"Миокарден инфаркт: първите признаци, как да се избегнат сериозни последици?"


Етапите на миокарден инфаркт, въпреки бързото развитие на процеса, са важни за определяне на първа помощ, лечение и профилактика на забавени усложнения. Миокардният инфаркт е остро нарушение на циркулацията на сърдечния мускул, което води до неговото увреждане. Когато съд, който храни определена част от сърцето, се запуши, разруши или стесни в резултат на спазъм, сърдечният мускул изпитва остра липса на кислород (а сърцето е най-енергоемкият човешки орган), в резултат на което тъканите от тази област умират - образува се некроза.

Етапи на миокарден инфаркт

Увреждането се развива последователно, на няколко етапа. Тъй като имунната система действа индиректно върху тъканите чрез биологични предаватели, лекарите разполагат с известно време, за да избегнат смъртта на миокардните клетки или поне да сведат до минимум щетите..

Най-важният метод за диагностициране на инфаркт е електрокардиограмата, която е лесно достъпна и може да се извърши в линейка..

Първият, най-остър стадий или стадий на исхемия

Това е много кратък, но най-благоприятен период за първа помощ. Продължителността му е средно 5 часа от началото на атаката, но е доста трудно да се определи ясно моментът на преход на ангина пекторис към инфаркт, а времето за компенсация е индивидуално, поради което са възможни колебания в доста широк диапазон. Патологичната анатомия на първия етап се състои в образуването на първична зона на некроза поради остро нарушение на кръвообращението и този фокус ще продължи да се разширява впоследствие. Още на този етап се появяват първите клинични прояви - остра болка в гърдите, слабост, треперене, тахикардия. За съжаление много често пациентите не могат да определят това състояние като инфаркт, не му придават значение, опитват се да го игнорират и страдат от опасни усложнения.

Второ, остър стадий на миокарден инфаркт

Този етап се характеризира с разширяване на зоната на некроза до такава степен, че загубата на тази област на сърдечния мускул води до сърдечна недостатъчност, системно нарушение на кръвообращението. Може да отнеме до 14 дни във времето. Ако се осигури адекватна медицинска помощ, този етап може също да бъде компенсиран, за да се спре разрушаването на тъканите. Броят на клетките, които умират по време на острия стадий, ще повлияе на появата и характера на забавени усложнения. През този период може да се развие кардиогенен шок и синдром на реперфузия - две опасни ранни усложнения. Кардиогенен шок възниква, когато сърдечният обем намалява и периферното съдово съпротивление пречи на кръвта да изпомпва ефективно. Реперфузионният синдром се развива при прекомерна употреба на фибринолитици - след това, след продължителна исхемия, клетките внезапно се връщат към работа и се увреждат от окислените радикали.

Етапирането е необходимо за лечение, първа помощ и предотвратяване на забавени усложнения.

Третият, подостър стадий на миокарден инфаркт

Това е преломен момент в хода на болестта. Продължава от две седмици до месец, като по това време клетките в некробиоза (граница между живот и смърт) все още имат шанс да се върнат на работа, ако условията са благоприятни за възстановяване. Този период се характеризира с имунен отговор на асептично възпаление. От този момент може да се развие синдром на Dressler, автоимунно заболяване, характеризиращо се с увреждане на миокарда от имунни клетки. Ако резултатът е положителен, некротичната област се абсорбира от макрофаги и продуктите на разпадането се метаболизират. Полученият дефект започва да запълва съединителната тъкан, образувайки белег.

Етап 4 - рубцово

Продължителността на последния етап на инфаркта е повече от два месеца. В тази фаза съединителната тъкан напълно замества разрушената област. Тъй като обаче тази тъкан е само „циментът“ на тялото, тя не е в състояние да поеме функциите на сърдечния мускул. В резултат силата на изтласкване отслабва, наблюдават се нарушения в ритъма и проводимостта. При високо налягане тъканта на белега се разтяга, сърцето се разширява, сърдечната стена изтънява и може да се спука. Въпреки това, адекватната поддържаща терапия предотвратява това и липсата на увреждащи агенти дава на пациентите на този етап надежда за благоприятен изход..

Понякога фазите отпадат или преминават една в друга, така че е невъзможно да се отдели определен етап от инфаркт. За да разберете кой етап се провежда и след това да коригирате лечението, инструменталната диагностика ще позволи.

Кардиогенен шок възниква, когато сърдечният обем намалява и периферното съдово съпротивление пречи на кръвта да изпомпва ефективно.

Механизмът на развитие на инфаркт

Миокардният инфаркт е едно от най-честите и в същото време най-опасните заболявания на сърдечно-съдовата система. Характеризира се с висока смъртност, по-голямата част от която настъпва в първите часове на атака на кислороден глад (исхемия) на сърдечния мускул. Некротичните промени са необратими, но настъпват в рамките на няколко часа.

Много фактори влияят върху сърдечно-съдовата система, увеличавайки риска от инфаркт. Това е тютюнопушенето, небалансирана диета с много трансмазнини и въглехидрати, физическо бездействие, захарен диабет, нездравословен начин на живот, нощна работа, излагане на стрес и много други. Има само няколко причини, които директно водят до исхемия - спазъм на коронарните съдове, снабдяващи сърцето (остра съдова недостатъчност), блокирането им от атеросклеротична плака или тромб, критично увеличаване на хранителните нужди на миокарда (например при тежки физически натоварвания, стрес), увреждане на стената на съда с последващото му разкъсване.

Сърцето е способно за известно време да компенсира исхемията поради хранителните вещества, натрупани вътре в кардиомиоцитите (клетките на сърдечния мускул), но резервите се изчерпват след няколко минути, след което клетките умират. Зоната на некроза не може да вземе функционално участие в работата на мускулния орган, около него възниква асептично възпаление и системният имунен отговор на увреждане се присъединява. Ако не окажете помощ в точното време, зоната на инфаркта ще продължи да се разширява.

Симптоми

Симптомите на заболяването варират, но има няколко признака, които показват голяма вероятност от инфаркт. На първо място, това е сърдечна болка, която излъчва към ръката, пръстите, челюстта, между лопатките.

Реперфузионният синдром се развива при прекомерна употреба на фибринолитици - след това, след продължителна исхемия, клетките внезапно се връщат към работа и се увреждат от окислените радикали.

Диагностичният критерий е нарушение на съкратителната, проводяща, ритмообразуваща работа на сърцето поради увреждане на проводящата система - пациентът усеща силно треперене на сърцето, неговото спиране (прекъсвания в работата), неправилни удари на различни интервали. Наблюдават се и системни ефекти - изпотяване, световъртеж, слабост, треперене. Ако болестта прогресира бързо, се добавя задух поради сърдечна недостатъчност. Могат да се наблюдават психични прояви на инфаркт - страх от смърт, безпокойство, нарушения на съня, подозрителност и други.

Понякога класическите симптоми не са изразени, а понякога се появяват атипични признаци. Тогава те говорят за атипични форми на миокарден инфаркт:

  • коремна - в своите прояви прилича на перитонит с остър коремен синдром (интензивна болка в епигастриалната област, усещане за парене, гадене);
  • церебрална - възниква под формата на замаяност, замъгляване на съзнанието, развитие на неврологични признаци;
  • периферна - болката е отдалечена от източника и се локализира в върховете на пръстите, шията, таза, краката;
  • безболезнена или олигосимптомна форма - обикновено се среща при пациенти със захарен диабет.

Анатомично се различават няколко вида инфаркти, всеки от които уврежда различни мембрани на сърцето. Трансмуралният инфаркт засяга всички слоеве - образува се голяма площ на увреждане, сърдечната функция страда до голяма степен. За съжаление този вид представлява и по-голямата част от всички случаи на миокарден инфаркт..

Интрамуралният инфаркт има ограничена локализация и по-благоприятен ход. Зоната на увреждане се намира в дебелината на сърдечната стена, но не достига външния епикард и вътрешния ендокард. При субендокардиален инфаркт лезията се локализира непосредствено под вътрешната обвивка на сърцето, а при субепикарден инфаркт - под външната.

Сърцето е в състояние да компенсира исхемия за известно време поради натрупаните хранителни вещества вътре в кардиомиоцитите, но резервите се изчерпват след няколко минути.

В зависимост от степента на лезията и характеристиките на некротичния процес се разграничават и голям фокален и малък фокален инфаркт. Голямото фокусно има характерни признаци на електрокардиограмата, а именно патологична Q вълна, следователно една голяма фокална се нарича Q-инфаркт, а малка фокусна е не-Q-инфаркт. Размерът на увредената област зависи от калибъра на артерията, която е отпаднала от циркулацията. Ако притокът на кръв в голямата коронарна артерия е блокиран, настъпва инфаркт с голям фокус и ако крайният клон е с малък фокус. Малкият фокален инфаркт може почти да не се прояви клинично, в този случай пациентите го пренасят на краката си и белегът след промяна се открива съвсем случайно. В този случай обаче сърдечната функция страда много..

Диагностика на инфаркт

Най-важният метод за диагностициране на сърдечен удар е ЕКГ (електрокардиограма), който е лесно достъпен и може да се извърши в линейка за идентифициране на вида и мястото на увреждане. Чрез промени в електрическата активност на сърцето може да се прецени за всички параметри на инфаркта - от размера на фокуса до продължителността.

Първият етап се характеризира с кота (кота) на сегмента ST, което показва тежка исхемия. Сегментът се издига толкова много, че се слива с Т вълната, увеличаването на която показва увреждане на миокарда.

Във втория, остър стадий на миокарден инфаркт се появява патологична дълбока Q вълна, която може да се превърне в едва забележим R (намалял е поради влошаване на проводимостта в вентрикулите на сърцето), или да го пропусне и да премине директно към ST. Именно по дълбочината на патологичния Q се разграничават Q-инфарктът и не-Q-инфарктът.

При субендокардиален инфаркт лезията се локализира непосредствено под вътрешната обвивка на сърцето, а при субепикарден инфаркт - под външната.

В следващите два етапа дълбокият Т се появява и след това изчезва - неговото нормализиране, както и връщането на високо ST към изолината, показва фиброза, заместване на лезията със съединителна тъкан. Всички промени в ЕКГ постепенно се изравняват, само R ще придобие необходимия потенциал за дълго време, но в повечето случаи никога не се връща към своя прединфарктен индикатор - контрактилитета на сърдечния мускул е трудно да се върне след остра исхемия.

Важен диагностичен показател е кръвен тест, общ и биохимичен. Общият (клиничен) анализ ви позволява да видите промените, характерни за системния възпалителен отговор - увеличаване на броя на левкоцитите, увеличаване на СУЕ. Биохимичният анализ измерва нивото на ензимите, специфични за сърдечната тъкан. Показателите, характерни за сърдечен удар, включват повишаване на нивото на CPK (креатин фосфокиназа) на MV фракцията, LDH (лактат дехидрогеназа) 1 и 5, промяна в нивото на трансаминазите.

Ехокардиографията е решаващото изследване за изясняване на промените в хемодинамиката в сърцето след нараняване. Тя ви позволява да визуализирате притока на кръв, некрозата или фиброзата.

Лечение на различни етапи от инфаркт

В началните етапи лечението е насочено към намаляване на увреждането, което получава сърдечният мускул. За това се въвеждат лекарства, които разтварят тромба и предотвратяват агрегацията, т.е. залепването на тромбоцитите. Също така се използват лекарства, които увеличават издръжливостта на миокарда при условия на хипоксия, а вазодилататори за увеличаване на лумена на коронарните артерии. Болковият синдром се облекчава от наркотични аналгетици.

Първият етап се характеризира с повишаване на сегмента на ST, което показва тежка исхемия. Сегментът се издига толкова много, че се слива с Т вълната, увеличаването на която показва увреждане на миокарда.

В по-късните етапи е необходимо да се контролира диурезата на пациента; освен това се използват вазопротектори и различни видове мембранни стабилизатори. Сърдечната недостатъчност се компенсира до известна степен от кардиотонични лекарства.

В бъдеще се извършва сърдечна рехабилитация и поддържаща терапия.

Видео

Предлагаме за гледане на видео по темата на статията.

"Миокарден инфаркт: първите признаци, как да се избегнат сериозни последици?"

5 коментара

Миокарден инфаркт - тази диагноза е една от най-ужасните: около 40% от пациентите умират през първите 15-20 минути поради развитието на тежки усложнения. За намаляване на смъртността са важни не само навременната диагноза и спешно лечение в интензивно отделение, но и правилната помощ в първите минути след появата на сърдечна болка. За да се увеличат шансовете за оцеляване, всеки трябва да знае какво е инфаркт на миокарда, неговите първи признаци и възможни последици, както и правилата за оказване на първа помощ.

Какво е?

Миокардният инфаркт е остро, животозастрашаващо състояние в резултат на смъртта на част от сърдечния мускул. Миокардната некроза се развива на фона на пълно или частично нарушение на кръвоснабдяването поради блокиране на коронарния съд от тромб или неговата значителна стеноза (стесняване) при атеросклероза. Критичната недостатъчност на кръвоснабдяването на определена област от сърдечния мускул след 15-30 минути води до некроза (некроза) на миокарда.

Основните причини за миокарден инфаркт:

  • Атеросклероза на коронарните съдове - в 93-98% от случаите инфарктът възниква на фона на това заболяване, клиниката на остра сърдечна исхемия възниква, когато луменът на артериите се стесни със 70% или повече;
  • Блокиране на коронарната артерия с кръвен съсирек или мастен тромб (за различни наранявания с увреждане на големи съдове);
  • Спазми на кръвоносните съдове на сърцето;
  • Клапен дефект, при който сърдечната артерия напуска аортата.

Миокардният инфаркт най-често се развива на възраст 45-60 години, но често при млади мъже се диагностицират големи увреждания на сърдечния мускул. Високите нива на естроген предпазват жените в детеродна възраст от болестта. Високорисковата група включва хора със следните заболявания и характерен начин на живот:

  • Предишен инфаркт на миокарда, хипертония (постоянно повишаване на налягането над 140/90) и ангина пекторис;
  • Тежки инфекциозни заболявания - например ендокардит / миокардит след възпалено гърло (развива се 2 седмици след тонзилит) може да провокира инфаркт;
  • Ангиопластика - за да се намали рискът от некроза на сърдечния мускул преди операция, се изисква антитромботична терапия (не може да се извършва преди спешна операция), запушване на сърдечния съд от тромб може да настъпи след присаждане на коронарен артериален байпас или поради образуване на тромб върху инсталирания стент;
  • Затлъстяване - увеличава риска от исхемична болест на сърцето 5 пъти, талията за жените е повече от 80 см. Опасна е за мъжете от 94 см;
  • Захарен диабет - с повишено ниво на глюкоза настъпва бавно текущо увреждане на съдовите стени, намалява транспорта на кислород до тъканите, включително миокарда;
  • "Лошият" холестерол в кръвта е по-висок от 3,5 mmol / L и общо над 5,2 mmol / L, намаление на HDL ("добрият" холестерол е 1 mmol / L), но леко повишаване на холестерола предпазва жените от инфаркт и инсулт, започвайки процесът на "закърпване" на увредените области на кръвоносните съдове;
  • Злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето, включително пасивното пушене, увеличават риска от заболяването с 3 пъти;
  • Заседнал начин на живот - опасен показател е увеличаване на сърдечната честота до 120-130 удара / мин след незначителна физическа активност (например бързо ходене 300 м);
  • Нестабилност към стрес - такива хора са прекалено активни, ходят бързо, най-често работохолици и се стремят към лидерство, с развита жестикулация, хронично емоционално пренапрежение 4 пъти увеличава риска от атака.

Учените са забелязали, че мъжете с плешива глава (свръхпроизводство на андрогени) и хората с диагонална ушна мида имат по-голям риск от развитие на болестта..

Видове и характеристики на инфаркт

Катастрофа може да настъпи във всяка част на сърцето: вентрикулите, на върха на сърцето, интервентрикуларната преграда (септален инфаркт). Тежестта на състоянието на пациента и вероятността от тежки последици зависят от вида на инфаркта на сърдечната стена: локализация, дълбочина на увреждане на сърдечния мускул и мащаба на некротичната област.

  • Най-често се диагностицира инфаркт на лявата камера, като некрозата на предната му стена е най-неблагоприятна по отношение на прогнозата.
  • При трансмурален инфаркт (засяга се цялата дебелина на миокарда), симптоматичната картина е по-тежка, отколкото при интрамуралната форма (некрозата се образува вътре в миокарда). Некротичната лезия често се разпространява в съседните части на сърцето.
  • При малки фокални лезии симптоматичната картина е по-слабо изразена. В 30% от случаите се развива широкофокален и вълноподобното нарастване на болката показва разширяване на зоната на некроза: първите 3-8 дни - повтарящ се сърдечен удар, след 28 дни - втори.
  • Най-лесно протичащият и благоприятен прогностичен план е инфаркт на дясната камера..
  • Субепикардният (увреждане на външния слой на сърцето) често е придружен от разкъсване на увредения съд, което води до кръвоизлив в перикардната кухина и смърт.

Първите признаци на миокарден инфаркт

Не понасяйте сърдечна болка, особено силна!

Често фаталното нарушение на кръвоснабдяването на миокарда се предшества от прединфарктно състояние. Хората, особено тези от рисковата група, трябва да внимават за собственото си здраве в следните случаи:

  • Първият по рода си пристъп на ангина пекторис;
  • Увеличете или увеличете продължителността на пристъпите на ангина с предварително диагностицирано заболяване;
  • Задух след малко упражнения, замаяност без видима причина или подуване на краката вечер.

Първите признаци на миокарден инфаркт (ангинална форма):

  • Болката е по-интензивна, отколкото при ангина пекторис, и продължава повече от 15 минути. Притискаща, притискаща или пареща болка излъчва в лявата страна: под лопатката, в челюстта и зъбите, ръката. Болевата атака не се спира от нитроглицерин!
  • Усещането за сърдечен ритъм се дължи на образуването на екстрасистоли (необикновени сърдечни удари), пулсът се ускорява. В гърлото има усещане за "буца".
  • Пациентът се покрива със студена, лепкава пот, кожата е бледа със сивкав оттенък. Възниква страхът от смъртта.
  • Първоначалната тревожност и повишената възбудимост се заменят с импотентност.
  • Често се появява задух и суха кашлица, втрисането се причинява от леко повишаване на температурата.
  • Налягането може да бъде високо или ниско. При рязко намаляване на a / d е възможно припадък.
  • При десен вентрикуларен инфаркт вените на шията се подуват, крайниците посиняват и се подуват.

В повечето случаи тежестта и продължителността на болезнените симптоми показват значителни увреждания на миокарда и влошават прогнозата. Въпреки това, миокардният инфаркт често протича с атипични симптоми. В такива случаи е важно на ранен етап да се разграничи инфарктът от заболявания на други органи..

  • Ангиналната форма е симптоматично подобна на ангина пекторис. Болката обаче не винаги е свързана с физическо натоварване или емоционална реакция, тя продължава повече от 30 минути. (понякога няколко часа) и не припада в покой. Нитроглицеринът е ефективен само при ангина пекторис и не осигурява облекчение от инфаркт. За разлика от инфаркта на миокарда, междуребрената невралгия с подобни симптоми се характеризира с болезнени пролуки между ребрата при палпация.
  • Гастралгична форма - болката се локализира в горната част на корема и симулира язва на стомаха с започнало вътрешно кървене или пристъп на панкреатит. Антиацидите (Rennie, Maalox и др.) И No-shpa не са ефективни. В повечето случаи на гастралгичен инфаркт няма напрежение в предната коремна стена (признак на "остър корем").
  • Астматична форма - основният симптом е проблемно дишане (затруднено дишане) и силен задух. Лекарствата против астма обаче не действат..
  • Церебрална форма - протича като исхемична атака на мозъка или инсулт. Пациентът отбелязва силно главоболие. Възможни са объркване и загуба на съзнание. Речта става накъсана, неясна.
  • Безболезнена форма - според този тип при диабетици често се развиват малофокален инфаркт и миокардна некроза. Слабост, сърцебиене и задух излизат на преден план с „безшумен“ инфаркт. Понякога пациентите забелязват изтръпване на малкия пръст на лявата ръка.

Кръвните тестове и EKG могат да се използват за точно диагностициране на сърдечна недостатъчност. Декодирането на изследвания е прерогатива на квалифициран лекар.

Първа помощ при инфаркт, алгоритъм на действията

За да се намали рискът от смърт, правилното предоставяне на първа помощ е от съществено значение. Първа помощ при миокарден инфаркт - мерки, приети от медицинската общност:

  • Пациентът трябва да бъде седнал или легнал от легнало положение: главата трябва да бъде повдигната, краката, в най-добрия случай, свити. За да се избегне припадък, пациент с ниско налягане се поставя на легло или на пода без възглавници, с повдигнати нагоре крака. Ако пациентът има силно задух, той е седнал и краката му са спуснати на пода.
  • Разкопчайте тесните дрехи на пациента (вратовръзка, колан, горни копчета на дрехите), отворете прозорците за чист въздух.
  • Бързо дайте на пациента половината или цяла таблетка (250-300 mg) аспирин. Не пропускайте да дъвчете таблетката! Инжектирайте нитроглицерин под езика. Има варианти на лекарството в спрейове (Nitrosprint, Nitromint, Nitro-Mik) - дава се в 1-2 дози. Ако на пациента преди това са били предписани антиаритмични лекарства (метапролол, атенолол), трябва да се даде 1 таблетка. (също дъвчете!) независимо от назначението, предписано от лекаря.
  • Ако болката не отшуми в рамките на 3 минути, обадете се на линейка. Преди нейното пристигане се препоръчва да се дава нитроглицерин с интервал от 5 минути. не повече от 3 пъти. Желателно е да се измерва a / d. Нитроглицеринът понижава кръвното налягане, така че припадъкът не трябва да се допуска при ниски нива.
  • В случай на сърдечен арест - пациентът е загубил съзнание, дишането е спряло - незабавно се извършва индиректен сърдечен масаж (пациентът се полага на пода или друга твърда повърхност) и продължава до пристигането на лекаря. Техника на изпълнение: притискане на длани, сгънати една върху друга в областта на сърцето 2 пъти в секунда. докато гърдите се отклонят с 3 см. Вторият вариант: три натискане върху гърдите, едно издишване в устата или носа на пациента.

Какво да правим с инфаркт на миокарда е безсмислено и понякога опасно:

  • В никакъв случай не трябва да прилагате нагряваща подложка към гърдите си..
  • Не замествайте нитроглицерин с валидол. Последният действа рефлекторно и не подобрява кръвоснабдяването на миокарда.
  • Капките валериана, валокордин и корвалол също не са алтернатива на нитроглицерина. Приемането им е препоръчително само за успокояване на пациента.

Етапи на развитие на миокарден инфаркт и усложнения

Всеки миокарден инфаркт в своето развитие преминава през няколко етапа от исхемия до образуване на белези:

  • Най-остър период продължава около 2 часа от началото на болката. Симптоматичната картина е най-изразена. През този период спешната помощ при инфаркт свежда до минимум риска от тежки последици..
  • Остър инфаркт - периодът продължава до 7-14 дни. По това време настъпва разграничаването на некротичната област. Налягането обикновено намалява (дори при пациенти с хипертония), пулсът става рядък (брадикардия). Максималното покачване на температурата се наблюдава за 2-3 дни.
  • Субакутен стадий - продължава 4-8 седмици, като през това време некротичната област се заменя с гранулационна тъкан. Интензивността на болезнените симптоми е значително намалена.
  • Постинфарктният период - продължава до 6 месеца. През това време белегът след миокарден инфаркт става по-плътен, а сърдечният мускул се адаптира и възстановява своята функционалност.

Най-опасен в прогностично отношение е периодът на остри прояви. Опасността от последствията от миокарден инфаркт в най-острия и остър период е най-висока:

  • Внезапно спиране на сърцето

Най-често това се случва с обширен трансмурален инфаркт (50% от сърдечните разкъсвания поради ранна сърдечна аневризма се случва през първите 5 дни), епикардна форма и кръвоизлив от увредена артерия. Смъртта настъпва бързо, преди пристигането на линейка.

  • Разкъсване на вентрикуларна преграда

Усложнява хода на некрозата на предната миокардна стена, развива се през първите 5 дни. Сериозно състояние, изискващо спешна операция, обикновено се развива при жени и пациенти в напреднала възраст. Рискът от разкъсване се увеличава при високо кръвно налягане, екстрасистоли.

Може да се развие на всеки етап от миокарден инфаркт, по-често с некроза на предната стена. Най-големият риск от развитието му обаче през първите 10 дни, особено при забавена тромболитична терапия (ефективна през първите 3 дни).

Психичните разстройства често се появяват в първите дни. Пациентът, напълно отричайки сериозното си състояние, проявява прекомерна физическа активност. При липса на подходящо внимание от роднини или медицински персонал може да се развие рецидив на некроза.

Най-честото усложнение на миокардния инфаркт в острия и острия период. Нарушения на ритъма се наблюдават при повече от половината от пациентите, като по-често се регистрира екстрасистолия. Опасността се причинява от групови екстрасистоли, ранни извънредни контракции на вентрикулите и предсърдни екстрасистоли.

Дори при малък фокусен инфаркт могат да се развият тежки нарушения на ритъма: предсърдно трептене, камерно мъждене, пароксизмална тахикардия. Неконтролираното предсърдно мъждене с обширни лезии често води до камерно мъждене и агонално състояние. При широкофокална некроза не е изключен рискът от развитие на атриовентрикуларен блок и асистолия, което води до фатален изход.

  • Остра левокамерна недостатъчност

По-изразено при разкъсване на папиларния мускул (обикновено се случва през първия ден с по-нисък инфаркт), което води до отказ на митралната клапа. Висок риск от ранно развитие на левокамерна недостатъчност, проявяваща се от сърдечна астма.

Признаци на белодробен оток: твърдо дишане и слушане на разпръснати хрипове, увеличаване на задух, цианоза на крайниците, суха кашлица или с малко отделяне на храчки, галоп ритъм - 3 тон се появява при слушане на сърцето, като ехо на втория тон. Голяма фокална некроза и трансмурален инфаркт обикновено се проявяват с леки симптоми на сърдечна недостатъчност.

  • Кардиогенен шок

Рязкото понижаване на налягането при инфаркт на лявата камера води до декомпенсирани хемодинамични нарушения. Хипоксията и нарастващата ацидоза водят до стагнация на кръвта в капилярите и нейната вътресъдова коагулация. Пациентът има цианоза на кожата, слаб ускорен пулс, нарастваща мускулна слабост и загуба на съзнание.

Шокът може да се развие както в острия период, така и в острия стадий под допълнителното действие на антиаритмичните лекарства. Състоянието на шок изисква интензивно лечение.

  • Остра деснокамерна недостатъчност

Рядко усложнение, което възниква при инфаркт на дясната камера. Проявява се с увеличаване и болезненост на черния дроб, оток на краката.

  • Ранна аневризма на сърцето

Образува се в трансмурален едрофокален инфаркт, проявяващ се с патологична пулсация (тонусът на върха на сърцето е засилен или двоен), перистоличен шум и слаб пулс.

На по-късна дата, в процеса на възстановяване, пациентът може да развие следните нарушения:

  • Късна аневризма - най-често се образува в лявата камера, белегът след миокарден инфаркт изпъква;
  • Постинфарктен синдром - възпалението, причинено от автоимунна агресия, започва с перикарда, след това се разпространява в плеврата и белите дробове;
  • Париетален тромбоендокардит - често придружава аневризма, характеризираща се с образуване на кръвни съсиреци в сърдечните камери, отделянето на които е изпълнено с тромбоемболия на белодробната артерия, мозъчните съдове (исхемичен инсулт), бъбреците (бъбречен инфаркт);
  • Постинфарктна кардиосклероза - прекомерна пролиферация на съединителна тъкан, която образува белег на мястото на некроза, диагностицира се на 2-4 месеца и е изпълнена с развитие на предсърдно мъждене и други ритъмни нарушения;
  • Хронична сърдечна недостатъчност - тежестта на симптомите на сърдечна астма (задух, оток и др.) Поради мащаба на некротичния процес.

Рехабилитация: важен крайъгълен камък по пътя към възстановяването

В допълнение към медикаментозната терапия - въвеждането на антикоагуланти, наркотични аналгетици за облекчаване на болката, адренергични блокери и други лекарства за нормализиране на сърдечния ритъм и др. - важни са режимните мерки..

За да се сведе до минимум рискът от усложнения, рехабилитацията при миокарден инфаркт включва:

  • Моторен режим

Ограниченията се избират според етапа на некроза. И така, през първите дни на пациента се показва строг режим на легло (изпразване на пикочния мехур в патицата или през катетър). Седенето в леглото е позволено за 2-3 дни. Ходенето по едно стълбище без задух, слабост или сърцебиене е добър знак, показващ, че пациентът може да бъде изписан у дома..

След 1-1,5 месеца на пациента се разрешава да ходи със скорост 80 стъпки в минута. Физическата активност не трябва да надвишава горния праг за сърдечната честота: 220 минус възрастта на пациента. Вдигането на тежести и силовите упражнения са категорично противопоказани! Плуването, танците (30 минути, не повече от 3 пъти седмично) и колоезденето имат благоприятен ефект върху сърцето.

Въпреки че мазнините от храната не влияят на нивата на холестерола, ограничаването на мазнините се дължи на намаляване на тежестта върху организма за тяхното усвояване. Също така трябва да се откажете от пържени и пикантни храни, полуфабрикати от месни продукти, колбаси, черен дроб и други карантии, масло, мазна заквасена сметана и сирене.

Менюто се състои от млечни продукти с ниско съдържание на мазнини, зеленчуци, плодове, риба и птици (преди това премахнете мастния слой и кожата). Не забравяйте да ограничите приема на сол.

  • Корекция на начина на живот

Първата стъпка е да се откажете от пушенето - неразрешената зависимост увеличава риска от втори инфаркт с 2 пъти. Избягването на алкохол като цяло може също да спаси живота и да предотврати тежки рецидиви на заболяването. Чаша вино може да бъде заменена с по-здравословни рецепти, като смес от мед и лимон, като отлично средство за възстановяване на съдовете..

Не забравяйте да следите теглото си, да контролирате кръвното си налягане, нивата на захар и холестерол. Програмата за рехабилитация често включва ацетилсалицилова киселина (тромбо АСС, кардиомагнил) за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци и статини, които регулират нивата на холестерола.

Важно! Важна роля играе достатъчният прием на микроелемента магнезий. Учените са установили, че липсата на магнезий често води до сърдечна исхемия, включително инфаркт. За профилактика на сърдечни заболявания се предписват лекарствата Magne-B6, Magnelis B6, Magnikum и хранителни добавки с микроелемент.

Кратка прогноза

Поради високата смъртност прогнозата за миокарден инфаркт първоначално е лоша. Хората с малка фокална некроза на сърдечния мускул и инфаркт на дясната камера имат най-големи шансове за оцеляване. Такива пациенти в 80% от случаите, при спазване на всички препоръки за рехабилитация, се връщат към обичайното темпо на физическа активност. Въпреки това дори те имат висок риск от втори инфаркт..

Трудно е да се предскаже дълъг живот с големи сърдечни увреждания, трансмурален инфаркт и ранно начало на усложнения поради високия риск от смърт през първите дни от началото на некрозата. Оцелелите от такава атака най-често страдат от сърдечна недостатъчност, съставят си инвалидност, приемат постоянно сърдечни лекарства и се наблюдават от кардиолог.


Следваща Статия
Антикоагуланти: списък с лекарства