Белодробна емболия (РЕ) - симптоми и лечение


Какво представлява белодробната емболия (PE)? Ще анализираме причините за появата, диагностиката и методите на лечение в статията на д-р Гринберг М.В., кардиолог с 31-годишен опит.

Определение на болестта. Причини за заболяването

Белодробната емболия (РЕ) е запушване на артериите на белодробната циркулация от кръвни съсиреци, образувани във вените на системната циркулация и десните части на сърцето, донесени с кръвния поток. В резултат на това кръвоснабдяването на белодробната тъкан спира, развива се некроза (тъканна смърт), възниква инфаркт-пневмония, дихателна недостатъчност. Увеличава се натоварването на дясното сърце, развива се десентрикуларна циркулаторна недостатъчност: цианоза (синя кожа), оток в долните крайници, асцит (натрупване на течност в коремната кухина). Болестта може да се развие остро или постепенно, в продължение на няколко часа или дни. При тежки случаи развитието на ПЕ настъпва бързо и може да доведе до рязко влошаване на състоянието и смърт на пациента..

Всяка година 0,1% от населението на света умира от PE. По отношение на честотата на смъртните случаи заболяването е на второ място след исхемичната болест на сърцето (коронарна болест на сърцето) и инсулта. Умират повече пациенти с белодробна емболия, отколкото тези със СПИН, рак на гърдата, рак на простатата и пътнотранспортни произшествия, взети заедно. По-голямата част от пациентите (90%), починали от ПЕ, не са получили правилната диагноза навреме и не са получили необходимото лечение. PE често се появява там, където не се очаква - при пациенти с некардиологични заболявания (травма, раждане), усложняващи техния ход. Смъртността при ПЕ достига 30%. С навременното оптимално лечение смъртността може да бъде намалена до 2-8%. [2]

Проявата на заболяването зависи от размера на кръвните съсиреци, внезапността или постепенната поява на симптомите, продължителността на заболяването. Курсът може да бъде много различен - от асимптоматичен до бързо прогресиращ, до внезапна смърт.

TELA е призрачна болест, която носи маски на други заболявания на сърцето или белите дробове. Клиниката може да бъде подобна на инфаркт, наподобяваща бронхиална астма, остра пневмония. Понякога първата проява на заболяването е деснокамерна циркулаторна недостатъчност. Основната разлика е внезапното начало при липса на други видими причини за увеличаване на задуха.

PE обикновено се развива в резултат на дълбока венозна тромбоза, която обикновено предшества 3-5 дни преди началото на заболяването, особено при липса на антикоагулантна терапия.

Рискови фактори за белодробна емболия

При диагностицирането се взема предвид наличието на рискови фактори за тромбоемболия. Най-значимите от тях: фрактура на шийката или крайника на бедрената кост, подмяна на тазобедрената става или коляното, голяма операция, травма или мозъчно увреждане.

Опасните (но не толкова силни) фактори включват: артроскопия на коляното, централен венозен катетър, химиотерапия, хронична сърдечна недостатъчност, хормонозаместителна терапия, злокачествени тумори, орални контрацептиви, инсулт, бременност, раждане, следродилен период, тромбофилия. При злокачествените новообразувания честотата на венозната тромбоемболия е 15% и е втората водеща причина за смърт при тази група пациенти. Химиотерапевтичното лечение увеличава риска от венозна тромбоемболия с 47%. Непровокираната венозна тромбоемболия може да бъде ранна проява на злокачествено новообразувание, което се диагностицира в рамките на една година при 10% от пациентите с епизод на ПЕ. [2]

Най-безопасните, но все пак изложени на риск фактори включват всички състояния, свързани с продължително обездвижване (обездвижване) - продължителна (повече от три дни) почивка в леглото, пътуване с въздух, старост, разширени вени, лапароскопски интервенции. [3]

Няколко рискови фактора са често срещани при артериалната тромбоза. Това са същите рискови фактори за усложнения от атеросклероза и хипертония: тютюнопушене, затлъстяване, заседнал начин на живот, както и захарен диабет, хиперхолестеролемия, психологически стрес, ниско ниво на консумация на зеленчуци, плодове, риба, ниско ниво на физическа активност.

Колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-вероятно е заболяването да се развие..

И накрая, днес е доказано съществуването на генетично предразположение към PE. Хетерозиготната форма на полиморфизъм на фактор V увеличава трикратно риска от първоначална венозна тромбоемболия, а хомозиготната форма - 15-20 пъти.

Най-значимите рискови фактори, допринасящи за развитието на агресивна тромбофилия, включват антифосфолипиден синдром с увеличаване на антикардиолипиновите антитела и дефицит на естествени антикоагуланти: протеин С, протеин S и антитромбин III..

Белодробна емболия симптоми

Симптомите на заболяването са разнообразни. Няма нито един симптом, при наличието на който е било възможно да се каже със сигурност, че пациентът има ПЕ.

При белодробна емболия могат да се появят болки, подобни на ретростернален инфаркт, задух, кашлица, хемоптиза, артериална хипотония, цианоза, синкоп (припадък), които могат да се появят и при други различни заболявания.

Диагнозата често се поставя, след като е изключен остър миокарден инфаркт. Характерна особеност на задуха при ПЕ е появата му без връзка с външни причини. Например пациентът отбелязва, че не може да се изкачи на втория етаж, въпреки че го е направил без усилие предния ден. С поражението на малките клонове на белодробната артерия, симптомите в самото начало могат да бъдат изтрити, неспецифични. Признаци на белодробен инфаркт се появяват едва на 3-5-ия ден: болки в гърдите; кашлица; хемоптиза; появата на плеврален излив (натрупване на течност във вътрешната телесна кухина). Фебрилен синдром възниква между 2 и 12 дни.

Пълният комплекс от симптоми се среща само при всеки седми пациент, но 1-2 признака се откриват при всички пациенти. При поражение на малки клонове на белодробната артерия диагнозата, като правило, се поставя само на етапа на формиране на белодробен инфаркт, т.е. след 3-5 дни. Понякога пациенти с хронична белодробна емболия се наблюдават дълго време от пулмолог, докато навременната диагностика и лечение може да намали задуха, да подобри качеството на живот и прогнозата.

Следователно, за да се минимизират разходите за диагностика, са разработени скали за определяне на вероятността от заболяване. Тези скали се считат за почти еквивалентни, но женевският модел се оказва по-приемлив за амбулаторни пациенти, а скалата P.S.Wells - за стационарни пациенти. Те са много лесни за използване и включват както основните причини (тромбоза на дълбоки вени, анамнеза за новообразувания), така и клинични симптоми.

Успоредно с диагнозата ПЕ, лекарят трябва да определи източника на тромбоза и това е доста трудна задача, тъй като образуването на кръвни съсиреци във вените на долните крайници често е безсимптомно.

Патогенезата на белодробната емболия

Патогенезата се основава на механизма на венозна тромбоза. Кръвните съсиреци във вените се образуват в резултат на намаляване на скоростта на венозния кръвен поток поради спирането на пасивното свиване на венозната стена при липса на мускулни контракции, разширени вени, компресия на техните обемни образувания. Към днешна дата лекарите не могат да диагностицират разширени вени на таза (при 40% от пациентите). Венозна тромбоза може да се развие, когато:

  • нарушение на коагулационната система на кръвта - патологично или ятрогенно (получено в резултат на лечението, а именно при прием на HPTH);
  • увреждане на съдовата стена поради травма, хирургични интервенции, тромбофлебит, поражението му от вируси, свободни радикали по време на хипоксия, отрови.

Кръвни съсиреци могат да бъдат открити с помощта на ултразвук. Опасни са тези, които са прикрепени към стената на съда и се движат в лумена. Те могат да се отлепят и да се придвижат с кръвния поток в белодробната артерия. [1]

Хемодинамичните последици от тромбозата се проявяват, когато са засегнати повече от 30-50% от обема на белодробното легло. Емболизацията на белодробните съдове води до увеличаване на съпротивлението в съдовете на белодробната циркулация, увеличаване на натоварването на дясната камера и образуването на остра деснокамерна недостатъчност. Въпреки това, тежестта на съдовите лезии се определя не само и не толкова от обема на артериалната тромбоза, но от хиперактивация на неврохуморалните системи, повишено освобождаване на серотонин, тромбоксан, хистамин, което води до вазоконстрикция (стесняване на лумена на кръвоносните съдове) и рязко повишаване на налягането в белодробната артерия. Трансферът на кислород страда, появява се хиперкапния (нивото на въглероден диоксид в кръвта се увеличава). Дясната камера е разширена (разширена), възниква трикуспидална недостатъчност, нарушение на коронарния кръвен поток. Намален сърдечен дебит, което води до намаляване на пълненето на лявата камера с развитието на нейната диастолна дисфункция. Развиващата се системна хипотония (намаляване на кръвното налягане) може да бъде придружена от припадък, колапс, кардиогенен шок, до клинична смърт.

Възможната временна стабилизация на кръвното налягане създава илюзията за хемодинамична стабилност на пациента. След 24-48 часа обаче се развива втора вълна спад на кръвното налягане, причината за която е повтаряща се тромбоемболия, продължаваща тромбоза поради недостатъчна антикоагулантна терапия. Системната хипоксия и недостатъчността на коронарната перфузия (кръвен поток) предизвикват порочен кръг, който води до прогресиране на деснокамерна циркулаторна недостатъчност.

Малките емболии не влошават общото състояние; те могат да се проявят като хемоптиза, ограничена инфарктна пневмония. [пет]

Класификация и етапи на развитие на белодробна тромбоемболия

Има няколко класификации на PE: по тежестта на процеса, по обема на засегнатото легло и по скоростта на развитие, но всички те са трудни за клинично приложение..

Следните видове PE се различават по обема на засегнатото съдово легло:

  1. Масивна - емболът е локализиран в основния ствол или основните клонове на белодробната артерия; Засегнати са 50-75% от канала. Състоянието на пациента е изключително трудно, има тахикардия и намаляване на кръвното налягане. Има развитие на кардиогенен шок, остра деснокамерна недостатъчност, характеризираща се с висока смъртност.
  2. Емболия на лобарната или сегментните клонове на белодробната артерия - 25-50% от засегнатото легло. Всички симптоми са налице, но кръвното налягане не е ниско.
  3. Емболия на малки клонове на белодробната артерия - до 25% от засегнатото легло. В повечето случаи тя е двустранна и най-често безсимптомна, както и повтаряща се или повтаряща се.

Клиничният ход на белодробната емболия е остър ("фулминант"), остър, подостър (продължителен) и хроничен рецидивиращ. Като правило скоростта на заболяването е свързана с обема на тромбоза на клоните на белодробните артерии..

Според тежестта се различават тежко (регистрирано при 16-35%), умерено (при 45-57%) и леко (при 15-27%) развитие на заболяването.

Стратификацията на риска по съвременни скали (PESI, sPESI), която включва 11 клинични показателя, е от по-голямо значение за определяне на прогнозата на пациентите с ПЕ. Въз основа на този индекс пациентът принадлежи към един от петте класа (I-V), при които 30-дневната смъртност варира от 1 до 25%.

Усложнения на белодробна емболия

Острата PE може да причини сърдечен арест и внезапна смърт. С постепенно развитие се появява хронична тромбоемболична белодробна хипертония, прогресивна деснокамерна циркулаторна недостатъчност.

Хроничната тромбоемболична белодробна хипертония (CTEPH) е форма на заболяването, при която се появява тромботична обструкция на малки и средни клонове на белодробната артерия, в резултат на което налягането в белодробната артерия се увеличава и натоварването на дясното сърце (атриум и вентрикул) се увеличава.

CTEPH е уникална форма на заболяването, тъй като може да бъде потенциално лечима с хирургични и терапевтични методи. Диагнозата се установява въз основа на данни от катетеризация на белодробната артерия: повишаване на налягането в белодробната артерия над 25 mm Hg. Чл., Увеличаване на белодробното съдово съпротивление над 2 единици на Wood, откриване на емболи в белодробните артерии на фона на продължителна антикоагулантна терапия за повече от 3-5 месеца.

Сериозно усложнение на CTEPH е прогресивната деснокамерна недостатъчност на кръвообращението. Характеризира се със слабост, сърцебиене, намалена толерантност към упражнения, поява на отоци в долните крайници, натрупване на течност в коремната кухина (асцит), гръдния кош (хидроторакс), сърдечната торбичка (хидроперикард). В същото време няма задух в хоризонтално положение, няма застой на кръв в белите дробове. Често именно с тези симптоми пациентът първо идва при кардиолога. Няма данни за други причини за заболяването. Дългосрочната декомпенсация на кръвообращението причинява дегенерация на вътрешните органи, протеинов глад и загуба на тегло. Прогнозата най-често е неблагоприятна, възможна е временна стабилизация на състоянието на фона на медикаментозна терапия, но резервите на сърцето бързо се изчерпват, отокът прогресира, продължителността на живота рядко надвишава 2 години.

Диагностика на белодробната емболия

Диагностичните методи, прилагани при конкретни пациенти, зависят преди всичко от определянето на вероятността от ПЕ, тежестта на състоянието на пациента и възможностите на лечебните заведения.

Диагностичният алгоритъм е представен в проучването PIOPED II от 2014 г. (Проспективното изследване на белодробната емболия). [1]

На първо място по диагностична стойност е електрокардиографията, която трябва да се извършва при всички пациенти. Патологични промени на ЕКГ - остро претоварване на дясното предсърдие и вентрикула, сложни ритъмни нарушения, признаци на недостатъчност на коронарния кръвен поток - позволяват да се подозира заболяването и да се избират правилните тактики, определящи тежестта на прогнозата.

Оценката на размера и функцията на дясната камера, степента на трикуспидална недостатъчност чрез ехокардиография ви позволява да получите важна информация за състоянието на кръвния поток, налягането в белодробната артерия, изключва други причини за тежкото състояние на пациента, като тампонада на перикарда, дисекция (дисекция) на аортата и други. Това обаче не винаги е осъществимо поради тесния ултразвуков прозорец, затлъстяването на пациентите, невъзможността да се организира денонощна ултразвукова служба, често с липсата на трансезофагеален сензор..

D-димерният анализ се оказа изключително важен при съмнение за PE. Тестът обаче не е абсолютно специфичен, тъй като се откриват повишени резултати и при липса на тромбоза, например при бременни жени, възрастни хора, с предсърдно мъждене и злокачествени новообразувания. Следователно, това проучване не е показано за пациенти с голяма вероятност от заболяване. Въпреки това, с малка вероятност, тестът е достатъчно информативен, за да изключи образуването на тромби в съдовото легло..

За да се определи дълбока венозна тромбоза, ултразвукът на вените на долните крайници има висока чувствителност и специфичност, която за скрининг може да се извърши в четири точки: ингвиналната и подколенната област от двете страни. Увеличаването на изследваната площ увеличава диагностичната стойност на метода.

Компютърната томография на гръдния кош със съдов контраст е високоефективен метод за диагностициране на белодробна емболия. Позволява визуализация както на големи, така и на малки клонове на белодробната артерия.

Ако е невъзможно да се извърши КТ на гръдния кош (бременност, непоносимост към йод-съдържащи контрастни вещества и др.), Възможно е да се извърши планарната вентилационно-перфузионна (V / Q) белодробна сцинтиграфия. Този метод може да се препоръча за много категории пациенти, но днес той остава недостъпен..

В момента най-информативен метод са сондирането на дясно сърце и ангиопулмонографията. С негова помощ можете точно да определите както факта на емболия, така и обема на лезията. [6]

За съжаление не всички клиники са оборудвани с изотопни и ангиографски лаборатории. Но прилагането на скринингови техники при първоначалното лечение на пациента - ЕКГ, обикновена рентгенова снимка на гръдния кош, ултразвук на сърцето, ултразвук на вените на долните крайници - позволява на пациента да бъде насочен към MSCT (многоспирална спирална компютърна томография) и по-нататъшно изследване.

Лечение на белодробна емболия

Основната цел на лечението за белодробна емболия е да се спаси живота на пациента и да се предотврати образуването на хронична белодробна хипертония. На първо място, за това е необходимо да се спре процесът на тромбоза в белодробната артерия, който, както бе споменато по-горе, не се случва едновременно, а в рамките на няколко часа или дни.

В случай на масивна тромбоза е показано възстановяване на проходимостта на запушени артерии - тромбектомия, тъй като това води до нормализиране на хемодинамиката.

За определяне на терапевтичната стратегия се използват скалите за определяне на риска от смърт в ранния период PESI, sPESI. Те дават възможност да се идентифицират групи пациенти, за които е посочена извънболнична помощ или за които се изисква хоспитализация с MSCT, спешна тромботична терапия, хирургична тромбектомия или перкутанна вътресъдова интервенция..

Белодробна емболия (PE)

Белодробната емболия е запушване на белодробната артерия или нейните клонове с тромботични маси, което води до животозастрашаващи нарушения на белодробната и системната хемодинамика. Класическите признаци на ПЕ са болка в гърдите, задушаване, цианоза на лицето и шията, колапс, тахикардия. За потвърждаване на диагнозата белодробна емболия и диференциална диагноза с други състояния, подобни на симптоматика, се извършват ЕКГ, белодробна рентгенография, ехокардиография, белодробна сцинтиграфия, ангиопулмонография. Лечението на ПЕ включва тромболитична и инфузионна терапия, вдишване на кислород; при неефективност - тромбоемболектомия от белодробната артерия.

МКБ-10

  • PE причини
    • Рискови фактори
  • Класификация
  • Белодробна емболия симптоми
  • Усложнения
  • Диагностика
  • PE лечение
  • Прогноза и превенция
  • Цени на лечение

Главна информация

Белодробната емболия (РЕ) е внезапно блокиране на клоните или ствола на белодробната артерия от тромб (ембол), образуван в дясната камера или предсърдието на сърцето, венозното легло на системната циркулация и донесен с кръвния поток. В резултат на ПЕ кръвоснабдяването на белодробната тъкан се прекъсва. Развитието на ПЕ често е бързо и може да доведе до смъртта на пациента.

От PE, годишно умират 0,1% от населението на света. Около 90% от пациентите, починали от белодробна емболия, не са получили правилната диагноза по това време и не са получили необходимото лечение. Сред причините за смъртта на населението от сърдечно-съдови заболявания PE е на трето място след исхемична болест на сърцето и инсулт. PE може да бъде фатален при некардиологична патология, възникваща след операции, наранявания, раждане. С навременното оптимално лечение на ПЕ има висок процент на намаляване на смъртността до 2 - 8%.

PE причини

Най-честите причини за PE са:

  • дълбока венозна тромбоза (DVT) на подбедрицата (в 70 - 90% от случаите), често придружена от тромбофлебит. Може да се появи тромбоза както на дълбоки, така и на повърхностни вени на подбедрицата
  • тромбоза на долната куха вена и нейните притоци
  • сърдечно-съдови заболявания, предразполагащи към появата на кръвни съсиреци и емболия в белодробната артерия (коронарна артериална болест, активна фаза на ревматизъм с митрална стеноза и предсърдно мъждене, хипертония, инфекциозен ендокардит, кардиомиопатии и неревматичен миокардит)
  • септичен генерализиран процес
  • онкологични заболявания (по-често рак на панкреаса, стомаха, белите дробове)
  • тромбофилия (повишено образуване на вътресъдов тромб в нарушение на системата за регулиране на хемостазата)
  • антифосфолипиден синдром - образуването на антитела към фосфолипидите на тромбоцитите, ендотелните клетки и нервната тъкан (автоимунни реакции); проявява се с повишена склонност към тромбоза с различни локализации.

Рискови фактори

Рисковите фактори за венозна тромбоза и PE са:

  • продължително състояние на обездвижване (почивка в леглото, често и продължително пътуване с въздух, пътуване, пареза на крайниците), хронична сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност, придружено от забавяне на притока на кръв и венозен застой.
  • прием на голям брой диуретици (масивна загуба на вода води до дехидратация, повишен хематокрит и вискозитет на кръвта);
  • злокачествени новообразувания - някои видове хемобластоза, полицитемия вера (високите нива на еритроцити и тромбоцити в кръвта водят до тяхната хиперагрегация и образуване на кръвни съсиреци);
  • продължителната употреба на някои лекарства (орални контрацептиви, хормонозаместителна терапия) повишава съсирването на кръвта;
  • разширени вени (с разширени вени на долните крайници се създават условия за стагнация на венозна кръв и образуване на кръвни съсиреци);
  • метаболитни нарушения, хемостаза (хиперлипидпротеинемия, затлъстяване, захарен диабет, тромбофилия);
  • хирургия и инвазивни вътресъдови процедури (напр. централен катетър в голяма вена);
  • артериална хипертония, застойна сърдечна недостатъчност, инсулти, инфаркти;
  • наранявания на гръбначния мозък, фрактури на големи кости;
  • химиотерапия;
  • бременност, раждане, следродилен период;
  • тютюнопушене, старост и др..

Класификация

В зависимост от локализацията на тромбоемболичния процес се различават следните варианти на ПЕ:

  • масивен (тромбът е локализиран в основния ствол или основните клонове на белодробната артерия)
  • емболия на сегментните или лобарни клонове на белодробната артерия
  • емболия на малки клонове на белодробната артерия (обикновено двустранна)

В зависимост от обема на изключения артериален кръвен поток при РЕ се различават следните форми:

  • малък (по-малко от 25% от белодробните съдове са засегнати) - придружен от задух, дясната камера работи нормално
  • субмасивен (субмаксимален - обемът на засегнатите белодробни съдове е от 30 до 50%), при който пациентът има задух, нормално кръвно налягане, деснокамерна недостатъчност не е много изразена
  • масивна (обем на изключен белодробен кръвен поток повече от 50%) - има загуба на съзнание, хипотония, тахикардия, кардиогенен шок, белодробна хипертония, остра дяснокамерна недостатъчност
  • фатален (обем на прекъснатия кръвен поток в белите дробове повече от 75%).

PE може да бъде тежка, умерена или лека.

Клиничният ход на ПЕ може да бъде:

  • най-острата (мълниеносна), когато има незабавно и пълно запушване от тромб на основния багажник или двата основни клона на белодробната артерия. Развиват се остра дихателна недостатъчност, спиране на дишането, колапс, камерно мъждене. Смъртоносният изход настъпва след няколко минути, белодробният инфаркт няма време да се развие.
  • остър, при който има бързо нарастваща обструкция на основните клонове на белодробната артерия и част от лобарната или сегментарната. Започва внезапно, прогресира бързо, развиват се симптоми на дихателна, сърдечна и мозъчна недостатъчност. Продължава максимум 3 - 5 дни, усложнени от развитието на белодробен инфаркт.
  • подостра (продължителна) с тромбоза на големи и средни клонове на белодробната артерия и развитие на множество белодробни инфаркти. Продължава няколко седмици, бавно прогресира, придружено от увеличаване на дихателната и дяснокамерната недостатъчност. Повтарящата се тромбоемболия може да се появи с обостряне на симптомите и често с фатален изход.
  • хронична (рецидивираща), придружена от рецидивираща тромбоза на лобара, сегментни клонове на белодробната артерия. Проявява се чрез повтарящи се белодробни инфаркти или многократен плеврит (обикновено двустранен), както и постепенно нарастваща хипертония на белодробната циркулация и развитие на дяснокамерна недостатъчност. Често се развива в следоперативния период, на фона на съществуващи онкологични заболявания, сърдечно-съдови патологии.

Белодробна емболия симптоми

Симптоматиката на ПЕ зависи от броя и размера на тромбирани белодробни артерии, скоростта на развитие на тромбоемболия, степента на нарушения на кръвоснабдяването на белодробната тъкан и първоначалното състояние на пациента. При белодробна емболия се наблюдава широк спектър от клинични състояния: от почти безсимптомна до внезапна смърт.

Клиничните прояви на ПЕ са неспецифични, те могат да се наблюдават при други белодробни и сърдечно-съдови заболявания, основната им разлика е рязко, внезапно начало при липса на други видими причини за това състояние (сърдечно-съдова недостатъчност, инфаркт на миокарда, пневмония и др.). Редица синдроми са характерни за PE в класическата версия:

1. Сърдечно-съдови:

  • остра съдова недостатъчност. Има спад на кръвното налягане (колапс, циркулаторен шок), тахикардия. Пулсът може да достигне над 100 удара. за минута.
  • остра коронарна недостатъчност (при 15-25% от пациентите). Проявява се с внезапни силни болки зад гръдната кост от различно естество, траещи от няколко минути до няколко часа, предсърдно мъждене, екстрасистолия.
  • остър cor pulmonale. Поради масивна или субмасивна PE; проявява се с тахикардия, подуване (пулсация) на цервикалните вени, положителен венозен пулс. Отокът при остра белодробна болест на сърцето не се развива.
  • остра цереброваскуларна недостатъчност. Има церебрални или фокални нарушения, церебрална хипоксия, в тежки случаи - мозъчен оток, мозъчни кръвоизливи. Проявява се от световъртеж, шум в ушите, дълбоко припадък с конвулсии, повръщане, брадикардия или кома. Може да се наблюдава психомоторна възбуда, хемипареза, полиневрит, менингеални симптоми.

2. Белодробна плеврална:

  • острата дихателна недостатъчност се проявява с недостиг на въздух (от усещане за липса на въздух до силно изразени прояви). Броят на вдишванията е повече от 30-40 в минута, отбелязва се цианоза, кожата е пепеляво-сива, бледа.
  • умерен бронхоспастичен синдром, придружен от сухо хрипове.
  • белодробен инфаркт, инфарктна пневмония се развива 1 до 3 дни след PE. Има оплаквания от задух, кашлица, болка в гърдите отстрани на лезията, влошена при дишане; хемоптиза, повишена телесна температура. Чуват се малки бълбукащи мокри хрипове, шум от триене на плеврата. Пациентите с тежка сърдечна недостатъчност имат значителни плеврални изливи.

3. Трескав синдром - субфебрилна, фебрилна телесна температура. Свързва се с възпалителни процеси в белите дробове и плеврата. Продължителността на треската е от 2 до 12 дни.

4. Коремният синдром се причинява от остро, болезнено подуване на черния дроб (в комбинация с чревна пареза, дразнене на перитонеума, хълцане). Проявява се с остра болка в десния хипохондриум, оригване, повръщане.

5. Имунологичен синдром (пулмонит, рецидивиращ плеврит, уртикарен обрив по кожата, еозинофилия, поява на циркулиращи имунни комплекси в кръвта) се развива на 2-3 седмици от заболяването.

Усложнения

Острата PE може да причини сърдечен арест и внезапна смърт. Когато се задействат компенсаторните механизми, пациентът не умира веднага, но при липса на лечение вторичните хемодинамични нарушения прогресират много бързо. Сърдечно-съдовите заболявания на пациента значително намаляват компенсаторните възможности на сърдечно-съдовата система и влошават прогнозата.

Диагностика

При диагностицирането на белодробна емболия основната задача е да се локализират кръвни съсиреци в белодробните съдове, да се оцени степента на увреждане и тежестта на хемодинамичните нарушения и да се идентифицира източникът на тромбоемболия за предотвратяване на рецидив..

Трудността при диагностицирането на белодробната емболия диктува необходимостта от намиране на такива пациенти в специално оборудвани съдови отдели, които имат възможно най-широк обхват за специални изследвания и лечение. Всички пациенти със съмнение за белодробна емболия се подлагат на следните тестове:

  • внимателно вземане на анамнеза, оценка на рисковите фактори за DVT / PE и клинични симптоми
  • общи и биохимични анализи на кръв, урина, анализ на кръвни газове, коагулограма и изследване на D-димер в кръвната плазма (метод за диагностика на венозни тромби)
  • ЕКГ в динамика (за изключване на миокарден инфаркт, перикардит, сърдечна недостатъчност)
  • Рентгенова снимка на белите дробове (за изключване на пневмоторакс, първична пневмония, тумори, фрактури на ребрата, плеврит)
  • ехокардиография (за откриване на повишено налягане в белодробната артерия, претоварвания на дясното сърце, кръвни съсиреци в сърдечните кухини)
  • сцинтиграфия на белите дробове (нарушената перфузия на кръв през белодробната тъкан показва намаляване или липса на приток на кръв поради PE)
  • ангиопулмонография (за точно определяне на местоположението и размера на тромба)
  • Доплер ултрасонография на вените на долните крайници, контрастна флебография (за идентифициране на източника на тромбоемболия)

PE лечение

Пациенти с тромбоемболия се приемат в интензивното отделение. При спешни случаи пациентът е напълно реанимиран. По-нататъшното лечение на PE е насочено към нормализиране на белодробната циркулация, предотвратяване на хронична белодробна хипертония.

За да се предотврати рецидив на белодробна емболия, е необходима строга почивка в леглото. За да се поддържа кислородът, кислородът се вдишва постоянно. Провежда се масивна инфузионна терапия за намаляване на вискозитета на кръвта и поддържане на кръвното налягане.

В ранния период е показано назначаването на тромболитична терапия, за да се разтвори възможно най-бързо тромбът и да се възстанови притока на кръв в белодробната артерия. В бъдеще се провежда хепаринова терапия, за да се предотврати рецидив на белодробна емболия. При явленията на инфаркт-пневмония се предписва антибиотична терапия.

В случаи на масивна PE и неефективност на тромболизата, съдовите хирурзи извършват хирургична тромбоемболектомия (отстраняване на тромби). Като алтернатива на емболектомията се използва катетърна фрагментация на тромбоембола. За повтаряща се белодробна емболия се използва специален филтър в клона на белодробната артерия, долната куха вена.

Прогноза и превенция

При ранни пълни грижи за пациентите прогнозата за живота е благоприятна. При тежки сърдечно-съдови и дихателни нарушения на фона на екстензивно РЕ, леталността надвишава 30%. Половината от повтарящите се белодробни емболии се появяват при пациенти, които не са получавали антикоагуланти. Навременната, правилно проведена антикоагулантна терапия намалява наполовина риска от рецидив на PE. За предотвратяване на тромбоемболия, ранна диагностика и лечение на тромбофлебит е необходимо назначаването на непреки антикоагуланти на пациенти от рискови групи.


Следваща Статия
Повишен MCHS в кръвния тест: причини и диагноза