Предсърдно трептене: видове и симптоми, първа помощ, лечение и прогнозни оценки


Репетицията на предсърдията е нарушение на нормалния сърдечен ритъм поради генериране на абнормен импулс извън синусовия възел или многократно зацикляне по патологичния път.

В резултат на това възникват спонтанни, но ритмични контракции на миокарда. Състоянието е подобно на друго, мъждене. В последния случай обаче се случват хаотични движения, неправилни. Това състояние е много по-опасно. За разлика от това, пърхането е по-малка заплаха за здравето и живота..

В същото време никой не гарантира, че без лечение процесът няма да се превърне в предсърдно мъждене. Опасните форми на аритмия имат сериозна прогноза за живота на пациента, поради което лечението на основното състояние не може да се отлага.

Схемата за помощ е разработена, няма проблеми с елиминирането в ранните етапи. Ако процесът протича дълго време, се наблюдават органични сърдечни дефекти, които имат необратим характер. Възстановяването е почти невъзможно или много трудно.

Механизмът на развитие на патологията

Обикновено сърцето бие с определена честота в две фази. Първата е систола. Максимално напрежение на сърдечните структури. Втората е диастола. Релаксация, временен покой на тъканите.

Генерирането на сигнал, който осигурява мускулна работа, се случва в синусовия възел. Това е малко натрупване на кардиомиоцити. По-нататък по сноповете на His, сигналът се премества към други подобни структури и се провежда към вентрикулите.

В случай на трептене на предсърдието, в предсърдията се генерира електрически импулс. Оттук и допълнителните контракции извън нормалния ритъм.

Интензивността на сигналите обаче е ниска, което осигурява относително правилното функциониране на миокарда. Това е временно явление, с вероятност 60% мъждене да настъпи в рамките на 2-3 години, а в бъдеще смърт.

Има и друг механизъм: необичайно движение на импулса в дясното предсърдие. Развива се поради нарушения на проводящата система (пакет от His, Bachmann). Сигналът се завърта и се движи в кръг, провокирайки повторно възбуждане на мускулната тъкан.

Форми на пърхане

В клиничната практика се разграничават два вида трептене..

Типичната форма се характеризира с нормалното движение на импулса в миокарда на дясното предсърдие. Обикновено обратно на часовниковата стрелка. Възможно обратно развитие на държавата по посока на часовниковата стрелка.

Посоката не играе голяма роля, въпреки че може да обърка младия лекар. Пулсът е ограничен до 150-300 удара в минута. Те са дефектни, поради което почти не се усещат.

Рисковете от усложнения са минимални, но това е временно. Има възможност за влошаване на патологичния процес.

Атипичната форма се характеризира с необичайно движение на електрическия импулс. Той засяга и лявото предсърдие, също и провлака на венозната уста.

Пулсът е висок и се определя от цифрата от 300-450 удара в минута. Симптомите също са минимални, подобни движения на миокарда не се чувстват толкова завършени.

Класификация по естеството на потока

По-важна клинична класификация е ходът на патологичния процес. Въз основа на този критерий те наричат:

  • Първично предсърдно трептене. Това се случва спонтанно, преди това, като правило, не се наблюдават епизоди, поради което е невъзможно да се определи етиологията, както и да се предвиди по-нататъшното развитие на процеса. Необходима е хоспитализация и дългосрочно амбулаторно проследяване.
  • Пароксизмална форма. Най-често. Пароксизмът на предсърдно трептене продължава от 10 минути до няколко часа. Характеризира се с интензивни симптоми от страна на сърдечните структури, общото благосъстояние на пациента е нарушено. В случай на продължителен епизод се извършва спешна трансезофагеална електрическа стимулация, която спира атаката.
  • Постоянен тип. Характеризира се с редовно нарушен сърдечен ритъм. За разлика от предишните форми, епизодите могат да продължат няколко дни. Такива продължителни пароксизми изискват спешна помощ, съществува риск от сърдечен арест.
  • Постоянна форма. Стабилизирането на държавата в патологичен ход изисква редица години развитие. В други случаи всичко се случва по-бързо. Възстановяването се извършва в болница. Консервативните методи не винаги дават ефект, по-често се изисква радикална помощ.

Важна роля играе не продължителността на атаката, а тежестта, с която протича. Основните фактори за оценка са честотата на контракциите, общото благосъстояние на пациента, наличието на съпътстващи прояви от сърдечните структури, нервната система.

Причини за първичната форма на TP

Факторите за развитието на патологичния процес не винаги са сърдечни. В зависимост от основната точка, която провокира появата на аритмия, се разграничават първични и вторични (несърдечни) форми.

  • SVC синдром. Вродени сърдечни заболявания. Характеризира се с образуването на допълнителен проводящ сноп (сноп Кент), който осигурява прекомерно възбуждане на сърдечните структури.

Той е придружен от тежки симптоми. Предсърдно трептене е една от възможностите, но не и най-често срещаната. Според статистиката честотата на тази форма е 0,3-0,5%, а мъжденето, което също е вероятно, се определя в почти 4% от случаите..

  • Инфекциозно-възпалителни или автоимунни лезии на сърдечния мускул, перикарда. Симптомите също са ясно изразени, което няма да ви позволи да пренебрегнете състоянието. Лечението се провежда в болница с използване на антибиотици, кортикостероиди, при необходимост - имуносупресори в минимални дози.

Острият процес причинява разрушаване на предсърдията в краткосрочен план. Възстановяването в такава ситуация е хирургично без гаранции за успех. Същата последица от дългосрочен хроничен процес с чести рецидиви.

  • Кардиомиопатия. Нарушение на развитието на сърдечния мускул. Има няколко форми. Всички те си приличат в едно нещо: нормалният тонус на мускулите пада, обемът му нараства или се свива, в зависимост от вида на процеса. Възможно е разширяване на камерите на сърдечните структури. Лечението има смисъл само в ранните етапи. След това - симптоматичен ефект, той се бори срещу ефекта, а не срещу причината.
  • Вродени и придобити сърдечни дефекти. Най-честите нарушения на функционалната активност и анатомичното развитие на клапаните (аортна, митрална). Корекцията е строго хирургична, за кратко време. Според показанията. Да лежиш, както се казва, под ножа без достатъчна причина, не е добра идея..
  • Сърдечен удар и последваща кардиосклероза. От гледна точка на опасните усложнения заплахата е не толкова самата остра смърт на сърдечните клетки, колкото последващите белези на засегнатите области.

Развиват се области на груба съединителна тъкан. Те не се свиват, нямат еластичност, не провеждат сигнал.

Оттук и нарушението на нормалната функционална активност на сърдечните структури. Същият ефект се провокира от миокардит, други възпалителни патологии, исхемична болест, коронарна недостатъчност.

Причини за вторичната форма на ТР

Откриват се и екстракардиални фактори, техният дял в общата маса на причините е до 40%. Това са вторични форми на предсърдно трептене:

  • Екстрасистолия. Не е сърдечен по произход. Появата на спонтанни миокардни контракции с несигурна етиология. С течение на времето провокира третични промени в ритъма.
  • Хипертиреоидизъм. Прекомерен синтез на хормони на щитовидната жлеза. Той засилва работата на всички телесни системи. Сърдечно-съдови също. Възстановяването се извършва под наблюдението на ендокринолог. Терапията продължава от 3 месеца до една година или повече. Също така е необходимо да се повлияе на първопричината за състоянието.
  • Диабет.
  • Дихателна недостатъчност във фазата на субкомпенсация или напълно неконтролиран процес. Той е придружен от хипоксия. Диагнозите са променливи: астма, ХОББ, емфизем, други състояния.
  • Метаболитни проблеми. Те се характеризират с отклонение в обмена на калий, магнезий, натрий (в по-малка степен).

Рискови фактори

Важна роля играят фактори, които не могат строго да бъдат класифицирани като патологични, но увеличават степента на опасност:

  • Дългосрочно пушене. Опитните потребители на тютюн са изложени на по-голям риск. В този случай е важна не само продължителността, но и собственото съпротивление на организма. Предполага се, че е генетично обусловено.
  • Сенилна възраст. От 60 години и повече.
  • Принадлежащи към мъжкия пол. Според различни оценки вероятността от предсърдно трептене е 6-8 пъти по-висока, отколкото при жените.

Задействащи фактори

Началото на атака може да бъде спонтанно или предизвикано от:

  • Консумация на кафе, чай, алкохолни напитки (не зависи от количеството).
  • Пушене.
  • Интензивен стрес.
  • Физическо претоварване.
  • Висока температура на въздуха, влажност, неблагоприятни климатични условия. Особено през летните месеци. Ядрата се насърчават да излизат навън възможно най-малко.
  • Излишната течност предния ден. Особено на фона на дисфункционални бъбречни патологии, когато евакуацията на урината е нарушена.
  • Пристрастяване към наркотици, психоактивни лекарства, употребата на лекарства от глюкокортикоидната група и други.

Симптоми

Клиничната картина е неспецифична. Невъзможно е да се каже за естеството на процеса, неговия произход по прояви. Независимо от това припадъците ясно сигнализират за здравословни проблеми и мотивират да посетите лекар..

  • Нарушение на сърдечния ритъм. Субективно се усеща като остър удар, неправилно, твърде често биене, пропускане на контракциите. На фона на хода на смесените процеси интензивността на симптомите може да се увеличи.
  • Болка в гърдите. Изгаряне или натискане. Не е силно. С развитието на остра коронарна недостатъчност усещането е по-изразено. Окачването се извършва с аналгетици.
  • Тахикардия. Ускоряване на сърдечната дейност. Пулсът достига 110-120 удара или повече.
  • Диспнея. Внезапно, изключва всяка физическа активност. Извън атаката проявата отсъства известно време. Постепенно придобива упорит характер и придружава пациента постоянно.
  • Спад в кръвното налягане. Несъществено. 90 до 70 или така.
  • Главоболие, световъртеж, дезориентация в пространството.
  • Слабост, сънливост, намалена активност.

В някои случаи симптомите напълно липсват. Интензивността на проявите се дължи на участието на вентрикулите в процеса. Ако не бъдат засегнати, симптомите обикновено са минимални..

Първа помощ при пароксизъм

Извършва се у дома или в болница. В същото време, независимо, на доболничния етап, е възможно да се премахне атака само в ранните етапи, когато няма органични дефекти. При съпътстващи патологии шансовете за спиране са минимални.

Във всеки случай алгоритъмът е следният:

  • Извикай линейка.
  • Измерете кръвното налягане. Сърдечен ритъм.
  • Отворете отдушник или прозорец, за да осигурите адекватна вентилация на помещението.
  • Вземете предписаните лекарства. Ако все още не сте се консултирали с кардиолог, можете да използвате Anaprilin (половин таблетка). Но това е краен случай. Нищо друго не може да се предприеме, за да се избегнат усложнения.
  • Заемете легнало положение, сложете ролка от скрап под гърба си.
  • Дишайте ритмично (5 секунди за всяко движение).
  • Успокой се. В случай на остра паническа атака, вземете успокоително на основата на билкови съставки: майчинство или таблетки от валериана. Просто не алкохолна тинктура.
  • Изчакайте пристигането на специалисти, не правете резки движения и като цяло се движете по-малко.

При пристигането на бригадата разкажете за състоянието. Възможна е хоспитализация, не се препоръчва отказ.

Важно е да имате предвид:

Първа помощ - първа помощ. Той не е насочен към цялостно изцеление. Нейната задача е да стабилизира състоянието преди пристигането на лекарите, за да се избегнат усложнения.

Диагностика

Извършва се от кардиолог. С противоречив произход на процеса се показва участието на трети страни специалисти: невролози и други.

  • Устен разпит на пациента за оплаквания, събиране на анамнеза. И двата метода играят огромна роля, тъй като ви позволяват да се ориентирате в ситуацията..
  • Измерване на кръвното налягане, сърдечната честота.
  • Аускултация. Слушане на звука, създаден при контракции и отпускане на сърдечните структури.

Рутинните методи не предоставят изчерпателна информация. Те са необходими за определяне на вектора на по-нататъшната диагностика..

  • Електрокардиография. Идентифициране на функционални отклонения. Основният метод за изследване на пациенти с предсърдно трептене.
  • Ехокардиография. Насочена към идентифициране на усложнения, органични дефекти.
  • Ежедневно наблюдение. Измерване на кръвното налягане и сърдечната честота за 24 часа в динамика, като се вземат предвид циркадните ритми, активността на пациента.

Като част от разширената диагностика: кръвни тестове, тестове на урина, оценка на неврологичния статус, електроенцефалография, ЯМР, сцинтиграфия на щитовидната жлеза, крива на захарта.

ЕКГ знаци

Типични характеристики на трептенето на кардиограмата:

  • Нормални камерни комплекси (освен ако тези камери не са засегнати).
  • Липсващи P вълни.
  • Наличието на пикове F.
  • Ускорение на сърдечната честота до 200-450 удара в минута.
  • QRS методи за лечение

Терапията се провежда на три етапа:

  • Облекчаване на остро състояние.
  • Премахване на основната причина.
  • Симптоматични ефекти.

Последните две се извършват паралелно.

Решаване на проблема с извеждането на пациента от пароксизма:

  • Използването на лекарства. Бета-блокерите (Анаприлин, Карведилол имат висока терапевтична активност, други, като Метопролол, също са ефективни, но дават повече странични ефекти), блокери на калциевите канали (Дилтиазем като основен). Също така антиаритмични (амиодарон или хиндин) в строго коригирани дози.
  • Ако е неефективно - електрокардиоверсия. Премахване на пароксизма чрез външно провеждане на ток. Ефективността варира.
  • Трансезофагеална стимуляция (TEE) също е възможна. Същността остава същата. Техниката има по-голям ефект поради инвазивността.

След това има време за разширена диагностика. Симптоматична терапия с използване на антиаритмични, сърдечни гликозиди на кратки курсове.

На фона на липсата на действие е показана радикална оперативна техника. Основната е радиочестотната аблация - каутеризация на лезията, която генерира ненормален сигнал или елиминиране на пътя, който провежда импулса в кръг.

Медицинското лечение на предсърдно трептене е основната мярка, хирургията се използва в екстремни случаи поради наличието на рискове.

Прогноза за живота и възможни усложнения

Резултатът е благоприятен в 80% от ситуациите. Степента на оцеляване в ранните етапи е почти 100%. Много зависи от основната диагноза (първопричина).

Само лекар може да каже нещо конкретно след определен период на проследяване (около 1-3 месеца).

  • Предсърдно или камерно мъждене.
  • Спиране на работата на мускулния орган.
  • Тромбоемболия.
  • Сърдечен удар.
  • Удар.
  • Смъртта ще свърши.

Предсърдно трептене е вид надкамерна тахикардия, когато предсърдията се свиват твърде бързо, но това не са пълни контракции, а малки потрепвания на мускулните влакна, така че сърдечният ритъм остава в ред.

Лечение под наблюдението на кардиолог. Прогнозата е благоприятна в повечето случаи, освен тежки сърдечни дефекти. Дори и тогава шансовете за пълно излекуване са налице..

Предсърдно мъждене: диагноза и характеристики на лечението

Заболяванията на сърдечно-съдовата система заемат водеща позиция в сравнение с други патологии. Много пациенти имат предсърдно мъждене или предсърдно трептене. Те са основните представители на групата за аритмия. Когато човек знае за техните прояви, тогава той може самостоятелно да потърси помощ по време.

Как и защо възниква предсърдно мъждене?

Миокардното мъждене, предсърдно трептене имат подобни механизми на възникване, но също така и редица разлики. Първият термин се разбира като вид тахиаритмии от надкамерния тип. В този момент сърдечните удари стават хаотични и скоростта на броене достига 350-750 удара в минута. Представената характеристика изключва възможността за ритмична работа на предсърдията по време на предсърдно мъждене.

Предсърдно мъждене

В зависимост от класификацията, мъжденето се разделя на няколко форми. Механизмите за развитие могат да имат някои разлики помежду си. Те включват следното:

  • провокирани от определено заболяване;
  • предсърдно мъждене в покой, постоянна форма;
  • хиперадренергичен;
  • дефицит на калий;
  • хемодинамичен.

Постоянната форма на предсърдно мъждене (или пароксизмална) се превръща в проява на редица заболявания. При много пациенти най-често се откриват митрална стеноза, тиреотоксикоза или атеросклероза. Разширява се кръгът от пациенти с аритмия с дистрофичен процес в миокарда от алкохолен характер, захарен диабет и хормонален дисбаланс.

Пароксизмална аритмия се появява при пациенти, които са в хоризонтално положение. По време на сън те често се събуждат от неприятни симптоми. Може да се появи с рязък завой на тялото, когато човек лъже. Механизмът на възникване на такива нарушения е свързан с изразени рефлекторни ефекти върху миокарда на блуждаещия нерв..

Под тяхно влияние проводимостта на нервните импулси в предсърдията се забавя. По тази причина мъжденето започва с тях. Описаната форма на нарушения на сърдечния ритъм е в състояние да се нормализира сама. Това се дължи на намаляването с времето на ефекта на нерва върху мускула.

Хиперадренергичните пароксизми са по-чести от описаните по-горе. Те се появяват сутрин и по време на физически и емоционален стрес. Последният, хроничен вариант на аритмия се нарича хемодинамичен.

Класифицира се като застояла форма на патология, която е свързана с наличието на пречка за нормалното свиване на миокарда. Постепенно предсърдията започват да се разширяват. Водещите причини са следните:

  • слабост на стената на лявата камера;
  • стесняване на лумена на дупките между кухините в сърцето;
  • недостатъчна функция на клапанния апарат;
  • обратен кръвен поток (регургитация) в предсърдията;
  • тумороподобни образувания в кухините;
  • образуване на тромби;
  • нараняване на гръдния кош.

В много случаи фибрилацията се превръща в проява на болестта. Поради тази причина, преди да започнете лечението, трябва да установите произхода му..

Трептенето се характеризира със сърдечен ритъм до 350 в минута. Тази форма се нарича суправентрикуларна или „трептене“ на предсърдния миокард. Тахиаритмията се различава от описаната по-горе по наличието на правилния ритъм при повечето пациенти.

Има хора с особеностите на това заболяване. Те имат нормални контракции на синусите, редуващи се с епизоди на трептене. Ритъмът се нарича постоянен. Този вариант на сърдечна патология има следната етиология (причини):

  • Исхемична болест на сърцето (коронарна болест на сърцето);
  • пороци от ревматичен произход;
  • перикардит;
  • миокардит;
  • артериална хипертония;
  • след операция за дефекти или байпас операция;
  • белодробен емфизем.

Тахисистоличен ритъм се наблюдава при пациенти със захарен диабет, недостатъчни нива на калий в кръвта и интоксикация с лекарства и алкохол. Основата на патогенезата (механизма на развитие) е повтарящото се повтарящо се възбуждане в миокарда. Пароксизмът се обяснява с циркулацията на такива импулси голям брой пъти.

Провокиращите фактори включват епизоди на трептене и екстрасистола. Предсърдната честота се увеличава до 350 удара в минута.

За разлика от тях, вентрикулите не могат. Това се дължи на липсата на възможност за пейсмейкъра да има висока производителност. Поради тази причина те се намаляват с не повече от 150 на минута. Постоянното предсърдно мъждене се характеризира с блокове, което обяснява подобни разлики между кухините на сърцето..

Прояви на предсърдно трептене

Трептенето на предсърдията и предсърдното мъждене не винаги са причинени от едни и същи фактори. Стресът, физическата активност и рязката промяна във времето могат да влошат здравословното състояние. Симптомите са както следва:

  • болка в областта на сърцето или дискомфорт в тази област;
  • виене на свят;
  • слабост, която не изчезва след почивка;
  • сърцебиене;
  • диспнея;
  • ниско кръвно налягане;
  • усещане за прекъсване в областта на сърцето.

Преходни нарушения могат да се появят няколко пъти в годината или по-често, когато нормосистоличният ритъм е заменен от трептене. В млада възраст те се появяват под въздействието на провокиращи фактори. Възрастните хора се притесняват от признаците на аритмия в покой.

Асимптоматичният ход се счита за най-опасен. Пациентът не се притеснява от нищо, което увеличава риска от усложнения - инсулт, инфаркт на миокарда, образуване на тромби и сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Лечението на постоянна форма на предсърдно мъждене се извършва въз основа на данни, получени след цялостна диагноза. Точната причина се установява с помощта на клинични, лабораторни и инструментални изследвания. Основният признак, който помага да се подозира заболяване, е честата и ритмична пулсация във вените на шията..

Той съответства на предсърдните контракции на миокарда, но надвишава честотата в периферните артерии. Има забележима разлика между данните, получени по време на изследването. Допълнителните методи включват следното:

  • кръвен тест за биохимия;
  • INR ниво (международно нормализирано съотношение);
  • ЕКГ (електрокардиография);
  • ежедневно наблюдение на ЕКГ;
  • проби;
  • ултразвуково изследване на сърцето (ултразвук);
  • трансезофагеална ехокардиография.

За да се установи диагноза, за разлика от други патологии, са достатъчни няколко диагностични метода от посочения списък. В трудни случаи може да се наложи по-подробен преглед..

Химия на кръвта

Основният показател, който се определя с пароксизмален ритъм, е нивото на липидите в кръвната плазма. Той принадлежи към един от предразполагащите фактори на атеросклерозата. Следните данни са важни:

  • креатинин;
  • чернодробни ензими - ALT, AST, LDH, CPK;
  • плазмени електролити - магнезий, натрий и калий.

Те трябва да бъдат взети предвид, преди да се предпише лечение на пациент. Ако е необходимо, изследването се повтаря.

Този показател е много важен за диагностиката. Той отразява състоянието на системата за кръвосъсирване. Ако има нужда от назначаването на "Варфарин" - трябва да се извърши. По време на лечението на предсърдно мъждене или предсърдно трептене, нивото на INR трябва да се следи редовно.

ЕКГ (електрокардиография)

При предсърдно мъждене или предсърдно трептене, дори при липса на клиника на заболяването, се откриват промени на филма на електрокардиограмата. Вместо Р вълните, пилороидни зъби се появяват в проводници I, III и avf. Честотата на вълните достига 300 в минута. Има пациенти, които имат постоянна форма на атипична атипична аритмия. В тази ситуация такива зъби на филма ще бъдат положителни..

Изследването разкрива неправилен ритъм, който е свързан с нарушено провеждане на импулси през атриовентрикуларния възел. Има и обратната ситуация, когато нормата се спазва. Пулсът на такива хора е постоянно в рамките на допустимите стойности..

В някои случаи се открива атривентрикуларна блокада върху филма на електрокардиограмата. Има няколко опции за промени:

  • 1 градус;
  • 2 градуса (включва още 2 вида);
  • Степен 3.

С забавяне на проводимостта на нервните импулси през пейсмейкъра, интервалът P-R се удължава. Такива промени са типични за блокада от 1 градус. Появява се при пациенти с постоянно лечение с определени лекарства, увреждане на миокардната проводима система или повишаване на тонуса на парасимпатиковия.

Разделете 2-ра степен на нарушения на 2 вида. Първо, типът Mobitz се характеризира с удължен P-R интервал. В някои случаи проводимостта на импулса към вентрикулите не настъпва. При изследване на филма на електрокардиограмата се открива загуба на QRS комплекс.

Тип 2 е често срещан при внезапно отсъствие на QRS комплекс. Не се открива удължаване на интервала P-R. При блокада от 3 градуса няма признаци на нервни импулси към вентрикулите. Ритъмът се забавя до 50 удара в минута.

24-часов мониторинг на ЕКГ

Този метод за предсърдно мъждене или предсърдно трептене е посочен като основен инструмент. С негова помощ можете да проследите какви промени се случват по време на работата на миокарда в различни ситуации. Тахисистола, блокада и други нарушения се откриват през деня.

Изследването се основава на регистрацията на електрическа активност в процеса на сърдечна дейност. Всички данни се предават на преносимо устройство, което ги обработва в информация под формата на графична крива. Електрокардиограмата се записва на носача на устройството.

При някои пациенти при мигане се поставя допълнителен маншет върху областта на раменете. Това ви позволява по електронен път да контролирате нивото на кръвното налягане в динамика..

Проби

Стрес тест за упражнения (тест с бягаща пътека) или велоергометрия е показан на пациента за определяне на нарушения на сърдечно-съдовата система. Продължителността на проучването може да варира. Когато се появят неприятни симптоми, той се спира и се оценяват получените данни.

Ултразвуково изследване на сърцето (ултразвук)

Признаци на патологични промени в сърцето се откриват с помощта на ултразвук. Оценява се състоянието на кръвния поток, налягането, клапанния апарат, наличието на кръвни съсиреци.

Трансезофагеална ехокардиография

В хранопровода се вкарва специален сензор за получаване на данни. Когато пациентът има персистираща форма на предсърдно мъждене, предсърдно трептене, лечението трябва да отнеме около 2 дни. Поради тази причина основната препоръка е да се подложите на терапия, докато се възстанови нормалният ритъм. Целта на инструменталните изследвания е да се открият кръвни съсиреци и да се оцени състоянието на лявото предсърдие.

Лечение на предсърдно трептене

Голяма трудност представлява лечението на предсърдно мъждене при възрастните хора и особено хроничната форма. Трептенето на предсърдията почти винаги се коригира с лекарства. След поставяне на диагнозата започва медикаментозна терапия.

Медикаментозна терапия

Лечението започва с интегриран подход, като за това те включват повече от едно лекарство. Консервативната терапия включва следните групи лекарства:

  • бета-блокери;
  • сърдечни гликозиди;
  • блокери на калциеви йони - "Верапамил";
  • калиеви препарати;
  • антикоагуланти - "Хепарин", "Варфарин";
  • антиаритмични лекарства - "Ибутилид", "Амиодарон".

Заедно с антиаритмичните лекарства в схемата са включени бета-блокери, блокери на калциевите канали и гликозиди. Това се прави с цел предотвратяване на тахикардия във вентрикулите. Тя може да бъде предизвикана от подобряване на проводимостта на нервните импулси в пейсмейкъра.

При наличие на вродени аномалии изброените средства не се използват при млади и възрастни хора. Обикновено се изисква предписване на антикоакуланти и лекарства за премахване на аритмии. Ако няма противопоказания за традиционните методи на лечение, тогава можете да приемате билкови лекарства. Преди това пациентът трябва да получи съгласие да ги получи от своя лекар..

Първа помощ

С остра поява на признаци на трептене или трептене в комбинация с хипотония, церебрална исхемия, е показана кардиоверсия. Извършва се с електрически ток с ниско напрежение. В същото време антиаритмичните лекарства се инжектират във вената. Те повишават ефективността на терапията.

Ако съществува риск от усложнения, тогава Amiodarone се изисква под формата на разтвор. При липса на динамика са необходими сърдечни гликозиди. Електрическата стимулация е показана, когато синусовият ритъм не е възстановен след всички стъпки от схемата за управление на пациента.

Има отделна тактика за управление на пациенти с гърчове, продължителността на които отнема 2 дни. Когато продължава да продължава, се показват "Амиодарон", "Кордарон", "Верапамил", "Дизопирамид". За възстановяване на синусовия ритъм се предписва трансезофагеална миокардна стимулация. Когато аритмията продължи повече от 2 дни, антикоагулантите се прилагат преди кардиоверсия.

Оперативно лечение

При липса на ефективност за лекарствена терапия се предписва аблация. Други показания са чести рецидиви и постоянни аритмии. Прогнозата след лечението е благоприятна за живота на пациента.

Необходим е специален подход при идентифициране на синдрома на Фредерик. В историята е описан за първи път през 1904г. Заболяването е рядко, но представлява голяма опасност. Включва клинични и електрокардиографски промени при пълна блокада във връзка със сърдечно мъждене (или предсърдно трептене).

Разликата в патологията не е само в нейните прояви. Медикаментозното лечение не дава положителен отговор. Единственият изход е да се създаде изкуствен пейсмейкър. Той ще генерира импулс на електричество, когато е необходимо.

Когато се появят признаци на аритмия, е важна навременната диагноза. При пациентите е възможно да се нормализира работата на сърцето с лекарства. Напредналият стадий и хроничният ход на патологията се считат за индикация за операция.

Предсърдно трептене: причини за търсене на помощ, лечения

Сърцето е мускул, който изпомпва кръвта в тялото..

  • Всеки сърдечен ритъм е много бърза поредица от два удара.
  • Първото свиване настъпва в горните камери, предсърдията; второто свиване настъпва в долните камери, вентрикулите.
  • В предсърдията кръвта се връща в сърцето и навлиза в камерите; аортата започва от лявата камера, която доставя кръв към всички кръвоносни съдове в тялото.

Пулсът се контролира от електрически импулси.

  • При нормални обстоятелства тези импулси се генерират от "естествения пейсмейкър" на сърцето, синоатриалния (SA) или синусовия възел, разположен в дясното предсърдие..
  • Импулсът преминава през предсърдията, създавайки свиване.
  • Той спира много бързо на атриовентрикуларния (AV) възел, който се намира в горната част на мускулната стена между двете вентрикули. Това забавяне позволява на кръвта да тече от предсърдията към вентрикулите..
  • След това импулсът се движи надолу и през вентрикулите, генерирайки втора вентрикуларна контракция, която премахва кръвта от вентрикулите..

Трептене на предсърдията се появява, когато в дясното предсърдие се развие анормален процес на проводимост, в резултат на което предсърдията бият твърде бързо, около 250-300 удара в минута.

Тези бързи контракции се забавят, когато достигнат AV възела, но все пак са твърде бързи (обикновено около 150 удара в минута).

Този тип ритъм се нарича тахикардия. Тъй като предсърдното трептене произхожда от предсърдията, състоянието се нарича суправентрикуларна тахикардия..

Основната опасност от предсърдно трептене е, че сърцето е твърде бързо, за да изпомпва добре кръвта..

Може да няма достатъчно кръв за снабдяване на жизненоважни органи като сърдечния мускул и мозъка. Какво може да доведе до различни нарушения.

Например, това може да доведе до застойна сърдечна недостатъчност, инфаркт и инсулт..

Предсърдно трептене може да възникне при гърчове, което се нарича пароксизмална форма на предсърдно трептене. Пристъпът на предсърдно трептене обикновено продължава няколко часа или дни. Повече или по-малко редовно предсърдно трептене се нарича персистиращо предсърдно трептене..

При правилно лечение предсърдното трептене рядко е животозастрашаващо. Усложненията на предсърдно трептене могат да бъдат опасни, но обикновено могат да бъдат предотвратени с лечение.

Причините

Предсърдно трептене може да бъде причинено от неправилно функциониране на сърцето или сърдечно заболяване, заболявания в други части на тялото, които засягат сърцето, или използването на вещества, които променят начина, по който електрическите импулси се предават през сърцето. При някои хора основната причина за заболяването не може да бъде идентифицирана.

Сърдечните заболявания или състояния, които могат да причинят предсърдно трептене, включват следното:

  • Намален приток на кръв към сърцето (исхемия) в резултат на коронарна болест на сърцето, атеросклероза или кръвен съсирек;
  • Високо кръвно налягане (хипертония);
  • Заболявания на сърдечния мускул (кардиомиопатия);
  • Патология на сърдечната клапа (особено на митралната клапа);
  • Увеличени сърдечни камери (хипертрофия);
  • Нарушения в резултат на операция на открито сърце.

Други заболявания (в други части на тялото), които могат да засегнат сърцето:

  • Хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза;
  • Кръвен съсирек в кръвоносен съд в белите дробове (белодробна емболия)
  • Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), която понижава нивата на кислород в кръвта.

Вещества, които могат да допринесат за развитието на предсърдно трептене:

  • Алкохол (вино, бира или силен алкохол);
  • Стимуланти като ефедрин, кокаин, амфетамини, хапчета за отслабване и дори кофеин;

Предсърдно трептене е тясно свързано с друг тип аритмия, наречена предсърдно мъждене. Тези два вида аритмии понякога се редуват помежду си..

Симптоми

Някои хора с предсърдно трептене нямат симптоми. Други имат следните симптоми:

  • Палпитации (учестен пулс или удари в гърдите);
  • „Трептене“ или треперене в гърдите;
  • Задух, задух;
  • Безпокойство;

Хората със сърдечни или белодробни заболявания, които развиват предсърдно трептене, могат да имат други по-тежки симптоми:

  • Ангина (болка в гърдите или сърцето);
  • Слабост;
  • Замайване, припадък (загуба на съзнание).

Кога да се потърси медицинска помощ?

Ако усетите някой от симптомите на предсърдно трептене, обърнете се към Вашия лекар. Ако приемате лекарства за лечение на предсърдно трептене и имате някой от описаните по-горе признаци и симптоми, потърсете Вашия лекар..

Ако сте диагностицирани с предсърдно трептене и ако имате някой от следните симптоми, незабавно потърсете спешна медицинска помощ:

  • Силна болка в гърдите
  • Чувство за слабост
  • Замайване

Диагностика

Тъй като други заболявания могат да причинят подобни симптоми, диагнозата първоначално ще бъде насочена към изключване на най-опасните патологии. За щастие има едно просто проучване, което може да разкаже много за това, което се случва със сърцето: електрокардиограма (EKG).

ЕКГ измерва и записва електрическите импулси, които контролират сърдечния ритъм. ЕКГ открива аномалии в тези импулси и аномалии в сърцето.

При аритмии ЕКГ тест може да определи вида на аритмия и къде в сърцето се появява разстройството.

ЕКГ също така открива признаци на сърдечен удар, коронарна артериална болест, нарушения на проводимостта, разширено сърце (хипертрофия) и дори някои химични аномалии в сърдечната тъкан, като повишаване на концентрацията на калий и калций.

ЕКГ в амбулаторни условия включва носене на устройство за наблюдение в продължение на няколко дни, докато извършвате ежедневните си дейности.

Ежедневно наблюдение на ЕКГ. Този диагностичен метод включва използването на устройство, наречено монитор на Holter, което обикновено се носи около врата. ЕКГ електродите са прикрепени към областта на гърдите. Обикновено устройството записва пулса ви непрекъснато в продължение на 24-72 часа.

Кардиозапис на събития (записващо устройство). Това устройство се използва за по-дълго време, с периодична регистрация на сърдечната честота. Рекордерът на събития може да се включи, когато почувствате нещо неестествено. По-рядко записващото устройство се имплантира под кожата и се носи седмици или месеци.

Всеки диагностичен метод е ефективен при изпълнение на препоръките. Важно е да получите ЕКГ данни за вашата аритмия.

Този тест се прави, за да се провери за проблеми със сърдечните клапи, да се провери камерната функция и да се проверят кръвни съсиреци в предсърдията.

Изследването използва същия метод, който се използва за проверка на плода по време на бременност. Този тест не винаги се прави в спешното отделение.

Понякога предсърдно трептене се открива при асимптоматични хора при преглед от лекар за друго състояние. Лекарят може да забележи необичаен сърдечен шум или ускорен пулс по време на общ преглед и може да назначи ЕКГ.

Лечение

Целите на лечението на предсърдно трептене са контролиране на сърдечната честота, възстановяване на нормалния синусов ритъм, предотвратяване на бъдещи епизоди на заболяване и предотвратяване на инсулт..

Нормализирането на сърдечната честота е първата цел на лечението

При тежки симптоми, като болка в гърдите или застойна сърдечна недостатъчност, причинени от ускорена камерна честота, лекарят трябва да предприеме действия за бързо намаляване на сърдечната честота с лекарства или кардиоверсия или дефибрилация..

Перорални лекарства могат да бъдат предписани от лекар, ако не се наблюдават сериозни симптоми. В някои случаи може да се наложи да се използва комбинация от перорални лекарства за контрол на сърдечната честота.

Може да се извърши операция за контрол на сърдечната честота или ритъма, но рядко.

Възстановяване и поддържане на нормален синусов ритъм: При някои хора, диагностицирани с предсърдно трептене, той се връща към нормален синусов ритъм в рамките на 24 до 48 часа. Целта на лечението е да превърне предсърдното трептене в нормален синусов ритъм и да предотврати повтарящо се предсърдно трептене.

Не всички пациенти с предсърдно трептене се нуждаят от антиаритмични лекарства.

Сърдечната честота при аритмии и отделните симптоми на пациента, които причинява, отчасти ще определят дали се предписват антиаритмични лекарства.

Лекарите внимателно приспособяват антиаритмичните лекарства към всяко засегнато лице, за да получат желания ефект, без да създават нежелани странични ефекти (някои от които са потенциално фатални).

Предотвратяване на бъдещи епизоди: Обикновено това се прави с ежедневни лекарства, за да поддържа сърцето да работи в безопасен и удобен ритъм.

Предотвратяване на инсулт

Инсултът е тежко усложнение на предсърдно трептене. Това се случва, когато кръвен съсирек, който се образува в сърцето, се отчупи и пътува до мозъка, където блокира притока на кръв..

Болести като застойна сърдечна недостатъчност и болест на митралната клапа значително увеличават риска от инсулт.

Хората с хронично предсърдно трептене трябва да приемат лекарство за разреждане на кръвта, наречено варфарин, за да намалят риска от това усложнение. Варфарин блокира определен фактор в кръвта, който насърчава съсирването на кръвта. Други разредители на кръвта включват Pradaxa (Dabigatran etexilat), Eliquis (apixaban) и Xarelto (rivaroxaban) и са одобрени за профилактика на инсулт при пациенти с предсърдно мъждене..

Пациенти с нисък риск от инсулт и тези, които не могат да приемат варфарин по някаква причина, могат да получат аспирин. Аспиринът също има свои странични ефекти, включително камерно кървене и стомашни язви.

Предсърдна грижа

Повечето хора, диагностицирани с предсърдно трептене, трябва да приемат предписаните лекарства. Избягвайте приема на стимуланти и се консултирайте с Вашия лекар, преди да приемате нови лекарства или хранителни добавки.

Дефибрилация

Този метод използва електрически ток, за да „удари“ сърцето, което позволява на сърцето да се „нулира“ по начин, който го връща към нормалния синусов ритъм. Тази техника понякога се нарича и "DC кардиоверсия".

Тази процедура се извършва чрез използване на устройство, наречено външен дефибрилатор, свързан с електроди към гърдите на пациента..

Когато процедурата се извършва в болница, обикновено се предписва лека обща упойка, тъй като електрическите удари са болезнени.

Кардиоверсията е много ефективна; повече от 90% от пациентите успяват да се върнат към нормалния синусов ритъм. При някои пациенти обаче процедурата не облекчава причината за разстройството и аритмията се връща..

Кардиоверсията увеличава риска от инсулт и следователно, ако времето позволява да се подготви за дефибрилация, е необходимо предварително лечение на лекарства за разреждане на кръвта. Лекарството продължава около месец след кардиоверсия..

Радиочестотна аблация на катетър

Терминът "аблация" означава отстраняване. Този метод инактивира патологичните проводими пътища в дясното предсърдие. Когато се открият аритмични пътища (точки), на това място в проводящата система се поставя катетър.

Веднъж поставен правилно, катетърът осигурява радиочестотна енергия, която изгаря част от ненормалната електрическа проводимост. Това деактивира аритмичния път, за да позволи по-постоянно предаване на електрически импулси..

Този метод на лечение е ефективен и помага на повечето пациенти като терапия за аритмия. Има някои усложнения и изисква кратко време за възстановяване.

Лекарства

Изборът на медикамент зависи от честотата на предсърдно трептене, основното заболяване, други нарушения и общото здравословно състояние, както и какви други лекарства приема човекът.

Класове лекарства, използвани за лечение на предсърдно трептене:

Антиаритмични лекарства: Тези лекарства се използват за превръщане на предсърдно трептене в нормален синусов ритъм, намаляване на честотата и продължителността на епизодите на предсърдно трептене и предотвратяване на бъдещи епизоди чрез химическо излагане. Те често се приемат, за да се предотврати повторение на предсърдно трептене след кардиоверсия. Примери за антиаритмични лекарства са амиодарон, соталол, ибутилид, пропафенон и флекаинид.

Дигоксин (ланоксин): Това лекарство намалява проводимостта на електрическите импулси през CA и AB възлите, забавяйки сърдечната честота.

Бета-блокери: Тези лекарства понижават сърдечната честота чрез забавяне на проводимостта през AV възела и също имат директен антиаритмичен ефект върху предсърдията.

Блокери на калциевите канали: също забавят сърдечната честота, като забавят проводимостта през AV възела.

Антикоагуланти: Намаляват способността на кръвта да се съсирва, като по този начин намалява риска от образуване на нежелан кръвен съсирек в сърцето или кръвоносния съд. Предсърдно трептене увеличава риска от тези кръвни съсиреци. Тези лекарства са от решаващо значение за предотвратяване на инсулт.

Сърдечната недостатъчност е друго сериозно усложнение на предсърдното трептене..

Бързият пулс за дълго време може да отслаби сърдечния мускул. Това допълнително влошава способността й да изпомпва кръв..

Сърдечната недостатъчност е състояние, при което сърцето не може да изпомпва достатъчно кръв за снабдяване на тялото.

Лечение на предсърдно мъждене и трептене

Какви са препоръките за антитромботична терапия? Как да изберем лекарство за превантивна антиаритмична терапия? Предсърдно мъждене (АТ) е една от най-честите тахиаритмии в клиничната практика, неговото разпространение

Какви са препоръките за антитромботична терапия?
Как да изберем лекарство за превантивна антиаритмична терапия?

Предсърдно мъждене (AF) е една от най-често срещаните тахиаритмии в клиничната практика, като разпространението му сред общата популация варира от 0,3 до 0,4% [1]. Откриването на AF се увеличава с възрастта. Така че сред хората под 60-годишна възраст това е приблизително 1% от случаите, а във възрастовата група над 80-годишна възраст - повече от 6%. Около 50% от пациентите с предсърдно мъждене в САЩ са на възраст над 70 години и повече от 30% от хоспитализираните за сърдечни аритмии са пациенти с тази аритмия [2]. Предсърдно трептене (AT) е значително по-рядко срещана аритмия в сравнение с AF. В повечето страни AF и AT се считат за различни ритъмни нарушения и не се наричат ​​колективно като предсърдно мъждене. Според нас този подход трябва да бъде признат за правилен по много причини..

Предотвратяване на тромбоемболични усложнения и рецидив на предсърдно мъждене и предсърдно трептене

Фибрилацията и трептенето на предсърдията влошават хемодинамиката, влошават хода на основното заболяване и водят до увеличаване на смъртността с 1,5-2 пъти при пациенти с органични сърдечни заболявания. Неклапалната (неревматична) ФП увеличава риска от исхемичен инсулт 2-7 пъти в сравнение с контролната група (пациенти без ФП), а ревматичната митрална болест и хроничната ФП - 15-17 пъти [3]. Честотата на исхемичен инсулт при неревматично предсърдно мъждене е средно около 5% от случаите годишно и нараства с възрастта. Мозъчната емболия се повтаря при 30-70% от пациентите. Рискът от втори инсулт е най-висок през първата година. Нисък риск от инсулт при пациенти с идиопатична ФП под 60 години (1% годишно), малко по-висок (2% годишно) - на възраст 60-70 години. В тази връзка при повечето пациенти с чести и / или дългосрочни пароксизми на предсърдно мъждене, както и с неговата постоянна форма, трябва да се извършва профилактика на тромбоемболични усложнения. Мета-анализ на всички проучвания за първична и вторична профилактика на инсулти показа, че рискът от развитие на последния се намалява от индиректните антикоагуланти с 47-79% (средно с 61%), а аспиринът - с малко повече от 20%. Трябва да се отбележи, че при употребата на аспирин, статистически значимо намаляване на честотата на исхемичен инсулт и други системни емболии е възможно само при доста висока доза от лекарството (325 mg / ден) [4]. В същото време в проучването AFASAK от Копенхаген [5] броят на тромбоемболичните усложнения в групите пациенти, приемащи аспирин 75 mg / ден и плацебо, не се различава значително.

В тази връзка на пациенти с ПМ, принадлежащи към групата с висок риск от тромбоемболични усложнения: сърдечна недостатъчност, EF 35% или по-малко, артериална хипертония, исхемичен инсулт или преходна исхемична атака в историята и др., Трябва да се предписват индиректни антикоагуланти (поддържане на Международния отношения - INR - средно на ниво 2,0-3,0). Препоръчва се на пациенти с неклапно (неревматично) предсърдно мъждене, които не принадлежат към високорисковата група, да приемат аспирин непрекъснато (325 mg / ден). Смята се, че при пациенти на възраст под 60 години с идиопатична ФП, при които рискът от тромбоемболични усложнения е много нисък (почти същият като при хора без нарушения на ритъма), може да се пропусне профилактична терапия. Антитромботичната терапия при пациенти с предсърдно мъждене очевидно трябва да се основава на отчитане на същите рискови фактори като при AF, тъй като има доказателства, че рискът от тромбоемболични усложнения при AT е по-висок от синусовия ритъм, но малко по-нисък от този при AF [ 6].

Международни експерти предлагат следните специфични препоръки за антитромботична терапия за различни групи пациенти с предсърдно мъждене, в зависимост от нивото на риск от тромбоемболични усложнения [7]:

  • възраст под 60 години (без сърдечно заболяване - самотен ФП) - аспирин 325 mg / ден или без лечение;
  • възраст под 60 години (има сърдечно заболяване, но няма рискови фактори като застойна сърдечна недостатъчност, EF 35% или по-малко, артериална хипертония) - аспирин 325 mg / ден;
  • възраст над 60 години (захарен диабет или исхемична болест на сърцето) - перорални антикоагуланти (INR 2.0-3.0);
  • възраст над 75 години (особено жени) - орални антикоагуланти (INR до 2,0);
  • сърдечна недостатъчност - орални антикоагуланти (INR 2,0-3,0);
  • LVEF 35% или по-малко - перорални антикоагуланти (INR 2,0-3,0);
  • тиреотоксикоза - перорални антикоагуланти (INR 2.0-3.0);
  • артериална хипертония - перорални антикоагуланти (INR 2.0-3.0);
  • ревматични сърдечни заболявания (митрална стеноза) - перорални антикоагуланти (INR 2,5-3,5 или повече);
  • изкуствени сърдечни клапи - орални антикоагуланти (INR 2,5-3,5 или повече);
  • анамнеза за тромбоемболия - перорални антикоагуланти (INR 2,5-3,5 или повече);
  • наличието на тромб в атриума, според TPEchoCG, - перорални антикоагуланти (INR 2,5-3,5 или повече).

Международното нормализирано съотношение трябва да се наблюдава с индиректни антикоагуланти в началото на терапията поне веднъж седмично и след това ежемесечно..

В повечето случаи пациентите с повтарящи се пароксизмални и персистиращи предсърдно мъждене при липса на клинични симптоми на аритмия или тяхната незначителна тежест не трябва да предписват антиаритмични лекарства. При такива пациенти се предотвратяват тромбоемболични усложнения (аспирин или индиректни антикоагуланти) и контрол на сърдечната честота. Ако са изразени клинични симптоми, е необходима терапия с рецидив и спиране, съчетана с контрол на сърдечната честота и антитромботично лечение.

При чести пристъпи на предсърдно мъждене и предсърдно трептене, клинично се оценява ефективността на антиаритмиците или техните комбинации, при редки атаки за тази цел се извършва CPES или VEM след 3-5 дни от приема на лекарството, а при използване на амиодарон - след насищане с него. Антиаритмичните лекарства 1А, 1С и 3 класа се използват за предотвратяване на рецидив на AF / TP при пациенти без органично увреждане на сърцето. Пациенти с асимптоматична дисфункция на ЛК или симптоматична сърдечна недостатъчност, както и, вероятно, със значителна хипертрофия на миокарда, терапията с антиаритмици от клас 1 е противопоказана поради риска от влошаване на прогнозата за живота.

За профилактика на пароксизмите на предсърдно мъждене и предсърдно трептене се използват следните антиаритмици: хинидин (кинилентин, хинидин дурули и др.) - 750-1500 mg / ден; дизопирамид - 400-800 mg / ден; пропафенон - 450-900 mg / ден; алапинин - 75-150 mg / ден; етацизин - 150-200 mg / ден; флекаинид - 200-300 mg / ден; амиодарон (поддържаща доза) - 100-400 mg / ден; соталол - 160-320 mg / ден; дофетилид - 500-1000 мкг / ден. Верапамил, дилтиазем и сърдечни гликозиди не трябва да се използват за антирецидивна терапия на AF и AT при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW), тъй като тези лекарства намаляват рефрактерността на допълнителния път на атриовентрикуларна проводимост и могат да доведат до увеличаване на хода на аритмия.

При пациенти със синдром на болен синус и пароксизми на предсърдно мъждене и предсърдно трептене (синдром на брадикардия-тахикардия) има разширени индикации за имплантиране на пейсмейкър (пейсмейкър). Непрекъснато стимулиране е показано при такива пациенти както за лечение на симптоматична брадиаритмия, така и за безопасното провеждане на профилактична и / или потискаща антиаритмична терапия. Клас 1А антиаритмици с антихолинергично действие (дизопирамид, новокаинамид, хинидин) могат да се използват за предотвратяване и облекчаване на пристъпи на AF и TP при пациенти без пейсмейкър. При хипертрофична кардиомиопатия амиодарон се предписва за профилактика на пароксизми на тахиаритмия и се предписват бета-блокери или калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), за да се намали честотата на вентрикуларните контракции.

По правило лечението с антиаритмици изисква проследяване на ширината на QRS комплекса (особено когато се използват антиаритмици от клас 1С) и продължителността на QT интервала (по време на терапия с клас 1А и клас 3 антиаритмици). Ширината на QRS комплекса не трябва да се увеличава с повече от 150% от първоначалното ниво, а коригираният QT интервал не трябва да надвишава 500 ms. Амиодаронът има най-голям ефект при профилактиката на аритмия [14, 15, 16, 17]. Мета-анализ на публикувани резултати от плацебо-контролирани проучвания, в които са включени 1465 пациенти, показва, че използването на ниски поддържащи дози амиодарон (по-малко от 400 mg / ден) не увеличава увреждането на белите дробове и черния дроб в сравнение с плацебо групата [8]. Някои клинични проучвания показват по-висока профилактична ефикасност на лекарства от клас 1С (пропафенон, флекаинид) в сравнение с антиаритмици от клас 1А (хинидин, дизопирамид). Според нашите данни ефективността на пропафенона е 65%, на етацизин - 61% [9, 10].

Изборът на лекарство за профилактична антиаритмична терапия на пароксизмално и персистиращо предсърдно мъждене и предсърдно трептене

Можем да се съгласим с мнението, изразено в международните препоръки за лечение на пациенти с предсърдно мъждене [7], според което антирецидивната терапия при пациенти без сърдечна патология или с минимални структурни промени трябва да започне с антиаритмици от клас 1С (пропафенон, флекаинид). Нека добавим към тях вътрешни лекарства от същия клас (алапинин и етацизин), както и соталол; те са доста ефективни и лишени от изразени екстракардиални странични ефекти. Ако изброените антиаритмици не предотвратяват рецидив на AF / TP или употребата им е придружена от странични ефекти, е необходимо да се премине към назначаването на амиодарон и дофетилид. След това, ако е необходимо, се използват лекарства от клас 1А (дизопирамид, хинидин) или нефармакологични методи на лечение. Вероятно при пациенти с така наречения "адренергичен" ФП може да се очаква по-голям ефект от терапията с амиодарон или соталол, а при "вагусен" ФП е препоръчително да се започне лечение с дизопирамид.

Исхемичната болест на сърцето, особено при наличие на постинфарктна кардиосклероза, и сърдечна недостатъчност увеличават риска от аритмогенни свойства на антиаритмичните лекарства. Следователно, лечението на предсърдно мъждене и предсърдно трептене при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност обикновено се ограничава до употребата на амиодарон и дофетилид. Докато високата ефикасност и безопасност на амиодарон при сърдечна недостатъчност и коронарна артериална болест (включително ИМ) е доказана от дълго време, подобни резултати за дофетилид са получени в последните плацебо-контролирани проучвания DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

За пациенти с коронарна артериална болест препоръчителната последователност за предписване на антиаритмици е следната: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Артериалната хипертония, водеща до хипертрофия на левокамерния миокард, увеличава риска от развитие на полиморфна камерна тахикардия "torsades de pointes". В тази връзка, за да се предотврати рецидив на AF / TP при пациенти с високо кръвно налягане, се предпочитат антиаритмични лекарства, които не оказват значително влияние върху продължителността на реполяризацията и QT интервала (клас 1С), както и амиодарон, въпреки че го удължава, но изключително рядко причинява камерна тахикардия.... По този начин алгоритъмът за фармакотерапия на това нарушение на ритъма при артериална хипертония е както следва: Хипертрофия на миокарда на LV 1,4 cm или повече - използвайте само амиодарон; няма миокардна хипертрофия на лявата камера или е по-малка от 1,4 cm - започнете лечение с пропафенон, флекаинид (имайте предвид възможността за използване на вътрешни антиаритмици 1С от класа алапинин и етацизин) и ако са неефективни, използвайте амиодарон, дофетилид, соталол. На следващия етап от лечението (неефективност или поява на странични ефекти при горните лекарства) се предписват дизопирамид, новокаинамид, хинидин [7].

Възможно е с появата на нови резултати от контролирани проучвания за ефикасността и безопасността на антиаритмичните лекарства при пациенти с различни заболявания на сърдечно-съдовата система, горните препоръки за предотвратяване на рецидиви на пароксизмална и персистираща ФП да бъдат изменени, тъй като в момента няма достатъчно подходяща информация.

При липса на ефекта от монотерапията се използват комбинации от антиаритмични лекарства, започвайки с половин доза. Допълнение и в някои случаи алтернатива на профилактичната терапия, както беше споменато по-горе, може да бъде предписването на лекарства, които влошават AV проводимостта и намаляват честотата на вентрикуларни контракции по време на AF / AT пароксизъм. Употребата на лекарства, които нарушават проводимостта в AV прехода, е оправдана дори при липса на ефект от профилактична антиаритмична терапия. При използването им е необходимо да се гарантира, че сърдечната честота в покой е от 60 до 80 в минута, а при умерена физическа активност - не повече от 100-110 в минута. Сърдечните гликозиди са неефективни за контролиране на сърдечната честота при пациенти, водещи активен начин на живот, тъй като в такива случаи основният механизъм за намаляване на честотата на вентрикуларните контракции е повишаването на парасимпатиковия тонус. Следователно е очевидно, че сърдечните гликозиди могат да бъдат избрани само в две клинични ситуации: ако пациентът страда от сърдечна недостатъчност или има ниска физическа активност. Във всички останали случаи трябва да се предпочитат калциевите антагонисти (верапамил, дилтиазем) или бета-блокери. При продължителни атаки на предсърдно мъждене или предсърдно трептене, както и при постоянната им форма, комбинации от горните лекарства могат да се използват за забавяне на сърдечната честота.

Облекчаване на пароксизмите на предсърдно мъждене и предсърдно трептене

Основната задача при атака на тахисистоличната форма на AF / TP е да се намали сърдечната честота и след това, ако пароксизмът не спира сам, да се спре. Контролът върху честотата на вентрикуларна контракция (намаляване до 70-90 в минута) се осъществява чрез интравенозно или перорално приложение на верапамил, дилтиазем, бета-блокери, интравенозно приложение на сърдечни гликозиди (дигоксин е за предпочитане), амиодарон. При пациенти с намалена контрактилна функция на ЛН (застойна сърдечна недостатъчност или EF под 40%), намаляването на сърдечната честота се извършва само със сърдечни гликозиди или амиодарон. Преди спиране на тахисистоличните форми на предсърдно мъждене и трептене на предсърдията (особено предсърдно трептене) с антиаритмици от клас 1А (дизопирамид, новокаинамид, хинидин), блокирането на проводимостта в AV възела е задължително, тъй като горните антиаритмични лекарства имат антихолинергичен ефект (може най-изразено) и диспергиране вентрикуларни контракции.

Имайки предвид риска от тромбоемболия при продължителен пароксизъм на AF, въпросът за спирането му трябва да бъде решен в рамките на 48 часа, тъй като ако продължителността на AF атака надвишава два дни, е необходимо да се предписват индиректни антикоагуланти (поддържане на INR на 2.0-3.0) за 3-4 седмици преди и след електрическа или медицинска кардиоверсия. В момента най-широко използваните непреки антикоагуланти, които са производни на кумарина: варфарин и синкумар. Ако продължителността на AF е неизвестна, е необходима и употребата на индиректни антикоагуланти преди и след кардиоверсия. Подобна профилактика на тромбоемболични усложнения трябва да се извършва при предсърдно трептене..

За фармакологична кардиоверсия се използват следните антиаритмици:

  • амиодарон 5-7 mg / kg - интравенозна инфузия за 30-60 минути (15 mg / min);
  • ибутилид 1 mg - интравенозно инжектиране за 10 минути (ако е необходимо, многократно приложение на 1 mg);
  • новокаинамид 1-1,5 g (до 15-17 mg / kg) - интравенозна инфузия със скорост 30-50 mg / min;
  • пропафенон 1,5-2 mg / kg - интравенозно инжектиране за 10-20 минути;
  • флекаинид 1,5-3 mg / kg - интравенозно инжектиране за 10-20 минути.

В международните препоръки за кардиопулмонална реанимация и спешна сърдечна помощ [12] и препоръките ACC / AHA / ESC за лечение на пациенти с предсърдно мъждене [7] се отбелязва, че облекчаването на пароксизма при пациенти със сърдечна недостатъчност или фракция на изтласкване под 40% е препоръчително да се извършва главно с амиодарон. Използването на други антиаритмици трябва да бъде ограничено поради доста високия риск от развитие на аритмогенни ефекти и отрицателния ефект на тези лекарства върху хемодинамиката.

Употребата на верапамил и сърдечни гликозиди е противопоказана при пациенти с AF / TP и синдром на Wolff-Parkinson-White. В присъствието на последния AF / TP се спира с лекарства, които нарушават проводимостта по лъча на Кент: амиодарон, новокаинамид, пропафенон, флекаинид и др..

Възможно орално облекчаване на предсърдно мъждене и предсърдно трептене с хинидин, новокаинамид, пропафенон, флекаинид, дофетилид и др..

Предсърдно трептене (тип 1) може да бъде арестувано или преведено в AF чрез чести трансезофагеални или ендокардиални предсърдни пейсмейкъри. Стимулацията се предписва за 10-30 секунди с честота на импулсите, която надвишава предсърдната честота с 15-20%, т.е. 300-350 (400) импулса в минута.

Когато AF / TP е придружен от тежка сърдечна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток), хипотония (систолично налягане под 90 mm Hg), повишен синдром на болка и / или влошаване на миокардната исхемия, е показана незабавна електрическа импулсна терапия (EIT).

При предсърдно мъждене EIT започва с разряд от 200 J; за двуфазен ток енергията на първия разряд е по-малка. Ако се окаже неефективно, последователно се прилагат разряди с по-голяма мощност (300-360 J). Предсърдно трептене често се контролира от разряд с ниска енергия (50-100 J).

Електроимпулсна терапия може да бъде избрана и за планираното възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с продължителни пароксизми на AF / AT. Препоръчва се медицинска кардиоверсия, ако EIT е невъзможно, нежелано или не е успяло да възстанови синусовия ритъм. При атака на AF / TP с продължителност повече от 48 часа, индиректните антикоагуланти преди кардиоверсия не могат да се използват дълго време, ако наличието на тромби в предсърдията се изключи с помощта на трансезофагеална ехокардиография (TPEchoCG) (в 95% от случаите те са локализирани в ляво предсърдното придатък) Това е така наречената ранна кардиоверсия: интравенозно приложение на хепарин (увеличение на APTT с 1,5-2 пъти в сравнение с контролната стойност) или краткосрочен прием на индиректен антикоагулант (довеждащ INR до 2,0-3,0) преди кардиоверсия и четириседмичен прием на индиректен антикоагуланти след възстановяване на синусовия ритъм. Според предварителните данни от мултицентровото проучване ACUTE [13], честотата на тромбоемболичните усложнения е значително по-ниска при използване на TPEchoCG и кратки курсове на профилактична терапия с хепарин или варфарин (при липса на тромб) или по-дългосрочно приложение на индиректен антикоагулант (ако тромбът бъде открит отново след три седмици лечение с варфарин). отколкото при традиционната терапия, провеждана „на сляпо“ с индиректни антикоагуланти в продължение на 3-4 седмици преди и след електрическа кардиоверсия и е съответно 1,2% и 2,9%. При пациенти, които не получават антикоагуланти преди кардиоверсия, тромбоемболичните усложнения се развиват в 1-6% от случаите..

При тежки пароксизми на AF и TP, неподатливи на медикаментозно лечение, се използват нефармакологични методи на лечение: разрушаване на AV връзката с имплантиране на пейсмейкър, "модификация" на AV връзката, имплантиране на предсърден дефибрилатор или специални пейсмейкъри, пътища на радиочестотен катетър и белодробна деструкция ектопични импулси при пациенти с фокално предсърдно мъждене, операции "коридор" и "лабиринт".

Литература

1. Кастор Й. А. Аритмиас. Филаделфия: компания W. B. Saunders 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Хоспитализация при аритмии в Съединените щати: значение на предсърдно мъждене (abstr) // J. Am. Coll. Кардиол. 1992; 19: 41А.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Епидемиологична оценка на хроничното предсърдно мъждене и риск от инсулт: Проучването на Framingham // Неврология. 1978; 28: 973-77.
4. Предотвратяване на инсулт при изследователи на изследователската група на предсърдното мъждене. Превенция на инсулт при проучване на предсърдно мъждене: крайни резултати // Циркулация. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Плацебо-контролирано, рандомизирано проучване на варфарин и аспирин за предотвратяване на тромбоемболични усложнения при хронично предсърдно мъждене. Проучването AFASAK от Копенхаген // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Риск от инсулт при пациенти с предсърдно трептене // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. Насоки ACC / AHA / ESC за лечение на пациенти с предсърдно мъждене // Циркулация. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Неблагоприятен ефект на ниски дози амиодарон: мета-анализ // JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевски П. А., Казанков Ю. Н. Комбинирана профилактична антиаритмична терапия с етацизин и пропранолол при пароксизмално мъждене и предсърдно трептене. Материали на VII Руски национален конгрес "Човекът и медицината". Москва, 2000. S. 124.
10. Semykin VN, Bunin Yu. A., Fedyakina LF Сравнителна ефективност на комбинирана антиаритмична терапия с пропафенон, верапамил и дилтиазем при пароксизмално мъждене и предсърдно трептене. Материали на VII Руски национален конгрес "Човекът и медицината". Москва, 2000. S. 123-124.
11. Sager P. T. Нови постижения в антиаритмичната терапия от клас III. Curr. Становище. Кардиол. 2000; 15: 41-53.
12. Насоки 2000 за кардиопулмонална реанимация и спешни сърдечно-съдови грижи // Циркулация. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Проектиране на клинично изпитване за оценка на кардиверсията с помощта на трансезофагеална ехокардиография (многоцентровото проучване ACUTE) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддържаща антиаритмична терапия след възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с постоянно предсърдно мъждене. Материали на 5-ия Всеруски конгрес на кардиолозите. Челябинск, 1996 S. 28.
15. Бунин Ю., Федиакина Л. Ниски дози амиодарон за предотвратяване на пароксизмално предсърдно мъждене и трептене. Международна академия по кардиология. 2-ри международен конгрес по сърдечни заболявания. Резюме на конгреса, Вашингтон, САЩ, 2001 г..
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Амиодарон за рефрактерно предсърдно мъждене // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Управление на пациента със сърдечни аритмии. В Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Сърдечно заболяване. Учебник по сърдечно-съдова медицина. Филаделфия: компания W. B. Saunders. 2001. С. 731-736.


Следваща Статия
Защо се появява сутрешната умора?