е по-малка, от друга страна, всички известни заболявания от този вид са много по-трудни. Често се откриват не само сърдечни дефекти, но и генерализирани проблеми.
  • Стрес по време на бременност. Те са от голямо клинично значение. Бъдещата майка трябва да избягва психоемоционално претоварване по време на бременността. Това не е гаранция за отсъствие на патологии, но рисковете са сведени до минимум. По време на стрес в кръвта се отделят големи количества кортикостероиди и катехоламини. Подобна реакция е естествен механизъм на отрицателни фактори на околната среда, които осигуряват оцеляване. Съединения като кортизол, норепинефрин и други повишават мускулния тонус, кръвното налягане и имат някои токсични ефекти по отношение на развитието на детето.
  • Прекомерна физическа активност. Родилката не трябва да седи на едно място, а във всичко, което трябва да знаете кога да спрете. Ненормалната активност ще доведе до същите резултати като стреса, ако не и повече. В резултат на това е възможно спонтанно прекъсване на бременността.
  • Консумация на тютюневи изделия, алкохол, особено наркотици по време на бременността. Небрежните „родители“ малко мислят за здравето на собственото си потомство или се отдават на зависимости и слабости поради трудността на отказа, страха от симптоми на отнемане. Това е фундаментално погрешна практика, която има вредно въздействие върху плода. Дали детето се ражда здраво или не - в този случай дори най-добрият лекар няма да каже.
  • Храна с лошо качество, вода. Трудно е да се определи каква роля играе този фактор. Разкрит е обаче отрицателен ефект върху плода от канцерогенни вещества, които изолират бързо хранене, така наречената „вредна“ храна, като пържени храни, пушени меса, консерви и съмнителни полуфабрикати. Липсата на витамини и минерали в еднообразната диета влияе по същия начин. Менюто трябва да бъде коригирано така, че да отговаря на интересите на бъдещото дете. Диетолог ще помогне с това.
  • Отрицателни фактори на околната среда, както и излишък от йонизиращи лъчения в района на пребиваване. Тялото може да се адаптира към увеличената радиация на фона, но по-късно този момент ще повлияе на здравето на детето с голяма вероятност. Негативните явления включват замърсяването на въздуха, излишните метални соли в питейната вода, както и слънчевата активност и нивото на ултравиолетовото лъчение.
  • История на соматични заболявания. Особено хормоналния профил. Те не само утежняват хода на бременността, понякога го правят непоносим, ​​но и засягат плода. Лечението в идеалния случай се провежда дори преди планирането на бременността. Важна клинична роля играят хипертиреоидизмът, липсата на специфични вещества на щитовидната жлеза, дефицит или излишък на хормони на надбъбречната кора, женски заболявания (дисфункция на яйчниците с нестабилен фон).
  • Наследствен фактор. Ако в семейството имаше поне един човек със синдром на SVC, вероятността от предаването му на потомство се утроява почти три пъти. В същото време лекарите имат право да определят дали той присъства в детето. Веднага след раждането. Условността е абсолютна, тоест при наследяването няма възможност за корекция в бъдеще. Вече се изисква лечение, профилактиката няма да помогне. За щастие този вид дефект е сравнително лек надолу по веригата и честотата на неговото развитие не е висока..

Тези причини трябва да се разглеждат в комплекс. Освен това гинекологът трябва да им обърне внимание на етапа на планиране на бременността или в ранните етапи на бременността. При необходимост се издава насочване към специализиран специалист.

Симптоми

Признаците са разнородни (варират в различните случаи). Ако говорим за латентна форма, изобщо няма такива. Интермитентните или първичните видове се определят от клиничната картина на неравномерна пълнота и интензивност на симптомите.

Приблизителен списък изглежда така:

  • Най-характерният момент при наличието на допълнителен импулсен път е аритмията. Има много опции. Камерни, предсърдни видове (първите са много по-опасни), тахикардия, забавяне на сърдечната дейност, групова или единична екстрасистолия, мъждене. Точните интервали между контракциите рядко се поддържат. Това е относително късен признак на отхвърляне. Разработването му отнема повече от една година. Доказателства в полза на напредналия синдром. В началната фаза всичко е ограничено до тахикардия.
  • Болки в гърдите с неизвестен произход. Може да бъде свързан с епизоди или да бъде пресечена версия от тях. Характерни са усещания за парене, натискане. Изтръпване не се появява. Възможно е развитие на съпътстващи заболявания.
  • Диспнея. На фона на интензивна физическа активност или в състояние на пълноценна почивка. Зависи от етапа на патологичния процес.
  • Слабост, сънливост, намалена работоспособност. Особено с физическата същност на работата.
  • Цианоза на носогубния триъгълник. Синьо обезцветяване на периоралната област.
  • Бледост на кожата, изпотяване, усещане за топлина, горещи вълни.
  • Припадък и синкоп. Редовен.
  • Нарушено мислене, памет.

Много от представените признаци не са пряко свързани със синдрома на SVC, те се дължат на паралелни вторични или третични състояния.

Не е трудно да се определи къде завършва самата болест и започват нейните усложнения. WPW се характеризира с аритмии с различна тежест. Останалите знаци са чисто нетипични за нея..

Как да спрем атака?

За описаното състояние най-характерна е тахикардия. Чрез сноповете на Кент импулсът се връща от вентрикулите към предсърдията и AV възелът го насочва обратно от предсърдията към вентрикулите. По този начин сигналът се движи в кръг, а сърдечната честота се удвоява или утроява..

Независимо от локализацията на патологичния импулс е необходимо да се вземат мерки за стабилизиране.

Но трябва да се има предвид: не можете да се опитате да се излекувате сами. Това е загуба на време.

Терапията зависи от вида на ритмичното нарушение. Приемът на лекарства без ваша собствена преценка може да умре от сърдечен арест, инфаркт или други усложнения.

  • Извикай линейка. Дори епизодът да се появи за първи път.
  • Успокой се, дръпни се.
  • Отворете прозореца, прозорец за притока на чист въздух в стаята.
  • Премахнете смачкващите неща, бижутата.
  • Вземете предписаните лекарства. Ако няма такива, Anaprilin (1 таблетка) в системата с Diltiazem или Verapamil (същото количество) е подходящ за спиране на атака на тахикардия. Те ще помогнат за нормализиране на ритъма, а не просто да го забавят..
  • Можете да пиете хапчета motherwort, валериана, лекарства на базата на фенобарбитал (Corvalol, Valocordin).
  • Легнете, дишайте равномерно и дълбоко. Можете да опитате да приложите вагусни техники (натиск върху очните ябълки с малко сила, на всеки 5-10 секунди, задържане на дишането при вдишване с напрежение и други).

Когато бригадата пристигне, кажете им за техните чувства. Ако се предлага болница, отидете на преглед.

Диагностика

Провежда се под наблюдението на кардиолог. В болница или амбулаторно. Независимо от вида, има време за помощ. Поради това рядко се предприемат спешни мерки и то само при наличие на усложнения.

  • Устен разпит на пациента. Обикновено дава малко, особено в ранните етапи.
  • Приемане на анамнеза. Идентифицират се фактори: фамилна анамнеза, соматични патологии, приемани лекарства, навици и други.
  • Измерване на сърдечната честота.
  • Слушане на сърдечния звук.
  • Електрокардиография. Той се назначава предимно след рутинни дейности. Определя вида на функционалното увреждане. С подходящата квалификация лекарят може да събере много полезна информация. Възможна е комбинация с EFI.
  • Ехокардиография. За откриване на органични нарушения от първичен или вторичен тип.
  • ЯМР. За подробни изображения на сърцето. Провежда се относително рядко, според показанията. Ако има съмнения за други дефекти на сърдечните структури.

Коронография, кръвен тест, стрес тестове по преценка на лекаря.

ЕКГ знаци

  • Разширяване на QRS комплекса (над 0,12 сек). Деформации, които приличат на тези с блокада на краката на Неговите.
  • Стесняване на интервала P-Q.

Делта вълната се променя в зависимост от вида на процеса:

Тип АТип Б
Делта вълните са вертикални във всички прекордиални отвеждания. Комплексът QRS във V2 е подобен на буквата А, която имитира десен блок на разклонение.Делта вълните са предимно отрицателни в отвежданията V1-V3 и предимно положителни в отвежданията V4-V6. Това може да бъде объркано с блокада на левия сноп или хипертрофия на лявата камера с деформация.

Признаците на синдром на SVC на ЕКГ са специфични; дори начинаещ кардиолог може да ги дешифрира.

Методи на лечение

Консервативната терапия е насочена само към облекчаване на симптомите, на по-късните етапи тя също не се справя с това, тъй като големи дози антиаритмични лекарства водят до обратен ефект.

Основният начин за възстановяване на нормалната сърдечна функция е радиочестотната аблация. Същността на техниката е да каутеризира фокуса на проводимостта. Точността е важна. Това е минимално инвазивен метод, който ви позволява почти веднага да се справите с проблема..

В предоперативния период са показани антиаритмични лекарства (Amiodarone, Hindin), лекарства за понижаване на кръвното налягане (според индикациите, ако има персистираща хипертония, употребата на такива лекарства продължава след радиохирургия).

Стационарният период продължава от няколко дни до седмица. Пациентът се наблюдава в динамика, стабилизирането на ритъма извън органични смущения настъпва след 1-2 дни.

Ако има дефекти от вторичен или третичен характер (вече причинени от прекомерна активност на сърцето), е показана поддържаща терапия през целия живот с употребата на тези лекарства. Ето защо се препоръчва лечението да започне по-рано..

Прогноза и възможни последици

Възможните усложнения включват:

  • Сърдечна недостатъчност.
  • Сърдечен удар.
  • Кардиогенен шок.
  • Удар.
  • Увеличение на мускулния слой на органа.
  • Съдова деменция.

В много случаи се наблюдава значително намаляване на качеството на живот.

Прогнозата е благоприятна в повечето от установените ситуации. На фона на явлението SVC резултатът е почти гарантиран положителен. Другите форми протичат по различен начин.

Трябва да направите изводи въз основа на динамиката на процеса. Колкото по-сложен е типът, толкова повече симптоми, колкото по-дълго продължава състоянието, толкова по-малка е вероятността за пълно възстановяване.

Нелекуваната смъртност е относително висока. До 25% от всички пациенти умират от определени неотложни процеси.

  • Положителен отговор на терапията.
  • Липса на съпътстващи патологии, лоши навици.
  • Благоприятна семейна история.
  • Нормално телесно тегло.
  • Минимални симптоми.

Синдромът на WPW е вродена аномалия в развитието на проводящите снопове на сърцето, когато се образува излишък. Следователно, увеличаване на активността на сърдечните структури, изразени аритмии и други феномени от потенциално фатален вид.

Възстановяването се извършва под наблюдението на специализирани специалисти (както в областта на рутинната терапия, така и в областта на хирургията). Единственото ефективно лечение е радиочестотната аблация. Но такива драстични мерки не винаги се изискват. Пътищата на експозиция се определят от лекаря.

WPW синдром

Синдромът на Wolff-Parkinson-White (WPW синдром) е клиничен и електрокардиографски синдром, характеризиращ се с предварително възбуждане на вентрикулите по допълнителни атриовентрикуларни проводими пътища и развитие на пароксизмални тахиаритмии. Синдромът на WPW се придружава от различни аритмии: суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене или трептене, предсърдни и камерни екстрасистоли със съответни субективни симптоми (сърцебиене, задух, хипотония, световъртеж, припадък, болки в гърдите). Диагнозата на синдрома на WPW се основава на данни от ЕКГ, 24-часов мониторинг на ЕКГ, EchoCG, CHPEKS, EFI. Лечението на синдрома на WPW може да включва антиаритмична терапия, трансезофагеална стимулация, катетър RFA.

  • Причини за синдрома на WPW
  • Класификация на синдрома на WPW
  • Патогенеза на синдрома на WPW
  • Симптоми на синдрома на WPW
  • Диагностика на синдрома на WPW
  • Лечение на синдром на WPW
  • Прогнозиране и профилактика на синдрома на WPW
  • Цени на лечение

Главна информация

Синдромът на Wolff-Parkinson-White (WPW синдром) е синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите, причинено от провеждането на импулси по допълнителни анормални проводящи снопове, свързващи предсърдията и вентрикулите. Разпространението на синдрома на WPW, според кардиологията, е 0,15-2%. WPW е по-често сред мъжете; в повечето случаи се проявява в млада възраст (10-20 години), по-рядко при възрастни хора. Клиничното значение на синдрома на WPW е, че когато са налице, често се развиват тежки сърдечни аритмии, които представляват заплаха за живота на пациента и изискват специални подходи за лечение..

Причини за синдрома на WPW

Според повечето автори синдромът на WPW се дължи на запазването на допълнителни атриовентрикуларни връзки в резултат на непълна кардиогенеза. В този случай непълната регресия на мускулните влакна се случва на етапа на формиране на фиброзни пръстени на трикуспидалния и митралния клапи.

Обикновено допълнителни мускулни пътища, свързващи предсърдията и вентрикулите, съществуват във всички ембриони в ранните етапи на развитие, но те постепенно изтъняват, свиват се и напълно изчезват след 20-ата седмица от развитието. Когато образуването на фиброзни атриовентрикуларни пръстени е нарушено, мускулните влакна се запазват и представляват анатомичната основа на синдрома на WPW. Въпреки вродения характер на допълнителните AV връзки, WPW може да се появи за пръв път на всяка възраст. При фамилната форма на синдром на WPW многобройните аксесоарни атриовентрикуларни връзки са по-чести.

Класификация на синдрома на WPW

Съгласно препоръката на СЗО се прави разлика между явлението и синдрома на WPW. Феноменът WPW се характеризира с електрокардиографски признаци на импулсна проводимост чрез допълнителни връзки и камерно предварително възбуждане, но без клинични прояви на AV реципрочна тахикардия (повторно навлизане). Синдромът на WPW се отнася до комбинацията от камерна превъзбуда със симптоматична тахикардия.

Вземайки предвид морфологичния субстрат, се разграничават няколко анатомични варианта на синдрома на WPW..

I. С AV влакна на спомагателните мускули:

  • преминаване през допълнителна лява или дясна париетална AV връзка
  • преминавайки през аортно-митралния фиброзен възел
  • идващи от ушната мида на дясното или лявото предсърдие
  • свързани с аневризма на синуса на Valsalva или средната вена на сърцето
  • преградна, парасептална превъзходна или долна

II. Със специализирани мускулни AV-влакна („снопове на Кент“), произхождащи от елементарна тъкан, подобна на структурата на атриовентрикуларния възел:

  • атрио-фасцикуляр - навлизане в десния клон на снопа
  • навлизане в миокарда на дясната камера.

Има няколко клинични форми на синдром на WPW:

  • а) проявяваща се - с постоянно присъствие на делта вълна, синусов ритъм и епизоди на атриовентрикуларна реципрочна тахикардия.
  • б) интермитентна - с преходно предварително възбуждане на вентрикулите, синусов ритъм и проверена атриовентрикуларна реципрочна тахикардия.
  • в) латентна - с ретроградна проводимост по допълнителната атриовентрикуларна връзка. Електрокардиографски признаци на синдром на WPW не се откриват, има епизоди на атриовентрикуларна реципрочна тахикардия.

Патогенеза на синдрома на WPW

Синдромът на WPW се причинява от разпространението на възбуждане от предсърдията към вентрикулите по допълнителни анормални проводими пътища. В резултат на това възбуждането на част или целия вентрикуларен миокард възниква по-рано, отколкото когато импулсът се разпространява по обичайния начин - по AV възела, снопа и клоните на His. Предвъзбуждането на вентрикулите се отразява в електрокардиограмата под формата на допълнителна вълна на деполяризация - делта вълна. Интервалът P-Q (R) се съкращава и продължителността на QRS се увеличава.

Когато основната вълна на деполяризация пристигне във вентрикулите, техният сблъсък в сърдечния мускул се регистрира под формата на така наречения сливен QRS комплекс, който става донякъде деформиран и разширен. Нетипичното възбуждане на вентрикулите е придружено от нарушение на последователността на процесите на реполяризация, което се изразява на ЕКГ под формата на изместване на RS-T сегмента, несъответстващо на QRS комплекса и промяна в полярността на Т вълната.

Появата на пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене и предсърдно трептене при синдром на WPW е свързано с образуването на кръгова вълна на възбуждане (повторно влизане). В този случай импулсът по AB-възела се движи в антероградна посока (от предсърдията към вентрикулите), а по допълнителните пътеки - в ретроградна посока (от вентрикулите към предсърдията).

Симптоми на синдрома на WPW

Клиничната проява на синдром на WPW се проявява на всяка възраст; преди това ходът му може да бъде асимптоматичен. Синдромът на WPW е придружен от различни сърдечни аритмии: реципрочна суправентрикуларна тахикардия (80%), предсърдно мъждене (15-30%), предсърдно трептене (5%) с честота 280-320 удара. в мин. Понякога със синдром на WPW се развиват по-малко специфични аритмии - преждевременни удари в предсърдията и вентрикулите, камерна тахикардия.

Пристъпите на аритмия могат да възникнат под въздействието на емоционален или физически стрес, злоупотреба с алкохол или спонтанно, без видима причина. По време на аритмична атака има усещания за сърцебиене и сърдечен арест, кардиалгия, чувство на липса на въздух. Предсърдно мъждене и предсърдно трептене са придружени от световъртеж, припадък, задух, артериална хипотония; преходът към камерно мъждене може да причини внезапна сърдечна смърт.

Пароксизмите на аритмия при синдром на WPW могат да продължат от няколко секунди до няколко часа; понякога спират сами или след изпълнение на рефлекторни техники. Продължителните пароксизми изискват хоспитализация на пациента и намесата на кардиолог.

Диагностика на синдрома на WPW

При подозрение за синдром на WPW се извършва сложна клинична и инструментална диагностика: ЕКГ с 12 отвеждания, трансторакална ехокардиография, мониториране на ЕКГ по Холтер, кръвоснабдяване на трансезофагея, електрофизиологично изследване на сърцето.

Електрокардиографските критерии за синдром на WPW включват: скъсяване на PQ интервала (по-малко от 0,12 s), деформиран сливен QRS комплекс, наличие на делта вълна. Ежедневното наблюдение на ЕКГ се използва за откриване на преходни нарушения на ритъма. При провеждане на ултразвук на сърцето се разкриват съпътстващи сърдечни дефекти, кардиомиопатия.

Извършването на трансезофагеална стимуляция при синдром на WPW позволява да се докаже наличието на допълнителни проводими пътища, за да се предизвикат пароксизми на аритмия. Ендокардиалният EPI дава възможност за точно определяне на локализацията и броя на допълнителните пътища, за проверка на клиничната форма на синдрома на WPW, за избор и оценка на ефективността на лекарствената терапия или RFA. Диференциалната диагноза на синдрома на WPW се извършва с блок от клонове на снопа.

Лечение на синдром на WPW

При липса на пароксизми на аритмия, синдромът на WPW не изисква специално лечение. За хемодинамично значими гърчове, придружени от синкоп, ангина пекторис, хипотония и увеличаване на признаците на сърдечна недостатъчност, е необходима незабавна външна електрическа кардиоверсия или трансезофагеална крачка.

В някои случаи рефлекторни вагусни маневри (масаж на каротидния синус, тест на Valsalva), интравенозно приложение на АТФ или блокери на калциевите канали (верапамил), антиаритмични лекарства (новокаинамид, аймалин, пропафенон, амиодарон) са ефективни за спиране на пароксизмите на аритмиите. Непрекъсната антиаритмична терапия е показана за пациенти със синдром на WPW в бъдеще..

В случай на резистентност към антиаритмични лекарства, се развива предсърдно мъждене, катетърна радиочестотна аблация на аксесоарните пътища, като се използва трансаортален (ретрограден) или транссептален достъп. Ефективността на RFA при синдром на WPW достига 95%, рискът от рецидив е 5-8%.

Прогнозиране и профилактика на синдрома на WPW

Пациентите с асимптоматичен синдром на WPW имат добра прогноза. Лечението и наблюдението се изискват само за лица с фамилна анамнеза за внезапна смърт и професионални показания (спортисти, пилоти и др.). При наличие на оплаквания или животозастрашаващи аритмии е необходимо да се проведе пълен комплекс от диагностични изследвания, за да се избере оптималният метод на лечение.

Пациентите със синдром на WPW (включително тези, които са претърпели RFA) се нуждаят от наблюдението на кардиолог-аритмолог и кардиохирург. Профилактиката на синдрома на WPW е вторична и се състои от антиаритмична терапия за предотвратяване на повтарящи се епизоди на аритмии.

WPW синдром

Главна информация

Синдромът на WPW или синдромът на Wolff-Parkinson-White се свързва с преждевременно възбуждане на вентрикулите, което се причинява от провеждането на импулси по допълнителни анормални пътища на сърцето, които свързват предсърдията и вентрикулите. Синдромът на преждевременно камерно възбуждане е по-често при мъжете и се проявява за първи път предимно в млада възраст (10-20 години). Много по-рядко синдромът се проявява при лица от по-възрастната възрастова група. Разпространението е 0,15-2%.

Клиничното значение на синдрома на Wolff-Parkinson-White се крие във високия риск от развитие на тежки нарушения на ритъма, които при липса на правилно подбрана терапия могат да доведат до смърт..

Прието е да се прави разлика между две понятия - феномен WPW и синдром WPW. При феномена WPW пациентът няма никакви клинични симптоми и само на ЕКГ се записва предварително възбуждане на вентрикулите и провеждане на импулси чрез допълнителни връзки. При синдрома симптоматичната тахикардия се присъединява към промените на ЕКГ. Код на WPW-синдром съгласно mkb 10 - I45.6.

Патогенеза

Хистологично допълнителните проводими пътища приличат на тънки нишки, разположени в работещия предсърден миокард. Нишките свързват миокарда на предсърдията и вентрикулите през атриовентрикуларната бразда, заобикаляйки структурата на нормалната проводяща система на сърцето.

При синдрома на WPW възбуждането на част или целия камерен миокард се появява по-рано, отколкото по време на преминаването на импулси по стандартния начин по клоните и сноповете на His, по протежение на атриовентрикуларния възел. На електрокардиограмата камерното предварително възбуждане се отразява под формата на делта вълна - допълнителна деполяризационна вълна. В същото време ширината на QRS комплекса се увеличава, PQ интервалът се съкращава.

Сблъсъкът на основната вълна на деполяризация и допълнителната делта вълна води до образуването на сливащ се QRS комплекс, който се разширява и деформира. След нетипично възбуждане на вентрикулите, последователността на процесите на реполяризация се нарушава, което води до образуването на несъответстващ QRS комплекс на ЕКГ. Това променя полярността на Т вълната и измества RS-T сегмента..

Образуването на кръгова вълна на възбуждане (повторно навлизане) води до нарушения на ритъма като предсърдно мъждене и трептене, пароксизмална релвентрикуларна тахикардия. В този случай импулсът се движи в антероградна посока по AV възела от предсърдията към вентрикулите и по допълнителни пътища в ретроградна посока от вентрикулите към предсърдията..

Класификация

Има 4 клинични форми на синдром на WPW:

  • Проявяваща форма. Характерно е наличието на постоянна делта вълна, която се регистрира при 0,15-0,20% от общото население. Записва се ретроградно и антеградно провеждане по допълнителни пътища.
  • Прекъсваща форма. Характеризира се с преходни признаци на превъзбуда, открити най-често от клинични данни.
  • Латентна форма. Признаци за предварително възбуждане се регистрират само когато предсърдията (главно лявото предсърдие) се стимулират през коронарния синус по време на инвазивен EPI (електрофизиологично изследване). Може да има забавяне в провеждането на импулси по AV възела по време на масаж на каротидния синус или въвеждането на Propranolol, Verapamil.
  • Скрита форма. Характерно е само ретроградно предсърдно възбуждане. Не се наблюдават пароксизми на предсърдно мъждене и антидромна тахикардия с проводимост през допълнителни проводими пътища. ЕКГ в синусов ритъм не показва данни за синдром на WPW.

Има 3 етапа на протичане на заболяването:

  • I - краткосрочни атаки (с продължителност по-малко от половин час) ортодромна тахикардия. Припадъците спират рефлекторно.
  • II - честотата и продължителността на атаките се увеличават (от половин час до 3 часа). Атаките се спират чрез приемане на едно антиаритмично лекарство заедно с вагусни тестове. За да се предотврати началото на пароксизмална тахикардия, се използва лекарствена терапия.
  • III - чести пристъпи на ортодромна тахикардия, продължаващи повече от 3 часа.

Регистрират се атаки на предсърдно или камерно мъждене, атаки на камерна тахикардия. Нарушенията на сърдечната проводима система се проявяват под формата на блокада на снопчета, синдром на болния синус, антиовентрикуларна блокада. Има резистентност към антиаритмични лекарства.

Има няколко анатомични варианта на синдрома, като се вземе предвид морфологичният субстрат:

Синдром с допълнителни мускулни атриовентрикуларни влакна:

  • преминаване през фиброзния възел от аортата до митралната клапа;
  • преминаване през аксесоарната париетална атриовентрикуларна връзка (ляво или дясно);
  • свързана с аневризма на средната вена на сърцето или синуса на Valsalva;
  • идващи от ушната мида (вдясно или вляво);
  • преминаващи по парасептални, преградни, долни или горни влакна.

Синдром на снопа на Кент (специализирани мускулни атриовентрикуларни влакна). Туфите се образуват от рудиментарна тъкан, подобна на структурата на AV възела:

  • навлизане в миокарда на дясната камера;
  • навлизане в десния клон на снопа (предсърдно-фасцикуларен).

Причините

Патологията се причинява от наличието на допълнителни анормални пътища за импулсна проводимост, които провеждат възбуждане от предсърдията към вентрикулите. Синдромът на Wolff-Parkinson-White няма нищо общо със структурните промени в сърцето. Пациентите обаче могат да проявят някои вродени сърдечни аномалии, свързани с дисплазия на съединителната тъкан:

  • пролапс на митралната клапа;
  • Синдром на Ehlers-Danlos;
  • Синдром на Марфан.

В някои случаи синдромът е свързан с вродени сърдечни дефекти:

  • Тетрада на Фало;
  • дефект на предсърдната преграда;
  • дефект на вентрикуларната преграда.

В литературата има описание на варианти на семейство WPW. Болестта може да се прояви на всяка възраст или не може да се прояви по никакъв начин през целия живот. Някои фактори могат да предизвикат началото на синдрома:

  • пристрастяване към пиенето на кафе;
  • стрес;
  • тютюнопушене;
  • злоупотреба с алкохолни напитки;
  • честа емоционална възбуда.

Необходимо е да се идентифицира болестта възможно най-рано, за да се предотврати развитието на усложнения.

Симптоми на WPW синдром

Протичането на заболяването може да бъде напълно безсимптомно. Клиничните симптоми могат внезапно да се появят на всяка възраст. Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите е придружен от различни сърдечни аритмии:

  • реципрочна надкамерна тахикардия (80%);
  • предсърдно мъждене (15-30%);
  • предсърдно трептене с честота 280-320 удара в минута (5%).

Могат да бъдат записани и по-малко специфични аритмии:

  • камерна тахикардия;
  • екстрасистолия (предсърдно и камерно).

Аритмията може да бъде предизвикана от физически или емоционален стрес, алкохол или специфични вещества. Нарушенията могат да се развият спонтанно, без видима причина. По време на атака се усеща липса на въздух, синдром на болка, студени крайници, усещане за потъване на сърцето или, напротив, ускорен пулс. При предсърдно трептене и предсърдно мъждене се появяват:

Внезапна смърт може да настъпи при преход към камерно мъждене.

Пароксизмалните аритмии могат да продължат от няколко секунди до няколко часа. Понякога припадъците спират сами, в някои случаи рефлекторните техники са ефективни. При продължителни пароксизми се предоставя помощ в денонощна болница.

Анализи, диагностика и инструментални признаци на синдрома на WPW

С биохимичен кръвен тест е необходимо да се определи нивото на електролитите: калий и натрий.

ЕКГ признаци на синдром на WPW:

  • скъсяване на P-R интервала (по-малко от 120 ms);
  • несъответстващи промени в Т вълната и ST сегмента по отношение на посоката на QRS комплекса на екг;
  • разширяване на QRS комплекса поради сливащата се природа (повече от 110-120 ms);
  • наличие на признаци на проводимост по допълнителни пътища на фона на нормален синусов ритъм (наличие на делта вълна).

Transthoracic EchoCG се извършва за изключване на вродени малформации и аномалии на сърцето, за изключване / потвърждаване на наличието на кръвни съсиреци в кухините на сърцето.

Инвазивен EPI. Провеждат се електрофизиологични изследвания за:

  • проверка на клинична AVRT;
  • определяне на режима на неговата индукция, спиране;
  • диференциална диагноза с предсърдно мъждене, предсърдно трептене, интраатриална тахикардия, предсърдна тахикардия, AVURT (атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия).

Чрез трансезофагеална стимуляция ви позволява да провокирате атаки на аритмия, да докажете наличието на допълнителни проводящи пътища. С ендокардния EPI е възможно точно да се определи броят на допълнителните проводими пътища, тяхната локализация, да се провери клиничната форма на заболяването, да се изберат по-нататъшни тактики на лечение (медикаментозно или радиочестотно аблация).
Когато AVRT с аберация на проводимостта по краката на снопа на His и с антидромна тахикардия, се извършва диференциална диагноза с камерна тахикардия.

Лечение на синдром на WPW

Специално лечение при липса на пароксизми на аритмии при синдром на Wolff-Parkinson-White не се извършва. Трансезофагеалната стийкция и външната електрическа кардиоверсия се извършват при хемодинамично значими гърчове, които са придружени от:

  • загуба на съзнание;
  • увеличаване на признаците на сърдечна недостатъчност;
  • хипотония;
  • ангина.

В определени случаи е възможно самостоятелно да се спре атака на аритмия благодарение на използването на рефлексни вагусни тестове (тест на Валсалва, масаж на каротидния синус). Ефективно използване на Верапамил, интравенозно приложение на АТФ, приемане на антиаритмици (Пропафенон, Новокаинамид, Амиодарон). Пациенти с анамнеза за атаки на аритмия са показани за непрекъсната антиаритмична терапия.

Синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW): причини, симптоми, как да се лекува

© Автор: Мироненко Нели Аркадьевна, практикуващ лекар, специално за SosudInfo.ru (за авторите)

Синдромът на Wolff-Parkinson-White (WPW) е патология, при която се появяват пристъпи на тахикардия, причинени от наличието на допълнителен път на възбуждане в сърдечните мускули. Благодарение на учените Wolf, Parkinson, White през 1930 г. този синдром е описан. Има дори фамилна форма на това заболяване, при която е идентифицирана мутация в един от гените. Синдромът на WPW е по-често при мъжете (в 70% от случаите).

Какво причинява WPW синдром?

Обикновено проводимата система на сърцето е проектирана по такъв начин, че възбудата да се предава постепенно от горните секции към долните по определен „маршрут“:

работата на проводящата система на сърцето

  • Генерирането на ритъм се случва в клетките на синусовия възел, който се намира в дясното предсърдие;
  • Тогава нервната възбуда се разпространява през предсърдията и достига до атриовентрикуларния възел;
  • Импулсът се предава на снопа на His, от който два крака се отклоняват съответно в дясната и лявата камера на сърцето;
  • Възбудителната вълна се предава от краката на снопа на His по протежение на влакната Purkinje, които достигат до всяка мускулна клетка на двете вентрикули на сърцето.

Поради преминаването на такъв „път“ на нервния импулс се постига необходимата координация и синхронизация на сърдечните контракции.

При синдром на SVC възбуждането се предава директно от предсърдието (дясно или ляво) към една от вентрикулите на сърцето, заобикаляйки атриовентрикуларния възел. Това се дължи на наличието на патологичен сноп на Кент в сърдечната проводима система, който свързва атриума и вентрикула. В резултат вълната на възбуждане се предава на мускулните клетки на една от вентрикулите много по-бързо от нормалното. Поради тази причина синдромът на SVC има синоним: преждевременно камерно възбуждане. Тази дискоординация на сърцето е причина за появата на различни нарушения на ритъма при тази патология..

Как WPW феноменът се различава от WPW синдрома?

Не винаги хората с нарушения в сърдечната проводимост имат оплаквания или клинични прояви. Поради тази причина беше решено да се въведе концепцията за "феномена WPW", която се записва изключително на електрокардиограмата при хора, които не представят никакви оплаквания. В хода на многобройни проучвания беше разкрито, че при 30-40% от хората това явление е диагностицирано случайно по време на скринингови проучвания, превантивни прегледи. Но не можете да приемете феномена WPW с лека ръка, тъй като в някои ситуации проявата на тази патология може да възникне внезапно, например емоционално вълнение, консумация на алкохол и физическа активност могат да се превърнат в провокиращ фактор. В допълнение, в 0,3%, WPW може дори да причини внезапна сърдечна смърт..

Симптоми и диагностика на синдрома на WPW

Най-честите симптоми са:

  1. Чувствайки сърцебиене, децата могат да характеризират това състояние с такива сравнения като „сърцето скача навън, бие“.
  2. Замайване.
  3. Припадък, по-често при деца.
  4. Болка в областта на сърцето (натискане, зашиване).
  5. Чувства се недостиг на въздух.
  6. При кърмачета, по време на атака на тахикардия, е възможно да се откаже хранене, прекомерно изпотяване, сълзи, слабост, докато сърдечната честота може да достигне 250-300 удара. в мин.

Опции за патология

  • Безсимптомно протичане (при 30-40% от пациентите).
  • Лесен поток. Характеризира се с кратки пристъпи на тахикардия, които продължават 15-20 минути и преминават сами.
  • Умерената тежест на синдрома на SVC се характеризира с увеличаване на продължителността на атаките до 3 часа. Тахикардията не изчезва сама, необходимо е да се използват антиаритмични лекарства.
  • Тежкото протичане се характеризира с продължителни пристъпи (повече от 3 часа) с поява на сериозни ритъмни нарушения (трептене или нередовно свиване на предсърдията, екстрасистолия и др.). Тези припадъци не се контролират от наркотици. Поради факта, че такива сериозни нарушения на ритъма са опасни с висок процент летален изход (около 1,5-2%), хирургично лечение се препоръчва при тежък синдром на WPW..

Диагностични признаци

Когато преглеждате пациент, можете да идентифицирате:

  • Прекъсвания в областта на сърцето при слушане (сърдечните звуци са неправилни).
  • Когато изследвате пулса, можете да определите неправилността на пулсовата вълна.
  • ЕКГ показва следните признаци:
    1. скъсяване на PQ интервала (което означава предаване на възбуждане директно от предсърдията към вентрикулите);
    2. появата на така наречената делта вълна, която се появява, когато вентрикулите са възбудени преждевременно. Кардиолозите знаят, че има пряка връзка между тежестта на делта вълната и скоростта на провеждане на възбуждане през лъча на Кент. Колкото по-висока е скоростта на импулса по патологичния път, толкова по-голямата част от мускулната тъкан на сърцето има време да се възбуди, което означава, че колкото по-голяма е делта вълната на ЕКГ. Напротив, ако скоростта на проводимост на възбуждане в снопа на Кент е приблизително равна на тази в атриовентрикуларната връзка, тогава делта вълната практически няма да бъде видима. Това е една от трудностите при диагностицирането на синдрома на SVC. Понякога провокиращите тестове (с упражнения) могат да помогнат за диагностициране на ЕКГ с делта вълна;
    3. разширяване на QRS комплекса, което отразява увеличаване на времето за разпространение на вълната на възбуждане в мускулната тъкан на вентрикулите на сърцето;
    4. намаляване (депресия) на ST сегмента;
    5. отрицателна Т вълна;
    6. различни нарушения на ритъма (повишен сърдечен ритъм, пароксизмална тахикардия, екстрасистоли и др.).

Понякога на ЕКГ се записват нормални комплекси в комбинация с патологични, в такива случаи е обичайно да се говори за "преходен SVC синдром".

Опасен ли е синдромът на WPW??

Дори въпреки липсата на клинични прояви на тази патология (с асимптомно протичане), тя трябва да се приема изключително сериозно. Не трябва да забравяме, че има фактори, които могат да провокират атака на тахикардия на фона на привидното благосъстояние.

Родителите трябва да знаят, че децата, които са открили този синдром, не трябва да се занимават с тежки спортове, когато тялото е под силен стрес (хокей, футбол, фигурно пързаляне и др.). Несериозно отношение към това заболяване може да доведе до необратими последици. И до днес хората с тази патология продължават да умират от внезапна сърдечна смърт по време на различни мачове, състезания и т.н. По този начин, ако лекарят настоява да се откаже от спорта, тези препоръки не могат да бъдат пренебрегнати..

Назначават ли ги в армията със синдром на WPW??

За да се потвърди синдромът на WPW, е необходимо да се подложат на всички необходими изследвания: електрокардиография, електрофизиологично изследване, денонощна регистрация на ЕКГ и, ако е необходимо, стрес тестове. Лицата, за които е потвърдено, че имат синдром на WPW, са освободени от наборна военна служба и военна служба.

Как да спрем синдрома?

В допълнение към лекарствата има и методи, които заслужават специално внимание..

Активиране на вагусните рефлекси

Инервацията на сърцето е доста сложна. Известно е, че сърцето е уникален орган, в който възниква нервен импулс независимо от влиянието на нервната система. С прости думи, сърцето може да работи автономно в човешкото тяло. Но това не означава, че сърдечният мускул изобщо не се подчинява на нервната система. Нервните влакна от два вида са подходящи за мускулни клетки: симпатикови и парасимпатикови. Първата група фибри активира сърцето, втората забавя сърдечната честота. Парасимпатиковите влакна преминават като част от блуждаещия нерв (nervus vagus), откъдето идва и името на рефлексите - вагусни. От горното става ясно, че за да се елиминира атака на тахикардия, е необходимо да се активира парасимпатиковата нервна система, а именно блуждаещият нерв. Най-известните от всички подобни техники са следните:

  1. Рефлекс на Ашнер. Доказано е, че при умерен натиск върху очните ябълки сърдечният ритъм се забавя и атаката на тахикардия може да спре. Натискът трябва да се прилага за 20-30 секунди.
  2. Задържането на дъха и свиването на коремните мускули също активира блуждаещия нерв. Следователно йога и правилното дишане могат както да предотвратят появата на пристъпи на тахикардия, така и да ги спрат, ако.

Медикаментозно лечение

Следните групи лекарства са ефективни при атаки на тахикардия, ритъмни нарушения:

  • Адренергични блокери. Тази група лекарства повлиява рецепторите в сърдечния мускул, като по този начин намалява сърдечната честота. При лечението на пристъпи на тахикардия често се използва лекарството "Пропранолол" ("Анаприлин", "Обсидан"). Ефективността му обаче достига само 55-60%. Също така е важно да запомните, че това лекарство е противопоказано при ниско кръвно налягане и бронхиална астма..
  • “Прокаинамид” е високо ефективен при синдром на WPW. По-добре е да инжектирате това лекарство интравенозно на поток, но много бавно, след разтваряне на лекарството с 10 ml физиологичен разтвор. Общият обем на инжектираното вещество трябва да бъде 20 ml (10 ml "Прокаинамид" и 10 ml физиологичен разтвор). Необходимо е да го въведете в рамките на 8-10 минути, контролирайки кръвното налягане, сърдечната честота, последвано от регистрация на електрокардиограма. Пациентът трябва да е в хоризонтално положение, тъй като "Прокаинамид" има способността да намалява налягането. Като правило в 80% от случаите след приложението на това лекарство сърдечната честота на пациента се възстановява.
  • "Пропафенон" ("Propanorm") е антиаритмично лекарство, което е много ефективно за облекчаване на пристъпите на тахикардия, свързани със синдрома на SVC. Това лекарство се използва под формата на таблетки, което е много удобно. Противопоказания са: сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда, възраст до 18 години, значително намаляване на налягането и блокада в сърдечната проводима система.

Важно! Струва си да приемате лекарството "Амиодарон" с повишено внимание. Въпреки факта, че синдромът на WPW е посочен в показанията за това лекарство в анотацията, в клинични проучвания е установено, че приемането на Amiodarone в редки случаи може да провокира фибрилация (нередовно свиване) на вентрикулите.

Абсолютно противопоказано е да се приемат следните групи лекарства за синдром на SVC:

  1. Блокери на калциевите канали, например "Verapamil" ("Diltiazem", "Isoptin"). Тази група лекарства е в състояние да подобри проводимостта на нервен импулс, включително в допълнителен сноп Кент, поради което може да се появи камерно мъждене и предсърдно трептене. Тези условия са много опасни..
  2. АТФ препарати, например "Аденозин". Доказано е, че при 12% от пациентите със синдром на SVC това лекарство причинява предсърдно мъждене..

Електрофизиологични методи за възстановяване на ритъма

  • Трансезофагеалната стийминг е метод за възстановяване на сърдечния ритъм с помощта на електрод, вкаран в хранопровода, който е анатомично близо до дясното предсърдие. Електродът може да се вкара през носа, което е по-успешно, тъй като в този случай рефлексът на кълца е минимален. Освен това не се изисква лечение на назофаринкса с антисептичен разтвор. Благодарение на тока, подаван през този електрод, се потискат патологичните пътища на импулса и се налага необходимата сърдечна честота. Използвайки този метод, можете успешно да спрете атака на тахикардия, тежки ритъмни нарушения с ефективност от 95%. Но този метод има сериозен недостатък: той е доста опасен, в редки случаи е възможно да се провокира предсърдно и камерно мъждене. Поради тази причина, когато извършвате тази техника, е необходимо да имате дефибрилатор наблизо..
  • Електрическата кардиоверсия или дефибрилация се използва само в тежки случаи, с нарушения на ритъма, които застрашават живота на пациента: предсърдно и камерно мъждене. Терминът „фибрилация“ означава неправилно свиване на мускулните влакна на сърцето, в резултат на което частите на сърцето не могат да изпълняват напълно своята функция - да изпомпва кръв. Дефибрилацията в такива ситуации помага за потискане на всички патологични огнища на възбуждане в сърдечната тъкан, след което се възстановява нормалната сърдечна честота..

Хирургия за синдром на WPW

Операцията е радикален начин за лечение на тази патология, нейната ефективност достига 95% и помага на пациентите да се отърват от пристъпите на тахикардия завинаги. Същността на хирургичното лечение е унищожаването (разрушаването) на патологичните нервни влакна на снопа на Кент, поради което възбуждането от предсърдията към вентрикулите преминава през физиологичния път през атриовентрикуларната връзка..

Показания за операция:

  1. Пациенти с чести пристъпи на тахикардия.
  2. Продължителни гърчове, които трудно се лекуват с лекарства.
  3. Пациенти, чиито роднини умират от внезапна сърдечна смърт със семеен синдром на WPW.
  4. Операцията се препоръчва и за хора с професии, които изискват повишено внимание, от което зависи животът на други хора.

Как се извършва операцията?

Преди операцията е необходим щателен преглед на пациента, за да се установи точното местоположение на патологичните огнища в сърдечната проводима система.

Техника на работа:

  • Под локална анестезия през феморалната артерия се въвежда катетър.
  • Под контрола на рентгенов апарат лекарят поставя този катетър в сърдечната кухина, достигайки необходимата област, където преминава патологичният сноп от нервни влакна.
  • Чрез електрода се подава радиоенергия, поради което настъпва каутеризация (аблация) на патологичните области.
  • В някои случаи се използва криотерапия (с помощта на студ), докато лъчът на Кент е „замразен“.
  • След тази операция катетърът се отстранява през бедрената артерия.
  • В повечето случаи сърдечният ритъм се възстановява, само в 5% от случаите са възможни рецидиви. По правило това се дължи на недостатъчно разрушаване на лъча на Кент или на наличието на допълнителни влакна, които не са били разрушени по време на операцията.

Синдромът на WPW е на първо място сред причините за патологична тахикардия и ритъмни нарушения при деца. Освен това, дори и при асимптоматичен ход, тази патология е изпълнена със скрита опасност, тъй като прекомерната физическа активност на фона на „въображаемо“ благосъстояние и липсата на оплаквания може да провокира атака на аритмия или дори да причини внезапна сърдечна смърт. Става очевидно, че синдромът на WPW е „платформата“ или основата за осъзнаване на нарушението на сърдечния ритъм. Поради тази причина е необходимо да се постави диагноза възможно най-рано, както и да се предпише ефективна терапия. Добри резултати показаха хирургичните методи за лечение на синдром на WPW, които в 95% от случаите позволяват на пациента да се отърве завинаги от гърчове, което значително подобрява качеството на живот..


Следваща Статия
Ангиография на мозъчни съдове