Преходна исхемична атака


Преходната исхемична атака е временно остро нарушение на мозъчното кръвообращение, придружено от появата на неврологични симптоми, които напълно регресират не по-късно от 24 часа.Клиниката варира в зависимост от съдовия басейн, при който е имало намаляване на притока на кръв. Диагностиката се извършва, като се вземат предвид анамнеза, неврологично изследване, лабораторни данни, резултати от ултразвуково сканиране, дуплексно сканиране, CT, MRI, PET на мозъка. Лечението включва антитромбоцитна, съдова, неврометаболична, симптоматична терапия. Извършват се операции за предотвратяване на повтарящи се атаки и удари.

  • TIA причини
  • Патогенеза
  • Класификация
  • Симптоми на ТИА
  • Диагностика
  • Лечение на преходни исхемични атаки
  • Предотвратяване
  • Цени на лечение

Главна информация

Преходната исхемична атака (ТИА) е отделен вид инсулт, заемащ около 15% в структурата си. Заедно с хипертоничната церебрална криза, тя е включена в понятието PNMK - преходно нарушение на мозъчното кръвообращение. Най-често в напреднала възраст. Във възрастовата група от 65 до 70 години мъжете доминират сред случаите, а в групата от 75 до 80 години жените.

Основната разлика между TIA и исхемичен инсулт е краткосрочните нарушения на мозъчния кръвоток и пълната обратимост на възникналите симптоми. Преходната исхемична атака обаче значително увеличава вероятността от мозъчен инсулт. Последното се наблюдава при около една трета от пациентите, претърпели TIA, като 20% от тези случаи се случват през 1-ия месец след TIA, 42% - през 1-ва година. Рискът от мозъчен инсулт е пряко свързан с възрастта и честотата на ТИА.

TIA причини

В половината от случаите преходната исхемична атака се дължи на атеросклероза. Системната атеросклероза включва мозъчни съдове, както интрацеребрални, така и екстрацеребрални (каротидни и гръбначни артерии). Получените атеросклеротични плаки често са причина за запушване на каротидната артерия, нарушен кръвоток в гръбначните и интрацеребралните артерии. От друга страна, те действат като източник на тромби и емболи, които се пренасят по-нататък по кръвообращението и причиняват запушване на по-малки мозъчни съдове. Около една четвърт от ТИА са причинени от артериална хипертония. При дълъг курс води до образуване на хипертонична микроангиопатия. В някои случаи TIA се развива като усложнение на церебралната хипертонична криза. Атеросклерозата на мозъчните съдове и хипертонията играят роля на взаимно утежняващи се фактори.

В около 20% от случаите преходна исхемична атака е следствие от кардиогенна тромбоемболия. Причините за последното могат да бъдат различни сърдечни патологии: аритмии (предсърдно мъждене, предсърдно мъждене), инфаркт на миокарда, кардиомиопатия, инфекциозен ендокардит, ревматизъм, придобити сърдечни дефекти (калцифицираща митрална стеноза, аортна стеноза). Вродените сърдечни дефекти (ASD, VSD, коарктация на аортата и др.) Са причина за TIA при деца.

Други етиологични фактори представляват останалите 5% от случаите на ТИА. Като правило те работят при млади хора. Тези фактори включват: възпалителни ангиопатии (болест на Takayasu, болест на Behcet, антифосфолипиден синдром, болест на Horton), вродени съдови аномалии, дисекция на артериалната стена (травматична и спонтанна), синдром на Moya-Moya, хематологични нарушения, захарен диабет, мигрена, орални контрацептиви... Пушенето, алкохолизмът, затлъстяването, физическото бездействие могат да допринесат за формирането на условия за появата на ТИА..

Патогенеза

Има 4 етапа в развитието на исхемия на мозъчната тъкан. На първия етап настъпва авторегулация - компенсаторно разширяване на мозъчните съдове в отговор на намаляване на перфузионното налягане на мозъчния кръвоток, придружено от увеличаване на обема на кръвта, пълнещ мозъчните съдове. Вторият етап - олигемия - по-нататъшното спадане на перфузионното налягане не може да бъде компенсирано от механизма на авторегулация и води до намаляване на мозъчния кръвоток, но нивото на кислороден обмен все още не страда. Третият етап - исхемична полутенья - протича с продължаващо намаляване на перфузионното налягане и се характеризира с намаляване на метаболизма на кислорода, което води до хипоксия и дисфункция на мозъчните неврони. Това е обратима исхемия.

Ако на етапа на исхемична полутенья не се подобри кръвоснабдяването на исхемичните тъкани, което най-често се реализира поради съпътстващо кръвообращение, тогава хипоксията се влошава, дисметаболичните промени в невроните се увеличават и исхемията преминава в четвъртия необратим стадий - развива се исхемичен инсулт. Преходна исхемична атака се характеризира с първите три етапа и последващо възстановяване на кръвоснабдяването в исхемичната зона. Следователно придружаващите неврологични прояви са с краткотраен преходен характер..

Класификация

Според ICD-10 преходната исхемична атака се класифицира, както следва:

  • TIA в вертебробазиларния басейн (VBB)
  • ТИА в каротидния басейн
  • Множествени и двустранни TIA
  • Синдром на преходна слепота
  • TGA - Преходна глобална амнезия
  • други TIA, неуточнени TIA.

Трябва да се отбележи, че някои експерти в областта на неврологията класифицират TGA като мигренозни пароксизми, докато други като прояви на епилепсия..

По отношение на честотата преходната исхемична атака е рядка (не повече от 2 пъти годишно), средна честота (варираща от 3 до 6 пъти годишно) и честа (месечно и по-често). В зависимост от клиничната тежест се различават лек TIA с продължителност до 10 минути, умерен TIA с продължителност до няколко часа и тежък TIA с продължителност 12-24 часа..

Симптоми на ТИА

Тъй като клиниката TIA се основава на временно възникващи неврологични симптоми, често по време на консултация с пациента от невролог, всички прояви вече са отсъствали. Проявите на ТИА се установяват ретроспективно чрез интервюиране на пациента. Преходна исхемична атака може да се прояви в различни, както церебрални, така и фокални симптоми. Клиничната картина зависи от локализацията на нарушенията на мозъчния кръвоток.

  • TIA в вертебробазиларния басейн се придружава от преходна вестибуларна атаксия и синдром на малкия мозък. Пациентите съобщават за нестабилност при ходене, нестабилност, замаяност, замъглена реч (дизартрия), диплопия и други зрителни увреждания, симетрични или едностранни двигателни и сензорни нарушения.
  • ТИА в каротидния басейн се характеризира с внезапно намаляване на зрението или пълна слепота на едното око, нарушена двигателна и сензорна функция на единия или двата крайника на противоположната страна. В тези крайници могат да се появят гърчове.
  • Синдромът на преходна слепота се появява с TIA в областта на кръвоснабдяването на ретиналната артерия, цилиарната артерия или орбиталната артерия. Типична е краткосрочната (обикновено няколко секунди) загуба на зрение, често с едното око. Самите пациенти описват такава ТИА като спонтанна поява на "клапан" или "завеса", дръпнати над окото отдолу или отгоре. Понякога загубата на зрение засяга само горната или долната половина на зрителното поле. Обикновено този тип TIA има тенденция да се повтаря стереотипно. Възможно е обаче да има вариация в зоната на зрителни смущения. В някои случаи преходната слепота се комбинира с хемипареза и хемихипестезия на съпътстващи крайници, което показва ТИА в каротидната система..
  • Преходната глобална амнезия е внезапна загуба на краткосрочна памет при запазване на спомени от миналото. Придружен е от объркване, тенденция към повтаряне на вече зададени въпроси, непълна ориентация в ситуацията. Често TGA възниква при излагане на фактори като болка и психо-емоционално пренапрежение. Продължителността на епизод на амнезия варира от 20-30 минути до няколко часа, след което има 100% възстановяване на паметта. Пароксизмите на TGA се повтарят не повече от веднъж на няколко години.

Диагностика

Преходна исхемична атака се диагностицира след задълбочен преглед на анамнестичните данни (включително фамилна и гинекологична история), неврологичен преглед и допълнителни изследвания. Последните включват: биохимичен кръвен тест със задължително определяне на нивата на глюкоза и холестерол, коагулограма, ЕКГ, дуплексно сканиране или ултразвуково сканиране на съдове, КТ или ЯМР.

ЕКГ, ако е необходимо, се допълва от EchoCG, последвана от консултация с кардиолог. Дуплексното сканиране и USDG на екстракраниални съдове са по-информативни при диагностицирането на тежки оклузии на гръбначните и каротидните артерии. Ако е необходимо да се диагностицират умерените оклузии и да се определи степента на стеноза, се извършва церебрална ангиография и по-добре - ЯМР на мозъчните съдове.

КТ на мозъка на първия диагностичен етап позволява да се изключат други церебрални патологии (субдурален хематом, интрацеребрален тумор, AVM или мозъчна аневризма); за провеждане на ранно откриване на исхемичен инсулт, който се диагностицира при около 20% от първоначално подозирания TIA в каротидния басейн. ЯМР на мозъка има най-голяма чувствителност при визуализиране на огнища на исхемични лезии на мозъчните структури. Области на исхемия се откриват в една четвърт от случаите на ТИА, най-често след многократни исхемични атаки.

PET сканирането на мозъка ви позволява едновременно да получавате данни както за метаболизма, така и за мозъчната хемодинамика, което прави възможно определянето на стадия на исхемия, за разкриване на признаци на възстановяване на кръвния поток. В някои случаи допълнително се предписва изследване на предизвиканите потенциали (ЕП). По този начин зрителните ЕП се изследват за синдром на преходна слепота, соматосензорни ЕП - за преходна пареза..

Лечение на преходни исхемични атаки

TIA терапията има за цел да спре исхемичния процес и да възстанови нормалното кръвоснабдяване и метаболизма на исхемичната церебрална област възможно най-скоро. Често се извършва амбулаторно, въпреки че предвид риска от развитие на инсулт през първия месец след ТИА, редица специалисти считат хоспитализацията на пациентите за оправдана.

Основната цел на фармакологичната терапия е да се възстанови притока на кръв. Целесъобразността на използването на директни антикоагуланти за тази цел (надропарин калций, хепарин) се обсъжда с оглед на риска от хеморагични усложнения. Предпочитание се дава на антитромбоцитна терапия с тиклопидин, ацетилсалицилова киселина, дипиридамол или клопидогрел. Преходната исхемична атака на емболичен генезис е индикация за индиректни антикоагуланти: аценокумарол, етил бискумацетат, фениндион. За подобряване на реалността в кръвта се използва хемодилуция - капково инжектиране на 10% разтвор на глюкоза, декстран, комбинирани разтвори на сол. Най-важният момент е нормализирането на кръвното налягане при наличие на хипертония. За тази цел се предписват различни антихипертензивни лекарства (нифедипин, еналаприл, атенолол, каптоприл, диуретици). Схемата за лечение на TIA включва също фармацевтични продукти, които подобряват мозъчния кръвоток: ницерголин, винпоцетин, цинаризин.

Втората цел на TIA терапията е да се предотврати невронална смърт поради метаболитни нарушения. Решава се с помощта на неврометаболична терапия. Използват се различни невропротектори и метаболити: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилетилпиридинол, етилметилхидроксипиридин, карнитин, семакс. Третият компонент на лечението с TIA е симптоматичната терапия. За повръщане се предписва тиетилперазин или метоклопрамид, за интензивно главоболие - метамизол натрий, диклофенак, със заплаха от мозъчен оток - глицерин, манитол, фуроземид.

Физиотерапевтичните ефекти при TIA включват кислородна баротерапия, електросън, електрофореза, DDT, CMT, микровълнова терапия, кръгов душ, масаж, терапевтични вани (иглолистни, радонови, перлени).

Предотвратяване

Мерките са насочени както към предотвратяване на рецидив на ТИА, така и към намаляване на риска от инсулт. Те включват корекция на рисковите фактори на пациента за TIA: спиране на тютюнопушенето и злоупотребата с алкохол, нормализиране и контрол на броя на кръвното налягане, спазване на диета с ниско съдържание на мазнини, отказ от орални контрацептиви, терапия на сърдечни заболявания (аритмии, клапни дефекти, коронарна артериална болест). Превантивното лечение включва дългосрочен (повече от година) прием на антитромбоцитни средства, според показанията - прием на понижаващо липидите лекарство (ловастатин, симвастатин, правастатин).

Превенцията включва и хирургични интервенции, насочени към елиминиране на патологията на мозъчните съдове. Ако е посочено, се извършва каротидна ендартеректомия, екстра-интракраниално микро шунтиране, стентиране или заместване на каротидни и гръбначни артерии.

Преходна исхемична атака: какво предвещава - личен опит

Какво представлява преходна исхемична атака (TIA)? Това ми се случи преди почти 8 години, но противно на съществуващата представа за него, продължи поне 5 дни. Може би диагнозата е била грешна? Както и да е, определено не искам повторение на тази обезпокоителна "въртележка"?

Какво представлява преходна исхемична атака в действителност и как да я разпознаем?

Съдържанието на статията:

Какво е транзисторна исхемична атака?

Транзисторната исхемична атака (TIA) е патологично състояние, при което кръвообращението в мозъка е нарушено. Характерна особеност на патологичните нарушения е тяхната обратимост, което означава, че подобни процеси не причиняват необратими мозъчни увреждания..

TIA често се нарича микроинсулт, но разликата му от последния е, че симптомите на транзисторна исхемична атака изчезват сами по себе си в рамките на един час. Продължителността на атаката е различна - от няколко минути до няколко часа.

Но промените трябва да се третират внимателно, тъй като след първата атака, като правило, има втора, после трета и след това инсулт не е изключен..

Това състояние е вид патологични нарушения на кръвообращението в мозъка..

Транзисторната исхемична атака е преходно състояние, което не провокира необратими патологични промени.

Заболяването се диагностицира по-често при възрастни хора - от 60-годишна възраст. В 60% от случаите заболяването не се разпознава своевременно. Това се дължи на факта, че много хора не обръщат достатъчно внимание на неразположението и не ходят на лекар..

В допълнение, TIA може да възникне по време на сън. И тъй като това състояние не предизвиква очевидни последици, човекът просто не знае за него.

TIA причини

Очевидната причина за TIA е запушване на кръвоносен съд, който „доставя“ кръв до мозъка, или промяна в кръвоснабдяването на определена област на мозъка. Такива патологични промени могат да се дължат на атеросклеротична плака или кръвен съсирек.

Кръвните съсиреци блокират лумена на съда, което провокира проблемен приток на кръв. В резултат на запушване, областта на мозъка, която се захранва от този съд, престава да получава важни хранителни вещества..

Рискът от развитие на пълноценен инсулт с подходящи промени се влияе от много фактори: диаметърът на областта на блокирания съд, площта на запушването на съда, продължителността на атаката и т.н..

На медицината са известни случаи, когато причината за атаката е мозъчен кръвоизлив. Но характеристика на този вид нарушения е, че кръвообращението се възстановява за кратко време..

Някои заболявания на сърдечно-съдовата система също се наричат ​​причинители на TIA:

  • атеросклероза;
  • предсърдно мъждене;
  • инфекциозен ендокардит;
  • инфаркт на миокарда;
  • синдром на болния синус;
  • сърдечно заболяване;
  • аневризма;
  • миксома на предсърдията;
  • изкуствена сърдечна клапа;
  • значителна загуба на кръв.

Причините за преходна исхемична атака и инсулт са сходни. Но има определени разлики в патологичните промени. Наблюдава се краткотрайно нарушение на кръвообращението при ТИА и всички нарушения са обратими.

Рискови фактори

Лекарите също така идентифицират фактори, които значително увеличават риска от атаки:

  • възрастови особености (патологични промени се наблюдават по-често при пациенти в напреднала възраст);
  • хронична хипертония;
  • повишени нива на холестерол;
  • хоби за пушене, алкохол;
  • диабет ;
  • хронични сърдечни заболявания;
  • затлъстяване;
  • пасивен начин на живот.

Патогенеза

За транзисторната исхемична атака са характерни патологични промени в мозъчния кръвоток. Завършването на патологичните нарушения е възстановяване на кръвообращението в исхемичната област. Всички придружаващи неврологични признаци са краткосрочни преходни..

Исхемичен инсулт се развива, ако на предишния етап (исхемична полутенья) няма подобрение в кръвоснабдяването на тъканите, увредени от исхемия. Влошаването на хипоксията и увеличаването на патологичните промени в мозъчните неврони стават провокатори на исхемичен инсулт..

Класификация на преходните исхемични атаки

Симптомите на TIA зависят от това кои съдове са били променени от исхемия и съответно коя част от мозъка е била повредена. В тази връзка транзисторната исхемична атака обикновено се класифицира в следните типове:

  • нарушения, възникващи в вертебробазиларния басейн (VBB);
  • нарушения, възникващи в каротидния басейн.

Класификация по честота на TIA:

  • редки - до 2 пъти / годишно;
  • средно - до 6 пъти / годишно;
  • чести - до 12 или повече пъти в рамките на 12 месеца.

Класификация на тежестта на TIA:

  • лека - проявата на симптоми се наблюдава до 10 минути;
  • среден - симптомите продължават до няколко часа;
  • тежка - TIA продължава 12 до 24 часа.

Симптоми на патологични промени

Често срещан тип TIA са патологичните нарушения, възникващи при VBD (70% от случаите). При съответните атаки пациентът проявява следните симптоми:

  • виене на свят с пристъпи на главоболие (болки или остри) в тила;
  • нарушение на речта;
  • влошаване на зрителната функция;
  • гадене, превръщащо се в повръщане;
  • промяна в координацията на движенията;
  • увреждане на слуха;
  • припадък;
  • изтръпване на областта на устата;
  • пареза на едната половина на лицето.

Признаци на TIA на каротидния басейн:

  • нарушение на координацията на движенията;
  • промени в зрението (слепота, двойно виждане);
  • пареза на една област от тялото (ръце, лице и др.);
  • загуба на чувствителност в пръстите на ръцете и краката;
  • промяна в чувствителността на кожата на лицето.

Диагностика на ТИА

Когато се появят патологични промени, се препоръчва спешно да се консултирате с лекар. Ако подозирате TIA, трябва да се консултирате с кардиолог, невролог и офталмолог.

Тъй като симптомите на преходна исхемична атака са краткотрайни, диагностиката на заболяването се извършва въз основа на прегледа на пациента, неговата анамнеза и съставянето на неврологичния статус.

За да идентифицира причината за патологичните нарушения и да оцени риска от инсулт, лекарят предписва следните диагностични мерки за пациента:

  • клиничен преглед (измерване на кръвно налягане, кръв, урина, кръвни тестове за холестерол, глюкоза и др.);
  • апаратно изследване (ЕКГ, КТ или ЯМР на мозъка, рентгенова снимка на белите дробове, ангиография, 24-часов мониторинг на кръвното налягане, пулсова оксиметрия).

Методи на лечение

Терапията за TIA трябва да се предписва на пациента възможно най-рано. Пациентите със симптоми на нарушение на кръвообращението на мозъка трябва спешно да бъдат хоспитализирани. По правило пациентът се прехвърля в интензивното отделение, където получава спешна медицинска помощ..

При TIA се изисква почивка в леглото и мониторинг на показателите на кръвното налягане. За нормализиране на налягането и премахване на колебанията в неговите показатели се предписва група лекарства:

  • АСЕ инхибитори;
  • бета-блокери;
  • блокери на калциевите канали;
  • вазодилататори;
  • диуретици.

Заедно с основните лекарства се предписват и други лекарства:

  • антитромбоцитни средства (предотвратяване на развитие на инсулт);
  • индиректни антикоагуланти (показани за предсърдно мъждене);
  • статини (понижаващи нивата на холестерола);
  • невропротективни средства (защитаващи и подобряващи храненето на мозъка);
  • инсулин (за пациенти с диабет).

Физиотерапия (само по препоръка на лекар):

  • балнеолечение (солени, борови, радонови бани);
  • електрофореза;
  • микровълнова терапия;
  • магнитотерапия.

В някои случаи е показано хирургично лечение за TIA (при чести и продължителни пристъпи). По време на операцията от пациента се отстранява мазнината, която „прищипва“ артерията или се отстранява увредената част на кръвоносния съд. Друг метод за хирургично лечение на ТИА е ангиопластиката.

В повечето случаи пациентите, които вече са претърпели TIA, търсят медицинска помощ. В този случай методът на лечение е насочен към предотвратяване на усложнения, а не към елиминиране на патологичните признаци..

Прогноза

Патологичните промени в TIA са обратими. Но това условие трябва да се приеме възможно най-сериозно. Прогнозата за TIA е добра, но атаките често са предвестници на инсулт.

Медицинската статистика показва, че 8% от пациентите след ТИА развиват инсулт в рамките на един месец. При 12% от пациентите инсултът е диагностициран в рамките на една година след TIA. И при 29% от пациентите усложненията са настъпили в рамките на 5 години след транзисторната исхемична атака.

Предотвратяване на преходна исхемична атака

Основата на превантивните мерки е премахването на провокиращите фактори. Рискът от развитие на ТИА значително намалява, ако човек яде здравословна храна, следи теглото си, спортува, не злоупотребява с тютюнопушенето и пиенето на алкохол.

Хората, които са претърпели поне една транзисторно-исхемична атака, трябва редовно да посещават своя лекар, както и периодично да правят подходящи тестове за контрол на нивата на холестерола, кръвосъсирването и кръвното налягане..

Самолечението на транзисторните исхемични атаки е неприемливо. Липсата на навременна квалифицирана терапия увеличава риска от развитие на по-сериозни усложнения (инсулт).

Как летях на въртележка с TIA

Както казах в самото начало на статията, с диагноза „преходна исхемична атака“, „летях на въртележката“ повече от 5 дни и прекарах 2 седмици в болницата. Бях толкова замаян, че не можех нито да стоя, нито да седя - само хоризонтално положение.

След като се съвзех малко, сложих „историята на заболяването“ в стихове точно в болничното легло. Ако сте любопитни, прочетете. Искам само да добавя, че TIA се превърна в сериозна причина да мисля за живота си - върви ли всичко както трябва. Направих правилните изводи и, противно на статистиката, успешно избягвам нови атаки и удари.

  • Беше прекрасен ясен ден, който не обещаваше проблеми,
    Но изведнъж се появи идея и взех таблета.
    Електронната платка беше задействана,
    След едномесечен сън аз поздравих.
  • Предстоеше проста задача, но в действителност всичко се оказа по различен начин;
    В продължение на два часа не успявах, оплаквах и плачех вътрешно.
    Но упорито с умен поглед натиснах екрана,
    На всеки час лицето ми се променя от духовни рани.
  • Делата ми взривиха интерес,
    По това време стресът неусетно се нави!
    И моята капризна таблетка "полетя в кръг",
    От фаянса белият кръг се превърна в „стар приятел“.
  • Светът наоколо до нощта не можеше да спре,
    Със сигурност можех да стоя, ако се наведех.
    Тук в такъв пъстър, динамичен свят,
    Сякаш в ужасна приказка имаше такава в апартамента.
  • Но след това вратата се отвори и алармата започна да отстъпва,
    Любимият чехъл на съпругата се издигна иззад прага.
    Предположения, консултации и съвет "лекари",
    Всичко се втурна в очите, в краката нарасна безсилие...
  • И те взеха решение - друга надежда няма,
    Обадихме се на линейката, чакаме каретата!
    След четири часа - скоро в нашия живот,
  • Лекарят влезе в апартамента, донесе куфар с инструменти.
  • Температурата е нормална - ясно се вижда от очите,
    И сърцето също е във форма - удари на кардиограми,
    И кръвта е правилна, червена и в нея има захар,
    Натискът е голям, въпреки че възрастта вече е прилична.
  • Упорито повтарях, че няма болка в гърлото и лекарят беше категоричен:
  • На колко години си?
    Опитахте ли да проверите паметта? Знаех точно какво да отговоря! -
  • Пълни 35 днес!
  • Обясних, че съм нервен, че СТРЕС ме закова,
  • И аз завъртях спокойната си глава в кръг.
  • Отново уточнявам възрастта, лекарят поглежда надолу в гърлото ми,
  • И той вижда диагнозата там: всичко е правилно - ТОНЗИЛИТ!
  • Четири дни злият вирус на ангина уби,
  • Поглъщах по пет шепи таблетки три пъти на ден.
    Премахване на вашето "основно" заболяване от тялото,
  • Мислех, че би било хубаво да си направя главата.
  • Животът без възпалено гърло е приказка! Но аз съм максималист,
  • Исках прякорът АУТИСТ да не ми свети.
    В края на краищата, дори без възпалено гърло, главата ми се въртеше,
  • И тялото се втурна там, където кракът не отиде.
  • И озарен от мисълта, излязох на алеята,
  • Там той се сплеска в нов и руски клънкер.
    Оказа се много по-забавно в колата, -
    Нямаше инструменти, прозорци и колани.
  • Но моторът е надежден, на петдесет и пет,
  • За миг толкова обезпокоителен ни помогна отново.
    Леля имаше един билет на прозореца,
  • Подскачах до лекаря с него на разклатени крака.
  • И лекарят със сериозно лице започна да ме изучава,
  • Помолих да стигна носа си с пръст, със затворени очи,,
    Осветих фенерче в очите си, почукано с чук,
  • Забавен малко с гъделичкане с щифт.
  • След триене неясна анамнеза върху хартия,
    Той каза, че трябва отчаяно да се преместим в болницата!
    И в удобна линейка, без задръствания и смущения,
  • Скорост с пета скорост, надминавайки всички!
  • В болницата, разбира се, чакаше топло посрещане:
  • Прозорец с въпросници и опашка до него.
    След това дойдоха тестовете, ултразвук, кардиограма,
  • Инжекции с витамини, хапчета, килограми.
  • Европейска кухня, система "ol - inclusive",
  • Тройна стая, до душ, баня.
    В леглото има капчица, гледам капките,
    Вече приличам на зеленчук от любезни капчици.
  • Но интересът към живота се възроди и вече не искаше да спи,
  • Взех телефона, качих се в мрежата, за да разбера новината.
    А приспособлението, истински злодей, издава само в отговор,
  • Като, няма новини, само няма интернет!
  • И си спомних как мога да изпратя таблетката на лекар,
    Помислих си: НЕ! Не искам да повтарям.
    Моят зеленчуков мозък не се ядоса на приспособлението сега,
    Премахнах модното си скъпо устройство далеч от очите си.
  • ***
  • Разбрах всички причини и трябва да кажа:
    Докато летях, лежах, навърших 36 години!

Прочетете за това как промених живота си тук.

Заключение

Надявам се, че сте разбрали всичко за преходна исхемична атака - какво е и колко опасно е. Абонирайте се за бюлетина (безплатно) - ще бъде интересно без спам! бъдете здрави!

Преходна исхемична атака на мозъка: какво представлява, причини и симптоми, лечение и възможни последици

Болестите на сърцето и кръвоносната система са придружени от значителна смъртност. Вероятността от смърт или тежко увреждане варира в широки граници. Напълно безопасни състояния обаче не съществуват.

Преходна исхемична атака е преходно остро недохранване на мозъчните структури (съкратено като TIA). Това състояние е подобно на инсулт в клиничната картина, начални прояви.

Но за разлика от генерализираната некроза се наблюдава смъртта на отделни области от незначителна област. Тоест, пълноценен неврологичен дефицит няма време да се образува. Процесът регресира спонтанно след максимум ден от началото.

Невъзможно е да се определи какво се случва „на око“. Пациентите с преходна исхемична атака се транспортират до неврологична болница.

Спешният случай има друго име - микроинсулт, който не отразява точно реалността. Лечението е насочено към коригиране на състоянието, облекчаване на симптомите и предотвратяване на рецидив или влошаване на ситуацията на пациента

Механизъм за развитие

Патологичният процес се основава на остра церебрална исхемия..

  • Хипертония. Постоянно покачване на кръвното налягане с други проблеми или като основно състояние.
  • Атеросклероза. Стесняване или запушване на големи съдове с холестеролни плаки. Необходима е спешна корекция. Има време за това, като се има предвид, че процесът е хроничен, продължава и напредва с годините.
  • Вертебробазиларна недостатъчност. Недохранване на тилната част на мозъка в резултат на остеохондроза, атеросклероза, миозит, херния на шийните прешлени. Провокира TIA в вертебробазиларния басейн.
  • Сърдечни дефекти. Придружен от спад в помпената функция на мускулния орган. Те представляват колосална опасност за всички системи, не само за мозъка.

Безспорният лидер беше и си остава атеросклероза. Стесняване или запушване на кръвоносните съдове на мозъчните структури от холестеролни плаки и в резултат на това намалява проходимостта на артериите.

Спадът в скоростта на кръвния поток води до нарушаване на трофизма (храненето) на нервните клъстери. Пълна клинична картина се развива със силно главоболие, загуба на съзнание и други явления на неврологичен дефицит.

Основната разлика от инсулта е, че степента на отклонение не достига определена критична маса, когато процесът включва големи обеми тъкан.

По правило исхемичната атака преминава сама по себе си, след няколко часа, максимум ден. Дефицитът не се формира, пациентът продължава да живее както преди.

Преходната исхемична атака обаче показва вероятността за пълноценен инсулт в близко бъдеще. Това означава, че има патология на сърдечно-съдовата система, която просто не се идентифицира или се лекува неправилно.

Показва първична или многократна диагноза, назначаване или корекция на хода на терапията. Вероятността за спешен случай и, вероятно, смърт на човек зависи от това..

Симптоматичното лечение няма смисъл, тъй като основният процес рано или късно ще доведе до пълен удар.

Чести симптоми на TIA

Проявите се делят на генерализирани, поради увреждане на мозъка, и фокални.

Последните показват естеството на разстройството много по-ясно, тъй като те зависят от мястото на некроза на тъканите.

  • Силно главоболие. Локализиран в тила и короната. Може да се разлее, тъй като пациентът не винаги е в състояние да посочи точното местоположение на неприятното усещане. Интензивността е толкова голяма, че човек не може да стане от леглото и заема принудителна позиция на тялото. По своята същност дискомфортът е балиране, „удря главата“ навреме с контракциите на сърцето. Изключително трудно за пациентите.
  • Замайване. На фона на исхемия на мозъчните структури. Възниква внезапно, може да доведе до загуба на съзнание. Това обаче не винаги е така. Той е придружен от потъмняване в очите, шум в ушите. Звуците причиняват болезнена реакция, слабост, особено в краката, бледност, повишено изпотяване. Студена кожа.
  • Гадене, по-рядко повръщане. Има рефлекторен характер, поради което не носи облекчение, както при отравяне. Може да се повтори няколко пъти, докато състоянието се коригира.
  • Сънливост, намалена работоспособност. Човекът е летаргичен, апатичен. Лежи в една позиция. Движението провокира повишено главоболие.
  • По-рядко, дискомфорт в гърдите. Обикновено това е индикация за сърдечния произход на патологичния процес. Възможен е паралелен ход на аварийни условия. Още по-невъзможно е да се колебаете да се обадите на линейка.
  • Апатия, психични разстройства. Неврологичният дефицит не винаги възниква, поне на пръв поглед е невъзможно да се определи, необходими са поредица тестове.

Тилен лоб

Лошото хранене провокира визуални прояви. На фона на преходна исхемична атака (TIA) се появяват най-простите зрителни халюцинации, като фотопсии (трептене на мълния), промени във формата, размера на обектите.

При тежки случаи е възможна пълна загуба на способността да виждате, това е временно явление. Нарича се преходна кортикална слепота.

Тук се намира и малкият мозък. Когато участва в патологичния процес, се появява замайване. Загубата на ориентация в пространството принуждава човек да легне или да седне, да се движи по-малко.

Темпорален лоб

Симптомите на исхемична атака на мозъка от посочената локализация са свързани със способността да възприемат вербалната информация и да я анализират.

Налице е спонтанна загуба на селективни мнестични функции. Възможни епилептични припадъци с тежки тонично-клонични припадъци, загуба на съзнание.

Освен това се откриват пропуски в паметта от типа на антероградна амнезия (пациентът не помни какво се е случило с него от момента на започване на ТИА и до възстановяването на висшата нервна дейност).

По-рядко преходни глобални епизоди на загуба на паметта. Издържа до 24 часа максимум.

Възможни са сложни халюцинации с причудливи сюжети. Това са психотични моменти, така нареченото oneirod объркване.

Париетален лоб

Признаци на преходна исхемична атака:

  • Загуба на способност за работа с числа, писане и четене.
  • Обонятелни халюцинации, тактилни фалшиви усещания. Парестезии. На пациента му се струва, че нещо се движи под кожата му и т.н. Състоянието се причинява от нарушение на инервацията, фалшиви сигнали към окончанията, локализирани в горните слоеве на дермалната мембрана.
  • Липса на тактилна чувствителност. Пациентът не е в състояние да разпознае предмети с допир по време на физически контакт.

Концентрацията също намалява.

Челен лоб

Отговаря за способността на човек да мисли, творческа дейност. Контрол на поведението и няколко други функции.

Симптоми на преходна исхемична атака на фронталния лоб: пареза, парализа, включително окуломоторните нерви, индуцирана временна деменция, намалена продуктивност на мисленето, изравняване на афекта, дезинхибиция: човек става прекалено възбуден, неадекватен.

Освен това са намерени и следните:

  • Нестабилност на походката. Невъзможност за движение по права линия. Есен.
  • Отслабване на основните рефлекси. Отбелязва се по време на рутинно изследване.
  • Загуба на миризма.

Когато мозъчният ствол е повреден, се откриват сърдечни нарушения, възможни са арести на органи, асистолия. Също дишане.

Дори преходно отслабване на кръвообращението в тази област заплашва пациента с бърза смърт. Показана е спешна хоспитализация.

Диагностика

Извършва се по спешност. Ако човек е способен да мисли, да говори, основните функции на тялото са нормални, има време за задълбочен преглед.

В противен случай преценете нивото на кръвното налягане, сърдечната честота, дихателните движения. Необходимо е да се стабилизира състоянието на човека.

В края на първичните мерки, когато пациентът дойде в съзнание и се възстанови, е необходимо да се установи какво е причинило.

  • Устен разпит на пациента за оплаквания, тяхната продължителност и характер. Обективирането на симптомите ви позволява да определите по-нататъшната диагностична схема.
  • Приемане на анамнеза. Какво и кога човекът е бил болен, навици, семейна история. Основната вероятна диагноза, която провокира TIA, е атеросклероза. Вертебробазиларната недостатъчност е малко по-рядка. Възможни са и други опции.
  • Оценка на неврологичния статус. Рутинните техники са насочени към изграждане на хипотези. Дори те са потвърдени или опровергани в ред.
  • Измерване на кръвното налягане. Обикновено индикаторът непосредствено след края на преходната исхемична атака е малко под нормата. При наличие на заболявания на сърдечно-съдовата система тя е по-висока от адекватната стойност. Изследва се и сърдечната честота. Промени са налице само при наличие на патологии на сърдечните структури. Микроинсултът няма нищо общо, ако мозъчният ствол не е засегнат.
  • Електрокардиография. Оценява възможни аритмии.
  • Ехокардиография. Използва се за идентифициране на сърдечни и съдови дефекти.
  • ЕЕГ. Да се ​​определи степента на увреждане на мозъчните тъкани.
  • Доплер ултрасонография, дуплексно сканиране на мозъка. За откриване на нарушения на кръвния поток. Шийните артерии също подлежат на диагностика. Възможна е вертебробазиларна недостатъчност. Засяга главно тилната част..
  • Лабораторни изследвания. Ключът от които е биохимичен кръвен тест. Изследвана е концентрацията на липиди с ниска и висока плътност. Първият е така нареченият "лош" холестерол, който се отлага по стените на кръвоносните съдове и провокира атеросклероза. Вторият, напротив, помага за нормализиране на състоянието, премахва излишните мастни вещества.

Списъкът може да бъде разширен при необходимост. Невролог в този случай е специализиран специалист.

Други лекари се набират като част от разширени изследвания. За идентифициране на произхода на исхемията и нейното елиминиране.

Лечение

Извършва се в болница. В амбулаторни условия възстановяването е възможно след коригиране на състоянието и установяване на причината. Всичко отнема не повече от седмица. Основата на терапията е използването на лекарства.

  • Антихипертензивно. АСЕ инхибитори, блокери на калциевите канали, централно действащи агенти, диуретици. Само ако има доказано стабилно повишаване на кръвното налягане.
  • Цереброваскуларни лекарства. За подобряване на мозъчния кръвоток. Актовегин, Пирацетам. Курсове. Възможно е лечението да се повтори в края на периода на рехабилитация като част от профилактиката.
  • Ангиопротектори. За повишаване на съдовата резистентност към негативни фактори.
  • Антитромбоцитни агенти. За възстановяване на притока на кръв, реологични свойства. Хепарин, аспирин като основен. Възможни са и други имена, в зависимост от решението на лекаря и конкретната клинична ситуация. Много лекарства са противопоказани за предшественици на инсулт.
  • Статини. Разтварят липидните структури, премахват холестерола. Atoris и аналози. Използва се за лечение на атеросклероза.
  • Аналгетици на базата на метамизол натрий (Пенталгин, като пример).

Физиотерапия в края, физическо възпитание, масаж на яката с доказана вертебробазиларна недостатъчност на фона на остеохондроза.

Преходните исхемични атаки са остри нарушения на мозъчния кръвоток. Самото лекарство няма да е достатъчно. Необходима корекция на навика през целия живот:

  • Отказ от тютюнопушене, алкохол, особено психоактивни вещества.
  • Не се препоръчва прием на лекарства без назначаването на специалисти. Включително противовъзпалително. Аналгетици.
  • Намалете до минимум количеството пържено, пушено месо. Няма полуфабрикати, нежелателно е да се консумира консервирана храна. Солете не повече от 7 грама на ден.
  • Физическата активност е минимум. Без претоварване. Само спокойно ходене. Липсата на упражнения също е неприемливо. Това е пътят към пълна некроза на нервните тъкани..
  • Редовни прегледи при невролог.
  • Спете. Около 7-10 часа на нощ.
  • Режимът на пиене е индивидуален. Не повече от 1,8 литра. С нарушена бъбречна функция, по-малко.

Показателят се изчислява въз основа на характеристиките на физическата активност, метаболизма, телесното тегло, поради което цифрите са приблизителни. Въпросът е по-добре да зададете на лекуващия специалист.

Прогноза

Благоприятно в повечето случаи. Но преходната исхемична атака е сигнал за събуждане. Ако е възникнала, тогава има недохранване на мозъчните структури..

Все още не е толкова критично, че да провокира изразена некроза на нервните клъстери, но не далеч от това.

Резултатът зависи от много фактори: пол (при мъжете е априори малко по-лош), възраст (младите хора понасят по-лесно исхемична атака, допълнителните рискове също са по-ниски), история, включително фамилна анамнеза, начин на живот. Колкото повече лоши навици, толкова по-лош е вероятният изход от заболяването.

По-добре е да изясните въпроса с лекуващия лекар, тъй като няма два еднакви случая.

Ако следвате средното изчисление, леталната TIA се оказва изключително рядка и след това не сама по себе си, а в резултат на трансформацията на процеса в пълноценна некроза на тъканите. Вероятност - не повече от 3-5%.

Възможни последици

Основната последица е преходът на преходна исхемична атака към инсулт, смъртта на мозъчните клетки.

Резултатът е смърт на пациента или дълбоко увреждане в резултат на постоянен неврологичен дефицит в лезията..

От друга страна е възможно образуването на съдова деменция. Това състояние прилича на класическата болест на Алцхаймер, но няма предпочитания за пол и възраст и е потенциално обратимо, когато се елиминира основната причина за патологичния процес. Следователно, първоначално се свързва с по-добра прогноза за пълно излекуване..

Също така въпросът трябва да се разглежда по-широко. На първо място, струва си да се определи какво е причинило TIA.

Ако говорим за сърцето, вероятно е образуването на сърдечен удар, влошаване на неуспеха, дисфункция на множество органи и други опасни състояния. Същото важи и за атеросклерозата.

Ако е виновна аневризмата, има вероятност да се спука и смъртта на пациента от масивно кървене. Следователно лекарят трябва да обърне внимание на всички фактори. Микроинсултът обикновено е по-малкият проблем.

Преходната исхемична атака е предшественик на пълноценната некроза на нервните тъкани, развива се спонтанно като остра преходна исхемия на мозъчните структури.

Възстановяването е сложно. В края на първичното лечение трябва да поемете провокиращия фактор. Няма шанс за успех, без да го елиминираме..


Следваща Статия
Лечение на атриовентрикуларна (AV) блокада 1, 2 и 3 градуса